Реферат на тему:
Ге́рпес (греч. herpes — ползучая, распространяющаяся кожная болезнь) — вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках.
Наиболее часто вирус поражает:
Развитию заболевания способствует переохлаждение, снижение сопротивляемости организма. Возможен герпес и в жаркое время при перегревании организма.
У человека встречается 8 типов вирусов герпеса.
Значение VI, VII и VIII типов до конца не ясно. Полагают, что они играют роль в синдроме хронической усталости, появлении внезапной сыпи. Есть даже предположения о роли герпеса в развитии шизофрении. [2]
Простой герпес (Herpes simplex) — группа скученных пузырьков с прозрачным содержимым на воспалённом основании. Герпесу предшествует зуд, жжение кожи, иногда озноб, недомогание.
Опоясывающий герпес — характеризуется болью по ходу нерва, головной болью. Через несколько дней на участке кожи по ходу нерва появляются высыпания в виде сгруппированных пузырьков сначала с прозрачным, а позже гнойным кровянистым содержимым. Увеличиваются лимфатические узлы, повышается температура тела, нарушается общее состояние. Невралгические боли могут держаться до нескольких месяцев.
Вирус герпеса не передается непосредственным контактным путем, а также посредством предметов обихода. Также инфекция не передается воздушно-капельным путем. Герпес не проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов.
Согласно исследованиям учёных Колумбийского университета, герпес является стимулирующим фактором для развития болезни Альцгеймера[1]. Позднее эти данные были независимо подтверждены исследователями из Манчестерского университета. Ранее та же группа исследователей под руководством Рут Ицхаки доказала, что вирус простого герпеса обнаруживается в мозге почти 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, они подтвердили, что при инфицировании вирусом культуры клеток мозга происходит значительное увеличение уровня бета-амилоида, из которого и формируются бляшки. В ходе последнего исследования ученые смогли выяснить, что 90 % бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера содержат ДНК простого герпеса — ВПГ-1[2].
В настоящее время способов гарантированного излечения от герпеса не найдено. Существуют, однако, препараты, которые при регулярном приёме способны эффективно подавлять симптомы заражения вирусом, его размножение и развитие (то есть повышать качество жизни больного):
Ацикловир (Zovirax, Зовиракс, Герпевир, Ацивир и многочисленные генерики). Противовирусный препарат, препятствующий размножению вируса в клетках. Лекарственная форма — таблетки, крем и раствор для инъекций. Относительно дешев, эффективен для большинства пациентов.
Пенцикловир' (Фенистил Пенцивир). Противовирусное средство, активно в отношении вирусов Herpes simplex (типы 1 и 2). Активен в отношении некоторых устойчивых к ацикловиру штаммов вируса Herpes simplex, имеющих измененную ДНК-полимеразу.
Валацикловир (Валтрекс, Valtrex). Отличается от ацикловира только способом доставки, но обладает большей эффективностью. В большинстве случаев полностью подавляет симптомы вируса и его биологическую активность, блокирует его размножение и с высокой вероятностью предотвращает передачу вируса другим партнёрам при контактах. В настоящее время на Западе этот препарат является основным средством для лечения герпеса.
Фамцикловир (Фамвир, Famvir). Пероральная форма пенцикловира. Эффективен в отношении штаммов вируса Herpes zoster и Herpes simplex (в том числе устойчивых к ацикловиру и имеющих измененную ДНК-полимеразу). Принцип действия схож с ацикловиром и Валтрексом. Обладает высокой эффективностью.
Панавир® (Panavir). Растительный биологически активный полисахарид, относится к классу гексозных гликозидов. Проявляет поливалентную противовирусную активность. В течение около 2 дней снимает болевые ощущения, зуд и жжение. Разработаны системные и местные формы для комплексной терапии: раствор для внутривенного введения, ректальные свечи и гель. Не токсичен, увеличивает период ремиссии более чем в 3 раза [3].
Ганцикловир — лекарственное средство, обладающее противовирусной активностью, используется в терапии и для профилактики цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ).
Перекись водорода-отличное средство для лечения герпеса
wreferat.baza-referat.ru
Содержание:
Простой герпес (herpes simplex), семейство herpesviridae, подсемейство альфа-herpesviridae, род simplexvirus, ГВЧ 1 и 2 типа
Крупные оболочечные ДНК содержащие вирусы. Размеры вириона 150—200 нм. Вирус имеeт капсид из 162 капсомеров, а также суперкапсид. Капсид содержит линейную двухнитевую ДНК, в которой присутствуют около 80 генов. Тип симметрии кубический.
Культивируются в культурах живых клеток и вызывают их многоядерность. Чувствительны к нагреванию, быстро инактивируются УФидезинфицирующими средствами.
Основные отличия репродуктивного цикла герпесвирусов от остальных ДНК-вирусов связаны с более сложной структурой генома. Адсорбция вирусов на клетках осуществляется через специфические рецепторы. После взаимодействия с рецепторами вирусная оболочка сливается с клеточной мембраной, а нуклеокапсид высвобождается в цитоплазму. Раздевание (депротеинизация) вирусного генома происходит на ядерной мембране, и вирусная ДНК оказывается в ядре клетки-хозяина. Репродукция включает раннюю и позднюю стадии, однако они разграничиваются нечётко. Ранняя стадия репродукции герпесвирусов. В ранней стадии синтезируются «ранние белки», кодируемые проксимальной третью молекулы ДНК. Они проявляют регуляторные свойства, включая активацию транскрипции других участков вирусного генома, кодирующих ДНК-полимеразу и ДНК-связывающие белки. Поздняя стадия репродукции герпесвирусов. В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза индуцирует репликацию материнской ДНК. В результате образуются молекулы ДНК дочерней популяции. Часть дочерней ДНК считывают клеточные полимеразы, что вызывает транскрипцию концевых генов, кодирующих структурные протеины (белки оболочки и гликопротеины шипов). Сборка дочерних популяций герпесвирусов осуществляется в ядре, где капсидные белки окружают молекулы ДНК, формируя нуклеокапсиды. Финальная стадия морфогенеза герпесвирусов — формирование суперкапсида на внутренней поверхности ядерной мембраны. Зрелые дочерние популяции отпочковываются от модифицированной ядерной мембраны, транспортируются через цитоплазму и выделяются наружу.
Типоспецифические антигены представлены гликопротеинами капсида, на основе которых и выделяют два типа вирусов: HSV-1 и HSV-2. Группоспецифические антигены представлены нуклеопротеидами. Поверхностный гликопротеин gpC-группоспецифический, поверхностные гликопротеиды gpB, gpD- типоспецифические.
Вирус герпеса не способен проникать через неповреждённый роговой слой кожи, что обусловлено отсутствием на нём специфических рецепторов. Герпес передаётся при прямом контакте повреждённых покровов с поражёнными участками кожи или с биологическими жидкостями инфицированного человека. Вирус HSV-2 типа передаётся исключительно транскутанно (через кожу).
Внешняя оболочка вируса сливается с клеточной мембраной. Далее вирусный нуклеокапсид оказывается в нейроплазме, где и происходит высвобождение вирусной ДНК. Далее она транспортируется по дендритам нервных окончаний в тело чувствительного нейрона, находящееся в сенсорном ганглии, где встраиваются в его генетический аппарат навсегда. После проникновения вируса начинается процесс его активного воспроизводства в клетке — персистенция. При лабиальных поражениях характерна персистенция вируса в нейроцитах чувствительных ганглиев тройничного нерва, а при генитальных — поясничных.
У большинства людей воспроизводство и выделение вируса сразу после инфицирования происходит бессимптомно. Это может произойти более чем за неделю до или после появления первых симптомов в 50 % случаев. Возбудитель интенсивно в нем размножается, запуская литический, продуктивный тип инфекции. Происходит очаговая дегенерация эпителия: клетки увеличиваются в размерах, затем погибают, образуя очаги некроза.
Вирусы герпеса имеют циклические периоды активности (в течение 2—21 дней формируются пузырьки, содержащие вирусные частицы) и периоды ремиссии, во время которых язвочки пропадают. Генитальный герпес (HSV-2-типа), чаще протекает бессимптомно, хотя вирус размножается и может передаваться другим людям. Это наиболее характерно для вируса HSV-2-типа. Рецидивы заболевания не определены во времени, хотя выявлены некоторые триггеры заболевания. К таким факторам относится воздействие иммунодепрессантов (см. ниже). При рецидиве вирус, находящийся в латентной стадии, активируется, в результате чего образуется множество инфекционных частиц, движущихся по отросткам нейрона, из которых они в дальнейшем переходят в эпителий кожи и слизистых оболочек. Часто снова возникают пузырьки, сопровождающиеся некротическим повреждением эпителия. Цикл репродукции вируса — 10 часов. С течением времени у организма формируется противовирусный иммунитет и частота и тяжесть рецидивов уменьшается.
Носительство чаще всего продолжается в течение первых 12 месяцев после инфицирования. Продолжительность такого носительства при иммунодефицитах (например при ВИЧ-инфекции) больше. После заражения организм начинает синтезировать антитела против конкретного HSV-типа вируса, предотвращая распространение инфекции. В случае заражения вирусом HSV-1-типа, такая сероконверсия (выработка антител) защитит организм от прочих инфекционных процессов, вызываемых этим вирусом, таких как генитальный герпес, герпетический кератит и панариций.
Антитела, которые вырабатываются после первоначальной герпетической инфекции, предотвращают заражение тем же типом вируса: у людей, перенёсших ротолицевой герпес HSV-1-типа не бывает панариция или генитального герпеса, вызываемого HSV-1.
В моногамном браке, серонегативная женщина имеет риск заражения от серопозитивного мужчины выше 30 % в год. При первой оральной инфекции продукция защитных антител займёт 6 недель, после чего гуморальный иммунитет будет способен защитить организм от повторной генитальной инфекции.
Серологический метод. Серологический метод с IgM не позволяет различить антитела к HSV-1 и HSV-2 типам вирусов. Тем не менее, новый иммуноточечный гликопротеин G-специфичный HSV-тест даёт более чем 98 % специфичность и позволяет, таким образом, различить HSV-1 и HSV-2 типы герпеса. Некоторые зарубежные клиницисты считают, что в скором времени тест с IgM будет вытеснен новым.
Цитологический метод. В соскобе поражённого участка эпителия, окрашенного по Романовскому — Гимзе, обнаруживают многоядерные клетки с внутриклеточными включениями.
Вирусологический метод. Заражают культуры клеток и выявляют цитопатологическое действие (ЦПД) в виде гигантских многоядерных клеток с включениями, которые разрушаются. Идентификацию осуществляют в реакции нейтрализации ЦПД, РИФ с моноклональными антителами. На хорионаллантоисной мембране куриных эмбрионов через 2—3 суток образуются белые бляшки.
Биологический метод. При нанесении вирусного материала на скарификацию роговицы кролика возникает кератит, а в мозгу новорождённых мышат — энцефалит.
+Иммунофллюоресцентный метод,кожная аллергическая проба, пцр
На данный момент не существует метода, позволяющего удалить вирус из организма. Антивирусные препараты лишь снижают частоту, продолжительность и тяжесть рецидивов. Анальгетики, например ибупрофен и парацетамол только уменьшают боль и лихорадку. Местные анестетики, такие как прилокаин, лидокаин, бензокаин илитетракаин также снимают зуд и болевые ощущения.
Против герпетических инфекций эффективны: ацикловир, валацикловир, фамцикловир, пенцикловир. Ацикловир был открыт первым, существует множество егодженериков.
Доказано, что ацикловир и валацикловир эффективны при лечении лицевого герпеса (на губах), в том числе у раковых больных. Доказательства в поддержку использования ацикловира при терапии первичного герпетического гингивостоматита, не так сильны.
При первичном инфицировании образуются IgМ-антитела, при рецидивах — IgG и IgА. Вследствие персистенции вируса у инфицированных людей иммунитет является нестерильным и временным — при снижении иммунитета, особенно дефиците естественных киллеров (ЕК), наступает рецидив. Кроме того, вирус герпеса сам способен индуцировать иммунодефицит, одним из механизмов которого является стимуляция синтеза «неэффективных» IgG-антител, которые супрессируют иммунитет, и подавляют ЕК. У людей, резистентных к инфекции, иммунитет осуществляется системой интерферонов, естественных киллеров и Т-киллеров, а также sIgA-антителами. У 80-90 % взрослых имеются IgG-антитела к ВПГ-1. Уровень иммунитета значительно влияет на количество и выраженность рецидивов.
studfiles.net
Семейство Герпесвирусы (Herpesviridae) включает 3 подсемейства:
· альфагерпесвирусы (вирус простого герпеса тип 1, тип 2, вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса).
· бетагерпесвирусы (цитомегаловирус, герпес вирус человека тип 6, тип 7).
· гаммагерпесвирусы (вирус Эпштейна-Барр)
Вирион герпесвируса имеет овальную форму, диаметр 150-200нм. В центральной части вириона находится ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент, который содержит вирусные белки и ферменты. Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит у вируса простого герпеса и цитомегаловируса из двух фрагментов (короткого S и длинного L).
ЦМВ – это крупный ДНК – содержащий герпесвирус человека пятого типа (ВГЧ -5), относящийся к роду Cytomegalovirus, подсемейству Betaherpesvirinae, семейству Herpesviridae.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) –инфекция, вызываемая возбудителем из группы бетагерпесвирусов, для которого основными клетками-мишениями в организме человека являются моноциты, макрофаги, гранулоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки, фибробласты, гладкомышечные клетки. ЦМВИ характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного до генерализованного (септического) течения с тяжелым поражением ЦНС и других органов.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВ. Выделение вируса из организма реконвалесцента обычно продолжается несколько месяцев. При заражении в перинатальный период непрерывное выделение вируса продолжается 4-8 лет. Как у взрослых, так и у детей состояние латентной инфекции может прерываться переодическими рецидивами, во время которых вновь начинается выделение вируса. Поскольку в подавляющем большинстве случаев ЦМВИ протекает в бессимптомной форме, источники инфекции не выявляются, не изолируются и длительное время сохраняют свою актуальность.
У инфицированного человека вирус находится во внутренних органах, крови, ликворе, слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезной жидкости.
Основными механизмами заражения ЦМВ являются перкутанный и аспирационный (аэрогенный). Перкутанный механизм реализуется естественными и искусственными путями.
При естественных путях передачи заражение человека происходит при непосредственном контакте с источникомом инфекции (орально-оральный, сексуально-трансмиссивный пути) или опосредованно – через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки.
Инфекция может передаваться от матери к плоду. Врожденная ЦМВИ встречается у 1% новорожденных.
Искусственный путь передачи — заражение ЦМВ реципиентов крови. Фактором передачи инфекции может быть не только перелитая кровь, но и пересаженный орган.
Клиника. Вирус имеет выраженный тропизм к эпителию слюнных желез и канальцев почек, где способен длительно реплицироваться и выделяться из организма со слюной, мочой.
Различают ЦМВИ приобретенную (первичную и вторичную) и врожденную.
Приобретенная первичная инфекция имеет продолжительный инкубационный период 3-8 недель. У подавляющего большинства (более 90%) детей и взрослых протекает бессимптомно и после окончания периода вирусовыделения приобретает характер латентной инфекции. Только у небольшой части инфицированных возникают клинические симптомы – сиалоаденит — увеличение слюнных желез (чаще углочелюстных) и мононуклеозоподобный синдром. Мононуклеозоподобный синдром характеризуется умеренной лихорадкой, недомоганием, гепатоспленомегалией, увеличением шейных лимфатичесикх узлов.
ЦМВИ у иммунокомпрометированных. Больные с различными видами иммунодефицитных состояний, в т.ч. ВИЧ-инфицированные в стадии СПИДа, подвергаются более высокому риску развития висцеральных и диссеминированных форм ЦМВИ. Особенно часто возникает пневмония. Поражения печени многообразны – от гепатомегалии до тяжелого гепатита и деструктивного холангиолита с холестазом. Поражения желудочно-кишечного тракта отличаются чрезвычайным полиморфизмом: эзофагит, гастродуоденит, энтероколит, колит. В процесс часто вовлекается нервная система. Наряду с тяжелыми энцефалитами развиваются вялотекущие энцефалопатии, заканчивающиеся слабоумием. Описаны переферические нейропатии. Кроме того, ЦМВИ может сопровождаться васкулитом, тромбоцитопенией и др. синдромами.
Приобретенная вторичная (рецедивная) ЦМВИ, обычно обусловлена развившейся иммуносупрессией и по своему характеру во многм соответствует первичной приобретенной инфекции.
Первичная ЦМВИ у беременных женщин как и у небеременных протекает бессимптомно. Вторичная ЦМВИ у беременных также может протекать как бессимптомная рецидивирующая инфекция. Манифестное течение у беременных чаще всего дает клинику, сходную с мононуклеозом или ОРВИ.
Врожденная ЦМВИ. Врожденная инфекция у новорожденных в большинстве случаев (95%) протекает бессимптомно. Однако, почти у 10% из них впоследствии возникают односторонняя или двусторонняя нейросенсорная тугоухость, замедление психического развития или нарушение двигательных функций. Инфицирование плода на ранних стадиях его развития приводит к уродствам и гибели плода или новорожденного. Заражение на поздних сроках не нарушает строение органов и проявляется в постнатальном периоде в виде желтухи, гепатоспленомегалии, тромбоцитопенической пурпуры, поражений центральной нервной системы и пневмонии. Характерный клинический признак цитомегалии – геморрагический синдром. В первые часы или в течение первых суток после рождения у ребенка на лице, туловище, конечностях появляются множественная петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, слизистые оболчки, кровотечение из пупка, кровь в стуле. У некоторых детей с первых дней жизни возникает желтуха, нередко развивается пневмония. Один из постоянных симптомов – поражение почек по типу нефроза-нефрита.
К клиническим проявлениям врожденной ЦМВ-инфекции, протекающей у новорожденных в острой форме относятся:
Симптомами, свидетельствующими о наличии хронического течения врожденной ЦМВИ являются:
· Кальцификаты головного мозга
· Микро- или гидроцефалия
· Нейросенсорная глухота
· Церебральный паралич
· Эпилепсия
· Задержка психического развития
· Хориоретинит
· Атрофия зрительного нерва
· Катаракта
· Задержка психомоторного развития
· Задержка в развитии речи
· Неспособность к обучению
· Хронический гепатит
· Хронический панкреатит
· Пневмофиброз
· Муковисцедоз
www.ronl.ru
Семейство Герпесвирусы (Herpesviridae) включает 3 подсемейства:
· альфагерпесвирусы (вирус простого герпеса тип 1, тип 2, вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса).
· бетагерпесвирусы (цитомегаловирус, герпес вирус человека тип 6, тип 7).
· гаммагерпесвирусы (вирус Эпштейна-Барр)
Вирион герпесвируса имеет овальную форму, диаметр 150-200нм. В центральной части вириона находится ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент, который содержит вирусные белки и ферменты. Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит у вируса простого герпеса и цитомегаловируса из двух фрагментов (короткого S и длинного L).
ЦМВ – это крупный ДНК – содержащий герпесвирус человека пятого типа (ВГЧ -5), относящийся к роду Cytomegalovirus, подсемейству Betaherpesvirinae, семейству Herpesviridae.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) –инфекция, вызываемая возбудителем из группы бетагерпесвирусов, для которого основными клетками-мишениями в организме человека являются моноциты, макрофаги, гранулоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки, фибробласты, гладкомышечные клетки. ЦМВИ характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного до генерализованного (септического) течения с тяжелым поражением ЦНС и других органов.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВ. Выделение вируса из организма реконвалесцента обычно продолжается несколько месяцев. При заражении в перинатальный период непрерывное выделение вируса продолжается 4-8 лет. Как у взрослых, так и у детей состояние латентной инфекции может прерываться переодическими рецидивами, во время которых вновь начинается выделение вируса. Поскольку в подавляющем большинстве случаев ЦМВИ протекает в бессимптомной форме, источники инфекции не выявляются, не изолируются и длительное время сохраняют свою актуальность.
У инфицированного человека вирус находится во внутренних органах, крови, ликворе, слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезной жидкости.
Основными механизмами заражения ЦМВ являются перкутанный и аспирационный (аэрогенный). Перкутанный механизм реализуется естественными и искусственными путями.
При естественных путях передачи заражение человека происходит при непосредственном контакте с источникомом инфекции (орально-оральный, сексуально-трансмиссивный пути) или опосредованно – через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки.
Инфекция может передаваться от матери к плоду. Врожденная ЦМВИ встречается у 1% новорожденных.
Искусственный путь передачи — заражение ЦМВ реципиентов крови. Фактором передачи инфекции может быть не только перелитая кровь, но и пересаженный орган.
Клиника. Вирус имеет выраженный тропизм к эпителию слюнных желез и канальцев почек, где способен длительно реплицироваться и выделяться из организма со слюной, мочой.
Различают ЦМВИ приобретенную (первичную и вторичную) и врожденную.
Приобретенная первичная инфекция имеет продолжительный инкубационный период 3-8 недель. У подавляющего большинства (более 90%) детей и взрослых протекает бессимптомно и после окончания периода вирусовыделения приобретает характер латентной инфекции. Только у небольшой части инфицированных возникают клинические симптомы – сиалоаденит — увеличение слюнных желез (чаще углочелюстных) и мононуклеозоподобный синдром. Мононуклеозоподобный синдром характеризуется умеренной лихорадкой, недомоганием, гепатоспленомегалией, увеличением шейных лимфатичесикх узлов.
ЦМВИ у иммунокомпрометированных. Больные с различными видами иммунодефицитных состояний, в т.ч. ВИЧ-инфицированные в стадии СПИДа, подвергаются более высокому риску развития висцеральных и диссеминированных форм ЦМВИ. Особенно часто возникает пневмония. Поражения печени многообразны – от гепатомегалии до тяжелого гепатита и деструктивного холангиолита с холестазом. Поражения желудочно-кишечного тракта отличаются чрезвычайным полиморфизмом: эзофагит, гастродуоденит, энтероколит, колит. В процесс часто вовлекается нервная система. Наряду с тяжелыми энцефалитами развиваются вялотекущие энцефалопатии, заканчивающиеся слабоумием. Описаны переферические нейропатии. Кроме того, ЦМВИ может сопровождаться васкулитом, тромбоцитопенией и др. синдромами.
Приобретенная вторичная (рецедивная) ЦМВИ, обычно обусловлена развившейся иммуносупрессией и по своему характеру во многм соответствует первичной приобретенной инфекции.
Первичная ЦМВИ у беременных женщин как и у небеременных протекает бессимптомно. Вторичная ЦМВИ у беременных также может протекать как бессимптомная рецидивирующая инфекция. Манифестное течение у беременных чаще всего дает клинику, сходную с мононуклеозом или ОРВИ.
Врожденная ЦМВИ. Врожденная инфекция у новорожденных в большинстве случаев (95%) протекает бессимптомно. Однако, почти у 10% из них впоследствии возникают односторонняя или двусторонняя нейросенсорная тугоухость, замедление психического развития или нарушение двигательных функций. Инфицирование плода на ранних стадиях его развития приводит к уродствам и гибели плода или новорожденного. Заражение на поздних сроках не нарушает строение органов и проявляется в постнатальном периоде в виде желтухи, гепатоспленомегалии, тромбоцитопенической пурпуры, поражений центральной нервной системы и пневмонии. Характерный клинический признак цитомегалии – геморрагический синдром. В первые часы или в течение первых суток после рождения у ребенка на лице, туловище, конечностях появляются множественная петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, слизистые оболчки, кровотечение из пупка, кровь в стуле. У некоторых детей с первых дней жизни возникает желтуха, нередко развивается пневмония. Один из постоянных симптомов – поражение почек по типу нефроза-нефрита.
К клиническим проявлениям врожденной ЦМВ-инфекции, протекающей у новорожденных в острой форме относятся:
Симптомами, свидетельствующими о наличии хронического течения врожденной ЦМВИ являются:
· Кальцификаты головного мозга
· Микро- или гидроцефалия
· Нейросенсорная глухота
· Церебральный паралич
· Эпилепсия
· Задержка психического развития
· Хориоретинит
· Атрофия зрительного нерва
· Катаракта
· Задержка психомоторного развития
· Задержка в развитии речи
· Неспособность к обучению
· Хронический гепатит
· Хронический панкреатит
· Пневмофиброз
· Муковисцедоз
www.ronl.ru
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Паразиты в белковой оболочке клеток и вирус герпеса, распространение вирусных инфекций человека. Эпидемиологические исследования и серологические реакции, гуморальный иммунный ответ и выработка антител к антигенам, вирусный капсид в форме икосаэдра.презентация [2.4 M], добавлена 16.05
Этиология и патогенез развития герпеса, его симптомы, клиническая картина, направления фармакотерапевтической коррекции. Лекарственные формы, применяемые в его терапии. Выбор состава и технологии мази для профилактики и лечения вирусных заболеваний.курсовая работа [785.3 K], добавлена 21.10
Герпес кожи и слизистых оболочек полости рта. Вирус герпеса поражает органы и системы, вызывая генерализованную форму болезни, способствует снижению иммунитета и общей сопротивляемости организма. Проявление вируса у детей. Профилактика простого герпеса.презентация [368.2 K], добавлена 03.09
Описание основных видов и определение источников заражения инфекцией герпеса. Инкубационный период герпеса при передаче вируса половым и бытовым путем. Поражение слизистых оболочек, роговицы глаз и внутренних органов при герпесе, лечение заболевания.презентация [285.9 K], добавлена 03.03
Герпетическая инфекция — заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса. Эпидемиология, классификация, этиология и устойчивость вируса. Герпетические поражения кожи и слизистых оболочек. Диагностика, лечение, индивидуальная комплексная иммунотерапия.презентация [5.2 M], добавлена 24.05
Инфекционные заболевания человека: вирус простого герпеса, внутриутробный герпес, цитомегаловирусная инфекция, внутриутробная цитомегалия, вирус краснухи, внутриутробная краснуха. Таксономия, характеристика заболеваний, этиология, эпидемиология, терапия.контрольная работа [36.9 K], добавлена 17.01
Клинические проявления, диагностика, пути передачи антропонозных инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами герпеса человека, протекающих в виде инапарантных, субклинических и клинических манифестных форм. Методы лечения герпетической инфекции.презентация [2.1 M], добавлена 02.04
Источники заражения и пути передачи вируса иммунодефицита человека. Этиология острого ретровирусного синдрома, бактериального ангиоматоза и саркомы Капоши. Лечение герпеса и опоясывающего лишая. Признаки внутривенного введения наркотических препаратов.реферат [28.5 K], добавлена 25.10
Инфекционные болезни, вызванные герпевирусами. Герпетические высыпания на губах. Механизмы взаимодействия вируса с иммунной системой хозяина. Использование средств патогенетической и симптоматической терапии при простом вирусе герпеса первого типа.презентация [930.8 K], добавлена 23.05
Общая характеристика герпетической инфекции. Классификация вирусной инфекции. Патогенез острой герпетической инфекции. Репликативный цикл вирусов простого герпеса. Механизмы распространения вируса в организме. Иммунная защита от герпетической инфекции.реферат [66.8 K], добавлена 27.03
Герпес как инфекционное заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса, характеризующееся многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Его типы и проявления, особенности течения, лечение.презентация [1.4 M], добавлена 31.03
Вирусы герпеса человека, их виды и основные пути инфицирования. Варианты исхода первичной герпетической инфекции. Жизненный цикл герпесвирусов. Сравнительная характеристика клинических проявлений ВПГ 1-2 и ВЗВ. Методы диагностики вирусов герпеса.презентация [1.0 M], добавлена 26.09
Герпетическая инфекция: сущность, методы распространения, клиническая картина. Клинические формы поражения кожи и слизистых оболочек вирусом простого герпеса (ВПГ). Передача ВПГ от матери к плоду. Генитальный герпес, его возбудитель и клинические формы.реферат [71.7 K], добавлена 30.06
Противовирусные лекарственные средства гроприносин, амиксин, изоприназин, ингавирин, предназначенные для лечения различных вирусных заболеваний: гриппа, герпеса, ВИЧ-инфекции, вирусного гепатита A, B и C. Состав, фармакодинамика, противопоказания.презентация [214.1 K], добавлена 28.05
Этиотропная классификация и клиническое описание вирусных гепатитов как группы вирусных заболеваний, характеризующихся поражением печени. Этиология, эпидемиология и патогенез гепатитов А,Е,В. Клиника, лечение и профилактика острого вирусного гепатита.презентация [1.7 M], добавлена 28.09
Хронические заболевания с мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках полости рта. Разновидности поражения слизистых оболочек. Этиология и патогенез красного плоского лишая. Диагностика, профилактика и лечение заболевания.презентация [625.3 K], добавлена 11.09
Подсемейства герпеса: Alpha (поражает эпителий, нервную ткань), Beta (железистую ткань, эпителий), Gamma (лимфоидную ткань - Т и В лимфоциты). Вирусы герпеса, вызывающие поражение у человека. Патогенез, биологические особенности и эпидемиология.презентация [2.1 M], добавлена 05.02
Основные симптомы цитомегаловирусной инфекции, ее диагностика во время беременности. Вирус простого герпеса как пожизненное инфекционное заболевание. Опасность, формы и симптомы герпеса при беременности. Возможные осложнения инфекции, ее лечение.презентация [1.1 M], добавлена 25.12
Общее понятие о герпетической инфекции. Типы вируса простого герпеса. Эпидемиология и патогенез вируса. Патологическая анатомия герпетической инфекции. Механизм инфицирования плода. Клинические формы заболевания. Диагностика и особенности лечения герпеса.презентация [426.6 K], добавлена 28.10
История открытия, морфология, физиология и патогенез вируса Эпштейна-Барра как одного из видов герпеса. Клиническая картина и методы исследования микроба. Характеристика заболеваний, вызванных снижением иммунитета вследствие действия данного вируса.реферат [945.3 K], добавлена 04.05
Другие работы из коллекции:
Для скачивания работы включите JavaScript в Вашем браузере
Герпес Введение Герпетическая инфекция (синоним: простой герпес) – собирательное название для инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) и вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2). Развитие герпетического заболевания у человека всегда связано с наличием достаточно грубого иммунодефицитного состояния, и чем сильнее иммунные нарушения, тем больше тяжесть заболевания. Термин «герпес» (от греческого herpes – ползучий) был использован Геродотом в 100-м году до нашей эры для описания волдырей, сопровождающихся лихорадкой.
Вирусы, относящиеся к семейству герпесвирусов, очень широко распространены в природе. Они могут и бессимптомно присутствовать, и вызывать заболевания различных видов диких и домашних животных (кошек, собак, лошадей, коров, кур, рыб и др. ) и человека.
Все вирусы политропны, т. е. всеядны и способны поражать у человека все, что он имеет, в зависимости от нарушений функционирования иммунной.
По данным эпидемиологов женщины во всем мире недооценивают опасность герпетических инфекций, тогда как осложнения от герпеса у женщин встречаются гораздо чаще, чем у мужчин. В настоящее время известно более 100 герпесвирусов. Только 8 из них выделены от человека: Первый тип - Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1, который поражает лицо, носогубной треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки.
Наиболее распространенное заболевание - это «лихорадка» («простуда на губах»), которое хотя и является заболеванием организма в целом, но дает внешние проявления на носогубном треугольнике (на губах и на крыльях носа). Она описана еще Гиппократом, это очень давно известное заболевание. И ей наиболее часто подвержено и население России, и все человечество (около 20%).
Продолжение на след. странице
Герпесвирусы И ИХ Репликация. О.В. Мосин Вирус герпеса и заболевания, которые он вызывает простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай и др. распространены на Земле широчайшим образом. Название герпеса было введено врачами Древней Греции, оно произошло
Среди известных науке 500 разновидностей болезнетворных для человека вирусов вирус простого, или обычного герпеса ВПГ- один из самых распространенных. В последние годы герпетическая инфекция, обусловленная ВПГ, привлекает все большее внимание как медицинской, так и немедицинской общественности.
пока ее не затмила проблема СПИДа. Генитальный герпес вызывают две разные, но родственные формы вируса Herpes simplex, известные как вирус герпеса типа 1 и вирус герпеса типа 2. Прежде вирус герпеса типа 1 вызывал почти исключительно опоясывающий лишай
3 1. Общие Положения 5 2. История Создания Противовирусных Препаратов 9 3. Классификация Противовирусных Средств 12 А) Интерферон 13 Индукторы интерферона 13 Б) Производные амантадина и других групп синтетических соединений 13 В) Нуклеозиды 14 Г) Противовирусные
С приходом лета начался период, когда выпускники школ выбирают куда пойдут учиться дальше. Конечно, это совсем не легкий выбор, но помочь в выборе может рейтинг вузов на нашем сайте. Также в этом разделе представлена вся нужная для абитуриентов информация.
Прежде, чем идти в выбранный вуз с документами, нужно сначала получить аттестат, который выдается после сдачи экзаменов. А подготовиться к ним можно в нашем разделе ЕГЭ. Там также представлены варианты за прошлые года.
Для девятиклассников не менее важно окончание учебного года. Их также ждет государственная итоговая аттестация. Подготовиться к ней можно на нашем сайте в разделе ГИА. Главное помнить: самоподготовка - это путь к успешной сдаче.
Простой герпес (англ.#160; Herpes simplex )#160;— вирусное заболевание, вызываемое вирусами простого герпеса двух серотипов HSV-1 и HSV-2.
Вирус простого герпеса первого типа, видимые симптомы заболевания которым называют «простудой», инфицирует лицо и рот и является наиболее часто проявляющейся формой инфекции. Вторым по частоте инфицирования является вирус простого герпеса второго типа, вызывающий заболевания половых органов. Другие формы герпеса — такие, как панариций, глазной герпес, мозговая герпетическая инфекция, вызывающая энцефалит, менингит Молларета, неонатальный герпес, — также вызываются вирусами простого герпеса.
Вирусы герпеса имеют циклические периоды активности (в течение 2—21 дней формируются пузырьки, содержащие вирусные частицы) и периоды ремиссии, во время которых язвочки пропадают. Генитальный герпес, однако, часто протекает бессимптомно, в то время как передача вируса продолжается. После первичного инфицирования вирусы мигрируют к чувствительным нервам, где сохраняются в латентной форме пожизненно. Рецидивы заболевания не определены во времени, хотя выявлены некоторые триггеры заболевания. Со временем периоды активной инфекции становятся короче.
Вирусы простого герпеса очень легко передаются при прямых контактах с повреждениями или с биологическими жидкостями инфицированного больного. Передача также может происходить при кожных контактах в периоды асимптоматического заболевания.
Факторами риска в случае инфекции HSV-1 в детском возрасте являются недостаточный уровень гигиенических мероприятий, перенаселённость, низкий социоэкономический статус и рождение в неразвитых странах.
Во внешней среде при комнатной температуре и нормальной влажности вирус простого герпеса сохраняется в течение суток, при температуре 50—52 °С инактивируется через 30 мин, а при низких температурах (−70 °С) вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 суток. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) вирус выживает в течение 2 ч, на влажной стерильной медицинской вате и марле#160;— в течение всего времени их высыхания (до 6 ч) [3] .
В настоящий момент не существует ни способов излечения, ни вакцины для предотвращения инфекции. В то же время существуют лекарства, ограничивающие размножение вируса и передачу вируса через кожу и смягчающие зуд в течение симптоматических периодов заболевания.
Источники: http://referats.allbest.ru/medicine/9000171242.html, http://5ballov.qip.ru/referats/preview/109994/, http://wreferat.baza-referat.ru/%D0%92%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81_%D0%B3%D0%B5%D1%80%D0%BF%D0%B5%D1%81%D0%B0
gerpeslechim.ru
Реферат на тему:
Герпесвирусы (лат. Herpesviridae) это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. Герпесвирусами заражено большинство населения нашей планеты.[3]
Открыто около 200 видов герпесвирусов. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений.
Персистенция (вирусов) (лат. persistere — оставаться, упорствовать) — термин в 1923 году предложили французский бактериолог, иммунолог и вирусолог Константин Левадити (Levaditi Constantin, 1874—1953) и румынский вирусолог Штефан Николау (Nicolai Stefan, 1896—1967). Обозначает длительное сохранение вируса в организме хозяина или в клеточной культуре.
Название семейства происходит от греческого herpein через латинское herро — ползать, ползущий. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени.
При ухудшении состояния организма (простуда, стресс, утомление и т. п.) вирус даёт о себе знать болезнью. Примером может служить герпетические высыпания на губах при «простуде».
Вирусы семейства герпесвириде имеют общие биологические свойства. Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни.
В ходе своей жизнедеятельности вирусная ДНК экспрессирует определенные группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, то есть трансформации.
Трансформация клеток вызывает развитие определенных иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и приводящих к вирусиндуцированной иммуносупрессии и длительной персистенции вируса в организме человека. В клетках своего хозяина они переходят в латентное состояние. При латентном состоянии нарушается полный репродуктивный цикл вируса. Он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.
Клинические формы герпесвирусных инфекций характеризуются выраженным полиморфизмом. Существуют различные формы проявления герпесвирусных инфекции.
В любом случае герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно, или приобретать генерализованный характер с возможным летальным исходом.
Вирионы семейства вирусов герпеса имеют сферическую форму диаметром от 120 до 300 нм. Внутри зрелой вирусной частицы содержится 35—45 различных белковых молекул.
В центре вириона расположено ядро, размером 75 нм, содержащее ДНК. Ядро окружено икосаэдрическим капсидом.
Размер капсида составляет 100—110 нм. Капсид построен из множества одинаковых, геометрически правильных, белковых структур — капсомер, в образовании которых принимают участия протомеры. Капсомеры точно подобраны и подогнаны друг к другу, образуя икосаэдр. В образовании капсида участвуют шестиугольные и пятиугольные капсомеры. Нуклеокапсид содержит 162 капсомеры: 150 шестиугольных (гексамеры) и 12 пятиугольных (пентамеры) капсомер.
Вокруг капсида имеется аморфный белковый тегумент и всё это заключено в оболочку с гликопротеиновыми шипами.
Вирусный геном представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК размером 152261 пара нуклеотидов у герпесвируса 1 человека, процент ГЦ пар составляет 68 %, и содержит 77 генов, все из которых кодируют белки[4], геном герпесвируса 2 человека представляет собой линейную молекулу ДНК размером 154746 пар нуклеотидов, процент ГЦ пар составляет 70 %, и несёт 77 генов.[5]
Герпесвирусами заражаются человек и животные. Образование новых вирусных частиц идет под управлением вирусного генома. При попадании в организм носителя, герпесвирусы адсорбируются на клетках-мишенях и освобождаются от капсида и дополнительной оболочки-конверта.Следующим этапом происходит внедрение вирусной ДНК в ядро клетки. Затем, на ядерной мембране, идет образование и созревание новых вирионов и последующее их отпочковывание.
Для оболочки вируса, его капсида и ДНК, используются аминокислоты, белки, липопротеиды, нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов, эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств.
В природе насчитывается восемь типов вирусов из семейства герпесвириде, вызывающих болезнь у человека.
Семейство герпесвирусов по классификации Международного комитета по таксономии вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV) делится на подсемейства. Используются критерии:
По этим признаком различают подсемейства:
В природе насчитывается восемь типов вирусов из семейства герпесвирусов, вызывающих болезнь человека .
Классифицируют восемь типов вирусов герпеса, вызывающих разные по тяжести процесса заболевания у людей. Характерной особенностью заболеваний является нахождение вирусов в организме человека в латентном состоянии.[6][7]
| Вирус простого герпеса первого типа, ВПГ-1 (Herpes simplex virus-1, HSV-1) | Альфагерпесвирусов | Симплексвирусов (Simplexvirus): | Вызывает: оральный и генитальный герпес, но чаще оральный (герпетический стоматит, губной герпес). |
| Вирус простого герпеса второго типа, ВПГ-2 (Herpes simplex virus-2, HSV-2) | Альфагерпесвирусов | Симплексвирусов (Simplexvirus): | Вызывает: оральный и генитальный герпес, но чаще генитальный и вагинальный герпес. |
| Вирус ветряной оспы (Varicella-zoster virus, VZV) | Альфагерпесвирусов | Вариоцелловирусов (Varicellovirus) | Вызывает ветряную оспу (варицелла, varicella), опоясывающий лишай (зостер, zoster). |
| Вирус Эпштейна — Барр, ВЭБ (Epstein-Barr virus, EBV) | Гаммагерпесвирусов | Лимфокриптовирусов (Lymphocryptovirus) | Вызывает: инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, лимфомы ЦНС у больных с иммунодефицитным синдромом, посттрансплантантный лимфопролиферативный синдром (post-transplant lymphoproliferative syndrome, PTLD), назофарингеальную карциному. |
| Цитомегаловирус, ЦМВ (Cytomegalovirus, CMV) | Бетагерпесвирусов | Цитомегаловирусов (Cytomegalovirus): | Вызывает инфекционный мононуклеоз, ретинит, гепатит, увеличение органов брюшной полости, воспаление слюнных желез (так называемое слюнотечение) |
| Розеоловирус | Бетагерпесвирусов | Розеоловирус | Вызывает шестую болезнь — детскую розеолу (розеола инфантум, roseola infantum) или экзантему (экзантема субитум, exanthem subitum) |
| Розеоловирус | Бетагерпесвирусов | Розеоловирус | Является вероятной причиной СХУ (синдрома хронической усталости). Часто сосуществует с вирусом герпеса 6 типа. |
| Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus, KSHV) | Гаммагерпесвирусов | Радиновирус (Rhadinovirus) | Вызывает саркому Капоши, первичную лимфому серозных полостей, некоторые разновидности болезни Кастельмана |
wreferat.baza-referat.ru
