В Библии есть ещё одно место, которое считают[10] записью, удостоверяющей другой случай эпидемии чумы. В Четвёртой книге Царств (4Цар. 19:35-36) повествуется о походе ассирийского царя Синаххериба, решившего опустошить Иерусалим. Огромная армия окружила город, но не овладела им. А вскоре Синаххериб отошёл без боя с остатками армии, в которой «Ангел Господень» поразил за ночь 185 тыс. воинов (4Цар. 19:35).
Первой известной пандемией является так называемая «Юстинианова чума» (551—580), которая началась в Египте и охватила территорию всего цивилизованного мира того времени. Погибло более 100 млн человек[10].
В XIV веке по Европе прошлась страшная эпидемия «чёрной смерти», занесённая из Восточного Китая[11]. В 1346 чума была занесена в Крым, а оттуда в Европу. В 1348 от неё погибло почти 15 млн человек, что составляло четверть всего населения Европы. В 1351 чума поразила Польшу и Русь. К 1352 году в Европе умерло 25 млн человек, треть населения.[12] .
К 1558 году до 100 тыс. ногайцев в понизовье Волги были истреблены чумой[13]. В дальнейшем в России отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738—1740 и 1769—1772 годах.
Эпидемия бубонной чумы прокатилась по Лондону в 1664—1665 годах, унеся жизни более 20 % населения города.
В 1720—1722 годах эпидемия бубонной чумы в Марселе и ряде городов Прованса унесла жизни 100 тыс. человек.
В 1771—1772 годах эпидемия чумы в Москве унесла жизни 56 907 человек[14] и привела к Чумному бунту.
В конце XIX века в Центральном и Южном Китае началась третья пандемия чумы. В Азии чума особенно лютовала в Гонконге и Бомбее и распространилась в виде небольших по объёму вспышек на все остальные континенты. Tолько в Индии погибло 6 миллионов человек[10].
В XX веке крупные эпидемии чумы регистрировались в Индии. В 1898—1963 годах в этой стране умерло от чумы 12 662,1 тыс. человек[10].
Эпидемия в Маньчжурии была последней крупной эпидемией чумы на земном шаре[источник не указан 508 дней]. По мнению Д. К. Заболотного, во время этой эпидемии погибло более 60 тысяч человек, а по данным У Ляньдэ, около 100 тысяч человек.
Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни. В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали применение трупов заражённых животных (лошадей и коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов (Осада Каффы).
В ходе Второй мировой войны японскими вооружёнными силами были разработаны образцы биологического оружия, предназначенного для массового сброса специально подготовленного носителя чумы — инфицированных блох. При разработке образцов биологического оружия специальный отряд 731 производил намеренное заражение мирных жителей и пленных Китая, Кореи и Манчжурии для дальнейших медицинских исследований и экспериментов, изучения перспектив применения биологических средств как оружия массового поражения. Группой был разработан штамм чумы, в 60 раз превосходящий по вирулентности оригинальный штамм чумы, по утверждению разработчиков — своего рода абсолютно эффективное оружие массового поражения с естественным природным распространением. Для сбрасывания и распыления инфицированных носителей были разработаны различные авиабомбы и снаряды, к примеру, бомбы для заражения поверхности земли, бомбы с распылением аэрозоля и снаряды осколочного действия, поражающие ткани человека. Популярность имели керамические бомбы, учитывающие особенности применения живых организмов — блох и необходимость поддержания их активности и жизнеспособности в условиях сброса, для чего создавались специальные условия жизнеобеспечения (в частности, закачивался кислород)[15].
Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысяч человек, причём без тенденции к снижению.
Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около семи процентов от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Конго[16], Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно.[17]
При этом на территории России случаи заболевания чумой не зафиксированы с 1979 года, хотя ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. кв. км) под риском заражения находится свыше 20 тыс. человек.
В России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках.[18]
Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы — блох Xenopsylla cheopis.[18]
В то же время в 2001—2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии — 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001—2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным[17].
Летом 2009 года в Хайнань-Тибетском автономном округе был закрыт на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка лёгочной чумы, от которой умерло несколько человек[19][20].
В декабре 2013 года на Мадагаскаре вспыхнула эпидемия чумы. Она распространилась в пяти районах из 112. На 13 декабря заболели 89 человек. Из них 39 скончались[21].
В конце августа 2014 года на Мадагаскаре вновь произошла вспышка чумы, которая к концу ноября 2014 года унесла 40 жизней из 119 заболевших[22].
В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5—10 %[23], но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).
Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °C погибает в течение 10—15 мин, а при кипячении — практически мгновенно. Ворота инфекции — кожа (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.
По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.
В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне, вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при прирезке больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в зависимости от формы заболевания в свою очередь может являться передатчиком чумы воздушно-капельным путём или через укус отдельных видов блох.
Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение — зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобу блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его (т. н. «чумной блок»). Кровь не может попасть в желудок, поэтому блоха отрыгивает кровь вместе с возбудителем обратно в ранку. А так как такую блоху перманентно мучает чувство голода, она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить достаточно большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней, но опыты на грызунах показали, что одна блоха может заразить до 11 хозяев).
При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передаётся лёгочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением.
Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4—5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.
Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.
Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно — картина двусторонней очаговой пневмонии.
Клиническая картина первичной септической или первичной лёгочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период — до нескольких часов.
Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.
Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.
В Средние века чума практически не лечилась, действия сводились в основном к вырезанию или прижиганию чумных бубонов. Никто не знал подлинной причины болезни, поэтому не было представления, как её лечить. Врачи пытались применять самые причудливые средства. В состав одного такого снадобья входила смесь из патоки 10-летней выдержки, мелко изрубленных змей, вина и 60 других компонентов. Согласно другому методу, больной по очереди должен был спать на левом боку, потом на правом. Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить с помощью карантинов. Интересно высказывание пророка Мухаммада (571—632) относительно чумы: «Если вы услышите, что где-то вспыхнула эпидемия чумы или холеры, не отправляйтесь туда, а если это произошло там, где вы находитесь, не покидайте это место».
referat911.ru
ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗАЩИТЫ ПРАВ
ПОТРЕБИТЕЛЕЙ И БЛАГОПОЛУЧИЯ ЧЕЛОВЕКАФедеральное государственное учреждение здравоохранения ПРОТИВОЧУМНЫЙ ЦЕНТР
ЕЖЕМЕСЯЧНАЯ
ИНФОРМАЦИЯ О
КАРАНТИННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЗА
РУБЕЖОМ
_________________________
Заболеваемость чумой, холерой, желтой лихорадкой;
^ Cтраны, в которых имеются районы, зараженные чумой, холерой, желтой лихорадкой
№ 4/5 - 2010 г.
Настоящая информация подготовлена на основании электронных сообщений, опубликованных на сайте ProMED-mail Международного общества по проблемам инфекционных болезней, которое приводит свои оценки публикациям в различных СМИ и других источниках.
ХОЛЕРА
Азия
Папуа - Новая Гвинея. По сообщению местных средств массовой информации по состоянию на 20 мая 2010 г. по данным министерства здравоохранения в столице страны (Порт-Морсби) зарегистрированы 132 больных холерой и 3 человека, умерших от нее, и в Центральной провинции – 117 больных и 2 умерших.
Вьетнам. По состоянию на 22 мая 2010 г. по данным местных средств массовой информации официальный представитель органа здравоохранения сообщил, что в Ben Tre было выявлено еще 3-е больных холерой и, в итоге, в провинции Дельта Меконга (Mekong Delta) в текущем году зарегистрировано 25 больных холерой.
По состоянию на 15 мая 2010 г., согласно сообщению заместителя директора Центрального института эпидемиологии Вьетнама, с начала марта 2010 г. по 12 мая 2010 г в 5-ти северных провинциях, включая Ханой (Hanoi), Ha Nam, Hai Duong, Hai Phong и Bac Ninh зарегистрировано 106 больных холерой. В течение последних 2-х месяцев южные провинции An Giang, Tay Ninh и HCM City также были поражены холерой.
В провинции An Giang фактором передачи инфекции послужила вода из местных источников водоснабжения; в других местностях пути и факторы передачи не установлены.
Индия. По состоянию на 12 мая 2010 г., согласно сообщению департамента здравоохранения дистрикта Вадодара (Vadodara) штата Гуджарат (Gujarat), в деревне Choranda зарегистрировано 7 больных холерой, 1 из которых умер.
По состоянию на 17 мая 2010 г. в штате Тамилнад (Tamil Nadu) в дистрикте Theni, по информации заместителя директора службы здравоохранения, зарегистрированы 4 смертельных случая заболевания с подтвержденным диагнозом холеры. В прошедшие несколько дней из 7-и лабораторно исследованных образцов клинического материала в 4-х случаях был установлен диагноз холеры. Были вылечены 420 больных диареей из дистрикта Theni, Uthamapalayan и прилегающих деревень. Вспышки диарейных заболеваний были также зарегистрированы в Chinnamanur, Bodi и других зонах дистрикта (госпитализировано более 100 больных). [Комментарий ProMED: из приведенных данных не ясно, является ли возбудитель холеры причиной этих диарейных заболеваний].
Гонконг - специальный административный район Китая. Завезенный из Индии случай заболевания холерой. По состоянию на 08 мая 2010 г. Центр защиты здоровья обследует случай заболевания холерой 53-летнего мужчины, который в составе группы туристов с 24 апреля по 01 мая 2010 г. путешествовал по Индии. 30 апреля 2010 г. у больного начались боли в желудке и диарея; 04 мая 2010 г. он обратился за медицинской помощью. Его госпитализировали; при лабораторном исследовании у него был выделен возбудитель холеры. У членов семьи больного симптомы заболевания отсутствовали. Проводилось наблюдение за членами его туристической группы.
Гонконг - специальный административный район Китая. Завезенный из Сингапура случай заболевания холерой. На 24 мая 2010 г. по сообщению Городского центра защиты здоровья Гонконга 46-летняя женщина заразилась холерой во время путешествия по Сингапуру с 10-го по 17 мая. При лабораторном исследовании образца стула больной был выделен Vibrio cholerae О1 серотип Инаба. У ее семейных контактов симптомов холеры не наблюдалось. Согласно данным того же Городского центра это 2-й случай заболевания холерой, зарегистрированный в Гонконге в 2010 г.
Африка
Нигерия. По состоянию на 24 мая 2010 г. по данным местных средств массовой информации, в результате вспышки заболеваний холерой в общине Ibwa в округе Gwagwalada Area территории Федеральной столицы (Лагоса) 4 человека умерли от холеры. По сообщению Председателя округа, согласно полученным докладам с мест, 118 человек были поражены эпидемией холеры.
Уганда. По состоянию на 23 мая 2010 г., согласно публикациям средств массовой информации, по сообщению председателя местного совета в дистрикте Тороро (Tororo) в восточной части Уганды в ходе вспышки заболеваний холерой 6 человек скончались от холеры и десятки больных госпитализированы, в том числе около 50 больных помещены в главный госпиталь.
По мнению местных руководителей, вспышка заболеваний холерой в дистрикте Тороро возникла в результате внезапных наводнений, которые после проливных дождей опустошили части горной местности. Наводнения разрушили отхожие места, что привело к загрязнению питьевой воды.
В дистрикте Морото (Moroto) по данным местных средств массовой информации по состоянию на 22 мая 2010 г. эпидемическая вспышка заболеваний холерой распространилась на 40 деревень. С 16 апреля 2010 г., когда было установлено начало вспышки, зарегистрировано около 220 больных и 5 умерших.
Согласно сообщению представителя ВОЗ, в лечебном центре дистрикта Морото ежедневно выявлялось от 20 до 25 больных холерой. По его мнению, если не принять мер по сдерживанию инфекции, существует риск распространения эпидемии на другие части региона Karamoja.
Судан. По состоянию на 16 мая 2010 г. по данным местных средств массовой информации, ожидается, что Peth Lou, одна из местных административных единиц, расположенная восточнее Wanyjok, штаб-квартира графства Восточный Авейль (Aweil East County) в штате Северный Бахр-эль-Газаль (Northern Bahr el Ghazal), может снова подвергнуться серьезной вспышке заболеваний холерой. Peth находится южнее Manual Baai Payam, восточнее Madhol и западнее деревни Tokyep, откуда сообщили о 10 больных, главным образом, детях, заболевших водной диареей.
Вспышка заболеваний, продолжающаяся 2-ю неделю, быстро распространилась на окружающие 11 деревень; в 2-х случаях болезнь закончилась смертельным исходом.
Полагают, что еще и в других деревнях (общим числом 21), окружающих Ameth lou на восток от Manual Baai Payam, в течение последней недели также зарегистрированы больные холерой – госпитализированы 12 больных с подозрением на холеру.
Кения. По состоянию на 10 мая 2010 г., согласно местным средствам массовой информации, в дистрикте West Pokot [провинция Рифт-Вэлли (Rift Valley)] и в дистрикте Килифи (Kilifi) [Прибрежная провинция (Coast province)] отмечается быстро распространяющаяся вспышка заболеваний холерой, в ходе которой от нее умерли, по крайней мере, 10 человек. В дистрикте West Pokot провинции Рифт-Вэлли по сведениям Министра общественного здравоохранения зарегистрировано 8 смертельных случаев заболеваний холерой. В дистрикте Килифи Прибрежной провинции 2-е детей умерли от инфекции, передающейся водным путем, предположительно холерной этиологии.
* * * * *
^ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ЛАССА
Африка
Нигерия. По состоянию на 18 мая 2010 г. по данным местных средств массовой информации в штате Кебби (Kebbi), расположенном на севере страны, зарегистрирована вспышка заболеваний лихорадкой Ласса, в ходе которой 17 человек умерло, и десятка два человек заразились. Главный эпидемиолог штата сообщил Агентству Франс-Пресс о том, что вспышка началась около 4-х недель назад, охватила 3 местных дистрикта, включая сильнее всего пораженную столицу штата Бирнин-Кебби (Birnin-Kebbi), где зарегистрировано 9 смертельных случаев заболевания. Он также сказал, что для оказания помощи в локализации вспышки ВОЗ обратилась к медицинским экспертам Южно-Африканской Республики, Нидерландов и Нигерийского коммерческого центра в Лагосе.
(ProMED-mail, 2010, апрель- май)
*
* *
WHO WER, 2010, N 21, pp.185-186
^ Лихорадка долины Рифт [Рифт-Валли].
Южно-Африканская Республика.
Окончательные результаты лабораторного исследования на зараженность вирусом лихорадки долины Рифт туристки из Германии (ЕИКЗР 2010, № 3, стр. 4-6).
11 мая 2010 г. Институт тропической медицины Bernhard-Nocht в Германии сообщил о результатах дополнительных лабораторных исследований, проведенных в Германии и Южно-Африканской Республике. Исследовалась кровь больной немецкой туристки, которой после возвращения из Южно-Африканской Республики первоначально был поставлен диагноз заболевания лихорадкой долины Рифт. Результаты исследований показали, что больная была инфицирована риккетсиями, а не вирусом лихорадки долины Рифт.
По состоянию на 13 мая 2010 г. Правительство Южно-Африканской Республики сообщило о 192 лабораторно подтвержденных случаях заболеваний лихорадкой долины Рифт, включая 18 умерших. Больные зарегистрированы в провинциях Free State Province, Восточная Капская (Eastern Cape Province), Северная Капская (Northern Cape Province), Западная Капская (Western Cape Province) и в Северо-Западной провинции (North West Province).
«Противочумный центр»
Роспотребнадзора В.Е. Безсмертный
Фонарева К.С.
(495)402-91-70
И
нформация подготовлена по материалам Weekly Epidemiological Record, 2010,№№ 15-22; ProMed – 04. - 05. 2010
При перепечатке ссылка на обяоооо обязательна
www.ronl.ru
Впервые вакцину, эффективную против бубонной чумы, создал в начале XX века Владимир Хавкин из убитых температурой чумных палочек. Более эффективными являются живые вакцины, то есть вакцины полученные из живых чумных палочек с использованием бактериофагов. Впервые живую вакцину против чумы создала и испытала на себе в 1934 году Покровская Магдалина Петровна.
Перелом в терапии чумы был достигнут в 1947 году, когда советские врачи первыми в мире применили для лечения чумы в Маньчжурии стрептомицин. В результате выздоровели все больные, которых лечили стрептомицином, включая больного легочной чумой, который считался уже безнадежным[24].
Лечение больных чумой в настоящее время осуществляется при помощи антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов, которые ходят международными рейсами, создании специальных противочумных учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы среди грызунов и борьбе с ними.
При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.
Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезинфекционные средства.
В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезинфекционным раствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.
До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного антибиотиками.
При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что разобщение подозрительного больного с окружающими следует начинать сразу после его выявления.
Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, место жительства, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.
Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками, продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.
Лечение чумы является комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6—8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.
При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.
В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.
referat911.ru
Министерство образования, науки, молодежи и спорта Украины
Донецкий национальный университет
Экономический факультет
Реферат
по дисциплине: «Безопасность жизнедеятельности»
на тему: «Инфекционные болезни»
подготовила: Студентка 1-го курса
Группы 0504 а
Тимченко Елена
преподаватель: Зайцев С.Н.
Донецк 2011
Содержание
1.Холера
Холера - острая антропонозная фекально-оральная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, протекающая с симптомами водянистой диареи, рвоты с возможным развитием дегидратационного шока.
Этиология. Возбудитель холеры - холерный вибрион, представлен двумя биоварами: биовар собственно холеры и Эль-Тор. Оба биовара сходны по морфологическим и тинкториальным свойствам, высокоподвижны благодаря наличию жгутика, спор не образуют, грамотрицательны, культивируются на щелочных питательных средах. По антигенным свойствам возбудители холеры относятся к серогруппе 01. В последние годы доказано, что вибрионы 0139 обладают способностью выделять идентичный известным биоварам холерных вибрионов экзотоксин и вызывать сходное по клинике заболевание, так называемую холеру Бенгал.
Механизм заражения холерой фекально-оральный, который реализуется посредством водного, алиментарного и контактно-бытового способа передачи. В основном, - это водный путь передачи вибрионов, обеспечивающий эпидемическое распространение холеры. Заражение происходит при питье инфицированной воды, при ее использовании для хозяйственных целей, при заглатывании во время купания.
Клинические признаки
Лечение холеры. Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей проводится в два этапа:
1) Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).
2) Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты.
Профилактика холеры. Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.
Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей
Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий 3-6 мес. период действия.
В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины.
2.Чума
Чума - острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, лимфаденитом бубонного типа, развитием в ряде случаев серозно-геморрагического воспаления в легких и, при септическом течении, в других органах. Относится к особо опасным карантинным (конвенционным) инфекциям, на которую распространяются «Международные медико-санитарные правила».
Этиология.Возбудитель (Yersinia pestis) - грам отрицательная палочка оваловидной формы, с более выраженной окраской по полюсам, хорошо растущая на мясопептонном бульоне и агаре при температуре 28 град. С. Микроб высоко вирулентен и обладает рядом антигенных антифагоцитарных факторов (F1-Ar, V/W(Vi)-Ar). Возбудитель сохраняется нескольких месяцев в почве (звериные норы), устойчив к высушиванию.
Механизм заражения. В природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох. Заражение человека происходит трансмиссивным путем при укусе блох. Инфицирование человека может произойти и при непосредственном контакте с больными животными.Больной человек является источником инфекции для окружающих. Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных) или аэрогенным, возникающим при поражении легких.
Клинические признаки. Продолжительность инкубационного периода чумы составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней).
Чума начинается с внезапного подъёма температуры тела, головной боли и чувства разбитости. Характерно образование налёта на языке («натёртый мелом язык»), а также его отёк, в результате чего речь становится невнятной. В тяжёлых случаях возникают галлюцинации.
Чумная палочка не вызывает воспалительных изменений кожи и мигрирует в ближайший лимфатический узел, где развивается серозно-геморрагическое воспаление, и формируется резко болезненный бубон.
Патогенетически различают первичные (всегда связаны с местом входных ворот инфекции) и вторичные бубоны чумы (возникают лимфогенно). По клиническим проявлениям выделяют преимущественно локальные (кожную, кожно-бубонную и бубонную), генерализованные или внутренне-септические формы (первично- и вторично-септические), внешне диссеминированные формы чумы (первичную и вторичную лёгочную, кишечную).
Лечение. Препаратами выбора среди этиотропных средств являются стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина зависят от формы болезни и колеблются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина до 6 г, доксициклина до 0,3 г. Если возбудитель резистентен к этим антибиотикам, применяют левомицетина сукцинат, ампициллин. Есть сведения об эффективности цефалоспоринов II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической терапии (см. «Инфекционно-токсический шок»). Комплексное использование антибактериальной и патогенетической терапии позволило существенно снизить летальность при чуме.
Профилактика. В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах.
Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.
3.Сыпной тиф
Сыпной тиф (эпидемический) - антропонозный риккетсиоз, передающийся вшами, характеризующийся генерал и зеванным тромбоваскулитом и проявляющийся выраженной интоксикацией, менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной розеолезно-петехиальной экзантемой.
Этиология. Возбудитель - риккетсии Провачека. Они относятся к облигатным внутриклеточным паразитам. Их экологической нишей в организме человека является эндотелий сосудов, а в организме вшей - кишечный эпителий. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих фекалиях вшей. Погибают под воздействием обычно применяемых дезинфицирующих средств (лизол, фенол, формалин).
Механизм заражения. Источник инфекции - человек, больной сыпным тифом или болезнью Брилла, который заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и 1-2 дня нормальной температуры. Заболевание передается платяными (редко головными) вшами.
При кровососании в пищеварительную систему вшей вместе с кровью больного попадают риккетсии, которые, размножившись в кишечном эпителии, уже через 4 дня после инфицирования вшей, выделяются с их фекалиями. С этого момента вши становятся заразными и, при смене хозяина, способны инфицировать здорового человека, выделяя рядом с местом кровососания фекалии, содержащие возбудителей болезни. Расчесывая зудящее место укуса, человек втирает в ранку риккетсии. Таким образом, путем контаминации реализуется трансмиссивный механизм заражения сыпным тифом.
Клинические признаки. Инкубационный период — 5 — 25 дней. Болезнь обычно начинается остро: в течение 2—4 дней повышается температура тела до 39 — 40 °С, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3 —4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1 — 1,5 мм (симптом Киари —Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Становятся положительными симптомы жгута и щипка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3 —4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности, тремор рук, языка, головы.
Лечение. Препаратами выбора являются тетрациклин (0,3 г 4 раза в сутки), левомицетин (0,5 г 4 раза в сутки). Антибиотики применяют до 2-го дня нормальной температуры. Проводят дезинтоксикационную терапию, обеспечивают полноценный уход.
Выписывают из стационара больного не ранее 12-го дня нормальной температуры.
Диспансеризация переболевших проводится в течение 3-6 мес, в зависимости от остаточных симптомов заболевания.
Профилактика. Профилактические мероприятия включают прежде всего борьбу с педикулёзом. В борьбе со вшами применяют механический (вычёсывание насекомых и их яиц частым гребнем, стрижка или сбривание волос), физический (кипячение и проглаживание горячим утюгом белья и особенно камерная дезинсекция) и химические способы. При необходимости обработку педикулоцидами повторяют через 7-10 дней. Весьма надёжна камерная обработка постельных принадлежностей, одежды и белья больных. Специфическая профилактика сыпного тифа имеет вспомогательное значение и сводится к применению по эпидемиологическим показаниям убитых или живых вакцин.
4.Сибирская язва
freepapers.ru
