Болезнь Лайма (болезнь Лима, клещевой боррелиоз, Лаймборрелиоз) - инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца. Природные очаги болезни Лайма (БЛ) приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В последние годы установлено, что ареал распространения БЛ совпадает с клещевым энцефалитом, и заболевание регистрируется на значительной территории Российской Федераций. По уровню заболеваемости и тяжести клинического течения БЛ представляет собой одну из актуальных проблем современной инфекционной патологии. По данным, полученным в нашей стране и ряде европейских стран, заболеваемость БЛ в 2-4 раза выше, чем клещевым энцефалитом. Общность переносчиков инфекций, сопряженность паразитарных систем, сходство эпидемиологии БЛ и КЭ обуславливают возможность одновременного заражения двумя возбудителями от одного присосавшегося клеща и развитие микст-инфекции. Официальная регистрация и статистический учет БЛ в Российской Федерации введены с 1991 г. В целом в России зарегистрированы: в 1991 г. - 1002, в 1992 г. - 2477 и в 1993 г. - 4727 больных, в интенсивных показателях на 100 тысяч населения - соответственно 0,7 - 1,7 - 3,2. БЛ в эти годы регистрировалась и в административных территориях Северного региона, в том числе в 1993 году в Вологодской области - 66, Архангельской - 9, Ленинградской - 15. Рост в эти годы числа заболевших эпидемиологи и клиницисты объясняют не ухудшением эпидемиологической обстановки, а совершенствованием клинико-лабораторной диагностики данной нозологической формы. В Республике Карелия БЛ диагностирована: в 1991 году - у 5 больных (0,6 на 100 тыс. населения), в 1992 г.- у 14 больных (1,8), в 1993 г. - у 25 больных (3,1). Тем самым интенсивность эпидемического процесса в республике находилась на средне-федеративном уровне. Анализ результатов эпидемиологического обследования случаев заболевания (1991-1993 гг.) показал, что заражение 90,9% заболевших БЛ связано с их пребыванием на территории Медвежьегорского, Прионежского, Пряжинского, Кондопожского районов и в пригородной зоне г.Петрозаводска в период активности иксодовых клещей (Табл.4).
Территории Республики Карелия, где произошло заражение людей болезнью Лайма в 1991-1993 гг. (число заразившихся)
Районы | 1991 г. | 1992 г. | 1993 г. | Итого |
г.Петрозаводск | 2 | 2 | ||
Кондопожский район | 1 | 4 | 5 | |
Медвежьегорский район | 4 | 9 | 13 | |
Прионежский район | 3 | 3 | 7 | 13 |
Пряжинский район | 2 | 3 | 2 | 7 |
Суоярвский район | 1 | 3 | 4 | |
Итого: | 5 | 14 | 25 | 44 |
КЛИНИКА Стадии и клинические проявления заболевания Инкубационный период - от 2 до 30 дней, в среднем две - недели. Как и при сифилисе, при боррелиозе можно выделить различные клинические стадии, которые могут перекрывать друг друга (таблица 1). Совсем не обязательно, чтобы заболевание проходило через каждую стадию. Неврологические проявления боррелиоза Лайма обозначаются как нейроборрелиоз Лайма. Стадии 1 и 2 можно рассматривать как раннюю фазу инфекционного процесса, в то время как стадия 3 представляет собой его позднюю фазу. Клинические стадии боррелиоза Лайма Стадия 1: Ползучая эритема Стадия 2: Ранние неврологические проявления (острый нейроборрелиоз Лайма): синдром Бэннуорта, менингит, редко - миелит Проявления со стороны сердца: Миокардит с АВ блокадой различной степени; перикардит, панкардит Лимфоцитома, множественные эритематозные поражения Конъюнктивит, ирит, хориоидит, панофтальмит, отек сосков зрительного нерва Артралгии, миалгии, редко - миозит, панникулит Увеличение печени, гепатит легкой формы, генерализованная лимфаденопатия, гематурия, протеинурия, водянка яичек. Стадия 3: Артрит Хронический атрофический акродерматит Поздние неврологические проявления (хронический нейроборрелиоз Лайма; энцефалит и энцефаломиелит, церебральный васкулит, полинейропатия Кератит (редко) Стадия 1 Основным симптомом первой стадии заболевания является ползучая эритема, которая в Европе известна с 1900 г. Она представляет собой гомогенное или кольцевидное эритематозное пятно, обычно распространяющееся к периферии и разрешающееся в центральной части (рис. 4-6). У большого числа больных наблюдаются общие гриппоподобные симптомы типа слабости, головной боли, артралгий, миалгии, повышения температуры и болей в области шеи. Реже выявляется региональная лимфаденопатия. На этой стадии возбудитель уже может попадать в кровоток. При этом отмечается синдромом интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, мигрирующие боли в костях и мышцах, артралгии, слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Лихорадка от субфебрильной до 40°С. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней. Из общетоксических симптомов наиболее постоянны слабость и сонливость. Патогномоничным симптомом является эритема на месте укуса клеща. Она наблюдается у большинства больных (до 70%). В месте присасывания клеща отмечается небольшой зуд, иногда боль, покраснение кожи, инфильтрация ее. Красное пятно, или папула, постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма эритемы округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи более интенсивно гиперемирован, несколько возвышается над уровнем здоровой кожи. В динамике центральная часть эритемы бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца, поэтому нередко эритему при БЛ называют кольцевидной, хотя эритема может быть и сплошной. В месте укуса клеща, в центре эритемы, определяется корочка, затем рубец - первичный аффект. Около эритемы выявляется регионарный лимфаденит в зависимости от локализации эритемы (паховый, бедренный, подмышечный, шейный, околоушный и др.). Лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Лимфангоита не бывает. У некоторых больных, кроме эритемы, на месте укуса клеща подобные очаги воспаления кожи появляются на других участках вследствие распространения борреллии из первичного очага лимфогенным или гематогенным путем. Вторичные (дочерние) эритемы отличаются от основной отсутствием первичного аффекта, они, как правило, меньших размеров. Эритема привлекает внимание больного либо субъективными ощущениями (зуд, боль, жжение), либо в результате увеличения ее размеров по периферии (миграция), отсюда название мигрирующая эритема. Субъективные ощущения у некоторых больных полностью отсутствуют. Эритема без лечения сохраняется 2-3 нед., затем исчезает; редко сохраняется на более длительный срок (месяцы). На месте бывшей эритемы кожа шелушится, остается пигментация, сохраняются зуд, покалывание, снижение болевой чувствительности. Первый период может протекать без поражения кожи, но с синдромом интоксикации, лихорадкой. В таких случаях с учетом эпидемиологических данных (укус клеща), частые посещения леса, сезон (апрель-октябрь месяцы) и серологического подтверждения диагностируется безэритемная форма БЛ. У некоторых больных клиническая картина первого периода ограничивается воспалением кожи на месте укуса без интоксикации и лихорадки. Обращение за помощью вызвано субъективными ощущениями в месте укуса (боль, покалывание, зуд), иногда и эти ощущения полностью отсутствуют, но больных настораживает увеличение эритемы. Стадия 2 - связана с диссеминацией борреллий из первичного очага (кожи) в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Клинические признаки этого периода обычно развиваются на 4-6-й неделе болезни, когда синдром интоксикации, лихорадка и эритема угасают или исчезают вовсе, реже симптомы второго периода появляются в более ранние сроки на фоне выраженных признаков интоксикации, лихорадки и эритемы. В Европе самым частым неврологическим проявлением второй стадии заболевания является лимфоцитарный менингорадикулит, известный под названием синдрома Бэннуорта, по имени мюнхенского невропатолога. Основным признаком синдрома Бэннуорта является триада, включающая корешковые боли, периферический парез, особенно лицевого и отводящего нерва, и лимфоцитарный плеоцитоз с содержанием клеток от 10 до 1200 на куб. мм (рис. 7-10). При наличии этой триады диагноз не вызывает сомнении. Затруднения с дифференциальной диагностикой могут возникнуть в том случае, если единственным клиническим симптомом являются корешковые боли, что наблюдается примерно в 30% случаев синдрома Бэннуорта. Чаще всего при этом ставят неправильный диагноз грыжи межпозвонкового диска. К признакам, которые выявляются на второй стадии заболевания реже, чем синдром Бэннуорта, относятся лимфоцитарный менингит (проявляющийся, преимущественно, головными болями, менингизмом и парезом черепных нервов), плексит, множественные мононевриты или энцефалит с локальными неврологическими признаками выпадения, психопатологические отклонения и изменения на ЭКГ. Клинический спектр неврологической симптоматики в Европе и Америке весьма различен. В то время как в Европе преобладает синдром Бэннуорта, в США доминирует клиническая картина менингита и, как правило, легкой формы энцефалита. Выраженность клинических признаков различается также и у взрослых и детей. У детей чаще наблюдаются менингеальные симптомы, в основном, в виде головных болей и пареза лицевого нерва (паралич Белла), в то время как у взрослых наиболее распространен синдром Бэннуорта. При развитии менингита появляются головная боль различной интенсивности: от слабой до мучительной, тошнота, рвота, светобоязнь, повышенная чувствительность к звуковым и световым раздражителям, болезненность при движении глазных яблок. Выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, редко другие оболочечные симптомы. Если даже определяются симптомы Кернига, Брудзинского, то они либо слабо выражены, либо сомнительны. Снижены либо отсутствуют брюшные рефлексы, спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее в пределах нормы. Плеоцитоз преимущественно лимфоцитарный, около 100 клеток в 1 мм, содержание белка обычно повышено до 0,66-0,99 г/л, содержание глюкозы нормальное или слегка понижено. У 30% больных наблюдаются умеренные признаки энцефалита в виде нарушения сна: днем - сонливость, ночью - бессонница; рассеянность, снижение памяти, повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тревожность. Эти признаки появляются независимо от тяжести первого периода и сохраняются длительное время после окончания лечения (1-2 мес.). Невриты черепных нервов встречаются примерно у половины больных с неврологическими расстройствами. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха и нижней челюсти, опущением угла рта на пораженной стороне. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Парез лицевых мышц не достигает степени полного паралича, нестойкий, и после проведения этиотропной терапии обычно исчезает. Могут поражаться также глазодвигательные нервы с нарушением конвергенции, зрительные - с нарушением зрения, слуховые - с нарушением слуха, реже язычно-глоточный - с нарушением глотания, блуждающий нерв. Поражение периферических нервов наблюдается у трети больных. Возникают корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, двигательные радинулоневриты конечно-стей в сочетании с нарушением чувствительности, поли-, мононевриты, плечевые плекситы и др. В зоне расстройств появляются сильные боли, онемение, неприятные ощущения. Выявляется слабость определенных групп мышц, отмечается снижение рефлексов. У больных с парезами мышц в динамике развивается мышечная атрофия. Парезы одноименных конечностей развиваются в разное время с промежутком в несколько недель. В таких случаях атрофия мышц на разных конечностях неодинакова. Грудные радикулиты проявляются выраженным болевым синдромом, чувством сжатия, сдавления. При определении чувствительности в зонах поражения выявляются как гипо-, так и гиперестезии. Доминирующей формой сердечной патологии является миокардит с атриовентрикулярной блокадой различной степени (рис. 11), которая может потребовать временной имплантации искусственного водителя ритма. Наблюдается также перикардит, в редких случаях - панкардит. Поражения сердца появляются чаще на 5-й неделе от начала заболевания. Субъективно они проявляются неприятными ощущениями и болями в области сердца, сердцебиением. Определяются относительная тахикардия, реже брадикардия, увеличение размеров сердца, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ определяется атриовентрикулярная блокада (1-й или 2-й степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушение ритма сердечных сокращений. В некоторых случаях развиваются диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. В более раннем периоде, на 1-2-й неделе болезни, у некоторых больных на ЭКГ выявляются изменения токсико-дистрофического характера, и при лечении они исчезают вместе с синдромом инфекционной интоксикации. Воспаление суставов при болезни Лайма по течению напоминает реактивный артрит. Поражаются преимущественно крупные суставы (коленные, плечевые, локтевые), реже мелкие (суставы кистей, стоп, височно-челюстные). Артриты обычно выявляются на 5-6-й неделе и позже, но могут развиться в более ранние сроки, когда имеется эритема и синдром инфекционной интоксикации. Первые признаки развивающегося артрита характеризуются болью в области сустава, из-за которой ограничивается подвижность. Иногда артралгии носят мигрирующий характер с распространением на несколько суставов, но артрит обычно развивается в одном или двух суставах. Пораженные суставы, как правило, внешне не изменены или незначительно увеличены за счет отечности окружающей ткани. Продолжительность артрита колеблется от 8 дней до 3 мес. Без этиотропного лечения, как правило, после ремиссии развиваются рецидивы артрита. Рецидивов может быть несколько, и тогда БЛ приобретает затяжное или хроническое течение. Тяжесть, длительность течения обострении артритов и интервалы между ними весьма вариабельны. На коже могут появляться множественные эритематозные поражения, которые вызваны, возможно, распространением возбудителя с током крови. Другим кожным проявлениям является боррелиозная лимфоцитома (синоним - доброкачественный лимфаденоз кожи, рис. 12). Она выглядит как синюшно-красный узловатый кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, который расположен обычно на мочке уха или соске груди. Реже поражаются следующие органы и системы: костно-мышечная система (летучие артралгии, артрит, миалгии, миозит, панникулит), лимфатическая система (генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия), глаза (конъюнктивит, ирит, хориоидит, панофтальмит, отек сосков зрительного нерва), печень (повышение активности печеночных ферментов, увеличение печени, легкая форма гепатита), дыхательная система (сухой кашель), почки (гематурия, протеинурия) и яички (водянка яичка). Стадия 3 (поздние проявления) Через месяцы и годы после заражения могут развиться поздние проявления заболевания, например, хронический атрофический акродерматит, артрит и поздние неврологические аномалии. Хроническое течение БЛ может развиваться вслед за острым (подострым) течением, либо после длительного периода латентной формы возникает манифестная. При хронической форме наблюдается вариант непрерывного и рецидивирующего течения с периодами ремиссии разной продолжительности. Обычно на первый план выступает какой-то ведущий синдром с поражением нервной системы, кожи, суставов или сердца. При отсутствии в анамнезе острого манифестного течения болезни Лайма клиническая диагностика хронической формы бывает затруднительна, так как утрачивается связь болезни с укусом иксодовых клещей. Только в последние годы поздние симптомы БЛ привлекли внимание разных специалистов: невропатологов, ревматологов, кардиологов, дерматологов и др. Хронический атрофический акродерматит протекает двухфазно, при этом на раннем этапе возникает воспаление, иногда с отеком, а на поздней - атрофические изменения кожи. Характерно появление синюшно-красных очагов на коже дорзальных поверхностей конечностей, реже на туловище или лице (рис. 13 и 14). В типичном случае артрит поражает один или несколько крупных суставов, чаще всего коленных (рис. 15). Реже в процесс могут вовлекаться голеностопные, лучезапястные, плюснефаланговые, локтевые, метатарзальные суставы или пятка. Как правило, течение болезни носит перемежающийся характер, с обострениями и ремиссиями. Продолжительность эпизодов артрита колеблется от нескольких дней до примерно шести месяцев, а фаза ремиссии продолжается от нескольких дней до трех лет. В редких случаях артрит сразу приобретает хроническое течение и может заканчиваться образованием эрозий хряща и кости, а также формированием анкилоза. Поражение кожи встречается изолированно или в сочетании с поражением других органов и систем. К ним относятся лимфаденоз кожи Беферштедта (синонимы: лимфоцитома, саркоид Шпиглера - Фендта, лимфоплазия кожи). Наиболее часто употребляется термин лимфоцитома, предложенный Марией Кауфманн-Вольф в 1921 году. В 1943 году Беферштедт объединил доброкачественные опухоли с поражением лимфоретакулярной ткани под названием доброкачественный лимфаденоз кожи. Лимфоцитома является одним из проявлений БЛ, что доказано выделением боррелий из очага пораженной кожи у больных с диагностическим титром антител к возбудителю болезни. Клинически лимфоденоз кожи (одиночная и диссеминированная формы) представляют собой пастозные синюшно-красного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация: лицо, мочка уха, сосок молочной железы. Очаги существуют длительно (по нескольку месяцев, несмотря на антибиотикотерапию), разрешаются самопроизвольно, без атрофии, напоминают очаги красной волчанки, саркоидоза, микоза гладкой кожи. При гистологическом исследовании эпидермис не изменен. В дерме вокруг сосудов и нередко в гиподерме отмечается очаговый инфильтрат из лимфоцитов, гистоцитов, могут встречаться эозинофилы и плазматические клетки. Часто инфильтрат имеет фолликулярное строение, т.е. напоминает фолликул лимфоузла. При длительном существовании очагов структура фолликулов исчезает. Могут наблюдаться и неспецифические поражения кожи - узловатая эритема, панникулит, распространенный капиллярит (экзематидоподобная пурпура). Типичными кожными проявлениями БЛ являются различные формы ограниченной склеродермии и хронический атрофический акродерматит (ХААД). Некоторые формы ограниченной склеродермии являются проявлением хронического течения БЛ. К ним относятся бляшечная, линейная (полосовидная) склеродермия, болезнь белых пятен, атрофодермия Пазини-Пьерини, эозинофильный фасциит Шульмана, глубокая склеродермия. Впервые ХААД описал Бухвальд в 1883 году под названием "Диффузная идеопатическая атрофия кожи", затем в 1886 г. A.M-Поспелов назвал заболевание "Самостоятельная атрофия кожи у взрослых". В 1902 г., по предложению Гексгеймера и Гартманна, поражение кожи получило название "Хронический атрофический акродерматит", подчеркнув предпочтительную локализацию этого процесса на конечностях. ХААД развивается через 1-3 года и позже после инфицирования. Болезнь развивается постепенно в виде сливных цианотично-красных пятен на одной из конечностей. Вначале диффузная эритема, может сочетаться с отеком и инфильтрацией, затем эритема разрешается и возникает выраженная атрофия кожи. Она приобретает вид папиросной бумаги. У части больных ХААД сочетается с очаговой склеро-дермией, чаще по типу бляшечной формы. У 1/3 больных ХААД обнаруживается поражение костей по типу сифилитического дак-тилита, артропатии. Гистологически очаг характеризуется микроангиопатией, лимфоцитарной инфильтрацией с примесью плазматических клеток в дерме. Артриты при хронической форме чаще протекают с поражением одного или двух крупных суставов. Для них характерны частые обострения. Во время ремиссии воспалительный процесс стихает, но полностью не исчезает. В суставах определяются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истощение хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда - дегенеративные признаки - субартикулярный склероз, остеофитоз. В синовиальной жидкости лейкоцитоз (500-100 000 клеток в 1 мм), из нее удается выделить возбудителя БЛ. Типичными поздними неврологическими проявлениями (хронический нейроборрелиоз Лайма) являются хронический прогрессирующий или хронический персистирующий энцефалит или энцефаломиелит, который можно рассматривать, в определенной степени, как аналог поздних форм нейросифилиса. Клинически заболевание проявляется тетра- или парапарезом, мозжечковой симптоматикой типа дизартрии и атаксии, а также психопатологическими отклонениями. Боррелиоз Лайма, проте-кающий в виде хронического энцефаломиелита, может представлять диагностическую проблему, поскольку при этом его клиническая картина напоминает рассеянный склероз. В некоторых случаях применение ядерно-магнитного резонанса помогает обнаружить перивентрикулярные очаги повышенной интенсивности сигнала (аналогично таковым при рассеянном склерозе), значение которых еще не выяснено (рис. 16). В большинстве случаев заболевание можно дифференцировать от рассеянного склероза по анализу спинномозговой жидкости. При хроническом нейроборрелиозе Лайма число форменных элементов в ликворе характеризуется увеличением лимфоцитов до 30 и даже нескольких тысяч клеток в куб. мм, а концентрация белка достоверно увеличивается до 100-1200 мг/дл. Столь выраженный плеоцитоз и функциональное нарушение гематоэнцефалического барьера редко встречаются при рассеянном склерозе. Крайне важным для диагностики хронического энцефалита Лайма и энцефаломиелита является обнаружение аутохтонного интратекального образования антител против В.burgdorferi, а также клиническое улучшение и/или нормализация клеточного состава спинномозговой жидкости после антибиотикотерапии. Другими поздними неврологическими проявлениями могут быть хронический полиневрит с дистальными парезами и чувствительные расстройства. Они развиваются примерно у трети больных с хроническим атрофическим акродерматитом, однако иногда появляются и без сопутствующих кожных симптомов боррелиоза Лайма. В литературе имеются отдельные описания церебрального артериита крупных и мелких сосудов, а также миелита на фоне инфекции, обусловленной В. burgdorferi. Поражение нервной системы может проявляться длительной головной болью, быстрой утомляемостью, снижением памяти, нарушением сна, что укладывается в астено-вегетативный синдром, появляются симптомы энцефаломйелита, псевдотумора, рассеянного склероза, развиваются психические нарушения, эпилептиформные припадки, энцефалопатия. Поражение черепных нервов со стойкими нарушениями функции зрения, слуха, глотания. Из нарушений периферической нервной системы наблюдаются полирадикулоиевриты, полиневропатия. Чаще развиваются радикулоневриты шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника с нарушением чувствительности и двигательными расстройствами. В пораженных зонах развивается атрофия мьшщ, на КТ у ряда больных выявляются признаки атрофии коры го-ловного мозга, дилатации желудочковой системы, арахноидит, на ЭЭГ - выраженное нарушение альфа-ритма. Поражения сердца при хроническом течении развиваются у нелеченных больных манифестного течения острого периода. Диагностируются миокардит, панкардит, миокардиодистрофия. Клинические симптомы и прогноз хронических кардиальных поражений - в стадии изучения. Затяжное и хроническое течение БЛ может привести к частичной или полной потере трудоспособности. Латентные неврологические проявления боррелиоза Лайма Результаты серологических исследований лиц, укушенных клещами, позволяли предполагать, что существуют латентные, клинически бессимптомные формы заболевания. Встречались больные с повышенными сывороточными титрами антител класса IgG к В.burgdorferi, у которых полностью отсутствовали симптомы боррелиоза, но, что удивительно, в спинномозговой жидкости у которых содержались спирохеты. Клеточный состав и общее содержание белка в ликворе были нормальными, без признаков наличия олигоклональных белков или образования антител к спирохетам. Эти данные доказывают, что возбудитель может проникать в субарахноидальное пространство без сопутствующей воспалительной реакции со стороны менингеальных оболочек. Сходные наблюдения были сделаны и на больных нейросифилисом. Реинфекция В литературе имеются сообщения об отдельных случаях клинически манифестной реинфекции, с повторным развитием "свежей" ползучей эритемы или синдрома Бэннуорта. Следовательно, необходимо помнить о том, что повышенный титр антител к спирохетам может и не обеспечивать защиты организма от повторного инфицирования В.burgdorferi. Врожденный боррелиоз Лайма В нескольких исследованиях сообщалось о спонтанных выкидышах, а также врожденных пороках сердца у плодов, чьи матери были инфицированы В.burgdorferi во время беременности. Обнаружение боррелий в различных органах плода (головном мозге, печени, почках) свидетельствует о трансплацентарной передаче возбудителя. Однако ни в одном из этих случаев признаков воспалительной реакции в пораженных тканях не было; таким образом, невозможно сделать однозначный вывод о причинной взаимосвязи между наличием спирохет и неблагоприятным для плода исходом. Хотя в настоящее время существование врожденного боррелиоза Лайма остается под вопросом, беременные женщины, инфицированные В. burgforferi, должны обязательно получать лечение антибиотиками. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА Формы болезни: латентная, манифестная I. По течению: острое, подострое, хроническое II. По клиническим признакам: 1. Острое и подострое течение а) эритемная форма б) безэритемная форма с преимущественным поражением - нервной системы - сердца - суставов 2. Хроническое течение а) непрерывное б) рецидивирующее с преимущественным поражением - нервной системы - суставов - кожи - сердца III. По тяжести: - тяжелая - средней тяжести - легкая Признаки инфицированности: - серонегативная - серопозитивная Латентная форма диагностируется при лабораторном подтверждении диагноза, но отсутствии каких-либо признаков болезни. По течению: острое течение - продолжительность болезни до 3 мес., подострое - с 3 до 6 мес., хроническое течение - более 6 мес. По клиническим признакам при остром и подостром течении выделяется эритемная форма o в случае развития эритемы кожи на месте укуса клеща и безэритемная форма- при наличии лихорад-ки, интоксикации, но без эритемы. Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов. Пример диагноза: Болезнь Лайма, эритемная форма с поражением нервной системы - неврит лицевого нерва. Средней тяжести. Хроническое течение может быть непрерывным, когда признаки болезни, возникшие в динамике, прогрессируют без ремиссий, и рецидивирующее - обострения чередуются с ремиссиями. Пример диагноза: Хроническая болезнь Лайма с преимущественным поражением нервной системы - энцефаломиелит. Непрерывное течение. Средней тяжести. ЛЕЧЕНИЕ Таблица 2. Лечение боррелиоза Лайма Стадия 1:
Доксициклин* | 100 мг 2 раза в сутки перорально | 10-14 дней** |
или: Цефтриаксон | 1 г 1 раз в сутки в/м (5 дней) | |
Амоксициллин | 500 мг 3 раза в сутки перорально | |
Эритромицин | 500 мг 3 раза в сутки перорально | |
Пенициллин V | 1 млн ед 3 раза в сутки перорально |
Стадия 2:
а) нейроборрелиоз, тяжелый кардит или ирит | 14-21 день** | |
Цефтриаксон | 2 г 1 раз в сутки в/в | |
или: Цефотаксим | 2 г 3 раза в сутки в/в | |
Пенициллин G | 5 млн ед 4 раза в сутки в/в | |
б) другие проявления | ||
Доксициклин или: | 100 мг 2 раза в сутки перорально | |
Амоксициллин | 500 мг 3 раза в сутки перорально | |
Эритромицин | 500 мг 3 раза в сутки перорально | |
Пенициллин V | 1 млн ед 3 раза в сутки перорально | |
Стадия 3:
а) артрит и хронический нейроборрелиоз Лайма | 14-28 дней** | |
Цефтриаксон | 2 г 1 раз в сутки в/в | |
или:Цефотаксим | 2 г 3 раза в сутки в/в | |
Пенициллин G | 5 млн ед 4 раза в сутки в/в | |
Доксициклин | 100 мг 2 раза в сутки перорально | |
б) хронический атрофический акродерматит | ||
Доксициклин или: | 100 мг 2 раза в сутки перорально | |
Амоксициллин | 500 мг 3 раза в сутки перорально | |
Эритромицин | 500 мг 3 раза в сутки перорально | |
Пенициллин V | 1 млн 3 раза в сутки перорально | |
* Детям младше 8 лет: | ||
Амоксициллин | 250 мг 3 раза в сутки перорально | |
или: Эритромицин | 250 мг 3 раза в сутки перорально | |
Пенициллин V | 1 млн ед 3 раза в сутки перорально | |
**Оптимальная продолжительность лечения еще не известна. При отсутствии клинического улучшения может потребоваться повторный курс лечения. Лечение болезни Лайма включает комплекс мероприятий, в котором ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные препараты назначаются перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и периода болезни. Из пероральных препаратов предпочтение отдастся тетрациклину. Препарат назначается в первом периоде болезни при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов. Назначается тетрациклин по 0,5х4 раза в сутки или доксициклин (вибрамицин) - по 0,2х2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначается амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30-40 мг/кг/сут. в три приема или парентерально 50-100 мг/кг/сут. в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного. В случаях непереносимости препаратов тетрациклинового рада назначается левомицетин по 0,5х4 раза в сутки в течение 10 дней. При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин. В отличие от рекомендованных схем нами уточнены разовая доза препарата, кратность его введения и продолжительность курса лечения. Бензилпенициллин (пенициллин G) назначается по 500 тыс. ЕД в/м 8 раз в сутки (с интервалом строго через 3 ч.). Продолжительность курса 14 сут. Больным с клиническими признаками менингита (менигоэнцефалита) разовая доза пенициллина увеличивается до 2-3 млн.ЕД в зависимости от массы тела и снижается до 500 тыс.ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пенициллина поддерживается постоянная бакте-рицидная концентрация его в крови и пораженных тканях. Подобная схема пенициллинотерапии апробирована и успешно применяется при лечении сифилиса, патогенез которого во многом сходен с патогенезом болезни Лайма. Так, отмечается сходный механизм раннего поражения центральной нервной системы при этих инфекциях, общие черты иммунологических процессов и сходство возбудителей обеих инфекций. При аллергической реакции на пенициллин назначается левомицетин-сукцинат в/м по 0,5-1,0 в зависимости от массы тела 3 раза в сутки (через 8 ч) в течение 14 дней или пефлоксацин (пефлацин, абактал) внутрь по 0,4х2 раза в сутки или в/в на 5% растворе глюкозы или цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) по 1,0 в/м 2 раза в сутки. Продолжительность курса 14 сут. В случаях хронического течения болезни Лайма курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия - экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн. ЕД 1 раз в неделю в течение З нед. При хроническом течении с изолированным поражением кожи положительные результаты могут быть получены от лечения антибиотиков тетрациклинового ряда. В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяется противоклещевой гамма-глобулин. Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща проводится тетрациклином по 0,5х4 раза в сутки в течение 5 дней или бициллином-3 1.2 млн. -2.4 млн. ЕД в/м однократно. Лечение проводится не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80%. Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите - дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах - физиотерапевтическое лечение. Больным с признаками поражения сердца назначается панангин или аспаркам по 0,5х3 раза в день, рибоксин по 0,2х4 раза в день. В случаях выявления иммунодефицита назначается тималин по 10-30 мг в день в течение 10-15 дней. У больных с признаками аутоиммунных проявлений, например, часто рецидивирующий артрит, назначается делагил по 0,25 1 раз в день в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, метиндол, бруфен и др.). Курс лечения 1-2 мес. При хроническом течении основные усилия патогенетического лечения направляются на коррекцию иммунного ответа и лечение резидуальных признаков. Прогноз при болезни Лайма благоприятный в случаях своевременного адекватного лечения. Без этиотропного лечения болезнь прогрессирует, переходит в хроническое течение, приводит в большим трудопотерям, снижению трудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности вследствие стойких резидуальных признаков. Все переболевшие подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 2 лет. При этом контрольные врачебные осмотры и серологическое обследование проводятся через 3-6-12 мес. и через 2 года. По показаниям проводятся консультации кардиолога, ревматолога, невропатолога, производятся ЭКГ исследование, исследование крови на ЦР-белок, сиаловую кислоту, ревматоидный фактор. При наличии клинических симптомов болезни Лайма и отсутствии снижения титра антител в 2 раза в динамике проводится этиотропная терапия в сочетании с симптоматическими средствами. Реконвалесценты с остаточными явлениями наблюдаются специалистами в зависимости от поражения той или иной систем (невропатолог, кардиолог, ревматолог, дерматолог).
myunivercity.ru
Министерство образования и науки РФ
Федеральное агентство по образованию
Новосибирский Государственный университет
Реферат по курсу медицинской энтомологии
«Санитарно-эпидемиологическое значение иксодовых клещей как переносчиков возбудителя системного клещевого боррелиоза (болезнь Лайма)»
Работу выполнил:
Студент гр.9451 МедФ Гадзаман Арсений
Проверил преподаватель мед.энтомологии:
д.б.н. проф. Бугров А.Г.
Новосибирск – 2011
Содержание:
1. Болезнь Лайма………………………………………………………………………..3
2. Причина заболевания………………………………………………………………..3
3. Географическое распространение…………………………………………………..3
4. Процесс развития болезни Лайма…………………………………………….……..3
5. Признаки болезни Лайма…………………………………………………………….4
6. Распознавание болезни Лайма…………………………………………..…………..4
7. Лечение………………………………………………………..……….……………..4
8. Предупреждение болезни Лайма………………………………………………..….5
1. Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) — инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.
Впервые изучение заболевания началось в 1975 г в местечке Лайм (США).
2. Причина заболевания клещевым боррелиозом (болезнью Лайма). Возбудителями клещевого боррелиоза являются спирохеты рода боррелий. Возбудитель тесно связан с иксодовыми клещами и их естественными хозяевами. Бактерии передаются человеку через укус инфицированных иксодовых клещей, принадлежащих к нескольким видам рода Ixodes. Общность переносчиков для возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов и вирусов клещевого энцефалита обуславливает наличие у клещей, а следовательно у больных, случаев смешанной инфекции.
3. Географическое распространение клещевого боррелиоза (болезни Лайма) обширно, оно встречается на всех континентах (кроме Антарктиды). Считают весьма эндемичными (постоянное проявление данного заболевания в определенной местности) Ленинградскую, Тверскую, Ярославскую, Костромскую, Калининградскую, Пермскую, Тюменскую области, а также Уральский, Западносибирский и Дальневосточный регионы по иксодовым клещевым боррелиозам. На территории Ленинградской области основными хранителями и переносчиками боррелий являются таежный и европейский лесной клещи. Зараженность возбудителями болезни Лайма клещей — переносчиков в разных природных очагах может варьировать в широком диапазоне (от 5-10 до 70-90%).
Больной клещевым боррелиозом (болезнью Лайма) для окружающих не заразен.
4. Процесс развития болезни Лайма. Человек заражается в природных очагах болезни Лайма. Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при укусе клеща (инокуляция), хотя не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах (контаминация). В случае разрыва клеща, при неправильном удалении, возбудитель может попасть в рану. Обсуждается алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока.
Общие черты эпидемиологии типичны для трансмиссивных природноочаговых заболеваний. Определяется четкая связь роста заболеваемости с развитием садоводства и огородничества, туризма, хозяйственными преобразованиями и урбанизацией очаговьк ландшафтов. Укусы клещей возможны в черте города (парки, кладбища и т. п.), а также при снятии клещей у животных (собак, кошек).
Боррелии попадают в кожу и в течение нескольких дней размножаются, после чего они распространяются на другие участки кожи и внутренние органы (сердце, головной мозг, суставы и др.). Боррелии в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания. Хроническое течение болезни может развиться после длительного периода времени. Процесс развития болезни при боррелиозе сходен с процессом развития сифилиса.
5. Признаки болезни Лайма. Инкубационный период клещевого боррелиоза состовляет — от 2 до 30 дней, в среднем — 2 нед. Характерным признаком начала заболевания в 70% случаев является появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма пятна округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи более интенсивно красный, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется корочка, затем рубец. Пятно без лечения сохраняется 2-3 нед, затем исчезает.
Через 1-1,5 мес развиваются признаки поражения нервной системы, сердца, суставов.
6. Распознавание болезни Лайма. Появление красного пятна на месте укуса клеща дает основание думать прежде всего о болезни Лайма. Для подтверждения диагноза производится исследование крови. Лечение клещевого боррелиоза должно проводиться в инфекционной больнице, где прежде всего проводится терапия, направленная на уничтожение боррелий. Без такого лечения болезнь прогрессирует, переходит в хроническое течение, а в ряде случаев приводит к инвалидности.
7. Лечение клещевого боррелиоза (болезни Лайма).
Лечение клещевого боррелиоза должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.
Если лечение клещевого боррелиоза антибактериальными препаратами начато уже на I стадии, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений.
На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сутки в течение 10-14 дней. Нелеченая мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяц), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.
Наряду с тетрациклином эффективен при клещевом боррелиозе и доксициклин, который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественная лимфома кожи). Суточная доза препарата для взрослых составляет 20 мг per os в течение 10-30 дней.
Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии — при миалгиях и фиксированных артралгиях. Применяются высокие дозы пенициллина — по 20 000 000 ЕД в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением. Однако более эффективным в последнее время считается ампициллин в суточной дозе 1,5-2,0 г в течение 10-30 дней.
Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиков при болезни Лайма считается цефтриаксон, который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 2 г 1 раз в сутки в течение 2 недель.
Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мл/кг в сутки в течение 10-30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда, применяемого у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой в течение 5-10 дней. При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспалительные препараты (плаквинил, напроксин, индометацин, хлотазол), анальгетики, физиотерапию.
Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.
Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни (реакция Яриша-Герсгеймера, описанная впервые в XVI веке у больных сифилисом). Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь.
В период реконвалесценции больным назначают общеукрепляющие средства и адаптогены, витамины группы А, В и С.
Лечение клещевого боррелиоза успешно проводится в клинике НИИ ревматологии РАМН.
Прогноз для жизни благоприятный, однако возможна инвалидизация вследствие поражения нервной системы и суставов. Переболевшие находятся под медицинским наблюдением в течение 2 лет и обследуются через 3, 6, 12 мес и через 2 года.
8. Предупреждение болезни Лайма. Ведущее значение в профилактике болезни Лайма имеет борьба против клещей, где используются, как косвенные меры (защитные), так и прямое истребление их в природе.
Защита в эндемичных очагах может быть достигнута с помощью специальных противоклещевых костюмов. Для этих целей можно приспособить обычную одежду, заправив рубашку и брюки, последние в сапоги, плотно подогнать манжеты и т.д.
Используйте репелленты (естественное или синтезированное вещество, отпугивающее животных).
.Ведущими российскими учеными-энтомологами, разработан специальный Противоэнцефалитный костюм. На сегодняшний день, благодаря сочетанию механического и химического принципа защит, этот костюм является наиболее эффективным средством против клещей. Специальные воланы, расположенные на костюме, действуют как ловушки для ползущих вверх клещей. Внутри волана находится вставка, пропитанная смертельным для клеща акарицидным веществом. Под его действием клещ погибает в течение нескольких минут и отваливается от одежды.
При укусе клещом как можно быстрее следует явиться в инфекционную больницу с удаленным клещом для его исследования на наличие боррелий. С целью предупреждения болезни Лайма после укуса зараженным клещом рекомендуется прием доксициклина по 1 таблетке (0,1 г) 2 раза в день в течение 5 дней (детям до 12 лет не назначается).
Клещевой боррелиоз, или болезнь Лайма, имеет много общих черт с клещевым энцефалитом. В России в 1999 г болезнь Лайма выявлена на 89 крупных административных территориях, пишет «АиФ. Здоровье». Это означает, что значительная или, возможно, даже большая часть мирового ареала инфекций, которые сейчас фигурируют под общим названием «клещевой боррелиоз», находятся в пределах России.
Заболеваемость болезнью Лайма в РФ составляет 1,7-3,5 на 100 тыс. населения. Заболеть болезнью Лайма можно в любом возрасте. Человека заражают боррелиями взрослые иксодовые клещи. При этом заболеваемость болезнью Лайма гораздо выше, чем клещевым энцефалитом. Болезнь Лайма опасна тем, что она гораздо чаще, чем клещевой энцефалит, дает хронические формы. Взрослые и пожилые люди болеют более тяжело, что объясняется наличием сопутствующей хронической патологии (атеросклерозх, гипертоническая болезнь). Летальные случаи от болезни Лайма до настоящего времени не зарегистрированы.
Источники материала:
1. encephalitis.ru/index.php?newsid=129
2. ru.wikipedia.org/wiki/Болезнь_Лайма
3. www.glossary.ru/cgi-bin/gl_sch3.cgi?RQlvlrrlty:
www.ronl.ru
УО «Витебский государственный медицинский колледж»
Лайм-боррелиоз
Работу выполнила
Учащаяся 401 группы МПД
Нартовская Мария
Преподаватель Мазур Ж.В.
Витебск 2012
Содержание
Историческая справка………………………………………………………………………3
Этиология………………………………………………………………………………………….3
Патогенез………………………………………………………………………………………….4
Клиника…………………………………………………………………………………………….4-6
Эпидемиология…………………………………………………………………………………6-7
Диагноз………………………………………………………………………………………………7
Лечение…………………………………………………………………………………………….7-8
Прогноз……………………………………………………………………………………………..8
Профилактика…………………………………………………………………………………..9
Литература
Лайм-боррелиоз - природноочаговое, инфекционное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.
Историческая справка
Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали “ювенильным ревматоидным артритом”. Было отмечено, что и несколько взрослых страдают также этим заболеванием. Исследования, проведенные в отделении ревматологии Центра по контролю за болезнями, и исследователь А.Стир выявили 25% больных ювенильным артритом. Было отмечено, что болезнь возникает после укуса клещей, артрит часто сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой. Это своеобразное поражение кожи было известно в Европе как эритема Афрелиуса.Как правило, ювенильный ревматоидный артрит поражает в среднем одного ребенка из 100 000 детей. А.Стир отметил, что в штате Коннектикут число заболевших детей в 100 раз превышает эту цифру.Основной переносчик возбудителя болезни – иксодовый клещ (Ixodes damini) – был установлен в 1977 году. В 1982 году В.Бургдорфер впервые выделил от клещей оригинальные спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, которые в последующем были названы Borrelia burdorferi. Американскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови и спинномозговой жидкости пораженных бореллиозом, а у ряда больных в тех же биологических средах были обнаружены антитела к B.burdorferi, что позволило полностью расшифровать этиологию и эпидемиологию данной болезни. Заболевание было названо болезнью Лайма (в честь города, где были выявлено первые больные). Болезнь Лайма выявляется в США, где в настоящее время она зарегистрирована в 25 штатах. Клинические проявления заболевания, сходные с системным клещевым боррелиозом, отмечены в Прибалтике, северо-западных и центральных районах нашей страны, а также в Предуралье, на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке. В последние годы публикуются сообщения о случаях болезни Лайма в ряде стран Европы.
Этиология
Возбудитель- спирохета Borrelia burgdorferi. Семейство Spirochaetaceae, род Borrelia.Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно извитую спираль.Завитки неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения. По методу Грама спирохета не окрашивается. Имеет жгутики, число которых у некоторых штаммов может варьировать. Боррелии культивируют на жидкой питательной среде, содержащей множество компонентов.
В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. garinii (тип NT29), B. afzelii, B. valaisiana (группа VS116), B. lusitaniae (группа PotiB2), B. japonica, B. tanukii и B. turdae, а в Америке - группы Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015.
Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например, алиментарный (подобно клещевому энцефалиту). Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста.
3
Патогенез
Со слюной клеща возбудитель проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций. Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны.
Клиника
Одним из первых описанных симптомов болезни была мигрирующая кольцевидная эритема. В последующие годы Баннавартом был выделен синдром, характеризующийся лимфоцитарным менингитом, радикулитом и параличом черепных нервов, который у ряда больных связан с предшествующим болезни укусом клеща и развитием кольцевидной эритемы. Симптомокомплекс, развивающийся после укуса клеща, включающий появление мигрирующей кольцевидной эритемы и затем синдрома Баннаварта, назвали клещевым менингополиневритом. Такое проявление, как хронический атрофический акродерматит, лимфоцитома кожи, склеротические кожные изменения, впервые описаны в Европе, а затем и в США.
Болезнь поражает опорно-двигательный аппарат (артриты, артралгии, тендиниты, бурситы, миалгии, миозит, поясничные боли и др.), сердечно-сосудистую систему (нарушение проводимости, миоперикардит, и даже эндокардит), кожу (кольцевидная мигрирующая эритема, атрофический акродерматит, доброкачественная лимфоцитома, неспецифические кожные высыпания по типу крапивницы или узловатой эритемы и др.), а также может вызывать изолированное поражение отдельных органов: печени, селезенки. Особенно разнообразны поражения нервной системы: менингит, неврит, радикулит, миелит, энцефалит, рассеянные поражения ЦНС, психические расстройства и др. Все эти клинические симптомы развиваются в различные сроки от начала болезни. Несмотря на некоторые региональные особенности системного клещевого боррелиоза в нашей стране, Западной Европе и Северной Америке, его клиническая картина имеет общие характерные черты инфекционного заболевания протекающего стадийно. Для каждой стадии характерен свой симптомокомплекс.
Инкубационный период – от 1 дня до 53 дней, составляя в среднем 12 дней.
Выделяют ранний и поздний периоды болезни. Ранний период объединяет 2 стадии.
I стадия характеризуется острым или подострым началом. Первые проявления болезни неспецифичны: озноб, повышение температуры тела, головная боль, ломота в мышцах, выраженная слабость и утомляемость. Характерна скованность мышц шеи. У части больных появляются тошнота и рвота, в отдельных случаях могут быть катаральные явления: першения в горле, сухой кашель, насморк. На месте присасывания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покраснение – мигрирующая кольцевидная эритема, встречающаяся у 60-80% больных. Иногда эритема является первым симптомом болезни и предшествует общеинфекционному синдрому. В таких случаях пациенты сперва обращаются к аллергологу или дерматологу, которые диагностируют “аллергическую реакцию на укус клеща”. Вначале на месте укуса в течение 1-7 дней возникает папула, а затем в течение нескольких дней или недель участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Края его интенсивно красные и слегка приподнимаются над непораженной кожей в виде кольца, а в центре эритема чуть бледнее. Иногда мигрирующая кольцевидная эритема сопровождается
4
региональной лимфоаденопатией. Эритема обычно овальная или круглая, диаметром 10-20 см, иногда до 60 см. Внутри такого большого участка могут быть отдельные кольцевидные элементы. У некоторых больных весь пораженный участок имеет равномерно красный цвет, у других на фоне эритемы появляются везикулы и участки некроза. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть испытывает сильное жжение, зуд и боль.Мигрирующая кольцевидная эритема локализуется чаще всего на ногах, реже на нижней части туловища (живот, поясница), в подмышечных и паховых областях, на шее. У некоторых больных наряду с первичными поражениями кожи на месте присасывания клеща в течение нескольких дней появляются множественные кольцевидные высыпания, напоминающие мигрирующие эритему, однако они обычно меньших размеров, чем первичный очаг. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде черной корочки или ярко-красного пятна.Отмечаются и другие кожные симптомы: утрикарная сыпь на лице, крапивница, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания, а также конъюнктивит.
II стадия характеризуется диссеминацией возбудителя с током крови и лимфы по организму. Правда, наступает II стадия не у всех больных. Сроки ее возникновения варьируют, но чаще всего у 10-15% больных через 1-3 месяца после начала болезни развивается неврологическая и кардиальная симптоматика. Неврологические симптомы могут проявлятся в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости, парезом черепных нервов и периферической радикулопатии. Такое сочетание симптомов довольно специфично для болезни Лайма. Характерны пульсирующая головная боль, ригидность затылочных мышц, фотофобия, лихорадка обычно отсутствует; больных, как правило, беспокоят значительная утомляемость и слабость. Иногда отмечается умеренная энцефалопатия, заключающаяся в расстройствах сна и памяти, концентрации внимания, и выраженную эмоциональную лабильность. Из черепных нервов чаще поражается лицевой, причем изолированный паралич какого-либо краниального нерва может быть единственным проявлением болезни Лайма.
В III стадии выделяют 3 варианта поражения суставов:
Артралгии;
Доброкачественный рецидивирующий артрит;
Хронический прогрессирующий артрит.
Мигрирующие артралгии отмечаются довольно часто – в 20-50% случаев, сопровождаются миалгиями, особенно интенсивными в области шеи, а также тендовагинитами, а изредка и быстро проходящим моноартритом. Объективные признаки воспаления обычно отсутствуют даже при большой интенсивности артралгий, которые иногда обездвиживают больных. Как правило, боли в суставах имеют интермиттирующий характер, длятся в течение нескольких дней, сочетаясь со слабостью, утомляемостью, головной болью. Боли в суставах очень значительной силы могут повторяться несколько раз, но проходят самостоятельно.
При втором варианте поражения суставов развивается артрит, часто хронологически связанный с укусом клеща или развитием мигрирующей кожной эритемы. Больных беспокоят боли в животе, головные боли, выявляется полиаденит. Регистрируется также и другие неспецифические симптомы интоксикации. Этот вариант поражения суставов развивается от нескольких недель до нескольких месяцев после возникновения мигрирующей кожной эритемы. Наиболее часто встречается асимметричный моноолигоартрит с вовлечением коленных суставов; менее типичны развитие кист Бейкера (выпячивание сумки коленного сустава при экссудативном воспалительном процессе),
5
поражение мелких суставов. Боли в суставах могут беспокоить больных от 7-14 дней до нескольких недель, могут повторятся несколько раз, причем промежутки между рецидивами составляют от нескольких недель до нескольких месяцев. В дальнейшем частота рецидивов снижается, атаки становятся все более редкими и затем полностью прекращаются. Считают, что этот доброкачественный вариант артрита, протекающий по типу инфекционно-аллергического, дольше 5 лет не продолжается. У значительного числа больных может быть всего 1-2 эпизода артрита.
Третий вариант поражения суставов - хронический артрит – обычно развивается не у всех больных (10%), причем после периода интермиттирующего олигоартрита или мигрирующего полиартрита. Суставной синдром приобретает характер хронического, сопровождается образованием паннуса (воспаление роговой оболочки глаз) и эрозий хряща; иногда морфологически неотличим от ревматоидного артрита.
При хроническом Лайм-артрите поражается не только синовиальная оболочка, но и другие структуры сустава, например периартикулярные ткани (бурситы, лигаментиты, энтезопатии). В более поздних стадиях в суставах выявляются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры (исчезновение ограниченной части органа), реже дегенеративные изменения: остеофитоз (наслоение на кость рыхлой молодой массы), субартикулярный склероз.
Боррелиозная инфекция отрицательно влияет на беременность. Несмотря на то, что беременность у женщин с болезнью Лайма может протекать нормально и закончиться родами здорового ребенка, существует возможность внутриутробного инфицирования и возникновения врожденного боррелиоза аналогично врожденному сифилису. Описаны случаи летального исхода у новорожденных через несколько часов после рождения в связи с серьезной врожденной патологией сердца (стеноз аортального клапана, коарктация аорты, эндокардиальный фиброэластоз), кровоизлияния в мозг и др. На вскрытии в мозге, сердце, печени, легких обнаруживаются боррелии. Наблюдались случаи мертворождения и внутриутробной гибели плода. Полагают, что боррелиоз может быть причиной токсикоза беременных.
Эпидемиология
В природе многие позвоночные являются естественными хозяевами возбудителя болезни Лайма: белохвостые олени, грызуны, собаки, овцы, птицы, крупный рогатый скот. Основные переносчики боррелий – иксодовые клещи: I.damini – в США, I.ricinus, I.persulcatus – в Европе нашей стране. Обнаружить спирохету в тканях млекопитающих очень сложно. Этот микроорганизм не только чрезвычайно мелок, но и, как правило, присутствует в тканях в очень небольшом количестве. Наиболее надежный метод выявления B.burgdorferi – обработка образца специфическими антителами к боррелиям, меченными флюоресцеином. При помощи этого метода боррелии были найдены в глазах, почках, селезенке, печени, семенниках и мозге различных млекопитающих, а также некоторых видов птиц из группы воробьиных (судя по географии системного клещевого боррелиоза, боррелии распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним зараженными клещами). В районах, высокоэндемичных по болезни Лайма, боррелии присутствуют в пищеварительной системе клещей рода Ixodes до 90%. Этот темно-коричневый клещ с твердым, чуть больше булавочной головки, телом легко сходит на корочку на ссадине или кусочек грязи.
Как становится ясно из изложенного, именно клещи служат основным резервуаром B.burgdorferi, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее потомству. Жизненный цикл I.damini обычно длится 2 года. Взрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих. Зимуют только самки, самцы
6
погибают вскоре после спаривания.Клещи распространены чрезвычайно широко в регионах с умеренным климатом, особенно в смешанных лесах. В эндемичных районах зараженность клещей колеблется от 10 до 70%, но лишь у немногих из них боррелии находятся в слюнных железах. Так как боррелии попадают в организм человека только со слюной клеща, во время присасывания, заражение людей происходит нечасто. Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста. Возможен и трансплацентарный путь передачи возбудителя плоду. Риск заразится возрастает для тех,кто держит домашних животных.Для боррелиоза характерна весенне-летняя сезонность (май-сентябрь), соответствующая наибольшей активности клещей.Географическое распространение боррелиоза сходно с ареалом клещевого энцефалита, что обуславливает возможность одновременного заражения двумя возбудителями и развитием смешанной инфекции.
student.zoomru.ru
