/ Бронхит (доклад по ОМЗ). Реферат бронхит

Реферат - Хронический бронхит - Медицина

Хронический бронхит представляет собой диффузное воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным течением-с- периодическими обострениями. По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения «к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы».

Хронический бронхит — широко распространенное заболевание системы дыхания, причем в последние годы отмечается тенденция к увеличению заболеваемости. По данным большинства авторов, хроническим бронхитом страдает от 3 до 8% и более взрослого населения. Чаще болеют лица в возрасте старше 50 лет, мужчины —

в 2-3 раза чаще, чем женщины. Следует подчеркнуть высокий процент инвалидизации, а также увеличение смертности от эмфиземы и легочно- сердечной недостаточности, развитие которых часто наблюдается у больных хроническим бронхитом.

Этиология и патогенез. Большая роль принадлежит постоянному раздражению слизистых оболочек дыхательных путей загрязненным воздухом. Имеют значение также неблагоприятные климатические условия — сырой климат с частыми туманами и резкой переменой погоды. Раздражение слизистых оболочек дыхательных путей пылью или дымом, особенно табачным, является пусковым механизмом повышенной продукции слизи в дыхательных путях, что приводит к кашлю и выделению мокроты, более легкому инфицированию бронхиального дерева. Хронический бронхит встречается в 3-4 раза чаще среди курильщиков (как мужчин, так и женщин), чем у некурящих.

Кроме курения, большое значение придается воздействию профессиональных вредностей. Заболевание часто развивается у рабочих шерстяных и табачных фабрик, мукомольных и химических заводов, горнорабочих.

Загрязнение воздуха больших городов сернистым газом, парами кислот, выхлопными газами автотранспорта, частицами дыма также оказывает вредное воздействие на слизистые оболочки дыхательных путей, что особенно наглядно проявилось во время больших туманов, периодически возникающих в Лондоне, Токио и других крупных городах. Так, в Лондоне в 1952 г. во время «смога» отмечено резкое увеличение случаев обострения хронического бронхита.

Развитию хронического бронхита способствуют длительно существующие очаги инфекции в дыхательных путях (хронический тонзиллит, синуситы, бронхоэктазии), застойные явления в малом круге кровообращения (например, застой в легких при сердечной недостаточности).

Хронический бронхит может быть следствием часто повторяющихся или плохо леченных острых бронхитов.

Присоединение инфекции ухудшает течение хронического бронхита, приводит к распространению воспалительного процесса на более глубокие слои бронхиальной стенки, повреждению ее мышечных и эластических волокон. Увеличивается количество секрета, который принимает гнойный характер.

В этиологии хронического бронхита, особенно в развитии его обострений, установлено участие бактериальной инфекции. Чаще всего при посеве мокроты или содержимого бронхов высеваются стафилококки, стрептококки, палочка инфлюэнцы и пневмококки, реже — синегнойная палочка, палочки Фридлендера и другая микрофлора. В последние годы благодаря применению флюорес- центной микроскопии, вирусологических и серологических методов появились данные о значении вирусной (вируса гриппа, парагриппа, РС-вирусы, риновирусы) и микоплазмозной инфекции, а также сочетания вирусно-бактериальной, бактериально-микоплазмозной или вирусно-микоплазмозной флоры. У большинства населения в течение года, в основном зимой, возникает однократная или повторная инфекция верхних дыхательных путей. У больных хроническим бронхитом эта инфекция почти всегда распространяется на нижние отделы дыхательных путей, вызывая обострение заболевания. Известно также, что частота обострений хронического бронхита резко возрастает в' периоды эпидемий гриппа. Существует, однако, мнение о том, что основная роль в развитии обострений хронического бронхита в доказанных случаях вирусной или микоплазмозной инфекции принадлежит активизации вторичной бактериальной флоры.

В настоящее время определенное значение придается факторам наследственной предрасположенности к развитию хронических воспалительных процессов в бронхолегочной системе. Установлено, что около 10% случаев хронических неспецифических заболеваний легких обусловлено наличием наследственного дефицита в,-антитрип- сина. Известно также, что тяжелое, часто фатальное течение хронического диффузного воспалительного процесса в бронхолегочной системе может быть обусловлено муковисцидозом.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина при хроническом бронхите зависит от выраженности, распространенности поражения и наличия различных осложнений. Наиболее характерными являются изменения со стороны слизистой оболочки бронхов в виде ее гиперемии и явлений гипертрофии. Наблюдается увеличение количества бронхиального секрета как за счет гиперфункции бронхиальных желез, так и за счет увеличения числа секретирующих слизь бокаловидных клеток. Бронхиолы легко блокируются секретом. При наличии обострения воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистых оболочек с наличием гнойного или слизистого гнойного содержимого в просветах бронхов.

На поздних стадиях заболевания может развиваться атрофия слизистой оболочки. Очам, часто изменения наблюдаются и в более глубоких слоях бронхиальной стенки. Участки утолщения бронхиальной стенки могут чередоваться с участками ее истончения за счет неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформаций и искривлением бронхов. В участках истончения бронхиальной стенки возникают бронхоэктазы.

Для случаев, протекающих с преимущественным поражением мелких бронхов (обструктивный бронхит), характерно развитие эмфиземы легких с расширением альвеол, атрофией их стенок, разрушением межальвеолярных перегородок.

Вследствие повышения давления в малом круге легочные артерии представляются расширенными, утолщенными, нередко с явлениями атероматоза. При микроскопическом исследовании отмечаются истончение и атрофия капиллярной сети, что обусловлено деструкцией и расширением альвеолярных стенок.

Клиническая картина. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости. У большинства больных, как правило, курильщиков, в течение нескольких лет отмечается небольшой кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, в основном в утренние часы — «кашель курильщика», которому больные не придают какого-либо значения. Постепенно кашель становится более выраженным, причиняет неудобства, усиливается в холодную и сырую погоду, после переохлаждения, инфекций верхних дыхательных путей и сопровождается периодическим отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты.

Нередко в анамнезе имеются указания на перенесенный в прошлом грипп или острый бронхит, после которых периодически повторяется кашель, детские инфекции: корь, коклюш, частые острые респираторные заболевания).

В начальный период болезни чаще поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение проходимости ( обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца.

На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экспираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в клинической картине заболевания и одновременно имеются признаки аллергии (вазомоторный ринит, медикаментозная или пищевая аллергия, эозинофилия крови, наличие эозинофилов в мокроте и др.), принято относить к астматическому бронхиту.

В периоды обострений заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, общая слабость, потливость, повышенная утомляемость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.

Перкуторные данные в начале заболевания часто не изменены. При развитии эмфиземы определяются коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких. Участки с коробочным перкуторным звуком нередко чередуются с участками притупления. При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным либо при наличии эмфиземы выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В периоде обострения выслушиваются сухие или влажные хрипы, количество их может варьировать в широких пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании.

При исследовании крови даже в период обострения заболевания изменения могут отсутствовать. Однако нередко выявляются умеренные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. У больных астматическим бронхитом может выявляться эозинофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности может наблюдаться эритроцитоз с небольшим повышением уровня гемоглобина.

Изменения со стороны биохимических анализов крови могут отсутствовать, либо наблюдаются некоторое повышение содержания фибриногена, сноповых кислот, положительная реакция на С- реактивный белок.

При затяжном течении обострений хронического бронхита в ряде случаев в крови определяются высокие титры противолегочных антител, что свидетельствует о роли аутоиммунных процессов в развитии заболевания.

Исследование мокроты выявляет большую вариабельность в ее характере. На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизистая, при обострениях становимся слизисто-гнойной или гнойной. По мере прогрессирования заболевания мокрота почти постоянно принимает гнойный характер. У больных астматическим бронхитом в мокроте могут обнаруживаться эозинофилы, спирали Курщмана, кристаллы Шарко — Лейдена.

Рентгенологические изменения часто отсутствуют или мало выражены. Тяжистый легочный рисунок, зависящий преимущественно от перибронхиального развития соединительной ткани и расширения легочных артерий, может создавать ложное впечатление о пневмосклерозе, малохарактерном для хронического бронхита. При развитии эмфиземы определяется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности. При бронхографическом исследовании могут быть обнаружены сужение или перекрут бронхов, уменьшение числа боковых бронхиальных ветвей, цилиндрические или мешотчатые бронхоэктазы.

Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит бронхоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность и глубину воспалительного процесса (катаральный эндобронхит, деформирующий бронхит). Ценность бронхоскопии увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева, биопсией слизистой оболочки,.посевом содержимого бронхов на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Большое значение придается также исследованию функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия). Определение жизненной емкости легких и остаточного объема позволяет определить наличие и выраженность эмфиземы легких и пневмосклероза. Для эмфиземы легких характерно увеличение остаточного объема без существенного изменения ЖЕЛ, а для пневмо- склероза — уменьшение жизненной емкости легких без выраженного изменения ОО. Надежным.методом определения бронхиальной проходимости являются исследование форсированной жизненной емкости легких и пневмотахометрия, позволяющая определить мощность вдоха и выдоха. Практическое значение в диагностике бронхоспазма принадлежит проведению фармакологических проб с определением форсированной жизненной емкости легких и пневмотахометрии до и после введения бронхолитиков (эфедрин, эуфиллин, атропин и др.). Для бронхоспазма в отличие от органического поражения бронхов после введения бронхолитиков характерно улучшение названных показателей.

Течение и прогноз. У части больных заболевание может длительно протекать без развития выраженных функциональных и органических нарушений. Многие годы больные остаются трудоспособными. Такое течение хронического бронхита чаще наблюдается у больных с поражением крупных бронхов. При поражении мелких бронхов и развитии обструкции заболевание быстро приводит к эмфиземе легких и развитию легочного сердца с явлениями легочной, а затем и легочно-сердечной недостаточности.

Деструктивные изменения стенок бронхов при длительном течении заболевания могут привести к образованию цилиндрических или мещотчатых бронхоэктазов, наличие которых утяжеляет течение заболевания, способствует прогрессированию дыхательной недостаточности, развитию легочного сердца и его декомпенсации. Течение хронического бронхита может осложниться присоединением пневмонии или абсцесса легкого.

Хронический астматический бронхит нередко приводит к развитию инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При наличии в анамнезе частых простудных заболеваний, длительного курения, жалоб на постоянный кашель, выделение мокроты, одышку, волнообразного течения с повторными обострениями заболевания, характерных аускультативных данных диагностика хронического бронхита не является трудной. Затруднения нередко возникают при решении вопроса о том, является ли хронический бронхит у данного больного самостоятельной нозологической формой или одним из симптомов другого заболевания. К этим заболеваниям относятся хроническая пневмония, туберкулез легких, рак легких, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, пневмокониозы, микозы легких.

Для дифференциальной диагностики используют рентгенологические методы исследования (рентгенография, томография, селективная бронхография), проводят диагностическую бронхоскопню с цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева и биопсией кусочков слизистой оболочки для гистологического исследования.

Наиболее трудно отдифференцировать хронический бронхит, являющийся самостоятельной нозологической формой, от локальных воспалительных изменений в бронхиальном дереве, как правило, развивающихся в очаге хронической пневмонии. При длительном течении и частых обострениях хронической пневмонии в бронхиальном дереве могут развиваться диффузные изменения, свойственные хроническому бронхиту. Однако в большинстве случаев данные анамнеза, рентгенологическая картина и результаты исследования внешнего дыхания позволяют провести дифференциальный диагноз. При хроническом бронхите чаще наблюдается диффузный характер поражения бронхиального дерева, нарастает бронхиальная обструкция, развивается обструктивная эмфизема. Воспалительные изменения в бронхах при хронической пневмонии, особенно на ранних стадиях заболевания, чаще локализуются в участках хронического воспаления. Для хронической пневмонии характерен первично локализованный процесс с развитием очагов пневмосклероза, карнификации, ведущих к уменьшению объема пораженной части легкого.

При проведении дифференциальной диагностики с туберкулезом легких решающее значение придается исследованию мокроты на БКи рентгенологическому исследованию легких. Дифференцировать бронхит от рака легкого помогает бронхографическое исследование. В случаях хронического бронхита на бронхограмме выявляются неровность контуров бронхов, неравномерность и плохое заполнение периферических отделов бронхиального дерева контрастным веществом. При центральном раке легкого на бро- нхограмме выявляется симптом «культи». Наибольшее значение в дифференциальной диагностике хронического бронхита и ранних стадий рака легкого с малоизмененной рентгенологической картиной принадлежит бронхоскопии с последующим цитологическим и гистологическим исследованиям полученных материалов.

Лечение. Лечение обострений заболевания целесообразно проводить в стационаре. Обострения сопровождаются временной утратой трудоспособности, а присоединение легочно-сердечной недостаточности может привести к стойкой ее утрате. Лечение хронического бронхита должно быть комплексным. Основным компонентом его в периоды обострений является антибактериальная терапия. Эффективность антибиотикотерапии повышается, если она проводится с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. У больных с короткой длительностью заболевания, не лечившихся ранее разнообразными антибиотиками, может быть использовано внутримышечное введение бензилпенициллина в суточной дозе 1 200 000-3 000 000 ЕД. (по 300 000-500 000 ЕД 4-6 раз в сутки) или его сочетание со стрептомицином в суточной дозе 0,5-1,0 г (по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки). Лечение обострений у больных с длительным течением хронического бронхита требует применения антибиотиков широкого спектра действия- тетрациклинов (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин, рондомицин), ампициллина, левомицетина и др. При отсутствии эффекта в течение 2-3 дней необходимо произвести смену антибактериального препарата или применить комбинированное лечение двумя и более препаратами.

Сульфаниламидные препараты для лечения обострений у больных хроническим бронхитом в настоящее время применяются реже. Однако они могут быть использованы у больных с легким течением катарального эндобронхита, не подвергавшихся ранее длительной антибиотикотерапии, а также в случаях непереносимости антибиотиков или присоединения грибковых осложнений. Предпочтение отдается сульфаниламидным препаратам длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин), которые назначаются внутрь в первый день 1,0-2,0 г в один или два приема, в следующие дни по 0,5-1,0 г 1 раз в сутки. Сульфаниламидным препаратом « сверхдлительного » действия является сульфален, применяемый внутрь по следующей схеме: в первый день лечения — 0,8-1 ,0 г однократно (начальная доза), в последующие дни -по 0,2 г 1 раз в сутки (поддерживающая доза).

Для профилактики и лечения грибковых осложнений применяют нистатин рег оs или в виде аэрозоля (натриевая соль нистатина) или леворин.

Важным компонентом комплексной терапии является восстановление дренажной функции бронхов. Применяют отхаркивающие средства, способствующие разжижению и более легкому отделению мокроты: настой термопсиса, корень алтея в виде настоев и экстрактов, которые необходимо применять по 1-2 столовые ложки 8-10 раз в сутки, таблетки мукалтина (по 0,5 г 3 раза в день). Весьма эффективным отхаркивающим средством является 3 % раствор иодида калия. При наличии вязкой мокроты применяют ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.) в виде ингаляций аэрозоля. Можно использовать интратрахеольное или внутримышечное введение ферментов. Трипсин или химотрипсин вводят внутримышечно по 10-20мг в растворе новокаина 1-2 раза в день. Для разжижения мокроты с успехом используются также муколитические средства: 10 % раствор ацетилцистеина по 2 мл внутримышечно или в виде ингаляций аэрозоля 3 раза в день; бромгексин (бисольвон) внутрь, парентерально или в виде ингаляций аэрозоля по 4-7 мг 2-3 раза в день.

Следует обучить больного пользоваться бронхиальным дренажом положения, при котором усиливаются кашель и отделение мокроты. Только при сухом, надсадном, изнуряющем кашле следует применять кодеин. В остальных случаях его назначения следует избегать, так как снижение кашлевого рефлекса способствует застою мокроты. Лучшему отхождению мокроты способствуют ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием минеральных вод щелочного состава.

При наличии бронхоспазма применяют различные бронхолитические препараты и прежде всего адреномиметические средства: эфедрин, новодрин и др. Широкое применение получили комплексные таблетированные препараты, содержащие эфедрин- теофедрин и эфедрол, а также симпатомиметические средства с избирательным действием на бета-адренорецепторы — астмопент и алупент, выпускаемые в виде дозированных карманных ингаляторов. У части больных бронхолитический эффект наступает при применении комплексного препарата солутана, основными составными частями которого являются эфедрин, алкалоиды атропина, йодил натрия, новокаин. При отсутствии эффекта от приема бронхолитических средств внутрь или в виде ингаляций назначают курс внутривенных вливаний эуфиллина (по 10 мл 2,4% раствора).

Одним из компонентов комплексной терапии являются десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, глюконат кальция, аспирин и др.).

При упорном течении бронхоспазма, особенно в случаях астматического бронхита, не поддающихся воздействию описанной выше комплексной терапии, прибегают к кортикостероидам. Последние целесообразно применять в виде короткого курса — по 20-30 мг преднизолона в сутки (или адекватные дозы других препаратов) в течение 7-10 дней.

Важное место в комплексном лечении тяжелых обострений хронического бронхита принадлежит лечебной бронхоскопии, при которой проводится промывание бронхов растворами Рингера, фурагина или соды с удалением гнойного содержимого, слепков бронхов, пробок и введение в бронхиальное дерево лекарственных средств (антибиотики, гормоны, ферменты).

Эффективность терапии значительно увеличивается при применении лекарственных средств (антибиотики, бронхо- и муколитики) в виде ингаляций аэрозоля.

Не утратило своего значения применение различных отвлекающих средств (горчичники, банки, теплые ножные ванны и т.д.). При стихании явлений обострения заболевания, обычно с 4-б-го.дня от начала заболевания, назначают физиотерапевтические процедуры (соллюкс, ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ, электрофорез новокаина, хлорида кальция на грудную клетку), занятия лечебной физкультурой.

Обострение хронического бронхита, особенно у больных с эмфиземой легких и симптомами декомпенсации хронического легочного сердца, может сопровождаться увеличением степени гипоксии и гиперкапнии, что требует назначения курса оксигенотерапии. Следует помнить, что у больных с высокой гиперкапнией дыхательный центр становится нечувствительным к углекислоте и «переключается» на регуляцию кислородом. Назначение седативных препаратов, особенно морфинных, таким больным опасно из-за возможности остановки дыхания.

Профилактика. Для предупреждения повторных обострений заболевания необходимо, чтобы больной прекратил курение. При наличии профессиональных вредностей следует принять меры к их устранению, провести трудоустройство больного, предварительно отстранив его от работы, связанной с переохлаждением, воздействием пыли, загазованностью. В периоде ремиссии заболевания периодически назначают курсовое лечение общеукрепляющими и тонизирующими средствами, препаратами, повышаюшими неспецифический иммунитет (витамины группы В, А, К, настойка женьшеня, пантокрин, ФиБС, метилурачил, пирогенал, продигиозан, физиотерапевтические процедуры и др.).

Большое значение имеют своевременное выявление и санация хронических заболеваний ЛОР- органов (тонзиллит, синуситы, ринит, гайморит, полипы, аденоиды), которые могут служить очагами инфекции и сенсибилизации организма.

Важное место в профилактике обострений заболевания принадлежит санаторно-курортному лечению. Предпочтение отдается приморским курортам с теплым морским климатом, а также степным, горным и местным курортам. При выборе курорта следует помнить, что резкая смена климата может вызвать обострение заболевания.

Существенное значение имеют постоянное проведение постурального дренажа, занятия дыхательной гимнастикой, лечебной физкультурой, закаливание, при котором большое значение отводится водным процедурам (обтирания, прохладные души). Больные хроническим бронхитом должны находиться под диспансерным наблюдением.

Профилактика развития хронического бронхита заключается в предупреждении, своевременном и правильном лечении острых катаров верхних дыхательных путей и гриппа, а также острых инфекционных заболеваний у детей (корь, коклюш). Важное значение придается своевременной санации носоглотки. Большая роль принадлежит рациональному физическому воспитанию, занятиям физкультурой и спортом.

www.ronl.ru

Бронхит (доклад по ОМЗ)

Государственное учреждение высшего профессионального образования

Московский педагогический государственный университет

ДОКЛАД

по основам медицинских знаний на тему:

«Бронхит: симптомы, лечение»

студентки 1 курса музыкального факультета

Сперантовой Валентины Алексеевны

Преподаватель:

Зеновко Евгений Иосифович

Москва, 2015 г.

ПЛАН

Введение
Острый бронхит
Хронический бронхит
Оздоровительные функции плавания
Общая физическая подготовка. Специфические свойства воды

ВВЕДЕНИЕ

Бронхит – воспалительное заболевание дыхательной системы, в процесс которого вовлекаются бронхи. Наиболее частыми причинами этого заболевания становятся вирусная или бактериальная инфекции, требуется лечение антивирусными препаратами или антибиотиками. В некоторых случаях при отёке слизистой оболочки происходит закупорка бронхов, такой тип бронхита называется обструктивным. Лечение бронхита зависит от провоцирующих факторов, типа течения и формы заболевания. Сегодня мы подробно рассмотрим их классификацию.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Эта форма характеризуется острым диффузным воспалением слизистой оболочки трахеобронхиального дерева и увеличением объёма бронхиальной секреции с кашлем и отделением мокроты.

Этиология (причины развития)

Основными причинами острого бронхита являются вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, риновирусы и т.д.), и бактерии (пневмококки, гемофильная палочка, стрептококки и т.д.). Наиболее редкими причинами становятся грибы, контакт с аллергенами и вдыхание токсических веществ. Путь заражения – воздушно-капельный (вдыхание капель слюны при контакте с болеющим человеком во время разговора, кашля, чихания и поцелуев).

Патогенез

Вирусы, химические и физические воздействия повреждают и уничтожают эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, что создаёт благоприятные условия для проникновения в ткани бронхов бактериальной флоры (чаще – пневмококк и гемофильная палочка). С 2-3 дня болезни бактериальная флора присоединяется к вирусному поражению дыхательных путей. Воспаление усугубляется нарушением микроциркуляции, нервной трофики и микротромбозами. При исчезновении воспаления повреждённая слизистая оболочка респираторного тракта восстанавливается в течение нескольких недель. У части больных патологический процесс приобретает хронический характер. В лёгких случаях морфологические изменения ограничиваются только слизистой оболочкой, в тяжёлых – захватываются все слои бронхиальной стенки. Слизистая оболочка представляется отёчной, гиперемированной с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При тяжёлой форме наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может приобретать геморрагический характер. В некоторых случаях отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.

Течение болезни и прогноз

Острый бронхит обычно длится около 10 дней. Это заболевание может как сопутствовать простуде или гриппу, так и возникнуть как их следствие или начаться сам по себе. Основным симптомом заболевания становится кашель, который через несколько дней переходит во влажный, сопровождается небольшим повышением температуры, головными болями, усталостью, пропадает голос, так как при кашле повреждаются голосовые связки. У больного нарушается режим сна и отдыха, поскольку кашель становится всё более навязчивым, особенно ночью. Жар, недомогание, состояние усталости и апатии, снижение аппетита могут пройти через несколько дней, но кашель может длиться и несколько недель или даже месяцев, поскольку заживление воспаления бронхиальных путей является медленным процессом.

СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНИКИ И ВИДЫ ПЛАВАНИЯ

Плавание на спине

При плавании на спине старт производится из воды: спортсмен, находясь лицом к тумбочке, держится обеими руками за стартовые поручни, ногами упираясь в бортик бассейна. Исключая момент выполнения поворота, спортсмен должен плыть на спине; «нормальное положение на спине может включать вращательное движение тела в горизонтальной плоскости до 90° включительно; положение головы не регламентируется». Спортсмен может быть полностью погружен в воду только «во время поворота, на финише и на расстоянии не более 15 м после старта и каждого поворота».[).

Согласно правилам соревнований при плавании брассом:

5.4.1. С начала первого гребка руками после старта и после каждого поворота пловец должен лежать на груди. Поворот на спину запрещён в любое время. На всем протяжении дистанции полный цикл должен выполняться в такой последовательности: один гребок руками и один толчок ногами.

5.4.2. Все движения рук должны быть одновременны и выполняться в одной горизонтальной плоскости без чередующихся движений.

5.4.3. Руки должны выноситься вперёд от груди по, выше или ниже поверхности воды. Локти должны находиться под водой, за исключением последнего гребка перед поворотом, во время выполнения поворота и финального гребка на финише. Руки должны возвращаться назад по поверхности воды или под водой. Руки не должны заходить за линию бёдер, исключая первый гребок после старта и каждого поворота.

5.4.4. В течение каждого полного цикла, какая-либо часть головы пловца должна разорвать водную поверхность. После старта и каждого поворота пловец может сделать один полный гребок руками до бёдер. Голова должна разорвать поверхность воды прежде, чем руки начнут движение внутрь из наиширочайшей части второго гребка. Разрешается одно дельфинообразное движение ногами вниз во время или после выполнения полного гребка руками перед толчком ногами брассом пока тело полностью погружено в воду (В настоящее время разрешен дельфинообразный удар ногами лишь во время выполнения полного гребка руками, также называемого «протяжкой»). После этого все движения ног должны быть одновременными и выполняться в одной горизонтальной плоскости без чередующихся движений.

Объяснение: удар ногами дельфином не является частью цикла движений и разрешается только после старта и поворота, пока выполняется гребок руками к ногам или после выполнения полного гребка руками перед толчком ногами брассом пока тело полностью погружено в воду. Не разрешается выполнять дельфинообразное движение ногами до момента начала гребка руками после старта и поворота.

5.4.5. Во время активной части толчка стопы должны быть развёрнуты в стороны. Ножницеобразные, вибрирующие или дельфинообразные удары книзу не допускаются, исключая момент по п. 5.4.4. Нарушение поверхности воды стопами ног разрешается, если только вслед за этим не следует дельфинообразный удар книзу.

На каждом повороте и на финише дистанции касание должно быть сделано обеими руками одновременно выше, ниже или по поверхности воды. Голова может погружаться в воду после последнего гребка руками перед касанием при условии нарушения ею поверхности воды в какой-либо точке во время последнего полного или неполного цикла, предшествующего касанию.

Баттерфляй

Согласно правилам соревнований при плавании баттерфляем:

5.5.1. От начала первого гребка руками после старта и после каждого поворота тело должно находиться на груди. Разрешены подводные удары ногами в стороны. Поворот на спину не разрешён в любое время.

5.5.2. Обе руки должны проноситься вперед вместе над водой и возвращаться обратно одновременно в продолжение всего заплыва, допуская п. 5.5.5.

5.5.3. Все движения ног вверх и вниз должны выполняться одновременно. Ноги или ступни могут быть не на одном уровне, но их положение относительно друг друга не должно меняться. Движения ног брассом не разрешаются.

5.5.4. На каждом повороте и на финише касание должно быть одновременно обеими руками по поверхности, выше или ниже поверхности воды.

5.5.5. При старте и на поворотах пловцу разрешается сделать под водой одно или несколько движений ногами и один гребок руками, которые должны вынести его на поверхность. Пловцу разрешается полное погружение на отрезке не более 15 м после старта и каждого поворота. В этой точке голова спортсмена должна разорвать поверхность воды. Пловец должен оставаться на поверхности до следующего поворота или до финиша.

Комбинированное плавание, комбинированная эстафета

Различают также комбинированное плавание (пловец одолевает ровные части дистанции баттерфляем, брассом, на спине и вольным стилем) и комбинированную эстафету (при которой участники преодолевают этапы также разными стилями).

Другие виды

До создания международной федерации плавания (ФИНА) в плавательную программу Олимпийских игр 1896-1904 годов входили нестандартные виды плавания:

Плавание в одежде (заплыв 100 м, 1896 г.)
Плавание с препятствиями (заплыв 200 м) и ныряние на 60 м (1900 г.)
Ныряние на дальность (1904 г.)

В программу чемпионатов России и СССР несуществующие ныне виды входили и позднее — на всех чемпионатах 1913—1951 разыгрывались награды в плавании на боку, в программу чемпионатов 1920-х — 1940-х годов неоднократно включалось ныряние на 50 ми прикладные виды.

ОЗДОРОВИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ПЛАВАНИЯ

Плавание – это один из видов спорта, положительно влияющий на позвоночник, при котором получить травму в бассейне практически невозможно. Плавание нормализует деятельность сердца, приводит в порядок нервную систему, улучшает подвижность суставов, повышает тонус кожи и мышц.

По своим динамическим характеристикам плавание является одним из доступных средств физической культуры занимающихся различного возраста и подготовленности. Активно тренируется дыхательная мускулатура, увеличивается подвижность грудной клетки, лёгочной вентиляции, жизненной ёмкости лёгких, потребления кислорода кровью.

При плавании застойные явления отстраняются в самых отдалённых участках лёгких, так как они тоже участвуют в дыхании. Плавание с задержкой дыхания, ныряние, погружение под воду тренируют длительную устойчивость к гипоксии (нехватке кислорода).

Притоку крови к сердцу и облегчению его работы способствует горизонтальное положение тела, циклическое движение, связанное с работой мышц, давление воды на подкожное русло, глубокое диафрагмальное дыхание и взвешенное состояние тела, снижается систолическое давление, повышается эластичность сосудов, увеличивается ударный объём сердца, усиливается сократительная способность мышечной стенки сосудов.

Насыщенная кислородом кровь доставляется к периферическим участкам тела и внутренним органам, что способствует активизации общего обмена веществ. Занятия плаванием увеличивают двигательные возможности, содействуют их развитию и устраняют нарушения осанки. Гармонично развивается мускулатура тела благодаря вовлечению почти всех мышц с помощью выполнения плавательных движений руками и ногами.

Действие температуры воды уравновешивает процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, улучшает кровоснабжение головного мозга. Вода успокаивает и снимает утомление.

При плавании человек закаляется, приобретает иммунитет к простудным заболеваниям и устойчивость к низким температурам. Таким образом, этот вид спорта на сегодняшний день считается одним из эффективнейших средств укрепления здоровья и физического развития человека от первых месяцев жизни и до старости.

ОБЩАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ ПОДГОТОВКА. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ВОДЫ

Общая физическая подготовка (ОФП) является обязательным звеном в подготовке спортсмена-пловца. Задачи подготовки:

- укрепление здоровья и гармоническое физическое развитие пловца;

- развитие, совершенствование силы, выносливости, ловкости, гибкости, быстроты;

- расширение круга двигательных навыков, повышение функциональных возможностей организма;

- использование физических упражнений с целью активного отдыха и лечения.

Основными средствами ОФП являются упражнения, выполняемые на суше и в воде. Средствами общей плавательной подготовки являются все задачи ОФП, выполняемые в специфических условиях воды. Большинство физических упражнений выполняется на суше в хороших гигиенических условиях, они позволяют улучшать физическое развитие пловцов, уменьшению и ликвидации физических недостатков, закаливают детский организм и прививают необходимые гигиенические навыки.

Основные параметры общей физической подготовки пловца:

Сила – как физический параметр позволяет человеку преодолевать различные сопротивления за счёт необходимого напряжения отдельных мышц или групп мышц. Развитие этого параметра является результатом разносторонней общей силовой подготовки, осуществляемой средствами ОФП пловца и направленной на повышение силовых возможностей его маскулатуры. Основными средствами являются силовые упражнения (собственно силовые – например, поднятие штанги и скоростно-силовые, позволяющие развивать скорость сокращения и расслабления мышц – например, толкание ядра).
Гибкость – способность пловца выполнять движения с максимально выраженной амплитудой. Упражнения этого типа направляются на увеличение подвижности суставов, обеспечиваемой растягиванием мышц, сухожилий и связок. Необходимо, чтобы средства ОФП обеспечивали пловцу выполнять движения руками, ногами, головой и туловищем с большей амплитудой, чем при обычном плавании.
Быстрота – способность человека к выполнению того или иного движения с наименьшей затратой времени, то есть максимальной скоростью, зависящей от величины сопротивления этому движению и силовых характеристик участвующих в движении групп мышц. Основными средствами развития быстроты являются упражнения на суше, их целями является выработка быстрой реакции на внешний раздражитель, овладение скоростью выполнения отдельного движения и максимальным темпом мышечного сокрщения.
Ловкость – собирательное качество, зависящее от уровня других двигательных качеств, проявляется в способности быстро осваивать новые и сложные движения, умении правильно координировать свои действия. Упражнениями на ловкость являются: освоение элементов старта, освоение новых поворотов, освоение новых вариантов отдельных движений и способов плавания в целом.

Специфические свойства воды

Удельный вес воды приблизительно в 840 раз больше удельного веса воздуха. Частицы воды имеют большую подвижность и значительную массу, поэтому вода обладает большой инерцией. Следовательно, для того чтобы развить большую силу тяги, которая продвигает тело пловца вперед, необходимо выполнять гребковые движения с ускорением.

Вода оказывает значительное давление на поверхность тела пловца, а, следовательно, и сопротивление движущемуся в ней телу. Величина давления зависит от глубины погружения.

Передвижение человека в воде основано на свойстве жидкости оказывать сопротивление движущемуся телу. Это сопротивление возникает на гребущих поверхностях рук, ног и всего тела в виде реакции воды на эти поверхности. Таким образом, пловец, находящийся в воде, может опираться, на нее руками, ногами, всем телом и вызывать действие реактивных сил. На тело, помещенное в воду, действует также подъемная сила.

Не менее важным свойством воды является ее способность к волнообразованию. Это свойство основано на наличии силы тяжести, вязкости и подвижности водной среды. Размеры волн, возникающих при движении пловца по поверхности воды, зависят от его технической подготовленности.

Источники:

http://knowledge.allbest.ru/sport/2c0a65625b2bc78b4c53a88521316d37_0.html - «Польза плавания»
https://ru.wikipedia.org/wiki/%CF%EB%E0%E2%E0%ED%E8%E5 – «Плавание». Материал из Википедии – свободной энциклопедии.

studfiles.net

Реферат Медицина Хронический бронхит

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Введение. В XXI век человечество входит с новой проблемой – резкое увеличение числа хронических заболеваний легких. В условиях ухудшающейся экологии, распространения табакокурения, увеличивается не только распространенность этих заболеваний, но и летальность (6). По прогнозам ВОЗ, в XXI веке летальность вследствие патологии органов дыхания будет занимать вторую строку в общей структуре причин смерти. Так, по данным American Thoracic Society, с 1982 года число больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) к 1995 году возросло на 41,5% и составило 14 млн. человек, причем в 12,5 млн. случаев причиной был хронический обструктивный бронхит (1). Особенное неблагополучие этой тенденции придают данные о поздней диагностике такого тяжелого заболевания, как ХОБЛ. European Respiratory Society (ERS) указывает, что лишь в 25 % случаях заболевание диагностируется своевременно (2). Как уже указывалось, наиболее часто ХОБЛ развивается на фоне хронического обструктивного бронхита. Это привело к терминологическим неясностям и выраженной разнородности в формировании диагноза. В каких же случаях правомерна постановка диагноза хронического бронхита. По определению ВОЗ, состояние выражающееся в наличии продуктивного кашля на протяжении, по крайней мере, 3 месяцев в течение 2 лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать указанные симптомы, необходимо рассматривать как хронический бронхит (3). А хронический обструктивный бронхит – это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем (4). Строгого определения ХОБЛ не существует, в связи с чем определение носит описательный характер: хроническая обструктивная болезнь легких – заболевание, характеризующееся снижением максимального экспираторного потока и замедлением форсированного опорожнения легких, которые медленно прогрессируют и являются необратимыми (2). Довольно распространенная классификация, в которой выделялись хронический простой, обструктивный, гнойный и гнойно-обструктивный варианты за последние годы претерпела изменения и на первый план вышло разделение бронхитов по наличию обструкции, так как от этого фактора в первую очередь зависят тяжесть и прогноз заболевания. Более того, хронический обструктивный бронхит (ХОБ) часто стал подменяться термином ХОБЛ, что не вполне верно. Конечно, наиболее частой причиной ХОБЛ является ХОБ (1), но дело в том, что ХОБЛ кумулятивное понятие, отражающее состояние с медленно и необратимо прогрессирующей обструкцией дыхательных путей, в основе которой лежит не только воспаление и склероз, свойственные для бронхита, но и деструкция ацинарной ткани с потерей эластических свойств легких, что характерно для эмфиземы. ХОБЛ является собирательным понятием и объединяет в себе такие заболевания как: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких и бронхиальную астму тяжелого течения. Видимо, более верно говорить о том, что ХОБЛ является заключительным этапом любой обструктивной патологии (рис.1). Именно поэтому выделение ХОБ имеет важное значение, позволяя при ранней диагностике проводить адекватную терапию, направленную на устранение обратимого компонента бронхиальной обструкции (4). В связи с этим, при формулировке диагноза в тех ситуациях, когда можно выделить нозологическую принадлежность заболевания (что характерно для ХОБЛ легкой и средней степени тяжести), термин ХОБЛ следует опустить и ограничиться указанием нозологии, степени тяжести, фазы заболевания и наличия осложнений (5). Учитывая вышесказанное, предпочтение следует отдать клинико-функциональной классификации хронического бронхита. Классификация хронического бронхита: По функциональной характеристике: 1. необструктивный (простой) 2. обструктивный По характеру воспаления: 1. катаральный 2. гнойный По фазе заболевания: 1. обострение 2. ремиссия Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I, II, III степени) и хроническое легочное сердце (14). Отдельно представим классификацию ХОБЛ, которая отличается по степени тяжести, по сути являясь также отображением тяжести хронического обструктивного бронхита (табл. 1). ЭТИОЛОГИЯ. Основными причинами возникновения и дальнейшего развития хронического бронхита являются аэрополлютанты и неиндифферентная пыль, которые механически или химически вызывают раздражение слизистой оболочки бронхиального дерева, а также рецидивирующие инфекции. 1. Табакокурене: среди прочих факторов риска стоит на первом месте. Табачный дым содержит не только токсичные вещества, такие как формальдегид, бензопирен, винилхлорид, но и является «поставщиком» огромного количества свободных радикалов, запускающих процессы перекисного окисления липидов и ведущих к повреждению эпителия бронхов. 2. Промышленные поллютанты и производственная пыль: озон, окислы серы, азота, углерода, органические соединения, образующиеся при сгорании нефти и газа, кадмий, кремний. 3. Хронические инфекции ЛОР-органов, а также частые ОРВИ и острые бронхиты (аденовирус, РС-вирусы, вирус гриппа, микоплазмы). Следует отметить, что кроме внешних воздействий, есть внутренние факторы, способствующие развитию хронического бронхита и, в первую очередь, его самой тяжелой формы – ХОБЛ. К этим факторам относятся дефицит a-1-антитрипсина, высокий уровень IgE, бронхиальная гиперреактивность, семейный характер заболевания и генетическая предрасположенность (2). ПАТОГЕНЕЗ. Наиболее важным звеном в патогенезе хронического бронхита являются нарушения в системе мукоцилиарного клиренса. Механическое и химическое раздражение слизистой оболочки дыхательных путей вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению его вязкостных свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая недостаточность мукоцилиарного эскалатора. В этих условиях длительное воздействие токсических веществ ведет к дистрофии и разрушению реснитчатых клеток и образованию так называемых «проплешин» – участков слизистой свободных от мерцательного эпителия. Точно такие же изменения в рельефе слизистой оболочки дыхательных путей вызывает действие респираторных вирусов. Вышеописанное нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарушению всего комплекса его функций: секреторной, очистительной, защитной, а это, в свою очередь результируется в том, что поврежденные участки слизистой оболочки теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмов, которые внедряются через эти участки в более глубокие слои и поддерживают воспалительный процесс. Вне зависимости от формы, наиболее часто при хроническом бронхите выявляется колонизация Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae (13). Воспаление в слизистой оболочке бронхов способствует формированию «оксидативного стресса» и выделению большого количества свободных радикалов, что ведет к нарушениям системы протеазы-антипротеазы и дальнейшему повреждению легочной ткани с развитием эмфиземы и перибронхиального фиброза, вызывающих развитие необратимой бронхиальной обструкции и переходу хронического бронхита в ХОБЛ. В целях правильной постановки диагноза и различия ХОБ и ХОБЛ – утратой обратимого компонента бронхиальной обструкции условно принято считать ситуацию, когда после 3-месячного курса адекватной терапии у больного не отмечается улучшения показателя ОФВ1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Как явствует из определения, основными проявлениями хронического бронхита являются кашель с отделением мокроты. По существу, клиническая картина будет зависеть от формы хронического бронхита. О необструктивном бронхите речь заходит, когда пациент не отмечает одышки. Типичной чертой – является сезонность (ранняя весна, поздняя осень) обострений. Причем фазы обострения и ремиссии при этом варианте бронхита довольно четко разграничены. Фаза обострения хронического необструктивного бронхита представлена двумя основными синдромами – «кашлевым» и интоксикационным. Для ХОБ характерно присоединение признаков бронхообструкции и дыхательной недостаточности, причем в зависимости от длительности заболевания и тяжести его течения выраженность этих признаков будет колебаться в широких пределах. Следует отметить, что для ХОБ характерна большая частота обострений. Физикальные признаки, позволяющие отличить хронический простой бронхит от ХОБ на ранних стадиях последнего достаточно скудны и ограничиваются, пожалуй, лишь возможностью выслушивания высокотональных сухих хрипов, особенно при форсировании выдоха пациентом. При более позднем обращении и появлении признаков эмфиземы (бочкообразная грудная клетка, выбухание верхушек легких и межреберных промежутков, уменьшение экскурсии нижнего края легких, коробочный перкуторный звук) дифференцировать простой бронхит от ХОБ становится проще. В дальнейшем при объективном исследовании в случае ХОБЛ на первое место будут выступать признаки эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. В связи с этим на первое место в дифференциальной диагностике выходит исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Как следует из названия, простой бронхит не сопровождается лимитацией воздушного потока, в отличие от ХОБ и ХОБЛ. При последних же - отмечается медленное падение показателей функции внешнего дыхания. Использование в оценке стандартизованных показателей (жизненная емкость легких [ЖЕЛ], форсированная жизненная емкость легких [ФЖЕЛ], объем форсированного выдоха за 1 секунду [ОФВ1] и максимальной объемной скорости потока на разных отрезках трахеобронхиального дерева [МСВ 75-25]), при форсированном экспираторном маневре во время проведения спирометрии или пневмотахометрии, а также оценка формы кривой поток-объем, позволяют решить вопрос о наличии обструкции. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при повторных исследованиях ФВД не менее 3 раз в течение одного года, несмотря на проводимую терапию (2). В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30-35 мл в год. У курящих снижение этого показателя достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является ежегодное снижение ОФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания. Важным дифференциально диагностическим признаком является необратимость обструкции, что можно установить при помощи бронходилатационного теста. Во избежание ошибки перед проведением пробы необходимо отменить базисную бронходилатационную терапию (b2-агонисты короткого действия – за 6 часов, м- холиноблокаторы – за 8 часов, пролонгированные b2-агонисты – за 12 часов, а пролонгированные теофиллины – за 24 часа) (7). С целью оценки бронходилатационного ответа рекомендуется использовать показатель ОФВ1 (7). В качестве бронходилатирующих агентов для проведения теста обычно используют b2-агонисты короткого действия (контроль ответа через 15 минут) или ипратропиума бромид (контроль ответа через 30-45 минут). Коэффициент бронходилатации (КБД) по ОФВ1 можно рассчитывать отношением абсолютного прироста, выраженного в процентах к исходному: КБД ОФВ1 исх. = ОФВ1 дилат. (мл) – ОФВ1 исх. (мл) х 100% ОФВ1 исх. (мл) Такой принцип расчета прост и используется в некоторых пневмотахографах, однако, эта методика может привести к тому, что незначительный абсолютный прирост будет в итоге давать высокий процент повышения в случае, если у пациента исходно низкий показатель ОФВ1. В связи с этим более корректно проведение анализа менее зависимого от исходных параметров, поэтому в большинстве работ рекомендован способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ1 (8). КБД ОФВ1 должн. = ОФВ1 дилат. (мл) – ОФВ1 исх. (мл) х 100% ОФВ1 должн. (мл) Достоверным маркером положительного бронходилатационного ответа считается прирост ОФВ1 на 15% и более, так как именно этот уровень считается превышающим спонтанную вариабельность результатов. Также важным для дифференциальной диагностики и определения прогноза является исследование структуры статических объемов, эластических свойств легких и диффузионной способности легких. Эти показатели позволяют оценить выраженность эмфиземы (повышение общей емкости легких, увеличение статической растяжимости, снижение диффузионной способности легких). Обязательность проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки обусловлена не только необходимостью раннего выявления туберкулеза легких или злокачественных новообразований, но и позволяет исключить пневмонию и обнаружить такие проявления ХОБЛ как: увеличение прозрачности легочного поля, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности. Возможно обнаружение булл и признаков легочной гипертензии. При подозрении на наличие булл необходимо проведение компьютерной томографии легких. Проведение ЭКГ позволяет исключить кардиальный генез одышки и кашля, выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца (10). Наличие одышки вызывает необходимость исследования состава газов артериальной крови (ГАК). Простейшим методом является пульсоксиметрия, позволяющая определять процентное содержание оксигемоглобина (SaO2). Если уровень SaO2 при дыхании атмосферным воздухом находится в пределах нормы (SaO2 ³ 94%), то, как правило, нет необходимости проводить исследование ГАК. Снижение SaO2 ниже этого уровня, указывающее на декомпенсацию вентиляционной дыхательной недостаточности и нарастание вентиляционно-перфузионного дисбаланса, является критерием обязательной оценки ГАК (9). ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ Терапия хронического бронхита должна строится в зависимости от формы, тяжести течения и индивидуальных особенностей пациента (сопутствующая патология, переносимость препаратов и т.д.). Если хронический простой бронхит требует лечения, как правило, в периоды обострений (антибактериальные, муколитические, по необходимости – бронхорасширяющие препараты), то ХОБ, а уж тем более тяжелая ХОБЛ, вызывают необходимость постоянной комплексной терапии (таб.2). Основной целью лечения является снижение частоты обострений и замедление прогрессирования заболевания. В связи с отсутствием этиотропной терапии, принципы лечения, в первую очередь строятся по патогенетическому признаку: разрешение мукоцилиарного дисбаланса, разрешение обструкции, борьба с неспецифическим и микробным воспалением, иммуномодулирующая терапия, коррекция дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ Зависимость пациента от табака можно оценить при помощи следующих индексов: Индекс курящего человека = количество выкуренных сигарет в день х 12 Количество пачек/лет = количество выкуриваемых сигарет в день х стажкурения(лет) Оценка этих индексов важна не только с точки зрения прогноза заболевания и возможностей пациента отказаться от пагубной привычки, но и является условием для постановки диагноза ХОБЛ (11, 15). Если количество «пачек/лет» превышает 25, а индекс курящего человека – 200, то пациент относится к категории «злостных курильщиков» и практически не способен отказаться от курения. Отказ от курения – чрезвычайно важное, но в то же время и трудное мероприятие. Прекращение курения улучшает прогноз заболевания, уменьшает скорость падения ОФВ1 и поэтому должно занимать первое место в тактике ведения пациентов с хроническим бронхитом. С целью максимального достижения эффекта необходима не только мотивация больного, но и его обучение. Следует объяснить пациенту, что: - одномоментное прекращение курения более эффективно, чем постепенно снижение количества выкуриваемых сигарет, - при прекращении курения необходим постоянный контакт с врачом, с целью контроля (определение концентрации СО в выдыхаемом воздухе или карбоксигемоглобина в крови) и поддержания высокой степени мотивации. С целью уменьшения явлений никотинозависимости возможно назначение жевательных резинок или накожных аппликаторов, содержащих никотин, что помогают снизить тягу к курению. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ Основными группами бронхолитических препаратов, применяемых для лечения хронического бронхита и ХОБЛ, являются антихолинергические средства, бета2- симпатомиметики и теофиллин. Выбор препарата и объем терапии зависит от степени тяжести заболевания. Применение ингаляционных бронхолитиков в основном осуществляется с помощью дозированных аэрозолей, дозированных аэрозолей с применением объемных насадок (спейсеров) и сухих пудр. В некоторых случаях больным ХОБ и ХОБЛ показана бронхолитическая терапия с помощью небулайзеров. Обычно этот метод доставки лекарственных веществ используется при тяжелой бронхиальной обструкции с выраженным снижением функциональных резервов дыхания, когда его преимущества становятся особенно ценными - не требуется выполнения форсированных инспираторных маневров и нет зависимости от координации вдоха больного с освобождением препарата, гарантирована адекватная депозиция лекарственного вещества в дыхательных путях. b2-АГОНИСТЫ. Действие b2-агонистов при хроническом бронхите и ХОБЛ многогранно. Несмотря на то, что при этих заболеваниях мы не вправе ожидать значительной бронходилятации как при бронхиальной астме, но даже небольшое улучшение бронхиальной проходимости может вести к снижению сопротивления дыхательных путей и уменьшению работы дыхания. Более того, вследствие роста концентрации циклического АМФ под влиянием b2-агонистов, происходит не только расслабление гладкой мускулатуры бронхов, но и увеличивается частота биения ресничек эпителия, что ведет к улучшению функции мукоцилиарного эскалатора. Наибольшее распространение из b2-агонистов в России получили сальбутамол и фенотерол, значительно реже – тербуталин. Эти препараты имеют одинаковую продолжительность действия (4-6 часов) и выпускаются как в виде дозированных ингаляторов, так и в виде растворов для распыления через небулайзер (таб.3). АНТИХОЛИНЭРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ. Несмотря на меньшую бронходилатирующую активность по сравнению с b2 -агонистами именно антихолинэргики признаны препаратами первой линии в терапии хронического бронхита и ХОБЛ. Их назначение (а именно – ипратропиума и тиотропиума бромида) является более обоснованным при ХОБ и ХОБЛ, т.к. наиболее обратимым компонентом бронхоконстрикции при этих заболеваниях остается повышенный тонус блуждающего нерва. Блокада м-холинорецепторов 1 и 3 типа, расположенных в крупных бронхах, нивелирует повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции и явлений трахеобронхиальной дискинезии. Кроме того, снижается секреторная активность бронхиальных желез, что редуцирует явления гиперскринии без нарушения вязкостных свойств секрета и, соответственно, мокроты. Антихолинэргические препараты имеют несколько преимуществ по сравнению с b2 -симпатомиметиками: 1. Широкий терапевтический коридор. 2. Незначительность побочных эффектов (в отличие от b2-агонистов не вызывают тремора и тахикардии). 3. Не приводят к развитию гипоксемии и гипокалиемии, а также снижают потребление кислорода. 4. Обладают большей продолжительностью действия – до 8 часов. Учитывая разные точки приложения антихолинергиков и b2-агонистов в трахеобронхиальном дереве, обоснованным является их комбинированное использование, что также позволяет уменьшить суммарную дозу b2 -агонистов и, тем самым снизить риск побочного действия последних. Кроме того, достигается пролонгация эффекта при быстром начале бронходилатации. ТЕОФИЛЛИН. Несмотря на широкое использование антихолинергических препаратов и b2 -агонистов, теофиллин, несмотря на свой слабый бронходилатирующий эффект и узкий терапевтический коридор, не потерял своей ниши в терапии обострений ХОБ и ХОБЛ. Дело в том, что кроме бронходилатационного эффекта теофиллин, по всей видимости, обладает положительным инотропным влиянием на дыхательную мускулатуру, а это представляется крайне важным свойством при ХОБЛ, когда дыхательные мышцы невыгодно позиционированы. Также теофиллин способствует улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный центр, уменьшая вероятность гиповентиляции и аккумуляции углекислоты. Несмотря на невысокую бронходилатационную активность, при сочетании с b2-агонистами отмечается аддитивное действие теофиллина. Однако, такая комбинация может быть рекомендована лишь в крайних случаях, в связи с высокой опасностью аритмических осложнений. Представляет интерес и использование теофиллина при легочном сердце – он повышает сердечный выброс, снижает легочное сосудистое сопротивление, улучшает перфузию ишемизированного миокарда. Наличие пролонгированных пероральных форм теофиллина позволяет четко контролировать симптомы заболевания, особенно в ночные часы. Следует помнить, что диапазон терапевтической концентрации теофиллина узок и составляет 5-15 мкг/мл. Повышение дозы неоправданно, так как ведет к развитию большого числа побочных эффектов, некоторые из которых (аритмии) могут быть жизнеугрожающими. МУКОРЕГУЛЯТОРНЫЕ И МУКОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Как уже говорилось, нарушение мукоцилиарного клиренса лежит в основе патогенеза хронического бронхита и ХОБЛ, поэтому, несмотря на разноречивые результаты исследований эффективности муколитиков и мукорегуляторов, их применение рекомендуется на всех этапах заболевания. Наиболее предпочтительными препаратами, влияющими на бронхиальный секрет, сегодня являются – амброксол, ацетилцистеин и карбцистеин, хотя не исключено и использование стандартизованных фитотерапевтических средств. Амброксол вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи, улучшая, таким образом, реологические свойства мокроты. Более того, он стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, повышает синтез сурфактанта, повышает устойчивость последнего к неблагоприятным факторам. На фоне применения амброксола повышается эффективность антибактериальной терапии, так как он способствует лучшему проникновению антибиотиков в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов. Амброксол может назначаться перорально, внутривенно и при помощи небулайзера, средняя терапевтическая доза - 30 мг три раза в сутки. В основе действия ацетилцистеина лежит его способность разрушать дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулировать бокаловидные клетки. Однако этим его эффекты не ограничиваются: за счет повышения синтеза глутатиона, ацетилцистеин обладает антиоксидантными свойствами и способствует процессу детоксикации; также ацетилцистеин ингибирует продукцию провоспалительных цитокинов TNF-a и IL-1b. Препарат обычно назначается в дозах 600- 1200 мг/сутки в виде таблеток или порошков, или при помощи небулайзера в дозе 300- 400 мг два раза в сутки. Карбоцистеин (суточная доза – 1500-2250 мг) кроме улучшения реологических свойств мокроты, за счет влияния на синтез слизи, стимулирует регенерацию слизистой оболочки и уменьшает количество бокаловидных клеток. ТЕРАПИЯ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ Терапия глюкокортикостероидами (ГКС) применяется при неэффективности препаратов базисной терапии в максимальных дозировках, наличии в анамнезе положительного результата от применения данных препаратов или при эффективности пробного курса таблетированными (в течение 2-4 недель пациент принимает преднизолон из расчета 0,4-0,6 мг/кг) кортикостероидами. Эффективность пробного курса оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10% от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте ГКС, необходимо их включение в список препаратов базисной терапии у таких пациентов. Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных ГКС и лишь при их неэффективности перевод пациента на прием таблетированных ГКС. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных ГКС (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.) в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ. Антибактериальные препараты при обострении хронического простого бронхита ХОБ и ХОБЛ в качестве этиотропной терапии назначаются эмпирически, так как ожидание результатов бактериологического исследования является недопустимой тратой времени. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при этом являются Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae. Обобщая данные наиболее значительных микробиологических исследований при обострении бронхита можно сказать, что H.influenzae встречается в среднем в 50% случаев, M.catarrhalis – в 15%, а S.pneumoniae – в 20-25% (12). Как правило, используют амоксициллин потенцированный клавулановой кислотой, макролиды последних генераций (азитромицин, кларитромицин), цефалоспорины 2-го поколения. При назначении фторхинолонов следует учитывать возможность их недостаточной противопневмококковой активности. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам культурального исследования мокроты, если эмпирически назначенная терапия неэффективна. В большинстве случаев антибиотики могут назначаться перорально, так как большинство современных препаратов имеют хорошую абсорбцию и могут накапливаться в тканях в высоких концентрациях. При тяжелых обострениях заболевания антибиотики должны назначаться внутривенно, после стабилизации состояния больного возможен переход на пероральные препараты - так называемая последовательная терапия. Обычно длительность антибиотикотерапии не превышает 7- 14 дней. ТЕРАПИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Под дыхательной недостаточностью подразумевают несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (раО2 > 60 mm Hg) и углекислоты (paCO2 < 45 mm Hg) в артериальной крови. Важным представляется разделение ДН по скорости ее развития. По этому признаку различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких минут, часов или дней. Обязательным атрибутом ОДН являются изменения со стороны КОС (респираторный ацидоз [рН < 7,35]). Отличительным признаком хронической ДН является включение компенсаторных механизмов, т.к. развивается ХДН в течение многих месяцев и лет. За счет этого уровень рН удерживается в пределах нормы или на близких к норме значениях, однако, отмечается изменение со стороны буферных систем (в первую очередь – бикарбонатного буфера). Критерием обострения ХДН (или – острой дыхательной недостаточности на фоне хронической) также является снижение рН артериальной крови. Появление дыхательной недостаточности или декомпенсация ХДН у больных с ХОБ и ХОБЛ подразумевает обязательную госпитализацию и терапию, направленную на разрешение или стабилизацию ДН. Определяющими в тактике лечения на госпитальном этапе будут как уровень гипоксемии, так и наличие или отсутствие гиперкапнии (рис.2). Также, в стационаре необходимо решить вопрос о проведении длительной кислородотерапии в амбулаторных условиях при помощи концентраторов кислорода (длительность – 16-18 часов в сутки, поток – от 2 до 5 литров в минуту). Целью такой терапии являются коррекция гипоксемии и поддержание значений р аО2 на уровне 60 mm Hg. Дальнейшее повышение парциального напряжения кислорода будет незначительно влиять на его общее содержание в артериальной крови, но зато может приводить к аккумуляции углекислоты, и поэтому не является рациональным. Неэффективность кислородотерапии (чаще связанная с развитием слабости дыхательной мускулатуры) предполагает проведение неинвазивной вентиляции легких в домашних условиях. Следует отметить, что наиболее важным этапом терапии пациентов с хроническим бронхитом и ХОБЛ является амбулаторное лечение. Адекватная базисная терапия не только увеличивает продолжительность жизни, но и повышает ее качество (включая трудоспособность). Госпитализация необходима только в тех случаях, когда обострение не может эффективно контролироваться в амбулаторных условиях, а также при усугублении проявлений дыхательной недостаточности или декомпенсации легочного сердца. Приложения к статье

Рис. 1. Связь ХОБЛ с хроническим бронхитом, эмфиземой и астмой
Рис. 2. Дыхательные смеси и вентиляционные пособия: алгоритм использования при ДН на фоне обострения ХОБЛ
Табл. 1. Классификация ХОБЛ по степени тяжести.

Табл. 1. Классификация ХОБЛ по степени тяжести.

Степень тяжести	Клинические проявления	Функциональные и лабораторные признаки
Легкая	Непостоянный кашель. Одышка появляется только при интенсивной физической нагрузке. Аускультативные признаки доступны в период обострения.	ОФВ1 > 70% от должных величин. Объемные показатели в пределах нормы.
Среднетятелая	Постоянный кашель, преимущественно в утренние часы. Одышка при умеренной физической нагрузке. Рассеянные сухие хрипы при аускультации.	ОФВ1 = 50-69% от должных величин. Увеличение ОЕЛ. Эпизоды гипоксии и признаки перегрузки правых отделов сердца при физической нагрузке.
Тяжелая	Кашель. Одышка в покое. Цианоз. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Дистанционные хрипы. Рассеянные сухие хрипы. Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.	ОФВ1 < 50% от должных величин. Гипоксемия, гиперкапния. На ЭКГ – признаки легочного сердца. Признаки усталости дыхательной мускулатуры. Эритроцитоз.

Табл. 2. Терапия ХОБ (ХОБЛ) в зависимости от степени тяжести.

Степень тяжести	Терапия вне обострения	Терапия при обострении
Легкая	М-холинолитики и b2-агонисты периодически; муколитики при явлениях мукостаза.	М-холинолитики и b2-агонисты. Мукорегулирующие препараты. Антибактериальные препараты.
Среднетятелая	М-холинолитики постоянно. b2-агонисты по потребности. Возможно применение метилксантинов и кортикостероидов при неэффективности максимальных доз м-холинолитиков и b2-агонистов. Муколитики при явлениях мукостаза. Вакцинация.	М-холинолитики и b2-агонисты (через небулайзер). Эуфиллин в/в. ГКС (в/в или per os) при неэффективности максимальных доз бронхолитиков. Антибактериальные препараты. Малопоточный кислород.
Тяжелая	М-холинолитики и b2-агонисты постоянно (небулайзер), метилксантины. Мукорегуляторы. ГКС при неэффективности максимальных доз бронхолитиков. Длительная малопоточная кислородотерапия или неинвазивная вентиляция легких.	М-холинолитики и b2-агонисты (через небулайзер). Эуфиллин в/в. ГКС (в/в или per os) при неэффективности максимальных доз бронхолитиков. Мукорегуляторы. Антибактериальные препараты. Дезагреганты. Малопоточный кислород. Чрескожная стимуляция диафрагмы. Вентиляционные пособия (НВЛ, гелиокс, ИВЛ).

Табл. 3. Средние дозы b2-агонистов и ипратропиума бромида (в мг) для базисной терапии в амбулаторных условиях.

Таб. 3. Средние дозы b2-агонистов и ипратропиума бромида (в мг) для базисной терапии в амбулаторных условиях.

Препарат	Дозированный ингалятор		Раствор для небулизации
Препарат	Разовая доза	Суточная доза	Разовая доза	Суточная доза
Сальбутамол	0,1 – 0,2	0,4 – 1,2	2,5	10,0
Фенотерол	0,2 – 0,4	0,8 – 2,0	1,0	4,0
Тербуталин	0,25 – 0,5	1,0 – 3,0	0,5	2,0
Ипратропиума бромид	0,02 – 0,04	0,08 – 0,2	0,25-0,5	1,0-2,0

Табл. 4. Частота встречаемости микроорганизмов при обострении хронического бронхита. Табл. 4. Частота встречаемости микроорганизмов при обострении хронического бронхита.

Исследование	Количество пациентов в исследовании	Возбудитель (в %)
Исследование	Количество пациентов в исследовании	Haemophilus influenzae	Moraxella catarrhalis	Streptococcus pneumoniae
Davies et al., 1986	127	58,5	15	16,5
Basran et al., 1990	60	43,3	3,3	25
Chodosh, 1992	214	37,9	22,4	22,4
Aldons, 1991	53	70	13	15
Bachand, 1991	84	30	10,7	21,4
Lindsey et al., 1992	398	49,7	19	17
Neu etal., 1993	84	46,4	28,6	25

Список литературы: 1. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. – Am J Respir Crit Care Med, 1995; 152: S77-S120. 2. Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B., Paoletti P., Gibson J., Howard P., Yernault J.C., Decramer M., Higenbottam T., Postma D.S., Rees J. on behalf of the Task Force. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A consensus statement of the European Respiratory Society (ERS). – Eur Respir J, 1995; 8: 1398-1420. 3. Management of chronic obstructive pulmonary disease. Edited by D.S.Postma and N.M.Siafakas. - European Respiratory Monograph, 1998, #7. 4. Шмелев Е.И. Хронический обструктивный бронхит. В: Хронические обструктивные болезни легких. Под ред. А.Г.Чучалина. - М.; ЗАО «Издательство БИНОМ», 1998. 5. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. - М., 1999. 6. Peto R., Lopez A.D., Boreham J., Thun M., Heath C.Jr. Mortality from tobacco in developed countries: indirect estimation from national vital statistics. - Lancet, 1992; 339: 1268-1278. 7. Standardization of lung function tests. Report Working Party. European Community for Steel and Coal. Official Statement of the European Respiratory Society. - Eur.Respir.J., 1993; 6; Suppl.16: 1-121. 8. Van Noord J.A., Smeets J., Clement J. et al. Assessment of reversibility of airflow obstruction. – Amer J Respir Crit Care Med, 1994; 150; 2: 551-554. 9. Roberts C.M., Bugler J.R., Melchor R. et al. Value of pulseoxymetry for long-term oxygen therapy requirement. – Eur Respir J, 1993; 6: 559-562. 10. Lehtonen J., Sutinen S., Ikaheimo M., Paakko P. Electrocardiographic criteria for the diagnosis of right ventricular hypertrophy verified at autopsy. – Ibid., 1988; Vol.93: 839-842. 11. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. – Ibid., 1997; #5 suppl.: S1-S28. 12. Fein A., Grossman R., Ost D., Farber B., Cassiere H. Diagnosis and Management of pneumonia and other respiratory infections. First Edition. – Professional Communications, 1999. 13. Lindsay G., Scorer H.J., Carnegie C.M. Safety and efficacy of temafloxacin versus ciprofloxacin in lower respiratory tract infections: a randomized, double-blind trial. – J Antimicrob Chemother, 1992; 30: 89-100. 14. Кокосов А.Н. Определение и классификация хронического бронхита. В: Хронические обструктивные болезни легких. Под ред. А.Г.Чучалина. - М.; ЗАО «Издательство БИНОМ», 1998. 15. Чучалин А.Г., Сахарова Г.М. Болезни легких курящего человека. В: Хронические обструктивные болезни легких. Под ред. А.Г.Чучалина. - М.; ЗАО «Издательство БИНОМ», 1998.

works.tarefer.ru

Реферат Бронхит

скачать

Реферат на тему:

План:

1 Классификация
2 Острый бронхит
- 2.1 Этиология (причины)
- 2.2 Патогенез
- 2.3 Течение болезни и прогноз
- 2.4 Лечение
3 Хронический бронхит

Введение

Бронхит (лат. bronchitis, от бронх + -itis — воспаление) — воспаление бронхов.

1. Классификация

«Международная классификация болезней» включает две формы бронхита:

Острый бронхит — острое диффузное воспаление слизистой оболочки трахиобронхиального дерева, характеризующееся увеличением объема бронхиальной секреции с кашлем и отделением мокроты.
Хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, сопровождающегося гиперсекрецией мокроты, нарушением очистительной и защитной функции бронхов.

Острый и хронический бронхит значительно отличаются друг от друга по этиологии, патологии и терапии.

2. Острый бронхит

2.1. Этиология (причины)

В большинстве случаев причиной острого бронхита являются вирусы (гриппа, парагриппа, адено-, риновирусы и др.) и бактерии (пневмококки, гемофильная палочка, стрептококки, и др). Реже в качестве причины бронхитов выступают грибы, контакт с аллергенами или вдыхание токсических веществ. Наиболее распространенный путь заражения — воздушно-капельный, то есть вдыхание инфицированных капелек слюны при контакте с болеющим человеком (во время разговора, кашля, чихания).

2.2. Патогенез

Вирусы или химические, физические воздействия повреждают эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывают их гибель, что создает благоприятные условия для проникновения в ткани бронхов бактериальной флоры (чаще пневмококка и геммофильной палочки). Бактериальная флора обычно присоединяется к вирусному поражению дыхательных путей со 2-3 дня болезни. Это определяет дальнейшее течение возникшего воспаления, которое усугубляется нарушение микроциркуляции, нервной трофики и микротромбозами. Обычно воспаление исчезает, и поврежденная слизистая оболочка респираторного тракта восстанавливается в течение нескольких недель. У части больных патологический процесс не подвергается обратному развитию и приобретает хронический характер. В легких случаях морфологические изменения ограничиваются только слизистой оболочкой, в тяжелых - захватываются все слои бронхиальной стенки. Слизистая оболочка представляется отечной, гиперемированной, с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При тяжелой форме нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может приобретать геморрагический характер. В ряде случаев отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.

2.3. Течение болезни и прогноз

Острый бронхит обычно длится около 10 дней. Как и другие респираторные заболевания, бронхит может сопутствовать простуде или гриппу или возникнуть как следствие, но может начаться и сам по себе, без видимого предварительного повода. Заболевание обычно начинается с сухого кашля, который может быть сильным, особенно ночью, и может тем самым лишать страдающего этой болезнью нормального сна и отдыха. Через несколько дней сухой кашель переходит во влажный кашель, который может сопровождаться небольшим повышением температуры, усталостью, головными болями. Жар, недомогание, состояние усталости и апатии могут пройти всего через несколько дней, но кашель может длиться и несколько недель. У некоторых людей кашель может тянуться до нескольких месяцев, так как заживление воспаления бронхиальных путей — медленный процесс.

Если кашель длится больше месяца, стоит обратиться за консультацией к специалисту-ларингологу и выяснить, нет ли у раздражения дыхательных путей и кашля какой-либо другой причины, помимо воспаления. У некоторых больных бронхитом затянувшееся на несколько месяцев раздражение бронхиальных путей может привести к астме.

Следует обязательно обратиться к врачу, если больной выкашливает вместе с мокротой кровь, чтобы исключить такие тяжёлые заболевания как туберкулёз или рак лёгких.

2.4. Лечение

В большинстве случаев острый бронхит вызывается вирусной, а не бактериальной инфекцией, и острая стадия обычно проходит без применения антибиотиков сама собой в пределах недели.

Антибиотики могут применяться при лечении бронхита, имеющего бактериальную природу, а иногда и в качестве вспомогательного средства при подозрении на возможные осложнения или сопутствующие заболевания.[1]

В качестве согревающего противокашлевого средства применяется растирание тёплым камфорным маслом.

Существуют эффективные немедикаментозные способы лечения кашля, в том числе острого бронхита, которые полезно применять как при наличии назначенного врачом медикаментозного лечения, так и в его отсутствие.

Больному необходимо как можно больше отдыхать и много пить. Требуется достаточное количество не содержащих кофеина напитков, таких как вода или соки или травяной чай (до 2 — 4 литров жидкости в день).[2] В условиях холодного климата для лечения кашля по традиции рекомендуется тёплое питьё: чай с малиной, мёдом, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода.

Так как воспалению бронхиальных путей как правило сопутствует и воспаление глотки, то во время бронхита рекомендуется мягкая, неострая, не вызывающая раздражение горла пища.

Поскольку в сухом воздухе состояние больного бронхитом может усугубиться, обязательно нужно принимать меры для повышения влажности воздуха в помещении. Для этого можно или использовать комнатные увлажнители воздуха, или простое домашнее средство: по мере высыхания постоянно развешивать в комнате больного влажные полотенца либо простыни. Это особенно важно в холодном климате, когда осенью и зимой внутренние помещения отапливаются и воздух в них очень сухой.

В холодном климате важно также обращать внимание на температуру тела и одежду. При бронхите может наблюдаться нарушение терморегуляции организма и как правило повышается потообразование, причём выделение необычно сильного пота может происходить даже при небольшом, привычном физическом усилии. Больному бронхитом необходимо быть одетым по погоде, чтобы не мёрзнуть и не застудиться, но также необходимо в случае пропотевания принимать душ и обязательно менять влажную одежду на сухую.

Чтобы не усугублять состояние при кашле и способствовать скорейшему заживлению воспалённых бронхиальных путей, курильщикам настоятельно рекомендуется резко уменьшить количество сигарет[3] (а если возможно, то лучше совсем бросить курить), и во всяком случае воздерживаться от курения в том помещении, где они сами живут или работают.

В период выздоровления, когда восстанавливается самочувствие и близкая к нормальной температура, но ещё мучает кашель и всё равно часто нарушается сон, рекомендуется не стремиться к длительному лежанию в постели, а в перерывах сна совершать недолгие прогулки на свежем воздухе в теплый период года — по лесу или парку или вблизи моря. Это поможет откашливанию болезненной мокроты и улучшит общее состояние, и в конечном итоге поможет скорее нормализовать сон больного и восстановить его силы.

3. Хронический бронхит

Бронхит считается хроническим, если кашель с выделением мокроты продолжается не менее трёх месяцев в году в течение двух лет и более. Хронический бронхит (ХБ) является самым распространённым хроническим неспецифическим заболеванием дыхательной системы.

3.1. Этиология

Основные причины ХБ:

длительное раздражение бронхов вредными факторами (пыль, дым, окись углерода, различные химические вещества),
рецидивирующая респираторная инфекция (вирусы, палочка инфлюэнцы, пневмококки),
длительное воздействие сырого и холодного воздуха.

Реже ХБ вызывается некоторыми генетическими отклонениями.

ХБ может быть вторичным на фоне воспалительных заболеваний лёгких и верхних дыхательных путей.

Примечания

The Merck Manual, infectious bronchitis: treatment of complications - www.merck.com/mmhe/sec04/ch041/ch041a.html (англ.)
The Merck Manual, acute bronchitis: Treatment - www.merck.com/mrkshared/mmanual/section6/chapter69/69a.jsp (англ.)
Bronchitis treatment: tobacco smoking factor - familydoctor.org/677.xml (англ.)

Литература

Бронхит - ru.wikisource.org/wiki/ЭСБЕ/Бронхит // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: В 86 томах (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Бронхи // Малая медицинская энциклопедия (том 1, стр. 277).

wreferat.baza-referat.ru