superbotanik.net

Реферат Кардиология профилактика и лечение

КАРДИОЛОГИЯ - профилактика и лечение БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА - HEART.su

Сердечно-сосудистые заболевания - основная причина инвалидности и преждевременной смерти жителей экономически развитых стран. Сегодня доля этих заболеваний в структуре смертности составляет 40-60%, при этом продолжающийся рост заболеваемости и поражение людей всё более молодого возраста, что делает сердечно-сосудистые заболевания важнейшей медико-социальной проблемой здравоохранения.

Кардиология (от от греч. kardía — сердце и греч. lógos — слово, учение), раздел медицины, изучающий строение, функцию, болезни сердца и сосудов, причины их возникновения, механизмы развития, клинические проявления, диагностику. Кроме того, кардиология рассматривает методы лечения, профилактики, вопросы медицинской реабилитации больных с поражениями сердечно-сосудистой системы. Современные методы диагностики в кардиологии (электрокардиография, фонокардиография, ангиокардиография, зондирование полостей сердца, большое число биохимических методик и др.) позволяют выявить болезни сердца и сосудов на ранних стадиях и проводить эффективную профилактику и лечение.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – лишь часть патологий сердца и сосудов, которыми занимается кардиология. Но это и одна из главных болезней сердечно-сосудистой системы. Особо нужно отметить, что если раньше боли в сердце и нитроглицерин были уделом людей старшего поколения, то теперь ИБС не обходит стороной и молодых. Термин ишемическая болезнь сердца заключает в себя целый ряд заболеваний, имеющих в своей основе одну причину – атеросклероз сосудов. Ишемическая болезнь сердца в настоящее время является основной причиной смертности от заболеваний (40 – 60 % по разным данным). Не так уж редко можно увидеть в реанимации молодых пациентов с инфарктом миокарда. На такое развитие ИБС в настоящее время оказывают роль многие факторы: экология, современный образ жизни, связанный с гиподинамией и диетой, богатой жирами, а также наследственная предрасположенность и курение.

К сожалению, ИБС редко проявляется только симптомами ишемии. Если бы это было так, то можно было бы постоянно принимать нитроглицерин и не беспокоиться о работе сердца. ИБС может сочетаться с артериальной гипертонией, нарушениями ритма сердца, сердечной недостаточностью, недостаточностью мозгового кровообращения. В основе всех этих заболеваний лежит атеросклероз.

Современная кардиология использует все самые передовые методы диагностики и лечения. Если раньше врач обходился только осмотром, выслушиванием сердца стетоскопом и электрокардиограммой, то за последние десятилетия в арсенале кардиологов появились весьма сложные и эффективные методы диагностики.

Все мы знаем, что такое УЗИ. Оно применяется в медицине уже не одно десятилетие. Современные аппараты УЗИ позволяют не только увидеть структуру сердца, но и, что очень важно, оценить состояние кровотока по его сосудам. Такое стало возможным благодаря допплерографии. На экране монитора врач может видеть патологический выброс крови в полостях сердца, оценить скорость кровотока по коронарным артериям, состояние стенки сердца и его клапанов. Но до применения УЗИ самым основным и старейшим методом диагностики ИБС являлась электрокардиография (ЭКГ). Этот метод абсолютно безопасен (впрочем, как и УЗИ), прост и дешев. ЭКГ позволяет врачу узнать, как реагирует сердечная мышца на ту или иную нагрузку. Например, при ИБС в момент приступа стенокардии на ленте ЭКГ отмечаются соответствующие сдвиги. ЭКГ также позволяет вести мониторинг (наблюдение) за состоянием работы сердца. Это так называемый Холетровский мониторинг, при котором пациенту на время дается специальный переносной аппарат, регистрирующие на кассету «ЭКГ во времени», что позволяет врачу провести оценку работы сердца в течение дня.

Обычный рентген как метод диагностики заболеваний сердца уже свое отжил и сегодня не имеет значения. Но рентген – составная часть других, весьма важных и серьезных методов диагностики ИБС. Если выше были описаны так называемые «неинвазивные» методы диагностики, то рентгеновские лучи, несмотря на абсурдность фразы, в настоящее время применяются в инвазивных методах диагностики, то есть таких, при которых в организм пациента вводятся какие-либо инструменты или вещества.

Одним самых известных и часто применяющихся таких методов является коронарография. Метод связан с рентгенографией области сердца для того, чтобы выявить имеющиеся сужения просвета коронарных сосудов. Но для того, чтобы рентген позволил увидеть сосуды среди прочей массы тканей грудной клетки, через бедренную артерию, в паховой области, к коронарным артериям сердца подводится длинная тонкая пластиковая трубочка – зонд. Через этот зонд и вводится особое контрастное вещество, благодаря которому можно увидеть артерии сердца и их сужения. Таким образом, этот метод позволяет точно увидеть, какая именно артерия сужена и в какой степени, что не позволяют сделать ни УЗИ сердца, ни тем более ЭКГ.

Лечение ИБС также претерпело изменения. Хотя основной принцип его остается прежним – восстановление кровотока по суженной или закупоренной коронарной артерии для нормального питания миокарда. Это достигается двумя способами: медикаментозно и хирургически. Основная функция лекарственных препаратов, применяющихся в лечении ИБС – это обеспечение расширения просвета сосудов. Классика среди них – это нитроглицерин. Он применяется, в основном, как средство «скорой помощи». Для фонового же расширения коронарных артерий применяются различные «пролонгированные» формы нитроглицерина, а также другие препараты, которые можно применять всего один раз в день. Не стоит забывать и про то, что первопричина ИБС – атеросклероз, который также нужно лечить. Для этого в арсенале кардиологов есть различные препараты, которые снижают в крови содержание «плохого» холестерина, ответственного за образование бляшек на стенках сосудов. Кроме того, в лечении ИБС применяются и другие медикаменты: антиагреганты (разжижают кровь), антиаритмические, антигипертензивные и т.д.

Самым радикальным методом лечения ИБС является хирургический. Лечение ИБС, как уже сказано, заключается в восстановлении кровотока в суженной артерии, и тем самым, улучшение кровоснабжения участка миокарда. Хирургическое лечение ИБС насчитывает уже несколько десятилетий. Первые попытки лечения ИБС при этом заключались не в восстановлении прежнего кровотока, а в создании нового. Для этого к сердцу подшивался перикард (оболочка, заключающая сердце как бы в мешочек), мышцы и даже сальник брюшной полости. Практиковалась и такая операция, как двусторонняя перевязка внутренней грудной артерии. При этом эффект заключался в усилении коллатерального кровотока сердца, за счет чего и осуществлялось его питание.

Однако в настоящее время общепризнанной и самой эффективной методикой оперативного восстановления кровотока в суженной или закупоренной артерии является операция аортокоронарного шунтирования. Суть ее заключается в том, что между начальным участком аорты и конечным отделом коронарной артерии подшивается фрагмент вены (или артерии), благодаря чему создается обходной кровоток. В нашей стране эта операция была впервые проведена в 1970 году.

Кроме аортокоронарного шунтирования существуют еще два схожих метода лечения. Это баллонная ангиопластика и стентирование. В принципе, последний метод часто является продолжением первого. Суть их заключается в том, что к суженному атеросклеротической бляшкой участку артерии подводится длинный катетер (тем же способом, что и зонд при коронарографии) , на конце которого раздувается баллончик. Он расширяет просвет артерии. Для того, чтобы этот просвет не сузился вновь применяется стент цилиндрической формы - проволочная конструкция из особого сплава. Этот цилиндр и не дает артерии сузиться. Наиболее фантастическим может показаться хирургическое лечение другой патологии сердца – аритмии, то есть нарушения ритма сердца. Многие из вас наверняка видели такое лечение по телевизору. Это так называемый водитель ритма сердца (электрокардиостимулятор). При этом к сердцу подводятся электроды, которые подключены к аппарату – кардиостимулятору. Он обычно располагается снаружи. Функция его состоит в том, чтобы круглосуточно посылать через электроды электрические импульсы в область так называемого синусового узла сердца – главного «естественного» водителя ритма. Другой метод лечения аритмий заключается в том, что на сердце воздействуют током высокой частоты, при этом он направлен в определенную точку, которая и является источником неправильного ритма. Сердце состоит из четырех отделов: предсердие и желудочек справа и предсердие и желудочек слева. Кровь, которая возвращается в сердце, пройдя по всем венам и по всему телу, попадает в правое предсердие. Оттуда кровь перемещается в правый желудочек, откуда перекачивается в легкие для обогащения кислородом. Обогащенная кислородом кровь возвращается в левое предсердие. Оттуда кровь попадает в левый желудочек, который под высоким давлением перекачивает ее в артерии. Весь этот процесс длится в течение одного удара сердца. Нагнетание, или сжатие сердечной мышцы, в левом желудочке должно быть очень сильным, потому что именно оно поддерживает ток крови по телу. Сила сердечной мышцы зависит от количества кислорода, который поступает через коронарные артерии. Эти артерии обычно сильные, эластичные и довольно упругие.

У сердца есть 3 главные коронарные артерии. Две из них расходятся из одного места, которое называется левой главной коронарной артерией. Левая главная коронарная артерия снабжает левую часть сердца. Ее левое ответвление снабжает переднюю часть сердца. Левое изогнутое ответвление снабжает левый латеральный и задний отдел сердца. Наконец, правая коронарная артерия расположена отдельно и снабжает правую и нижнюю части сердца. У детей внутренняя выстилка коронарных артерий довольно гладкая, поэтому кровь течет легко. С возрастом увеличиваются отложения холестерина и кальция на стенках артерий, от чего они становятся более толстыми и менее упругими.

Вредные привычки, такие как потребление пищи с высоким уровнем холестерина и других жиров, курение и недостаток физической активности, ускоряют отложение жира и кальция на внутренних стенках коронарных артерий. Этот процесс известен как атеросклероз, или затвердение артерий. Отложения, или тромбоциты, со временем закупоривают кровеносный сосуд, что приводит к затруднению тока крови. Тромбоцит похож на твердую раковину с мягкой сердцевиной, в которой содержится холестерин. Поскольку с каждым ударом сердца кровь ударяет тромбоцит, он может раскрыться и выпустить наружу холестериновую сердцевину, из-за которой происходит свертывание крови. Сгустки крови в дальнейшем могут препятствовать току крови, вызвав сильнейшую боль (стенокардию), или вообще остановить его.

Основная причина смерти или недееспособности, ишемическая болезнь сердца в США забирает больше жизней, чем другие 7 основных причин смерти вместе взятых. Ишемическая болезнь сердца (ИБС), другое название – болезнь коронарной артерии. В США от нее страдают около 14 миллионов мужчин и женщин.

Болезнь развивается, когда сочетание жирных веществ, кальция и рубцовой ткани (тромбоцит, бляшка) закупоривает артерии, которые обеспечивают доступ крови к сердцу. Через эти артерии, которые называются коронарными артериями, в сердечную мышцу (миокард) поступает кислород и другие питательные вещества, необходимые мышце для перекачки крови. Тромбоциты часто перекрывают артерию так, что сердце не получает достаточное количество крови. Это замедление тока крови вызывает боль в груди, или стенокардию. Если тромбоцит полностью перекрывает ток крови, это может вызвать сердечный приступ (инфаркт миокарда) или необратимое нарушение сердечного ритма (внезапную остановку сердца).

Ишемическая болезнь сердца возникает при любых проблемах с коронарными артериями, когда сердце не получает достаточно крови, обогащенной кислородом и питательными веществами. Одной из самых частых причин является атеросклероз. Недостаток нужной сердцу крови называется ишемией, поэтому коронарную болезнь сердца очень часто называют ишемической болезнью сердца.

Причиной ишемической болезни сердца является множество факторов риска. Ниже перечислены наиболее частые из них:

Наследственность: коронарная болезнь сердца передается по наследству
Высокий уровень холестерина - уровень холестерина в крови превышает допустимый. Обычно в организме скапливается большое количество липопротеида низкой плотности (ЛНП), или плохого холестерина, в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛВП), хорошего холестерина, снижается
Злоупотребление табаком: к этому пункту относится не только курению табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), но и жевание табака
Ожирение
Высокое кровяное давление (гипертензия)
Диабет
Недостаток физических упражнений
Потребление жирной пищи
Эмоциональный стресс
Характер типа А (нетерпеливость, агрессия, жажда соперничать)

Восстановление после ишемической болезни сердца зависит от многих факторов:

Степень тяжести коронарной болезни сердца и количество затронутых артерий
Предыдущие сердечные приступы или шунтирование
Количество физических упражнений и объем нагрузки
Функция сердца – как хорошо сердце работает
Острота симптомов – необходимость госпитализации со стенокардией, нестабильной стенокардией или сердечным приступом.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

При ишемической болезни сердца снижается количество крови, которая поступает в сердце из-за закупоренных коронарных артерий. Слабый ток крови может быть не в состоянии обеспечить сердце нужным количеством кислорода.

Лечение ишемической болезни сердца направлено на то, чтобы восстановить баланс обеспечения сердца кровью и чтобы предупредить осложнения коронарной болезни сердца.

Препараты, применяемые для лечения ишемической болезни сердца

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Реферат Кардиология профилактика и лечение. Реферат кардиология

Реферат на тему кардиология ⋆ Лечение Сердца

Кардиология

Пороки с уменьшенным кровенаполнением малого круга кровообращения.

Стеноз устья легочной артерии встречается в 2—9 % случаев среди всех пороков сердца. Различают клапанный и подклапанный стеноз устья легочной артерии. Реже встречается комбинированная форма сужения.

При стенозе устья легочной артерии возникает затруднение опорожнения правого желудочка в легочную артерию и развивается его гипертрофия с перегрузкой во время систолы. Так как объем желудочка не увеличивается, то со временем повышается и диастолическое давление, что приводит к гипертрофии правого предсердия, затем дилатации и недостаточности правого желудочка.

Клиническое течение заболевания и нарушения гемодинамики в первую очередь зависят от степени сужения просвета легочной артерии. При небольшом сужении процесс может протекать бессимптомно. В случае значительного сужения ребенок жалуется на одышку, быструю утомляемость, отстает в развитии (в росте и массе тела). В поздней стадии появляется цианоз щек, губ, концевых фаланг пальцев верхних и нижних конечностей. При осмотре сердечной области определяют сердечный горб, пальпаторно — систолическое дрожание во втором межреберье у левого края грудины. Там же выслушивают грубый систолический шум. Подклапанный стеноз сопровождается более мягким шумом; эпицентр его локализуется в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины. II тон при клапанном стенозе ослаблен, а при подклапанном — сохранен.

На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии правого желудочка с перегрузкой его во время систолы.

На ФКГ шум имеет веретенообразную или ромбовидную форму. Чем выраженнее стеноз, тем большей амплитуды шум и тем ближе максимальная амплитуда его ко II тону. Характерно также раздвоение II тона, причем чем больше стеноз, тем больше интервал А2 — Р2, то есть легочный компонент II тона возникает значительно позднее, что объясняется удлинением систолы правого желудочка. Амплитуда Р2 уменьшена при клапанном стенозе и не изменена при подклапанном. Кроме того, при последнем отсутствует тон растяжения легочной артерии. Эпицентр систолического шума при клапанном стенозе отмечается во втором межреберье у левого края грудины, а при подклапанном — в третьем-четвертом межреберье. При клапанном стенозе систолический шум начинается, отступя от I тона, при подклапанном — сливается с ним .

Рентгенологически даже в ранние сроки выявляют закругление тени верхушки сердца, что указывает на наличие гипертрофии правого желудочка. Характерно также выпячивание второй дуги по левому контуру сердца, свидетельствующее о расширении легочной артерии после стеноза; на фоне нормального или ослабленного легочного рисунка отмечается высокое положение правого предсердно-сосудистого угла и увеличение правого предсердия.

Триада Фалло выявляется в 1,6—1,8 % случаев среди всех врожденных пороков сердца и характеризуется сочетанием аномалий: сужение устья легочной артерии, ДМПП и гипертрофия правого желудочка. Нарушение гемодинамики обусловлено в основном клапанным сужением устья легочной артерии. При легкой степени сужения порок может длительное время протекать скрыто. Сброс крови при этом через межпредсердную перегородку идет слева направо.

При значительном сужении просвета легочной артерии затрудняется опорожнение правого желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия с перегрузкой во время систолы. В дальнейшем повышается и диастолическое давление, возникает затруднение опорожнения правого предсердия, сброс крови через ДМПП меняет направление, что вызывает появление цианоза .

Клиническая картина зависит от степени сужения просвета легочной артерии. При выраженном сужении появляются одышка и цианоз. При крайней степени сужения последний возникает со дня рождения. Со временем развивается полицитемия, появляются «барабанные» пальцы, ногти имеют вид часовых стекол. В большинстве случаев наблюдается сердечный горб, пальпаторно можно определить систолическое дрожание во втором межреберье у левого края грудины, там же выслушивается грубый систолический шум. II тон над основанием сердца ослаблен.

На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правых отделов сердца.

Данные ФКГ близки к таковым при изолированном стенозе устья легочной артерии. Этот порок характеризуется наличием ромбовидного систолического шума с эпицентром во втором межреберье слева у края грудины, расщеплением II тона, что объясняется большим градиентом (большой разностью) давления между правым желудочком и легочной артерией. Клапаны легочной артерии закрываются только тогда, когда давление в правом желудочке и легочной артерии будет одинаковым. Иногда определяется III тон, возникающий в результате сокращения гипертрофированного правого желудочка.

Рентгенологическая картина сходна с таковой при изолированном стенозе устья легочной артерии. Для уточнения характера порока и его последствий обязательно проводят зондирование сердца.

Тетрада Фалло встречается в 12,6—14 % случаев и характеризуется сочетанием четырех аномалий: сужение просвета легочной артерии, высокий ДМЖП, декстрапозиция аорты и гипертрофия правого желудочка вследствие нарушения гемодинамики. Стеноз устья легочной артерии при этом пороке может быть обусловлен гипоплазией и даже атрезией ее, часто подклапанным инфундибумерным стенозом и редко (в 4 % случаев) — клапанным. ДМЖП, как прави-ло, большой и располагается в мембранозной части. Декстропозиция аорты характе-ризуется заходом ее на межжелудочковую перегородку на ‘/з Диаметра и более. Выра-женностью этих компонентов и определяет-ся степень тяжести тетрады Фалло.

На динамику кровообращения влияют главным образом величина ДМЖП, декстрапозиция аорты и степень сужения просвета легочной -артерии. Из правого желудочка кровь нагнетается в суженную легочную артерию и «сидящую верхом» на межжелудочковой перегородке аорту. Следовательно, в последнюю кровь поступает из левого (артериальная) и непосредственно правого (венозная) желудочков. В результате ограниченного поступления крови в малый круг кровообращения и значительного сброса ее из правого желудочка в аорту развивается цианоз. При таком нарушении гемодинамики наступает перегрузка правого желудочка. На развитие гипертрофии правого желудоч-ка особенно влияет адаптация его к давлению в аорте. Когда ДМЖП небольшой и аорта почти не сообщается с правым желудочком, основную роль в развитии его гипертрофии играет стеноз устья легочной артерии.

Со временем возникает компенсаторное коллатеральное кровообращение между боль-шим кругом и легкими, которое осуществ-ляется главным образом через расширенные артерии бронхов, грудной стенки, плевры, перикарда, пищевода и диафрагмы.

Помимо названных механизмов компенса-ции порока со временем развивается полицитемия (до 8 * 1012/л), а уровень гемо-глобина крови увеличивается до 250 г/л. Следует отметить, что у новорожденных этот механизм компенсации еще не успе-вает развиться, поэтому и цианоз кожи у них менее выражен, чем у детей старшего воз-раста с той же степенью тяжести порока.

Дети жалуются на одышку, ограничение физических возможностей, головокружение, обмороки. Общее состояние может быть на-столько тяжелым, что ребенок не может хо-дить, В типичных случаях с первых дней жизни отмечается стойкий цианоз. Наблю-даются отставание в физическом развитии, что особенно заметно на 1—2-м году жизни, «барабанные» пальцы. Общее состояние с годами ухудшается. Для тетрады Фалло ти-пично появление приступов одышки, во время которых ребенок принимает вынужденное положение — садится на корточки, ложится на бок с поджатыми к животу ногами или на живот, поджимая колени к груди. Такое коленно-грудное положение облегчает состоя-ние больного благодаря повышению давле-ния в аорте, а следовательно, способствует увеличению тока крови через легочную арте-рию (А. А. Вишневский, Н. К. Галанкин. 1962; В. Ионаш, 1963). Приступ продолжа-ется от нескольких минут до нескольких ча-сов, иногда с потерей сознания; в тяжелых случаях может наступить смерть.

У детей старше 4—5 лет, кроме, присту-пов одышки, периодически наблюдается коллапс. По мнению Н. К. Таланкина (19621. I это связано с ослаблением сократительной функции миокарда. Обычно у детей после ходьбы или другой физической нагрузки появляются общая слабость, головокруже-ние. Ребенок падает, при этом дыхание час-тое, поверхностное, пульс учащен, слабого наполнения, систолический шум ослабевает. Приступ может окончиться летально.

Пальпаторно во втором межреберье у ле-вого края грудины определяют систоличе-ское дрожание, там же выслушивают грубый систолический шум, лучше в горизонтальном положении ребенка. В отличие от изолиро-ванного стеноза устья легочной артерии вы-раженность систолического шума обратно пропорциональна тяжести порока, то есть чем больше стеноз, тем меньше крови проходит через легочную артерию и тем меньше шум. II тон над основанием сердца ослаблен или не выслушивается.

При выраженной хронической артериальной гипоксемии увеличивается кислородная емкость. В крови повышаются содержание эритроцитов до 8 * 1012/л, уровень гемоглобина — до 200 г/л, уменьшается СОЭ, понижаются коагуляционные свойства. Эти компенсаторные возможности обычно слабо выражены в первые недели и месяцы жизни детей и диагностическую ценность приобретают у больных старше года.

При аускультации новорожденных систолический шум на фоне усиленного дыхания едва различим; по этой же причине затруднена его регистрация на ФКГ. Аускультация и ФКГ имеют диагностическое значение у детей более старшего возраста. На ФКГ систолический шум по левому краю грудины имеет ромбовидную или веретенообразную форму, следует сразу за I тоном и заканчивается перед II, на который обычно не переходит. Только при атрезии легочной артерии может быть зарегистрирован постоянный шум кровотока через коллатерали бронхиальных артерий или открытый артериальный проток, что встречается очень редко (Н. М. Амосов, М. Ф. Зиньковский, 1982).

На ЭКГ ось сердца отклонена вправо с величиной угла а+ 90- +150°, значительно выражена гипертрофия правого желудочка. Увеличение левого желудочка — исключительно редкое явление при тетраде Фалло и, как правило, ставит под сомнение диагноз этого порока.

По данным эхокардиографии, для порока характерны следующие признаки: праворасположенность и расширение корня аорты, прерывистость и неполное изображение верхней части межжелудочковой перегородки, сужение выходного отдела правого желудочка, трабекулярность и гипертрофия передней стенки правого желудочка (В. В. Зарецкий и соавт. 1979).

При рентгенологическом исследовании сердца и легочных сосудов в переднезадней проекции тень сердца небольших размеров и соответствует возрастным нормативам, талия подчеркнуто выражена за счет вогнутости дуги легочной артерии и приподнятой над куполом диафрагмы верхушки сердца. Такая конфигурация тени («деревянный башмак») обусловлена гипоплазией легочной артерии и гипертрофией правого желудочка. Однако отсутствие этих признаков не исключает тетраду Фалло. При клапанном или подклапанном стенозе устья легочной артерии и нетяжелых формах тетрады характерной тени «деревянного башмака» может и не быть. «Атипичность» рентгенологической тени сердца наблюдается при расположении дуги аорты справа. Характерным считают слабую выраженность сосудистого рисунка легких, особенно в прикорневой зоне. Обращает внимание повышенная аэрация легочных полей.

Для подтверждения диагноза порока и определения степени его тяжести обязательно проводят катетеризацию и тонометрию полостей сердца, кардиоангиографию. При этом обнаруживают низкое давление в легочной артерии — 1,33—2,0 кПа (10—15 мм рт. ст.), высокое, обычно равное левожелудочковому,— в полости правого желудочка. Нередко имеется подклапанная камера в выходном отделе правого желудочка, давление в которой на 2,6—3,9 кПа (20—30 мм рт. ст.) ниже, чем в самой полости его.

При контрастном исследовании правых отделов сердца выявляют следующие достоверные симптомы тетрады Фалло: одновременное контрастирование легочной артерии и аорты, клапанное сужение или гипоплазию ствола легочной артерии и ее ветвей, уменьшение полости левого желудочка. С помощью этих признаков можно определить анатомические особенности порока, степень его тяжести, рационально спланировать хирургическое лечение. Тяжелые формы тетрады Фалло осложняются одышечно-цианотическими приступами, тромбозом и эмболией мозговых и других сосудов, абсцессом мозга, гемиплегией, септическим эндокардитом, легочным кровотечением и внезапной смертью.

Одышечно-цианотические приступы — типичное и опасное для жизни осложнение. Согласно рекомендациям Н. М. Амосова, М. Ф. Зиньковского (1982), при развитии приступа схема лечения должна включать: 1) постоянную ингаляцию кислорода через маску или катетер, проведенный в носоглотку; 2) коленно-грудное положение ребенка в постели; 3) внутримышечное введение морфина гидрохлорида (0,2 мг/кг) детям старше года; 4) внутривенную инфузию 5—10 % раствора глюкозы или реополиглюкина и буферных растворов для компенсации ацидоза; 5) внутримышечное введение (3-блока-торов (анаприлин в дозе 0,2 мг/кг).

Частые и труднокупируемые приступы являются показанием к ургентной паллиативной операции.

Полная транспозиция аорты и легочной артерии. При этом пороке аорта начинается из правого желудочка, а легочная артерия — из левого желудочка.

Согласно классификации, предложенной Б. А. Константиновым и Ю. В. Евтеевым (1976), различают простые и сложные формы транспозиции аорты и легочной артерии. Простые формы встречаются в 80 % случаев и сочетаются с дефектами межжелудочковой, межпредсердной перегородок или с открытым артериальным протоком. Сложные формы транспозиции аорты и легочной артерии сопровождаются аномальным расположением сердца, стенозом предсердно-желудочковых отверстий или недостаточностью предсердно-желудочковых клапанов, коарктацией или атрезией аорты и другими сложными пороками. Простые и сложные формы транспозиции аорты и легочной артерии клинически могут протекать с усиленным и обедненным легочным кровотоком.

У детей с полной транспозицией и усиленным легочным кровотоком сразу после рождения отмечаются генерализованный цианоз, одышка в покое, гиподинамия и малая активность, одышечно-цианотические приступы с вынужденной позой (приседание на корточки). Рано появляются «барабанные» пальцы и ногти в виде часовых стекол, повышается уровень эритроцитов и гемоглобина (полицитемический синдром), резко увеличивается гематокрит. Шум в сердце может не выслушиваться или определяется систолический шум небольшой интенсивности. Более интенсивный шум наблюдается при наличии ДМЖП, отмечается приглушенность тонов и акцент II тона над основанием сердца. Как правило, у таких больных имеются признаки недостаточности кровообращения: одышка, периферические отеки, застойные хрипы в легких, увеличенная печень, асцит, гидроторакс и др. Характерны рецидивирующие заболевания дыхательного аппарата.

На ЭКГ отмечаются выраженная правограмма, признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца. Часто указанные изменения сочетаются с различными нарушениями ритма сердца. У этой группы больных развивается гипертензия малого круга.

Рентгенологически выявляют резкое усиление легочного рисунка, увеличение тени и пульсацию корней легких, увеличение сердечной тени в поперечнике, по форме сердце напоминает яйцо, положенное на бок. Сосудистый пучок узкий в прямой проекции и значительно шире в боковой. По данным М. А. Иваницкой, В. С. Савельева (1960), характерным признаком считается несоответствие между вогнутостью «среднего сегмента» по левому контуру сердца и усиленным легочным рисунком.

Состояние больных с полной транспозицией сосудов и ослабленным легочным кровотоком менее тяжелое. Клиническая картина болезни напоминает таковую при тетраде Фалло. Признаки недостаточности кровообращения наблюдаются в фазе адаптации или терминальной фазе. Для дифференциального диагноза большую роль играет рентгенологическое исследование. Обеднение легочного рисунка и вогнутость «среднего сегмента» по левому контуру сердца также напоминают тетраду Фалло. Однако в последнем случае тень сердца менее увеличена, чем при полной транспозиции сосудов с усиленным легочным кровотоком. Главной отличительной особенностью порока является значительно больший поперечник сосудистого пучка в боковой проекции по сравнению с прямой.

Аномалия Эбштейна. Порок встречается редко и составляет 0,5—1 % от всех врожденных аномалий сердца (Р. П. Зубарев, 1975; Л. Л. Ситар, Г. Ваши, 1980). В литературе описано всего около 600 наблюдений порока (Н. М. Амосов, Л. Н. Сидаренко, Л. Л. Ситар, 1978). Анатомически порок характеризуется смещением места прикрепления створок правого предсердно-желудочкового клапана в полость правого желудочкас ее уменьшением. Створки часто деформированы, атипично развиты и дислоцированы. Нередко имеется дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

При этом пороке правый желудочек как бы разделен на две камеры: проксимальную (выше створок клапана) и дистальную (ниже створок клапана). Нарушение гемодинамики связано главным образом с уменьшением полости функционирующего правого желудочка, который не может вместить нормальный объем крови во время диастолы, в результате чего уменьшаются УО правого желудочка и легочный кровоток. Приток крови в дистальную часть полости правого желудочка также затруднен в связи с одновременной деполяризацией обеих камер.

Выделяют изолированную (простую) и сочетанную (сложную) формы порока, когда имеются другие аномалии развития (Н. М. Амосов и соавт. 1978).

В большинстве случаев порок протекает в тяжелой форме, сопровождается частыми приступами нарушения ритма и декомпенсацией кровообращения по правожелудочковому типу.

Основными симптомами являются: сердцебиения, приступы пароксизмальной тахикардии, утомляемость, одышка. При наличии сопутствующих дефектов перегородки могут быть цианоз кожи, полицитемия.

Характерных аускультативных данных для порока нет. Тоны сердца приглушены, ослаблен II тон над легочной артерией. Систолический шум по левому краю грудины различной интенсивности — непостоянный признак. Он может быть выраженным при наличии ДМПП или ДМЖП, незначительным при сужении легочной артерии или даже отсутствовать.

Довольно характерными рентгенологическими признаками являются увеличение размеров сердца за счет правого предсердия, повышение прозрачности легочных полей, ослабление пульсации сердца. Дилатация тени сердца при неизмененных сосудах основания образуют характерную для порока шаровидную форму его.

На ЭКГ обнаруживаются перегрузка правого предсердия, низкий вольтаж комплекса QRS в стандартных и правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, иногда трепетание предсердий и мерцательная аритмия. Диагноз окончательно устанавливается после зондирования полостей сердца.

Общий артериальный ствол. Порок обусловлен нарушением развития перегородки первичного артериального ствола, в результате чего общий артериальный ствол не разделяется на аорту и легочную артерию и кровь из обоих желудочков оттекает в один широкий сосуд. Кроме этого, наблюдается высокий ДМЖП. Иногда межжелудочковая перегородка полностью отсутствует. В таких случаях полости желудочков представлены одной камерой.

Различают два варианта общего артериального ствола. При первом варианте увеличивается легочный кровоток. Кровь в легкие поступает по правой и левой легочным артериям, берущим начало непосредственно от восходящего отдела общего артериального ствола. В левый желудочек из легких возвращается большое количество оксигенированной крови, которая смешивается в общем артериальном стволе с меньшим количеством венозной крови, что обусловливает вполне удовлетворительное насыщение крови О2. При этой разновидности общего артериального ствола отсутствует цианоз или он бывает незначительным. Заболевание протекает благоприятно. Состояние больных ухудшается по мере повышения давления в сосудах легких. Аускультативные изменения малохарактерны. Может выслушиваться систолический шум в четвертом межреберье у левого края грудины. II тон у основания сердца усилен, но никогда не бывает расщеплен. У большинства больных на ЭКГ выявляют правограмму, признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Рентгенологически отмечаются усиление сосудистого рисунка и пульсация корней легких. Тень сердца увеличена, «аорта» резко расширена и значительно выбухает вправо, правый контур сосудистого пучка и предсердно-сосудистый угол смещены вниз. По левому контуру тени сердца (в переднезадней проекции) наблюдается значительное выбухание в среднем отделе с резкой вогнутостью в области легочной артерии. Верхушка сердца приподнята и закруглена.

При втором варианте общего артериального ствола легочный кровоток уменьшается. Кровь в легкие поступает по сосудам бронхов и коллатералям средостения. Нарушения гемодинамики подобны тем, которые возникают при тетраде Фалло с атрезией легочной артерии. В связи с тем что только незначительная часть крови проходит через легкие, у таких детей с первых дней жизни отмечаются генерализованный цианоз, тяжелая одышка, «барабанные» пальцы. Дети резко отстают в физическом развитии и большая часть из них умирает на 1—2-м году жизни.

Аускультативно обнаруживают такие же изменения в сердце, как и при первом варианте. В лопаточной области можно, кроме того, выслушать непрерывный шум коллатерального кровообращения. На рентгенограмме сосудистый рисунок ослаблен, выявляют узловатые тени сосудов бронхов.

Осложнения врожденных пороков.

Наиболее частыми осложнениями врожденных пороков сердца являются сердечная и сердечно-легочная недостаточность, бактериальный эндокардит. Дети с пороками сердца, сопровождающимися увеличением кровенаполнения легких, склонны к частым инфекциям дыхательных путей. На фоне врожденного порока сердца может развиваться ревматический процесс.

Серьезным осложнением является поражение мозга на фоне тяжелой его гипоксии. Тромбоз мозговых сосудов возникает чаще у детей с цианотическими пороками и повышенной вязкостью крови. Фактором, способствующим развитию тромбоза мозговых сосудов, может быть дегидратация. У больных с цианотическими пороками иногда развивается абсцесс мозга. Кроме того, в связи с уменьшением кровенаполнения малого круга кровообращения может присоединиться туберкулез.

Лечение врожденных пороков сердца.

Успех лечения этой сложной патологии определяется своевременной диагностикой и слаженной работой разнопрофильных специалистов до, во время и после хирургического вмешательства. Терапевтическое лечение сердечной, легочной недостаточности и других осложнений помогает более благополучно перенести критические периоды жизни новорожденных и грудных детей. При пороках с усиленным легочным кровотоком в основном применяют сердечные гликозиды, соли калия, витамины, диуретические препараты и антибиотики.

Для лечения одышечно-цианотических приступов при пороках с уменьшенным легочным кровотоком применяют сложный комплекс, включающий оксигенотерапию, анальгетические и спазмолитические препараты, инфузии 5—10 % раствора глюкозы, натрия гидрокарбоната, сердечные гликозиды и витамины.

Настойчивая терапия, своевременное и оптимальное хирургическое лечение позволяют добиться хороших результатов. В зависимости от выраженности нарушений гемодинамики больных с врожденными пороками сердца можно разделить на несколько групп. Первую группу составляют больные с резко выраженным нарушением гемодинамики. Для них характерны: одышка с первых дней жизни, общий цианоз или бледность кожи (в зависимости от порока), отставание в физическом развитии, недостаточность кровообращения в фазе адаптации н терминальной фазе. Приспособительные механизмы без патогенетической терапии быстро истощаются и дети умирают в фазе адаптации. В фазе относительной компенсации общее состояние больных несколько улучшается, уменьшается одышка, улучшается физическое развитие. Если не произведена хирургическая коррекция порока, больной постепенно переходит в терминальную фазу, в которой развивается необратимая недостаточность кровообращения. Эти больные должны как можно раньше консультироваться у кардиохирурга для решения вопроса о сроках оперативного вмешательства, требуют применения сердечных гликозидов для лечения недостаточности кровообращения. В дальнейшем их следует назначать в поддерживающих дозах, оказывающих кардиотоническое и трофическое влияние.

Во вторую группу включают больных, у которых врожденный порок сердца вызывает умеренно выраженные нарушения гемодинамики. Для них характерны более благоприятное течение фазы адаптации, умеренная одышка при физической нагрузке, отсутствие заметного отставания в физическом развитии. Больные этой группы также должны своевременно консультироваться кардиохирургом, так как пороки с препятствием для выброса крови по мере роста сердца все больше и больше затрудняют работу отделов сердца, несущих на себе наибольшую функциональную нагрузку. Кроме того, не исключается развитие легочной гипертензии у больных с пороками, сопровождающимися увеличенным кровенаполнением малого круга кровообращения.

Сердечные гликозиды назначают при наличии признаков недостаточности кровообращения и развитии сопутствующих заболеваний (пневмония и др.).

К третьей группе относятся больные без заметных нарушений гемодинамики. Дети этой группы не отстают в физическом развитии, у них отсутствует фазовость течения порока сердца. В этом случае консультация кардиолога и кардиохирурга нужна для уточнения диагноза. Врач-педиатр совместно с кардиохирургом решают вопросы режимного характера. Сердечные гликозиды не показаны. Больные этой группы должны находиться на диспансерном учете.

Ребенок с наличием сложного порока должен оцениваться как больной с резко выраженным нарушением гемодинамики независимо от его возраста и фазы порока.

Кроме того, необходимо помнить, что у больных со стенозом быстрее развивается интоксикация сердечными гликозидами, в связи с чем дозу их нужно подбирать индивидуально и постоянно наблюдать за больными.

Детей после операции на сердце также выделяют в отдельную группу с целью учета отдаленных результатов оперативного вмешательства. Результат считают хорошим (Н. М. Амосов, Л. Н. Сидаренко, Я. А. Бендет, 1968) в случаях, когда динамика основных клинических показателей свидетельствует о нормализации кровообращения; удовлетворительным — когда коррекция порока привела к стойкому улучшению, однако клинические данные указывают на умеренные остаточные нарушения гемодинамики; неудовлетворительным — когда оперативное вмешательство неэффективно или состояние больного ухудшилось по сравнению с предоперационным.

Оздоровление детей с врожденными пороками сердца в дооперационный и послеоперационный периоды должно осуществляться в местных ревматологических санаториях.

Профилактика врожденных пороков сердца заключается в ограждении беременной от различных вредных факторов, которые могут оказать воздействие на эмбриогенез (заболевания беременной, неполноценное питание, гипоксия, химические и радиологические факторы и др.).

Реферат на тему Кардиология скачать бесплатно

Раздел: Медицина, здоровье

Тип работы: доклад

Пороки с уменьшенным кровенаполнением малого круга кровообращения.

На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии правого желудочка с перегрузкой его во время систолы.

На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правых отделов сердца.

Тетрада Фалло встречается в 12,6—14 % случаев и характеризуется сочетанием четырех аномалий: сужение просвета легочной артерии, высокий ДМЖП, декстрапозиция аорты и гипертрофия правого желудочка вследствие нарушения гемодинамики. Стеноз устья легочной артерии при этом пороке может быть обусловлен гипоплазией и даже атрезией ее, часто подклапанным инфундибумерным стенозом и редко (в 4 % случаев) — клапанным. ДМЖП, как правило, большой и располагается в мембранозной части. Декстропозиция аорты характеризуется заходом ее на межжелудочковую перегородку на ‘/з Диаметра и более. Выраженностью этих компонентов и определяется степень тяжести тетрады Фалло.

На динамику кровообращения влияют главным образом величина ДМЖП, декстрапозиция аорты и степень сужения просвета легочной -артерии. Из правого желудочка кровь нагнетается в суженную легочную артерию и «сидящую верхом» на межжелудочковой перегородке аорту. Следовательно, в последнюю кровь поступает из левого (артериальная) и непосредственно правого (венозная) желудочков. В результате ограниченного поступления крови в малый круг кровообращения и значительного сброса ее из правого желудочка в аорту развивается цианоз. При таком нарушении гемодинамики наступает перегрузка правого желудочка. На развитие гипертрофии правого желудочка особенно влияет адаптация его к давлению в аорте. Когда ДМЖП небольшой и аорта почти не сообщается с правым желудочком, основную роль в развитии его гипертрофии играет стеноз устья легочной артерии.

Со временем возникает компенсаторное коллатеральное кровообращение между большим кругом и легкими, которое осуществляется главным образом через расширенные артерии бронхов, грудной стенки, плевры, перикарда, пищевода и диафрагмы.

Помимо названных механизмов компенсации порока со временем развивается полицитемия (до 8 • 1012/л), а уровень гемоглобина крови увеличивается до 250 г/л. Следует отметить, что у новорожденных этот механизм компенсации еще не успевает развиться, поэтому и цианоз кожи у них менее выражен, чем у детей старшего возраста с той же степенью тяжести порока.

Дети жалуются на одышку, ограничение физических возможностей, головокружение, обмороки. Общее состояние может быть настолько тяжелым, что ребенок не может ходить, В типичных случаях с первых дней жизни отмечается стойкий цианоз. Наблюдаются отставание в физическом развитии, что особенно заметно на 1—2-м году жизни, «барабанные» пальцы. Общее состояние с годами ухудшается. Для тетрады Фалло типично появление приступов одышки, во время которых ребенок принимает вынужденное положение — садится на корточки, ложится на бок с поджатыми к животу ногами или на живот, поджимая колени к груди. Такое коленно-грудное положение облегчает состояние больного благодаря повышению давления в аорте, а следовательно, способствует увеличению тока крови через легочную артерию (А. А. Вишневский, Н. К. Галанкин. 1962; В. Ионаш, 1963). Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов, иногда с потерей сознания; в тяжелых случаях может наступить смерть.

У детей старше 4—5 лет, кроме, приступов одышки, периодически наблюдается коллапс. По мнению Н. К. Таланкина (19621. I это связано с ослаблением сократительной функции миокарда. Обычно у детей после ходьбы или другой физической нагрузки появляются общая слабость, головокружение. Ребенок падает, при этом дыхание частое, поверхностное, пульс учащен, слабого наполнения, систолический шум ослабевает. Приступ может окончиться летально.

Пальпаторно во втором межреберье у левого края грудины определяют систолическое дрожание, там же выслушивают грубый систолический шум, лучше в горизонтальном положении ребенка. В отличие от изолированного стеноза устья легочной артерии выраженность систолического шума обратно пропорциональна тяжести порока, то есть чем больше стеноз, тем меньше крови проходит через легочную артерию и тем меньше шум. II тон над основанием сердца ослаблен или не выслушивается.

При выраженной хронической артериальной гипоксемии увеличивается кислородная емкость. В крови повышаются содержание эритроцитов до 8 • 1012/л, уровень гемоглобина — до 200 г/л, уменьшается СОЭ, понижаются коагуляционные свойства. Эти компенсаторные возможности обычно слабо выражены в первые недели и месяцы жизни детей и диагностическую ценность приобретают у больных старше года.

Частые и труднокупируемые приступы являются показанием к ургентной паллиативной операции.

Пригодился реферат? Поблагодари автора и расскажи друзьям!

Реферат: Кардиология

Пороки с уменьшенным кровенаполнением малого круга кровообращения.

Стеноз устья легочной артерии встречается в 2—9 % случаев средивсех пороков сердца. Различают клапанный и подклапанный стеноз устья легочнойартерии. Реже встречается комбинированная форма сужения.

При стенозе устья легочной артерии возникает затруднениеопорожнения правого желудочка в легочную артерию и развивается его гипертрофияс перегрузкой во время систолы. Так как объем желудочка не увеличивается, то современем повышается и диастолическое давление, что приводит к гипертрофииправого предсердия, затем дилатации и недостаточности правого желудочка.

Клиническое течение заболевания и нарушения гемодинамики в первуюочередь зависят от степени сужения просвета легочной артерии. При небольшомсужении процесс может протекать бессимптомно. В случае значительного суженияребенок жалуется на одышку, быструю утомляемость, отстает в развитии (в росте имассе тела). В поздней стадии появляется цианоз щек, губ, концевых фалангпальцев верхних и нижних конечностей. При осмотре сердечной области определяютсердечный горб, пальпаторно — систолическое дрожание во втором межреберье у левогокрая грудины. Там же выслушивают грубый систолический шум. Подклапанный стенозсопровождается более мягким шумом; эпицентр его локализуется втретьем-четвертом межреберье у левого края грудины. II тон при клапанномстенозе ослаблен, а при подклапанном — сохранен.

На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии правого желудочка сперегрузкой его во время систолы.

На ФКГ шум имеет веретенообразную или ромбовидную форму. Чемвыраженнее стеноз, тем большей амплитуды шум и тем ближе максимальная амплитудаего ко II тону. Характерно также раздвоение II тона, причем чем больше стеноз,тем больше интервал А2 — Р2, то есть легочный компонент II тона возникаетзначительно позднее, что объясняется удлинением систолы правого желудочка.Амплитуда Р2 уменьшена при клапанном стенозе и не изменена при подклапанном.Кроме того, при последнем отсутствует тон растяжения легочной артерии. Эпицентрсистолического шума при клапанном стенозе отмечается во втором межреберье у левогокрая грудины, а при подклапанном — в третьем-четвертом межреберье. Приклапанном стенозе систолический шум начинается, отступя от I тона, приподклапанном — сливается с ним .

Рентгенологически даже в ранние сроки выявляют закругление тениверхушки сердца, что указывает на наличие гипертрофии правого желудочка. Характернотакже выпячивание второй дуги по левому контуру сердца, свидетельствующее орасширении легочной артерии после стеноза; на фоне нормального или ослабленноголегочного рисунка отмечается высокое положение правого предсердно-сосудистогоугла и увеличение правого предсердия.

Триада Фалло выявляется в 1,6—1,8 % случаев среди всех врожденныхпороков сердца и характеризуется сочетанием аномалий: сужение устья легочнойартерии, ДМПП и гипертрофия правого желудочка. Нарушение гемодинамикиобусловлено в основном клапанным сужением устья легочной артерии. При легкойстепени сужения порок может длительное время протекать скрыто. Сброс крови приэтом через межпредсердную перегородку идет слева направо.

При значительном сужении просвета легочной артерии затрудняетсяопорожнение правого желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия сперегрузкой во время систолы. В дальнейшем повышается и диастолическоедавление, возникает затруднение опорожнения правого предсердия, сброс кровичерез ДМПП меняет направление, что вызывает появление цианоза .

Клиническая картина зависит от степени сужения просвета легочнойартерии. При выраженном сужении появляются одышка и цианоз. При крайней степенисужения последний возникает со дня рождения. Со временем развивается полицитемия,появляются «барабанные» пальцы, ногти имеют вид часовых стекол. В большинствеслучаев наблюдается сердечный горб, пальпаторно можно определить систолическоедрожание во втором межреберье у левого края грудины, там же выслушиваетсягрубый систолический шум. II тон над основанием сердца ослаблен.

На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правых отделов сердца.

Данные ФКГ близки к таковым при изолированном стенозе устьялегочной артерии. Этот порок характеризуется наличием ромбовидногосистолического шума с эпицентром во втором межреберье слева у края грудины,расщеплением II тона, что объясняется большим градиентом (большой разностью)давления между правым желудочком и легочной артерией. Клапаны легочной артериизакрываются только тогда, когда давление в правом желудочке и легочной артериибудет одинаковым. Иногда определяется III тон, возникающий в результатесокращения гипертрофированного правого желудочка.

Рентгенологическая картина сходна с таковой при изолированномстенозе устья легочной артерии. Для уточнения характера порока и егопоследствий обязательно проводят зондирование сердца.

Тетрада Фалло встречается в 12,6—14 % случаев и характеризуетсясочетанием четырех аномалий: сужение просвета легочной артерии, высокий ДМЖП,декстрапозиция аорты и гипертрофия правого желудочка вследствие нарушениягемодинамики. Стеноз устья легочной артерии при этом пороке может бытьобусловлен гипоплазией и даже атрезией ее, часто подклапанным инфундибумернымстенозом и редко (в 4 % случаев) — клапанным. ДМЖП, как правило, большой ирасполагается в мембранозной части. Декстропозиция аорты характеризуетсязаходом ее на межжелудочковую перегородку на ‘/з Диаметра и более. Выраженностьюэтих компонентов и определяется степень тяжести тетрады Фалло.

На динамику кровообращения влияют главным образом величина ДМЖП,декстрапозиция аорты и степень сужения просвета легочной -артерии. Из правогожелудочка кровь нагнетается в суженную легочную артерию и «сидящую верхом» намежжелудочковой перегородке аорту. Следовательно, в последнюю кровь поступаетиз левого (артериальная) и непосредственно правого (венозная) желудочков. Врезультате ограниченного поступления крови в малый круг кровообращения изначительного сброса ее из правого желудочка в аорту развивается цианоз. Притаком нарушении гемодинамики наступает перегрузка правого желудочка. Наразвитие гипертрофии правого желудочка особенно влияет адаптация его кдавлению в аорте. Когда ДМЖП небольшой и аорта почти не сообщается с правымжелудочком, основную роль в развитии его гипертрофии играет стеноз устьялегочной артерии.

Со временем возникает компенсаторное коллатеральное кровообращениемежду большим кругом и легкими, которое осуществляется главным образом черезрасширенные артерии бронхов, грудной стенки, плевры, перикарда, пищевода идиафрагмы.

Помимо названных механизмов компенсации порока со временемразвивается полицитемия (до 8 • 1012/л), а уровень гемоглобинакрови увеличивается до 250 г/л. Следует отметить, что у новорожденных этотмеханизм компенсации еще не успевает развиться, поэтому и цианоз кожи у нихменее выражен, чем у детей старшего возраста с той же степенью тяжести порока.

Дети жалуются на одышку, ограничение физических возможностей,головокружение, обмороки. Общее состояние может быть настолько тяжелым, чторебенок не может ходить, В типичных случаях с первых дней жизни отмечаетсястойкий цианоз. Наблюдаются отставание в физическом развитии, что особеннозаметно на 1—2-м году жизни, «барабанные» пальцы. Общее состояние с годамиухудшается. Для тетрады Фалло типично появление приступов одышки, во времякоторых ребенок принимает вынужденное положение — садится на корточки, ложитсяна бок с поджатыми к животу ногами или на живот, поджимая колени к груди. Такоеколенно-грудное положение облегчает состояние больного благодаря повышениюдавления в аорте, а следовательно, способствует увеличению тока крови черезлегочную артерию (А. А. Вишневский, Н. К. Галанкин. 1962; В. Ионаш, 1963).Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов, иногда спотерей сознания; в тяжелых случаях может наступить смерть.

У детей старше 4—5 лет, кроме, приступов одышки, периодическинаблюдается коллапс. По мнению Н. К. Таланкина (19621. I это связано сослаблением сократительной функции миокарда. Обычно у детей после ходьбы илидругой физической нагрузки появляются общая слабость, головокружение. Ребенокпадает, при этом дыхание частое, поверхностное, пульс учащен, слабогонаполнения, систолический шум ослабевает. Приступ может окончиться летально.

Пальпаторно во втором межреберье у левого края грудины определяютсистолическое дрожание, там же выслушивают грубый систолический шум, лучше вгоризонтальном положении ребенка. В отличие от изолированного стеноза устьялегочной артерии выраженность систолического шума обратно пропорциональнатяжести порока, то есть чем больше стеноз, тем меньше крови проходит черезлегочную артерию и тем меньше шум. II тон над основанием сердца ослаблен или невыслушивается.

При выраженной хронической артериальной гипоксемии увеличиваетсякислородная емкость. В крови повышаются содержание эритроцитов до 8 • 1012/л,уровень гемоглобина — до 200 г/л, уменьшается СОЭ, понижаются коагуляционныесвойства. Эти компенсаторные возможности обычно слабо выражены в первые неделии месяцы жизни детей и диагностическую ценность приобретают у больных старшегода.

При аускультации новорожденных систолический шум на фонеусиленного дыхания едва различим; по этой же причине затруднена его регистрацияна ФКГ. Аускультация и ФКГ имеют диагностическое значение у детей болеестаршего возраста. На ФКГ систолический шум по левому краю грудины имеетромбовидную или веретенообразную форму, следует сразу за I тоном изаканчивается перед II, на который обычно не переходит. Только при атрезиилегочной артерии может быть зарегистрирован постоянный шум кровотока черезколлатерали бронхиальных артерий или открытый артериальный проток, чтовстречается очень редко (Н. М. Амосов, М. Ф. Зиньковский, 1982).

На ЭКГ ось сердца отклонена вправо с величиной угла а+ 90- +150°,значительно выражена гипертрофия правого желудочка. Увеличение левого желудочка— исключительно редкое явление при тетраде Фалло и, как правило, ставит подсомнение диагноз этого порока.

По данным эхокардиографии, для порока характерны следующиепризнаки: праворасположенность и расширение корня аорты, прерывистость инеполное изображение верхней части межжелудочковой перегородки, сужениевыходного отдела правого желудочка, трабекулярность и гипертрофия переднейстенки правого желудочка (В. В. Зарецкий и соавт. 1979).

При рентгенологическом исследовании сердца и легочных сосудов впереднезадней проекции тень сердца небольших размеров и соответствуетвозрастным нормативам, талия подчеркнуто выражена за счет вогнутости дугилегочной артерии и приподнятой над куполом диафрагмы верхушки сердца. Такаяконфигурация тени («деревянный башмак») обусловлена гипоплазией легочнойартерии и гипертрофией правого желудочка. Однако отсутствие этих признаков неисключает тетраду Фалло. При клапанном или подклапанном стенозе устья легочнойартерии и нетяжелых формах тетрады характерной тени «деревянного башмака» можети не быть. «Атипичность» рентгенологической тени сердца наблюдается прирасположении дуги аорты справа. Характерным считают слабую выраженностьсосудистого рисунка легких, особенно в прикорневой зоне. Обращает вниманиеповышенная аэрация легочных полей.

Для подтверждения диагноза порока и определения степени еготяжести обязательно проводят катетеризацию и тонометрию полостей сердца,кардиоангиографию. При этом обнаруживают низкое давление в легочной артерии —1,33—2,0 кПа (10—15 мм рт. ст.), высокое, обычно равное левожелудочковому,— вполости правого желудочка. Нередко имеется подклапанная камера в выходномотделе правого желудочка, давление в которой на 2,6—3,9 кПа (20—30 мм рт. ст.)ниже, чем в самой полости его.

При контрастном исследовании правых отделов сердца выявляютследующие достоверные симптомы тетрады Фалло: одновременное контрастированиелегочной артерии и аорты, клапанное сужение или гипоплазию ствола легочнойартерии и ее ветвей, уменьшение полости левого желудочка. С помощью этихпризнаков можно определить анатомические особенности порока, степень еготяжести, рационально спланировать хирургическое лечение. Тяжелые формы тетрадыФалло осложняются одышечно-цианотическими приступами, тромбозом и эмболиеймозговых и других сосудов, абсцессом мозга, гемиплегией, септическимэндокардитом, легочным кровотечением и внезапной смертью.

Одышечно-цианотические приступы — типичное и опасное для жизниосложнение. Согласно рекомендациям Н. М. Амосова, М. Ф. Зиньковского (1982),при развитии приступа схема лечения должна включать: 1) постоянную ингаляциюкислорода через маску или катетер, проведенный в носоглотку; 2) коленно-грудноеположение ребенка в постели; 3) внутримышечное введение морфина гидрохлорида(0,2 мг/кг) детям старше года; 4) внутривенную инфузию 5—10 % раствора глюкозыили реополиглюкина и буферных растворов для компенсации ацидоза; 5)внутримышечное введение (3-блока-торов (анаприлин в дозе 0,2 мг/кг).

Частые и труднокупируемые приступы являются показанием к ургентнойпаллиативной операции.

Полная транспозиция аорты и легочной артерии. При этом порокеаорта начинается из правого желудочка, а легочная артерия — из левогожелудочка.

Согласно классификации, предложенной Б. А. Константиновым и Ю. В.Евтеевым (1976), различают простые и сложные формы транспозиции аорты илегочной артерии. Простые формы встречаются в 80 % случаев и сочетаются сдефектами межжелудочковой, межпредсердной перегородок или с открытымартериальным протоком. Сложные формы транспозиции аорты и легочной артериисопровождаются аномальным расположением сердца, стенозомпредсердно-желудочковых отверстий или недостаточностью предсердно-желудочковыхклапанов, коарктацией или атрезией аорты и другими сложными пороками. Простые исложные формы транспозиции аорты и легочной артерии клинически могут протекатьс усиленным и обедненным легочным кровотоком.

У детей с полной транспозицией и усиленным легочным кровотокомсразу после рождения отмечаются генерализованный цианоз, одышка в покое,гиподинамия и малая активность, одышечно-цианотические приступы с вынужденнойпозой (приседание на корточки). Рано появляются «барабанные» пальцы и ногти ввиде часовых стекол, повышается уровень эритроцитов и гемоглобина(полицитемический синдром), резко увеличивается гематокрит. Шум в сердце можетне выслушиваться или определяется систолический шум небольшой интенсивности.Более интенсивный шум наблюдается при наличии ДМЖП, отмечается приглушенностьтонов и акцент II тона над основанием сердца. Как правило, у таких больныхимеются признаки недостаточности кровообращения: одышка, периферические отеки,застойные хрипы в легких, увеличенная печень, асцит, гидроторакс и др.Характерны рецидивирующие заболевания дыхательного аппарата.

На ЭКГ отмечаются выраженная правограмма, признаки гипертрофии иперегрузки правых отделов сердца. Часто указанные изменения сочетаются сразличными нарушениями ритма сердца. У этой группы больных развиваетсягипертензия малого круга.

Рентгенологически выявляют резкое усиление легочного рисунка,увеличение тени и пульсацию корней легких, увеличение сердечной тени впоперечнике, по форме сердце напоминает яйцо, положенное на бок. Сосудистыйпучок узкий в прямой проекции и значительно шире в боковой. По данным М. А.Иваницкой, В. С. Савельева (1960), характерным признаком считаетсянесоответствие между вогнутостью «среднего сегмента» по левому контуру сердца иусиленным легочным рисунком.

Состояние больных с полной транспозицией сосудов и ослабленнымлегочным кровотоком менее тяжелое. Клиническая картина болезни напоминаеттаковую при тетраде Фалло. Признаки недостаточности кровообращения наблюдаютсяв фазе адаптации или терминальной фазе. Для дифференциального диагноза большуюроль играет рентгенологическое исследование. Обеднение легочного рисунка ивогнутость «среднего сегмента» по левому контуру сердца также напоминаюттетраду Фалло. Однако в последнем случае тень сердца менее увеличена, чем приполной транспозиции сосудов с усиленным легочным кровотоком. Главнойотличительной особенностью порока является значительно больший поперечниксосудистого пучка в боковой проекции по сравнению с прямой.

Аномалия Эбштейна. Порок встречается редко и составляет 0,5—1 % отвсех врожденных аномалий сердца (Р. П. Зубарев, 1975; Л. Л. Ситар, Г. Ваши,1980). В литературе описано всего около 600 наблюдений порока (Н. М. Амосов, Л.Н. Сидаренко, Л. Л. Ситар, 1978). Анатомически порок характеризуется смещениемместа прикрепления створок правого предсердно-желудочкового клапана в полостьправого желудочкас ее уменьшением. Створки часто деформированы, атипичноразвиты и дислоцированы. Нередко имеется дефект межпредсердной илимежжелудочковой перегородки.

При этом пороке правый желудочек как бы разделен на две камеры:проксимальную (выше створок клапана) и дистальную (ниже створок клапана).Нарушение гемодинамики связано главным образом с уменьшением полостифункционирующего правого желудочка, который не может вместить нормальный объемкрови во время диастолы, в результате чего уменьшаются УО правого желудочка илегочный кровоток. Приток крови в дистальную часть полости правого желудочкатакже затруднен в связи с одновременной деполяризацией обеих камер.

Выделяют изолированную (простую) и сочетанную (сложную) формы порока,когда имеются другие аномалии развития (Н. М. Амосов и соавт. 1978).

В большинстве случаев порок протекает в тяжелой форме,сопровождается частыми приступами нарушения ритма и декомпенсациейкровообращения по правожелудочковому типу.

Основными симптомами являются: сердцебиения, приступыпароксизмальной тахикардии, утомляемость, одышка. При наличии сопутствующихдефектов перегородки могут быть цианоз кожи, полицитемия.

Характерных аускультативных данных для порока нет. Тоны сердцаприглушены, ослаблен II тон над легочной артерией. Систолический шум по левомукраю грудины различной интенсивности — непостоянный признак. Он может бытьвыраженным при наличии ДМПП или ДМЖП, незначительным при сужении легочнойартерии или даже отсутствовать.

Довольно характерными рентгенологическими признаками являютсяувеличение размеров сердца за счет правого предсердия, повышение прозрачностилегочных полей, ослабление пульсации сердца. Дилатация тени сердца принеизмененных сосудах основания образуют характерную для порока шаровидную формуего.

На ЭКГ обнаруживаются перегрузка правого предсердия, низкийвольтаж комплекса QRS в стандартных и правых грудных отведениях, блокада правойножки пучка Гиса, иногда трепетание предсердий и мерцательная аритмия. Диагнозокончательно устанавливается после зондирования полостей сердца.

Общий артериальный ствол. Порок обусловлен нарушением развитияперегородки первичного артериального ствола, в результате чего общийартериальный ствол не разделяется на аорту и легочную артерию и кровь из обоихжелудочков оттекает в один широкий сосуд. Кроме этого, наблюдается высокийДМЖП. Иногда межжелудочковая перегородка полностью отсутствует. В таких случаяхполости желудочков представлены одной камерой.

Различают два варианта общего артериального ствола. При первомварианте увеличивается легочный кровоток. Кровь в легкие поступает по правой илевой легочным артериям, берущим начало непосредственно от восходящего отделаобщего артериального ствола. В левый желудочек из легких возвращается большоеколичество оксигенированной крови, которая смешивается в общем артериальномстволе с меньшим количеством венозной крови, что обусловливает вполнеудовлетворительное насыщение крови О2. При этой разновидности общегоартериального ствола отсутствует цианоз или он бывает незначительным.Заболевание протекает благоприятно. Состояние больных ухудшается по мереповышения давления в сосудах легких. Аускультативные изменения малохарактерны.Может выслушиваться систолический шум в четвертом межреберье у левого края грудины.II тон у основания сердца усилен, но никогда не бывает расщеплен. У большинствабольных на ЭКГ выявляют правограмму, признаки гипертрофии и перегрузки правыхотделов сердца.

Рентгенологически отмечаются усиление сосудистого рисунка ипульсация корней легких. Тень сердца увеличена, «аорта» резко расширена изначительно выбухает вправо, правый контур сосудистого пучка ипредсердно-сосудистый угол смещены вниз. По левому контуру тени сердца (впереднезадней проекции) наблюдается значительное выбухание в среднем отделе срезкой вогнутостью в области легочной артерии. Верхушка сердца приподнята изакруглена.

При втором варианте общего артериального ствола легочный кровотокуменьшается. Кровь в легкие поступает по сосудам бронхов и коллатералямсредостения. Нарушения гемодинамики подобны тем, которые возникают при тетрадеФалло с атрезией легочной артерии. В связи с тем что только незначительнаячасть крови проходит через легкие, у таких детей с первых дней жизни отмечаютсягенерализованный цианоз, тяжелая одышка, «барабанные» пальцы. Дети резкоотстают в физическом развитии и большая часть из них умирает на 1—2-м годужизни.

Аускультативно обнаруживают такие же изменения в сердце, как и припервом варианте. В лопаточной области можно, кроме того, выслушать непрерывныйшум коллатерального кровообращения. На рентгенограмме сосудистый рисунокослаблен, выявляют узловатые тени сосудов бронхов.

Осложнения врожденных пороков.

Наиболее частыми осложнениями врожденных пороков сердца являютсясердечная и сердечно-легочная недостаточность, бактериальный эндокардит. Дети спороками сердца, сопровождающимися увеличением кровенаполнения легких, склоннык частым инфекциям дыхательных путей. На фоне врожденного порока сердца можетразвиваться ревматический процесс.

Серьезным осложнением является поражение мозга на фоне тяжелой егогипоксии. Тромбоз мозговых сосудов возникает чаще у детей с цианотическимипороками и повышенной вязкостью крови. Фактором, способствующим развитиютромбоза мозговых сосудов, может быть дегидратация. У больных с цианотическимипороками иногда развивается абсцесс мозга. Кроме того, в связи с уменьшениемкровенаполнения малого круга кровообращения может присоединиться туберкулез.

Лечение врожденных пороков сердца.

Успех лечения этой сложной патологии определяется своевременнойдиагностикой и слаженной работой разнопрофильных специалистов до, во время ипосле хирургического вмешательства. Терапевтическое лечение сердечной, легочнойнедостаточности и других осложнений помогает более благополучно перенестикритические периоды жизни новорожденных и грудных детей. При пороках сусиленным легочным кровотоком в основном применяют сердечные гликозиды, соликалия, витамины, диуретические препараты и антибиотики.

Для лечения одышечно-цианотических приступов при пороках суменьшенным легочным кровотоком применяют сложный комплекс, включающийоксигенотерапию, анальгетические и спазмолитические препараты, инфузии 5—10 %раствора глюкозы, натрия гидрокарбоната, сердечные гликозиды и витамины.

Настойчивая терапия, своевременное и оптимальное хирургическоелечение позволяют добиться хороших результатов. В зависимости от выраженностинарушений гемодинамики больных с врожденными пороками сердца можно разделить нанесколько групп. Первую группу составляют больные с резко выраженным нарушениемгемодинамики. Для них характерны: одышка с первых дней жизни, общий цианоз илибледность кожи (в зависимости от порока), отставание в физическом развитии,недостаточность кровообращения в фазе адаптации н терминальной фазе. Приспособительныемеханизмы без патогенетической терапии быстро истощаются и дети умирают в фазеадаптации. В фазе относительной компенсации общее состояние больных несколькоулучшается, уменьшается одышка, улучшается физическое развитие. Если непроизведена хирургическая коррекция порока, больной постепенно переходит втерминальную фазу, в которой развивается необратимая недостаточностькровообращения. Эти больные должны как можно раньше консультироваться укардиохирурга для решения вопроса о сроках оперативного вмешательства, требуютприменения сердечных гликозидов для лечения недостаточности кровообращения. Вдальнейшем их следует назначать в поддерживающих дозах, оказывающихкардиотоническое и трофическое влияние.

Во вторую группу включают больных, у которых врожденный пороксердца вызывает умеренно выраженные нарушения гемодинамики. Для них характерныболее благоприятное течение фазы адаптации, умеренная одышка при физическойнагрузке, отсутствие заметного отставания в физическом развитии. Больные этойгруппы также должны своевременно консультироваться кардиохирургом, так какпороки с препятствием для выброса крови по мере роста сердца все больше ибольше затрудняют работу отделов сердца, несущих на себе наибольшуюфункциональную нагрузку. Кроме того, не исключается развитие легочнойгипертензии у больных с пороками, сопровождающимися увеличеннымкровенаполнением малого круга кровообращения.

Сердечные гликозиды назначают при наличии признаковнедостаточности кровообращения и развитии сопутствующих заболеваний (пневмонияи др.).

К третьей группе относятся больные без заметных нарушенийгемодинамики. Дети этой группы не отстают в физическом развитии, у нихотсутствует фазовость течения порока сердца. В этом случае консультациякардиолога и кардиохирурга нужна для уточнения диагноза. Врач-педиатр совместнос кардиохирургом решают вопросы режимного характера. Сердечные гликозиды непоказаны. Больные этой группы должны находиться на диспансерном учете.

Ребенок с наличием сложного порока должен оцениваться как больнойс резко выраженным нарушением гемодинамики независимо от его возраста и фазыпорока.

Кроме того, необходимо помнить, что у больных со стенозом быстрееразвивается интоксикация сердечными гликозидами, в связи с чем дозу их нужноподбирать индивидуально и постоянно наблюдать за больными.

Детей после операции на сердце также выделяют в отдельную группу сцелью учета отдаленных результатов оперативного вмешательства. Результат считаютхорошим (Н. М. Амосов, Л. Н. Сидаренко, Я. А. Бендет, 1968) в случаях, когдадинамика основных клинических показателей свидетельствует о нормализациикровообращения; удовлетворительным – когда коррекция порока привела к стойкомуулучшению, однако клинические данные указывают на умеренные остаточныенарушения гемодинамики; неудовлетворительным — когда оперативное вмешательствонеэффективно или состояние больного ухудшилось по сравнению с предоперационным.

Оздоровление детей с врожденными пороками сердца в дооперационныйи послеоперационный периоды должно осуществляться в местных ревматологическихсанаториях.

Профилактика врожденных пороков сердца заключается в ограждениибеременной от различных вредных факторов, которые могут оказать воздействие наэмбриогенез (заболевания беременной, неполноценное питание, гипоксия,химические и радиологические факторы и др.).

heal-cardio.ru

Реферат Кардиолог

скачать

Реферат на тему:

План:

1 История кардиологии
2 Ишемическая болезнь сердца

Введение

Органокомплекс включающий в себя сердце, легкие и кровеносные сосуды.

Кардиоло́гия (от греч. καρδία — сердце и λογος — изучение) — обширный раздел медицины, занимающийся изучением сердечно-сосудистой системы человека: строения и развития сердца и сосудов, их функций, а также заболеваний, включая изучение причин их возникновения, механизмов развития, клинических проявлений, вопросов диагностики, а также разработку эффективных методов их лечения и профилактики. Кроме того, в сфере ведения кардиологии лежат проблемы медицинской реабилитации лиц с поражениями сердечно-сосудистой системы.

1. История кардиологии

Кардиология изучает такие патологические состояния, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь, врождённые пороки сердца, приобретённые пороки сердца, цереброваскулярные заболевания и другие. Сегодня доля кардиологической патологии в структуре смертности населения развитых стран составляет 40-60%, при этом продолжающийся рост заболеваемости и поражение людей всё более молодого возраста, что делает сердечно-сосудистые заболевания важнейшей медико-социальной проблемой здравоохранения.

История кардиологии, как и история медицины в целом, насчитывает не одну тысячу лет. С древности работа сердца и сосудов была загадкой, разгадывание которой происходило постепенно, на протяжении многих веков.

Понимание значимости работы сердца для организма можно найти ещё в древнеегипетском папирусе Эберса (XVII век до н. э.) : «Начало тайн врача — знание хода сердца, от которого идут сосуды ко всем членам, ибо всякий врач, всякий жрец богини Сохмет, всякий заклинатель, касаясь головы, затылка, рук, ладони, ног, везде касается сердца: от него направлены сосуды к каждому члену…».

Спустя 12 веков (V в. до н. э.) житель греческого острова Кос Гиппократ впервые описывает строение сердца как мышечного органа. Уже тогда у него сформировалось представление о желудочках сердца и крупных сосудах.

Римский врач Гален (II в. н. э.) создал новое, революционное для своего времени учение, которое на длительное время изменило представление людей о работе сердца и сосудов. К сожалению, в трудах Галена было много неточностей, оказались и грубые ошибки. Таково, например, его описание пути крови в теле.

Центром кровеносной системы Гален считал не сердце, а печень: образующаяся в печени кровь разносится по телу, питает его и целиком им поглощается, не возвращаясь обратно; в печени же образуется следующая партия крови для поглощения телом. Эта схема была общепризнанной вплоть до XVII в., когда её ошибочность доказал Гарвей. Таким образом, не зная кровообращения, Гален представлял себе своеобразную систему кровоснабжения организма. Считая назначением левого сердца притягивание из легких пневмы вместе с воздухом, он рассматривал растяжение — диастолу, как активное движение сердца, систолу же — как пассивное спадение сердца, то есть понимал эти процессы совершенно превратно. Неудивительно, что Гален не мог объяснить происходящие в организме процессы и приписывал их нематериальным силам, которые изначально присущи человеку.

Серьёзный прорыв в развитии представлении о работе сердечно-сосудистой системы произошёл в эпоху Возрождения. Возможность препарирования трупов позволила Леонардо да Винчи создать множество анатомических иллюстраций, на которых среди прочего было достаточно точно отображена структура клапанов сердца. Многие ошибки Галена обнаружил и описал Андреас Везалий, создавший основные предпосылки для последующего открытия легочного кровообращения. Везалий тщательно описывает артерии и вены. Для него не остаются скрытыми законы ветвления артерий, пути окольного кровотока. Даже особенности строения сосудистой стенки привлекают его внимание. Остается фактом, что вены для Везалия — это сосуды, по которым кровь от печени идет к периферии. Рядом с ними артерии несут от сердца к периферии кровь, насыщенную жизненным духом. Каким образом оканчиваются тончайшие сосудистые трубки, Везалий не знает. Сердце для него обыкновенный внутренний орган, а не центр сосудистой системы. Значение вен Везалий ставит выше, чем артерий. Но описание топографии вен все же грешит неточностями. Например, образование воротной вены показано Везалием недостаточно четко. Он допускает соединение артерий головного мозга с синусами твердой оболочки. Для него очевидна вариабильность вен. Труды Везалия явились необходимой ступенью. Только на основе полных знаний распределения сосудов можно было строить новую теорию.

Огромным скачком в развитии физиологических знаний явилась деятельность в Падуанском университете Уильяма Гарвея (1578—1657), английского врача, изучавшего кровообращение. Гарвей первым экспериментально доказал существование кровообращение. Гарвей провел ряд опытов, сначала на себе, а затем на собаке, которые доказали, что кровь в венах движется в одном направлении. Гарвей создал объективно реальные представления о законах кровообращения. Он впервые математически рассчитал, что весь объём крови проходит через сердце за 1,5-2 минуты, а в течение 30 минут главный «насос жизни» перекачивает количество крови, равное весу тела.

Вот что писал Уильям Гарвей в своем классическом труде «Анатомические исследования о движении сердца и крови у животных», опубликованном в 1628 году: «Движение крови через легкие и сердце, так же как и по всему остальному телу, происходит силою пульсации желудочков, проходя незаметно (для наблюдения) в вены и поры мягких частей, кровь затем самостоятельно оттекает через вены от периферии к центру, от меньших вен к большим, и оттуда, наконец, через полую вену проходит в сердечную трубку. Следовательно, необходимо сделать заключение, что кровь в организме животного разносится по телу своего рода круговым образом». Представления Галена были полностью опровергнуты.

В системе кровообращения. представленной Гарвеем, не хватало важного звена — капилляров, поскольку Гарвей не пользовался микроскопом. Марчелло Мальпиги (1628—1694) первым из исследователей системы кровообращения воспользовался этим прибор, что позволило ему получить полное представление о круговом движении крови. Так была разгадана последняя загадка системы кругов кровообращения. Одновременно с этим открытием Мальпиги окончательно опроверг представления Галена о кровообращении.

Вложили в учение о капиллярах свой вклад и отечественные ученые. Александр Шумлянский (1748—1795) доказал, что артериальные капилляры непосредственно переходят в некие «промежуточные пространства», как полагал Мальпиги, и что сосуды на всем протяжении — замкнуты.

Строение лимфатической системы и её связь с кровеносными сосудами описал итальянский хирург Гаспар Азели (1581—1626).

Жан Николя Корвизар де Маре (1755—-1821) — основоположник клинической медицины во Франции, лейб-медик Наполеона I, тщательно изучал перкуторный звук как новое средство диагностики. Корвизар впервые стал использовать перкуссию при помощи ладони. Такой способ позволил ему с большим искусством распознавать заболевания легких, наличие жидкости в плевральной полости и околосердечной сумке, а также аневризму сердца, изучение которой принесло Корвизару большую славу.

Основоположником другого метода физикального обследования — аускультации — может считаться Рене Теофил Гиацинт Лаэннек. Возвращаясь из клиники через парк Лувра, он обратил внимание на шумную ватагу ребят, игравших вокруг бревен строительного леса. Одни дети прикладывали ухо. к концу бревна, а другие с большим энтузиазмом колотили палками по противоположному его концу: звук, усиливаясь, шёл внутри дерева. Это наблюдение позволило Лаэннеку создать первый стетоскоп.

В 1846 г. чешский физиолог Пуркинье опубликовал исследования о специфических мышечных волокнах, проводящих возбуждение по сердцу (волокна Пуркинье), чем положил начало изучению его проводящей системы. В.Гис в 1893 г. описал предсердно-желудочковый пучок, Л.Ашоф в 1906 г. совместно с Таварой — атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, А.Кис в 1907 г. совместно с Флексом описал синусно-предсердный узел.

Благодаря всем этим открытиям уже к началу XIX в. кардиология выделилась в самостоятельную отрасль медицины, которая имеет свои методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы. [1]

2. Ишемическая болезнь сердца

В большинстве своём проявления ишемической болезни сердца бывают связаны с сужением коронарных артерий вследствие атеросклероза. Как известно, на возникновение коронарного атеросклероза влияют несколько факторов: наследственность, потребление насыщенных жиров, высокое артериальное давление, курение и физические нагрузки, возраст пациента.

Неблагоприятные условия на рабочем месте могут повлиять на возникновение ишемической болезни сердца посредством классических факторов риска. Стрессовые условия работы также напрямую влияют на нейрогормональную активность, а также на сердечный метаболизм. Ишемическая болезнь сердца проявляется следующем симптоматикой: боли в области сердца (за грудиной), иррадиация боли в лопатку, ключицу, левое плечо и предплечье. При приступах стенокардии может наблюдаться одышка, сердцебиение, утомляемость. Ишемическая болезнь сердца может сопровождается чувством «страха смерти», которое проходит вскоре после улучшения кровотока в коронарных сосудах.

Примечания

История развития кардиологии - cardiolog.org/cardiologia/96-istorija-kardiologii/226-istorija-razvitija-kardiologii.html

wreferat.baza-referat.ru

Реферат: Кардиология профилактика и лечение

КАРДИОЛОГИЯ - профилактика и лечение БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА - HEART.su

Кардиология(от от греч. kardía — сердце и греч. lógos — слово, учение), раздел медицины, изучающий строение, функцию, болезни сердца и сосудов, причины их возникновения, механизмы развития, клинические проявления, диагностику. Кроме того, кардиология рассматривает методы лечения, профилактики, вопросы медицинской реабилитации больных с поражениями сердечно-сосудистой системы. Современные методы диагностики в кардиологии (электрокардиография, фонокардиография, ангиокардиография, зондирование полостей сердца, большое число биохимических методик и др.) позволяют выявить болезни сердца и сосудов на ранних стадиях и проводить эффективную профилактику и лечение.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)– лишь часть патологий сердца и сосудов, которыми занимается кардиология. Но это и одна из главных болезней сердечно-сосудистой системы. Особо нужно отметить, что если раньше боли в сердце и нитроглицерин были уделом людей старшего поколения, то теперь ИБС не обходит стороной и молодых. Термин ишемическая болезнь сердца заключает в себя целый ряд заболеваний, имеющих в своей основе одну причину – атеросклероз сосудов. Ишемическая болезнь сердца в настоящее время является основной причиной смертности от заболеваний (40 – 60 % по разным данным). Не так уж редко можно увидеть в реанимации молодых пациентов с инфарктом миокарда. На такое развитие ИБС в настоящее время оказывают роль многие факторы: экология, современный образ жизни, связанный с гиподинамией и диетой, богатой жирами, а также наследственная предрасположенность и курение.

Сердце состоит из четырех отделов: предсердие и желудочек справа и предсердие и желудочек слева. Кровь, которая возвращается в сердце, пройдя по всем венам и по всему телу, попадает в правое предсердие. Оттуда кровь перемещается в правый желудочек, откуда перекачивается в легкие для обогащения кислородом. Обогащенная кислородом кровь возвращается в левое предсердие. Оттуда кровь попадает в левый желудочек, который под высоким давлением перекачивает ее в артерии. Весь этот процесс длится в течение одного удара сердца. Нагнетание, или сжатие сердечной мышцы, в левом желудочке должно быть очень сильным, потому что именно оно поддерживает ток крови по телу. Сила сердечной мышцы зависит от количества кислорода, который поступает через коронарные артерии. Эти артерии обычно сильные, эластичные и довольно упругие.

Причиной ишемической болезни сердца является множество факторов риска.Ниже перечислены наиболее частые из них:

Наследственность: коронарная болезнь сердца передается по наследству
Высокий уровень холестерина - уровень холестерина в крови превышает допустимый. Обычно в организме скапливается большое количество липопротеида низкой плотности (ЛНП), или плохого холестерина, в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛВП), хорошего холестерина, снижается
Злоупотребление табаком: к этому пункту относится не только курению табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), но и жевание табака
Ожирение
Высокое кровяное давление (гипертензия)
Диабет
Недостаток физических упражнений
Потребление жирной пищи
Эмоциональный стресс
Характер типа А (нетерпеливость, агрессия, жажда соперничать)

Восстановление после ишемической болезни сердца зависит от многих факторов:

Степень тяжести коронарной болезни сердца и количество затронутых артерий
Предыдущие сердечные приступы или шунтирование
Количество физических упражнений и объем нагрузки
Функция сердца – как хорошо сердце работает
Острота симптомов – необходимость госпитализации со стенокардией, нестабильной стенокардией или сердечным приступом.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Препараты, применяемые для лечения ишемической болезни сердца

АСПИРИН	Если его принимать каждый день или через день, снизится риск возникновения стенокардии или сердечного приступа, так как уменьшится вероятность образования сгустков крови. Потребление аспирина снижает возможность того, что сгусток крови сформируется на месте разрыва тромбоцита в коронарной артерии - это обычно это и является основной причиной сердечного приступа (инфаркта миокарда). Побочные эффекты аспирина: язва и кровотечение. Перед тем, как принимать аспирин, посоветуйтесь с врачом.
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ	Бета-адреноблокаторы сокращают частоту сердечных сокращений и снижают кровяное давление, то есть уменьшают потребность сердца в кислороде. Клинические исследования доказали, что так можно предупредить сердечный приступ и внезапную смерть.
НИТРОГЛИЦЕРИН	Этот препарат уменьшает боль в груди, снижая потребность сердца в кислороде и расширяя коронарные артерии, тем самым увеличивая количество поступающего кислорода. Распыляемый раствор или таблетка, помещаемая под язык, действуют мгновенно, когда вам нужна немедленная помощь при приступе стенокардии. Таблетки нитроглицерина длительного действия или кожные пластыри действуют медленно, на протяжении нескольких часов.
НИТРОГЛИЦЕРИН. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ	Эти препараты расширяют коронарные артерии и улучшают ток крови. Также они снижают кровяное давление и частоту сердечных сокращений.
АПФ-ИНГИБИТОРЫ	Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) расширяет кровеносные сосуды, увеличивая ток крови. Недавние исследования показали, что АПФ-ингибиторы уменьшают количество сердечных заболеваний, приступов и смертей среди людей, которые болеют ишемической болезнью сердца; этот эффект не связан с их свойством снижать кровяное давление. Следовательно, они, возможно, оказывают дополнительное благоприятное воздействие на ткани кровеносных сосудов и сердечной мышцы. Они помогут в первую очередь людям, больным диабетом, и тем, у кого ослабленная сердечная мышца.
СТАТИН	Лекарства на статине уменьшают количество липидов (холестерина и других жиров) в вашей крови. В результате изменяются внутренние стенки кровеносных сосудов, и образование или увеличение тромбоцитов становится менее вероятным. Они замедляют или останавливают развитие ишемической болезни сердца, а также предотвращают повторные сердечные приступы. Не так давно клинические исследования показали, что статин оказывает еще более благотворное действие, если применять его сразу после сердечного приступа или угрозы его возникновения, еще до снижения уровня жиров он стабилизирует тромбоциты.Медикаменты на статине: аторвастатин (Липитор), правастатин (Правахол), симвастатин (Зокор), ловастатин (Мевакор) и розувастатин (Крестор).

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца – виды оперативного вмешательства

В случае, когда симптомы стенокардии ухудшаются, несмотря на прием лекарств, вам может понадобиться хирургическое вмешательство в кардио-катетеризационной лаборатории, в результате которого заблокированная артерия очистится.

Коронарная ангиопластика (ЧТКА)

Эта процедура похожа на коронарную ангиографию (катетеризация сердца или жидкостное исследование, по результатам которого можно осмотреть коронарные артерии изнутри), но она является одновременно и терапевтической, и диагностической. Похожая, но более прочная трубка (направляющий катетер) вставляется в артерию в паху или руке, после чего проволока толщиной с волос вводится через него в вашу коронарную артерию. Еще более тонкий катетер вводится через направляющую проволоку в блокированную артерию. У тонкого катетера на конце есть крошечный шар. Как только шар достигает закупорки, он надувается, чтобы расширить артерию и улучшить ток крови. Тромбоцит никуда не исчезает, он просто сплющивается и остается на стенке артерии. После этого шар вместе с катетером извлекается. Эту процедуру иногда называют ЧТКА, то есть используется сокращение от ее полного названия: чрезкожная (проводимая через кожу) транслюминальная (через осевое отверстие кровеносного сосуда) коронарная ангиопластика. Стент – маленькая, решетчатая спиралевидная металлическая трубка или каркас над шаром. Шар надувается в закупорке, освобождая таким образом стент. После этого шар извлекается, но стент остается на месте, предотвращая артерию от сужения. Так же, как и артерии, которые лечатся с помощью одной лишь ангиопластики, артерии, которые лечат с помощью стентирования, могут со временем снова закупориться. Стент для многих людей является более правильным решением, он действует дольше.

Атерэктомия

Иногда тромбоциты становятся слишком твердыми, большими, превращаются в известь, из-за этого невозможно провести лечение ангиопластикой или стентом. В подобных случаях приходится удалять тромбоциты с помощью прибора, похожего на сверло. Процедура сработает только в том случае, если закупорка или сужение локализовано в относительно небольшом отдельном участке артерии. Приборы, которые обычно используются при атерэктомии: направленный катетер для атерэктомии, транслюминальный извлекаемый катетер (AngioJet), применяется также ротационная атерэктомия. Тромбоциты также можно выжечь с помощью эксимерного лазера.

Брахитерапия

На закупорку воздействуют радиацией, чтобы от нее избавиться. Источник радиации очень маленький, он помещается внутри или рядом с артерией. Процедура применяется в случаях, когда пациент уже прошел через ангиопластику или лечение стентом, но закупорки появились снова (происходит процедура рестеноза). При ишемической болезни сердца хирургическое вмешательство грозит тем людям, у которых болезнь находится на тяжелой стадии или которым не помогло лечение медикаментами или менее радикальные меры, чем хирургическое вмешательство.

Аорто-коронарное шунтирование (АКШ)

Это стандартная операция при закупорках коронарных артерий. Если закупорено несколько коронарных артерий или если в левой главной артерии есть значительная закупорка, шунтирование является лучшим решением проблемы. Закупоренные части артерии обходятся, или шунтируются, с помощью кровеносных сосудов, «позаимствованных» из вашей грудной клетки (внутренняя грудная артерия), руки (лучевая артерия) или ноги (подкожная вена ноги). Во время хирургической операции, сердце на время останавливают, а ваш организм подключают к машине, которая называется аппаратом искусственного кровообращения, принимающей на себя функции сердца. Операции обычно проходят очень успешно, процент осложнений очень низок. Хирургическое вмешательство без аппарата искусственного кровообращения: иногда хирурги могут провести операцию на открытом сердце без использования аппарата искусственного кровообращения, прямо во время биения сердца. Процедура обычно вызывает меньше побочных эффектов, чем стандартная процедура, но ее нельзя проводить во всех случаях.

Малоинвазивное коронарное шунтирование

Если шунтирование нужно провести только для передней или правой коронарной артерии, хирург может заменить закупоренную артерию артерией из грудной клетки, сделав небольшой надрез, а не вскрывая полностью грудную полость, и таким образом обойти закупорку.

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация (ТМР)

ТМР – это альтернатива для людей, которым нежелательно прибегать к ангиопластике или шунтированию. Хирург с помощью лазерного катетера делает несколько проколов в сердечной мышце. Эти небольшие отверстия позволяют образоваться новым кровеносным сосудам. Эта процедура может проводиться как отдельно, так и вместе с коронарным шунтированием.

СЕРДЕЧНЫЙ ПРИСТУП - ИНФАРКТ МИОКАРДА

Ежегодно около одного миллиона американцев переносит сердечный приступ. В результате этого 400 000 человек из них умирает. Инфаркт миокарда происходит, когда сгусток крови полностью преграждает коронарную артерию, снабжающую кровью сердечную мышцу, и сердечная мышца отмирает. Сгусток крови, который становится причиной сердечного приступа, обычно образуется на месте разрыва атеросклеротической, холестериновой бляшки на внутренней стенке коронарной артерии.

Коронарные артерии - это кровеносные сосуды, снабжающие сердечную мышцу кровью и кислородом.Закупорка коронарной артерии лишает сердечную мышцу крови и кислорода, вызывая ее повреждение. Повреждение сердечной мышцы в свою очередь вызывает боль и давление в груди. Если в течение 20 – 40 минут кровоток не будет восстановлен, начнется необратимый процесс отмирания сердечной мышцы. Инфаркт миокарда (известный также как сердечный приступ) - это смерть сердечной мышцы вследствие внезапной закупорки коронарной артерии сгустком крови.

Благодаря росту общественной осведомленности в отношении сердечных приступов и изменению образа жизни, в последние четыре десятилетия наблюдалось значительное уменьшение случаев наступления инфаркта миокарда. Были протестированы такие антикоагулянтные лекарственные средства с улучшенными свойствами, как "хирудин" и "хирулог", и теперь они могут применяться в процессе лечения. В настоящее время так же исследуется значение "супераспиринов" (Reopro и Integrilin). Разрабатываются более эффективные образцы тканевых плазминоген активаторов.

Парамедики все больше имеют возможность снимать показания кардиограммы на месте, ставить диагноз сердечного приступа и сразу направлять пациентов в больницы, имеющие возможность проводить чрескожную черезпросветную коронарную ангиопластику и расширение артерии. Это может помочь сэкономить время и уменьшить повреждения сердца. Как показывают данные последних исследований, дальнейшее снижение уровня холестерина ЛНП, даже больше ранее предложенного уровня, может еще более уменьшить риск наступления сердечных приступов.

Исследователи также выяснили, что на развитие атеросклероза могут также влиять воспалительные процессы и этот вопрос в данное время также является предметом исследований. По предварительным данным, с помощью генной инженерии также можно разработать лекарство, вычищающее бляшки из артерий ("молекула чистильщик").

Отмирание сердечной мышцы продолжается от 6 до 8 часов, по истечение которых сердечный приступ считается "завершенным". Мертвая мышца замещается рубцовой тканью. Наиболее распространенным симптомом инфаркта миокарда является боль в груди. К наиболее частым осложнениям после перенесения инфаркта миокарда относятся сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков.

Факторы риска развития атеросклероза и инфаркта миокардавключают в себя: повышенный уровень холестерина, повышенное кровяное давление, употребление табака, диабет, принадлежность к мужскому полу, наличие в семейном анамнезе случаев сердечных приступов в раннем возрасте.

Сердечные приступы диагностируются с помощью электрокардиограмм и измерения содержания сердечных ферментов в крови. Чем раньше будет открыта заблокированная коронарная артерия, тем меньше будет повреждено сердце и тем лучшие прогнозы в отношении риска наступления сердечного приступа можно будет дать.

ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Скрытая форма сердечных приступов наиболее часто наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Даже когда симптомы инфаркта миокарда бывают слабые и нечеткие, необходимо помнить, что сердечные приступы, не порождающие симптомов или только самые слабые из них, могут быть такими же опасными для жизни и тяжелыми, как и сердечные приступы, вызывающие сильную боль в груди.

Приблизительно четверть сердечных приступов носит скрытый характер, без боли в груди или каких-либо других симптомов. Слишком часто пациенты приписывают симптомы сердечного приступа "расстройству пищеварения", "усталости", "стрессу" и в результате откладывают обращение за оказанием немедленной медицинской помощи. Невозможно переоценить важность обращения за оказанием срочной медицинской помощи при наличии симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда.

Раннее диагностирование и назначение лечения спасают жизни, а откладывание обращения за медицинской помощью может привести к фатальным результатам. Позднее назначение лечения может привести к необратимому ухудшению деятельности сердца из-за еще более обширного повреждения сердечной мышцы. В результате внезапного появления аритмии, такой, как фибрилляция желудочков, может также наступить смерть.

Хотя наиболее распространенными симптомами инфаркта миокарда являются боль и давление в груди, страдающие от сердечных приступов пациенты могут ощущать такие разнообразные симптомы, как:

Боль, чувство наполнения и/или сдавливания в груди
Боль в челюсти, зубная, головная боль
Нехватка дыхания
Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота)
Потливость
Изжога и/или расстройство пищеварения
Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в любой руке)
Боль в верхней части спины
Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания)

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

При резкой боли в груди можно с высокой степенью вероятности подозревать инфаркт миокарда, и, чтобы это подтвердить, нужно быстро провести определенные тесты. Все, однако, осложняется, когда среди симптомов сердечного приступа отсутствует боль в грудной клетке. В этом случае наличие инфаркта миокарда может не предполагаться и необходимые обследования не выполняются. Таким образом, первый шаг в диагностировании сердечного приступа – это предположить, что он имеет место.

Электрокардиограмма (ЭКГ) - запись электрической активности сердца

При сердечном приступе обычно имеют место нарушения электрической активности сердца, и они могут помочь в установлении областей сердечной мышцы, которые лишены кислорода, и/или отмерших участков мышцы. Пациентам с типичными симптомами сердечного приступа (такими, как давящая боль в груди) и характерными для сердечного приступа изменениями в электрокардиограмме можно быстро еще в палате экстренной помощи поставить точный диагноз и немедленно приступить к лечению. При наличии неопределенных или нетипичных симптомов или при ранее существующих изменениях на электрокардиограмме, например, вследствие предшествующих сердечных приступов или в случае атипичного рисунка электрической активности, затрудняющего интерпретацию кардиограммы - диагностирование сердечного приступа может оказаться менее точным. Таким пациентам диагноз может быть поставлен только несколько часов спустя, после выявления повышенного количества сердечных ферментов в крови.

Анализ крови

Сердечные ферменты - это белки, выделяемые в кровь отмершими сердечными мышцами. К этим ферментам относятся креатинфосфокиназа (CPK), особые субфракции CPK (а именно МБ-фракция CPK) и тропонин, уровень содержания в крови которых можно измерить. Обычно через несколько часов после начала сердечного приступа уровень содержания этих сердечных ферментов в крови повышается. Ряд анализов крови проведенных в течение 24 часов не только помогают в подтверждении диагноза сердечного приступа, но и, при проведении анализа изменений в уровне их содержания в крови с течением времени, дают возможность определить какое количество мышц подверглось отмиранию.

Самым важным фактором диагностирования и лечения сердечных приступов является немедленное оказание медицинской помощи. Скорейшая оценка позволяет раньше начать терапию потенциально опасных для жизни патологических ритмов, таких, как фибрилляция желудочков, и раньше провести реперфузию (возвращение кровотока в сердечную мышцу) с помощью методов, открывающих заблокированные коронарные артерии. Чем скорее востанавливается кровоток, тем больше сердечной мышцы можно спасти.

В крупных, с большой пропускной способностью медицинских центрах часто есть "отделения для больных с болью в груди" - для пациентов с подозрением на сердечный приступ, где они подвергаются немедленному обследованию. Если у них диагностируется сердечный приступ - им оказывается немедленная помощь. Если диагноз сердечного приступа первоначально неясен, больной помещается под постоянный контроль, пока не придут результаты последующих анализов

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Осложнения инфаркта миокарда

Cердечная недостаточность

Когда отмирает большая часть сердечной мышцы, уменьшается способность сердца перекачивать кровь в остальные части тела, а это может привести к сердечной недостаточности. В организме задерживается жидкость, и органы, например, почки, начинают работать с нарушениями.

Фибрилляция желудочков

Повреждение сердечной мышцы может также привести к неправильным частым и слабым сокращениям сердца. Фибрилляция желудочков наблюдается, когда нормальная, регулярная, электрическая активация сокращения сердечной мышцы заменяется хаотичной электрической активностью, которая приводит к тому, что сердце перестает биться и перекачивать кровь к мозгу и к другим частям тела. Если поступление крови к мозгу не будет возобновлено в течение пяти минут, может наступить необратимое разрушение мозга и смерть. Большинство смертельных случаев при сердечных приступах вызываются фибрилляцией желудочков сердца, которая происходит до того, как жертва сердечного приступа может быть доставлена в отделение неотложной помощи. Те же, которые были доставлены в отделение экстренной медицинской помощи, имеют самые отличные прогнозы: в современных условиях лечения процент выживаемости при сердечных приступах превышает 90%.

К 1-10% жертв сердечного приступа, умирающих в более поздний период, относятся пациенты, у которых первоначально была очень сильно повреждена сердечная мышца или которые в последствие получили дополнительные повреждения.

Реанимационные мероприятияпо восстановлению сердечной деятельности и дыхания (ВСДД), начатые в пределах пяти минут с наступления фибрилляции желудочков, могут предотвратить смерть. При ВСДД требуется выполнять искусственное дыхание и, применяя внешнее давления на грудную клетку, сдавливать сердце, заставляя его перекачивать кровь. Прибывшая команда парамедиков может применить лекарственные средства или электрический шок (кардиоверсия), чтобы воздействовать на фибрилляцию желудочков, вернув нормальный сердечный ритм и дав сердцу возможность нормально перекачивать кровь. Вследствие этого, быстрое проведение ВСДД и скорая помощь парамедиков могут повысить процент выживания при сердечных приступах.

Кроме этого, во многих общественных местах сейчас имеются дефибрилляторы, дающие необходимый электрический шок, которым можно восстановить нормальный сердечный ритм даже до приезда парамедиков. Этим значительно увеличиваются шансы на выживание.

Медикаментозное лечение инфаркта миокардаможет включать использование анти-тромбоцитарных, антикоагулянтных и фибринолитических лекарственных средств, а так же ингибиторов ангиотензин-конвертирующих ферментов (АКФ), бета-блокираторов и применение кислорода.

Хирургическое лечение инфаркта миокардаможет включать коронарную ангиографию с чрескожной черезпросветной коронарной ангиопластикой, расширение коронарной артерии, обходное сосудистое шунтирование коронарной артерии. Пациенты, страдающие от сердечных приступов, на несколько дней подлежат госпитализации для выявления нарушений сердечного ритма, нехватки дыхания, боли в груди.

Дальнейшее появление сердечных приступов можно предотвратить с помощью бета-блокираторов, ингибиторов АКФ, отказа от курения, снижения веса, физических упражнений, мониторинга кровяного давления, должного контроля при диабете, употребления пищи с низким содержанием холестерина и полинасыщенных жиров и пищи богатой омега-3-жировыми кислотами, принимая мультивитамины с повышенным содержанием фолиевой кислоты, снижая уровень холестерина ЛНП и повышая уровень холестерина ЛВП.

АСПИРИН	Если его принимать каждый день или через день, снизится риск возникновения стенокардии или сердечного приступа, так как уменьшится вероятность образования сгустков крови. Потребление аспирина снижает возможность того, что сгусток крови сформируется на месте разрыва тромбоцита в коронарной артерии - это обычно это и является основной причиной сердечного приступа (инфаркта миокарда). Побочные эффекты аспирина: язва и кровотечение. Перед тем, как принимать аспирин, посоветуйтесь с врачом.
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ	Бета-адреноблокаторы сокращают частоту сердечных сокращений и снижают кровяное давление, то есть уменьшают потребность сердца в кислороде. Клинические исследования доказали, что так можно предупредить сердечный приступ и внезапную смерть.
НИТРОГЛИЦЕРИН	Этот препарат уменьшает боль в груди, снижая потребность сердца в кислороде и расширяя коронарные артерии, тем самым увеличивая количество поступающего кислорода. Распыляемый раствор или таблетка, помещаемая под язык, действуют мгновенно, когда вам нужна немедленная помощь при приступе стенокардии. Таблетки нитроглицерина длительного действия или кожные пластыри действуют медленно, на протяжении нескольких часов.
НИТРОГЛИЦЕРИН. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ	Эти препараты расширяют коронарные артерии и улучшают ток крови. Также они снижают кровяное давление и частоту сердечных сокращений.
АПФ-ИНГИБИТОРЫ	Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) расширяет кровеносные сосуды, увеличивая ток крови. Недавние исследования показали, что АПФ-ингибиторы уменьшают количество сердечных заболеваний, приступов и смертей среди людей, которые болеют ишемической болезнью сердца; этот эффект не связан с их свойством снижать кровяное давление. Следовательно, они, возможно, оказывают дополнительное благоприятное воздействие на ткани кровеносных сосудов и сердечной мышцы. Они помогут в первую очередь людям, больным диабетом, и тем, у кого ослабленная сердечная мышца.
СТАТИН	Лекарства на статине уменьшают количество липидов (холестерина и других жиров) в вашей крови. В результате изменяются внутренние стенки кровеносных сосудов, и образование или увеличение тромбоцитов становится менее вероятным. Они замедляют или останавливают развитие ишемической болезни сердца, а также предотвращают повторные сердечные приступы. Не так давно клинические исследования показали, что статин оказывает еще более благотворное действие, если применять его сразу после сердечного приступа или угрозы его возникновения, еще до снижения уровня жиров он стабилизирует тромбоциты. Медикаменты на статине: аторвастатин (Липитор), правастатин (Правахол), симвастатин (Зокор), ловастатин (Мевакор) и розувастатин (Крестор).

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца – виды оперативного вмешательства

Коронарная ангиопластика (ЧТКА)

Атерэктомия

Брахитерапия

Аорто-коронарное шунтирование (АКШ)

Малоинвазивное коронарное шунтирование

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация (ТМР)

СЕРДЕЧНЫЙ ПРИСТУП - ИНФАРКТ МИОКАРДА

Коронарные артерии - это кровеносные сосуды, снабжающие сердечную мышцу кровью и кислородом. Закупорка коронарной артерии лишает сердечную мышцу крови и кислорода, вызывая ее повреждение. Повреждение сердечной мышцы в свою очередь вызывает боль и давление в груди. Если в течение 20 – 40 минут кровоток не будет восстановлен, начнется необратимый процесс отмирания сердечной мышцы. Инфаркт миокарда (известный также как сердечный приступ) - это смерть сердечной мышцы вследствие внезапной закупорки коронарной артерии сгустком крови.

Факторы риска развития атеросклероза и инфаркта миокарда включают в себя: повышенный уровень холестерина, повышенное кровяное давление, употребление табака, диабет, принадлежность к мужскому полу, наличие в семейном анамнезе случаев сердечных приступов в раннем возрасте.

ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Боль, чувство наполнения и/или сдавливания в груди
Боль в челюсти, зубная, головная боль
Нехватка дыхания
Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота)
Потливость
Изжога и/или расстройство пищеварения
Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в любой руке)
Боль в верхней части спины
Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания)

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Электрокардиограмма (ЭКГ) - запись электрической активности сердца

Анализ крови

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Осложнения инфаркта миокарда

Cердечная недостаточность

Фибрилляция желудочков

Реанимационные мероприятия по восстановлению сердечной деятельности и дыхания (ВСДД), начатые в пределах пяти минут с наступления фибрилляции желудочков, могут предотвратить смерть. При ВСДД требуется выполнять искусственное дыхание и, применяя внешнее давления на грудную клетку, сдавливать сердце, заставляя его перекачивать кровь. Прибывшая команда парамедиков может применить лекарственные средства или электрический шок (кардиоверсия), чтобы воздействовать на фибрилляцию желудочков, вернув нормальный сердечный ритм и дав сердцу возможность нормально перекачивать кровь. Вследствие этого, быстрое проведение ВСДД и скорая помощь парамедиков могут повысить процент выживания при сердечных приступах.

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда может включать использование анти-тромбоцитарных, антикоагулянтных и фибринолитических лекарственных средств, а так же ингибиторов ангиотензин-конвертирующих ферментов (АКФ), бета-блокираторов и применение кислорода.

Хирургическое лечение инфаркта миокарда может включать коронарную ангиографию с чрескожной черезпросветной коронарной ангиопластикой, расширение коронарной артерии, обходное сосудистое шунтирование коронарной артерии. Пациенты, страдающие от сердечных приступов, на несколько дней подлежат госпитализации для выявления нарушений сердечного ритма, нехватки дыхания, боли в груди.

bukvasha.ru

Реферат - Кардиология - Разное

Минобрнауки России

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова»

Программа

вступительных испытаний ПО

ТЕРАПИИ

для лиц, поступающих в интернатуру на базе высшего медицинского образования

Абакан 2011

КАРДИОЛОГИЯ Недостаточность аортального клапана. Этиология, гемодинамика, механизмы компенсации, клиника, диагностика, лечение, показания к хирургическому лечению.

Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, клиника острых, подострых форм, критерии диагностики, лечение.

Недостаточность митрального клапана. Этиология, гемодинамика, клиника, диагностика, врачебная тактика.

Ревматизм. Этиология, патогенез, клинические формы, критерии диагностики, лечение, профилактика (первичная и вторичная).

Cифилитические поражения сердечно-сосудистой системы. Клиника в зависимости от локализации,

Нарушение атрио-вентрикулярной проводимости. Причины, степени, клинические проявления, ЭКГ-диагностика, лекарственные средства, улучшающие проводимость, показания к электрокардиостимуляции.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Причины, формы, влияние на гемодинамику, клиника, лечение, показания и подготовка к электроимпульной терапии. Антиаритмические средства.

Гипертоническая болезнь. Роль Г.Ф.Ланга в развитии учения о гипертонической болезни.

Ишемическая болезнь сердца. Определение, факторы риска, клинические формы, критерии диагностики, лечение, профилактика, физические тренировки в реабилитации.

Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, клиника по стадиям болезни, критерии диагностики, лечение по стадиям, реабилитация.

Хроническая сердечная недостаточность. Причины, патогенез, классификация, клинические проявления, принципы терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии эндокринного происхождения. Особенности клиники, критерии диагностики, лечение.^ СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, терапия, санаторно-курортное лечение.

Системная склеродермия. Вопросы этиологии и патогенеза, клиника, дифференциальная диагностика с другими коллагенозами, лечение.

Системная красная волчанка. Вопросы этиологии и патогенеза, клинико-лабораторная диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.ПУЛЬМОНОЛОГИЯ Эксудативный плеврит. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика при выпоте в плевральную полость, врачебная тактика.

Внебольничные пневмонии. Этиология, предрасполагающие факторы, классификация, диагностика, дифференциальная диагностика с инфильтративным туберкулезом и раком бронха, методы лечения и реабилитации, профилактика пневмонии.

Тромбоэмболия легочной артерии. Причина, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Бронхиальная астма. Клиника, лечение на различных этапах болезни (стратегическая и тактическая терапия).

Легочное сердце. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс и гангрена легких. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Хроническая обструктивная болезнь легких. Этиология, патогенез, клинические формы, диагностика и дифференциальная диагностика с туберкузом бронха, методы лечения.

Назокомиальная пневмония. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, принципы лечения, реабилитация.ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ Хронические энтериты и колиты. Этиология, патогенез, клинико-лабораторная диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Хронический холецистит и холангит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия, санаторно-курортное лечение.

Хронические вирусные гепатиты. Определение, этиология, механизмы хронизации, классификация, клиника, критерии диагностики, терапия, профилактика.

Воспалительные заболевания толстой кишки: неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Критерии диагностики, лечение.

Желчно - каменная болезнь. Причины камнеобразования, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, терапия, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

фармакотерапия, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Цирроз печени. Классификация, патогенез, клиника, критерии диагностики, дифференциальный диагноз, лечение.

Хронический панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечебное питание, фармакотерапия.

Язвенная болезнь. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение (диета, медикаментозная терапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение).НЕФРОЛОГИЯ Острый гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика осложнений, терапия, исходы, диспансеризация.

Хронический гломерулонефрит. Этиолоия, патогенез, клинические и морфологические формы, диагностика, схемы медикаментозной терапии, диета, диспансеризация, показания к санаторно-курортному лечению.

Хронический пиелонефрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Острая почечная недостаточность.Патогенез, лечение, профилактика.

Хроническая почечная недостаточность.Причины, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.ГЕМАТОЛОГИЯ Хронический миелолейкоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Хронический лимфолейкоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика , лечение.

Анемии, связанные с дефицитом витамина В-12 и фолиевой кислоты. Причины, патогенез, клиника, диагностика, клиническая фармакология средств для лечения.

Железодефицитная анемия. Причины дефицита железа. Клинические синдромы. Лабораторная диагностика , лечение, диспансеризация.

Эритремия. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика с эритроцитозами, лечение.

Геморрагические диатезы. Классификация, клинико-лабораторная характеристика тромбоцитопений, тромбоцитопатий, принципы терапии.

Острый лейкоз. Этиология, патогенез, классификация, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы терапии.

Лимфогрануломатоз. Классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

Миеломная болезнь. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.^ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Пневмокониозы. Определение, классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.

Профессиональная бронхиальная астма. Причины, клиника, течение, лечение, профилактика.

Профессиональные пылевые и токсические бронхиты. Клиника, лечение,

профилактика.

Силикоз. Патогенез, клиника, лечение и профилактика.

Вибрационная болезнь. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

^ НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ

Понятие о синкопальном состоянии. Острая сердечная недостаточность. Клиника, лечение.

Асистолия. Клиническая смерть. Оказание неотложной помощи.

Дифференциальный диагноз ком (мозговой, печеночной, уремической, алкогольной).

Комы при сахарном диабете (гипогликемическая, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая), диагностика, неотложная терапия.

Анафилактический шок. Понятие о лекарственной болезни. Анафилактический шок при ужалении насекомых и пищевой аллергии. Анафилактоидные реакции. Неотложная терапия.

Гипертонический криз. Патогенез, клиника, дифференциальный диагноз с симптоматическими артериальными гипертернзиями. Фармакология средств для купирования криза.

Тиреотоксический криз, диагностика, препараты для неотложной терапии.

Кардиогенный шок. Патогенез, виды, клиника, клиническая фармакология средств для терапии шока.

Пароксизмальная тахикардия. Клинические проявления, клиническая фармакология антиаритмических средств. Другие методы лечения.

Острая дыхательная недостаточность. Причины, патогенез, клиника, врачебная тактика.

Тромбоэмболия легочной артерии, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Сердечная астма и отек легких. Причины, патогенез, клиника, неотложная терапия, клиническая фармакология средств для купирования приступа.

Астматическое состояние при бронхиальной астме. Особенности клинических проявлений в зависимости от стадии. Неотложная терапия. Клиническая фармакология средств для купирования статуса.

Печеночная кома. Причины, клиника, диагностические критерии, профилактика.

Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, клиника, диагностика. Клиническая фармакология средств для неотложной терапии и показания к гемодиализу.

Кафедра внутренних болезней

ХГУ им. Н.Ф. Катанова

www.ronl.ru

Доклад: Кардиология

Пороки с уменьшенным кровенаполнением малого круга кровообращения.

На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии правого желудочка с перегрузкой его во время систолы.

На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правых отделов сердца.

Тетрада Фалло встречается в 12,6—14 % случаев и характеризуется сочетанием четырех аномалий: сужение просвета легочной артерии, высокий ДМЖП, декстрапозиция аорты и гипертрофия правого желудочка вследствие нарушения гемодинамики. Стеноз устья легочной артерии при этом пороке может быть обусловлен гипоплазией и даже атрезией ее, часто подклапанным инфундибумерным стенозом и редко (в 4 % случаев) — клапанным. ДМЖП, как правило, большой и располагается в мембранозной части. Декстропозиция аорты характеризуется заходом ее на межжелудочковую перегородку на '/з Диаметра и более. Выраженностью этих компонентов и определяется степень тяжести тетрады Фалло.

На динамику кровообращения влияют главным образом величина ДМЖП, декстрапозиция аорты и степень сужения просвета легочной -артерии. Из правого желудочка кровь нагнетается в суженную легочную артерию и «сидящую верхом» на межжелудочковой перегородке аорту. Следовательно, в последнюю кровь поступает из левого (артериальная) и непосредственно правого (венозная) желудочков. В результате ограниченного поступления крови в малый круг кровообращения и значительного сброса ее из правого желудочка в аорту развивается цианоз. При таком нарушении гемодинамики наступает перегрузка правого желудочка. На развитие гипертрофии правого желудочка особенно влияет адаптация его к давлению в аорте. Когда ДМЖП небольшой и аорта почти не сообщается с правым желудочком, основную роль в развитии его гипертрофии играет стеноз устья легочной артерии.

Частые и труднокупируемые приступы являются показанием к ургентной паллиативной операции.

Выделяют изолированную (простую) и сочетанную (сложную) формы порока, когда имеются другие аномалии развития (Н. М. Амосов и соавт., 1978).

Осложнения врожденных пороков.

Лечение врожденных пороков сердца.

Детей после операции на сердце также выделяют в отдельную группу с целью учета отдаленных результатов оперативного вмешательства. Результат считают хорошим (Н. М. Амосов, Л. Н. Сидаренко, Я. А. Бендет, 1968) в случаях, когда динамика основных клинических показателей свидетельствует о нормализации кровообращения; удовлетворительным – когда коррекция порока привела к стойкому улучшению, однако клинические данные указывают на умеренные остаточные нарушения гемодинамики; неудовлетворительным - когда оперативное вмешательство неэффективно или состояние больного ухудшилось по сравнению с предоперационным.

superbotanik.net