КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в процессе биологической трансформации организма в переходном периоде и осложняющий естественное течение климактерия. Многогранные клинические проявления синдром являются следствием патоморфоза эндокринно-обменных и нервно-психических нарушений на инволюции организма. Наиболее типичные симптомы - приливы жара к голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, эмоциональная лабильность. Эти симптомы часто сочетаются с симптомами болезней характерных для этого возраста - гипертонической болезни, ИБС и др. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Ощущение жара является следствием пароксизмальных вегетативных симпатикотонических проявлений. Характерные ощущения возникают вследствие центральной гипертермии и проявляются спустя 30-50 минут после спастического состояния капилляров и развития венозного застоя. Вообще в климактерии выделяют три фазы: * Климактерическая дисфункция яичников (предменопауза). Она характеризуется нерегулярными менструациями. * Постменопауза. Прекращается функция желтого тела, снижается выделение эстрогенов, но небольшое их количество может быть, и иногда через год могут опять появится менструации. * Менопауза - период после последней менструации. В патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функциональном состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолликулов от 300 до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40 годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность, изменяется секреция эстрогенов, которая снижается. Кроме того, изменяется качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции эстрогенов - эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений климактерического периода (так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают меньше всего). Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются (более чем в 10 раз). Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43). Современная концепция о патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным изменениям гипоталамических структур. Кроме вазомоторных симпатикотонических проявлений характерных для климактерического синдрома, о наличии климактерия свидетельствует изменения гонадотропина. Также в этом возрасте, как правило, встречаются повышение АД, часто ожирение, гиперхолестеринемия, что говорит о нарушении функции гипоталамуса. По мнению академия Баранова для климактерического синдрома характерно повышенная возбудимость гипоталамических центров. Таким образом, многочисленные клинико-физиологические исследования указывают на сложный и многообразный патогенез климактерического синдрома возникновение которого связано с нарушением адаптационных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки.
КЛИНИКА. Приливы чаще развиваются весной и осенью, реже зимой и летом. Приливы длятся от нескольких секунд до 1-2 минут. Кроме приливов женщина жалуется на обильное потоотделение, нервозность, раздражительность, головные боли, бессонницу, ознобы, боли в ушах, суставах, кожный зуд. Пульс и АД лабильные, при наличии болей в сердце необходимо проводить дифференциальный диагноз со стенокардией и инфарктом миокарда. Существует такое понятие как климактерическая кардиопатия. Кроме этого может нарушаться функция коры надпочечников и щитовидной железы. При развитии климактерического синдрома у женщин могут развиваться различные формы поведения: * безразличие. Женщина считает что климактерий связан с возрастом, и что это пройдет, и надо это время пережить. * Приспособление. * Развитие невротического поведения. * Активное преодоление. Климактерический синдром как болезненное состояние чаще развивается при невротическом состоянии.
ДИАГНОСТИКА. Не представляет трудностей. Жалобы следует рассортировать на три группы: 1. нейровегетативные - приливы, потливость, головокружение, парестезии, покалывание в области сердца, тахикардия. Все это, как правило, бывает в момент прилива. 2. Психо-невротические - нарушение памяти, сна, плохое настроение вплоть до депрессии. 3. Соматические - атеросклероз, системный остеопороз, атрофические изменения со стороны внутренних органов. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Проводится с первичными гипоталамическими нарушениями, прежде всего, диэнцефальный синдром. Диэнцефальный синдром обычно развивается в возрасте до 40 лет, характеризуется приступами плохого самочувствия, которые заканчиваются обильным мочеиспусканием мочой низкого удельного веса. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Бывает типичная и сочетанная (осложненная) формы климактерического синдрома. Чаще встречается сочетанная, которая возникает на фоне предшествующих заболеваний - гипертоническая болезнь, нарушения ритма и т.п.
Различают три формы по количеству приливов: * до 10 приливов в сутки - легкая форма. * 10-20 - средней тяжести. * Стойкая потеря трудоспособности - тяжелая форма. ЛЕЧЕНИЕ. Лечение показано при средней тяжести и тяжелой форме. Лечение должно проводится поэтапно. Первый этап - немедикаментозная терапия. * Утренняя гимнастика * лечебная физкультура * общий массаж * правильное питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе). * Физиотерапевтическое лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга, электроанальгезия. процедуры по 7-8 раз. * Санаторно-курортное лечение - гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны.
Второй этап - медикаментозная негормональная терапия. * Витамины А, С, Е - улучшают состояние промежуточного мозга и неплохо помогают при появлении первых симптомов. * Нейролептические препараты - препараты фенотиазинового ряда - метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон. Действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые структуры и московская школа считает что они обладают патогенетическим действием. Начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели. При передозировке - сонливость, вялость. Даются в течение 4-15 недель, постепенно снижая дозу при отмене. Можно применять аминазин ( до 6 недель). * Транквилизаторы - диазепам, элениум. * Если климактерический синдром сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим эффектом обладает в данном случае резерпин - снижается давление, и дает нейролептический эффект. Однако если несколько лет назад этим препаратам отдавалось преимущество, то сейчас для лечения чаще применяют гормональные препараты.
Третий этап - гормонотерапия. Опасности при гормонотерапии: * возможность развития гиперпластического процесса в матке * эстроген-гестагенные препараты, которые больше применяют в детородном возрасте (контрацепция) имеют противопоказания - сахарный диабет, тромбоэмболические нарушения. “Эстрогены нужны, опасны, излишни" (Хотя сейчас с этим практически несогласны, считают что можно продлить активную жизнь женщины сняв полностью приливы, профилактируя сердечно-сосудистые заболевания - гипертоническая болезнь, стенокардия, а также системный остеопороз. Если климактерический синдром развивается до 45 лет, то это называется ранним климаксом. Таким женщинам показана заместительная гормонотерапия при отсутствии противопоказаний эстроген-гестагенными препаратами (любые препараты применяемые для гормональной контрацепции - марвелон, тризистон, фемоден, и др.). После 50 лет, когда женщина вступает в менопаузу, когда прекращаются менструации многие женщины просто не хотят их пролонгировать. Сейчас есть такие препараты как климанорм, клином - они дают менструальноподобную реакцию. То есть мы фактические в возрасте старше 50 лет пролонгируем функцию яичников. Эти препараты хороши тем что они содержа эстрогенный и гестагенный компоненты вызывают в матке сначала процессы пролиферации, затем искусственно процессы секреции и дают менструальноподобную реакцию - на фоне такого приема в женщин уменьшается риск развития гиперпластического процесса. Если женщина приходит в менопаузе, с жалобами на приливы, то совсем не надо пролонгировать ее менструальную функцию. Очень быстро снимают приливы эстрогены, но если дают чистые эстрогены то это приводит к развитию гиперпластического процесса, поэтому эстрогены в достаточной дозировке должны обязательно сочетаться с гестагенами. Предложенный такой метод лечения, когда наступает фактически менопауза - дают те же препараты, но только уменьшают дозировку - такое количество гормонов, чтобы снять сосудистую реакцию с одной стороны, и чтобы не вызвать развитие гиперпластического процесса с другой стороны. Поэтому таблетки делят на 4, 6,8 частей, и принимают это количество в день. Лучше пить таблетки по дням (так как в упаковке, в таблетках меняется количество эстрогенов и гестагенов). Фактически моделируется менструальный цикл, не вызывая никаких изменений в эндометрии. 21 день даются эти четвертушки и затем делается перерыв 7 дней, и опять повторяют. Рекомендуется принимать препарат 3 месяца, потом перерыв. Самая главная неприятность в лечении этими препаратами в том, что при отмене их, спустя некоторое время весь симптомокомплекс возвращается. Сейчас разработаны препараты содержащие эстрогены - фракцию эстриола. К этим препаратам относятся - овестин, либиал (препарат более новый, другое название тибанол). Эти препараты рекомендуется применять в менопаузе, когда после последнего кровотечения прошло не менее 1.5 лет, иначе они могут вызвать менструальноподобную реакцию. Эти препараты снимают симптомы климактерического синдрома, улучшают работоспособность, профилактируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, инфекции мочевыделительной системы, системного остеопороза.
ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ. Развивается после кастрации. Если по каким-то причинам (опухоли, воспалительные заболевания) женщине удаляют оба яичника, может быть кастрация в результате воздействия лучевой энергии. Клиника этого синдрома практически та же что и у климактерического синдрома, отличие только в возрасте возникновения этого синдрома. Лечение такое же.
ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Представляет собой патологический симптомокомплекс проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы этого синдрома появляются за 2-14 дней до менструации, и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. То есть фактически предменструальный синдром повторяется каждый цикл, поэтому раньше этот синдром называли циклической болезнью. Впервые синдром описан в 1931 году. Интерес к этому синдрому проявляется до настоящего времени, что объясняется его отрицательным влиянием на здоровье женщины и ее работоспособность. Частота этого синдрома по данным разных авторов колеблется от 2 до 95%. Чаще этим синдромом болеют горожанки, представители интеллектуального труда, при профессиональных вредностях, при соматических заболеваниях (пороки сердца, туберкулез и др.). В понятие предменструального синдрома должно входить не просто ухудшение состояния перед менструацией, так как практически все чувствуют это, так как меняется гормональный баланс в организме. Все женщины более раздражительны, плаксивы, более эмоциональны перед менструацией, но это не значит у них предменструальный синдром. В это понятие включают целый симптомокомплекс нейроэндокринного характера, в котором сочетаются не менее 3-4 симптомов, и которые появляются за 2-14 дней до менструации и снижают трудоспособность. Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Возникновение связано у некоторых с началом менструальной функции, у некоторых после стрессов, эмоциональных переживаний, абортом, патологических родов, инфекции (вирусный грипп, малярия, туберкулез, энцефалит и др.). ПАТОГЕНЕЗ. Сложен. Существует несколько теории, которые объясняют возникновение предменструального синдрома. * Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В основе лежит нарушение в организме соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Увеличение содержания эстрогенов вызывает задержку натрия, отсюда увеличивается количество межклеточной жидкости, что ведет к отеку. Прогестерон же оказывает натрийуретическое действие. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии, отсюда боли в сердце; гипогликемия - усталость, гиподинамии. * Теория водной интоксикации. В основе нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости в норме во вторую фазу цикла, а при предменструальном синдроме задержка жидкости значительно увеличивается. Некоторые женщины отмечают что их вес во вторую фазу цикла увеличивается от 1-2 до 7 кг. В эксперименте похожую картину дает применение натриуретического гормона. * Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. При первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при недостатке его развиваются условия для развития вторичного гиперальдостеронизма. * Аллергическая теория. Плохое самочувствие связано с повышенной непереносимостью к собственным гормонам. Ряд авторов считают что существуют менотоксины. * Теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Во второй фазе цикла преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако не одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Часть авторов считают что развитие предменструального синдрома связано с повышением выделения пролактина во вторую фазу цикла - гиперпролактинемическая теория. Московские авторы (Кузнецова) доказали функциональные нарушения в гипоталамусе при предменструальном синдроме. “ Нет ни одной травмы черепа, интоксикации в организме, которая в той или иной степени не влияла бы на гипоталамус”. Отсюда можно понять происхождение предменструального синдрома. Имеет значение перенесенная инфекция, травмы, патологические роды и аборты, психические травмы. Имеет значение фон, на котором развивается этот синдром (инфекции в детстве, психические травмы, плохие материальные условия, операции).
КЛИНИКА. Многообразна, проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях. Схожа с диэнцефальным синдромом. Нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание. Вегето-сосудистые проявления: потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность АД. Эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д. В зависимости от количества симптомов и длительности, интенсивности различают три формы: * легкая форма (4-5 симптомов, из которых 1-2 значительно выражены). * Тяжелые (5-12 симптомов, из которых все или большая часть значительно выражены). Изучение менструальной функции яичников у этих женщин показывает что при тяжелых формах, как правило, у них имеется позднее начало менструаций, межменструальные кровоотделения, различные проявления гипоменструального синдрома. Цикличность говорит что связано это не только с нарушением первичным в гипоталамусе, и вторичным в яичниках. Обследование по тестам функциональной диагностики выявляет чаще недостаточность второй фазы цикла, может быть относительная гипоэстрогения. По всей видимости, это связано с нарушениями в гипоталамических структурах и снижением выделения рилизинг-факторов и гормонов гипофиза. В последнее время уделяется внимание повышенному выделению пролактина, лактотропного гормона во вторую фазу цикла, отсюда у них может появляться резкое нагрубание молочных желез, может появиться молозиво. По течению заболевание является хроническим, самостоятельно не исчезает, а утяжеляется.
ДИАГНОСТИКА. В основе диагностики лежит цикличность проявлений этого синдрома, при выраженной индивидуальной симптоматике.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Проводится, прежде всего, с альгоменореей. Она тоже имеет циклическое течение. Резко болезненные, у некоторых женщин судорожно болезненные месячные. Симптомы проявляются в отличие от предменструального цикла во время менструации. Если альгоменорея после родов, как правило, проходит, то предменструальный синдром может после родов ухудшится. Дифференциальный диагноз также проводится с соматической патологией и психическими заболеваниями.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ. Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает: * психотерапия * применение транквилизаторов * применение витаминов А, Е * применение половых гормонов. Психотерапевтические беседы должны проводится не только с больной, но и с родственниками, потому что при предменструальном синдроме страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха. Используются препараты преимущественно нейролептического анксиолитического действия - транквилизаторы (тазепам, элениум и др.). Так как идет накопление жидкости то рекомендуются диуретики. Предпочтение следует отдать верошпирону с 12-14 дня цикла, через 1 день по 1 таблетке, до первого дня месячных. Можно применять и другие диуретики, но тогда должны добавляться препараты калия. Витамины А и Е. Эти витамины действуют на область гипоталамуса. В первом цикле делаются в течение всего цикла - 15 уколов витамина Е и 15 уколов витамина А через день. Все остальные препараты даются во вторую фазу цикла. Гормонотерапия. Так как этих женщин часто имеются проявления гипоменструального синдрома то гормонотерапия назначается не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики. Гормонотерапия в зависимости от выявленных нарушений, но женщина с туберкулезом, и старше 40 лет эстрогены не рекомендуют, а рекомендуют прогестерон во вторую фазу. Так как при предменструальном синдроме достаточно часто повышается концентрация пролактина то можно дать во вторую фазу цикла препарат подавляющий выделение пролактина - парлодел (бромгексин) - по 1/2 таблетки с середины цикла до месячных. При выраженном аллергическом компоненте - зуде и др. рекомендуются антигистаминные препараты во вторую фазу цикла. Лечение проводится после постановки диагноза в течение 3 месяцев. В первый цикл дают витаминотерапию и все остальные препараты, во 2 и 3 цикл оставляют диуретические средства, препараты действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3 месяцев, а также психотерапевтическое, как правило, дает положительный результат. Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, то можно повторить курс терапии. Прогноз представляется сложным.
ПОСЛЕРОДОВОЙ НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ. Это особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности и родов. Эти больные, как правило, не находят помощи. Часто является причиной гормонального бесплодия. Возникает в 4-5% случаев. Иногда может развиваться после инфекции (гриппа и др.). Чаще развивается после осложненных берменностей, особенно осложненных токсикозом первой и второй половины, у женщин с избыточным весом, после оперативных вмешательств в родах, кровотечений. Причем нарушения не проявляются сразу, а развиваются через 3-12 месяцев после родов. Патогенез не изучен. Связь с беременностью несомненна. При этом синдроме создаются условия для раннего старения и раннего климакса и возможности развития рака. Вообще при беременности наблюдаются выраженные метаболические изменения в организме женщины, которые направленны на пролонгирование беременности и рост и развитие плода. Снижается толерантность к глюкозе, увеличивается секреция инсулина, увеличивается выделение жирных кислоты, триглицеридов, холестерина. Эти сдвиги в значительной степени определяют изменения в результате возникновения новой гормональной системы мать-плацента-плод. Гормональные сдвиги при беременности характеризуются уменьшением выделения ЛГ и ФСГ, и повышением выделения пролактина, отсюда функция яичников естественно практически прекращается, а в то же время увеличивается выделение АКТГ, повышается выделение СТГ (особенно перед концом беременности). Значительное увеличение продукции эстрогенов, прогестерона, лактогена в плаценте - все это ведет к таким метаболическим нарушениям которые подавляют иммунную систему женщины, наступает иммунодепрессия, которая и обуславливает запрограммированную болезнь. Для того чтобы рос и развивался плод иммунная система подавляется, в то же время если в организме женщины имеются какие-либо патологические процессы, то развитие особенно раковых процессов при беременности идет быстро ( особенно это касается рака шейки матки). После родов у здоровых женщин все эти нарушения обмена восстанавливаются. Нормальная функция яичников должна восстанавливаться через 2-3 месяца ( неправильно когда говорят что пока женщина кормит, то она не может забеременеть - это правильно в том случае если у нее был недостаточный фон). У части женщин обменные процессы не восстанавливаются, а та ситуация которая была при беременности как бы остается. После родов энергично восполняет питание для достаточной лактации и соответственно набирает вес на 12-18 кг. Из симптомов на первый план выходит выраженное ожирение, затем нарушение функции яичников, обычно по типу гипоменструального синдрома, но иногда могут быть дисфункциональные маточные кровотечения. Повышается АД, может развивиться сахарный диабет. в развитии ожирения также имеет значение нарушения в центрах аппетита межуточного мозга. В третьем триместре беременности функция пищевого центра усиливается, и при этом синдроме после родов остается такой же. Диагноз не сложен. Лечение - на первом плане стоит нормализация веса. Сначала применяется диетотерапия ( уменьшение калорийности за счет введения большего количества фруктов, овощей, растительных жиров). Лечение нарушений функции яичников после.
www.ronl.ru
Гормонотерапия противопоказана при опухолях матки и молочных желез, маточных кровотечениях неясного генеза, остром тромбофлебите, острой тромбоэмболической болезни, почечной и печеночной недостаточности, тяжелой форме сахарного диабета, меланоме, менингиоме.
При симптомах остеопороза (боли в костях, переломы) доказано применение двух- и трехфазных препаратов. При появлении симптомов гииерандрогеиии (рост волос на верхней губе, подбородке и т. д.) целесообразно назначить климен, в состав которого входит антианвдроген (иипротерона ацета).
Медикаментозная терапия дополняется лечебной физкультурой, витамине- и диетотерапией, климато- и водолечением, физическими методами лечения, в частности, центральной электроаналгезией.
Лечебная физкультура должна быть направлена на улучшение функций нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем с целью предотвращения развития вегето-невротических реакций и на профилактику нарушений кровообращения и застойных явлений в органах малого таза. Успешно используются дозированная ходьба, спортивные игры на свежем воздухе, плавание.
Важная роль принадлежит диетотерапии. В климактерическом периоде обычно наблюдается склонность к ожирению и нарушению окислительно-восстановительных процессов, поэтому необходимы назначение малокалорийной диеты, ограничение углеводов, жиров животного происхождения, острых приправ, соли (до 1,5 г), жидкости (до 1-1,5 л) и частое дробное питание (5-6 раз в день). Витаминотерапия проводится с учетом потребности в витаминах, которая повышается в этом возрастном периоде. Широко применяются витамины, способствующие нормализации обменных процессов, витамин Е, усиливающий синтез холестерина и половых гормонов, витамины группы В, нормализующие трофику нервной ткани и метаболизм половых гормонов.
Водолечение можно проводить в виде ванн (радоновые, углекислые, хвойные, сероводородные, йодобромные), душа (циркуляторный, веерный, Шарко, контрастный, подвод-вый душ-массаж).
Синдром поликистозных яичников
Впервые клиническую картину поликистозных яичников описал К. Ф. Славянский (1893). В 1935 г Штейи и Левенталь описали синдром (названный впоследствии их именем), в совокупность симптомов которого входили аменорея, гирсутизм, бесплодие, ожирение и двустороннее увеличение яичников (фото 46, 47). Синдром поликистозных яичников встречается у 1,4-2,8% гинекологических больных.
Фото 46
Поликистозные изменения на разрезе
Фото 47.
Поликистозное изменение яичников
Патогенез. Синдром поликиетоаных яичников — мультиеистемная эндокринопатия, патогенез которой остается до конца неясным. Считается, что в развитии синдрома поликистозных яичников существенное значение имеет повышенная по сравнению с нормой продукция яичниками андрогенов. Причиной этой гиперандрогении является врожденная или приобретенная недостаточность некоторых ферментных систем, в частности 19-гидроксилазной и 3-альдегидрогеназной, обусловливающих превращение андрогенов в эстрогены в процессе синтеза последних. Вследствие этого происходит накопление в организме стероидных соединении с андрогенной активностью, что снижает эетрогепное влияние на гипоталамические структуры, ответственные за гонадотропную активность гипофиза. В результате этих изменений возникает постоянное (не цикличное) выделение гонадотропинов без предовуляторных пиков ФСГ и ЛГ; при этом создается длительное состояние ановуляпии. Такая постоянная стимуляция гонадотропинами яичников приводит к их функциональным и морфологическим изменениям. У многих таких больных нарушаются и другие ферментные системы — изменяется активность липолитических ферментов (эстеразы и липазы), увеличивается количество жировой ткани, что способствует повышенной ароматизации андростендиона в эстрон и развитию гиперэстрогении.
В патогенезе заболевания могут иметь значение и первичные нарушения центральной регуляции гипоталамо-гипофизарной системы, приводящие к изменениям цикличности выделения рилизинг-факторов и как следствие этого — к нарушенной секреции гонадотропных гормонов с развитием сопутствующих морфологических и функциональных изменений яичников.
При синдроме поликистозных яичников возможно вовлечение в патологический процесс коры надпочечников. В генезе заболевания иногда отмечается участие генетических факторов, что подтверждается выраженными дерматоглифическими изменениями, выявленными у больных с этим синдромом.
Возникновению синдрома способствуют различные патологические состояния матери при беременности (угроза прерывания беременности, токсикозы, экстрагенитальные заболевания), применяемые в период беременности лекарственные препараты (особенно гормональные), заболевания и патологические состояния в детстве и в период полового созревания (хронические инфекции, интоксикации, чрезмерные умственные и физические нагрузки, недостаточное питание и др.), наследственные факторы, пожилой возраст родителей. Заболевание может также развиться под воздействием стрессовых ситуаций (психические травмы, начало половой жизни, аборты и др.).
Клиника. Заболевание встречается в период полового созревания и в репродуктивном возрасте. Сложный патогенез определяет многообразие клинических проявлений. Выделяют три основные клинические и патогенетические формы синдрома поликистозных яичников: первичную — яичниковую и две вторичные (сочетанные) — надпочечниковую и гипоталамо-гипофизарную.
Яичниковая форма. Синдром склерокистозных яичников характеризуется нарушением менструального цикла различного характера: аменорея (первичная и вторичная), гипоменструальный синдром, ациклические маточные кровотечения. Эти нарушения могут проявиться с периода ме-нархе или после нескольких лет нормального менструального цикла. При этой форме заболевания первая менструация обычно наступает своевременно, в 12-14 лет.
Вторым постоянным симптомом заболевания является бесплодие, чаще первичное, реже вторичное. Бесплодие обусловлено стойкой ановуляцией. У 60-70% больных имеется умеренно или слабо выраженный гирсутизм, который проявляется несколько позже (через 1-3 года), чем нарушения менструального цикла. Характерно отсутствие прогрессирования или незначительное прогрессирование гирсутизма. Признаков вирилизации нет. Телосложение нормостеническое по женскому типу. Вторичные половые признаки развиты нормально. Ожирение встречается в редких случаях. Основным симптомом служит двустороннее увеличение яичников (в 2-6 раз), выявляемое при гинекологическом, рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях. При рентгенологическом исследовании, проводимом в условиях пневмоперитонеума, обычно определяется нормальных размеров (иногда несколько меньше нормальных) тело матки и увеличенные с двух сторон плотные яичники с гладкой поверхностью. Одним из современных методов диагностики поликистозных яичников является ультразвуковое сканирование. Эхографическими признаками поликистозных яичников служат двухстороннее их увеличение, появление в паренхиме яичников жидкостных включений диаметром 0,3-0,8 см (кистозно-атрезирующиеся фолликулы), утолщение белочной оболочки и увеличение стромы яичников. Характерным является отсутствие зрелых и зреющих фолликулов, наличие субкап-сулярных фолликулов. Переднезадний размер матки уменьшен. Из дополнительных методов исследования необходимо отметить также кульдоскопию и лапароскопию. Установлены лапароскопические критерии диагностики — уменьшение всех размеров матки, значительное (в 2-3 раза) увеличение яичников, гладкая, утолщенная белочная оболочка с сосудистым рисунком, наличие 10 и более подкапсулярных кист (до 1,0 см) в диаметре.
Обследование больных по тестам функциональной диагностики позволяет выявить ановуляцию и различные степени гипоэстрогении. Значительно реже, чем гипоэстрогения, встречается гиперэстрогения. Гистологическое исследование соскобов эндометрия чаще всего выявляет гиперпластические процессы (железистая или железисто-кистозная гиперплазия, полипоз, аденоматоз), реже гипоплазию слизистой оболочки. Гиперплазия эндометрия может иметь место и при недостаточной продукции эстрогенов в результате длительного воздействия их на слизистую оболочку матки. Экскреция 17-кетостероидов обычно находится в пределах нормы или на верхней ее границе. Функциональная проба с прогестероном положительна, с дексаметазоном отрицательна. На рентгенограмме черепа и турецкогоседла патологических изменений не выявляется.
Надпочечниковая форма. Постоянными симптомами являются нарушение менструального цикла, в основном по типу опсоолигоменореи или аменореи (первая менструация наступает своевременно или поздно, в 16-18 лет), и бесплодие (первичное или вторичное). Отмечается умеренный или резко выраженный патологический рост волос на лице, бедрах, ягодицах, околососковых кружках, передней брюшной стенке. Рост волос на лобке по мужскому типу. Имеется тенденция к прогрессированию гирсутизма. Характерно проявление его за 1-3 года до нарушения менструального цикла. Имеются признаки вирилизации. Телосложение приближается к мужскому типу. Возможна гипертрофия клитора, молочные железы развиты недостаточно.
Данные гинекологического и инструментального исследований свидетельствуют о двустороннем увеличении яичников. По тестам функциональной диагностики выявляют ановуляцию на фоне гипоэстрогении. При гистологическом исследовании соскоба эндометрия обнаруживается его гипоплазия, в редких случаях — гиперпластические процессы. Экскреция 17-кетостероидов обычно повышена. Прогестероновая проба, как правило, отрицательна. Проба с дексаметазоном положительна. На рентгенограмме черепа и турецкого седла патологических изменений не выявляется. В случаях затруднительной диагностики показана рентгенография надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума; при этом на рентгенограмме виден один или оба увеличенных надпочечника.
Гипоталамо-гипофизарная форма.Ведущим симптомом у всех больных является нарушение менструального цикла по типу опсо-, олиго- или аменореи; реже отмечаются ациклические кровотечения, постепенно переходящие в опсоменорею. Бесплодие чаще вторичное, реже первичное. Нередко заболевание возникает после родов, абортов или начала половой жизни. Характерно позднее наступление менструаций, в 16-20 лет. Обращает на себя внимание ожирение с типичным отложением жира на животе (иногда в виде «фартука»), бедрах, груди. На коже живота и бедрах имеются сине-багровые полосы (стрии). Гирсутизм выражен незначительно.
Яичники увеличены с обеих строи, однако при гинекологическом исследовании часто их не удается пальпировать из-за избыточного отложения жира на передней брюшной стенке. Увеличение яичников устанавливают с помощью кульдоскопии, лапароскопии, пневмопельвиграфии или ультразвукового исследования. Изучение функции яичников по тестам функциональной диагностики свидетельствует об ановуляции и состоянии гипо- или ги-перэстрогении. При гистологическом исследовании соскобов эндометрия находят гипопластическую или гиперпластическую слизистую оболочку.
Рентгенологически выявляются изменения костей черепа — остеопороз, утолщение свода, пальцевые вдавления, уменьшение размеров турецкого седла. Экскреция 17-кетостероидов находится в пределах средних величин. Проба с прогестероном чаще отрицательна.
Диагностика. Основывается на данных анамнеза, клинической картины, гинекологического исследования, на изучении функционального состояния яичников, функциональных проб с прогестероном и дексаметазоном. Большое диагностическое значение имеют данные, полученные при ультразвуковом исследовании.
В лечебных учреждениях, оснащенных современной аппаратурой, для диагностики синдрома поликистозных яичников можно использовать определение в крови концентраций ЛГ и ФСГ. Наиболее часто обнаруживают повышенную продукцию гипофизом ЛГ.
Установлению диагноза способствуют эндоскопические методы исследования (кульдоскопия, лапароскопия), при которых нужно обращать внимание на характерные размеры и внешний вид яичников: они увеличены в размерах в несколько раз, имеют гладкую блестящую, как бы перламутровую поверхность, на которой бывает хорошо различима сосудистая сеть («мраморные яичники»), овоидная форма яичников сохранена. На поверхности их не видно свежевскрывшихся фолликулов и желтых тел. Много мелких кистозных образований (кистозно-атрезирующиеся фолликулы), расположенных под утолщенной белочной оболочкой.
Для окончательного установления диагноза в затруднительных случаях целесообразно проведение дооперационной гистологической диагностики — биопсии во время лапароскопии. При патоморфологическом изучении препарата находят утолщенную белочную оболочку, которая на отдельных участках достигает 500-600 нм, с наличием единичных небольших групп кровеносных сосудов с утолщенной, склеротически измененной стенкой. Отмечаются разрастание различных элементов соединительной ткани, уменьшение числа первичных и зреющих фолликулов, их кистозная атрезия. Атрезирующиеся фолликулы окружены гиперплазированной внутренней оболочкой, что является характерным признаком синдрома поликистозных яичников.
Лечение. Зависит от формы заболевания. Целью проводимой терапии является восстановление овуляторного менструального цикла и нарушенной репродуктивной функции женщины. При всех клинических вариантах синдрома лечение начинают с консервативной терапии клостильбегитом (кломифен), который вызывает овуляцию путем воздействия на высвобождение рилизинг-гормонов в гипоталамусе. Препарат назначают с 5-го дня от начала менструальноподобной реакции или после диагностического выскабливания и вводят в течение 5 дней по 50-100 мг ежедневно. Лечение проводится в течение 3 месяцев под обязательным кольпоцитологическим контролем для предотвращения развития синдрома гиперстимуляции яичников. При отсутствии положительного эффекта (овуляция не наступает в течение 2-3 циклов) лечение следует прекратить и направить больную для хирургического лечения. С этой целью производят как лапаротомическую операцию — двустороннюю резекцию яичников, так и лапароскопические операции — клиновидная резекция, демедуляция, декапсуляция, декортикация, диатермокаутеризация, электропунктура, лазерная вапоризация углекислым иди аргоновым лазером. Вапоризации (испарению) подвергаются все видимые кистозные образования.
При надпочечниковой форме синдрома проводится терапия преднизолоном или дексаметазоном с последующей операцией. В послеоперационном периоде также показано применение дексаметазона.
Выявление любой формы синдрома поликистозных яичников должно расцениваться как фактор риска злокачественного новообразования эндометрия, так как каждая форма может сопровождаться его гиперплазией с последующим переходом в рак.
Синдром Шихана
Синдром Шихана развивается вследствие некроза гипофиза и связанной с ним гипофункции эндокринных желез, находящихся под воздействием тропных гипофизарных гормонов, и характеризуется симптомокомплексом, клинически проявляющимся в снижении функции периферических эндокринных желез. Впервые описан в 1937 году Х. Шиханом, который научно, обосновал зависимость гипофункции передней доли гипофиза от имевшейся ранее кровопотери в родах. Развивается синдром у женщин, перенесших массивную кровопотерю при беременности или родах, если не проведено адекватное возмещение кровопотери. Установлено, что синдром Шихана развивается у 25% женщин, перенесших кровопотерю в родах в количестве до 800 мл, у 50% при кровопотере до 1000,0 и у 75% женщин с кровопотерей свыше 1000,0.
Патогенез. Существует ряд теорий возникновения синдрома Шихана. По мнению описавшего его автора, у всех рожениц, даже во время неосложненных родов, уменьшается приток крови к передней доле гипофиза. При кровотечении приток крови к гипофизу еще более резко сокращается, что ведет к его ишемии и некрозу. Однако развитие синдрома наблюдается далеко не у всех женщин, перенесших массивную кровопотерю в родах. Возникновение синдрома Шихана и степень его тяжести зависят от нескольких причин, одной из которых является объем поражения гипофиза. Незначительные участки некроза гипофиза, имеющего большие резервные возможности, не вызывают развития этого синдрома или заболевание проявляется в стертой форме. Только при поражении до 80-90% ткани гипофиза формируется типичная картина синдрома Шихана; более массивное поражение гипофиза несовместимо с жизнью.
В развитии синдрома Шихана имеет значение также объем кровопотери. У женщин с тяжелым течением синдрома средняя кровопотеря в 2 раза больше (2000 мл), чем при стертых формах (1000 мл). Значительную роль играет преморбидный фон: хронические инфекции и интоксикации, осложнения предыдущих беременностей и родов, нарушения функции яичников, надпочечников, щитовидной железы, осложнения во время последней беременности. Особенно большое значение придается позднему токсикозу беременных, который сопровождается распространенным спазмом артериол и капилляров, вследствие чего даже сравнительно небольшое кровотечение в родах может привести к некрозу гипофиза. В развитии синдрома Шихана определенную роль играют особенности кровоснабжения гипофиза. Установлено, что центральная артерия и спиральная артериола, питающие аденогипофиз, имеют сфинктеры, которые во время кровотечения сокращаются, что приводит к ишемии и некрозу этой железы. У женщин, получавших в родах питуитрин и препараты спорыньи для стимуляции родовой деятельности или сокращения матки при кровотечении, значительно чаще возникает спазм сосудов гипофиза. Некроз его может быть следствием массивной внутрисосудистой коагуляции крови (синдром ДВС), которая возникает в сосудах внутренних органов, в том числе гипофиза, в результате массивной кровопотери или как следствие проникновения в материнский кровоток тромбопластина, освобождающегося при отделении плаценты. Существует точка зрения, что некрозу гипофиза способствует физиологическая гипертрофия передней его доли, наступающая при беременности. Предрасполагающим моментом могут также явиться частые повторные роды (с промежутком до 2-х лет).
Клиника. Чаще всего синдром Шихана развивается в сроки от 3 мес до 10 лет и более после беременности или родов, осложненных кровотечением. Как правило, заболевание начинается постепенно, протекает длительно и часто приводит к полной потере трудоспособности.
Синдром Шихана характеризуется большой вариабельностью клинической картины и постепенным прогрессированием симптомов, что обусловлено различными сроками вовлечения в патологический процесс желез внутренней секреции. Самым ранним и наиболее постоянным симптомом заболевания является прекращение или отсутствие лактации (подавление продукции пролактина). Несколько позже возникают признаки гипофункции яичников с развитием гипоменструального синдрома или переходящей в аменорею. Затем начинает проявляться дефеминизация, исчезают вторичные половые признаки, возникает бесплодие, прогрессирует атрофия половых органов.
К наиболее частым симптомам заболевания относятся также общая слабость, быстрая утомляемость, сонливость, ослабление памяти, головная боль, снижение апйё& тита, сухость кожи, выпадение волос на голове, снижение и исчезновение полового чувства, гипотония, изменение тембра голоса, запоры. Поздними симптомами, характерными для периода выраженной клинической картины, являются прогрессирующий астенический синдром, адинамия, выпадение бровей, волос на лобке и в подмышечных впадинах, отеки нижней половины тела, стойкая артериальная гипотония, атрофия молочных желез. Выделяют определенные фазы развития синдрома Шихана: к симптомам гипоталамо-гипофизарных нарушений вскоре присоединяются проявления гипокортицизма, гипотиреоза и атрофии половых желез. Последовательность развития клинической симптоматики -может быть различна. Заболевание может медленно прогрессировать и давать спонтанные ремиссии. Если не проводить лечение, может наступить смерть в результате гипопитуитарной комы под воздействием патологических факторов (переутомление, инфекции, интоксикации др.). У некоторых больных симптомы недостаточности желез внутренней секреции возникают одновременно.
Характерны клинические проявления со стороны сердца. Больные часто предъявляют жалобы на одышку и боли в области сердца. На ЭКГ часто регистрируются дискордантное снижение или инверсия зубца Г, низкий вольтаж и брадикардия. Эти изменения наблюдаются при тяжелом течении синдрома Шихана. Сердечно-сосудистые расстройства носят хронический характер. Прогноз зависит от особенностей течения и эффективности терапии основного заболевания. У большинства больных успешное лечение синдрома Шихана полностью нормализует состояние сердечно-сосудистой системы. У женщин, не получавших лечения, возможно развитие гипопитуитарной комы, которая выражается в резком снижении артериального давления, потере сознания, анурии и др.
Диагностика. Несмотря на наличие характерных признаков, синдром Шихана нередко распознается поздно. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомах и результатах лабораторных методов исследования. В анамнезе можно выявить преморбидный фон и связь начала с беременностью и родами, осложненными массивной кровопотерей. Следует учитывать, что сроки появления клинических симптомов болезни могут быть значительно отдалены от срока родов. Для своевременной диагностики следует обращать внимание на наиболее ранний клинический симптом — гипо- или агалактию.
Важное значение в диагностике синдрома Шихана имеет выявление полигяаидулярного характера заболевания, астенизация организма и постепенное прогрессирование симптомов, а также такие признаки, как атрофия молочных желез, депигментация околососковых кружков, отсутствие волос на лобке и в подмышечных впадинах, атрофия и депигментация наружных половых органов. При гинекологическом исследовании обращают внимание на узкое влагалище со слабовыраженной складчатостью, сглаженность сводов, коническую шейку матки. Матка при пальпации маленькая, придатки не определяются. При зондировании длина полости матки 3-4 см.
Большую роль в постановке диагноза играют исследования, позволяющие установить снижение функции периферических желез: яичников (низкий КПИ, атрофия эндометрия, снижение уровня половых гормонов), гормонов коры надпочечников, щитовидной железы. Отмечается гипогликемия, гипогликемический тип сахарной кривой при нагрузке глюкозой, снижение в крови гонадотропинов, АКТГ, ТТГ. Правильной диагностике синдрома способствуют функциональная проба с АКТГ, позволяющая отвергнуть первичную гипофункцию коры надпочечников, и краниография, дающая возможность исключить опухоль гипофиза. На ЭКГ обнаруживают снижение биоэлектрической активности головного мозга.
Лечение. В основном симптоматическое, направленное на замещение функции желез внутренней секреции, а также стимуляцию резервных возможностей пораженного гипофиза. Необходимы полноценное питание, витаминотерапия, исключение эмоциональных и физических напряжений.
При астенизации больной (гипотония, пониженная работоспособность, слабость, вялость) и снижении функции надпочечников рекомендуется прерывистая терапия глюкокортикоидными гормонами (кортизон, гидрокортизон). При выраженной астении, вплоть до полной утраты трудоспособности, целесообразно, кроме кортикоидной терапии, применять неробол (анаболический стероидный гормон) по 5 мг 2 раза в день в течение 40-60 дней.
Женщинам до 45 лет показана циклическая заместительная гормонотерапия (эстрогены и прогестерон). Дозы гормонов устанавливают и регулируют под контролем тестов функциональной диагностики.
Обязательны витамины В, В6, С, РР, Е, биостимуляторы (АЛОЕ, ФаБС), полноценное питание. При наличии признаков гипофункции надпочечников и щитовидной железы лечение проводится в эндокринологическом стационаре.
Адреногенитальный синдром
Адреногенитальный синдром характеризуется развитием вирилизации, обусловленной патологией надпочечников. Различают три клинические формы этого синдрома: врожденный, постнатальный (препубертатный) и постпубертатный.
Патогенез. Врожденный адреногенитальный синдром — наследственное заболевание. В основе его лежит врожденная недостаточность ферментных систем (в частности, 21-гидроксилазы), контролирующих синтез глюкокортикоидов в коре надпочечников. Может наблюдаться врожденный дефект одновременно нескольких ферментных систем. На недостаточность глюкокортикоидов гипофиз отвечает усиленной выработкой АКТГ; при этом надпочечники реагируют резким повышением продукции андрогенов. Избыточное количество андрогенов оказывает существенное влияние на формирование наружных половых органов; при этом у девочек развивается ложный мужской гермафродитизм. Одним из ранних проявлений врожденного адреногенитального синдрома является неправильное формирование скелета с преобладанием черт мужского пола.
Постнатальный и постпубертатный адреногенитальные синдромы связаны с развитием гиперплазии или, в более редких случаях, с возникновением опухоли коры надпочечников. Эти варианты синдрома могут иметь наследственный характер. Речь идет о больных, у которых первоначально имеется незначительный дефект 2,1-гидроксилирования, не проявляющийся клинически. Прогрессируя с возрастом или под воздействием патологических факторов (инфекции, патология беременности и родов и др.), этот врожденный дефект способствует развитию функциональных и морфологических изменений в надпочечниках, сходных с врожденным синдромом.
Клиника. Врожденный адреногенитальный синдром обычно проявляется в виде псевдогермафродитизма, выраженного в различной степени. Наружные половые органы девочки по внешнему виду напоминают мужские, так как клитор увеличен в размерах и похож на половой член. Характерно также наличие урогенитального синуса. Обычно у таких девочек до 7-8-летнего возраста появляются вторичные половые признаки противоположного пола. Иногда внутриутробная вирилизация настолько выражена, что девочку ошибочно считают мальчиком и только к 3-4 годам, а иногда и позже проявление признаков преждевременного полового развития и отсутствие яичек заставляют родителей обратиться к врачу. В случаях затрудненной идентификации пола следует помнить, что он устанавливается не по наружному виду подовых органов, а на основании оценки полового хроматина и набора хромосом.
Постнатальная (препубертатная) форма адреногенитального синдрома, как правило, выражается в раннем половом созревании с появлением признаков вирилизации (гирсутизм, огрубение голоса, увеличение клитора). Появляются розовые угри на спине, груди, лице. Отмечается усиленный рост костей, поэтому до периода менархе девочки с препубертатной формой синдрома бывают значительно выше своих сверстниц. В дальнейшем в связи с ранним закрытием эпифизарных хрящей рост прекращается, и такие дети остаются низкорослыми, с короткими нижними конечностями. У девушек с препубертатной формой адреногенитального синдрома имеются особенности телосложения, связанные с гиперандрогенией, — широкий плечевой пояс, узкий таз, отсутствие жировых отложений на бедрах и ягодицах, гипоплазия молочных желез и матки. Характерен гипертрихоз (вокруг сосков, на верхней губе, белой линии живота) и позднее менархе (14-16 лет), нерегулярные менструации.
studfiles.net
По последней классификации московской школы все нарушения менструального цикла делятся на дисфункциональные маточные кровотечения и нейроэндокринные синдромы (синдром поликистозных яичников и др.). Однако исторически сложилось, так что под термином нейроэндокринные синдромы понимают: · климактерический синдром · посткастрационный синдром · предменструальный синдром КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в процессе биологической трансформации организма в переходном периоде и осложняющий естественное течение климактерия. Многогранные клинические проявления синдром являются следствием патоморфоза эндокринно-обменных и нервно-психических нарушений на инволюции организма. Наиболее типичные симптомы - приливы жара к голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, эмоциональная лабильность. Эти симптомы часто сочетаются с симптомами болезней характерных для этого возраста - гипертонической болезни, ИБС и др. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Ощущение жара является следствием пароксизмальных вегетативных симпатикотонических проявлений. Характерные ощущения возникают вследствие центральной гипертермии и проявляются спустя 30-50 минут после спастического состояния капилляров и развития венозного застоя. Вообще в климактерии выделяют три фазы: · Климактерическая дисфункция яичников (предменопауза). Она характеризуется нерегулярными менструациями. · Постменопауза. Прекращается функция желтого тела, снижается выделение эстрогенов, но небольшое их количество может быть, и иногда через год могут опять появится менструации. · Менопауза - период после последней менструации. В патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функциональном состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолликулов от 300 до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40 годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность, изменяется секреция эстрогенов, которая снижается. Кроме того, изменяется качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции эстрогенов - эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений климактерического периода (так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают меньше всего). Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются (более чем в 10 раз). Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43). Современная концепция о патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным изменениям гипоталамических структур. Кроме вазомоторных симпатикотонических проявлений характерных для климактерического синдрома, о наличии климактерия свидетельствует изменения гонадотропина. Также в этом возрасте, как правило, встречаются повышение АД, часто ожирение, гиперхолестеринемия, что говорит о нарушении функции гипоталамуса. По мнению академия Баранова для климактерического синдрома характерно повышенная возбудимость гипоталамических центров. Таким образом, многочисленные клинико-физиологические исследования указывают на сложный и многообразный патогенез климактерического синдрома возникновение которого связано с нарушением адаптационных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки. КЛИНИКА. Приливы чаще развиваются весной и осенью, реже зимой и летом. Приливы длятся от нескольких секунд до 1-2 минут. Кроме приливов женщина жалуется на обильное потоотделение, нервозность, раздражительность, головные боли, бессонницу, ознобы, боли в ушах, суставах, кожный зуд. Пульс и АД лабильные, при наличии болей в сердце необходимо проводить дифференциальный диагноз со стенокардией и инфарктом миокарда. Существует такое понятие как климактерическая кардиопатия. Кроме этого может нарушаться функция коры надпочечников и щитовидной железы. При развитии климактерического синдрома у женщин могут развиваться различные формы поведения: · безразличие. Женщина считает что климактерий связан с возрастом, и что это пройдет, и надо это время пережить. · Приспособление. · Развитие невротического поведения. · Активное преодоление. Климактерический синдром как болезненное состояние чаще развивается при невротическом состоянии. ДИАГНОСТИКА. Не представляет трудностей. Жалобы следует рассортировать на три группы: 1. нейровегетативные - приливы, потливость, головокружение, парестезии, покалывание в области сердца, тахикардия. Все это, как правило, бывает в момент прилива. 2. Психо-невротические - нарушение памяти, сна, плохое настроение вплоть до депрессии. 3. Соматические - атеросклероз, системный остеопороз, атрофические изменения со стороны внутренних органов. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Проводится с первичными гипоталамическими нарушениями, прежде всего, диэнцефальный синдром. Диэнцефальный синдром обычно развивается в возрасте до 40 лет, характеризуется приступами плохого самочувствия, которые заканчиваются обильным мочеиспусканием мочой низкого удельного веса. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Бывает типичная и сочетанная (осложненная) формы климактерического синдрома. Чаще встречается сочетанная, которая возникает на фоне предшествующих заболеваний - гипертоническая болезнь, нарушения ритма и т.п. Различают три формы по количеству приливов: · до 10 приливов в сутки - легкая форма. · 10-20 - средней тяжести. · Стойкая потеря трудоспособности - тяжелая форма. ЛЕЧЕНИЕ. Лечение показано при средней тяжести и тяжелой форме. Лечение должно проводится поэтапно. Первый этап - немедикаментозная терапия. · Утренняя гимнастика · лечебная физкультура · общий массаж · правильное питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе). · Физиотерапевтическое лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга, электроанальгезия. процедуры по 7-8 раз. · Санаторно-курортное лечение - гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны. Второй этап - медикаментозная негормональная терапия. · Витамины А, С, Е - улучшают состояние промежуточного мозга и неплохо помогают при появлении первых симптомов. · Нейролептические препараты - препараты фенотиазинового ряда - метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон. Действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые структуры и московская школа считает что они обладают патогенетическим действием. Начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели. При передозировке - сонливость, вялость. Даются в течение 4-15 недель, постепенно снижая дозу при отмене. Можно применять аминазин ( до 6 недель). · Транквилизаторы - диазепам, элениум. · Если климактерический синдром сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим эффектом обладает в данном случае резерпин - снижается давление, и дает нейролептический эффект. Однако если несколько лет назад этим препаратам отдавалось преимущество, то сейчас для лечения чаще применяют гормональные препараты. Третий этап - гормонотерапия. Опасности при гормонотерапии: · возможность развития гиперпластического процесса в матке · эстроген-гестагенные препараты, которые больше применяют в детородном возрасте (контрацепция) имеют противопоказания - сахарный диабет, тромбоэмболические нарушения. “Эстрогены нужны, опасны, излишни" (Хотя сейчас с этим практически несогласны, считают что можно продлить активную жизнь женщины сняв полностью приливы, профилактируя сердечно-сосудистые заболевания - гипертоническая болезнь, стенокардия, а также системный остеопороз. Если климактерический синдром развивается до 45 лет, то это называется ранним климаксом. Таким женщинам показана заместительная гормонотерапия при отсутствии противопоказаний эстроген-гестагенными препаратами (любые препараты применяемые для гормональной контрацепции - марвелон, тризистон, фемоден, и др.). После 50 лет, когда женщина вступает в менопаузу, когда прекращаются менструации многие женщины просто не хотят их пролонгировать. Сейчас есть такие препараты как климанорм, клином - они дают менструальноподобную реакцию. То есть мы фактические в возрасте старше 50 лет пролонгируем функцию яичников. Эти препараты хороши тем что они содержа эстрогенный и гестагенный компоненты вызывают в матке сначала процессы пролиферации, затем искусственно процессы секреции и дают менструальноподобную реакцию - на фоне такого приема в женщин уменьшается риск развития гиперпластического процесса. Если женщина приходит в менопаузе, с жалобами на приливы, то совсем не надо пролонгировать ее менструальную функцию. Очень быстро снимают приливы эстрогены, но если дают чистые эстрогены то это приводит к развитию гиперпластического процесса, поэтому эстрогены в достаточной дозировке должны обязательно сочетаться с гестагенами. Предложенный такой метод лечения, когда наступает фактически менопауза - дают те же препараты, но только уменьшают дозировку - такое количество гормонов, чтобы снять сосудистую реакцию с одной стороны, и чтобы не вызвать развитие гиперпластического процесса с другой стороны. Поэтому таблетки делят на 4, 6,8 частей, и принимают это количество в день. Лучше пить таблетки по дням (так как в упаковке, в таблетках меняется количество эстрогенов и гестагенов). Фактически моделируется менструальный цикл, не вызывая никаких изменений в эндометрии. 21 день даются эти четвертушки и затем делается перерыв 7 дней, и опять повторяют. Рекомендуется принимать препарат 3 месяца, потом перерыв. Самая главная неприятность в лечении этими препаратами в том, что при отмене их, спустя некоторое время весь симптомокомплекс возвращается. Сейчас разработаны препараты содержащие эстрогены - фракцию эстриола. К этим препаратам относятся - овестин, либиал (препарат более новый, другое название тибанол). Эти препараты рекомендуется применять в менопаузе, когда после последнего кровотечения прошло не менее 1.5 лет, иначе они могут вызвать менструальноподобную реакцию. Эти препараты снимают симптомы климактерического синдрома, улучшают работоспособность, профилактируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, инфекции мочевыделительной системы, системного остеопороза. ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ. Развивается после кастрации. Если по каким-то причинам (опухоли, воспалительные заболевания) женщине удаляют оба яичника, может быть кастрация в результате воздействия лучевой энергии. Клиника этого синдрома практически та же что и у климактерического синдрома, отличие только в возрасте возникновения этого синдрома. Лечение такое же. ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Представляет собой патологический симптомокомплекс проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы этого синдрома появляются за 2-14 дней до менструации, и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. То есть фактически предменструальный синдром повторяется каждый цикл, поэтому раньше этот синдром называли циклической болезнью. Впервые синдром описан в 1931 году. Интерес к этому синдрому проявляется до настоящего времени, что объясняется его отрицательным влиянием на здоровье женщины и ее работоспособность. Частота этого синдрома по данным разных авторов колеблется от 2 до 95%. Чаще этим синдромом болеют горожанки, представители интеллектуального труда, при профессиональных вредностях, при соматических заболеваниях (пороки сердца, туберкулез и др.). В понятие предменструального синдрома должно входить не просто ухудшение состояния перед менструацией, так как практически все чувствуют это, так как меняется гормональный баланс в организме. Все женщины более раздражительны, плаксивы, более эмоциональны перед менструацией, но это не значит у них предменструальный синдром. В это понятие включают целый симптомокомплекс нейроэндокринного характера, в котором сочетаются не менее 3-4 симптомов, и которые появляются за 2-14 дней до менструации и снижают трудоспособность. Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Возникновение связано у некоторых с началом менструальной функции, у некоторых после стрессов, эмоциональных переживаний, абортом, патологических родов, инфекции (вирусный грипп, малярия, туберкулез, энцефалит и др.). ПАТОГЕНЕЗ. Сложен. Существует несколько теории, которые объясняют возникновение предменструального синдрома. · Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В основе лежит нарушение в организме соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Увеличение содержания эстрогенов вызывает задержку натрия, отсюда увеличивается количество межклеточной жидкости, что ведет к отеку. Прогестерон же оказывает натрийуретическое действие. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии, отсюда боли в сердце; гипогликемия - усталость, гиподинамии. · Теория водной интоксикации. В основе нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости в норме во вторую фазу цикла, а при предменструальном синдроме задержка жидкости значительно увеличивается. Некоторые женщины отмечают что их вес во вторую фазу цикла увеличивается от 1-2 до 7 кг. В эксперименте похожую картину дает применение натриуретического гормона. · Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. При первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при недостатке его развиваются условия для развития вторичного гиперальдостеронизма. · Аллергическая теория. Плохое самочувствие связано с повышенной непереносимостью к собственным гормонам. Ряд авторов считают что существуют менотоксины. · Теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Во второй фазе цикла преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако не одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Часть авторов считают что развитие предменструального синдрома связано с повышением выделения пролактина во вторую фазу цикла - гиперпролактинемическая теория. Московские авторы (Кузнецова) доказали функциональные нарушения в гипоталамусе при предменструальном синдроме. “ Нет ни одной травмы черепа, интоксикации в организме, которая в той или иной степени не влияла бы на гипоталамус”. Отсюда можно понять происхождение предменструального синдрома. Имеет значение перенесенная инфекция, травмы, патологические роды и аборты, психические травмы. Имеет значение фон, на котором развивается этот синдром (инфекции в детстве, психические травмы, плохие материальные условия, операции). КЛИНИКА. Многообразна, проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях. Схожа с диэнцефальным синдромом. Нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание. Вегето-сосудистые проявления: потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность АД. Эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д. В зависимости от количества симптомов и длительности, интенсивности различают три формы: · легкая форма (4-5 симптомов, из которых 1-2 значительно выражены). · Тяжелые (5-12 симптомов, из которых все или большая часть значительно выражены). Изучение менструальной функции яичников у этих женщин показывает что при тяжелых формах, как правило, у них имеется позднее начало менструаций, межменструальные кровоотделения, различные проявления гипоменструального синдрома. Цикличность говорит что связано это не только с нарушением первичным в гипоталамусе, и вторичным в яичниках. Обследование по тестам функциональной диагностики выявляет чаще недостаточность второй фазы цикла, может быть относительная гипоэстрогения. По всей видимости, это связано с нарушениями в гипоталамических структурах и снижением выделения рилизинг-факторов и гормонов гипофиза. В последнее время уделяется внимание повышенному выделению пролактина, лактотропного гормона во вторую фазу цикла, отсюда у них может появляться резкое нагрубание молочных желез, может появиться молозиво. По течению заболевание является хроническим, самостоятельно не исчезает, а утяжеляется. ДИАГНОСТИКА. В основе диагностики лежит цикличность проявлений этого синдрома, при выраженной индивидуальной симптоматике. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Проводится, прежде всего, с альгоменореей. Она тоже имеет циклическое течение. Резко болезненные, у некоторых женщин судорожно болезненные месячные. Симптомы проявляются в отличие от предменструального цикла во время менструации. Если альгоменорея после родов, как правило, проходит, то предменструальный синдром может после родов ухудшится. Дифференциальный диагноз также проводится с соматической патологией и психическими заболеваниями. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ. Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает: · психотерапия · применение транквилизаторов · применение витаминов А, Е · применение половых гормонов. Психотерапевтические беседы должны проводится не только с больной, но и с родственниками, потому что при предменструальном синдроме страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха. Используются препараты преимущественно нейролептического анксиолитического действия - транквилизаторы (тазепам, элениум и др.). Так как идет накопление жидкости то рекомендуются диуретики. Предпочтение следует отдать верошпирону с 12-14 дня цикла, через 1 день по 1 таблетке, до первого дня месячных. Можно применять и другие диуретики, но тогда должны добавляться препараты калия. Витамины А и Е. Эти витамины действуют на область гипоталамуса. В первом цикле делаются в течение всего цикла - 15 уколов витамина Е и 15 уколов витамина А через день. Все остальные препараты даются во вторую фазу цикла. Гормонотерапия. Так как этих женщин часто имеются проявления гипоменструального синдрома то гормонотерапия назначается не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики. Гормонотерапия в зависимости от выявленных нарушений, но женщина с туберкулезом, и старше 40 лет эстрогены не рекомендуют, а рекомендуют прогестерон во вторую фазу. Так как при предменструальном синдроме достаточно часто повышается концентрация пролактина то можно дать во вторую фазу цикла препарат подавляющий выделение пролактина - парлодел (бромгексин) - по 1/2 таблетки с середины цикла до месячных. При выраженном аллергическом компоненте - зуде и др. рекомендуются антигистаминные препараты во вторую фазу цикла. Лечение проводится после постановки диагноза в течение 3 месяцев. В первый цикл дают витаминотерапию и все остальные препараты, во 2 и 3 цикл оставляют диуретические средства, препараты действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3 месяцев, а также психотерапевтическое, как правило, дает положительный результат. Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, то можно повторить курс терапии. Прогноз представляется сложным. ПОСЛЕРОДОВОЙ НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ. Это особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности и родов. Эти больные, как правило, не находят помощи. Часто является причиной гормонального бесплодия. Возникает в 4-5% случаев. Иногда может развиваться после инфекции (гриппа и др.). Чаще развивается после осложненных берменностей, особенно осложненных токсикозом первой и второй половины, у женщин с избыточным весом, после оперативных вмешательств в родах, кровотечений. Причем нарушения не проявляются сразу, а развиваются через 3-12 месяцев после родов. Патогенез не изучен. Связь с беременностью несомненна. При этом синдроме создаются условия для раннего старения и раннего климакса и возможности развития рака. Вообще при беременности наблюдаются выраженные метаболические изменения в организме женщины, которые направленны на пролонгирование беременности и рост и развитие плода. Снижается толерантность к глюкозе, увеличивается секреция инсулина, увеличивается выделение жирных кислоты, триглицеридов, холестерина. Эти сдвиги в значительной степени определяют изменения в результате возникновения новой гормональной системы мать-плацента-плод. Гормональные сдвиги при беременности характеризуются уменьшением выделения ЛГ и ФСГ, и повышением выделения пролактина, отсюда функция яичников естественно практически прекращается, а в то же время увеличивается выделение АКТГ, повышается выделение СТГ (особенно перед концом беременности). Значительное увеличение продукции эстрогенов, прогестерона, лактогена в плаценте - все это ведет к таким метаболическим нарушениям которые подавляют иммунную систему женщины, наступает иммунодепрессия, которая и обуславливает запрограммированную болезнь. Для того чтобы рос и развивался плод иммунная система подавляется, в то же время если в организме женщины имеются какие-либо патологические процессы, то развитие особенно раковых процессов при беременности идет быстро ( особенно это касается рака шейки матки). После родов у здоровых женщин все эти нарушения обмена восстанавливаются. Нормальная функция яичников должна восстанавливаться через 2-3 месяца ( неправильно когда говорят что пока женщина кормит , то она не может забеременеть - это правильно в том случае если у нее был недостаточный фон). У части женщин обменные процессы не восстанавливаются, а та ситуация которая была при беременности как бы остается. После родов энергично восполняет питание для достаточной лактации и соответственно набирает вес на 12-18 кг. Из симптомов на первый план выходит выраженное ожирение, затем нарушение функции яичников, обычно по типу гипоменструального синдрома, но иногда могут быть дисфункциональные маточные кровотечения. Повышается АД, может развивиться сахарный диабет. в развитии ожирения также имеет значение нарушения в центрах аппетита межуточного мозга. В третьем триместре беременности функция пищевого центра усиливается, и при этом синдроме после родов остается такой же. Диагноз не сложен. Лечение - на первом плане стоит нормализация веса. Сначала применяется диетотерапия ( уменьшение калорийности за счет введения большего количества фруктов, овощей, растительных жиров). Лечение нарушений функции яичников после.
2dip.su
Нейроэндокринные синдромы
По последней классификации московской школы все нарушения менструального цикла делятся на дисфункциональные маточные кровотечения и нейроэндокринные синдромы (синдром поликистозных яичников и др.). Однако исторически сложилось, так что под термином нейроэндокринные синдромы понимают:
климактерический синдром
посткастрационный синдром
предменструальный синдром
Климактерический синдром. Это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в процессе биологической трансформации организма в переходном периоде и осложняющий естественное течение климактерия.
Многогранные клинические проявления синдром являются следствием патоморфоза эндокринно-обменных и нервно-психических нарушений на инволюции организма.
Наиболее типичные симптомы - приливы жара к голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, эмоциональная лабильность.
Эти симптомы часто сочетаются с симптомами болезней характерных для этого возраста - гипертонической болезни, ИБС и др.
Этиология и патогенез.
Ощущение жара является следствием пароксизмальных вегетативных симпатикотонических проявлений. Характерные ощущения возникают вследствие центральной гипертермии и проявляются спустя 30-50 минут после спастического состояния капилляров и развития венозного застоя.
Вообще в климактерии выделяют три фазы:
Климактерическая дисфункция яичников (предменопауза). Она характеризуется нерегулярными менструациями.
Постменопауза. Прекращается функция желтого тела, снижается выделение эстрогенов, но небольшое их количество может быть, и иногда через год могут опять появится менструации.
Менопауза - период после последней менструации.
В патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функциональном состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолликулов от 300 до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40 годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность, изменяется секреция эстрогенов, которая снижается. Кроме того, изменяется качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции эстрогенов - эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений климактерического периода (так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают меньше всего). Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются (более чем в 10 раз). Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43). Современная концепция о патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным изменениям гипоталамических структур. Кроме вазомоторных симпатикотонических проявлений характерных для климактерического синдрома, о наличии климактерия свидетельствует изменения гонадотропина. Также в этом возрасте, как правило, встречаются повышение АД, часто ожирение, гиперхолестеринемия, что говорит о нарушении функции гипоталамуса. По мнению академия Баранова для климактерического синдрома характерно повышенная возбудимость гипоталамических центров. Таким образом, многочисленные клинико-физиологические исследования указывают на сложный и многообразный патогенез климактерического синдрома возникновение которого связано с нарушением адаптационных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки.
Клиника.
Приливы чаще развиваются весной и осенью, реже зимой и летом. Приливы длятся от нескольких секунд до 1-2 минут. Кроме приливов женщина жалуется на обильное потоотделение, нервозность, раздражительность, головные боли, бессонницу, ознобы, боли в ушах, суставах, кожный зуд. Пульс и АД лабильные, при наличии болей в сердце необходимо проводить дифференциальный диагноз со стенокардией и инфарктом миокарда. Существует такое понятие как климактерическая кардиопатия.
Кроме этого может нарушаться функция коры надпочечников и щитовидной железы.
При развитии климактерического синдрома у женщин могут развиваться различные формы поведения: безразличие. Женщина считает что климактерий связан с возрастом, и что это пройдет, и надо это время пережить.
Приспособление.
Развитие невротического поведения.
Активное преодоление.
Климактерический синдром как болезненное состояние чаще развивается при невротическом состоянии.
Диагностика.
Не представляет трудностей. Жалобы следует рассортировать на три группы:
нейровегетативные - приливы, потливость, головокружение, парестезии, покалывание в области сердца, тахикардия. Все это, как правило, бывает в момент прилива.
Психо-невротические - нарушение памяти, сна, плохое настроение вплоть до депрессии.
Соматические - атеросклероз, системный остеопороз, атрофические изменения со стороны внутренних органов.
Дифференциальный диагноз.
Проводится с первичными гипоталамическими нарушениями, прежде всего, диэнцефальный синдром. Диэнцефальный синдром обычно развивается в возрасте до 40 лет, характеризуется приступами плохого самочувствия, которые заканчиваются обильным мочеиспусканием мочой низкого удельного веса.
Заболевания сердечно-сосудистой системы. Бывает типичная и сочетанная (осложненная) формы климактерического синдрома. Чаще встречается сочетанная, которая возникает на фоне предшествующих заболеваний - гипертоническая болезнь, нарушения ритма и т.п.
Различают три формы по количеству приливов:
до 10 приливов в сутки - легкая форма.
10-20 - средней тяжести.
Стойкая потеря трудоспособности - тяжелая форма.
Лечение.
Лечение показано при средней тяжести и тяжелой форме. Лечение должно проводится поэтапно.
Первый этап - немедикаментозная терапия.
Утренняя гимнастика
лечебная физкультура
общий массаж
правильное питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе).
Физиотерапевтическое лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга, электроанальгезия. процедуры по 7-8 раз.
Санаторно-курортное лечение - гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны.
Второй этап - медикаментозная негормональная терапия.
Витамины А, С, Е - улучшают состояние промежуточного мозга и неплохо помогают при появлении первых симптомов.
Нейролептические препараты - препараты фенотиазинового ряда - метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон. Действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые структуры и московская школа считает что они обладают патогенетическим действием. Начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели. При передозировке - сонливость, вялость. Даются в течение 4-15 недель, постепенно снижая дозу при отмене. Можно применять аминазин ( до 6 недель).
Транквилизаторы - диазепам, элениум.
Если климактерический синдром сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим эффектом обладает в данном случае резерпин - снижается давление, и дает нейролептический эффект. Однако если несколько лет назад этим препаратам отдавалось преимущество, то сейчас для лечения чаще применяют гормональные препараты.
Третий этап - гормонотерапия.
Опасности при гормонотерапии:
возможность развития гиперпластического процесса в матке
эстроген-гестагенные препараты, которые больше применяют в детородном возрасте (контрацепция) имеют противопоказания - сахарный диабет, тромбоэмболические нарушения. “Эстрогены нужны, опасны, излишни" (Хотя сейчас с этим практически несогласны, считают что можно продлить активную жизнь женщины сняв полностью приливы, профилактируя сердечно-сосудистые заболевания - гипертоническая болезнь, стенокардия, а также системный остеопороз.
Если климактерический синдром развивается до 45 лет, то это называется ранним климаксом. Таким женщинам показана заместительная гормонотерапия при отсутствии противопоказаний эстроген-гестагенными препаратами (любые препараты применяемые для гормональной контрацепции - марвелон, тризистон, фемоден, и др.). После 50 лет, когда женщина вступает в менопаузу, когда прекращаются менструации многие женщины просто не хотят их пролонгировать. Сейчас есть такие препараты как климанорм, клином - они дают менструальноподобную реакцию. То есть мы фактические в возрасте старше 50 лет пролонгируем функцию яичников. Эти препараты хороши тем что они содержа эстрогенный и гестагенный компоненты вызывают в матке сначала процессы пролиферации, затем искусственно процессы секреции и дают менструальноподобную реакцию - на фоне такого приема в женщин уменьшается риск развития гиперпластического процесса. Если женщина приходит в менопаузе, с жалобами на приливы, то совсем не надо пролонгировать ее менструальную функцию. Очень быстро снимают приливы эстрогены, но если дают чистые эстрогены то это приводит к развитию гиперпластического процесса, поэтому эстрогены в достаточной дозировке должны обязательно сочетаться с гестагенами. Предложенный такой метод лечения, когда наступает фактически менопауза - дают те же препараты, но только уменьшают дозировку - такое количество гормонов, чтобы снять сосудистую реакцию с одной стороны, и чтобы не вызвать развитие гиперпластического процесса с другой стороны. Поэтому таблетки делят на 4, 6,8 частей, и принимают это количество в день. Лучше пить таблетки по дням (так как в упаковке, в таблетках меняется количество эстрогенов и гестагенов). Фактически моделируется менструальный цикл, не вызывая никаких изменений в эндометрии. 21 день даются эти четвертушки и затем делается перерыв 7 дней, и опять повторяют. Рекомендуется принимать препарат 3 месяца, потом перерыв. Самая главная неприятность в лечении этими препаратами в том, что при отмене их, спустя некоторое время весь симптомокомплекс возвращается. Сейчас разработаны препараты содержащие эстрогены - фракцию эстриола. К этим препаратам относятся - овестин, либиал (препарат более новый, другое название тибанол). Эти препараты рекомендуется применять в менопаузе, когда после последнего кровотечения прошло не менее 1.5 лет, иначе они могут вызвать менструальноподобную реакцию. Эти препараты снимают симптомы климактерического синдрома, улучшают работоспособность, профилактируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, инфекции мочевыделительной системы, системного остеопороза.
Посткастрационный синдром.
Развивается после кастрации. Если по каким-то причинам (опухоли, воспалительные заболевания) женщине удаляют оба яичника, может быть кастрация в результате воздействия лучевой энергии. Клиника этого синдрома практически та же что и у климактерического синдрома, отличие только в возрасте возникновения этого синдрома. Лечение такое же.
Предменструальный синдром.
Представляет собой патологический симптомокомплекс проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы этого синдрома появляются за 2-14 дней до менструации, и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. То есть фактически предменструальный синдром повторяется каждый цикл, поэтому раньше этот синдром называли циклической болезнью.
Впервые синдром описан в 1931 году. Интерес к этому синдрому проявляется до настоящего времени, что объясняется его отрицательным влиянием на здоровье женщины и ее работоспособность. Частота этого синдрома по данным разных авторов колеблется от 2 до 95%. Чаще этим синдромом болеют горожанки, представители интеллектуального труда, при профессиональных вредностях, при соматических заболеваниях (пороки сердца, туберкулез и др.). В понятие предменструального синдрома должно входить не просто ухудшение состояния перед менструацией, так как практически все чувствуют это, так как меняется гормональный баланс в организме. Все женщины более раздражительны, плаксивы, более эмоциональны перед менструацией, но это не значит у них предменструальный синдром. В это понятие включают целый симптомокомплекс нейроэндокринного характера, в котором сочетаются не менее 3-4 симптомов, и которые появляются за 2-14 дней до менструации и снижают трудоспособность.
Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Возникновение связано у некоторых с началом менструальной функции, у некоторых после стрессов, эмоциональных переживаний, абортом, патологических родов, инфекции (вирусный грипп, малярия, туберкулез, энцефалит и др.).
Патогенез. Сложен. Существует несколько теории, которые объясняют возникновение предменструального синдрома.
Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В основе лежит нарушение в организме соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Увеличение содержания эстрогенов вызывает задержку натрия, отсюда увеличивается количество межклеточной жидкости, что ведет к отеку. Прогестерон же оказывает натрийуретическое действие. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии, отсюда боли в сердце; гипогликемия - усталость, гиподинамии.
Теория водной интоксикации. В основе нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости в норме во вторую фазу цикла, а при предменструальном синдроме задержка жидкости значительно увеличивается. Некоторые женщины отмечают что их вес во вторую фазу цикла увеличивается от 1-2 до 7 кг. В эксперименте похожую картину дает применение натриуретического гормона.
Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. При первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при недостатке его развиваются условия для развития вторичного гиперальдостеронизма.
Аллергическая теория. Плохое самочувствие связано с повышенной непереносимостью к собственным гормонам. Ряд авторов считают что существуют менотоксины.
Теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Во второй фазе цикла преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Однако не одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Часть авторов считают что развитие предменструального синдрома связано с повышением выделения пролактина во вторую фазу цикла - гиперпролактинемическая теория.
Московские авторы (Кузнецова) доказали функциональные нарушения в гипоталамусе при предменструальном синдроме. “ Нет ни одной травмы черепа, интоксикации в организме, которая в той или иной степени не влияла бы на гипоталамус”. Отсюда можно понять происхождение предменструального синдрома. Имеет значение перенесенная инфекция, травмы, патологические роды и аборты, психические травмы. Имеет значение фон, на котором развивается этот синдром (инфекции в детстве, психические травмы, плохие материальные условия, операции).
Клиника.
Многообразна, проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях. Схожа с диэнцефальным синдромом.
Нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание.
Вегето-сосудистые проявления: потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность АД.
Эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д.
В зависимости от количества симптомов и длительности, интенсивности различают три формы:
легкая форма (4-5 симптомов, из которых 1-2 значительно выражены).
Тяжелые (5-12 симптомов, из которых все или большая часть значительно выражены).
Изучение менструальной функции яичников у этих женщин показывает что при тяжелых формах, как правило, у них имеется позднее начало менструаций, межменструальные кровоотделения, различные проявления гипоменструального синдрома. Цикличность говорит что связано это не только с нарушением первичным в гипоталамусе, и вторичным в яичниках. Обследование по тестам функциональной диагностики выявляет чаще недостаточность второй фазы цикла, может быть относительная гипоэстрогения. По всей видимости, это связано с нарушениями в гипоталамических структурах и снижением выделения рилизинг-факторов и гормонов гипофиза. В последнее время уделяется внимание повышенному выделению пролактина, лактотропного гормона во вторую фазу цикла, отсюда у них может появляться резкое нагрубание молочных желез, может появиться молозиво. По течению заболевание является хроническим, самостоятельно не исчезает, а утяжеляется.
Диагностика.
В основе диагностики лежит цикличность проявлений этого синдрома, при выраженной индивидуальной симптоматике.
Дифференциальный диагноз.
Проводится, прежде всего, с альгоменореей. Она тоже имеет циклическое течение. Резко болезненные, у некоторых женщин судорожно болезненные месячные. Симптомы проявляются в отличие от предменструального цикла во время менструации. Если альгоменорея после родов, как правило, проходит, то предменструальный синдром может после родов ухудшится.
Дифференциальный диагноз также проводится с соматической патологией и психическими заболеваниями.
Лечение и прогноз.
Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает:
психотерапия
применение транквилизаторов
применение витаминов А, Е
применение половых гормонов.
Психотерапевтические беседы должны проводится не только с больной, но и с родственниками, потому что при предменструальном синдроме страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха.
Используются препараты преимущественно нейролептического анксиолитического действия - транквилизаторы (тазепам, элениум и др.).
Так как идет накопление жидкости то рекомендуются диуретики. Предпочтение следует отдать верошпирону с 12-14 дня цикла, через 1 день по 1 таблетке, до первого дня месячных. Можно применять и другие диуретики, но тогда должны добавляться препараты калия.
Витамины А и Е. Эти витамины действуют на область гипоталамуса. В первом цикле делаются в течение всего цикла - 15 уколов витамина Е и 15 уколов витамина А через день.
Все остальные препараты даются во вторую фазу цикла.
Гормонотерапия. Так как этих женщин часто имеются проявления гипоменструального синдрома то гормонотерапия назначается не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики. Гормонотерапия в зависимости от выявленных нарушений, но женщина с туберкулезом, и старше 40 лет эстрогены не рекомендуют, а рекомендуют прогестерон во вторую фазу.
Так как при предменструальном синдроме достаточно часто повышается концентрация пролактина то можно дать во вторую фазу цикла препарат подавляющий выделение пролактина - парлодел (бромгексин) - по 1/2 таблетки с середины цикла до месячных. При выраженном аллергическом компоненте - зуде и др. рекомендуются антигистаминные препараты во вторую фазу цикла.
Лечение проводится после постановки диагноза в течение 3 месяцев. В первый цикл дают витаминотерапию и все остальные препараты, во 2 и 3 цикл оставляют диуретические средства, препараты действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3 месяцев, а также психотерапевтическое, как правило, дает положительный результат.
Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, то можно повторить курс терапии. Прогноз представляется сложным.
Послеродовой нейроэндокринный синдром.
Это особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности и родов. Эти больные, как правило, не находят помощи. Часто является причиной гормонального бесплодия. Возникает в 4-5% случаев. Иногда может развиваться после инфекции (гриппа и др.). Чаще развивается после осложненных берменностей, особенно осложненных токсикозом первой и второй половины, у женщин с избыточным весом, после оперативных вмешательств в родах, кровотечений. Причем нарушения не проявляются сразу, а развиваются через 3-12 месяцев после родов.
Патогенез не изучен. Связь с беременностью несомненна. При этом синдроме создаются условия для раннего старения и раннего климакса и возможности развития рака. Вообще при беременности наблюдаются выраженные метаболические изменения в организме женщины, которые направленны на пролонгирование беременности и рост и развитие плода. Снижается толерантность к глюкозе, увеличивается секреция инсулина, увеличивается выделение жирных кислоты, триглицеридов, холестерина. Эти сдвиги в значительной степени определяют изменения в результате возникновения новой гормональной системы мать-плацента-плод. Гормональные сдвиги при беременности характеризуются уменьшением выделения ЛГ и ФСГ, и повышением выделения пролактина, отсюда функция яичников естественно практически прекращается, а в то же время увеличивается выделение АКТГ, повышается выделение СТГ (особенно перед концом беременности). Значительное увеличение продукции эстрогенов, прогестерона, лактогена в плаценте - все это ведет к таким метаболическим нарушениям которые подавляют иммунную систему женщины, наступает иммунодепрессия, которая и обуславливает запрограммированную болезнь. Для того чтобы рос и развивался плод иммунная система подавляется, в то же время если в организме женщины имеются какие-либо патологические процессы, то развитие особенно раковых процессов при беременности идет быстро ( особенно это касается рака шейки матки). После родов у здоровых женщин все эти нарушения обмена восстанавливаются. Нормальная функция яичников должна восстанавливаться через 2-3 месяца ( неправильно когда говорят что пока женщина кормит , то она не может забеременеть - это правильно в том случае если у нее был недостаточный фон). У части женщин обменные процессы не восстанавливаются, а та ситуация которая была при беременности как бы остается. После родов энергично восполняет питание для достаточной лактации и соответственно набирает вес на 12-18 кг. Из симптомов на первый план выходит выраженное ожирение, затем нарушение функции яичников, обычно по типу гипоменструального синдрома, но иногда могут быть дисфункциональные маточные кровотечения. Повышается АД, может развивиться сахарный диабет. в развитии ожирения также имеет значение нарушения в центрах аппетита межуточного мозга. В третьем триместре беременности функция пищевого центра усиливается, и при этом синдроме после родов остается такой же. Диагноз не сложен.
Лечение - на первом плане стоит нормализация веса. Сначала применяется диетотерапия ( уменьшение калорийности за счет введения большего количества фруктов, овощей, растительных жиров). Лечение нарушений функции яичников после.
Список литературы
Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://referat.med-lib.ru
topref.ru
Этот файл взят из коллекции Medinfo
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на - Русский медицинский сервер для всех!
Гинекология, 2 семестр. 1 лекция.
ТЕМА: НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ. По последней классификации московской школы все нарушения менструального цикла делятся на дисфункциональные маточные кровотечения и нейроэндокринные синдромы (синдром поликистозных яичников и др.). Однако исторически сложилось, так что под термином нейроэндокринные синдромы понимают: климактерический синдром посткастрационный синдром предменструальный синдром
КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в процессе биологической трансформации организма в переходном периоде и осложняющий естественное течение климактерия. Многогранные клинические проявления синдром являются следствием патоморфоза эндокринно-обменных и нервно-психических нарушений на инволюции организма. Наиболее типичные симптомы - приливы жара к голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, эмоциональная лабильность. Эти симптомы часто сочетаются с симптомами болезней характерных для этого возраста - гипертонической болезни, ИБС и др.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Ощущение жара является следствием пароксизмальных вегетативных симпатикотонических проявлений. Характерные ощущения возникают вследствие центральной гипертермии и проявляются спустя 30-50 минут после спастического состояния капилляров и развития венозного застоя.
Вообще в климактерии выделяют три фазы:
Климактерическая дисфункция яичников (предменопауза). Она характеризуется нерегулярными менструациями.
Постменопауза. Прекращается функция желтого тела, снижается выделение эстрогенов, но небольшое их количество может быть, и иногда через год могут опять появится менструации.
Менопауза - период после последней менструации. В патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функциональном состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолликулов от 300 до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40 годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность, изменяется секреция эстрогенов, которая снижается. Кроме того, изменяется качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции эстрогенов - эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений климактерического периода
(так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают меньше всего).
Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются (более чем в 10 раз). Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43). Современная концепция о патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным изменениям гипоталамических структур. Кроме вазомоторных симпатикотонических проявлений характерных для климактерического синдрома, о наличии климактерия свидетельствует изменения гонадотропина. Также в этом возрасте, как правило, встречаются повышение АД, часто ожирение, гиперхолестеринемия, что говорит о нарушении функции гипоталамуса. По мнению академия Баранова для климактерического синдрома характерно повышенная возбудимость гипоталамических центров. Таким образом, многочисленные клинико-физиологические исследования указывают на сложный и многообразный патогенез климактерического синдрома возникновение которого связано с нарушением адаптационных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки.
docus.me
Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение
Высшего Профессионального Образования
Министерства Здравоохранения и Социального Развития РФ
Кафедра акушерства и гинекологии №3
Зав. кафедрой, д.м.н., Сахаутдинова И. В.
Преподаватель, к.м.н., Хайбуллина А. Р.
РЕФЕРАТ
на тему: «Нейроэндокринные синдромы»
.
Уфа - 2014
student.zoomru.ru
Нейроэндокринные гинекологические синдромы имеют общий патогенез – нарушения гипоталамо-гипофизарной системы как важнейшего звена в регуляции специфических функций женского организма. Однако каждый из этих синдромов при наличии общего патогенеза, характеризуется преобладанием симптомов, определяющих специфические проявления синдрома. К нейроэндокринным синдромам относятся:
- Синдром Шихана
- Предменструальный синдром
- Синдром поликистозных яичников
- Гиперпролактинемия
- Адреногенитальный синдром
- Климактерический синдром
- Посткастрационный синдром
Этиология и патогенез синдрома Шихана
Послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шихана) (H. Sheehan)
Синдром Шихана развивается вследствие некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне спазма или внутрисосудистого свертывания крови в сосудах передней доли гипофиза после массивных кровотечений или бактериального шока после родов или аборта. Тяжелые гестозы могут явиться причиной синдрома Шихана, ввиду развития внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). Частота синдрома Шихана составляет 0,1%, но при массивных послеродовых или послеабортных кровотечений достигает 40%.
Основные клинические проявления синдрома Шихана.
Клинические проявления синдрома Шихана обусловлены различной степенью недостаточности передней доли гипофиза, вследствие чего развивается гипофункция эндокринных желез – прежде всего щитовидной, надпочечников, и половых. Выделяют три формы синдрома: легкую, средней тяжести и тяжелую. Основные жалобы больных: головня боль, быстрая утомляемость, зябкость, гипотония, снижение массы тела, пастозность, сухость кожных покровов, облысение, олиго или аменорея.
Диагностика синдрома Шихана
Диагностика основывается на данных анамнеза (связь начала заболевания с осложненными родами или абортом), характерной клинической картины и данных гормонального исследования (снижение уровня гонадотропинов, АКТГ, ТТГ, а также снижение эстрадиола, прогестерона, кортизола, Т3,Т4).
Основные принципы лечения синдрома Шихана
Основное лечение основано на заместительной гормональной терапии: глюкокортикоидными препаратами, тиреотропными. При олиго и аменореи назначают циклическую заместительную гормонотерапию половыми стероидами. Лечение проводится совместно с эндокринологом.
Предменструальный синдром, определение
Предменструальный синдром – сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями.
Какова этиология и патогенез предменструального синдрома
Предменструальный синдром является следствием дисфункции различных отделов ЦНС и возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов у женщин с врожденной или приобретенной неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы.
Основные клинические проявления предменструального синдрома
Клинические проявления предменструального синдрома развиваются за 2 – 10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. Различают легкую и тяжелую формы предменструального синдрома. Обычно больные жалуются на раздражительность, плаксивость, головную боль, головокружение, нарушение сна, тошноту, болезненность и нагрубание молочных желез, отеки, потливость, метеоризм, зуд.
Диагностика предменструального синдрома
Основа диагноза – циклический характер появления патологических симптомов. Установлению диагноза помогает ведение в течение менструального цикла дневника-опросника, в который ежедневно отмечаются все патологические симптомы.
При тяжелых формах предменструального синдрома проводят исследование уровней пролактина, эстрадиола и прогестерона, ЭЭГ, рентгенографию черепа и другие обследования, позволяющие исключить органическое заболевание ЦНС.
Какие основные методы лечения предменструального синдрома.
Лечение включает в себя психотерапию, физиолечение, назначение транквилизаторов, седативных, витаминов, диуретиков. Назначают гестагены (дюфастон) с 16 по 25 дни менструального цикла или комбинированные эстроген-гестагены (оральные контрацептивы) по контрацептивной схеме.
Что называется поликистозными яичниками
Под термином поликистозных яичников понимают патологию структуры и функций яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушаются процессы фолликулогенеза.
Классификация поликистозных яичников
Первичные поликистозные яичники – связаны с генетически обусловленным дефицитом ферментов яичников. В результате чего нарушается стероидогенез в ткани яичника, блокируется синтез эстрогенов и в яичнике накапливаются андрогены. Нарушение биосинтеза стероидов в яичниках обуславливает (по механизму обратной связи) дисфункцию гипоталамо-гипофизарной системы.
Вторичные поликистозные яичники – встречаются у женщин с надпочечниковой гиперандрогенией, гиперпролактинемией, при синдроме Иценко-Кушинга, а также на фоне хронических рецидивирующих воспалительных заболеваний гениталий и ряде других заболеваний.
Основные морфологические и функциональные изменения в репродуктивной системе при поликистозных яичниках
В гипоталамусе нарушается цирхоральный выброс РГ-ЛГ, в гипофизе повышение выработки ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ>2, может быть несколько повышен синтез пролактина. Размеры яичников увеличены. В яичнике гиперплазия стромы и тека-ткани, ановуляция, наличие множественных атрезирующих антральных фолликулов, при первичных поликистозных яичниках капсула яичников утолщена. Нарушение стероидогенеза в яичнике: повышение синтеза андрогенов, снижение синтеза эстрогенов и резко снижен синтез прогестерона (относительная гиперэстрогения и прогестерондефицитное состояние). В эндометрии вследствие нарушения синтеза половых стероидов и ановуляции отсутствие фазы секреции, что часто приводит к развитию гиперплазии эндометрия.
Клиническая картина синдрома поликистозных яичников
Характерны следующие симптомы заболевания: нарушение менструального цикла, чаще по типу олигоменореи, которая может трансформироваться в ациклические маточные кровотечения. Иногда развивается аменорея. Бесплодие чаще первичное. Как правило, заболевание характеризуется ожирением и развитием гирсутизма, количественная характеристика гирсутизма оценивается по шкале Ferriman – Galwey. Интенсивность оволосения подсчитывается в 11 зонах по 4-х бальной системе. Особенности клинической картины в зависимости от первопричины синдрома поликистозных яичников и степени гормональных нарушений могут варьировать.
Диагностика синдрома поликистозных яичников
Диагностика основана на жалобах больной (нарушение менструального цикла, бесплодие), данных объективного осмотра (избыток отложения подкожно-жировой клетчатки на груди, животе, спине и бедрах), ипертрихоз или гирсутизм. Иногда могут наблюдаться полосы растяжения на кожных покровах и участки повышенной пигментации. Молочные железы чаще недоразвиты. При гинекологическом исследовании может отмечаться увеличение клитора, влагалище узкое, матка, как правило, меньше нормы, яичники увеличены с обеих сторон, плотные. По тестам функциональной диагностики выявляется ановуляция. При ультразвуковом исследовании размеры матки несколько уменьшены, яичники увеличены с множеством мелких фолликулов, доминантный фолликул отсутствует. Гормональное исследование – повышенный уровень ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ>2, уровень пролактина в норме или несколько повышен, повышен тестостерон и резко снижен прогестерон. При лапароскопии яичники увеличены с утолщенной капсулой, через которую просвечивают мелкие кисты, отсутствуют следы овуляции. В окончательной постановке диагноза помогает морфологическое исследование материалов биопсии ткани яичника, полученных при лапароскопии.
Лечение синдрома поликистозных яичников
Лечение направлено на восстановление фертильности, профилактику развития гиперпластических процессов эндометрия. При вторичных поликистозных яичниках обязательно проводится патогенетическое лечение заболевания, явившегося первопричиной развития поликистозных яичников.
Используют консервативное и хирургическое лечение. Для регуляции менструального цикла и уменьшения гирсутизма используют комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы) с антиандрогенным действием (Диане-35). Для индукции овуляции используют стимуляторы овуляции (кломифен цитрат, хумегон, пергонал и др.) Хирургическое лечение проводится в объеме клиновидной резекции яичников, частичная демедуляция, лапароскопическое термокаутеризация и лазерная вапоризация. Восстановление специфических функций репродуктивной системы после хирургического лечения связано с восстановлением пульсирующего ритма секреции РГ-ЛГ, после оперативного лечения наблюдается уменьшение уровня ЛГ и яичниковых андрогенов.
Этиология и патогенез гиперпролактинемии
Различают патологическую и физиологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации. Патологическая – развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз. Причины первичной гиперпролактинемии:
- Первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы
- Пролактинсекретирующие опухоли гипофиза
- “Пустое” турецкое седло
- Акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга
Причины вторичной гиперпролактинемии
- Гипотиреоз
- Психогенный стресс
- Гиперандрогения
- Саркоидоз
- Лекарственные препараты (транквилизаторы, фенотиазины, производные раувольфии, эстрогены)
Повышенная секреция пролактина нарушает репродуктивную функцию следующим образом: пролактин оказывает ингибирующее действие на синтез гонадотропинов и стероидогенез в яичниках, развивается ановуляция, либо недостаточность лютеиновой фазы.
Клиническая картина и диагностика гиперпролактинемии
При гиперпролактинемии наблюдается нарушение менструального цикла по типу олиго или аменореи, бесплодие, нередко ожирение и галакторея. В диагностике основную роль играет гормональное исследование (повышение уровня пролактина), обязательно проводится рентгенография черепа, либо ядерно-магнитная томография для исключения опухоли гипофиза. Существуют пробы (с тиролиберином и метоклопрамидом), которые позволяют дифференцировать органическую и функциональную гиперпролактиемию.
Лечение гиперпролактиемии
Лечение при первичной гиперпролактинемии проводится препаратами агонистами дофамина (бромкриптин, парлодел, каберголин, норпролак) дозу препарата подбирают индивидуально под контролем пролактина в плазме крови. При опухолях гипофиза лечение проводится совместно с нейрохирургом. При макропролактиномах гипофиза применяют хирургические и лучевые методы воздействия. При вторичной гиперпролактиемии проводят лечение основного заболевания.
Этиология, патогенез и классификация адреногенитального синдрома
Адреногенитальный синдром – генетически обусловленная неполноценность ферментных систем в коре надпочечников. Ферментная недостаточность приводит к снижению выработки кортизола. По механизму обратной связи это приводит к увеличению секреции АКТГ, что и обуславливает двухстороннюю гиперплазию коры надпочечников и активацию синтеза гормонов, главным образом андрогенов. Избыток андрогенов и составляет главный патогенетический механизм, определяющий развитие всех проявлений заболевания.
Наиболее часто (в 90% случаев) ферментопатия обусловлена дефицитом 21-гидроксилазы.
Классификация
Врожденная форма
- вирильная
- сольтеряющая
- гипертоническая
Пубертатная форма
Постпубертатная форма
Клиника, диагностика пубертатной и постпубертатной форм адреногенитального синдрома
При пубертатной форме избыточное образование андрогенов начинается с периода полового созревания. Весьма характерным для девочек является быстрый рост, широкие плечи, суженный таз, отсутствие жировых отложений на бедрах и ягодицах, гипопластичные молочные железы, гирсутизм, акне вульгарис, пористая жирная кожа. Менархе наступает у большинства с 14-16 лет, менструации носят чаще нерегулярный характер (олигоменорея или аменорея). При гинекологическом осмотре выявляется умеренная гипоплазия малых и больших половых губ, гипоплазия матки.
При постпубертатной форме симптомы гиперандрогении менее выражены: может быть небольшой гипертрихоз, менструации могут быть регулярными и основной причиной обращения к врачу чаще является бесплодие или невынашивание на ранних сроках беременности (7-10 нед.).
В диагностике кроме данных анамнеза и объективного исследование важным является гормональное исследование. При адреногенитальном синдроме в крови повышен дегидроэпиандростерон (ДЭА) и в моче отмечается повышение метаболитов андрогенов–17 кетостероидов (17-КС).
Дифференциальная диагностика адреногенитального синдрома и принципы лечения.
Дифференциальный диагноз следует проводить с синдромом поликистозных яичников, андрогенпродуцирующими опухолями яичников и надпочечников.
Основной принцип лечения адреногенитального синдрома – подавление повышенной секреции АКТГ. С этой целью применяют дексаметазон, который является глюкокортикоидом и снижает секрецию АКТГ, что в свою очередь приводит к снижению синтеза андрогенов.
Определение, этиология и патогенез климактерического синдрома.
Климактерический синдром – это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в период угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма. Климактерический синдром чаще развивается в возрасте 46-50 лет. Возникновение климактерического синдрома связано с нарушением адаптивных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующего угасания функции яичников.
Клинические проявления климактерического синдрома
Для климактерического синдрома характерны две группы симптомов: вазомоторные и психоэмоциональные. К вазомоторным относятся следующие симптомы: приливы жара, повышенная потливость, головные боли, гипотония или гипертония, ознобы, сердцебиение и др.. Психоэмоциональные симптомы включают в себя: раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессии, забывчивость, невнимательность, нарушение сна, снижение либидо.
По степени тяжести выделяют легкую форму климактерического синдрома, средней тяжести и тяжелую. О степени тяжести климактерического синдрома можно судить по менопаузальному индексу Куппермана, но наиболее удобна классификация Вихляевой Е.М., согласно которой к легкой форме относится заболевание с числом “приливов” до 10 в сутки, к средней степени тяжести от 10 до 20 “приливов” в сутки и к тяжелой – более 20.
Основные принципы лечения климактерического синдрома.
Основным патогенетическим лечением является заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Для лечения климактерического синдрома используют чаще циклическую ЗГТ (аналоги натуральных эстрогенов – в I фазу менструального цикла и гестагены – во II фазу). Имеются таблетированные, трансдермальные формы препаратов для лечения климактерического синдрома. К таблетированным препаратам относятся – комбинированные (климен, трисеквенс, климонорм, дивина, фемостон, циклопрогинова), препараты содержащие только эстрогены (эстрофем, премарин, прогинова). Трансдермальные формы (пластыри, гели и др.) - дивигель, эстродерм, климара; эти трансдермальные формы препаратов содержат только эстрогены. Комбинированные препараты назначают по контрацептивной схеме, а препараты содержащие только эстрогены требуют дополнительного приема гестагенов (дюфастон, провера и др.) во II фазу менструального цикла.
Для лечения климактерического синдрома также используют седативные препараты, витаминотерапию, антидепрессанты, психотерапию, лечебную гимнастику, физиолечение и другие виды симптоматической терапии.
Определение, патогенез посткастрационного синдрома.
Посткастрационный синдром – комплекс патологических симптомов (нейро-психических, вегетососудистых и обменно-эндокринных), возникающих после тотальной овариоэктомии. Развитие всех симптомов посткастрационного синдрома связано с дефицитом половых стероидов (главным образом эстрогенов) после удаления яичников.
Клиническая картина посткастрационного синдрома.
Симптомы возникают как правило через 2-3 недели после овариоэктомии. В первые годы заболевания преобладают вегетососудистые и психоэмоциональные симптомы, несколько позже развиваются обменно-эндокринные нарушения. Обменно-эндокринные нарушения приводят к атрофии кожи и слизистых (особенно слизистых мочеполовой системы), ожирению, изменению липидного обмена (повышение атерогенных фракций липидов), развитию атеросклероза, остеопороза и др.
Основные принципы лечения посткастрационного синдрома.
Основным патогенетическим видом лечения является гормонотерапия. Терапия половыми стероидами должна включать эстрогены и гестагены в циклическом режиме или комбинированные эстроген-гестагенные препараты.
Также для лечения посткастрационного синдрома применяют психотерапию, физиолечение, седативные, витаминотерапию и др.
Поделитесь с Вашими друзьями:
zodorov.ru
