Дилятационная кардиомиопатия, возникающая в результате хронической диффузной миокардиальной ишемии (ИБС).
Инфекционные заболевания миокарда, в том числе гранулематозы, которые относятся к условно инфекциоонным заболеваниям.
Метаболические миокардиопатии.
Эндокринные миокардиопатии.
Миокардиопатии, вызванные болезнями соединительной ткани, нервно-мышечными заболеваниями, опухолями, воздействием лекарственных веществ.
Послеродовая миокардиопатия. В нашей стране практически не встречается. Имеет место в Африке.
Гипертрофические миокардиопатии, обусловленные врожденным аутосомальным дефектом.
Миокардиопатии при атаксии Фридрейха, феохромоцитоме, акромегалии.
Рестриктивная миокардиопатия, возникающая в результате болезни Лефлера, амилоидоза, гемохроматоза, эндокардиального фиброза.

Причины хронической сердечной недостаточности.

Поражение собственно миокарда вследствии ИБС, миокардитов и миокардиопатий.

Отметим, что если ИБС возникает вследствии видимых причин (повторные острые инфаркты миокарда, например), то трудностей в диагностике не возникает. Однако, мы не всегда можем установить причину хронической сердечной недостаточности, что создает трудности в диагностике. Рассмотрим случай атеросклеротического кардиосклероза. Эту патологию как причину хронической сердечной недостаточности можно считать, если есть: 1) нарушения ритма и проводимости стойкого характера, 2) имеются проявления хронической сердечной недостаточности (клинические). Т.е. атеросклеротический кардиосклероз - это далеко зашедшая форма заболевания. Для его развития должно пройти 10-15 лет. Следовательно, этот диагноз как причина хронической сердечной недостаточности может быть выставлен у пожилых людей, если другой причины хронической сердечной недостаточности не найти.

Отметим что ГБ крайне редко лежит в основе хронической сердечной недостаточности. ГБ дает различные ослажнения, в том числе острую сердечную недостаточность по типу отека легких при гипертоническом кризе. Т.е. должна быть "добавка" к ГБ. Этой "добавкой" будет диффузный атеросклеротический кардиосклероз с поражением дистального отдела коронарного русла. При поражении дистального отдела на первый план будут выступать нарушения ритма и проявления хронической сердечной недостаточности. Острые проявления ИБС практически не встречаются. При поражении проксимального отдела коронарного русла будут острые проявления ИБС, острый инфаркт миокарда. Т.е. аритмии являются причиной хронической сердечной недостаточности: брадикардия (ЧСС = 40 и менее), тахикардия (ЧСС = 140 и более). Т.е. атеросклеротический кардиосклероз в сочетании с аритмией одна из причин хронической сердечной недостаточности.

Миокардиты не всегда текут с яркой клиникой. Лабораторная диагностика крайне трудна, так как нет ярких изменений или вообще нет изменений. ЭКГ: снижение вольтажа QRS, изменение конечной части желудочкового комплекса, отрицательный Т Вопрос многих отведениях, снижение интервала ST ниже изолинии, но лабораторного подтверждения (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение острофазовых белков - 1, 2) может не быть. Появление лабораторных показателей является проявлением ревматического миокардита. Вирусные миокардиты (особенно Коксаки) не соправождаются изменениями лабораторных данных. Для их диагностики делают РСК с вирусным антигеном. По нарастанию титра антител с двух недельным интервалом судят о наличии вирусной инфекции. Никаких физических нагрузок не проводят. Проводят пробы с калием или -блокаторами, которые дают положительный эффект в случае ИБС или неспецифических изменений ЭКГ.

Миокардит может быть источником дилятационной кардиомиопатии, т.е. после миокардита развивается хроническая сердечная недостаточность, часто двухстороннего характера, т.е. со стороны малого и большого кругов кровообращения. Это бивентрикулярная сердечная недостаточность, которая является диагностическим признаком дилятационной кардиомиопатии, при которой первичный источник сложно определить.

Диагноз первичной дилятационной кардиомиопатии ставиться только при исключении других причин хронической сердечной недостаточности.

Другие причины хронической сердечной недостаточности.

I. Сопративление постнагрузки, т.е. увеличение постнагрузки:

ГБ и вторичная артериальная гипертензия, такие как злокачественная форма ГБ и злокачественная артериальная гипертензия. Эти формы идут с выраженными проявлениями СН, которые проявляются вскоре после развития злокачественной формы заболевания, так как миокард не подготовлен к высокому периферическому сопративлению. При этом диастолическое давление 120 и более, плюс изменения глазного дна в виде нейроретинопатии, плюс резистентность к антигипертензивной терапии. Для лечения используют 3-4 препарата: симпатолитики, в том числе изобарин, -адреноблокаторы, мочегонные, блокаторы конвертирующего энзима. Такая форма злокачественной артериальной гипертензии наблюдается при гломерулонефрите, феохромоцитоме. При феохромоцитоме к вышеперечисленным признакам добавляется гиперсимпатикотония с постоянной тахикардией, наклонность к нарушениям ритма пароксизмального характера из-за токсического действия катехоламинов на миокард. прогрессирующее развитие СН. Подтверждение феохромоцитомы:- увеличение сахара,- стойкий лейкозитоз, - повышение уровня ванилин-миндальной кислоты, - повыщение катехоламинов в моче,- увеличение надпочечника при эхографии.

Пороки сердца: Коарктация аорты. Наблюдается у многих, которые обращаются с жалобами на СН. При этом пороке: шум изгнания на аорте, этот же шум в межлопаточном пространстве слева, усиленная пульсация, дополнительные шумы вследствии колатерального кровообращения, узурация ребер за счет давления расширенной аортой и сосудами, обеспечивающими коллатеральное кровообращение, снижение давления на нижних конечностях. Диагностика: эхокардиография.

Легочная гипертензия. Ее причины: сосудистые заболевания легких (заболевания непосредственно сосудов легких). При этом правый желудочек определяет размеры сердца и оно поварачивается против часовой стрелки. Это может быть при легочном стенозе (стеноз a. pulmonalis), первичной легочной гипертензии (васкулярные заболевания легких), которая является заболеванием молодых, чаще женщин, у которых ведущим клиническим признаком является одышка при незначительной физической нагрузки, плюс физическая нагрузка часто заканчивается развитием предобморочных и обморочных состояний, плюс проявления аритмии, плюс повышенная наклонность к внезапной смерти. Окончательная причина первичной легочной гипертензии не ясна. Предпологают, что имеется генетический дефект со стороны гладко-мышечной ткани мелких артерий легких, имеется выраженная гипертрофия средней оболочки сосудов, частые тромбэмболии мелких ветвей a. pulmonalis. Диагностика: выраженное выбухание второй дуги слева на рентгенограмме, что соответствует cor pulmonalis при обедненном сосудистом рисунке. Акцент 2-го тона слева и его фиксированное раздвоение, которое не изменяется в зависимости от фаз дыхания. Лечение: симптоматическое, плюс антагонисты Са.

II. Перегрузка объемом, т.е. увеличение преднагрузки. Причины: пороки сердца:а) Митральная и аортальная недостаточность. Стенозы практически не дают увеличения преднагрузки. Не у всех больных четкий анамнез порока. Кроме того , даже первичная дилятационная кардиомиопатия может проявляться как порок, так как имеются изменения конфигурации клапанов с развитием региргутации и дилятации желудочков. Эхокардиография позволяет провести дифференциальный диагноз между митральной недостаточностью (характерна регургитация) и другими причинами, ведущими к относительной митральной недостаточности. Причинами изменения митрального клапана может быть бактериальный энокардит. У пожилых кальциноз клапана в сочетании с бактериальным эндокардитом. Не всегда есть все характерные симптомы бактериального эндокардита. Например, лихорадки может не быть. Она появляется в дальнейшем при развитии вегетаций. Изменений почек в виде нефрита также может не быть.б) Наличие дополнительных соустий: дефект межпредсердной перегородки. Это очень мало слышимый порок. Имеется систолический шум изгнания за счет увеличения сопративления в малом круге. Кроме того, этот шум может исчезнуть и останется только кардиомиалгия, но всегда есть акцент 2-го тона слева (на легочной артерии) с расщеплением 2-го тона, не связанным с дыханием. Декомпенсация этого порока идет в зрелые годы.в)Анемия: всегда различная степень перегрузки объемом, так как создаются условия гипердинамии (постоянная тахикардия, увеличенное пульсовое давление, увеличение ОЦК). Это редкая причина кардиомиалгии. Всегда есть "добавки" к анемии: атеросклеротический кардиосклероз. Кроме того. гипердинамия может быть при артерио-венозных фистулах. За счет врожденных дефектов, чаще сосудов легких. Будет систоло-диастолический шум. Может быть незаращение Баталова протока - это вариант артерио-венозного соустья. Диагностика: ангиопульмонография - точный диагноз + газовый состав крови. г) Тиреотоксикоз. При диффузном поражении щитовидной железы трудностей диагностики нет. Однако, при токсической аденоме размером до 0,5 см, ярких признаков тиреотоксикоза нет. Тиреотоксикоз в этом случае проявится тахикардией, наклонностью к мерцательной аритмии. Это чаще у пожилых. Диагностика: сканирование щитовидной железы. При невозможности его проведения проводится лечение ex juvantibus: 3-6 таблеток мерказолила в сутки. Назначение мочегонных и сердечных гликозидов эффекта не дает, что является дифференциально-диагностическим признаком причины, котороя привела к сердечной недостаточности.

III. Рестриктивная кардиомиопатия: хронический констриктивный перикардит, тампонада перикарда, острый перикардит с тампонадой перикарда, амилоидоз. Констриктивный перикардит течет медленно, часто в его основе лежит туберкулез; наблюдается кальцификация сердца, но в размерах оно может быть не увеличено, однако, есть признаки периферического застоя: увеличение печени, асцит, выбухание вен шеи, т.е. правожелудочковая недостаточность, признаков легочного застоя нет. При констриктивном перикардите идет ограничение диастолы, что является причиной правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда в результате острого перикардита, передозировки антикоагулянтов ведет к увеличению размеров сердца: дуги сердца сглаживаются и оно становится шарообразным. Глухости тонов может не быть, так как если количество жидкости не велико, то сердце "всплывает" и приближается к передней поверхности грудной клетки. Стстолическое давление снижено на вдохе на 10 мм.рт.ст. и более, т.е. pulsus parodoxus. При выраженном процессе пульс на вдохе может исчезать, так как даже в норме ограничен приток крови к сердцу на вдохе, а здесь есть большое количество жидкости, что ведет к резчайшему снижению притока крови.

Амилоидоз поражает сердце тотально. Также страдает диастола.

IV. Аритмия. Стойкая тахикардия или брадикардия, но чаще есть " добавка" к артмии.

Патологическая анатомия.

Скопление мононуклеаров в миокарде при его биопсии. Т.е. осуществляется верификация диагноза при миокардитах.

Частая причина дилятационной кардиомиопатии - алкоголизм. При этом изменяются процессы метаболизма и развивается стеатоз печени и жировая дистрофия миокарда, которая может привести к ограничению сократительной способности сердца. Идет растяжение полостей сердца после первых признаков заболевания. Первые признаки: пароксизмальная мерцательная аритмия, стойкая синусовая тахикардия. Если человек перестанет употреблять алкоголь, то на этом этапе (наличие первых признаков заболевания) может быть обратное развитие процесса. Эффективное лечение достигается препаратами калия. Причины гипокалиемии: действие ацетальальдегида + пониженное питание, что само по себе приводит к нарушению электролитного обмена (снижение К, Са). Развивается бивентрикулярная сердечная недостаточность.

Токсическое влияние на миокард могут оказывать лекарственные препараты, в частности антибиотики. В принципе все антибиотики могут оказывать токсическое влияние на миокард, но больше всего это касается рубомицина (адриомицин), который применяется во всех схемах лечения острого лейкоза. При сумарной дозе 250 мкг любая последующая доза вызывает тяжелую кардиомиопатию.

Раньше развитие кардиомиопатии наблюдалось у любителей пива, так как в его состав входили соли кобальта. Однако, теперь способ приготовления пива иной и эта проблема не актуальна.

Первичная дилятационная (застойная) кардиомиопатия.

Этот диагноз ставится при исключении всех вышеперечисленных причин. Эта кардиомиопатия приводит к тотальному увеличению сердца (желудочков и предсердий). Чаще страдают мужчины, старше 40 лет. Застойные явления в малом и большом кругу, наклонность к нарушениям ритма. Патологическая анатомия: истонченные, растянутые длинные волокна. Могут быть гипертрофированные волокна. Прогоноз зависит от выраженности гипертрофического процесса. Чем больше он выражен, тем лучше. Плохо, если преобладают процессы дилятации и истончения. Больные гибнут в течении 3-х лет от момента постановки диагноза.

Иногда склеродермия бывает в виде монопоражения миокарда. Других проявлений заболевания нет. Это очень сложный диагноз.

Характеристика первичной кардиомиопатии.

1) Бивентрикулярная сердечная недостаточность. Прогрессирующее поражение как желудочков, так и предсердий.

2) Системные или местные эмболии. Растянутые полости являются условием для образования пристеночных тромбов. Это и есть источник системных (большой круг) и местных (легочных) эмболий.

3) Внезапная смерть. Риск выше у тех лиц, у которых в анамнезе обмороки.

Диагностика:

1) Анамнез.

2) Объективное исследование: увеличение размеров сердца, разлитой сердечный толчок, приглушени 1-го тона, появление систолического шума как отражение митральной недостаточности. Если максимальный шум выслушивается в области парастернальной области, то это шум трикуспидальной недостаточности. Характерно появление 3-го и 4-го тонов. 3-й тон - через 0,012 с после 2-го тона. Он низкочастотный, следовательно, плохо слышен ухом. Лучше диагносцируется с помощью фонокардиографии. Этот тон локальный, на верхушке. Чаще выслушивается при тахикардии. Это и есть протодиастолический ритм галопа: резкая растянутость полостей, поступление большого количества крови из правого желудочка в раннюю диастолу. Это мышечный тон.

4-й тон - предсердный. Это расщепление 1-го тона. Протодиастолический ритм галопа. Может быть и 3-й и 4-й тоны. ЭКГ: снижен вольтаж зубьцов, гипертрофия левого желудочка, нарушение проведения (блокада ножек), частая политопная желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия. Эхокардиография: растянутая полость левого желудочка, мало пульсаторных волн, что говорит о резко сниженной сократимости. Всегда есть кардиомигалия. Увеличение кардиоторакального отношения до 0,5 и более. Кардиоторакальное отношение: отношение поперечника сердца на уровне правого купола диафрагмы к поперечнику грудной клетки. В норме сердце должно быть в половину грудной клетки, т.е. до 0,5. Терапия обычная, т.е. препараты, снижающие пред- и постнагрузку, повышающие сократимость, плюс профилактика аритмий и тромбоэмболий. Все препараты даются в половинных дозах, так как у этих больных очень высока чувствительность к препаратам.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Чаще носит врожденный характер. Происходит дезорганизация миокарда в виде хаотичного (ненаправленного) хода миокардиальных волокон, отмечающихся выраженной и гипертрофией. Характер поражения может быть очаговый или диффузный. Очаговая гипертрофическая кардиомиопатия - это подклапанный стеноз. Будет клиника аортального стеноза, т.е. стенокардия, так как большая масса левого желудочка, а кровоснабжение недостаточное. Хроническая сердечная недостаточность прочвляется поздно, так как хорошая сократительная способность миокарда. Нарушена релаксация желудочков, т.е. фаза диастолы. Следовательно, будет одышка при движении, обмороки при физической нагрузки, желудочковые аритмии, которые часто носят пароксизмальный характер, т.е. желудочковая тахикардия и желудочковая фибриляция, что ведет к частой внезапной смерти. Будет усилен вентрикулярный градиент - это резкое повышение сопративления на выходе, возникает в самом гипертрофированном участке. Диагностика: первое место занимает наличие систолического шума изгнания - ромбовидного характера, который не проводится на сосуды шеи и выслушивается на верхушке. Этот шум возникает за счет градиента давления в выходящем тракте левого желудочка. Градиент различной степени выраженности и зависит от степени физической нагрузки и степени гипертрофии левого желудочка. Кроме того наблюдается усиление верхушечного толчка, закругление верхушки сердца. Размеры сердца не увеличины, так как гипертрофия левого желудочка этого не дает. Эхокардиография: резкое увеличение межжелудовковой перегородки, особенно в выносящем тракте (верхние отделы). Она выбухает в просвет желудочка и создает препядствие его сокращению. Лечение: нельзя назначать кардиотоники, так как усиление сократительной способности сердца приведет к ухудшению гемодинамики из-за нарушения диастолы. Надо растянуть диастолу, что достигается -блокаторами и Са-антагонистами (верапамил).

Часто эта болезнь передается по доминантному типу и не прогрессирует во времени. Сейчас имеются попытки хирургического лечения: при резко выраженном стенозе иссекаются миокард с целью снижения градиента давления.

bukvasha.ru

Реферат по теме " кардиомиопатии "

РЕФЕРАТ

по теме

“ КАРДИОМИОПАТИИ ”

Выполнил: студент V курса лечебного дн-го факультета 26 группы

Арболишвили Георгий Нодаревич

Кардиомиопатии — заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, а не следствием гипертонии, врожденных заболеваний, поражения клапанов, венечных артерий, перикарда.

Различают : I. С первичным вовлечением миокарда:

1. Идиопатические

2. Семейные

3. Неизвестной этиологии

II. С вторичным вовлечением миокарда:

1.Инфекционные

2.Метаболические

3.Наследственные

4.Дефицитные

5.Болезни соединительной ткани

6.Инфильтраты и гранулемы: а) амилоидоз; б) саркоидоз; в) злокачественные новообразования; г) гемохроматоз.

7.Нейромышечные заболевания

8.Интоксикации : а) алкоголь; б) радиация; в) лекарственные препараты

9.Заболевания сердца, связанные с беременностью.

Предпочтительной считается классификация кардиомиопатий на основании различий в их патофизиологии и клинических проявлениях:

1. Дилатационная ( застойная ): увеличение левого и/ или правого желудочков, нарушение систолической функции, застойная сердечная недостаточность, аритмии, эмболии.

2. Рестриктивная : эндомиокардиальное рубцевание или инфильтрация миокарда, приводящие к возникновению препятствия наполнения левого и/ или правого желудочков.

3. Гипертрофическая : асимметрическая гипертрофия левого желудочка, в типичных случаях в большей степени вовлекается перегородка, чем свободная стенка, с обструкцией путей оттока из желудочка или без нее; обычно при не расширенной полости левого желудочка.

ДИЛАТАЦИОННАЯ (ЗАСТОЙНАЯ)КАРДИОМИОПАТИЯ

К увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической функ

ции сердца. Часто наблюдаются пристеночные тромбы, особенно в области верхушки левого желудочка. Гистологические исследования выявили интенсивные поля интерстициального и периваскулярного фиброзов. Дилатационная кардиомиопатия является конечным результатом повреждения миокарда различными токсическими, метаболическими или инфекционными агентами.

Клиника. Постепенно развивается лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке,

усталостью, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, периферическими отеками и сердцебиениями. У некоторых больных дилатация левого желудочка существует в течение месяцев или лет прежде, чем проявляет себя клинически.

Физикальное обследование. Выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах. Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация.

Диагностика.

1. Rg-графия грудной клетки — увеличение левого желудочка, иногда — генерализованная кардиомегалия вследствие наличия сопутствующего выпота в перикарде. Признаки венозной гипертензии в легких и интерстициальный альвеолярный отек.

2. ЭКГ — синусовая тахикардия или мерцание предсердий, желудочковые аритмии, признаки увеличения левого предсердия, диффузные неспецифические изменения сегмента— T и различные аритмии.

2. Rg-графия грудной клетки — признаки застоя крови в легких могут сочетаться с нормальными размерами сердца. Даже в поздних стадиях болезни, когда значительно нарушается сократительная способность, затрудненное наполнение м/к препятствует кардиодилатации.

3. Эхокардиография — утолщение стенок левого и правого желудочков. Сочетание утолщения стенки левого желудочка и снижение вольтажа желудочкового комплекса на ЭКГ характерно для рестриктивной кардиомиопатии. Размеры полостей левого и правого желудочков не изменены, левое и правое предсердия увеличены.

4. Катетеризация сердца — повышение давления наполнения правого и левого желудочков и классическая кривая давления типа “диастолическое западение и плато”.

5.Эндомиокардиальная биопсия.

Лечение.

1. Общие мероприятия включают осторожное применение диуретиков при застое в малом и большом круге кровообращения и дигоксина при снижении сократимости ЛЖ. При амилоидозе дигоксин противопоказан в связи с большой опасностью гликозидной интоксикации. В некоторых случаях показаны вазодилататоры, но применять их надо с осторожностью из-за опасности чрезмерного снижения преднагрузки, так как при РК для поддержания адекватного СВ необходимо высокое давление наполнения желудочков.

2.Специфическая терапия направлена на устранение причины РК.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Это заболевание характеризуется гипертрофией ЛЖ, в типичных случаях без дилатации, при этом отсутствует явная причина болезни.

Два характерных признака заболевания, но не являющиеся обязательными :

1) асимметрическая гипертрофия перегородки (АГП), при которой преимущественно гипертрофирована верхняя часть МжП по сравнению с толщиной заднебазальной свободной стенки ЛЖ;

2) затрудненный отток крови из ЛЖ (динамическая обструкция) вследствие сужения субаортальной области.

У 50 % больных с ГК болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой степенью пенетрантности. Обструкция при ГК (если она имеется) носит динамический характер, степень ее выраженности изменяется при многократных обследованиях больного, изменяется от одного сокращения к

другому. Обструкция является результатом дальнейшего сужения исходно уменьшенного размера выносящего тракта за счет движения вперед митрального клапана против гипертрофированной перегородки в систолу ( систолическое движение клапана вперед — СДВ). Динамическая обструкция может быть результатом 3 основных механизмов:

1) увеличенной сократимости ЛЖ, что приводит к уменьшению его сист. объема и увеличению скорости изгнания крови через выносящий тракт, в результате чего наблюдается движение передней створки митрального клапана в сторону, противоположную перегородке, как следствие сниженного давления растяжения;

2) сниженного объема желудочка (преднагрузка), что приводит к дальнейшему уменьшению размеров выносящего тракта;

3) сниженного сопротивления кровотока в аорте (постнагрузка), что увеличивает скорость кровотока через субаортальную область и также уменьшает систолический объем желудочка.

Все вмешательства , увеличивающие сократимость миокарда , так же как и уменьшающие объем желудочка ( проба Вальсаавы), могут увеличить обструкцию. Напротив, повышение АД, увеличение венозного возврата, ОЦК способствуют увеличению объема желудочка и уменьшают обструкцию.

Клиника. Первым клиническим проявлением заболевания может быть внезапная смерть , которой часто подвержены больные дети и подростки, нередко во время или после физической нагрузки. Клинические проявления СН: одышка, возникающая в основном вследствие уменьшения эластичности стенок ЛЖ, что приводит к нарушению наполнения ЛЖ и увеличению диастолического давления в нем, а также к увеличению давления в левом предсердии.

Стенокардия — в большинстве случаев боль атипична, может появиться в покое и не всегда связана с физической нагрузкой, причина — снижение коронарного кровотока, что позволяет предполагать ишемию, усталость, синкопе (жалоба на появление серой пелены перед глазами).

У большинства больных с обструкцией — двойной или тройной верхушечный толчок, быстро возрастающий пульс на сонных артериях (пика и купола) и добавочный IV сердечный тон.

Отличительная особенность — наличие систолического шума ромбовидной формы, характер которого в типичных случаях грубый; он чаще всего

выслушивается через значительный промежуток после I сердечного тона в нижней части грудины, слева от нее, а также в области верхушки. В области верхушки шум в большей степени голосистолический, и дующий, отражающий митральную регургитацию.

Обмороки — после физической нагрузки как результат уменьшения размеров левого желудочка и усиления обструкции.

Диагностика.

1. ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения STYLE="и T, а также увеличение левого предсердия.

2. Эхокардиография — при асимметричной гипертрофии перегородки без обструкции соотношение толщины перегородки у толщины стенки желудочка 1,3 и более. При обструктивной форме заболевания определяют систолическое смещение передней створки Мит.К, систолическое дрожание створок аортального клапана и его раннее закрытие , соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса.

3. Катетеризация сердца.

Лечение. Терапия направлена на снижение выраженности клинических симптомов.

Медикаментозная терапия.

1) В-блокаторы( пропранолол) эффективно снижают выраженность симптомов.

а) блокада в-рецепторов замедляет ритм СС, что увеличивает наполнение левого желудочка и его размеры, уменьшая обструкцию.

б) в-блокаторы, снижая энергию СС, уменьшают скорость кровотока, что также способствует уменьшению обструкции.

2) Блокаторы Са-каналов

а)улучшают работоспособность левого желудочка и уменьшают внутрижелудочковый градиент давления

б) широко применяют верапамил.

3) Сердечные гликозиды противопоказаны, если выражена обструкция и мала полость ЛЖ, так как СГ увеличивают силуСС, что усиливает обструкцию.

Хирургическое лечение.

refdb.ru

Реферат по теме " кардиомиопатии "

Подобный материал:

Реферат реферат, 52.91kb.
Как писать реферат Реферат, 13.37kb.
Гипертоническая болезнь(ГБ), Цереброваскулярные заболевания(цвб), Кардиомиопатии (кмп), 64.85kb.
Реферат по теме: Профессионально-прикладная физическая подготовка. Задание, 134.42kb.
Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, Книга, 8839.22kb.
Реферат письменное изложение научной работы, прочитанной книги, 91.89kb.
Реферат от лат. «сообщать», 61.18kb.
Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, Книга, 9167.66kb.
W a r n I n g внимание! Прочитать! Уважаемые студенты, реферат, 406.64kb.
Правила работы над рефератом Реферат сжатое письменное изложение научной информации, 37.9kb.

РЕФЕРАТ

по теме

“ КАРДИОМИОПАТИИ ”

Выполнил: студент V курса лечебного дн-го факультета 26 группы

Арболишвили Георгий Нодаревич

Различают : I. С первичным вовлечением миокарда:

1. Идиопатические

2. Семейные

3. Неизвестной этиологии

II. С вторичным вовлечением миокарда:

1.Инфекционные

2.Метаболические

3.Наследственные

4.Дефицитные

5.Болезни соединительной ткани

6.Инфильтраты и гранулемы: а) амилоидоз; б) саркоидоз; в) злокачественные новообразования; г) гемохроматоз.

7.Нейромышечные заболевания

8.Интоксикации : а) алкоголь; б) радиация; в) лекарственные препараты

9.Заболевания сердца, связанные с беременностью.

^ ДИЛАТАЦИОННАЯ (ЗАСТОЙНАЯ)КАРДИОМИОПАТИЯ

^ Физикальное обследование. Выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах. Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация.

Диагностика.

2. ЭКГ — синусовая тахикардия или мерцание предсердий, желудочковые аритмии, признаки увеличения левого предсердия, диффузные неспецифические изменения сегмента ST и зубца T, иногда нарушение внутрижелудочковой проводимости.

3. Эхокардиография — увеличение левого желудочка при нормальной или незначительно утолщенной стенке, систолическая дисфункция ( сниженная фракция выброса).

4. Изучение гемодинамики — сердечный выброс в покое умеренно или значительно снижен и не увеличивается при физической нагрузке. Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, давление в левом предсердии, давление заклинивания в легочных капиллярах повышены.

Лечение. В основном — лечение сердечной недостаточности; антиаритмическая терапия ( осторожно, т. к. лечение бессимптомных желуд. аритмий может привести к угнетению сократительной функции желудочков и оказать аитмогенное действие). Постоянный прием антикоагулянтов, т. к. часто образуются пристеночные тромбы в полостях сердца. Иммуносупрессивная терапия преднизоном, азатиоприном, если имеется активный миокардит. Хирургическое лечение( по показаниям).

^ РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Отличительная черта — это нарушение диастолической функции. Стенки желудочка приобретают значительную ригидность и препятствуют заполнению полости желудочка. Причиной являются миокардиальный фиброз, гипертрофия или инфильтрация различной воспалительной этиологии (амилоидоз, саркоидоз). Рестрикция наблюдается также при гемохроматозе, отложениях гликогена, эндомиокардиальном фиброзе, фиброэластозе, эозинофилиях, неопластической инфильтрации.

Клиника. В результате постоянно увеличенного венозного давления у таких больных обычно появляются отеки, асцит, увеличивается напряжение печени. Венозное давление в яремных венах повышено, оно не опускается до нормальных значений или может увеличиваться при вдохе (признак Куссмауля). Сердечные тоны могут быть приглушены, часто выслушиваются III и IV тоны. Верхушечный толчок хорошо пальпируется.

Диагностика.

1. ЭКГ — низкий вольтаж, неспецифические изменения ST — T и различные аритмии.

5.Эндомиокардиальная биопсия.

Лечение.

2.Специфическая терапия направлена на устранение причины РК.

^ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Два характерных признака заболевания, но не являющиеся обязательными :

2) затрудненный отток крови из ЛЖ (динамическая обструкция) вследствие сужения субаортальной области.

Диагностика.

1. ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения ST и T, а также увеличение левого предсердия.

3. Катетеризация сердца.

Лечение. Терапия направлена на снижение выраженности клинических симптомов.

^ Медикаментозная терапия.

1) В-блокаторы( пропранолол) эффективно снижают выраженность симптомов.

2) Блокаторы Са-каналов

а)улучшают работоспособность левого желудочка и уменьшают внутрижелудочковый градиент давления

б) широко применяют верапамил.

Хирургическое лечение.

geum.ru

Реферат : Идиопатическая кардиомиопатия

РЕФЕРАТ

по теме

“ КАРДИОМИОПАТИИ ”

Выполнил: студент V курса лечебного дн-го факультета 26 группы

Арболишвили Георгий Нодаревич

Различают : I. С первичным вовлечением миокарда:

1. Идиопатические

2. Семейные

3. Неизвестной этиологии

II. С вторичным вовлечением миокарда:

1.Инфекционные

2.Метаболические

3.Наследственные

4.Дефицитные

5.Болезни соединительной ткани

6.Инфильтраты и гранулемы: а) амилоидоз; б) саркоидоз; в) злокачественные новообразования; г) гемохроматоз.

7.Нейромышечные заболевания

8.Интоксикации : а) алкоголь; б) радиация; в) лекарственные препараты

9.Заболевания сердца, связанные с беременностью.

ДИЛАТАЦИОННАЯ (ЗАСТОЙНАЯ)КАРДИОМИОПАТИЯ

Диагностика.

РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Диагностика.

1. ЭКГ — низкий вольтаж, неспецифические изменения ST — T и различные аритмии.

5.Эндомиокардиальная биопсия.

Лечение.

2.Специфическая терапия направлена на устранение причины РК.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Два характерных признака заболевания, но не являющиеся обязательными :

2) затрудненный отток крови из ЛЖ (динамическая обструкция) вследствие сужения субаортальной области.

Диагностика.

1. ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения ST и T, а также увеличение левого предсердия.

3. Катетеризация сердца.

Лечение. Терапия направлена на снижение выраженности клинических симптомов.

Медикаментозная терапия.

1) В-блокаторы( пропранолол) эффективно снижают выраженность симптомов.

2) Блокаторы Са-каналов

а)улучшают работоспособность левого желудочка и уменьшают внутрижелудочковый градиент давления

б) широко применяют верапамил.

Хирургическое лечение.

topref.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..