1 Министерство Здравоохранения Республики Узбекистан Нукусский филиал Таш ПМИ Кафедра инфекционных болезней и фтизиатрии РЕФЕРАТ По теме: Коклюш Нукус 2012 г.
2 Коклюш Паракоклюш. Определение болезни. История изучения. Этиология. Характеристика возбудителя. Характер иммунитета. Эпидемиология. Патогенез. Механизм коклюшного кашля. Значение гипоксемии и гипоксии. Патоморфологические изменения. Клиника. Диагностические признаки коклюша. Современные методы диагностики: основные (специфические), вспомогательные, экспресс методы. Показания к госпитализации. Принципы лечения. Специфическая профилактика. Коклюш острое инфекционное заболевание с воздушно- капельным механизмом передачи, преимущественно детского возраста. вызываемое Bordotella pertusis, характеризующиеся умеренной интоксикацией, циклическим затяжным течением, наличием специфического судорожного кашля, поражением дыхательных путей. Этиология Возбудителями коклюша и коклюшеподобных заболеваний являются bordotella pertusis, bordotella parapertusis, bordotella. Bronchoseptica. Возбудитель болезни был открыт в 1906 году бельгийским и французскими учеными бактериологами Борде и Жангу. В.pertusis грамотрицательные мелкие палочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу, неподвижны, строгие аэробы. Очень чувствительна к внешним воздействиям: прямой солнечный луч убивает в течение одного часа, дезинфицирующие средства в течение нескольких минут, хорошо красится анилиновыми красителями. Коклюшный микроб строгий аэроб, выделяет эндо и экзотоксин. Наибольшее значение в развитии заболевания играют коклюшный токсин (КТ) и термолабильный токсин (ТЛТ). Возбудитель не отличается большой летучестью, не распространяется из одного помещения в другой, в мокроте сохраняются не более 2-х суток. В практической медицине применяются среды для выращивания возбудителя как-то: казеиново-угольный агар (КУА.), полусинтетические среды на казеиновом гидролизате, среда Борде - Жангу ( картофельноглицериновый бульон с добавлением 20-30% дефибринированной крови человека или животного, молочно-кровяной агар. На среде КУА коклюшный микроб дает пышный рост при температуре С, через часа появляются колонии мелкие, круглые с ровными краями, влажные, напоминающие капельки ртути. Для выделения коклюшных бактерий пользуются методом кашлевых пластинок, предложенным Борде и Жангу: во время кашля перед ртом больного на расстоянии 6-10 см. держат открытую чашку Петри с питательной средой. При этом на среду попадают капельки слизи и мокроты, содержащие микробы. 2
3 Коклюшный возбудитель может быть выделен с помощью носоглоточного или заднеглоточного тампона, который вводят через рот и, проведя за корень языка, снимают слизь с задней стенки глотки. Этот метод следует использовать для обследования детей младшего возраста, у которых отсутствуют типичные приступы кашля. Наиболее часто возбудитель высеивается в первые дни болезни, особенно бактериологический метод эффективен в продромальном периоде и первые дни периода спазматического кашля. Антигенная структура коклюшного микроба очень сложна, имеет 12 различных антигенов, однако постоянна, возбудитель выделяет несколько токсических и вирулентных субстанций: филаментозный гемагллютинин (ФГА), коклюшный токсин (КТ), липополисахарид (ЛПС), термолабильный токсин (ТЛТ), аденилатциклазу. В развитии заболевания особое значение имеют КТ и ТЛТ. Эпидемиология Источник инфекции - больной человек, который становится заразным для окружающих с первого дня заболевания, и возможно с последних дней инкубации. Заразительность больного особенно велика в продромальном и в начале судорожного периода, далее постепенно снижается. Опасность больного в продромальном периоде обусловлена тем, что вследствие почти нормального состояния и запаздывания диагноза, продолжают активно общаться с другими детьми. Источником инфекции для детей раннего возраста в 60,4 % служат старшие братья и сестры, а в 39,5% - взрослые. Особенностью коклюша является высокая восприимчивость к нему детей, начиная с первого дня после рождения, так как трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают ребенка от коклюша. Заражение происходит при условии близкого и длительного контакта с больным. Восприимчивость к коклюшу высока; индекс заразительности составляет 0,7-0,8. В настоящее время восприимчивость среди детей до одного года остается такой же. После перенесенного коклюша остается стойкий пожизненный иммунитет. В бывшем Союзе за по распространенности коклюш занимал второе место. Широкий охват детей профилактическими прививками до (98%) способствовал снижению случаев заболевания и сейчас коклюш встречается в виде спорадически у непривитых детей. Непривитые дети заболевают в 3,6 раза чаще, чем привитые. Вакцинация проводится вакциной АКДС в состав, которой входит коклюшная вакцина, дифтерийный анатоксин и столбнячный анатоксин. АКДС делается детям в возрасте 2мес, 3мес, 4мес, ревакцинация проводится в 16 мес. Контактным делается противококлюшный иммуноглобулин. Сезонность заболевания осенне-зимняя, в холодном и сыром климате заболевание протекает тяжелее. 3
4 Патогенез Входные ворота инфекции верхние дыхательные пути. В клинике коклюша обращает на себя внимание основной симптом - своеобразный спазматический кашель, сопровождающийся явлениями гипоксии, нарушениями сердечно-сосудистой и нервной системы. Патогенез коклюша можно себе представить следующим образом: коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, приспосабливается и начинает усиленно размножаться, заселяя бронх, бронхиолы, альвеолы. Первая линия защиты обусловлена секреторными IgА, которые подавляют прикрепление бактерий и способствуют их элиминации. В случае отсутствия этой защиты происходит колонизация микроба на клетках цилиндрического эпителия в течении 2-3 недель,что соответствует инкубационному периоду. При размножении микроба и частичной гибели его под действием неспецифических факторов защиты выделяется токсин коклюшной палочки, оказывающий местное воздействие в виде воспалительной реакции. А это в свою очередь способствует внедрению возбудителя вглубь, однако бактериемии при коклюше не наблюдается. Выделившийся токсин раздражает рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей, возникает афферентный импульс, поступающий в единый кашлевой центр, входящий в состав ретикулярной формации мозга. Далее импульс передается в двигательные отделы блуждающего нерва, иннервирующего дыхательную мускулатуру гортани, трахеи, бронхов. Импульсы поступающие из дыхательных путей - постоянные средней силы, редкие по ритму ведут к формированию застойного очага возбуждения в ЦНС, с характерными признаками доминанты по Ухтомскому. Он притягивает и суммирует все раздражения и импульсы, поступающие в ЦНС, возбуждение из доминантного очага иррадиирует на соседние центры сосудистый - (повышается АД), мышечный (наблюдаются судороги мышц лица и конечностей), рвотный (в конце приступа появляется рвота), очаг стойкий, держится долго и оставляет следовую реакцию. Нередко у перенесшего коклюш ребенка, через 2-6 мес. появляется приступообразный кашель при других заболеваниях (ОРВИ, грипп, пневмония и т.д.) Кашель «это сторожевой пес легких», он представляет собой рефлекторный акт, благодаря которому из дыхательных путей выводятся все раздражающие факторы. При коклюше кашлевой рефлекс извращается, т.е. на высоте вдоха дыхание задерживается. Связано это с тонической судорогой дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы, поэтому выдох осуществляется толчкообразно за счет межреберных мышц, после полного выдоха следует свистящий вдох (реприз) и вновь задержка дыхания с затрудненным выдохом и так до конца приступа кашля. Своеобразие кашля связано с доминантой еще в том, что образовавшийся очаг сохраняется длительно, поддерживаясь различными возбуждениями из других участков коры. 4
5 У детей раннего возраста из-за функциональной неполноценности ЦНС, из-за раздражения кашлевого центра происходит торможение, захватывающее дыхательный центр, возникает остановка дыхания. Расстройство центральной регуляции дыхания приводит к изменению ритма дыхания и снижению чувствительности медуллярных хеморецепторов к уровню СО 2, с другой стороны появлению гипоксемической гипоксии и накоплению СО 2, способствуют нарушению внешнего дыхания. Помимо гипоксии имеет место и нарушение утилизации кислорода в клеточном метаболическом цикле так «называемая» цитотоксическая гипоксия. О наличии сосудистых поражений говорят такие симптомы как бледность и акроцианоз кожных покровов, отечный и геморрагический синдромы, повышение АД. В результате частых и продолжительных приступов кашля, а также расстройства кровообращения в легких, происходит нарушение легочной вентиляции, ведущее к развитию гипоксии. У детей в связи с расстройством кровообращения в головном мозгу и с гипоксией, вследствие нарушения вентиляции легких могут возникать судорожные состояния, энцефалиты. Недостаточное снабжение тканей кислородом способствует нарушению окислительных процессов и развитию ацидоза. Гипоксия и ацидоз в сочетании с нейротропным действием коклюшного токсина приводят к нарушению функции ЦНС. Поэтому при тяжелых случаях развивается энцефалопатия, энцефалиты с очаговыми симптомами (потеря слуха, зрения, речи). Нарушение ритма дыхания, инспираторное апноэ ведут к повышению внутригрудного давления, что способствует развитию острой альвеолярной эмфиземы и разрыву альвеол. Воспалительный процесс в бронхах и скопление секрета в них, гипоксия, эмфизема, специфическая коклюшная аллергия создают условия для развития вторичной бактериальной инфекции. Коклюшная палочка и ее токсины вызывают перераздражение лимфоидной ткани органов легких в результате чего, в крови наблюдается резкий лейкоцитоз с лимфоцитозом. При коклюше, как токсин-опосредованной инфекции, важная роль в защите принадлежит гуморальному иммунитету. В начале заболевания защитную роль играют антитела, ингибирующие прикрепление и колонизацию микробов, а затем формируется антитоксический иммунитет при помощи Ig A и IgG. Клиника Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста ребенка и его иммунного статуса. Особенностью коклюша является постепенное нарастание клинических симптомов болезни, достигающих максимума 2-3 недели спустя после появления первых признаков болезни. В клинике коклюша различают 4 периода болезни: инкубационный до 14 дней, 5
6 продромальный 1,5-2 недели, период спазматического кашля 3-4 недели, период разрешения или реконвалесценции 2-4 недели. Таким образом, от момента заражения до выздоровления проходит недель. Иногда болезнь может продолжаться до 3-4 месяцев, это обычно бывает связано с общим состоянием организма ребенка, его возрастом, наличием сопутствующих заболеваний. На продолжительность инкубационного периода влияют 2 фактора: 1- общая реактивность организма и наличие или отсутствие специфического противококлюшного иммунитета, 2- доза и вирулентность возбудителя. Начинается болезнь постепенно и незаметно. На фоне полного здоровья появляется небольшой кашель, температура может быть нормальной или субфебрильной, в крови небольшой лейкоцитоз. Как правило, таким больным ставится диагноз катар дыхательных путей, ОРВИ, между тем кашель становится упорным с каждым разом усиливается и концу 2-ой недели приобретает приступообразный характер. В период спазматического кашля диагноз коклюша не вызывает сомнения. В этом периоде появляется характерный для коклюша приступообразный кашель и достигает максимума прочая симптоматика. Приступообразный кашель характеризуется рядом быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом - репризом Во время кашля лицо становится напряженным, появляется сначала гиперемия надбровных дуг, а затем всего лица. Приступы кашля заканчивается выделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой. Репризы, считавшиеся раньше обязательным симптомом, у детей старше года, в настоящее время наблюдается у половины больных. Рвота также возникает не у всех больных. Частота приступов кашля варьирует от 5-8 до 50 приступов в сутки. Характерным является то, что приступы возникают чаще во время сна, ночью, в закрытом помещении и ослабевают на свежем воздухе. Дети старшего возраста чувствуют приближение кашля, испытывая ощущение першения в горле, глотке. Характерен вид ребенка в момент кашля: лицо становится отечным, цианотичным, вены шеи и головы набухают, язык высовывается вперед, загибаясь к верху, глаза «наливаются кровью», широко открыты, зрачки расширены, из глаз выделяются слезы, из носа слизь, иногда с кровью. Ребенок возбужден, ища опоры, держится за что-нибудь. В тяжелых случаях могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация, судороги мышц лица. К концу приступа у ребенка наблюдается полное изнеможение, однако через несколько минут, он вновь принимается за прерванное занятие Вне приступов кашля можно отметить легкий цианоз носогубного треугольника, сохраняется одутловатость лица, век, бледность кожных покровов. Иногда во время приступа кашля возникает кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на лице и туловище. Приступы кашля нарастают и достигают максимума на 2-4 неделе спазматического периода, длящегося 4-6 недель. 6
7 В периоде разрешения, продолжающимся 2-3 недели, кашель теряет типичный характер, становится реже и легче, исчезает рвота. После выздоровления у детей сохраняется склонность к рецидивам, основной причиной которых, является наслоение ОРВИ. Поражаемые органы и основные синдромы Поражение органов дыхания является основным в симптомокомплексе коклюша. Апноэ наблюдается 2-х видов: спазматическое - апноэ возникает во время приступа кашля продолжительностью до 1 минуты. синкопальное или так называемое паралитическое апноэ, не связанное с приступом кашля. Появляется сначала бледность, затем цианоз кожных покровов, наступает прекращение дыхания при сохранении сердечной деятельности до 1-2 минут. У недоношенных детей такое апноэ наблюдается чаще. Патологические изменения бронхолегочной системы имеют различный характер и могут быть связаны как с воздействием возбудителя, так и с наслоением вторичной инфекции. Различают 4 группы патологических изменений бронхолегочной системы: При «коклюшном легком» физикальные данные ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным или жестким. На рентгенограмме: усиление легочного рисунка и эмфизема легких. Эти изменения появляются в продромальном периоде, нарастают в спазматическом периоде и держатся в течение многих недель. Бронхит протекает со слабо выраженными явлениями интоксикации, особенностью является скудные аускультативные данные: сухие и единичные влажные хрипы, температура тела нормальная, при кашле вязкая прозрачная мокрота, R ки - «коклюшное легкое». Бронхиты при коклюше не поддаются лечению и симптомы исчезают параллельно с другими признаками болезни. Пневмонии возникают при коклюше в связи с присоединением вторичной инфекции. Возбудитель коклюша лишь подготавливает почву для развития пневмоний. Ателектазы развиваются в связи с обтурацией просвета бронхов вязкой слизью и нарушением моторной функции бронхов. Клинические проявления обычно связаны с размером ателектаза. Возникновение ателектаза сопровождается учащением и усилением пароксизмального кашля, наблюдается у 2,6-3,6% больных. Сосудистые расстройства проявляются одутловатостью лица, бледностью кожных покровов, кровоизлияниями в склеры, под кожу, носовыми кровотечениями, тахикардией, повышением АД. Изменения нервной системы при коклюше разнообразны. Наиболее характерны энцефалопатические нарушения, которые возникают либо на 7
8 фоне частых приступов кашля, сопровождающихся остановками дыхания, либо в связи с сочетанным течением коклюша с ОРВИ. Первые признаки начинающихся энцефалопатических расстройств проявляются общим беспокойством или напротив, гиподинамией, повышенной сонливостью днем и нарушением сна ночью, тремором конечностей, повышением сухожильных рефлексов, судорогами. Диарейный синдром наблюдается у детей до 1 года в 24% случаев. Он обусловлен действием коклюшного токсина на моторику кишечника, либо является следствием дисбактериоза. Изменения со стороны периферической крови характеризуются повышением лейкоцитов за счет увеличения лимфоцитов. Клиническая классификация коклюша типичная форма атипичная форма Типичная форма разделяется по тяжести: Легкая, среднетяжелая, тяжелая Критериями тяжести являются: Частота приступов кашля Наличие цианоза на лице Появление цианоза лица в ранние сроки болезни Дыхательные расстройства Степень нарушения ССС Энцефалопатические проявления. Атипичная форма коклюша характеризуется нетипичным покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни. Кашель сухой, навязчивый, наблюдается чаще ночью, лицо больного становится напряженным, иногда появляются типичные приступы при волнении ребенка, во время еды. Осложнения Могут быть обусловлены как действием самого возбудителя, так результат присоединения вторичной бактериальной или вирусной инфекции. Бронхиты - характерно отсутствие явлений интоксикации, дыхательной недостаточности, скудность аускультативных данных. Пневмонии всегда связана с присоединением вторичной инфекции. Поражение ЦНС энцефалопатические явления в последние годы проявляются кратковременными судорогами или судорожной готовностью. Коклюш у детей первых месяцев жизни. Отличается значительной тяжестью течения. Продромальный период укорочен до нескольких дней и мало заметен, тогда как спазматический период удлинен до дней. Отсутствуют репризы, гиперемия лица 8
9 быстро сменяется цианозом, приступы кашля сопровождаются задержкой дыхания вплоть до апноэ. Синкопальное апноэ наблюдается только у этой группы больных. Лабораторная диагностика: Основной метод - бактериологический - чем раньше он использован, тем эффективнее результат. На 1 неделе обнаружить возбудитель удается в 70% случаев, на 2 неделе 44%. Исследуемый материал- слизь из верхних дыхательных путей, осаждающаяся при кашле, на задней стенки глотки. Взятие материала производится двумя заднеглоточными тампонами сухим и увлажненным в физ.растворе. Серологический метод - РПГА и РА. Диагностическое значение имеет нарастание титра в 4 и более раза. Этот метод не нашел широкого применения при коклюше так как может быть использован для ретроспективной диагностики и у непривитых. Предлагается иммуноферментный анализ (ИФА). Лечение. Одна из основных задач патогенетической терапии борьба с гипоксией. При легких и среднетяжелых формах болезни можно ограничится длительным пребыванием на свежем воздухе, при тяжелых и осложненных формах необходимо проведении оксигенотерапии в кислородных палатках, при этом чистый кислород не должен превышать 40%. При остановке дыхания необходимо быстрое восстановление дыхания путем применения искусственного дыхания. С целью улучшения бронхиальной проходимости используется эуфиллин внутрь, либо парентерально в суточной дозе 4-5мг/кг массы тела. Внутрь этот препарат применяется в виде микстуры в сочетании с йодистым калием, который обладает муколитическим действием. Наряду с перечисленными средствами может быть использована аэрозольная терапия: ингаляция бикарбоната натрия, эуфиллина, новокаина, аскорбиновой кислоты. Из новых аэрозольных препаратов могут быть использованы ипрадол, беротек, атровент и др. Из средств, уменьшающих частоту приступов кашля, рекомендуется седуксен, в дозе 0,3 мг/кг массы тела один раз перед сном, детям старше 2 лет глауцина гидрохлорид в дозе 1 мг на год жизни на прием 3 раза в день. С целью стимуляции аэробного типа тканевого дыхания в условиях гипоксии целесообразно назначение кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, токоферола. Из средств, способствующих переживанию клеток мозга в условиях гипоксии можно рекомендовать фенобарбитал и дибазол. Назначение дибазола способствует предупреждению внутрибольничного заражения ОРВИ и снижению числа бронхолегочных заболеваний т.к. является иммуномодулятором. Среди антибактериальных препаратов, препятствующих колонизации микробов отдается предпочтение 9
10 эритромицину, рулиду, вильпрафену, которые способствуют более легкому течению и сокращению сроков освобождения от возбудителя. Использование же антибиотиков в спазматическом периоде с целью предупреждения осложнений нецелесообразно. При тяжелых формах показано назначение глюкокортикостероидов, которые вызывают прекращение апноэ, уменьшают частоту и продолжительность приступов кашля. Профилактика В детских домах и яслях изоляции на 25 дней от начала заболевания подлежит первый больной коклюшем. Контактным дважды производится бактериологическое обследование с интервалом 7-14 дней. Дети до 7 лет (контактные) подлежат разобщению на 14 дней, старше 7 лет разобщению не подлежат. Специфическая профилактика проводится комплексным препаратом АКДС вакциной (или тетракокком 05 «Пастер Мерье Франция). Вопросы для проверки выживаемости знаний: 1. Как называется возбудитель коклюша? 2. Пути передачи инфекции при коклюше? 3. Патогенез развития инфекционного процесса при коклюше? 4. Клинические проявления? 5. Методы лабораторной диагностики? 6. Методы терапии коклюша? 7. Специфическая профилактика коклюша? Рекомендуемая литература: 1. Маджидов В.М. Юкумли касалликлар. Тошкент, Махмудов О.С. Болалар юкумли касалликлари, Тошкент, Учайкин В.Р. Руководство по инфекционным болезням у детей, Шувалова Е.П. Инфекционные болезни, Постовит В.А. Детские инфекционные болезни у взрослых. Л., Покровский В.И. «Руководство по инфекционным болезням и эпидемиологии» интернет сайтлар
docplayer.ru
Коклюш (wooping-cough - англ.; Keuchhusten - нем; Coqueluche - франц.) и паракоклюш - острые инфекционные болезни, клинически неотличимые друг от друга. Характеризуется острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля.
Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,2-1,2 мкм), грамотрицательную, неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. В антигенном отношении неоднородна. Антиген, который обусловливает образование агглютининов (агглютиноген), состоит из нескольких компонентов. Они названы факторами и обозначаются цифрами от 1 до 14. Фактор 7 является родовым, фактор 1 содержит В. pertussis, 14 - В. parapertussis, остальные встречаются в разных комбинациях; для возбудителя коклюша это факторы 2, 3, 4, 5, 6, для паракоклюша - 8, 9, 10. Реакция агглютинации с адсорбированными факторными сыворотками позволяет дифференцировать виды бордетелл и определять их антигенные варианты. Возбудители коклюша и паракоклюша очень неустойчивы во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу же после взятия материала. Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.
Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно заболевает около 60 млн человек, из которых около 600 000 умирает. Коклюш встречается и в странах, где в течение многих лет широко проводятся противококлюшные прививки. Так, в США с 1980 по 1989 гг. зарегистрировано 27 826 случаев коклюша, причем 12% из них были лица 15 лет и старше [P. Lange,1993]. Вероятно, среди взрослых коклюш встречается чаще, но не выявляется, так как протекает без характерных судорожных приступов. При обследовании лиц с упорным продолжительным кашлем у 20-26% серологически выявляется коклюшная инфекция. Резервуаром и источником инфекции является только человек (больные типичными и атипичными формами коклюша, а также здоровые бактерионосители). Особенно опасны больные в начальной стадии болезни (катаральный период). Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. При контакте с больными у восприимчивых людей заболевание развивается с частотой до 90%. Чаще заболевают дети дошкольного возраста. Более 50% случаев коклюша у детей раннего возраста связывают с недостаточностью материнского иммунитета и возможно отсутствием трансплацентарной передачи протективных специфических антител. В странах, где количество привитых детей снижается до 30% и ниже, уровень и динамика заболеваемости коклюшем становится такой, какой она была в довакцинальный период. Сезонность не очень выражена, отмечается некоторое повышение заболеваемости осенью и зимой.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в трахее, гортани и носоглотке. Слизисто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Наблюдается перибронхиальная инфильтрация. В генезе судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение АД, спазм сосудов). Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша. Перенесенный коклюш (как и противококлюшные прививки) не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заболевания коклюшем (около 5% случаев коклюша приходится на взрослых людей).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2-й недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступы судорожного кашля проявляются серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов может варьировать от 5 до 50 в сутки. Период судорожного кашля длится 3-4 нед, затем приступы становятся реже и наконец исчезают, хотя "обычный" кашель продолжается еще в течение 2-3 нед (период разрешения). У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.
Осложнения. Наиболее частым осложнением является пневмония, обусловленная коклюшной палочкой или вторичной бактериальной инфекцией. У детей до 3 лет около 90% летальных исходов обусловлено пневмонией. Может наступить обострение туберкулеза. Из других осложнений наблюдается острый ларингит со стенозом гортани (ложный круп), бронхиолиты, ателектазы, энцефалопатия, остановка дыхания, пупочная, паховая грыжа, разрыв диафрагмы, выпадение прямой кишки. У взрослых осложнения бывают редко.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после получения результатов бактериологических исследований. Основанием для исследования в этих случаях обычно служат эпидемиологические данные (контакт с больными коклюшем, отсутствие данных о прививках и др.). В периоде спазматического кашля диагноз коклюша поставить значительно легче, так как появляются типичные приступы. Однако нужно учитывать, что иногда приступы кашля, сходные с коклюшными, могут быть обусловлены другими причинами (аденовирусная инфекция, вирусные пневмонии, сдавление дыхательных путей при злокачественных новообразованиях, инфекционном мононуклеозе и др.), с другой стороны, коклюш может протекать атипично без характерных приступов (у привитых детей, у взрослых). Основным методом лабораторного подтверждения диагноза является выделение возбудителя коклюша. Частота выделения зависит от сроков взятия материала; на 1-й неделе заболевания положительные результаты удается получить у 95% больных, на 4-й - лишь у 50%, а начиная с 5-й недели, микроб выделить уже не удается. Материал из носоглотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки с селективной питательной средой. Используют также метод "кашлевых пластинок", при котором чашка Петри с питательной средой устанавливается перед ртом кашляющего ребенка (на расстоянии около 10 см), удерживается в таком положении несколько секунд, чтобы уловить 5-6 кашлевых толчков. Чашку с посевом быстро закрывают крышкой и помещают в термостат. При транспортировке оберегают от охлаждения (заворачивают в бумагу, вату, в контейнер помещают грелку, заполненную горячей водой). Однако по частоте выделения возбудителей коклюша метод "кашлевых пластинок" значительно уступает взятию материала тампоном. Серологические методы можно использовать для ретроспективной диагностики, а также у больных с отрицательными результатами бактериологических исследований. Из старых методов можно использовать РСК, РПГА, реакцию агглютинации. Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 раза и более, а также высокие титры антител (1:80 и выше).
В последнее время успешно используют иммуноферментный метод для обнаружения антител в сыворотке (иммуноглобулины класса М) и в носоглоточной слизи (иммуноглобулины класса А). Эти антитела появляются со 2-3-й недели болезни и сохраняются в течение 3 мес. Дифференцируют в катаральном периоде болезни от ОРЗ, в период спазматического кашля от других заболеваний, сопровождающихся упорным кашлем при нормальной температуре тела и отсутствии признаков общей интоксикации.
www.neuch.ru
Коклюш — инфекционное заболевание дыхательной системы, бактериального происхождения, вызванное коклюшной палочкой (Bordetella pertussis), с характерными
Read more
Коклюш считается классическим детским заболеванием, но, как и все детские инфекции, он способен поражать взрослых.
Read more
Данное заболевание относится к инфекционным и характеризуется возникновением воспалительного процесса в верхних дыхательных путях и
Read more
Коклюш — это инфекционное заболевание, для которого характерно острое начало и наличие катаральных явлений верхних
Read more
Еще в первой половине девятнадцатого века известный французский врач Арман Труссо сказал: «Приступы коклюшного кашля
Read more
Коклюш – широко распространённое в мире, по сей день, детское острое инфекционное заболевание. Входит в
Read more
Коклюш и паракоклюш — эти заболевания имеют инфекционную природу и острое течение. Судя по клиническим
Read more
Коклюш — острая антропонозная инфекция, вызываемая бактерией Bordetella pertussis. Коклюш распространяется строго аэрозольным путем, так
Read more
Коклюш – инфекционное заболевание дыхательной системы, вызванное бактериями Bordetella Pertussis, характеризующееся приступами сильного кашля. Коклюш
Read moreКоклюш – острая антропонозная инфекция с воздушно-капельным механизмом передачи, для которой характерным симптомом является возникновение приступов спазматического кашля. Болезнь поражает преимущественно детей в возрасте 5-9 лет. Врожденного иммунитета к заболеванию нет, потому в группу риска также следует отнести недоношенных детей и грудничков.
Коклюшная палочка – возбудитель инфекции – локализуется в области верхних дыхательных путей больного. Ее токсины в основном влияют на работу нервной системы, вызывая спазм бронхов, диафрагмы, дыхательных и скелетных мышц.Местом репликации возбудителя является слизистая дыхательного тракта. Бактерия коклюша внедряется в клетки эпителиальной ткани, где размножается, не попадая в общий кровоток. В области входных ворот инфекции патогенные микроорганизмы вызывают развитие воспалительной реакции, которая угнетает работу мерцательного эпителия и увеличивает продукцию слизи. Инфекционный процесс более выражен в бронхиолах и бронхах, чем в гортани, трахее или носоглотке.
Слизистые пробки закрывают просветы бронхиол, что приводит к возникновению эмфиземы и очагового ателектаза. Дыхательные рецепторы постоянно раздражаются слизью, из-за чего наблюдается симптом приступообразного кашля.Симптоматически коклюш проявляется небольшой лихорадкой и кашлевыми приступами, преимущественно в ночное время. Кашель имеет спастический, конвульсивный характер и постепенно увеличивает свою выраженность и частоту.
Типичным при коклюше является серия кашлевых толчков, сменяющих друг друга, после чего следует глубокий и свистящий вдох (реприз) – число таких приступов в сутки колеблется от 5-10 до 30-50 и зависит от тяжести течения болезни. Сильные кашлевые приступы часто сопровождаются рвотой. Во время приступа, у больного могут возникать кровоизлияния на конъюнктиве глаз, коже, часто травмируется уздечка языка, развивается гипоксия и общий цианоз, при тяжелой форме заболевания возможна потеря сознания и остановка дыхания.
Очень часто коклюш осложняется различными дыхательными нарушениями – бронхитами, ларингитами, бронхопневмониями, плевритами, эмфиземой и пневмотораксом. У годовалого ребенка болезнь может стать причиной пупочной грыжи, энцефалопатии, парентеральной диспепсии, отита.
У взрослых и привитых от коклюша детей, иногда наблюдается стертая или атипичная форма болезни, при которой отсутствуют признаки спастического кашля. Симптомы заболевания постепенно затухают по истечении двух недель. Стойкий пожизненный иммунитет после перенесенного коклюша или вакцинации не формируется, поэтому его стоит поддерживать своевременной ревакцинацией.
vysypanie.ru
