1.1 Волосы - это придаток кожи Волос можно разделить на две части: живую, которая находится внутри кожного покрова, она называется волосяная луковица и непосредственно полотно волоса - это мертвая часть, которая состоит из белка кератина и меланина)

. внешний чешуйчатый слой

. средний волокнистый слой

. внутренний слой, стержень

Поперечный срез волоса состоит из трех слоев. Верхний, наружный слой волоса состоит из мелких, ороговевших чешуек, которые не имеют цвета и у здорового волоса способны отражать солнечный свет. Чешуйки, несколькими слоями, плотно закрывают внутренний слой волоса. Этот слой можно назвать защитным. Если чешуйчатый слой волоса поврежден, то волосы будут тусклыми, не здоровыми. Средний слой волоса называется волокнистым, потому что он состоит из кератиновых волокон, которые связаны между собой в цепи. Средний слой является основным в строение волоса. Именно в этом слое происходят все химические процессы при окрашивание, химической завивке, выпрямлении и т.д. Внутренний слой волоса, называется мозговой и представляет собой полую трубку внутри волоса. Эта часть волоса не влияет ни на какие процессы, у многих людей вообще отсутствует. Волосяная луковица находится в дерме, в волосяном фолликуле. Внизу волос утолщается до волосяной луковицы, которая является "вазой" для волосяного корешка. Именно в луковице содержатся материнские клетки (матрикс), которые отвечают за деление и рост клетки волоса. Поэтому очень важно, чтобы волосяные луковицы получали правильное питание. В здоровой волосяной луковице постоянно происходит процесс деления клеток, в результате которого волос формируется, затем еще не до конца сформированный, пушковой волос постоянно продвигается к поверхности кожи. Если волосяная луковица здорова, к ней подходит множество капилляров, которые поставляют кислород и питают ее, то по мере роста, волос продвигается и отвердевает, в результате получается сформированный волос, который способен к дальнейшему росту.

1.2 Рост волоса

Формируется волос в течение 3 месяцев. Вот почему, курсы лечения волос, как правило рассчитаны на срок не менее 90 дней. Растет волос в течение 7 лет. Но рост волоса не постоянный, т.к. могут быть и фазы покоя, которая может длиться несколько месяцев. При механическом воздействии (сушка феном, мытье головы, расчесывание) чаще всего выпадают уже не растущие, мертвые волосы. Если луковица репродуктивна, то вместо выпавшего волоса формируется новый волос.

1.3 Состав волоса

Человеческие волосы состоят в основном из белка кератина. В них содержится некоторое количество воды, а также следы металлов и другие минеральные вещества, которые есть и в теле человека. Видимая часть волоса - ствол - состоит из мертвой ткани. Живая часть волоса - это его корень и волосяной сосочек, который лежит в нижнем слое кожи в трубкообразном углублении известном как фолликул. Волосяной сосочек состоит из клеток, оплетенных кровеносными сосудами, через которые они получают питательные вещества. Каждый волос состоит из трех слоев. Наружный слой или кутикула, выполняет защитимо функцию и образован тонкими клетками вроде чешуек, которые перекрывают друг друга подобно черепице крыши. Когда чешуйки кутикулы лежат плотно, аккуратно перекрываясь, волосы шелковистые, мягкие и блестящие. Если же клетки кутикулы физически или химически повреждены, волосы лишаются блеска, становятся ломкими и легко путаются.

1.4 Циклы роста

Живая часть волоса находится под эпидермисом. Выросший из-под него волос состоит из мертвой ткани. Можно выделить три стадии роста волоса. Первая - стадия активного роста, вторая - промежуточная, когда волос перестает расти, но клетки сосочка функционируют, последняя стадия - полное прекращение роста. В конце концов старый волос выпадает под действием роста нового, и цикл начинается снова. Первая стадия продолжается от двух до четырех лет, вторая стадия - всего 15-20 дней, а последняя - от 90 до 120 дней. В любой момент около 93% волос находится в первой фазе роста, 1% - во второй фазе и 6% - в третьей. Волосы головы, которые реагируют на гормональное воздействие так же, как и волосы тела, генетически запрограммированы повторять цикл роста 24-25 раз в течение жизни человека.

НЕКОТОРЫЕ ФАКТЫ

Волосы вырастают на 12 мм в месяц

Отдельные волосы живут семь лет

Если никогда не стричь волосы, они могут вырасти до 107 см

У женщин волосы длиннее, чем у мужчин

Волосы растут быстрее летом и во время сна

Волосы растут быстрее в возрасте от 16 до 24 лет

У женщин в возрасте от 40 до 50 лет может выпасть до 20 % волос

С возрастом волосы становятся суше

.1 Алопеìция

Алопе́ция (лысость, от др. - греч. ἀλωπεκία через лат. alopecia - облысение, плешивость) - патологическое выпадение волос, приводящее к их поредению или полному исчезновению в определенных областях головы или туловища. К наиболее распространенным видам алопеции относится андрогенетическая (androgenetic), диффузная или симптоматическая (effluviums), очаговая или гнездная (areata), рубцовая.

2.2 Андрогенетическая алопеция

Андрогенетическая алопеция (андрогенная - неправильно) представляет собой истончение волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобной областей, у женщин - к поредению волос в области центрального пробора головы с распространением на ее боковые поверхности. Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда, для женщин - по шкале Людвига. Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин происходит по причине андрогенетической алопеции. Данные по частоте проявления андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся - от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин. Причины развития андрогенетической алопеции лежат на генном уровне и заключаются в повреждающем воздействии на волосяные фолликулы активной формы мужского полового гормона тестостерона - дигидротестостерона, образующегося под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы, находящегося в волосяных фолликулах. Дигидротестостерон, проникая в клетки фолликулов, вызывает дистрофию последних и, соответственно, дистрофию производимых ими волос. Волосы на голове остаются, но они становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы - образуется лысина. Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и они уже не могут производить даже пушковые волосы. Так как в женском организме тестостерон и 5-альфа-редуктаза присутствуют тоже, то развитие андрогенетической алопеции у женщин в принципе такое же, как у мужчин, различаясь в основном клинической картиной. Чувствительность волосяных фолликулов к дигидротестостерону зависит большей частью от набора генов человека, то есть, определяется наследственностью. Считается, что склонность к потере волос в 73-75 % случаев наследуется по материнской линии, в 20 % - по отцовской, и лишь 5-7 % предрасположенных к андрогенетической алопеции являются первыми в роду. В последнее время удалось определить, какие особенности в ДНК человека с большой вероятностью могут вызывать потерю волос, и эти данные уже используются на практике для определения склонности к наследственному облысению как мужчин, так и женщин. Современная медицина предлагает три подхода к борьбе с андрогенетической алопецией - лекарственная терапия, лазерная терапия и трансплантация собственных волос. Помимо медицинских методов решения проблемы алопеции существуют косметические методики. Суть метода безоперационного

referat.co

Алопеция — виды, причины и методы лечения облысения

Волосы являются не только символом женской красоты, эффектная прическа придаёт и мужчине баллы привлекательности. Да да, волосяной покров головы выполняет не только защитные функции, а еще и украшает человека, хорошие волосы, как и чистая кожа, часто являются важным фактором в оценке индивида противоположным полом. Помимо прочего волосы головы могут служить еще и индикатором здоровья.

На протяжении всей жизни человека волосы, в том числе и не только на голове, каждый день растут и выпадают, в сутки выпадают в среднем от 70 до 100 волос, что считается нормой здорового человека. Если же выпадает больше 200 до 300 волосков в месяц на протяжении полугода, то стоит срочно обратиться за консультацией к врачу. Обычно выпадение волос у мужчин начинается после 30 лет, выпадение волос тесно связано с проблемами кожи головы, стрессом, природой, гормонами (щитовидной железы, сахарный диабет), негативным влиянием лекарственных препаратов, наследственностью (генетической предрасположенностью к облысению).

Говоря о структуре волос стоит отметить, что видимая часть волоса называется стержнем, внешняя оболочка человеческого волоса образована накладывающимися друг на друга кератиновыми чешуйками. Часть волоса, которая находится под кожей, называется волосяной луковицей или корнем, она окружена волосяным мешочком — фолликулом. От формы фолликула зависит тип волос человека: прямые волосы растут из круглого фолликула, слегка вьющиеся — из овального фолликула, а кудрявые — из почкообразного фолликула.

Что такое алопеция?

На голове здорового человека насчитывает примерно от 90 000 до 150 000 волос (плотность 200—460 на см² поверхности свода черепа). 80-90% волос постоянно находятся в фазе активного роста (анагена), 1-3% находятся в переходной стадии (катаген), а остальные — в периоде покоя (телоген), после чего наступает их естественное отмирание и рост новых волос.

Алопеция - облысение

Что такое алопеция? Это медицинский термин, которым называют различные формы необычного выпадения волос на коже головы и других частей тела. Название происходит от греческого ἀλωπεκία / alopecia — облысение, плешивость, лысость.

Распределение волос на теле человека

Алопеция — это патологическое выпадение волос, приводящее к их поредению или полному исчезновению в определенных областях. Самыми распространенными видами алопеции являются андрогенетическая, симптоматическая, рубцовая и очаговая.

Типы облысения

Типы алопеции — каковы причины облысения?

Облысение в области кожи головы имеет много проявлений — от видимого истончение волос до появления разного размера и расположения голых районов или полного облысения. Причины заболевания носят разнообразный характер и на их основе, и клинической картине в дерматологии выделяют несколько подвидов выпадения волос.

Андрогенетическая алопеция

Андрогенетическая алопеция — это наиболее распространенный тип потери волос, который происходит в результате генетически обусловленной чувствительности волосяных фолликулов. Причиной этого типа облысения являются гормональные нарушения и генетическая наследственность. На начальной стадии заболевания у мужчин наблюдается постепенное выпадение передней линии роста волос и на последнем этапе картина приобретает форму подковы. У женщин, состояние характеризуется широко распространенным истончением волос и / или облысением, простирающемся от макушки головы. Прогрессирование андрогенной алопеции можно остановить с помощью перорального и местного введения некоторых лекарственных средств, в сочетании с соответствующей косметикой.

Гнездная алопеция

Гнездная алопеция — этот тип алопеции считается аутоиммунным заболеванием, при котором лимфоциты атакуют здоровые клетки — в случае волосяных фолликулов подавляют или полностью останавливают рост волос. Гнездная алопеция характеризуется появлением голых областей с круглой формы на коже головы.

Гнездная алопеция

Для лечения выпадения волос наиболее часто используют препараты, такие как кортикостероиды (синтетические аналоги стероидных гормонов) и специальные косметические средства, в качестве дополнительной терапии.

Травматическая алопеция

Травматическая алопеция — является результатом химического или физического повреждения волос, и чаще всего вызвана чрезмерным / неправильным использованием аксессуаров для волос, инструментов для укладки и косметических продуктов.

Облысение у женщин

К этому типу выпадения волос могут быть соотнесены и трихотилломания — вырывание волос на голове и на остальных частях собственного тела, чаще всего в моменты печали, сильного напряжения, гнева, а также при выполнении монотонной деятельности, например, разговор по телефону, чтение и т.д. В этом случае достаточно будет использовать стимуляторы для роста волос и другие косметические продукты для исправления ситуации.

Рубцовая алопеция

Рубцовая алопеция- это одна из самых редких форм выпадения волос, чаще всего после инфекции, травмы или других негативных эффектов волосяные фолликулы умирают и покрываются рубцовой тканью. В некоторых случаях выпадение волос быстро развивается и сопровождается зудом, жжением и болью, в других — происходит постепенно и без дополнительных симптомов. Поскольку болезнь приводит к постоянной потере волос необходимо немедленно принять более агрессивное лечение после установления диагноза с целью подавления его распространения. Врачи, как правило, назначают устные и актуальные лекарства и специализированные косметические продукты в качестве дополнительной терапии.

Телоген миазмы

Телоген миазмы — это очень распространенная форма выпадения волос, которая возникает под воздействием различных факторов (продолжительный стресс, плохое питание, рождение ребенка, заболевания, которые вызывают облысение, прием определенных лекарств и т.д.). Большое количество волосяных фолликулов выпадают одновременно в фазе покоя (телоген). Телоген миазмы характеризуется диффузным истончение волос на волосистой части головы. Когда это условие не является симптомом другого патологического процесса, состояние не требует использования лекарственных средств и может благоприятно лечится с использованием специальных косметических средств для волос.

Анаген миазмы

Анаген миазмы — этот тип облысения начинается очень быстро после появления факторов повреждения (воздействие сильных токсинов, химиотерапия и т.д.), в которых случаях волосы выпадают в фазе роста (анагена). Часто результаты этого состояния приводят к потере всех волос на теле. Однако процесс носит обратимый характер, и рост новых волос может быть ускорен путем применения лечебной косметики.

Женское облысение

Алопеция может быть классифицирована на десятки типов, и некоторые из них относятся к числу заболеваний неизвестного происхождения. Тем не менее, благодаря усилиям современных медицинских исследователей создаются все более надежные методы и препараты для лечения заболевания во всех его формах.

Лечение облысения

Лечение алопеции

К сожалению, нет актуальных методов лечения, которые полностью помогут вылечить неприятные симптомы алопеции. Существуют определенные подходы к лечению, которые могут стимулировать рост волос, но ни один из них не может предотвратить падение новых прядей волос, ни вылечить болезнь, которая приводит к потере волос. Ваш врач может назначить любой из следующих лекарственных средств для лечения.

Лечение алопеции

Кортикостероиды — это мощные противовоспалительные препараты, которые имитируют гормон кортизол. При внутреннем применении эти препараты подавляют иммунную систему, поэтому часто используется при аутоиммунных заболеваниях, таких как алопеция. Для лечения этого заболевания кортикостероиды могут вводиться тремя способами – мази, актуальные кортикостероиды для внутреннего использования, так и для местной инъекции.

Корень волоса человека

Фотохимиотерапия еще один метод, который используется наиболее часто для лечения псориаза. В клинических испытаниях у около 55% людей получается восстановить волосы после использования фотохимиотерапия. Но следует отметить, что частота рецидивов высока, и рекомендовано посещать соответствующий терапевтический центр по крайней мере, два или три раза в неделю.

Если медикаментозное лечение не помогает, пациенты часто прибегают к альтернативным методам. Эти методы лечения включают иглоукалывание, пищевые добавки с цинком и витаминами, специализированные диеты. Не забывайте, что эффективность этих методов лечение облысения не доказана, но некоторые из них могут даже ухудшить ситуацию и потеря волос станет более интенсивной, поэтому будьте крайне избирательны и осторожны при выборе способа лечения облысения.

Как всегда, профилактика остается лучшим «лечением», поэтому здоровый уход за волосами и телом в целом должно быть главным приоритетом каждого человека.

www.sciencedebate2008.com

Очаговая алопеция - (реферат)

Уже сейчас на сайте вы можете воспользоваться более чем 20 000 рефератами, докладами, шпаргалками, курсовыми и дипломными работами.Присылайте нам свои новые работы и мы их обязательно опубликуем. Давайте продолжим создавать нашу коллекцию рефератов вместе!!!

Вы согласны передать свой реферат (диплом, курсовую работу и т.п.), а также дальнейшие права на хранение, и распространение данного документа администрации сервера "mcvouo.ru"?

Дата добавления: март 2006г.

Обзор литературы 1. 1 Этиология и патогенез очаговой алопеции

Проблема очаговой алопеции [ОА] остается одной из актуальных проблем дерматологии. В развитии заболевания показана роль нервной системы, нейроэндокринных факторов, роль локальных и системных иммунных нарушений, аутоиммунного компонента, фагоцитоза, сосудистых изменений, а также наследственная и инфекционная теории и др.

В соответствии с клинической вариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя дать однозначный ответ на вопрос об этиологии.

Генетические факторы, микроорганизмы, эмоциональные стрессы, аутоиммунитет обсуждаются как возможные этиологические причины. [Mitchell A J 1984 Perini G et al 1981 Simpson N B et al 1991 Hordinsku M K 94]. Нередко ОА [гнездная алопеция] связана с очагами хронической инфекции [корпозные зубы], синусит, гайморит, тонзиллит и др. [Ведрова ИН 1979, Томкин М и соавт. 1981, Метакса ГЮ и соавт 1982].

Выдвинута гипотеза о возможном возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [A Tosti et al 1997]Обсуждается возможная взаимосвязь между ОА и психиатрическими расстройствами [15 - 25] Наблюдения семейных случаев ОА и конкордантность у близнецов дали основания многим авторам считать что это заболевание связано с наследственными факторами [...............]

В России отмечали гнездную алопецию в семьях у 8. 13 % наблюдавшихся больных [4]. Типы некоторых родословных создавали впечатление о доминантном наследовании с вариабельной экспрессивностью [5]. В ряде справочников и руководств указывался предположительно аутосомно-доминантный тип наследования. А Стивенсон, Б. Девидсон 197? [6] рекомендовали при определении генетического прогноза для консультирующихся по поводу гнездной алопеции [ОА] исходить из предположения об аутосомно-доминантной передаче с неполной пенетрантностью варьирующей в разных семьях. С конца 70-х годов начинаются поиски генетических детерминант ОА на основе изучения ассоциаций этой болезни с генами главного комплекса гистосовместимости [HLA], легких цепей иммуноглобулинов и полиморфизма генов антагонистов-рецепторов интерлейкина 1.

Более доказательным считают ассоциацию с генами HLA II класса, связанными с иммунным ответом и подразделяющимися на субрегионы DP - DO -DP. Рядом авторов в обследованных ими группах была отмечена ассоциация ОА с DR и DP независимо друг от друга. Лица с DP W4 и DR4 имеют повышенный риск развития ОА, что свидетельствует о наличии синергизма между генными продуктамиDP и DR [26 - 30]. Позже в исследовании проведенном M Duvic et al в 1995 году на 77 больных ОА и их родственниках из 29 семей была статистически доказана связь с генами локусаDQ или близлежащего района хромосом. Ассоциация с локусами DQBI *03, DQBI *0301, DQBI *0401, DQBI *0502была отмечена и другими авторами. [...........................] [19] [4-15], отметившие в подгруппе больных из 58 человек с длительно-текущими тотальными и универсальными проявлениями ОА наиболее статистически значимые превышения над контролем антигеновDQBI *0301, подчеркивали найденную ассоциацию именно с тяжелыми формами. В то же время у больных были обнаружены аллелиHLA IIкласса, игравшие как бы протективную роль , то есть встречавшиеся при тяжелых формах реже чем в контроле: DRB3 и DRW52a и DQBI *6.

Авербах ЕВ [1985], проводя иммуногенетические исследования у 72 больных различными формами ОА выявила ассоциацию с антигенамиHLA : B13, Bc7, CW1, CW3, DR7. При этом ассоциация с антигенами HLA - B27 и HLA DR7 наблюдалась при тяжелых формах алопеции. Носители антигенов HLA - B13, B27, CW! , CW3, DR7 составили группу риска. В работе [8-25] исследовали увеличение популяций T-лимфоцитов в периферической крови ОА с помощью двойного прямого иммунофлуоресцентного окрашивания подвида Т-лимфоцитов: ИЛ-2R+-Leu4+ в периферической крови больных ОА. 58 больных ОА были разделены на 3 категории : неактивный единичный очаг, множественные активные очаги, хроническая генерализованная алопеция. По сравнению со здоровым контролем были отмечены активация Т-клеток в периферической крови всех 3-х групп.

Salazar М. [1995] с соавторами удалось изолировать некоторые HL DP, DR и DQ сегменты ДНК и с помощью полимеразной цепной реакции [PCR]установить носительство генов у больных ОА. Авторы выявили, что ОА сочетается с генотипичными проявлениямиHLA -DR4 и DR5 и отчетливым снижением DRW52, HLA - DR4 и DRW11 с их ассоциациями с DQW7 [W3] и DQW8 [W3]. Дальнейшие исследования в этом направлении также показали генетическую основу ОА [4-15]Colombe DW et al 1995 выявили HLA - DR11 [DRBI*1104] и HLA - DQ7 [DQBI*0301] встречались гораздо чаще в группах с тотальной и универсальной алопецией, в то время какHLA - DQ3 [DQBI *03] были обнаружены как у больных с тотальной и универсальной, так и очаговой формами.

Эти данные подтверждают наличие ассоциации длительно протекающих форм универсального/тотального или очагового сближения с локусами HLA. Также определенные локусы HLA - DQ3, HLA - BI*03 отвечают за предрасположенность к возникновению алопеции. В статье [5-25] исследовалась рестрикция ДНК-полиморфизмаMHC2 класса: Hla - DqA, DQB, DPA, DPB у пациентов с ОА и у здоровых. Частота DQBI* 0301 и DQW7 ассоциированных с DQP BgI / II 4. 2 kb фрагмента была увеличена до 65 % при ОА по сравнению с 20% в контроле, что говорит о том, что ранее описанная ассоциация между ОА иDR4, DR5 является вторичной по сравнению с ассоциацией ОА и DQBI*0301, который кодирует b-цепь молекулы HLA - DQ. Анализ современного наличия DQBI *0301 и DPAI *0103 при ОА предполагают наличие добавочного риска [синергизм или взаимодействие междуDQBI*0301 и DPAI*0301 между двумя аллелями расположенными в различных локусах HLA класса. Сложилось впечатление о генетическом полиморфизме ОА, соответствующем разной частоте“этиологических” и “протективных”[превентивных] аллелей генов тканевой совместимости при различных клинических формах этого заболевания. Таким образом генетические детерминанты могут определять развитие легких и тяжелых форм, гены которых ассоциированы с различными аллелямиHLA. Большое разнообразие клинических форм ОА а также этнические различия по подтипамHLA объясняют найденные разными авторами различие по HLA в различных группах больных. В последнее десятилетие стало известно значительное число фактов, свидетельствующих о важности иммунных нарушений в патогенезе очаговой алопеции. При изучении циркулирующих лимфоцитов в крови у больных обнаруживали снижение реактивности лимфоцитов, уменьшение числа Т-лимфоцитов, в том числе“интерактивных” Т-клеток, способных формировать розетки с лимфобластными В-клетками. [Friedmann P. S. et al 1981, BBJ Majewski et al 1984]. В работе [8-15] ОА ассоциируется с перифолликулярной инфильтрацией Т-клетками. Аутореактивные Т-клетки приобретают нормальную реактивность, взаимодействуя сDR-положительными клетками фолликулярного эпителия. Для определения количества аутореактивных лимфоцитов проводилась биопсия участков поражения ОА и оценка их количества в крови. Было показано, что аутореактивные Т-клетки пролиферируют в ответ на аутологичные мононуклеарные Т-клетки, циркулирующие в крови. Увеличение аутореактивных клеток в очагах поражения ОА предполагает их патогенетическую роль. Таким образом, аутореактивные лимфоциты играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Уменьшение Т- и В-лимфоцитов в периферической крови отметил также в своей работе Кулагин В. И. 1992 г. В то же время Авербах Е. В. 1985, D Sauder1980 и др. Указывали на нормальное количество В-лимфоцитов в периферической крови больных.

В подтверждение того, что ОА имеет иммунологическую основу, было обнаружение иммунных комплексов, чаще всего состоящих изIgM, C3, IgA и Ig6. Они локализовались в нижней, а иногда и передней части фолликула. Дефицит клеточного компонента иммунитета, дисиммуноглобулинемия в периферической крови, иммунокомплексная патология позволяют включить ОА в число аутоиммунных заболеваний. [10-15] [Bystryn IC et al 1979, Safai B et al 1979 DJ Tobin et al 1997]. Почти у всех обследованных двух групп больных ОА обнаружены антитела к волосяным фолликулам. Было обнаружено несколько различных ауто-антител к нескольким антигенам волосяных фолликулов. Эти антитела относились к классамIgM и IgG. В статье [7-15] A P Bertolino и соавт. 1993 была изучена роль рецепторов UN-Z. Рецепторы UN-Z [UN-Zp]экспрессируются Т-клетками. Одним из способов измерения концентрации Т-клеточных рецепторов - измерение растворимого сывороточного белка [s-UN-Zp]. Измерение уровня UN-Zpотражало активность Т-клеток в сыворотке пациентов с ОА. Использовался белок-связывающий иммуносорбент в фазе обострения и ремиссии заболевания. В острой фазе концентрацияs-UN-Zp была значительно выше, чем при ремиссии и в контроле. Биологическая роль s-UN-Zpостается не до конца ясной, но можно предположить, что активация Т-лимфоцитов, приводящая к секрецииUN-Z и экспрессии UN-Zp может быть родним из механизмов ОА. Tarlow JK et al 1994 нашли достоверные ассоциации между аллелью Z антагонистов рецепторов Ib-sи тяжестью заболевания. Возможности современной иммунологии позволяют более эффективно использовать различные методики для получения полной информации об иммунологических изменениях при ОА. В связи с этим определенный интерес представляют иммуногистохимические и иммуноморфологические исследования. [1-29] изучали экспрессию CD44 в участках, пораженных ОА. CD44 - поверхностный клеточный маркер, вовлеченный во множество этапов нормального иммунного ответа, включающего активацию Т-клеток, клеточную адгезию. В нормальной кожеCD44обнаруживается гистохимически, преимущественно в экзокринных спиральных клетках. Исследование показало отсутствие экспрессииCD44в участках, пораженных ОА, что может дать дополнительную информацию в отношении патогенеза этого заболевания.

Иммунопатологические механизмы при ОА изучали также A. K. Gupta et al 1990 J Shapiro et al 1993. Авторам удалось показать что при ОА фолликулярный эпителий дает резко положительную реакцию наICAM-1[интрацеллюлярные адгезивные молекулы]. Эта аберрантная экспрессия в нормальной коже не наблюдается. H. L. Rilo et al 1994 иммуногистохимически была показана экспрессия ICAM-1 и ELAM [эндотелиально-лейкоцитарные адгезивные молекулы-1] в коже одного больного универсальной алопецией. ЭкспрессияELAM-1 была обнаружена в дермальных клетках эндотелия, в то время как экспрессию ICAM-1могли наблюдать в фолликулярном эпителии и в клетках эндотелия. В работе [2-29] сравнивали экспрессию цитокератинов в нормальных волосяных фолликулах и пораженных ОА с помощью гистохимического метода с использованием моноклональных антител. Представляется интересным, что экспрессия цитокератинаIG, которая модулируется скоростью пролиферации кератиноцитов, не изменялась в наружной оболочке фолликулов при ОА. Это не противоречит предыдущим наблюдениям, в которых выявлено уменьшение экспрессии ассоциированного с пролиферацией, ядерного антигенаKi-67.

Расширяет наше представление о патогенетических механизмах в развитии иммунологических реакций при данной патологии одна из последних работP Teofoli 1992 et al, в которой авторы показали, что в активной фазе ОА в периваскулярном и перибульбарном инфильтрате обнаруживаютсяCD3, CD44и CD1-положительные клетки. В большинстве клеток инфильтрата и в бульбарных кератиноцитах обнаруживаютсяHLA-DR. Окрашивание для определения ICAM-1 и ELAM-1давало положительную реакцию. Массивный инфильтрат определялся при ОА в пораженной коже в прогрессирующей и стационарной стадии, а также в периваскулярных областях непораженных участков. Там не определялисьICAM-1, однако имелось окрашивание на наличие ELAM-1 в перибульбарных сосудах дермы и кератиноцитах непораженных областей. В стационарной стадии ОА перибульбарный инфильтрат уменьшался, количествоCD3+, CD4+, CD1a и HLA-DR было уменьшено. Окраска для определения ELAM-1 в клетках эндотелия не выявилась. Клетки CD8+ и CDG+ были очень редкими или вообще отсутствовали. В статье [19-25] изучалась экспрессия тенацина [Т] в перифолликулярной соединительной ткани. Т- недавно открытый экстрацеллюлярный белок матрикса был обнаружен в перифолликулярной соединительной ткани иммуногистохимическим методом. Его локализация отличалась от других известных компонентов экстрацеллюлярного матрикса [фибриннектин, ламинин, протеогликан-сульфат-гепарин]. Сравнение группы здоровых людей с группой больных ОА выявило повышенную экспрессию Т около сильно инфильтрированных фолликулов.

Tobin D. S. c соавт. 1994 обнаружили атипичные аутоантитела против волосяных фолликулов. A. Tosti 1997 в своем докладе на 2-м Европейском трихологическом конгрессе подчеркнула, что более чем у 90% больных ОА обнаруживаются антитела к различным элементам волосяного фолликула. Однако, пока непонятно, являются ли эти антитела причиной или следствием очаговой алопеции.

Мезенхима волосяного фолликула человека содержит экстрацеллюлярный матрикс, варьирующий по своему объёму и составу в зависимости от цикла роста волоса. С целью изучения повреждений мезенхимальной функции при ОА, исследовалась экспрессия экстрацеллюлярного матрикса в биоптатах 14 больных с помощью иммуногистохимической обработки белков, протеогликанов и интерстициальных коллагенов, входящих в состав базальной мембраны. Фолликулы из очагов с неярко выраженными поражениями демонстрировали относительно нормальную экспрессию мембранных протеинов и протеогликанов. Однако, в некоторых больших анагенных фолликулах из очагов поражения степень окрашивания хондроитин-сульфатом была сниженная в дермальном сосочке. В поврежденных катагенных фолликулах их базальная мембрана была значительно утолщена. В этих структурах выраженно окрашивался коллаген 4-го типа, а интерстициальные коллагены окрашивались слабо.

В работе [2-7], используя крысиную модель ОА, разработали технологию непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к волосяным фолликулам. Исследовались замороженные срезы. Обнаружены антитела классаIgG, специфичные для эпидермальных волосяных фолликулов. Патологические изменения в корне волоса и нарушение конверсии в волосяных фолликулах, вероятно, можно связать с повышением апоптоза в недифференцированных плюрипотентных клетках матрикса нижней части волосяной луковицы. В патологических условиях он может быть повышен или понижен. Y. Narisawa et al 1997. Повышение апоптоза в корне волоса у больных ОА, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.

Еще более значимым доказательством иммунного механизма ОА является повышенная экспрессия тканевых антигеновHLA I и HLA II классов [DR и DQ] в клетках матрикса волосяных фолликулов. Wollina et al 1996, изучая трансформирующий фактор роста-[ [ТФР-[]и рецепторы к нему в клетках волосяных фолликулов у мышей, обнаружили явления, на основе которых выдвинули гипотезу о регулирующей роли ТФР-[1 в росте наружного волосяного влагалища и действие его как ингибитора в анаген-катагеновой фазе нормально развивающегося волоса. Особенный интерес представляют дермальные сосочки. Предполагается, что они играют важную регуляторную роль в волосяном фолликуле. Дегенерация дермальных клеток сосочка[потеря дермальных фибробластов, измененное ядро и увеличивающееся содержание волокон экстрацеллюлярного матрикса]отчетливо обнаруживается в очагах отсутствия волос, однако эти изменения слабо выражены в непораженных участках больных ОА. [Nu + Brown MS 1993]. В работе [2-25]было проведено иммуногистологическое ультраструктурное сравнение кожных сосочков, взятых из участков кожи здоровых и больных ОА. Участки кожи, взятые у одних и тех же больных, были исследованы с помощью электронной и световой микроскопии. Самым значительным различием была полиморфная природа клеток кожного сосочка и потеря клеточной организации в кожном сосочке при ОА. Кроме того, дерматоэпителиальное соединение между кожным сосочком и волосяным фолликулом отличалось между активными и“нормальными”участками кожи, взятых у больных ОА. Также представляет интерес ультраструктурное исследование стержня волоса при ОА[14-30]. Световая и сканирующая электронная микроскопия выявила различия в структуре дистальной части волос, по сравнению с остальной частью волоса, и со здоровыми волосами. Изучение поперечного среза волоса продемонстрировало асимметричную дезинтеграцию коры. Одна сторона была компактной и гомогенной, а другая имела глубокие структурные нарушения - расщелины, частично дегенерировавшую кору волоса, слоистый стрежневой и кутикулярный компонент. Меланин обнаруживался в кортикальном и мозговом веществе концов волос.

Определенная роль в патогенезе ОА отводится эндокринным нарушениям [Скрипкин Ю. К. и соавт. 1973, Ундрицов В М 1987, Кулагин В Н, 1992 и др]. У больных ОА отмечали изменения лабораторных показателей функции коры надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы. Ю К Скрипкин, И. Н. Винокуров указывали на тенденцию к снижению глюкокортикоидной и андрогенной функции коры надпочечников. В М Ундрицов 1987 отмечал нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе, проявлявшиеся снижением уровня тропных гормонов гипофиза[лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов и пролактина]. В И Кулагин 1992 находил функциональные изменения в системе гипофиз-щитовидная железа, характеризовавшиеся снижением уровня соматотропного гормона в плазме крови и метаболизма трийодтиронина и тироксина в тканях при неизмененной выработке гипофизом тиреотропного гормона.

Следует особо отметить роль эмоционального стресса [нервной системы]в генезе очаговой алопеции. Исследования нервно-психического состояния больных с помощью теста СМИЛ выявил у 64. 5% больных состояние депрессии различного характера, которое выражалось снижением настроения, интеллектуальной и моторной заторможенностью, астеническими реакциями. [Кулагин В И 1992]. Другие авторы особое внимание обращали на неврологические и вегетативные расстройства. На основании результатов клинико-инструментального обследования выявилась прямая зависимость между тяжестью ОА и выраженностью вегетативно-трофических и вегетативно-сосудистых нарушений, а кроме того, находилась зависимость тяжести ОА от выявлявшихся церебральных или цереброспинальных органических расстройств[Мазитова П П 1991]. Исследования функционального состояния сосудов головного мозга с помощью РЭГ у большинства больных ОА выявили существенное снижение эластичности сосудистой стенки церебральных сосудов, дистонию с преобладанием гипотонуса, расширение желудочков мозга, нарушение венозного оттока с последующей внутричерепной гипертензией, изменение уровня артериального кровенаполнения, повышение периферического сопротивления. [Дандашли А 1993, Глазырина Э В 1995]. Н. В. Минасян 1989 на возможную роль недостаточности опиатной системы мозга в патогенезе ОА, которая является составляющей пептидергической сигнальной системы, осуществляющей гормональную, медиаторную и модуляторную функции организма. В ряде исследований придавали большое значение обнаруженным нарушениям микроциркуляции в патологии ОА. [Глазырина ЭВ 1995, Фомкина ИГ 1997, Кулагин ВИ 1992]. Отмечавшиеся функциональные микроциркуляторные изменения сосудистого русла проявлялись в виде замедления кровотока, резкого спазма артериол, прекапилляров, извилистости посткапиллярного звена, снижения количества функционирующих капилляров. У больных ОА обнаруживалось усиление агрегационных свойств крови и сыворотки, уменьшение деформируемости эритроцитов, признаки синдрома повышенной вязкости крови. [Фомкина ИГ 1997].

Исследования, посвященные роли сосудистых нарушений в патогенезе ОА, касаются тонуса магистральных сосудов головного мозга[Нарзеева ГИ 1965, Мазитова ЛП 1991, Дандашли А 1993, Глазырина ЭВ 1995 и др. ] а также нарушений процессов микроциркуляции [Абрамов СМ 1984, Кулагин ВИ 1992, Глазырина ЭВ 1995]. У больных ОА в очагах поражения значительно уменьшается количество мелких артерий, венул и прекапилляров, располагающихся рядом с волосяными фолликулами, дистрофический процесс охватывает все структуры фолликула и перифолликулярную сосудистую сеть.

В зависимости от площади вовлечения, различают следующие клинические формы гнёздной алопеции: локальную, лентовидную [офиазис], субтотальную, тотальную и универсальную. Некоторые авторы [1] выделяют еще две формы гнёздной алопеции: точечную [описывают в виде мелких, диаметром в несколько миллиметров овальных или округлых очагов облысения, разбросанных по различным участкам волосистой части головы] и стригущую форму Никольского [при этой форме обнаруживают патологию со стороны нервной системы в виде эпилепсии, шизофрении, ипохондрических состояний, истероидных реакций; по нашему мнению, эту форму трудно дифференцировать с трихотилломанией].

Скачен 228 раз.

mcvouo.ru

Алопеция – виды, причины заболевания и методы лечения

Постоянный рост числа людей с избыточным выпадением волос, являющимся следствием различных видов облысения (алопеции), особенно тяжелых форм, становится все более актуальной проблемой дерматологии и эстетической медицины. Алопеция у мужчин, а еще в большей мере у женщин, очень часто приводит к снижению качества жизни и нарушению психосоциальной адаптации. В большинстве случаев эта патология трудно поддается лечению из-за недостаточной изученности ее причин и механизмов развития, возникновения устойчивости к традиционным методам лечения.

Алопеция — что это, ее виды и причины

Алопеция — это патологическое частичное или полное выпадение волос на голове, лице и/или на других участках тела, которое возникает как результат повреждения волосяных фолликулов. Существует множество ее классификаций, одни из которых основаны на формах облысения, другие — на предполагаемых причинах и механизме развития. Большинство из них базируются на том и другом, что не облегчает понимание заболевания и выбор методов его лечения.

Но все классификации объединяют виды алопеции в две большие группы:

рубцовые;
нерубцовые.

Рубцовая алопеция

Это утрата волос необратимого характера вследствие разрушения волосяных фолликулов, обусловленная воспалительными, атрофическими и рубцовыми процессами в коже.

Причины заболевания

Наследственные факторы и врожденные заболевания (ихтиоз, кожная аплазия, недержание пигмента).
Дискоидная форма красной волчанки, которая является аутоиммунным хроническим заболеванием, проявляющимся четко ограниченными красными округлыми пятнами, покрытыми чешуйками эпидермиса.
Аутоиммунные и другие системные заболевания — ограниченная и системная склеродермия, дерматомиозит, амилоидоз, рубцующийся пемфигоид, саркоидоз.
Липоидный некробиоз — разрушение и омертвение клеток и тканей в связи с аномально большим отложением в них жира. Это состояние спровоцировано нарушением обмена веществ и нередко связано с сахарным диабетом.
Красный плоский лишай, грибковые поражения кожи (трихофития) и некоторые инфекционные заболевания.
Абсцедирующий перифолликулит, эпилирующий и келоидный фолликулиты, характерные воспалительным процессом в фолликулах или вокруг них, нередко осложненные стафилококковой инфекцией, в результате чего формируются рубцы.
Опухоли кожных придатков, плоско- и базальноклеточный рак кожи и некоторые другие заболевания.
Механические, термические травмы, химические и радиоактивное повреждения, гнойное воспаление.

Финалом кожных проявлений этих заболеваний является формирование рубцов и гибель на этих участках волосяных фолликулов.

Рубцовая алопеция

Нерубцовая алопеция

Она составляет от 80 до 95% всех заболеваний волос. Этиопатогенез этой группы, в отличие от предыдущей, остается малоизученным. Вероятнее всего, что в основе различных видов заболеваний этой группы лежат разные механизмы, хотя причины и пусковые факторы почти при всех типах в большинстве случаев одни и те же. Все виды нерубцового облысения объединяет отсутствие предшествующего поражения кожи.

Причины алопеции нерубцового типа

Иммунные и аутоиммунные нарушения, которым в последние годы отводится ведущая роль. Они приводят к образованию иммунных комплексов и аутоагрессии организма по отношению к волосяным фолликулам. Эти расстройства встречаются как самостоятельно, так и в сочетании с некоторыми аутоиммунными заболеваниями — хронический лимфоцитарный тиреоидит, витилиго, гипопаратиреоз, надпочечниковая недостаточность.
Генетическая предрасположенность, обусловленная геном, предрасполагающим к неадекватным биохимическим процессам в коже и повышенной чувствительности рецепторов фолликулов к андрогенам.
Заболевания и расстройства функции желез внутренней секреции, различные нарушения обмена веществ, в том числе и аминокислот, белков и микроэлементов — селена, цинка, меди, железа, серы.
Острые стрессовые состояния и длительное отрицательное психоэмоциональное воздействие, приводящие к спазму периферических сосудов и нарушению питания фолликулов.
Вегетативные, церебральные и другие виды нарушения симпатической иннервации кожи головы и лица, приводящие к расстройствам микроциркуляции крови в кожных сосудах. С этой точки зрения большое значение имеют хроническое невротическое и острое стрессовое состояния, длительное повторяемое отрицательное психоэмоциональное воздействие, хронические воспалительные процессы в носоглотке, гортани и придаточных пазухах, хронически увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы, остеохондроз шейного отдела позвоночника, невриты затылочных нервов. Все это является раздражителем верхнешейных нервных симпатических узлов, иннервирующих волосистую часть головы.
Заболевания органов пищеварения, которые приводят к ухудшению усвоения питательных веществ и микроэлементов.
Воздействие некоторых лекарственных средств (цитостатики), острая и хроническая производственная или бытовая интоксикация химическими веществами (ртуть, висмут, бораты, таллий), воздействие радиоактивного излучения.

Классификация нерубцового облысения

Предлагаемые сегодня классификации нерубцовой алопеции нечеткие, в их основе лежат признаки смешанного характера: как главные внешние клинические проявления, так и причинные и факторы. Наиболее удобной классификацией представляется деление на алопецию:

Диффузную.
Очаговую, или гнездную, или круговидное облысение.
Андрогенетическую.

Диффузная алопеция

Диффузная алопеция может происходить в результате физиологической гормональной перестройки организма при половом созревании, беременности и кормлении грудью, в климактерический период. В первых двух случаях чрезмерное выпадение волос не считается патологическим и носит преходящий характер после стабилизации гормонального фона. Под влиянием различных провоцирующих факторов оно может быть более или менее выраженным.

Диффузное облысение характерно равномерным по всей голове быстрым выпадением волос различной степени. Потеря всех волос встречается крайне редко. Его подразделяют на:

анагеновое, которое происходит в период активного роста волос;
телогеновое — выпадение волос в фазу покоя фолликулов.

Наиболее часто диффузное облысение провоцируется стрессовым состоянием, приемом наркотических, некоторых лекарственных препаратов и контрацептивных средств, недостатком микроэлементов, особенно при скрытом дефиците железа у женщин с нарушениями менструального цикла, а также у людей, перенесших резекцию желудка, вследствие плохого усвоения железа из-за недостатка витамина “В12 ”.

Анагеновое облысение

Очаговая алопеция

Гнездная алопеция у женщин и мужчин встречается с одинаковой частотой. Она составляет около 5% всех больных с кожными болезнями. Единичные (вначале) симметричные очаги выпадения волос имеют округлую или овальную форму и появляются чаще в затылочной области. Они склонны к росту и слиянию, в результате чего формируются большие участки облысения, края которых отражают цикличность. Течение очаговой алопеции в большинстве случаев доброкачественное и протекает в три стадии:

Прогрессивная, во время которой волосы выпадают не только в месте поражения, но и в пограничной с ним зоне. Этот этап длится от 4 месяцев до полугода.
Стационарная — прекращение образования и слияния новых очагов облысения.
Регрессивная — восстановление нормального роста волос.

Гнездное облысение

К разновидностям очаговой алопеции относят:

краевую, при которой очаги возникают по краям волосистой части головы, чаще в области затылка и висков; разновидностью этой формы является облысение в виде короны;
обнажающую, характерную формированием больших очагов, захватывающих всю голову, с сохранением волос на незначительных участках;
стригущую — волосы обламываются в очаге поражения на высоте 1-1,5 см; эту разновидность дифференцируют с грибковым поражением (трихофития).

Краевая форма очаговой алопеции

Очаговая алопеция обнажающего типа

Выделяют также андрогенную алопецию по женскому и мужскому типу, связанную с дисбалансом мужских и женских половых гормонов при нормальном их содержании в крови. Возможно также и повышение содержания андрогенов в связи с наличием гормонпродуцирующих опухолей, нарушением функции гипоталамуса, гипофиза или коры надпочечников, снижением эстрогенов при заболеваниях яичников, щитовидной железы и т.д.

В зависимости от площади повреждения и характера течения различают такие формы очаговой алопеции:

доброкачественную, описанную выше;
злокачественную, к которой относятся субтотальная, тотальная и универсальная формы.

Субтотальная форма характерна медленным прогрессирующим течением. При этом количество участков и их площадь не только постепенно и медленно увеличивается, но и сочетается с выпадением ресниц и волос в наружных зонах бровей.

Тотальная — в течение 3 месяцев выпадают все волосы на голове и лице. Если волосы и восстанавливаются, то этот процесс длится годами и происходит в обратной последовательности: ресницы, брови, лицо. Волосы на голове вырастают в последнюю очередь.

При универсальной форме волосы утрачиваются не только на лице и голове, но на всем теле и конечностях.

Субтотальная алопеция

Тотальная форма алопеции

Андрогенетическая алопеция

Она составляет 90% всех причин алопеции у мужчин и женщин. Этот тип облысения выделяется большинством авторов в самостоятельный, хотя по внешним проявлениям носит в основном диффузный характер и часто сочетается с жирной себореей. Заболевание связано с наследственно передающимся по аутосомно-доминантному типу геном, функция которого реализуется, предположительно, посредством механизмов, влияющих на действие ферментов в волосяных луковицах и сосочках. Эти механизмы приводят к увеличенной трансформации тестостерона в более активную форму, а у женщин — в эстрон. Поэтому типы облысения у мужчин и женщин могут отличаться.

Еще один механизм — это высокое сродство рецепторов к тестостерону и определенным ферментам фолликул. В лысеющих зонах оно более высокое, чем в непораженных участках.

Андрогенетическая алопеция у женщин

Андрогенная алопеция у мужчин

Лечение алопеции

Принципы лечения состоят в:

Устранении способствующих факторов путем нормализации сна, режима труда и отдыха, назначения седативных препаратов и антидепрессантов, в полноценном питании и устранении очагов хронической инфекции.
Назначении препаратов цинка, витаминов с микроэлементами, аминокислотными метаболитами и нооотропами (Церебролизин, Ноотропил) путем введения их внутрь, а также местно с помощью мезотерапии, ионо— и фонофореза.
Улучшении микроциркуляции крови и обменных процессов в пораженных участках с помощью препаратов Курантил, Аминофиллин, Трентал, Доксиум, Гепариновой мази, Солкосерила и т. д. Также рекомендованы физиотерапевтические средства (токи Дарсонваля, микротоковая и лазерная терапия, различные виды массажа), местное использование ирритантных (раздражающих) средств.
Применении иммуномодуляторов (Инозиплекс, Левамизол, Тимопентин) и иммуносупрессоров (ПУВА-терапия).
Местном применении глюкокортикоидов с целью подавления аутоиммунной агрессии. При злокачественных формах их используют внутрь в виде таблеток или инъекций. Эффективной во многих случаях распространенных форм очаговой алопеции оказалась пульс-терапия с Преднизолоном или Триамцинолоном.
Использовании биостимулятора роста волос (Миноксидил).

При рубцовой и в большинстве случаев злокачественных форм очаговой алопеции единственный способ лечения — это хирургическая трансплантация жизнеспособных фолликулов.

bellaestetica.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..