WinNavigator

Frigate

Norton Commander

WinNC

Dos Navigator

Servant Salamander

Turbo Browser

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Тромбоз мезентериальных сосудов. Абдоминальная ишемия. Брюшная жаба. Брюшная ангина. Реферат на тему тромбоз мезентериальных сосудов

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (vv.pudendae externae), по верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под вздошную кость (v.circurnflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5—2,5см в нее вливаются две более крупные добавочные вены — w.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.

Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.

Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникантные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает I— 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, ме диальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.basilica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности пред плечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внут ренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечеголовных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передаю щиеся на рядом расположенные вены, и "присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышенно-венознаяпомпа голени.Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц(суральные вены), в ко торых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы,выжимаю щие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные кла паны,препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заклю чается в следующем. В момент расслабления мышц голени ("диастолы") синусы камбаловицной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, кото рое сдавливает мышечные венозные синусы и вены ("систола"), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием воз растающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току.

Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого пред сердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компонен ту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдержи вают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.

studfiles.net

Ишемия мезентериальных сосудов

Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Хирургии Зав. кафедрой д.м.н., ------------------- Доклад на тему: «Ишемия мезентериальных сосудов» Выполнила: студентка V курса ---------- ---------------- Проверил: к.м.н., доцент ------------- Пенза 2008

План Введение 1. Анатомические и патофизиологические основы · Кровоснабжение кишечника · Реакция кишечника на ишемию · Виды острой мезентериальной ишемии 2. Диагностика и лечение · Синдром острой мезентериальной ишемии · Хроническая мезентериальная ишемия Литература ВВЕДЕНИЕ Ишемия мезентериальных сосудов — редкое состояние. Как и любой сосудистый синдром, она может проявляться остро (внезапное прекращение перфузии кишечника) или имеет хроническое течение с симптоматикой, характерной для несоответствия величины кровотока потребностям организма (мезентериальная стенокардия). 1. АНАТОМИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ Кровоснабжение кишечника Кишечник кровоснабжается по трем артериям — чревной, верхней и нижней брыжеечным. Все они являются передними ветвями аорты и поэтому в определенной степени поражаются при атеросклерозе аорты, чаще всего в месте своего ответвления. Недалеко от места их отхождения три основных ствола анастомозируют друг с другом. Панкреатодуоденальная аркада соединяет печеночную артерию (ветвь чревной артерии) с верхней брыжеечной артерией. Извилистая артерия связывает поперечную ободочную артерию (ветвь верхней брыжеечной артерии) с левой кишечной артерией (ветвь нижней брыжеечной артерии). При окклюзии одного из главных стволов в месте его отхождения от аорты эти анастомозы расширяются, чего, как правило, вполне хватает для эффективного кровоснабжения соседних участков кишечника. У небольшого числа пациентов такие межсосудистые анастомозы либо слишком малы, либо вовсе отсутствуют, поэтому эти индивидуумы более предрасположены к ишемическим осложнениям вследствие разрыва или окклюзии одного из главных артериальных стволов. Однако такие анатомические дефекты встречаются редко. Помимо этой взаимосвязи, артерии, снабжающие кишечник, имеют (в меньшей степени) периферические контакты с другими сосудами: мелкие ветви чревной артерии соединяются с пищеводными сосудами, а ветви нижней брыжеечной артерии — с подчревной артерией, снабжающей кровью прямую кишку. Из трех указанных артерий наибольшее значение имеют чревная и верхняя брыжеечная. Окклюзию нижней брыжеечной артерии часто находят у больных аневризмой брюшной аорты, поскольку эта артерия отходит от аневриэматического мешка. Когда этот мешок наполняется тромбами, нижняя брыжеечная артерия часто окклюзируется, хотя ее территория — левая часть толстой кишки - обычно хорошо кровоснабжается за счет извилистой артерии, отходящей от поперечно-ободочной артерии (ветвь верхней брыжеечной артерии). Реакция кишечника на ишемию С патофизиологической точки зрения любой сегмент кишечника можно считать состоящим из двух слоев — внутреннего и наружного. Внутренний слой — слизистая оболочка — имеет высокие метаболические потребности в результате постоянного слущивания и новообразования эпителия. Более толстый наружный слой, состоящий из мышечной и серозной оболочки, обладает гораздо более низкой метаболической активностью, обусловливая сократительную способность и целостность кишечной стенки. При ишемии кишечной петли слизистая оболочка поражается и гибнет за очень короткий промежуток времени. По мере ее слущивания обнажается изобилующий капиллярами подслизистый слой, который соприкасается с содержимым кишечника и начинает кровоточить. Это приводит к образованию язв или больших обнаженных участков с той или иной степенью кровоизлияний в стенку кишки. Располагающееся снаружи слизистого слоя мышечно-серозное покрытие также подвергается воздействию ишемии. Его начальной реакцией на это является спазм. В результате возникают рвота и (чаще) диарея. Если ишемия сохраняется после этих первоначальных событий, гиперактивность сменяется постепенной потерей мышечного тонуса и кишечник оказывается парализованным и расширенным. Вплоть до этого момента целостность кишечной стенки не утрачивается и (по крайней мере, на начальных стадиях) повреждение обратимо при условии восстановления кровоснабжения. В отсутствие необратимых повреждений мышечного слоя слизистая оболочка способна восстановить свою целостность за 2—3 недели. В течение этого срока кишечник, естественно, не должен функционировать. Напротив, если ишемия сохраняется, то воздействие на мышечно-серозный слой дополняется еще двумя факторами: проникновением в стенку кишки бактерий из содержимого кишечника и частичным перевариванием омертвевшего участка кишечными ферментами. В конце концов, это приводит к перфорации кишечной стенки и развитию бактериального и токсического перитонита. Виды острой мезентериальной ишемии Острая мезентериальная ишемия может быть следствием окклюзии крупных артерий и вен, питающих и дренирующих кишечник, или результатом тромбоза дистальных сосудов. В последнем случае говорят о неокклюзивном мезентериальном инфаркте. Окклюзия артерий кишечника может обусловливаться эмболизацией или тромбозом уже поврежденного сосуда. Здесь рассматриваются четыре причинных фактора острой мезентериальной ишемии: эмболизация артерий; тромбоз артерий; тромбоз брыжеечных вен; неокклюзивный мезентериальный инфаркт. Чаще всего встречается эмболия сосудов, питающих кишечник (в основном верхней мезентериальной артерии), затем следует тромбоз кишечных артерий и неокклюзивный мезентериальный инфаркт, которые встречаются с равной частотой. Тромбоз брыжеечных вен раньше диагностировался достаточно часто, но в настоящее время он наблюдается редко. Поскольку в большинстве случаев этот диагноз ставится посмертно, венозный тромбоз является, вероятно, конечной стадией мезентериального инфаркта. При неокклюзивном мезентериальном инфаркте тромбируются дистальные мелкие сосуды брыжеечного ложа. Эта связано с состояниями низкого сердечного выброса, дегидратации, шока и дигиталисной интоксикации. Первые три состояния обусловливают значительное замедление мезентериального кровотока. Наперстянка же, как было показано, оказывает непосредственное действие на сосуды брыжейки, вызывая их сужение. Этот вид мезентериальной ишемии следует заподозрить у больных со сниженным минутным объемом, тяжелой гипотензией или шоком, у которых возникают боли в животе. 2. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Синдром острой мезентериальной ишемии Острая мезентериальная ишемия — заболевание, наблюдаемое чаще всего у пожилых лиц. Эмболизация артерий, конечно же, может встречаться и у более молодых людей с мерцательной аритмией или протезом (или поражением) аортального клапана. Острая ишемия кишечника всех четырех типов имеет аналогичное течение. Клиническая симптоматика развивается остро, но она малоспецифична, в силу чего заболевание диагностируется в слишком небольшом числе случаев или слишком поздно; смертность достигает 50—70 %. Когда заболевание диагностируется на ранних стадиях, оперативное хирургическое вмешательство может резко изменить состояние больного. Ввиду отсутствия специфических признаков лучшей гарантией ранней диагностики служит настороженность в отношении возможности данного заболевания. Об этом следует помнить во всех случаях появления острых болей в животе у пожилых лиц с признаками атеросклероза артерий сердца или конечностей. Первым проявлением острой ишемии кишечника служит боль. Она присутствует всегда, хотя это порой нелегко выяснить у больного, находящегося в крайне тяжелом состоянии. Боль обычно бывает разлитой, и ее характер не меняется, что отличает ее от чередований спазма и облегчения, характерных для непроходимости кишечника. Начало болей часто сопровождается диареей и лейкоцитозом. Впоследствии происходит парализация мышечного слоя кишечника и развивается непроходимость с ослаблением или исчезновением кишечных шумов и вздутием живота. Еще позднее происходит перфорация кишечника со всеми классическими признаками цветущего перитонита: массивной потерей жидкости через инфарцированный участок, гипотензией, метаболическим ацидозом и, в конце концов, шоком и гибелью больного. Опять-таки ввиду неспецифичности клинических признаков и симптомов настороженность в отношении этого состояния оказывает наилучшую помощь в его ранней диагностике. Рентгенологическое исследование брюшной полости обнаруживает неспецифическое расширение кишечных петель. Вид матового стекла при отсутствии кишечных газов был заявлен как характерный признак, но в действительности он встречается нечасто. Поздние признаки, такие как "отпечатки большого пальца", которые могут определяться на обычном рентгеновском снимке или при введении бария как следствие кровоизлияния в подслизистый слой, обнаруживаются редко, но они особенно полезны при диагностике ишемии левой половины толстой кишки. Наибольшую диагностическую ценность при стойком подозрении на мезентериальную ишемию имеет артериография. Вначале исследуют кровоток в аорте, а затем избирательно инъецируют чревную, а также верхнюю и нижнюю брыжеечные артерии. Артериография подтверждает диагноз и зачастую позволяет установить причину ишемии. Эмболия верхней брыжеечной артерии дает характерную артериографическую картину. При неокклюзивном мезентериальном инфаркте основные артерии остаются проходимыми, но наблюдается спазм их ветвей с плохим или очень замедленным наполнением контрастным веществом тонких сосудов, пронизывающих стенку кишечника. Ангиография не только позволяет дифференцировать эмболизацию, тромбоз артерий и неокклюзивный мезентериальный инфаркт, но и дает возможность избирательно катетеризировать верхнюю брыжеечную артерию для инфузии сосудорасширяющих препаратов, что считается основным способом лечения неокклюзивного мезентериального инфаркта. После установления ангиографического диагноза больного переводят в операционную. До этого момента наиболее важным мероприятием является поддержание гомеостаза. Следует восполнить массивные потери плазмы и крови в инфарцированной кишечной стенке. Внутривенно вводятся антибиотики. При ослаблении функции сердца следует принять необходимые меры по ее поддержанию, поскольку это служит наиболее важной причиной неокклюзивного мезентериального инфаркта. Реанимационные мероприятия начинают сразу же после установления диагноза; они являются столь же важной частью лечения, как ангиография и операция. План действия в операционной зависит от причины заболевания, установленной при артериографии. Если речь идет об эмболе в верхней брыжеечной артерии, то операцией выбора является эмболэктомия. После этого оценивают жизнеспособность кишечника и явно гангренозный участок кишки резецируют. Если причиной заболевания служит тромбоз артерии, то операцией выбора является наложение сосудистого анастомоза между аортой или подвздошной артерией и дистальной по отношению к тромбу частью верхней брыжеечной артерии. При неокклюзивном мезентериальном инфаркте во время резекции явно гангренозного участка кишки через катетер, помешенный в верхнюю брыжеечную артерию, постоянно вводят сосудорасширяющие препараты. При операции, как правило, находят участок кишечника, жизнеспособность которого внушает сомнение. Известно, что при восстановлении достаточного минутного объема и водного баланса жизнеспособность многих таких участков также восстанавливается. Следовательно, если в ходе операции возникают сомнения, рекомендуется оставить эти участки интактными с тем, чтобы вернуться к ним спустя 6-12 часов во время так называемой операции второго взгляда. В течение этого времени необходимо интенсивно продолжать реанимационные мероприятия и вводить антибиотики. Значение антикоагуляционной терапии на данном этапе недостаточно выяснено. После 12 часов реанимационных мероприятий следует вновь обнажить все подозрительные участки кишечника и резецировать явно нежизнеспособные из них. Одним из последствий мезентериального инфаркта часто является потеря кишечника на столь значительном его протяжении, что во многих случаях от него практически ничего не остается — ситуация, несовместимая с жизнью. Поскольку подобные мезентериальные инфаркты часто приводят к поражению столь значительной части кишечника, при операции очень важно максимально возможное его сохранение с учетом каждого сантиметра. В заключение необходимо сказать, что снизить смертность вследствие острой мезентериальной ишемии можно лишь при высокой настороженности, ранней диагностике, проведении ангиографии и хирургической операции. Хроническая мезентериальная ишемия Это очень редкое заболевание, и врачу неотложной помощи нечасто приходится с ним сталкиваться. Хроническая мезентериальная ишемия у женшин встречается чаще, чем у мужчин (что нехарактерно для атеросклеротического заболевания). Она обусловлена хроническим и резко выраженным снижением кровоснабжения кишечника. Обычно у таких больных по мере сужения артерий, которое, в конце концов, приводит к их полной окклюзии, прогрессивно развивается коллатеральная циркуляция. На определенном этапе такое неполноценное кровоснабжение перестает удовлетворять возрастающую в процессе переваривания пищи потребность кишечника в кровотоке, вследствие чего развивается клинический синдром. Больные с этим синдромом обычно крайне худы. После еды у них возникают боли, которые они легко связывают с приемом пищи и с ее количеством. Из-за этого у многих из них появляется привычка "клевать" пищу, т. е. помногу раз в день потреблять очень небольшое ее количество во избежание резкого увеличения потребности кишечника в кровотоке. Частой жалобой является также расстройство кишечника — поносы или запор. Важным аускультативным признаком является шум в животе, но это очень сомнительно, поскольку на самом деле окклюзированные артерии не вызывают шума и во многих случаях он может определяться поражением других ветвей аорты, а вовсе не тех, которые снабжают кишечник. Заболевание встречается редко, и диагноз ставится путем исключения распространенных причин перемежающихся болей в животе. Заболевание окончательно диагностируется при артериографии, когда в боковой проекции видно поражение трех брыжеечных артерий. Исходя из того, что анастомозы между тремя мезентериальными сосудами функционируют постоянно и эффективно, диагноз принято считать оправданным лишь в случае окклюзии, по крайней мере, двух из этих сосудов. После подтверждения диагноза симптомы заболевания обычно снимаются оперативным лечением. Операция заключается либо в наложении сосудистого шунта между аортой и участком пораженного сосуда ниже места его окклюзии, либо в трансаортальной эндартерэктомии пораженных сосудов. ЛИТЕРАТУРА 1. Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с. 2. Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с. 3. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

www.coolreferat.com

Ишемия мезентериальных сосудов - реферат

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н., -------------------

Доклад

на тему:

«Ишемия мезентериальных сосудов»

Выполнила: студентка V курса ----------

----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

Пенза

2008

План

Введение

1. Анатомические и патофизиологические основы

· Кровоснабжение кишечника

· Реакция кишечника на ишемию

· Виды острой мезентериальной ишемии

2. Диагностика и лечение

· Синдром острой мезентериальной ишемии

· Хроническая мезентериальная ишемия

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Ишемия мезентериальных сосудов -- редкое состояние. Как и любой сосудистый синдром, она может проявляться остро (внезапное прекращение перфузии кишечника) или имеет хроническое течение с симптоматикой, характерной для несоответствия величины кровотока потребностям организма (мезентериальная стенокардия).

1. АНАТОМИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Кровоснабжение кишечника

Кишечник кровоснабжается по трем артериям -- чревной, верхней и нижней брыжеечным. Все они являются передними ветвями аорты и поэтому в определенной степени поражаются при атеросклерозе аорты, чаще всего в месте своего ответвления. Недалеко от места их отхождения три основных ствола анастомозируют друг с другом. Панкреатодуоденальная аркада соединяет печеночную артерию (ветвь чревной артерии) с верхней брыжеечной артерией. Извилистая артерия связывает поперечную ободочную артерию (ветвь верхней брыжеечной артерии) с левой кишечной артерией (ветвь нижней брыжеечной артерии). При окклюзии одного из главных стволов в месте его отхождения от аорты эти анастомозы расширяются, чего, как правило, вполне хватает для эффективного кровоснабжения соседних участков кишечника. У небольшого числа пациентов такие межсосудистые анастомозы либо слишком малы, либо вовсе отсутствуют, поэтому эти индивидуумы более предрасположены к ишемическим осложнениям вследствие разрыва или окклюзии одного из главных артериальных стволов. Однако такие анатомические дефекты встречаются редко.

Помимо этой взаимосвязи, артерии, снабжающие кишечник, имеют (в меньшей степени) периферические контакты с другими сосудами: мелкие ветви чревной артерии соединяются с пищеводными сосудами, а ветви нижней брыжеечной артерии -- с подчревной артерией, снабжающей кровью прямую кишку.

Из трех указанных артерий наибольшее значение имеют чревная и верхняя брыжеечная. Окклюзию нижней брыжеечной артерии часто находят у больных аневризмой брюшной аорты, поскольку эта артерия отходит от аневриэматического мешка. Когда этот мешок наполняется тромбами, нижняя брыжеечная артерия часто окклюзируется, хотя ее территория -- левая часть толстой кишки - обычно хорошо кровоснабжается за счет извилистой артерии, отходящей от поперечно-ободочной артерии (ветвь верхней брыжеечной артерии).

Реакция кишечника на ишемию

С патофизиологической точки зрения любой сегмент кишечника можно считать состоящим из двух слоев -- внутреннего и наружного. Внутренний слой -- слизистая оболочка -- имеет высокие метаболические потребности в результате постоянного слущивания и новообразования эпителия. Более толстый наружный слой, состоящий из мышечной и серозной оболочки, обладает гораздо более низкой метаболической активностью, обусловливая сократительную способность и целостность кишечной стенки. При ишемии кишечной петли слизистая оболочка поражается и гибнет за очень короткий промежуток времени. По мере ее слущивания обнажается изобилующий капиллярами подслизистый слой, который соприкасается с содержимым кишечника и начинает кровоточить. Это приводит к образованию язв или больших обнаженных участков с той или иной степенью кровоизлияний в стенку кишки.

Располагающееся снаружи слизистого слоя мышечно-серозное покрытие также подвергается воздействию ишемии. Его начальной реакцией на это является спазм. В результате возникают рвота и (чаще) диарея. Если ишемия сохраняется после этих первоначальных событий, гиперактивность сменяется постепенной потерей мышечного тонуса и кишечник оказывается парализованным и расширенным.

Вплоть до этого момента целостность кишечной стенки не утрачивается и (по крайней мере, на начальных стадиях) повреждение обратимо при условии восстановления кровоснабжения. В отсутствие необратимых повреждений мышечного слоя слизистая оболочка способна восстановить свою целостность за 2--3 недели. В течение этого срока кишечник, естественно, не должен функционировать.

Напротив, если ишемия сохраняется, то воздействие на мышечно-серозный слой дополняется еще двумя факторами: проникновением в стенку кишки бактерий из содержимого кишечника и частичным перевариванием омертвевшего участка кишечными ферментами. В конце концов, это приводит к перфорации кишечной стенки и развитию бактериального и токсического перитонита.

Виды острой мезентериальной ишемии

Острая мезентериальная ишемия может быть следствием окклюзии крупных артерий и вен, питающих и дренирующих кишечник, или результатом тромбоза дистальных сосудов. В последнем случае говорят о неокклюзивном мезентериальном инфаркте. Окклюзия артерий кишечника может обусловливаться эмболизацией или тромбозом уже поврежденного сосуда. Здесь рассматриваются четыре причинных фактора острой мезентериальной ишемии: эмболизация артерий; тромбоз артерий; тромбоз брыжеечных вен; неокклюзивный мезентериальный инфаркт. Чаще всего встречается эмболия сосудов, питающих кишечник (в основном верхней мезентериальной артерии), затем следует тромбоз кишечных артерий и неокклюзивный мезентериальный инфаркт, которые встречаются с равной частотой. Тромбоз брыжеечных вен раньше диагностировался достаточно часто, но в настоящее время он наблюдается редко. Поскольку в большинстве случаев этот диагноз ставится посмертно, венозный тромбоз является, вероятно, конечной стадией мезентериального инфаркта.

При неокклюзивном мезентериальном инфаркте тромбируются дистальные мелкие сосуды брыжеечного ложа. Эта связано с состояниями низкого сердечного выброса, дегидратации, шока и дигиталисной интоксикации. Первые три состояния обусловливают значительное замедление мезентериального кровотока. Наперстянка же, как было показано, оказывает непосредственное действие на сосуды брыжейки, вызывая их сужение. Этот вид мезентериальной ишемии следует заподозрить у больных со сниженным минутным объемом, тяжелой гипотензией или шоком, у которых возникают боли в животе.

2. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Синдром острой мезентериальной ишемии

Острая мезентериальная ишемия -- заболевание, наблюдаемое чаще всего у пожилых лиц. Эмболизация артерий, конечно же, может встречаться и у более молодых людей с мерцательной аритмией или протезом (или поражением) аортального клапана.

Острая ишемия кишечника всех четырех типов имеет аналогичное течение. Клиническая симптоматика развивается остро, но она малоспецифична, в силу чего заболевание диагностируется в слишком небольшом числе случаев или слишком поздно; смертность достигает 50--70 %.

Когда заболевание диагностируется на ранних стадиях, оперативное хирургическое вмешательство может резко изменить состояние больного. Ввиду отсутствия специфических признаков лучшей гарантией ранней диагностики служит настороженность в отношении возможности данного заболевания. Об этом следует помнить во всех случаях появления острых болей в животе у пожилых лиц с признаками атеросклероза артерий сердца или конечностей.

Первым проявлением острой ишемии кишечника служит боль. Она присутствует всегда, хотя это порой нелегко выяснить у больного, находящегося в крайне тяжелом состоянии. Боль обычно бывает разлитой, и ее характер не меняется, что отличает ее от чередований спазма и облегчения, характерных для непроходимости кишечника. Начало болей часто сопровождается диареей и лейкоцитозом. Впоследствии происходит парализация мышечного слоя кишечника и развивается непроходимость с ослаблением или исчезновением кишечных шумов и вздутием живота. Еще позднее происходит перфорация кишечника со всеми классическими признаками цветущего перитонита: массивной потерей жидкости через инфарцированный участок, гипотензией, метаболическим ацидозом и, в конце концов, шоком и гибелью больного.

Опять-таки ввиду неспецифичности клинических признаков и симптомов настороженность в отношении этого состояния оказывает наилучшую помощь в его ранней диагностике. Рентгенологическое исследование брюшной полости обнаруживает неспецифическое расширение кишечных петель. Вид матового стекла при отсутствии кишечных газов был заявлен как характерный признак, но в действительности он встречается нечасто. Поздние признаки, такие как "отпечатки большого пальца", которые могут определяться на обычном рентгеновском снимке или при введении бария как следствие кровоизлияния в подслизистый слой, обнаруживаются редко, но они особенно полезны при диагностике ишемии левой половины толстой кишки.

Наибольшую диагностическую ценность при стойком подозрении на мезентериальную ишемию имеет артериография. Вначале исследуют кровоток в аорте, а затем избирательно инъецируют чревную, а также верхнюю и нижнюю брыжеечные артерии. Артериография подтверждает диагноз и зачастую позволяет установить причину ишемии. Эмболия верхней брыжеечной артерии дает характерную артериографическую картину. При неокклюзивном мезентериальном инфаркте основные артерии остаются проходимыми, но наблюдается спазм их ветвей с плохим или очень замедленным наполнением контрастным веществом тонких сосудов, пронизывающих стенку кишечника.

Ангиография не только позволяет дифференцировать эмболизацию, тромбоз артерий и неокклюзивный мезентериальный инфаркт, но и дает возможность избирательно катетеризировать верхнюю брыжеечную артерию для инфузии сосудорасширяющих препаратов, что считается основным способом лечения неокклюзивного мезентериального инфаркта.

После установления ангиографического диагноза больного переводят в операционную. До этого момента наиболее важным мероприятием является поддержание гомеостаза. Следует восполнить массивные потери плазмы и крови в инфарцированной кишечной стенке. Внутривенно вводятся антибиотики. При ослаблении функции сердца следует принять необходимые меры по ее поддержанию, поскольку это служит наиболее важной причиной неокклюзивного мезентериального инфаркта.

Реанимационные мероприятия начинают сразу же после установления диагноза; они являются столь же важной частью лечения, как ангиография и операция.

План действия в операционной зависит от причины заболевания, установленной при артериографии. Если речь идет об эмболе в верхней брыжеечной артерии, то операцией выбора является эмболэктомия. После этого оценивают жизнеспособность кишечника и явно гангренозный участок кишки резецируют. Если причиной заболевания служит тромбоз артерии, то операцией выбора является наложение сосудистого анастомоза между аортой или подвздошной артерией и дистальной по отношению к тромбу частью верхней брыжеечной артерии. При неокклюзивном мезентериальном инфаркте во время резекции явно гангренозного участка кишки через катетер, помешенный в верхнюю брыжеечную артерию, постоянно вводят сосудорасширяющие препараты.

При операции, как правило, находят участок кишечника, жизнеспособность которого внушает сомнение. Известно, что при восстановлении достаточного минутного объема и водного баланса жизнеспособность многих таких участков также восстанавливается. Следовательно, если в ходе операции возникают сомнения, рекомендуется оставить эти участки интактными с тем, чтобы вернуться к ним спустя 6-12 часов во время так называемой операции второго взгляда.

В течение этого времени необходимо интенсивно продолжать реанимационные мероприятия и вводить антибиотики. Значение антикоагуляционной терапии на данном этапе недостаточно выяснено. После 12 часов реанимационных мероприятий следует вновь обнажить все подозрительные участки кишечника и резецировать явно нежизнеспособные из них.

Одним из последствий мезентериального инфаркта часто является потеря кишечника на столь значительном его протяжении, что во многих случаях от него практически ничего не остается -- ситуация, несовместимая с жизнью. Поскольку подобные мезентериальные инфаркты часто приводят к поражению столь значительной части кишечника, при операции очень важно максимально возможное его сохранение с учетом каждого сантиметра.

В заключение необходимо сказать, что снизить смертность вследствие острой мезентериальной ишемии можно лишь при высокой настороженности, ранней диагностике, проведении ангиографии и хирургической операции.

Хроническая мезентериальная ишемия

Это очень редкое заболевание, и врачу неотложной помощи нечасто приходится с ним сталкиваться. Хроническая мезентериальная ишемия у женшин встречается чаще, чем у мужчин (что нехарактерно для атеросклеротического заболевания). Она обусловлена хроническим и резко выраженным снижением кровоснабжения кишечника. Обычно у таких больных по мере сужения артерий, которое, в конце концов, приводит к их полной окклюзии, прогрессивно развивается коллатеральная циркуляция. На определенном этапе такое неполноценное кровоснабжение перестает удовлетворять возрастающую в процессе переваривания пищи потребность кишечника в кровотоке, вследствие чего развивается клинический синдром.

Больные с этим синдромом обычно крайне худы. После еды у них возникают боли, которые они легко связывают с приемом пищи и с ее количеством. Из-за этого у многих из них появляется привычка "клевать" пищу, т. е. помногу раз в день потреблять очень небольшое ее количество во избежание резкого увеличения потребности кишечника в кровотоке. Частой жалобой является также расстройство кишечника -- поносы или запор. Важным аускультативным признаком является шум в животе, но это очень сомнительно, поскольку на самом деле окклюзированные артерии не вызывают шума и во многих случаях он может определяться поражением других ветвей аорты, а вовсе не тех, которые снабжают кишечник.

Заболевание встречается редко, и диагноз ставится путем исключения распространенных причин перемежающихся болей в животе. Заболевание окончательно диагностируется при артериографии, когда в боковой проекции видно поражение трех брыжеечных артерий. Исходя из того, что анастомозы между тремя мезентериальными сосудами функционируют постоянно и эффективно, диагноз принято считать оправданным лишь в случае окклюзии, по крайней мере, двух из этих сосудов.

После подтверждения диагноза симптомы заболевания обычно снимаются оперативным лечением. Операция заключается либо в наложении сосудистого шунта между аортой и участком пораженного сосуда ниже места его окклюзии, либо в трансаортальной эндартерэктомии пораженных сосудов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.

2. Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с.

3. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. -- М.: Медицина, 2001.

2dip.su

Острый мезентериальный тромбоз - презентация онлайн

1. Острый мезентериальный тромбоз.

Подготовил: Карабешкин Дмитрий Иванович, 7 группа IV курс Лечебного факультета. Архангельск, 2017

2. "Закупорка брыжеечных сосудов – одно из тех состояний, диагноз невозможен, прогноз безнадежен, а лечение почти бесполезно" (А.

"Закупорка брыжеечных сосудов – одно из тех состояний, диагноз невозможен, прогноз безнадежен, а лечение почти бесполезно" (А. Коккинз, 1921). На фото: Рудольф Людвиг Карл Вирхов (1821—1902)•МКБ10: K55.0 •Острая мезентериальная ишемия – внезапная острая артериальная или венозная окклюзия или снижение кровотока в пределах мезентериального кровообращения. (ESTES: acute mesenteric ischaemia, 2016) •Мезентериальный тромбоз - это острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, возникающее вследствие эмболии или тромбоза брыжеечных артерий и вен.

4. Актуальность

o Удельный вес от всех хирургических заболеваний: • В 60–70-е - до 0,39 %, • В настоящее время - до 7,6% o Верный диагноз лишь в 18-45% случаев o Летальность 67– 97%. o Атеросклеротические поражения БА у 80% больных с ИБС, ГБ, церебральным атеросклерозом o 17,5% лиц старше 65 летнего возраста имеют клинические проявления хронической абдоминальной ишемии

5. Факторы риска

• Тромбофилия • Злокачественные опухоли • Пожилой возраст • Артериальная гипертензия и сахарный диабет • Цирроз печени, опухоли сердца и органов брюшной полости • Перитонит, травмы живота, абдоминальные хирургические вмешательства.

6. Виды нарушений мезентериального кровообращения по Савельеву

Окклюзионные 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Неокклюзионные 13% (NOMI). Эмболия 44% (ЕАМI) 1. С неполной окклюзией артерий Тромбоз артерий 33% (ТАМI) 2. Ангиоспастическая Тромбоз вен 10% (ВАМI) Прикрытие устья артерий со стороны 3. Связанная с централизацией аорты за счет атеросклероза и тромбоза гемодинамики Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты Сдавление(прорастание)сосудов опухолями Перевязка сосудов

7. Особенности мезентериального кровоснабжения

8. Локализация тромба в стволе ВБА:

Сегменты Прогноз Ветви ВБА Локализация тромба в стволе ВБА: I Тотальное поражение ТНК + слепая + правая половина ОК Могут сохраниться проксимальный участок ТНК до 15 см + слепая + восходящая ОК Некроз дистальной части ТНК, слепой и проксимальной части восходящей ОК. Из ТНК сохраняется проксимальные 1-2м II III Некроз подвздошной кишки Возможна компенсация артериального кровотока во всей ТНКЗон Сегмент а Проксимальнее первой I крупной ветви (нижняя панкреато-дуоденальная а.) II III IV Между нижней панкреатодуоденальной и срединной ободочной артерией Дистальнее срединной ободочной артерии Сегментарные ветви Степень Категория ишемии Максимальна я I Средняя II III IV Пораженные сегменты кишки Тощая, подвздошная, восходящая подвздошная кишка Крупный сегмент тонкой кишки и/или восходящей подвздошной кишки Минимальна Небольшой сегмент я тонкой кишки и/или восходящей подвздошной кишки Отсутствие Отсутствует ишемия

11. Течение мезентериального тромбоза

1. Фаза компенсации Возможно восстановление функций без последствий. 2. Фаза субкомпенсации Приводит к язве кишечника, энтеритам, колитам. 3. Фаза декомпенсации (быстро/медленно прогр.) Приводит к инфаркту кишечника, распространенному гнойному перитониту, тяжелому абдоминальному хирургическому сепсису.

12. Стадии мезентериального тромбоза

1. Ишемии(геморрагического пропитывания) 2. Инфаркта 3. Перитонита

13. Стадия ишемии

6-12 часов • Интенсивные боли, обычно в эпигастрии, не купируются наркотическими анальгетиками, купируются спазмолитиками. • Рвота желудочным содержимым, с примесью крови. • Тромбогенные/эмбологенные паталогии в анамнезе. Триада по A.Klass, 1957 • Симптом Блинова - повышение АД на 60-80 мм рт. ст. вследствие окклюзии ствола ВБА • «Pain out of proportion» - Несоответствие интенсивности боли физикальным данным при осмотре живота

17. Стадия инфаркта

12-24 часа • Боли несколько уменьшаются • Легкая эйфория • Артериальное давление нормализуется, • Пульс учащается. • Число лейкоцитов повышается до 20-40x10 9/л. • Симптом «ишемического опорожнения кишечника» • Выделения из прямой кишки по типу малинового желе. • симптом Мондора - пальпаторно: инфильтрат мягкоэластической консистенции без четких границ

19. Стадия перитонита

18-36 часов • Боли усиливаются при движении - адинамия • Ухудшение общего состояния (эндотоксикоз, обезвоживание, дисбаланс электролитов, метаболический ацидоз, лактат сыворотки крови выше 2,6 ммоль/л) • Бред • Мышечное напряжение стенок живота • Симптом Щеткина-Блюмберга, однако позже, чем при других формах вторичного перитонита • Кровянистые выделения при ректальном исследовании

20. Специальные методы исследования

1.Лабораторные исследования 2.Ангиография 3.Рентгеноскопия 4.МРТ, КТ 5.Узи брюшной полости/дуплексное сканирование 6.Лапароскопия 7.Диагностическая лапаротомия

21. Лабораторные исследования

• лейкоцитоз, • гемоконцентрация; • гиперкоагуляция; • метаболический ацидоз. • Лактат сыворотки крови выше 2,6 ммоль/л • повышение уровня Д-димеров; • биохимический анализ крови – повышение уровня мочевины, креатинина,амилазы, АСТ;Ультразвуковые методы У большинства больных: • гиперпневматизация • большое количество жидкости в желудке • утолщение кишечной стенки. Дуплексное сканирование – если нет пневматоза кишечника позволяет выявить ОМИ у порядка 42,3% пациентов. Radonak J. и соавт. (2010)Обзорная рентгенография брюшной полости 1).Утолщение кишечной стенки 2).Отек и деструкция слизистой оболочки кишки 3).Интрамуральный газ 4).Гиперпневматизация кишечника 5).Реже - уровни жидкости.Ангиография • аортография • селективная мезентерикография Ищем дефекты контрастирования ВБА с отсутствием наполнения её ствола или ветвей Опеделяем локализацию, вид и протяженность Нарушения кровообращения, а также состояние коллатерального кровотока.Компьютерная томография (КТ) дилатированные кишечные петли, утолщение стенки кишки, пневматоз, внутристеночный газ кишечника, жидкость в брюшной полости МКСТ – в 78% наблюдений установлен правильный диагноз. (W. Park et al., 2002) МРА не уступает МСКТ.Тромбоз ВБА (просвет артерии гиподенсивный за счет тромбоза)

30. Стратегия

Только хирургическое лечение. 1.восстановление мезентериального кровотока 2.удаление нежизнеспособных участков кишки 3.борьба с перитонитом

31. Хирургическое лечение

1. Срединная лапаротомия 2. Ревизия (оценка жизнеспособности) кишечника 3. Ревизия магистральных мезентериальных сосудов (пальпаторно) 4. Восстановление мезентериального кровотока 5. Резекция кишечника, наложение анастомоза 6. Санация, дренирование брюшной полости

32. Интраоперационная оценка жизнеспособности кишечника

• метод Керте (цвет, перистальтика и пульсация) • Обкладывание кишки салфетками с горячим физиологическим раствором с введением в брыжейку 0,25% р-р новокаина. • пигментная вазоскопия (1% метиленовый синий, через 10-15 мин.) • трансиллюминационная вазоскопия • полярографический метод • пульсоксиметрия • Неспецифические методы (рН, энзиматические маркеры , локальная термометрия)Доступы к ВБА Передний ЗаднийНаходим ВБА: область. соединения брыжейки тонкой кишки и брыжейки поперечной ободочной кишки, в месте её пересечения с 12-ти перстной кишкой.а б б Определение пульсации ствола ВБА и интестинальных артерий (а), определение пульсации I сегмента ствола ВБА (б).тромб

37. При резекции кишечника принято оставлять: 40 см от патологической зоны и 20 см от дистальной части кишки.

38. Минимум при резекции:

• 100 см для терминальной еюностомии, • 65 см для еюноколоанастомоза, • 35 см для еюноилеоанастомоза с сохранением илеоцекальной области.

39. Послеоперационный период

• 1. Коррекция расстройств гемодинамики (адекватное ОЦК, реополиглюкин, низкомолекулярные гепарины) • 2.Нормализация газообмена, часто ИВЛ • 3. Инфузионная терапия • 4. Профилактика и лечение ОПН • 5.Рациональное применение антибактериальных препаратов (метронидазол , цефтриаксон) • 7.Лечение пареза кишечника Прогноз для жизни: 30-дневная летальность 85-100% 55% при сосудистых реконструкциях.

40. О тромбозе мезентериальных вен:

• 5-15% от всех мезентериальных тромбозов, летальность: 20-50% • Восходящий первичный и Нисходящий вторичный • Острая, подострая и хроническая формы • Боль нарастает постепенно, боли постоянные, тупые. Задержка стула, газов. • Повреждения не более 1м в области подвздошной, слепой, сигмовидной кишки, ободочной кишки. • Возможно консервативное лечение

41. Спасибо за внимание!

ppt-online.org

Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Патологоанатомическая картина.

Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива ются тяжелыедеструктивно-некротическиеизменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен ного кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика.

Тромбозы и эмболии мезентериаль ных сосудов имеют сходные клинические симптомы.

Заболевание, как пра вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда.

При поражении ос новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи воту. При эмболииподвздошно-ободочнойартерии, участвующей в крово снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости.Из-забоязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен ных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери тонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20—30-106/л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости

дает определен ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере мещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика.

Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Лечение назначают на основании находок

а)если эмбол найден,то лечение состоит в срочной эмболэктомии

б)если диагн. мезентериальн.тромбоз, то проводят реконструкцию сосуда обычно выполняют пунктирование верхн. мезентер.арт.

Во время эмболэктомии или реконструкции оценивается жизнеспособнность киш-ка. Некротизированные петли резицируют. С диагн.целью оценки состояния кишки м.б. использована лаплроскопия (через24ч).

в) если на ангиограмме -неокклюзированная мезентериальная ишемия, то улучшают ф-цию сердца:

инфузионная и симптоматическая терапия

ангиограф.катетр оставляют и после окончания инфуз. терапии в мезентериальное русло вводят вазодилятаторы

повторную ангиографию проводят через24ч.Эффективность-вазоспазм разрешен

если у больного имеются с-мы раздражения брюшины, то необходима лапаротомия. Тромбоз брыж.вен более коварен,чем о. мезентер. ишемия

Проявляется медленно прогрессирующей болью в животе и вздутием киш-ка, поэтому его можно принять за киш. непроходимость.

alexmed.info

Доклад на тему: «Ишемия мезентериальных сосудов»

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н., -------------------

Доклад

на тему:

«Ишемия мезентериальных сосудов»

Выполнила: студентка V курса ----------

----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

Пенза

2008

План

Введение

1. Анатомические и патофизиологические основы

· Кровоснабжение кишечника

· Реакция кишечника на ишемию

· Виды острой мезентериальной ишемии

2. Диагностика и лечение

· Синдром острой мезентериальной ишемии

· Хроническая мезентериальная ишемия

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Ишемия мезентериальных сосудов — редкое состояние. Как и любой сосудистый синдром, она может проявляться остро (внезапное прекращение перфузии кишечника) или имеет хроническое течение с симптоматикой, характерной для несоответствия величины кровотока потребностям организма (мезентериальная стенокардия).

1. АНАТОМИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Кровоснабжение кишечника

Кишечник кровоснабжается по трем артериям — чревной, верхней и нижней брыжеечным. Все они являются передними ветвями аорты и поэтому в определенной степени поражаются при атеросклерозе аорты, чаще всего в месте своего ответвления. Недалеко от места их отхождения три основных ствола анастомозируют друг с другом. Панкреатодуоденальная аркада соединяет печеночную артерию (ветвь чревной артерии) с верхней брыжеечной артерией. Извилистая артерия связывает поперечную ободочную артерию (ветвь верхней брыжеечной артерии) с левой кишечной артерией (ветвь нижней брыжеечной артерии). При окклюзии одного из главных стволов в месте его отхождения от аорты эти анастомозы расширяются, чего, как правило, вполне хватает для эффективного кровоснабжения соседних участков кишечника. У небольшого числа пациентов такие межсосудистые анастомозы либо слишком малы, либо вовсе отсутствуют, поэтому эти индивидуумы более предрасположены к ишемическим осложнениям вследствие разрыва или окклюзии одного из главных артериальных стволов. Однако такие анатомические дефекты встречаются редко.

Помимо этой взаимосвязи, артерии, снабжающие кишечник, имеют (в меньшей степени) периферические контакты с другими сосудами: мелкие ветви чревной артерии соединяются с пищеводными сосудами, а ветви нижней брыжеечной артерии — с подчревной артерией, снабжающей кровью прямую кишку.

Из трех указанных артерий наибольшее значение имеют чревная и верхняя брыжеечная. Окклюзию нижней брыжеечной артерии часто находят у больных аневризмой брюшной аорты, поскольку эта артерия отходит от аневриэматического мешка. Когда этот мешок наполняется тромбами, нижняя брыжеечная артерия часто окклюзируется, хотя ее территория — левая часть толстой кишки - обычно хорошо кровоснабжается за счет извилистой артерии, отходящей от поперечно-ободочной артерии (ветвь верхней брыжеечной артерии).

Реакция кишечника на ишемию

С патофизиологической точки зрения любой сегмент кишечника можно считать состоящим из двух слоев — внутреннего и наружного. Внутренний слой — слизистая оболочка — имеет высокие метаболические потребности в результате постоянного слущивания и новообразования эпителия. Более толстый наружный слой, состоящий из мышечной и серозной оболочки, обладает гораздо более низкой метаболической активностью, обусловливая сократительную способность и целостность кишечной стенки. При ишемии кишечной петли слизистая оболочка поражается и гибнет за очень короткий промежуток времени. По мере ее слущивания обнажается изобилующий капиллярами подслизистый слой, который соприкасается с содержимым кишечника и начинает кровоточить. Это приводит к образованию язв или больших обнаженных участков с той или иной степенью кровоизлияний в стенку кишки.

Вплоть до этого момента целостность кишечной стенки не утрачивается и (по крайней мере, на начальных стадиях) повреждение обратимо при условии восстановления кровоснабжения. В отсутствие необратимых повреждений мышечного слоя слизистая оболочка способна восстановить свою целостность за 2—3 недели. В течение этого срока кишечник, естественно, не должен функционировать.

Виды острой мезентериальной ишемии

2. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Синдром острой мезентериальной ишемии

Острая мезентериальная ишемия — заболевание, наблюдаемое чаще всего у пожилых лиц. Эмболизация артерий, конечно же, может встречаться и у более молодых людей с мерцательной аритмией или протезом (или поражением) аортального клапана.

Одним из последствий мезентериального инфаркта часто является потеря кишечника на столь значительном его протяжении, что во многих случаях от него практически ничего не остается — ситуация, несовместимая с жизнью. Поскольку подобные мезентериальные инфаркты часто приводят к поражению столь значительной части кишечника, при операции очень важно максимально возможное его сохранение с учетом каждого сантиметра.

Хроническая мезентериальная ишемия

Больные с этим синдромом обычно крайне худы. После еды у них возникают боли, которые они легко связывают с приемом пищи и с ее количеством. Из-за этого у многих из них появляется привычка "клевать" пищу, т. е. помногу раз в день потреблять очень небольшое ее количество во избежание резкого увеличения потребности кишечника в кровотоке. Частой жалобой является также расстройство кишечника — поносы или запор. Важным аускультативным признаком является шум в животе, но это очень сомнительно, поскольку на самом деле окклюзированные артерии не вызывают шума и во многих случаях он может определяться поражением других ветвей аорты, а вовсе не тех, которые снабжают кишечник.

ЛИТЕРАТУРА

1. Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.

3. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

znakka4estva.ru

Тромбоз мезентериальных сосудов. Абдоминальная ишемия. Брюшная жаба. Брюшная ангина

Абдоминальная ишемия — заболевание, которое вызвано нарушением проходимости непарных висцеральных ветвей брюшной аорты (чревной, верхней и нижней брыжеечной) и характеризующееся ишемическими расстройствами кровообращения органов пищеварения, по хроническому — брюшная ангина или острому — тромбоз мезентериальных сосудов — типу. При остром нарушении возникает инфаркт кишечника.

Частота выявления поражений непарных висцеральных ветвей брюшной аорты при ангиографии колеблется от 50 до 75 % при целенаправленном исследовании. На самом деле число больных с хронической абдоминальной ишемией значительно больше, чем оно выявляется.

Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются довольно часто. Летальность при этом заболевании достигает 85 — 95% и наблюдается преимущественнно у лиц среднего и пожилого возраста.

Острые нарушения мезентериального кровообращения возникают как осложнения различных заболеваний сердечно-сосудистой системы —, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндартериит; заболеваний печени и селезенки-цирроз, спленомегалия, портальная гипертензия; кровиэритремия, лейкоз; злокачественных новообразований.

Самой частой причиной закрытия просвета брыжеечных вен является эмболия. Источниками эмболии бывают сердце и аорта — пристеночный тромб при пороках сердца, инфаркте миокарда; аневризма и атеросклероз аорты.

Тромбоз брыжеечных артерий это следствие поражения стенки сосуда (атеросклероз, васкулит) на фоне гиперкоагуляции крови и замедленного кровотока.

Окклюзия вен наступает в результате флеботромбоза при портальной гипертензии или тромбофлебита при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (аппендицит, абсцессы, перитонит).

Возможно возникновение смешанного типа нарушений брыжеечного канала, когда поражаются артерии и вены, причем окклюзия одного из сосудов развивается обычно вторично, или острой закупорке одного сосуда предшествует хроническая окклюзия другого.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения возникает на уровне микроциркуляторного русла кишечной

тромбоз мезентериальных сосудов

стенки. Первостепенное место при этом имеет ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления. Этот вид нарушения мезентерального кровообращения возникает при шоке, кровотечении, пороках сердца, инфаркте миокарда.

Оба механизма нарушения мезентериального кровообращения обычно комбинируются. Так, эмболия сопровождается ангиоспазмом артериальных стволов выше и ниже уровня расположения эмбола.

В связи с рассмотрением вопроса о тромбозах и эмболиях мы считаем необходимым в этом разделе, напомнить вам места возникновения и пути распространения тромбов и эмболов.

Говоря о локализации тромбов и эмболов, нельзя обойти молчанием вопрос о причинах возникновения и развития этих процессов.

Общеизвестна триада факторов тромбоза:

1) повреждение эндотелия или всей стенки сосуда

2) замедление тока крови

3) гиперкоагуляция.

В связи с этим приведем схему свертывания крови (по Я. Ошацкому) с учетом современных сведений, которые заключаются в следующем.

В процессе свертывания крови принимают участие четыре системы:

1. Система прокоагулянтов, вызывающих свертывание.

2. Система антикоагулянтов, тормозящих свертывание крови.

3. Система ингибиторов антикоагулянтов, вызывающих их инактивацию.

4. Система фибриногена-фибринолитическая, растворяющая внутрисосудистые сгустки.

При взаимодействии этих систем поддерживается жидкое состояние крови в сосудистой системе. Свертывающий и антисвертывающий механизм рассматриваются как два нераздельно связанных звена общей свертывающей системы крови. Антигонистическое взаимодействие этих двух частей единой системы поддерживает циркулирующую кровь в жидком состоянии. При нарушении этого равновесия, в случае отсутствия или недостатка в крови того или другого из многочисленных факторов или при задержке его активации в одном случае для повышенной кровоточивости в крайнем выражении это ДВС (длительный внутрисосудистый синдром), а в других — прямо противоположные — повышение свертываемости крови.

Факторы, приводящие к тромбообразованию, принято разделять на внутренние и внешние.

К внутренним относят: возраст (максимум к 60 годам), пол (чаще мужчины), макро- и микроструктуры сосудистой стенки (слабость венозной стенки, наличие клапанов, существование изолированных бассейнов, наличие коммуникантных вен), физико-химические свойства крови (газовый состав, температура, осмотическая характеристика и химический состав крови), влияние некоторых заболеваний (онкологические, инфекционные заболевания, ожирение, болезни печени, ревматизм, атеросклероз, варикозная болезнь).

К внешним факторам относятся: изменения барометрического давления, питание (растительная пища, богатая витамином К, или мясо-молочная, бедная гепариноподобными веществами), охлаждения, позиционный синдром, длительный прием медикаментов (диуретики, наперстянка), повышение свертываемости крови, замедление тока крови.

Процесс свертывания крови (А. А. Шмидт; Моравитц) идет в два этапа:

1. Протромбин + тромбокиназа + ионы Са — тромбин.

2. Тромбин + фибриноген -фибрин.

Вокруг этих двух реакций формируются дополнительные, создавая сложный ферментативный процесс.

Кратко анализируя схему, видим, что в первую фазу происходит образование активного тромбопластина. Эта фаза самая длинная и от нее зависит время свертывания крови. Во второй фазе происходит превращение протромбина в тромбин. В третьей фазе образовавшийся фибриноген переходит в волокнистый фибрин, являющийся основой тромба. В четвертой фазе происходит ретракция кровяного сгустка. Образовавшийся при этом серотонин вызывает сужение сосудов и замедление тока крови. Вслед за этим, а может быть и параллельно, вступает в действие и антисвертывающая система — пятая — фибринолиз.

При формировании артериального инфаркта кишечника выделяют три стадии, приведенные ниже; в начале в стенке кишки полностью прекращается кровоток, кишка спазмирована, бледная. Токсические вещества в кровоток не поступают, хотя уже через час развиваются деструктивные изменения в стенке кишки. Затем частично восстанавливается кровоток, то есть на смену ангиоспазму приходит расширение коллатералей. Стенка кишки пропитывается кровно, приобретая красный цвет — геморрагические инфаркт. Появляется выпот в брюшной полости.

Параллельно происходит развитие деструкции кишечной стенки. В начале она затрагивает слизистую (некроз, язва), затем наступает распад тканей (прободение). В этот период выражена интоксикация. Ишемия кишечной стенки, продолжающаяся 3 часа, не восстанавливается даже после появления циркуляции крови через реконструктивный оперативным путем тромбированный сосуд.

Формирование венозного инфаркта идет несколько иным путем. Процесс пропотевания через кишечную стенку начинается тотчас с момента окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка отекают, кишка малиново-красного цвета, аноксия кишечной стенки выражена меньше, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни не бывает выраженной. При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлена видом нарушения мезентериального кровообращения и типом сосуда, подвергшегося окклюзии. Наиболее массивные поражения кишечника развиваются при окклюзии верхней брыжеечной артерии (эмболия или тромбоз). Так, при локализации в верхнем сегменте развивается инфаркт всей тонкой и правой половины толстой кишки; при локализации в среднем или нижнем сегменте инфаркт захватывает подвздошную и слепую кишку. При эмболии поражается только тонкая кишка, при тромбозе — тонкая и толстая.

При окклюзиях ветвей брыжеечной артерии развивается ограниченный инфаркт тонкой или толстой кишок.

Тромбоз воротной и верхней брыжеечной ветви сопровождается некрозом тонкой кишки.

В клинической картине острых нарушений мезентериального кровообращения принято выделять три. стадии: ишемии, инфаркта и перитонита.

Стадия ишемии (обратимая), при этом к стадии инфаркта кишки присоединяются явления интоксикации и локальные проявления со стороны брюшной полости. В стадии перитонита, наряду с резко выраженной интоксикацией, развиваются локальные проявления со стороны брюшной полости.

Заболевание в большинстве случаев начинаются внезапно, продромальные явления могут наблюдаться исключительно при артериальном тромбозе. За один — два месяца периодически начинают появляться боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, вздутие живота; приступы болей связаны с приемом пищи, особенно перееданием. Причиной продромальных явлений («брюшная жаба») обычно бывает сужение устья артерий на почве атеросклероза или тромбоза.

Венозный тромбоз развивается более медленно в течение двух-пяти дней. Заболевание начинается с появления неопределенных болей в животе. Незначительно повышается температура тела.

Стадия ишемии характеризуется приступом резких, чаще постоянного характера, болей в животе, появляется тошнота и рвота; более чем у половины больных наблюдается одно или двукратный жидкий стул с примесью крови, только у одной четверти больных наступает задержка стула и газов.

Поведение больных очень показательно. Вследствие нестерпимых болей они кричат, просят оказать помощь, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.

При осмотре больных видна резкая бледность, цианоз. При высоких окклюзиях повышается артериальное давление на 60 — 80 мм. ртутного столба (симптом Блинова), пульс замедлен. Язык остается влажным, живот — мягким и совершенно безболезненным! Лейкоцитоз достигает 10 — 12 тыс.

В стадии инфаркта кишки боли несколько уменьшаются, поведение становится более спокойным, возникает легкая эйфория, выравнивается давление, пульс учащается, периодически отмечается рвота, а более чем у половины больных — понос с примесью крови. Язык становится сухим. Живот вздут, но продолжает оставаться мягким! Лейкоцитоз нарастает, достигая 20 — 25, иногда 40 — 50 тыс. В то же время появляется локальная болезненность, соответствующая зоне инфаркта.

В стадии перитонита состояние резко ухудшается, возникает адинамия. Особенностью перитонита при остром нарушении мезентериального кровообращения является более позднее появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Перитонит начинает развиваться с нижних отделов живота, у некоторых больных продолжается понос с примесью крови, имеется парез и задержка стула и газов. Кожные покрове пепельно-серые, язык сухой, частый нитевидный пульс, снижение артериального давления, высокий лейкоцитоз, появляется палочкоядерный сдвиг влево.

Течение инфаркта кишечника артериальной природы заканчивается через одни — двое суток смертью больных от интоксикации и перитонита.

Течение венозного тромбоза более длительное до пяти — шести дней. При неокклюзионном виде больные погибают чаще от основного заболевания при нередко выраженной клинике перитонита.

Диагностика заболевания облегчается применением специальных методов — ангиографии и лапароскопии. Аорто- и мезентерикография позволяют диагностировать любой вид нарушения мезентериального кровообращения сразу же после начала заболевания. Лапароскопия позволяет поставить диагноз только в более поздние сроки через 4—6 часов от начала заболевания.

Рентгенологическое исследование занимает более скромное место, так как диагноз устанавливается в еще более поздние сроки.

Основным видом лечения остается оперативный. Достаточно широко применяются сосудистые операции типа эмболэктомии, тромб- и тромбинтимэктомии, пластика артерии, реимплантация в аорту, периартериальная :симпатэктомия; резекция кишечника и резекция кишечника в сочетании с сосудистыми операциями. Операции на сосудах показаны только в стадии ишемии.

В стадии инфаркта и перитонита при окклюзиях верхней брыжеечной артерии возможно выполнение сосудистых операций в сочетании с резекцией кишки. Сосудистые операции в этих стадиях преследуют цель сохранения жизнеспособности остающейся кишки.

При ограниченных поражениях кишечника на почве тромбоза и эмболии мелких сосудов брыжейки радикальной операцией является резекция кишки.

Неотъемлемой частью операций у четверти больных с мезентериальным тромбозом является релапаротомия, выполняемая через 12 — 24 часа после первой операции при сомнительно жизнеспособных отделах кишечника в бассейне тромбированной артерии.

Обратимся теперь к вопросу о хронической абдоминальной ишемии. В развитии ее следует различать две группы факторов, приводящих к хроническому нарушению висцерального кровообращения:

1) интравазальные и 2) экстравазальные. К первой относят атеросклероз, неспецифический аорто — артериит, реже гипоплазию аорты и ее ветвей, фибромускулярную дисплазию. Ко второй группе факторов — давление непарных висцеральных ветвей, могут быть отнесены серповидная связка диафрагмы, ее медиальная ножка, нейроганглионарная ткань солнечного сплетения, периартериальный фиброз, опухоль хвоста поджелудочной железы или ретроперитонеального пространства. Экстравазальному сдавленно чаще всего подвергается чревный ствол.

Патогенез “Брюшной жабы” обусловлен ишемией органов пищеварения в следствии стеноза или окклюзии непарных висцеральных ветвей. Причиной болевого синдрома при этой ишемии является аноксемия, которая ведет к ацидозу и выделению гистаминоподобных веществ, раздражающих нервные окончания в ишемизированных органах. Страдает и продукция активных пищеварительных ферментов, наряду с функцией печени и поджелудочной железы.

Клиническая картина больных с хронической абдоминальной ишемией складывается из следующего симптомокомплекса: болей в животе, дисфункции кишечника, прогрессирующего похудания, астено-ипохондрического депрессивного синдрома. Рассмотрим каждый из них подробнее.

Боль в различных отделах живота является обычной жалобой. Характер болей может быть различным, но выявляется их отчетливая связь с приемом пищи: появление или усиление болей через 20—40 мин после приема пищи, зависимость не качественная, а количественная (синдром «малых порций»). Болевой приступ в некоторых случаях может купироваться приемом спазмолитиков, теплом, искусственно вызванной рвотой или типичным коленно-локтевым вынужденным положением тела. Боль наиболее характерна для поражения чревного ствола, реже брыжеечных артерий.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта сопровождает этих больных постоянно. Вздутие живота и неустойчивость стула — наиболее характерные признаки при поражении верхней брыжеечной артерии, запор — при поражении нижней брыжеечной артерии.

Прогрессирующее похудение появляется у больных с длительным анамнезом, особенно в стадии декомпенсации. Оно более характерно для поражения чревной и верхней брыжеечной артерии.

Астеноипохондрический синдром развивается как результат длительного неадекватно проводимого ранее лечения.

На основании перечисленных выше клинических проявлений выделяют клинические формы хронической абдоминальной ишемии:

1. Чревная — преобладание болевого синдрома.

2. Верхнебрыжеечная тонкокишечная энтеропатия с преобладанием явлений нарушений секреторной и абсорбционной функции кишечника, которая отличается неустойчивостью стула, вздутием живота, чувством переедания, отрыжкой, изжогой, рвотой.

3. Нижнебрыжеечная толстокишечная колонопатия с преобладанием нарушений моторной функции толстой кишки, которая характеризуется запорами, ишемическими колитами, сегментарными стенозами.

4. Смешанная — сочетание поражения чревной и верхней брыжеечной артерии с соответствующим им симптомокомплексом.

Стадии заболевания:

1 стадия — относительная компенсация — проявляется в незначительной дисфункции желудочно-кишечного тракта. Больные в этой стадии выявляются случайно при обследовании на другую сосудистую патологию (вазоренальная гипертензия, синдром Лериша).

2 стадия — субкомпенсация — характеризуется дисфункцией желудочно-кишечного тракта, болями в животе после приема пищи.

3 стадия — декомпенсация — характеризуется постоянными болями в животе, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, прогрессирующим похуданием, астено-ипохондрическим депрессивным синдромом.

Диагностика хронической абдоминальной ишемии должна быть комплексной и основываться на клинических проявлениях, результатах функционального, рентгенологического и специальных методов исследования.

Из местных проявлений особое значение надо придавать аускультации живота с выслушиванием в точках чревной и брыжеечной артерий. Систолический шум выслушивается в 43 — 100 случаев. Висцеральный шум теряет свою интенсивность по направлению к сердцу, в этом его отличие от кардинального. От аортальных он отличается тем, что не проводится на спину. Из дополнительных методов исследования рекомендуется фоноэнтерография, помещая датчик в точки аускультации.

Достаточно информативна термография. Особенность термографической картины — появление зон пониженной светимости теплового поля над участками ишемии. Это зона эпигастральной области, где температура снижена на 0,6 —0,2 С. В плане дифференциальной диагностики при обострении хронического панкреатита имеет место повышение температуры над проекцией поджелудочной железы.

Брюшная аортоангиография должна быть рекомендована как обязательный метод диагностики хронической абдоминальной ишемии. К сожалению, применение ее ограничено только специализированной клиникой. Выполняется она по Сельдингеру в двух проекциях; в аорту вводится. 40—50 мл контрастного вещества на уровне 7 грудного позвонка; снимки выполняются со скоростью 2 кадра в секунду. Различают прямые признаки: стеноз, окклюзию, постстенотическое расширение, деформацию магистральных артерий. К косвенным признакам относят: ретроградное заполнение окклюдированных висцеральных магистралей, расширение коллатералей, задержку контрастного вещества в ветвях пораженных магистралей, понижение контрастности в пораженной артерии, отсутствие обратного сброса контрастного, вещества.

Ангиографическая картина поражения зависит от природы патологического процесса и характеризуется разными признаками. Так, при атеросклеротическом поражении процесс локализуется в проксимальных отделах непарных висцеральных ветвей, контуры артерий нечеткие, неровные; дуга Риолана узкая. Аорто-артериитический процесс характеризуется большей распространенностью и поражением других сосудистых регионов, контуры артерий четкие, дуга Риолана широкая. Фибро-мускулярная дисплазия отличается наличием на ангиограмме стенозов в форме «четки бус», которые чаще располагаются в средних и дистальных сегментах висцеральных ветвей.

При проведении дифференциальной диагностики прежде всего необходимо иметь в виду гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, опухоли этих органов, помня, что наличие указанных заболеваний не исключает наличия поражения непарных висцеральных ветвей. Поэтому необходимо провести весь комплекс описанных выше методов исследования. Ни при одном из них нет таких ангиографических изменений висцеральных ветвей, как при брюшной жабе; важное место принадлежит термографии.

Показаниями к операции больных с хронической абдоминальной ишемией являются 2 стадия (субкомпенсация) и 3 стадия (декомпенсация) заболевания. Техническая возможность выполнения операции определяется возможностью сохранения дистального русла.

В случае невозможности выполнения операции проводится консервативное лечение: питание дробными малыми порциями (обязательно в теплом виде), исключение газообразующих продуктов питания. Из медикаментов рекомендуются спазмолитики, аналгетики, антикоагулянты Облегчение в ряде случаев приносит иглотерапия.

При хронической абдоминальной ишемии рекомендуется выполнение двух основных видов оперативных вмешательств:

1. Условно-реконструктивные (декомпенсированные): рассечение серповидной связки, пересечение медиальной ножки диафрагмы, удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения, освобождение артерий от фиброзной ткани.

2. Реконструктивные: эндартерэктомия, протезирование или резекция с реимплантацией в аорту, интраоперационная дилятация артерии.

Ведение послеоперационного периода осуществляется по общим.принципам сосудистой хирургии: стабилизация гемодинамики, коррекция водно-электролитных нарушений, коррекция белкового и углеводного обменов, адекватная вентиляция легких. Для улучшения реологических свойств крови целесообразно переливание реополиглюкина, при длительной интраоперационной ишемии назначение серипара и ретаболила, оксибаротерапии. Больным ИБС назначаются коронаролитики. Антикоагулянты назначаются индивидуально, целесообразнее проведение гемодилюции. Адекватно должна возмещаться кровопотеря. С первого дня необходимо добиваться восстановления функции кишечника, проводить профилактику пареза кишечника. Стимуляция кишечника и активное поведение начинается с 2—3 суток после операции. Пить и принимать легко усвояемую пищу можно разрешать только после восстановления перистальтики кишечника, к нормальному питанию больному можно переходить с 6 — 7 дня после операции.

Летальность после операций колеблется от 1 до 5%. У 75 — 90% больных отмечается стойкое улучшение, у большинства из них оно отмечается на 2 — 3 день после операции, Однако значительное улучшение наступает в сроки от 1 до 2 месяцев после операции, что связано с постепенным регрессом имеющихся изменений в органах пищеварения.

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..