Боле́знь Ла́йма (или боле́знь Ли́ма, клещево́й боррелио́з, Лаймборрелио́з) — инфекционное преимущественно трансмиссивное заболевание, обладающее большим полиморфизмом клинических проявлений и вызываемое по крайней мере тремя видами бактерий рода Borrelia, типа спирохет.[1]Borrelia burgdorferi доминирует как возбудитель болезни Лайма в США, в то время как Borrelia afzelii и Borrelia garinii — в Европе.

Болезнь Лайма — самая распространённая болезнь, передаваемая клещами в Северном полушарии. Бактерии передаются человеку через укус инфицированных иксодовых клещей, принадлежащих к нескольким видам рода Ixodes.[2] Ранние проявления болезни могут включать жар, головные боли, усталость и характерную кожную сыпь, называемую мигрирующая эритема (лат. erythema migrans). В некоторых случаях, в присутствии генетической предрасположенности, в патологический процесс вовлекаются ткани суставов, сердце, а также нервная система, глаза. В большинстве случаев симптомы могут быть купированы антибиотиками, в особенности если диагноз и лечение проводятся на ранних стадиях развития болезни. Неадекватная терапия может привести к развитию «поздней стадии» или хронической болезни Лайма, когда болезнь становится трудноизлечима, становясь причиной инвалидности, или привести к смерти. Расхождения во мнениях насчёт диагностики, тестирования и лечения болезни Лайма привели к двум различным стандартам ухода за больным.[3][4]

1. История изучения заболевания

Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритом». Было отмечено, что и несколько взрослых страдают также этим заболеванием. Исследования, проведённые в отделении ревматологии Центра по контролю за болезнями, и исследователь Аллен Стир (англ. Allen Steere) выявили 25 % больных ювенильным артритом. Было отмечено, что болезнь возникает после укуса клещей, артрит часто сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой. Это своеобразное поражение кожи было известно в Европе как эритема Афрелиуса.

Заболеваемость ювенильным ревматоидным артритом составляет от 1 до 15 на 100000 детей (возраст до 16 лет). Распространённость ювенильного ревматоидного артрита в разных странах равна 0,05-0,6 %.[5] А. Стир отметил, что в штате Коннектикут количество заболевших детей в 100 раз превышает это число. Основной переносчик возбудителя болезни — иксодовый клещ (Ixodes damini) — был установлен в 1977 году. В 1982 году Вилли Бургдорфер (англ. Willy Burgdorfer) впервые выделил от клещей спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, который в последующем был назван Borrelia burdorferi. Американскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови и спинномозговой жидкости поражённых бореллиозом, а у ряда больных в тех же биологических средах были обнаружены антитела к B. burdorferi, что позволило полностью расшифровать этиологию и эпидемиологию данной болезни. Заболевание было названо болезнью Лайма (в силу того, что так был назван город, где были замечены первые больные). Болезнь Лайма выявляется в США, где в настоящее время она зарегистрирована в 25 штатах. Клинические проявления заболевания, сходные с системным клещевым боррелиозом, отмечены в Прибалтике, северо-западных и центральных районах России, а также в Предуралье, на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке. В последние годы публикуются сообщения о случаях болезни Лайма в ряде стран Европы.

2. Классификация

Формы болезни: латентная, манифестная.

По течению:
- острое
- подострое
- хроническое;
По клиническим признакам:
- Острое и подострое течение
  - эритемная форма
  - безэритемная форма

с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов

- Хроническое течение
  - непрерывное
  - рецидивирующее

с преимущественным поражением нервной системы, суставов, кожи, сердца

По тяжести:
- тяжелая
- средней тяжести
- легкая
Признаки инфицированности:
- серонегативная
- серопозитивная

Латентная форма диагностируется при лабораторном подтверждении диагноза, но отсутствии каких-либо признаков болезни. По течению: острое течение — продолжительность болезни до 3 месяцев, подострое — с 3 до 6 месяцев, хроническое течение — более 6 месяцев По клиническим признакам при остром и подостром течении выделяется: эритемная форма — в случае развития эритемы кожи на месте укуса клеща, и безэритемная форма — при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы. Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов.

3. Эпидемиология

В природе многие позвоночные являются естественными хозяевами возбудителя болезни Лайма: белохвостые олени, грызуны, собаки, овцы, птицы, крупный рогатый скот. Основные векторы боррелий — иксодовые клещи: Ixodes damini — в США, Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus — в Европе и нашей стране. Обнаружить спирохету в тканях млекопитающих очень сложно. Этот микроорганизм не только чрезвычайно мелок, образует споровые формы, но и, как правило, присутствует в тканях в очень небольшом количестве. Наиболее надежный метод выявления B. burgdorferi — обработка образца специфическими антителами к боррелиям, меченными флюоресцеином. При помощи этого метода боррелии были найдены в глазах, почках, селезёнке, печени, семенниках и мозге различных млекопитающих, а также некоторых видов птиц из группы воробьиных (судя по географии системного клещевого боррелиоза, боррелии распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним заражёнными клещами). В районах, высокоэндемичных по болезни Лайма, боррелии присутствуют в пищеварительной системе клещей рода Ixodes до 90 %, но лишь у немногих из них боррелии находятся в слюнных железах. Как становится ясно из изложенного, именно клещи служат основным резервуаром B. burgdorferi, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее трансовариально потомству. Клещи распространены чрезвычайно широко в регионах с умеренным климатом, особенно в смешанных лесах. Жизненный цикл Ixodes damini обычно длится 2 года. Взрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих. Зимуют только самки, самцы погибают вскоре после спаривания.

Так как боррелии попадают в организм человека только со слюной клеща, во время присасывания, заражение людей происходит нечасто. Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста. В нескольких исследованиях сообщалось о спонтанных выкидышах, а также врожденных пороках сердца у плодов, чьи матери были инфицированы В.burgdorferi во время беременности. Обнаружение боррелий в различных органах плода (головном мозге, печени, почках) свидетельствует о трансплацентарной передаче возбудителя. Однако ни в одном из этих случаев признаков воспалительной реакции в пораженных тканях не было, таким образом, невозможно сделать однозначный вывод о причинной взаимосвязи между наличием спирохет и неблагоприятным для плода исходом. Хотя в настоящее время существование врожденного боррелиоза Лайма остается под вопросом, беременные женщины, инфицированные В. burgforferi, должны обязательно получать лечение антибиотиками. Для системного клещевого боррелиоза характерна весенне-летняя сезонность (май-сентябрь), соответствующая наибольшей активности клещей. Риск заразиться возрастает для тех, кто держит домашних животных. Географическое распространение системного клещевого боррелиоза сходно с ареалом клещевого энцефалита, что обуславливает возможность одновременного заражения двумя возбудителями и развитием смешаной инфекции.

4. Этиология

Представитель рода Borrelia, Этиологический агент болезни Лайма. Увеличение в 400 раз.

Возбудитель системного клещевого боррелиоза B.burgdorferi — единственный из 20 видов боррелии патогенен для человека и широко распространен в умеренном климатическом поясе. По методу Грама спирохета окрашивается в красный цвет (грамотрицательная бактерия). Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие боррелий, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK-K5). Имеет жгутики, число которых у некоторых штаммов может варьировать. Боррелии культивируют на жидкой питательной среде, содержащей множество компонентов. Малый диаметр спирохет позволяет им проникать через большинство бактериальных фильтров. B.burgdorferi состоит из плазматического цилиндра, окруженного клеточной мембраной, содержащей термостабильный липополисахарид. Оптимальная температура роста возбудителя болезни Лайма от 33° до 37°С. Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18—0,25 мкм; размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения. Обнаружены как право-, так и левовращающие формы (патогенетическое значение до настоящего времени неизвестно). В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов. До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна единственная боррелия — Borrelia burgdoiferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден. В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii (тип NT29), В. afielii, В. valaisiana (группа VS116), В. lusitaniae (группа PotiB2), B.japonica, В. tanukii и В. turdae, а в Америке — группы Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015. Что касается обнаруженной в Японии B-japonica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS116 (В. valaisiana) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. garinii и неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, В. afielii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi sensu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «Болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.

5. Патогенез

Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; периневральный, а в дальнейшем и ростральный путь распространения с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.

При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.

Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления — генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплаз-матических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях.

Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.

Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны.

Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.

Врожденный боррелиоз Лайма

Как и при других спирохетозах, иммунитет при болезни Лайма носит нестерильный характер. У переболевших может быть повторное заражение спустя 5 — 7 лет.

6. Клиническая картина

Характерная сыпь, вызванная болезнью Лайма.

Доброкачественная лимфоцитома кожи на щеке.

Инкубационный период от инфицирования до проявления симптомов обычно 1—2 недели, но он может быть и намного короче (несколько дней), или длиннее (от месяцев до лет). Типично симптомы проявляются с мая по сентябрь, так как в это время развиваются нимфы клещей, которые и являются причиной большинства заражений.[6] Асимптомное инфицирование имеет место, но, по статистическим данным, составляет менее чем 7 % от заражений болезнью Лайма в США.[7] Асимптомное течение болезни более типично для стран Европы.[8]

По стадиям болезнь Лайма делится на 2 стадии:

Ранний период
- I стадия
- II стадия
Поздний период

I стадия характеризуется острым или подострым началом. Первые проявления болезни неспецифичны: озноб, повышение температуры тела, головная боль, ломота в мышцах, выраженная слабость и утомляемость. Характерна скованность мышц шеи. У части больных появляются тошнота и рвота, в отдельных случаях могут быть катаральные явления: першения в горле, сухой кашель, насморк. На месте присасывания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покраснение — мигрирующая кольцевидная эритема, встречающаяся у 60-80 % больных. Иногда эритема является первым симптомом болезни и предшествует общеинфекционному синдрому. В таких случаях пациенты сперва обращаются к аллергологу или дерматологу, которые диагностируют «аллергическую реакцию на укус клеща». Вначале на месте укуса в течение 1-7 дней возникает макула или папула, а затем в течение нескольких дней или недель участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Края его интенсивно красные и слегка приподнимаются над непораженной кожей в виде кольца, а в центре эритема чуть бледнее. Иногда мигрирующая кольцевидная эритема сопровождается региональной лимфоаденопатией. Эритема обычно овальная или круглая, диаметром 10-20 см, иногда до 60 см. Внутри такого большого участка могут быть отдельные кольцевидные элементы. У некоторых больных весь пораженный участок имеет равномерно красный цвет, у других на фоне эритемы появляются везикулы и участки некроза. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть испытывает сильное жжение, зуд и боль. Мигрирующая кольцевидная эритема локализуется чаще всего на ногах, реже на нижней части туловища (живот, поясница), в подмышечных и паховых областях, на шее. У некоторых больных наряду с первичными поражениями кожи на месте присасывания клеща в течение нескольких дней появляются множественные кольцевидные высыпания, напоминающие мигрирующие эритему, однако они обычно меньших размеров, чем первичный очаг. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде черной корочки или ярко-красного пятна. Отмечаются и другие кожные симптомы: утрикарная сыпь на лице, крапивница, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания, а также конъюнктивит. Примерно у 5-8 % больных уже в острый период появляются признаки поражения мягких оболочек мозга, проявляющиеся общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, повторная рвота, гиперестезия, светобоязнь, появление менингеальных симптомов). При люмбальной пункции у таких больных регистрируется повышенное давление цереброспинальной жидкости (250—300 мм вод. ст.), а также умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка, глюкозы. В ряде случаев состав цереброспинальой жидкости не изменяется, что расценивается как проявление менингизма. Часто у больных отмечаются миалгии и артралгии. В остром периоде заболевания у отдельных больных наблюдаются признаки безжелтушного гепатита, которые проявляются в виде анорексии, тошноты, рвоты, болей в области печени, увеличение ее размеров. Активность трансаминаз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови возрастает. Мигрирующая кольцевидная эритема является постоянным симптомом I стадии болезни, другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Приблизительно в 20 % случаев кожные проявления являются единственным проявлением I стадии болезни Лайма. У некоторых больных эритема остается незамеченной или отсутствует. В подобных случаях в I стадии наблюдается только лихорадка и общеинфекционные симптомы. В 6-8 % случаев возможно субклиническое течение инфекции, при этом отсутствуют клинические проявления болезни.

Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадиях заболевания. Как правило, I стадия длится от 3 до 30 дней. Исходом I стадии может быть выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватного антибактериального лечения. В противном случае даже при нормализации температуры тела и исчезновении эритемы болезнь постепенно переходит в так называемый поздний период, включающий II и III стадии.

II стадия характеризуется диссеминацией возбудителя с током крови и лимфы по организму. Правда, наступает II стадия не у всех больных. Сроки ее возникновения варьируют, но чаще всего у 10-15 % больных через 1-3 месяца после начала болезни развивается неврологическая и кардиальная симптоматика. Неврологические симптомы могут проявляться в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости, парезом черепных нервов и периферической радикулопатии. Такое сочетание симптомов довольно специфично для болезни Лайма. Характерны пульсирующая головная боль, ригидность затылочных мышц, фотофобия, лихорадка обычно отсутствует; больных, как правило, беспокоят значительная утомляемость и слабость. Иногда отмечается умеренная энцефалопатия, заключающаяся в расстройствах сна и памяти, концентрации внимания, и выраженную эмоциональную лабильность. Из черепных нервов чаще поражается лицевой, причем изолированный паралич какого-либо краниального нерва может быть единственным проявлением болезни Лайма. При этой болезни (как при саркоидозе и синдроме Гийена-Барре) отмечается двусторонний паралич лицевого нерва. Поражение лицевого нерва может протекать без нарушения чувствительности, слуха и слезотечения.

Без антибактериальной терапии менингит может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Характерной чертой системного клещевого боррелиоза является сочетание менингита (менингоэнцефалита) с невритами черепных нервов и радикулоневритами. В Европе среди неврологических поражений чаще всего встречается лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннаварта, при котором появляются интенсивные корешковые боли (чаще бывают шейно-грудные радикулиты), изменения в цереброспинальной жидкости, свидетельствующие о серозном менингите, хотя в ряде случаев менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют. Возможны невриты глазодвигательных, зрительных и слуховых нервов. У детей преобладает обычно менингеальный синдром, у взрослых чаще поражается периферическая нервная система. У больных с болезнью Лайма могут быть более тяжелые и продолжительные проявления со стороны нервной системы: энцефалиты, миелиты, хорея, церебральная атаксия. Во II стадии болезни продолжается также и сердечно-сосудистая система, что, однако, наблюдается реже, чем поражение нервной системы, и не имеет характерных черт. Обычно через 1-3 месяца после мигрирующей кольцевидной эритемы у 4-10 % больных возникают кардиальные нарушения. Наиболее частый симптом — нарушение проводимости по типу атриовентрикулярной блокады, включая полную поперечную блокаду, которая является хотя и редким, но типичным проявлением системного клещевого боррелиоза. Зафиксировать преходящую блокаду довольно трудно из-за его преходящего характера, но снятие ЭКГ желательно у всех пациентов с мигрирующей кольцевидной эритемой, поскольку полной поперечной блокаде обычно предшествует менее выраженные нарушения ритма. При болезни Лайма возможно развитие перикардита и миокардита. Пациенты ощущают сердцебиение, одышку, сжимающие боли в груди, головокружение. Иногда поражение сердца выявляется на ЭКГ только удлинением интервала PQ. Нарушение проводимости обычно самостоятельно проходят через 2-3 недели, но полная атриовентрикулярная блокада требует вмешательства кардиологов и кардиохирургов. В первые годы изучения клинической картины болезни Лайма полагали, что для II стадии характерны в основном неврологические и кардиальные проявления. Однако за последние годы накопились данные, свидетельствующие о том, что эта стадия имеет очень яркий клинический полиморфизм, обусловленный способностью боррелий проникать в любые органы и ткани и вызывать моно- и полиорганные поражения. Так, поражение кожи может протекать со вторичными кольцевидными элементами, эритематозной сыпью на ладонях по типу каппиляритов, диффузной эритемой и утрикарной сыпью, доброкачественной лимфоцитомой кожи. Наряду с мигрирующей кольцевидной эритемой доброкачественная лимфоцитома кожи считается одним из немногих проявлений болезни Лайма. Клинически доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется появлением единичного инфильтрата или узелка либо диссеминированных бляшек. Наиболее часто поражаются мочки уха, соски и ареолы молочных желез, которые выглядят отечными, ярко-малиновыми и слегка болезненны при пальпации. Поражаются также лицо, гениталии и паховые области. Длительность течения (волнообразного) от нескольких месяцев до нескольких лет. Болезнь может сочетаться с любыми другими проявлениями системного клещевого боррелиоза. Клиническая картина доброкачественной лимфоцитомы кожи хорошо изучена благодаря исследованиям Гроссхана, который доказал спирохетную этиологию этого состояния еще до открытия болезни Лайма. На стадии диссеминации болезни Лайма встречаются и различные неспецифические клинические проявления: конъюнктивит, ирит, хориретинит, панофтальм, ангина, бронхит, гепатит, спленит, орхит, микрогематурия или протеинурия, а также выраженная слабость и утомляемость.

III стадия формируется у 10 % больных через 6 месяцев — 2 года после острого периода. Наиболее изученными в этом периоде являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса. В настоящее время ряд этиологически нерасшифрованных заболеваний предположительно связывают с боррелиозной инфекцией, например прогрессирующую энцефалопатию, рецидивирующий менингит, множественный мононеврит, некоторые психозы, судорожные состояния, поперечный миелит, васкулит сосудов мозга. В III стадии выделяют 3 варианта поражения суставов:

Артралгии;
Доброкачественный рецидивирующий артрит;
Хронический прогрессирующий артрит.

Мигрирующие артралгии отмечаются довольно часто — в 20-50 % случаев, сопровождаются миалгиями, особенно интенсивными в области шеи, а также тендовагинитами, а изредка и быстро проходящим моноартритом. Объективные признаки воспаления обычно отсутствуют даже при большой интенсивности артралгий, которые иногда обездвиживают больных. Как правило, боли в суставах имеют интермиттирующий характер, длятся в течение нескольких дней, сочетаясь со слабостью, утомляемостью, головной болью. Боли в суставах очень значительной силы могут повторяться несколько раз, но проходят самостоятельно. При втором варианте поражения суставов развивается артрит, часто хронологически связанный с укусом клеща или развитием мигрирующей кожной эритемы. Больных беспокоят боли в животе, головные боли, выявляется полиаденит. Регистрируется также и другие неспецифические симптомы интоксикации. Этот вариант поражения суставов развивается от нескольких недель до нескольких месяцев после возникновения мигрирующей кожной эритемы. Наиболее часто встречается асимметричный моноолигоартрит с вовлечением коленных суставов; менее типичны развитие кист Бейкера (выпячивание сумки коленного сустава при экссудативном воспалительном процессе), поражение мелких суставов. Боли в суставах могут беспокоить больных от 7-14 дней до нескольких недель, могут повторятся несколько раз, причем промежутки между рецидивами составляют от нескольких недель до нескольких месяцев. В дальнейшем частота рецидивов снижается, атаки становятся все более редкими и затем полностью прекращаются. Считают, что этот доброкачественный вариант артрита, протекающий по типу инфекционно-аллергического, дольше 5 лет не продолжается. У значительного числа больных может быть всего 1-2 эпизода артрита. Третий вариант поражения суставов — хронический артрит — обычно развивается не у всех больных (10 %), причем после периода интермиттирующего олигоартрита или мигрирующего полиартрита. Суставной синдром приобретает характер хронического, сопровождается образованием паннуса (воспаление роговой оболочки глаз) и эрозий хряща; иногда морфологически неотличим от ревматоидного артрита. При хроническом Лайм-артрите поражается не только синовиальная оболочка, но и другие структуры сустава, например периартикулярные ткани (бурситы, лигаментиты, энтезопатии). В более поздних стадиях в суставах выявляются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры (исчезновение ограниченной части органа), реже дегенеративные изменения: остеофитоз (наслоение на кость рыхлой молодой массы), субартикулярный склероз.

Клиническое течение Лайм-артрита может быть сходным с таковым при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и других серонегативных спондилоартритах. Поздний период болезни Лайма характеризуется значительно менее выраженным клиническим полиморфизмом, и ведущими считают, кроме поражения суставов, своеобразные поражения нервной системы (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия). К поражению кожи позднего периода относят атрофический акродерматит и очаговую склеродермию. Атрофический акродерматит встречается в любом возрасте. Начало болезни постепенное и характеризуется появлением цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей (колени, локти, тыл кистей, подошвы). Часто появляются воспалительные инфильтраты, но могут наблюдаться узелки фиброзной консистенции, отечность кожи, региональная лимфоаденопатия. Обычно поражаются конечности, но могут вовлекаться и другие участки кожи туловища. Воспалительная (инфильтративная) фаза развивается длительно, персистируя много лет, и переходит в склеротическую. Кожа в этой стадии атрофируется и напоминает смятую папиросную бумагу. У части больных (1/3) наблюдается одновременное поражение костей и суставов, у 45 % — чувствительные, реже двигательные расстройства. Латентный период до развития атрофического акродерматита составляет от 1 года до 8 лет и более. После первой стадии болезни Лайма рядом исследователей был выделен возбудитель из кожи больных атрофическим акродерматитом с давностью заболевания 2,5 года и 10 лет. Боррелиозная инфекция отрицательно влияет на беременность. Несмотря на то, что беременность у женщин с болезнью Лайма может протекать нормально и закончиться родами здорового ребенка, существует возможность внутриутробного инфицирования и возникновения врожденного боррелиоза аналогично врожденному сифилису. Описаны случаи летального исхода у новорожденных через несколько часов после рождения в связи с серьезной врожденной патологией сердца (стеноз аортального клапана, коарктация аорты, эндокардиальный фиброэластоз), кровоизлияния в мозг и др. На вскрытии в мозге, сердце, печени, легких обнаруживаются боррелии. Наблюдались случаи мертворождения и внутриутробной гибели плода. Полагают, что боррелиоз может быть причиной токсикоза беременных. В крови при системном клещевом боррелиозе выявляется повышение количества лейкоцитов и СОЭ. В моче может быть обнаружена макрогематурия. При биохимическом исследовании в ряде случаев выявляется повышение активности аспартатаминотрансферазы. Не у каждого больного наблюдаются все стадии болезни.

6.1. Хронические симптомы

Если болезнь лечится неэффективно, или не лечится вообще, может развиться хроническая форма заболевания. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, но в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер.[9] Наиболее встречающийся синдром — артрит, который рецидивировал в течение нескольких лет и приобрёл посредством деструкции костей и хрящей хроническое течение.[9]

Наблюдаются такие изменения как остеопороз, истончение и утрата хряща, реже — дегенеративные изменения.

Среди поражений кожи встречается доброкачественная лимфоцитома, имеющая вид плотного, отёчного, малинового цвета узелка (инфильтрат) и вызывающая болезненные ощущения при пальпации. Типичный синдром — атрофический акродерматит, вызывающий атрофирование кожи.

7. Диагностика

Болезнь Лайма диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза (посещение леса, присасывание клеща) с учетом времени года (лето, начало осени), а также клинической картины: появление мигрирующей кольцевидной эритемы. В последующем к кожным поражениям присоединяются неврологические, суставные и кардиальные симптомы. Следует учитывать, что некоторые больные не замечают или забывают о том, что снимали клеща с кожного покрова. В этих случаях диагностическое значение имеет наличие клинических стадий болезни, а также данные лабораторных исследований. Боррелии могут быть выделены в чистой культуре из пораженных тканей и биологических жидкостей больного человека (краевая зона мигрирующей кольцевидной эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной лимфоцитоме кожи и хроническом атрофическом акродерматите). Так как количество спирохет в тканях и жидкостях организма незначительно, то непосредственное выделение возбудителя болезни Лайма варьирует в широких пределах. Например, выделение боррелий из краевой зоны мигрирующей кольцевидной эритемы колеблется в пределах 6-45 %. Результаты выделения боррелий из цереброспинальной жидкости и крови еще ниже и зависят от стадии болезни. Спирохеты могут быть видны под микроскопом после импрегнации серебром по методу Вартина-Старри. Очень важным для подтверждения диагноза является серологическое исследование, которое основано на выявлении антител к боррелиям в сыворотке крови, цереброспинальной и синовиальной жидкостях, с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментного анализа (ИФА) и иммуноблоттинга. В этих реакциях в качестве антигена используют как целые микробные клетки, так и ультразвуковые дезинтеграторы B.burgdorferi. В РНИФ обычно применяют целые микробные клетки. Диагностически значимым считают титр 1:64 и выше. Реже для диагностики используют реакцию непрямой агглютинации и иммунофлюорометрию. Лабораторные методы диагностики имеют существенное значение при установлении диагноза стертых, субклинических форм и в поздние сроки. Следует отметить, что на ранних стадиях болезни Лайма серологическое исследование примерно в 50 % случаев неинформативно, поэтому важно исследовать парные сыворотки с интервалом в 20-30 дней. Для поздних стадий болезни характерно значительное повышение титров антител, особенно при атрофическом акродерматите (100 % случаев). При хронических артритах описано выделение боррелий из крови при низких титрах антител в сыворотке. Ложноположительные серологические реакции наблюдаются у больных сифилисом, возвратным тифом, другими спирохетозами, а также при ревматических заболеваниях и при инфекционном мононуклеозе.

7.1. Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз болезни Лайма зависит от стадии ее развития. Необходимо дифференцировать системный клещевой боррелиоз от клещевого энцефалита, рожи, эризепелоида, целлюлита и т. д. От перечисленых болезней боррелиоз необходимо дифференцировать в I стадии. Во II стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с различными формами клещевого энцефалита, с ревмокардитом и кардиопатиями. В III стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с ревматизмом, ревматоидным артритом, реактивным артритом, болезнью Рейтера. В дифференциальной диагностике помогают морфологические исследования синовиальной оболочки.

8. Лечение

Лечение болезни Лайма должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.

Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений. На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сутки в течение 10-14 дней. Не вылеченная мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяц), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.

Наряду с тетрациклином эффективен при болезни Лайма и доксициклин (вибрамицин), который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественная лимфома кожи)— по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30-40 мг/(кг • сут) в 3 приема или парентерально 50—100 мг/(кг • сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного. При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефотаксим,цефтриаксон.

Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии — при миалгиях и фиксированных артралгиях. Применяются высокие дозы пенициллина — по 20 0 000 ЕД/кг в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением. Однако более эффективным в последнее время считается ампициллин в суточной дозе 100мг/кг в течение 10-30 дней. Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиков при болезни Лайма считается цефтриаксон[источник не указан 141 день], который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 100мг/кг/сутки в течение 2 недель. Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мл/кг в сутки в течение 10-30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда, применяемого у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой в течение 5-10 дней.

Риск развития хронических форм боррелиозной инфекции связан как с выраженностью клинических проявлений острого периода заболевания и полиорганностью поражения, так и с адекватностью выбранного антибиотика, его продолжительности и дозы. В связи с этим разработка новых схем лечения раннего боррелиоза у детей с использованием высокоэффективных в отношении возбудителя антибактериальных препаратов нового поколения является достаточно своевременной.

В новом подходе при локализованной форме помимо 14 дневных пероральных курсов известными антибактериальными препаратами предлагается использовать бензилпенициллин (пенициллин G) внутримышечно в течение 14 дней, а при диссеминации возбудителя рекомендуется назначение цефалоспоринов III поколения внутримышечно курсом до 14 дней. Однако недостатком описанного способа является то, что после использования пенициллина G частота хронизации составляет до 40-50 %, а лечение форм с поражением внутренних органов 14-дневным курсом цефалоспоринов III поколения представляется недостаточным для элиминации возбудителя, для которого характерна внутриклеточная персистенция в ретикуло-эндотелиальной системе макроорганизма, что приводит к рецидивам заболевания и переходом в хроническое течение. Технический результат настоящего лечебного метода состоит в предупреждении развития хронического течения иксодового клещевого боррелиоза у детей и сокращении сроков стационарного лечения. Этот результат достигается тем, что при использовании антибактериальной терапии согласно изобретению в зависимости от формы и степени тяжести заболевания при эритемной и безэритемной формах назначают цефобид внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 дней в суточной дозе 100 мг на 1 кг массы тела с последующим назначением при эритемной форме бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при безэритемной форме — внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении шести месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при поражении внутренних органов и систем назначают цефобид внутримышечно 14 дней 2-3 раза в сутки в суточной дозе 200—300 мг на 1 кг массы тела с последующим назначением бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 2 недели на протяжении трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела и далее 1 раз в месяц на протяжении еще трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела.

Цефобид[10] (цефоперазон) является полусинтетическим цефалоспориновым антибиотиком III поколения с широким спектром действия, предназначенным только для парентерального введения. Бактерицидное действие препарата обусловлено ингибированием синтеза стенки бактерии. Высокие терапевтические уровни цефобида достигаются во всех тканях и жидкостях, что необходимо для уничтожения боррелий в месте первичного внедрения и при развитии диссеминации в организме. Длительность курса 10 дней определяется быстрым регрессом клинических симптомов при лечении цефобидом. Суточная доза 100 мг на 1 кг массы тела определяется фармакокинетикой препарата и является достаточной для проникновения вещества в ткани и жидкости при неповрежденных биологических барьерах.

Назначение бензатин бензилпенициллина (ретарпен, экстенциллин), препарата пролонгированного действия, оказывающего бактерицидное действие на чувствительные размножающиеся микроорганизмы за счет подавления синтеза мукопептидов клеточной стенки, призвано закрепить эффект основного курса и способствовать уничтожению возбудителя, персистирующего в биологических жидкостях и тканях макроорганизма. Сроки назначения бензатин бензилпенициллина (3-6 мес) обусловлены тем, что наибольшая частота рецидивов и развитие хронического течения заболевания наблюдаются в период 3-6 месяцев. Доза препарата является максимальной у детей, и после внутримышечного введения абсорбция активного вещества происходит в течение длительного времени (21-28 дней). Увеличение дозы не влияет на эффективность антибиотика. При безэритемной форме курс терапии бензатин бензилпенициллином удлиняется до 6 месяцев, так как при этой форме после внедрения боррелий в кожу происходит их проникновение в регионарные лимфоузлы, диссеминация возбудителя и частое развитие хронизации заболевания. При поражении внутренних органов и систем цефобид назначается курсом 14 дней в максимальных дозах с целью достижения проникновения антибиотика через поврежденные биологические барьеры. Последующий курс бензатин бензилпенициллина предлагается проводить 1 раз в 2 недели в течение первых 3 месяцев, далее 1 раз в 1 месяц на протяжении еще 3 месяцев с целью увеличения длительности действия антибиотика на персистирующий внутриклеточно микроорганизм. Длительность курса 6 месяцев определяется тем, что это наиболее частый период развития хронизации заболевания.

При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия — экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю в течение 3 нед.

В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма-глобулин. Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуют содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии) проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Также в этих целях с хорошим результатом используют ретарпен (экстенциллин) в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дней, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80 %.

Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите — дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах — физиотерапевтическое лечение.

При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспалительные препараты (плаквинил, напроксин, индометацин, хлотазол), анальгетики, физиотерапию.

Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.

Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни (реакция Яриша-Герсгеймера, описанная впервые в XVI веке у больных сифилисом). Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь.

В период реконвалесценции больным назначают общеукрепляющие средства и адаптогены, витамины группы А, В и С.

9. Прогноз

Благоприятный исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни. Иногда даже без лечения системный клещевой боррелиоз прекращается на ранней стадии, оставляя после себя «серологический хвост». Прогностически неблагоприятны в плане выздоровления является сохранение высоких титров IgG-антител к возбудителю. В этих случаях независимо от клинических проявлений болезни рекомендуется проводить повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с симптоматическим лечением. В ряде случаев болезнь поэтапно переходит в третичный период, что, возможно, связано с дефектом специфического иммунного ответа или факторов неспецифической резистентности организма. В случае неврологических и суставных поражений прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен. После перенесенного заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение больных в условиях КИЗа в течение года (с проведением клинико-лабораторного обследования через 2-3 недели, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год). Если сохраняются кожные, неврологические или ревматические проявления, больного направляют к соответствующим специалистам с указанием этиологии болезни. Вопросы дальнейшей трудоспособности решаются с участием инфекциониста на ВКК поликлиники.

10. Профилактика

Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Наиболее эффективными мерами предотвращения укусов прикрепившихся к телу клещей являются использование защитной одежды (рубашки с длинными рукавами, с высоким воротом, длинные брюки, шапки и перчатки) и средств, отпугивающих насекомых. Если обнаружен клещ, севший на любой участок кожи, его надо неспеша аккуратно удалить, лучше руками в перчатках с помощью пинцета. Если удастся, надо зажать клеща за голову и вытащить выкручивающим движением. Если тянуть вертикально, высок риск того, что хоботок и головка останутся в ранке. Нельзя раздавливать клеща, так как возможно заражение через неповрежденную кожу. Промыв ранку, необходимо вымыть руки с мылом. Так как клещи очень маленькие, важно искать их внимательно, лучше с использованием фонаря. Клещи часто прикрепляются к домашним животным, поэтому во время клещевого сезона надо их осматривать после того, как они вернутся с прогулки.

Примечания

Ryan KJ, Ray CG (editors) Sherris Medical Microbiology. — 4th ed.. — McGraw Hill, 2004. — P. 434-437. — ISBN 0838585299
Johnson RC Borrelia // Baron's Medical Microbiology (Baron S et al, eds.) - www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?&rid=mmed.section.1965. — 4th ed.. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. — ISBN 0-9631172-1-1
Johnson L Lyme disease: two standards of care - www.ilads.org/insurance.html. International Lyme and Associated Diseases Society (2005-02).
Johnson L, Stricker R (2004). «Treatment of Lyme disease: a medicolegal assessment.». Expert Rev Anti Infect Ther 2 (4): 533-557. PMID 15482219 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15482219?dopt=Abstract.
A.A. Баранов, Е.И. Алексеева Ревматические болезни у детей: проблемы и пути их решения // Вопр. соврем, педиатрии.. — 2004. — № №1. — С. 7-11.
Edlow JA Lyme disease - www.emedicine.com/derm/topic536.htm. eMedicine (2007-01-25).
Steere AC, Sikand VK, Schoen RT, Nowakowski J (2003). «Asymptomatic infection with Borrelia burgdorferi». Clin. Infect. Dis. 37 (4): 528-532. PMID 12905137 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12905137?dopt=Abstract.
Fahrer H, Sauvain MJ, Zhioua E, Van Hoecke C, Gern LE (1998). «Longterm survey (7 years) in a population at risk for Lyme borreliosis: what happens to the seropositive individuals?». Eur. J. Epidemiol. 14 (2): 117-123. PMID 9556169 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9556169?dopt=Abstract.
↑ 12 Статья - www.grandex.ru/medicine/text/9202.html о болезни Лайма на медицинском портале «Grandex» - www.grandex.ru/
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА У ДЕТЕЙ - www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_13/medicine_90.shtml

wreferat.baza-referat.ru

Реферат - Клещевой Боррелиоз - Заболевания

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца. Впервые изучение заболевания началось в 1975 г в местечке Лайм (США). Причина. Возбудителями болезни Лайма являются спирохеты рода боррелий. Возбудитель тесно связан с пастбищными (иксодовыми) клещами и их естественными хозяевами. Общность переносчиков для возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов и вирусов клещевого энцефалита обуславливает наличие у клещей, а следовательно у больных, случаев смешанной инфекции. Географическое распространение болезни Лайма обширно, оно встречается на всех континентах (кроме Антарктиды). Считают весьма эндемичными (постоянное проявление данного заболевания в определенной местности) Ленинградскую, Тверскую, Ярославскую, Костромскую, Калининградскую, Пермскую, Тюменскую области, а также Уральский, Западносибирский и Дальневосточный регионы по пастбищным (иксодовым) клещевым боррелиозам. На территории Ленинградской области основными хранителями и переносчиками боррелий являются таежный и европейский лесной клещи. Зараженность возбудителями болезни Лайма клещей - переносчиков в разных природных очагах может варьировать в широком диапазоне (от 5-10 до 70-90%). Больной болезнью Лайма для окружающих не заразен. Процесс развития болезни. Заражение происходит при укусе инфицированным клещем. Боррелии со слюной клеща попадают в кожу и в течение нескольких дней размножаются, после чего они распространяются на другие участки кожи и внутренние органы (сердце, головной мозг, суставы и др.). Боррелии в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания. Хроническое течение болезни может развиться после длительного периода времени. Процесс развития болезни при боррелиозе сходен с процессом развития сифилиса. Признаки. Инкубационный период - от 2 до 30 дней, в среднем - 2 нед. Характерным признаком начала заболевания в 70% случаев является появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма пятна округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи более интенсивно красный, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется корочка, затем рубец. Пятно без лечения сохраняется 2-3 нед, затем исчезает. Через 1-1,5 мес развиваются признаки поражения нервной системы, сердца или суставов. Распознавание болезни. Появление красного пятна на месте укуса клеща дает основание думать прежде всего о болезни Лайма. Для подтверждения диагноза производится исследование крови. Лечение должно проводиться в инфекционной больнице, где прежде всего проводится терапия, направленная на уничтожение боррелий. Без такого лечения болезнь прогрессирует, переходит в хроническое течение, а в ряде случаев приводит к инвалидности. Диспансеризация. Переболевшие находятся под медицинским наблюдением в течение 2 лет и обследуются через 3, 6, 12 мес и через 2 года. Предупреждение болезни. Ведущее значение в профилактике болезни Лайма имеет борьба против клещей, где используются, как косвенные меры (защитные), так и прямое истребление их в природе. Защита в эндемичных очагах может быть достигнута с помощью специальных противоклещевых костюмов, имеющих резиновые манжеты, застежки "молнии" и др. Для этих целей можно приспособить обычную одежду, заправив рубашку и брюки, последние в сапоги, плотно подогнать манжеты и т.д. От нападения клещей на открытые участки тела в течение 3-4 часов могут предохранить различные отпугивающие средства - репелленты (ДЭТА, Дифтолар и др.). Применение одежды, импрегнированной препаратом "Пермет" полностью защищает от заползания и укусов клещей в течение суток нахождения в очаге. При укусе клещом на следующий день следует явиться в инфекционную больницу с удаленным клещом для его исследования на наличие боррелий. С целью предупреждения болезни Лайма после укуса зараженным клещом рекомендуется прием доксициклина по 1 таблетке (0,1 г) 2 раза в день в течение 5 дней (детям до 12 лет не назначается).

Новый достаточно простой тест на болезнь Лайма... Новый достаточно простой тест на болезнь Лайма, который можно провести в кабинете врача, не прибегая к услугам лаборатории, и уже через час получить результат, одобрен Управлением по вопросам качества продовольствия и медикаментов /ФДА/ США. Новый тест "ПреВью" на основе препарата, который изготавливает компания "Чембио дайагностик системз", позволяет своевременно выявить наличие инфекции и поставить правильный диагноз, говорится заявлении ФДА. Тест "распознает" антигены, производимые Боррелиа бургдорфери - бактерией, которая вызывает инфекцию. Особенно актуально появление на рынке этого теста для тех областей, где водятся клещи, переносящие инфекцию. В США клещи - разносчики заразы - распространены в северо-восточных штатах, а также на Среднем Западе страны. Ежегодно в США регистрируют около 16 тыс случаев этого заболевания. Обычно болезнь Лайма сопровождается тошнотой, сильной простудой, лихорадкой и болью в суставах. Антибиотики способны справиться с болезнью, которая, если ее не лечить, может вызвать серьезные поражения сердечно-сосудистой и нервной системы. Истoчник: Агентство ИТАР-ТАСС

Заболеть болезнью Лайма можно в любом возрасте - от 2 до 70 лет Клещевой боррелиоз, или болезнь Лайма, имеет много общих черт с клещевым энцефалитом. В России в 1999 г болезнь Лайма выявлена на 89 крупных административных территориях, пишет "АиФ. Здоровье". Это означает, что значительная или, возможно, даже большая часть мирового ареала инфекций, которые сейчас фигурируют под общим названием "клещевой боррелиоз", находятся в пределах России. Заболеваемость болезнью Лайма в РФ составляет 1,7-3,5 на 100 тыс. населения. Болеют все - от 2 до 70 лет. Человека заражают боррелиями взрослые иксодовые клещи. При этом заболеваемость болезнью Лайма гораздо выше, чем клещевым энцефалитом. Болезнь Лайма опасна тем, что она гораздо чаще, чем клещевой энцефалит, дает хронические формы. Взрослые и пожилые люди юолеют более тяжело, что объясняется наличием сопутствующей хронической патологии (атеросклерозх, гипертоническая болезнь). Летальные случаи от болезни Лайма до настоящего времени не зарегистрированы. Лечение болезни Лайма успешно проводится в клинике НИИ ревматологии РАМН. Больные клещевым энцефалитом и болезнью Лайма не заразны и не опасны для окружающих. Источник: InfoArt News Agency

КАК ИЗБЕЖАТЬ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА Болезнь Лайма вызывается бактерией Borrelia burgdorferi, разносчиком которой является клещ. Как правило, это приводит к артриту, хотя может сказаться также на почках, сердце и даже мозге. Раньше считалось, что разносчиком этой инфекции является исключительно олений клещ. Теперь же доказано, что не только он. Точно идентифицировать клеща в состоянии лишь энтомолог, поэтому, во избежание неприятностей, считайте, что любой клещ, попавший в поле вашего зрения, опасен для вашего любимца. Собственно, контроль за клещами и есть основное средство профилактики. Переговорите со своим ветеринаром, составьте вместе "антиблошинную" и "антиклещевую" программу. Если вы вдруг заметили на своей собаке клеща, то тампоном, смоченным в спирте или керосине, зажмите его, пока не почувствуете, что он свободно выходит. Затем уничтожьте его. И, наконец, существует специальная вакцина для собак. Там, где подобные заболевания редки, нет особой необходимости в вакцинации. Однако если вы проживаете в местах, где водится много клещей, или же вы собираетесь охотиться, путешествовать или просто отдыхать в районе, где их предостаточно, прививка заметно снизит шансы вашего подопечного подхватить эту хворь. Переносчиком этого заболевания, также как и клещевого энцефалита, является все тот же клещ. Основное различие в том, что против клещевого энцефалита есть вакцина, а против болезни ЛАЙМА такая защита пока не разработана. Заболевание это инфекционное, с острым или хроническим, в отдельных случаях - рецидивирующим течением, при котором чаще всего поражаются кожные покровы. В отдельных случаях, при позднем обращении к врачу и несвоевременно начатом лечении, поражаются – сердечно-сосудистая, нервная системы, опорно-двигательный аппарат. Возбудители клещевого боррелиоза – определенные виды спирохет – боррелии, которые передаются человеку через присасывание зараженных клещей. Природные очаги болезни распространены в лесной полосе нашей страны – от западных границ до Дальнего Востока, где имеются основные ее переносчики – клещи. Неблагополучными по клещевому боррелиозу являются Московская, Ленинградская, Ярославская, Тверская, Калужская, Костромская, Владимирская и многие другие территории России. Для заболевания этого характерна сезонность – весенне-летняя и осенняя пора. Инкубационный, то есть скрытый период, составляет от 2 до 35, средняя продолжительность заболевания - 7 –10 дней. Основным проявлением болезни Лайма является образование на коже, в месте присасывания клеща, эритемы (покраснения), которое постепенно увеличивается в размерах, достигая в среднем в диаметре 15 - 30 сантиметров, с просветлением в центре и ярко-красной неровной каймой по краям. Симптомам этим предшествуют недомогание, слабость, головная и мышечные боли, боли в суставах, повышение температуры, увеличение лимфатических узлов. К заражению клещевым боррелиозом восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола. Особому риску заражения подвержены люди, находящиеся в лесной местности, а также в лесопарках и на садово-огородных участках. Как уже отмечалось, заболевание опасное, а вакцины против него нет. Поэтому, чтобы избежать серьезных осложнений, очень важно при первых его признаках обращаться к врачу. Наиболее действенное средство профилактики клещевого боррелиоза – соблюдение мер предосторожности на территориях, где распространены клещи-переносчики. Неспецифическая профилактика болезни ЛАЙМА включает применение специальных защитных костюмов (для организованных контингентов) или приспособленной одежды, которая предотвратила бы заползания клещей через воротник и обшлага. Рубашка должна иметь длинные рукава, закрепленные у запястий резинкой. Рубашку заправляют в брюки, концы брюк - в носки и сапоги. Голову и шею закрывают косынкой. Для защиты от клещей используют отпугивающие средства – репелленты, которыми обрабатывают открытые участки тела и одежду. Каждый человек, находясь в природных очагах клещевого боррелиоза в сезон активности клещей, должен периодически осматривать свою одежду и кожные покровы, снимать клещей. Для удаления присосавшегося клеща его предварительно смазывают каким-нибудь жиром (вазелином, кремом, подсолнечным маслом), а через 15-20 минут осторожно вытягивают нитяной петлей или пинцетом, покачивая из стороны в сторону. Снятого клеща следует сжечь или залить кипятком. Место укуса рекомендуется обработать иодом и тщательно вымыть руки. Помните, что инкубационный период болезни ЛАЙМА - от 2 до 35, а средняя продолжительность – 7 – 10 дней. И чем скорее вы обратитесь за медицинской помощью, тем более эффективным будет лечение.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА Болезнь Лайма - зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, поражает различные системы организма (центральную нервную, сердечно-сосудистую, опорно-двигательный аппарат). Возбудитель - спирохета (боррелия) Dorrelia burgdorferi. БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА ЖИВОТНЫХ Круг естественных носителей боррелий в природных очагах включает многие виды позвоночных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостых оленей и др.). Он определяется трофическими связями различных фаз зараженных боррелиями клещей. Зараженный человек не является источником возбудителя инфекции для человека. Большинство зараженных животных способно быть прокормителями клещей на всех фазах их развития. Клещи, в свою очередь, могут передавать боррелии от одной активной фазы другой, а также трансовариально. БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА ЧЕЛОВЕКА Человек заражается от укуса клеща его слюной. Основное эпидемиологическое значение в качестве переносчиков боррелий в Евразии имеют клещи Ixodes ricinus, I. persulcatus, в США I. dammini и др. Кроме того, возбудителя способны передавать некоторые виды клещей из родов Amblyomma, Dermacentor, Haemaphysalis, Ripicephalus. Естественная восприимчивость людей считается высокой; возможна реинфекция. Болезнь встречается в Северной Америке, Австралии, Китае, Японии, ряде стран Восточной Европы, Прибалтике, России, Молдавии. Природные очаги приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса, что связано с ареалом тех видов клещей, которые служат основными переносчиками возбудителя. По уровню заболеваемости эта инфекция, по-видимому, занимает ведущее место среди клещевых инфекций. Интенсивность заболеваемости сельского и городского населения примерно одинакова, причем горожане заражаются главным образом в пригородных лесах, лесопарках, на садовоогородных участках. Сезонность заболеваемости связана с периодами активности клещей разных видов и может быть приурочена как к началу лета, так и к осени. Заболевания преобладают среди людей активного возраста. Инкубационный период длится от 2 до 32 дней. Течение болезни разнообразно. На первом этапе заболевания, длящемся до 4 - 5 недель, возможны недомогание, лихорадка, мышечные боли. В месте присасывания клеща появляется и постепенно увеличивается в размерах (до 60 см и более) покраснение, окруженное валиком. Продолжительность второго этапа от 2 до 22 недель. Этот период характеризуется развитием неврологических и сердечно-сосудистых осложнений. На позднем этапе заболевания (с 6-й недели и позже) могут развиться суставные, кожные и другие воспалительные процессы. Профилактические мероприятия: ограничение численности клещей в природных очагах с помощью акарицидов, личная профилактика, то есть предупреждение присасывания клещей с использованием защитной одежды в природном очаге боррелиоза, применение репеллентов, само- и взаимоосмотры с целью поиска клещей на теле. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

www.ronl.ru

Реферат Боррелиоз

скачать

Реферат на тему:

План:

1 История изучения заболевания
2 Классификация
3 Эпидемиология
4 Этиология
5 Патогенез
6 Клиническая картина
- 6.1 Хронические симптомы
7 Диагностика
- 7.1 Дифференциальная диагностика
8 Лечение
9 Прогноз
10 Профилактика

Введение

1. История изучения заболевания

2. Классификация

Формы болезни: латентная, манифестная.

По течению:
- острое
- подострое
- хроническое;
По клиническим признакам:
- Острое и подострое течение
  - эритемная форма
  - безэритемная форма

с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов

- Хроническое течение
  - непрерывное
  - рецидивирующее

с преимущественным поражением нервной системы, суставов, кожи, сердца

По тяжести:
- тяжелая
- средней тяжести
- легкая
Признаки инфицированности:
- серонегативная
- серопозитивная

3. Эпидемиология

4. Этиология

Представитель рода Borrelia, Этиологический агент болезни Лайма. Увеличение в 400 раз.

5. Патогенез

Врожденный боррелиоз Лайма

6. Клиническая картина

Характерная сыпь, вызванная болезнью Лайма.

Доброкачественная лимфоцитома кожи на щеке.

По стадиям болезнь Лайма делится на 2 стадии:

Ранний период
- I стадия
- II стадия
Поздний период

Артралгии;
Доброкачественный рецидивирующий артрит;
Хронический прогрессирующий артрит.

6.1. Хронические симптомы

Наблюдаются такие изменения как остеопороз, истончение и утрата хряща, реже — дегенеративные изменения.

7. Диагностика

7.1. Дифференциальная диагностика

8. Лечение

Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.

В период реконвалесценции больным назначают общеукрепляющие средства и адаптогены, витамины группы А, В и С.

9. Прогноз

10. Профилактика

Примечания

Ryan KJ, Ray CG (editors) Sherris Medical Microbiology. — 4th ed.. — McGraw Hill, 2004. — P. 434-437. — ISBN 0838585299
Johnson RC Borrelia // Baron's Medical Microbiology (Baron S et al, eds.) - www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?&rid=mmed.section.1965. — 4th ed.. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. — ISBN 0-9631172-1-1
Johnson L Lyme disease: two standards of care - www.ilads.org/insurance.html. International Lyme and Associated Diseases Society (2005-02).
Johnson L, Stricker R (2004). «Treatment of Lyme disease: a medicolegal assessment.». Expert Rev Anti Infect Ther 2 (4): 533-557. PMID 15482219 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15482219?dopt=Abstract.
A.A. Баранов, Е.И. Алексеева Ревматические болезни у детей: проблемы и пути их решения // Вопр. соврем, педиатрии.. — 2004. — № №1. — С. 7-11.
Edlow JA Lyme disease - www.emedicine.com/derm/topic536.htm. eMedicine (2007-01-25).
Steere AC, Sikand VK, Schoen RT, Nowakowski J (2003). «Asymptomatic infection with Borrelia burgdorferi». Clin. Infect. Dis. 37 (4): 528-532. PMID 12905137 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12905137?dopt=Abstract.
Fahrer H, Sauvain MJ, Zhioua E, Van Hoecke C, Gern LE (1998). «Longterm survey (7 years) in a population at risk for Lyme borreliosis: what happens to the seropositive individuals?». Eur. J. Epidemiol. 14 (2): 117-123. PMID 9556169 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9556169?dopt=Abstract.
↑ 12 Статья - www.grandex.ru/medicine/text/9202.html о болезни Лайма на медицинском портале «Grandex» - www.grandex.ru/
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА У ДЕТЕЙ - www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_13/medicine_90.shtml

wreferat.baza-referat.ru

Болезнь лайма — реферат

Болезнь Лайма (БЛ) (клещевой системный боррелиоз, лаймо-боррелиоз)-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение.

Этиология.

Возбудителями БЛ являются несколько видов патогенных для человека боррелий - В. burgdorferi, В. garinii и В. afzelii. Боррелий относятся к микроаэрофилам и как прочие грамотрицательные спирохеты чрезвычайно требовательны к условиям культивирования. Растут на средах, содержащих сыворотки животных, аминокислоты, витамины.

Эпидемиология.

Естественные хозяева боррелий в природе - дикие животные (грызуны, птицы, олени и др.), являющиеся прокормителями клещей рода Ixodes - переносчиков боррелий. Несмотря на высокую зараженность клещей, возможность инфицирования через укус реализуется не всегда, ибо боррелии содержатся в слюнных железах в небольшом количестве или вообще отсутствуют. В природных очагах циркуляция возбудителя происходит следующим образом: клещи - дикие животные (птицы) - клещи. Возможно вовлечение в эпидемиологическую цепочку домашних животных - коз, овец, коров. Изучается вероятность других переносчиков боррелий, например, слепней.

Человек заражается в природных очагах болезни Лайма. Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при укусе клеща (инокуляция), хотя не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах (контаминация). В случае разрыва клеща, при неправильном удалении, возбудитель может попасть в рану. Обсуждается алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока.

Общие черты эпидемиологии типичны для трансмиссивных природноочаговых заболеваний. Определяется четкая связь роста заболеваемости с развитием садоводства и огородничества, туризма, хозяйственными преобразованиями и урбанизацией ландшафтов. Укусы клещей возможны в черте города (парки, кладбища и т. п.), а также при снятии клещей у животных (собак, кошек).

Природные очаги БЛ обнаруживают, главным образом, в лесных ландшафтах умеренного климатического пояса. В последние годы установлено, что область распространения БЛ совпадает с клещевым энцефалитом.

Патогенез.

Клинические симптомы, появляющиеся на разных стадиях заболевания, обусловлены совокупностью иммунопатологических реакций и присутствием в тканях возбудителя и его антигенов. Проникая в организм человека, боррелий в месте внедрения вызывают формирование первичного аффекта - папулы, клещевой эритемы, затем гематогенным путем попадают различные органы и ткани, где адсорбируются на клетках, взаимодействуя наиболее активно с галактоцереброзидами мембран нейроглии. Возникают периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов, и диффузная инфильтрация этими элементами поврежденных тканей. Боррелий и образующиеся иммунные комплексы приводят к развитию васкулитов и окклюзии сосудов. Боррелии способны длительно, до нескольких лет, персистировать в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем связано хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках заболевания боррелии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процессов, имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза и хронических артритов. Среди подобного рода больных наиболее часто встречаются лица с генотипом HLA-DR2 и HLA-DR4.

Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на поздних сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоровлении происходит нормализация уровня антител. Длительное их сохранение или появление в высоких титрах на поздних сроках свидетельствует о персистенции возбудителя даже при отсутствии клинических проявлений.

Клиника.

Инкубационный период 2-30 дней, в среднем 14 дней. Клиническую картину клещевого боррелиоза условно можно разделить на 3 периода.

Первый период продолжается в среднем 7 дней, имеет характерные черты инфекционного заболевания, протекает с поражением кожи. Отмечается синдром интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40 "С, миалгии и артралгии, выраженная слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Нередко определяется регионарный к месту укуса клеща лимфаденит, ригидность мышц затылка. Из общетоксических симптомов наиболее постоянны слабость и сонливость. Эритема на месте укуса клеща - основной клинический признак БЛ. На месте присасывания клеща появляется красное пятно или папула. Краснота постепенно увеличивается по периферии, достигая размеров 1-10 см, иногда до 60 см и более, появляется цианотичный оттенок. Эритема обычно горячая на ощупь, болезненная, часто сопровождается зудом и жжением, форма ее округлая или овальная, реже - неправильная. Наружная граница пораженной кожи, как правило, не возвышается над уровнем здоровой, более яркая с фестончатым краем. Нередко в центре создается просветление, что придает эритеме кольцевидную форму. Но часто она имеет вид гомогенного пятна. Эритема может сохраняться длительное время (месяцы), иногда исчезает без лечения через 2-3 нед, в отдельных случаях - быстрее (через 2-3 дня). На фоне этиотропной терапии она быстро регрессирует и к 7-10-му дню полностью исчезает, бесследно или оставляя после себя пигментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец. У ряда больных не только на месте укуса клеща, но и на других участках кожи возникают «дочерние» эритемы, вследствие гематогенного распространения боррелий. По сравнению с первичным очагом они меньших размеров и не имеют следов укуса клеща и зоны индурации в центре. Эритема может протекать без лихорадки и без интоксикации, являясь единственным симптомом БЛ. Следует отметить, что первичная аллергическая реакция кожи на укус клеща не имеет ничего общего с клещевым боррелиозом, она исчезает через 1-2 дня после удаления клеща. Вместе с тем, заболевание может протекать без эритемы, но с лихорадкой, интоксикацией, что весьма затрудняет клиническую диагностику. В таких случаях подтверждение диагноза возможно лишь с помощью лабораторных методов исследования.

Второй период характеризуется возникновением неврологических и кардиальных осложнений, развивающихся на 2-4-й неделе болезни. Слабые симптомы раздражения мозговых оболочек могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая симптоматика чаще наблюдается спустя несколько недель от начала болезни, когда эритема - маркер клещевого боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения мозговых оболочек. В спинномозговой жидкости - преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено, глюкозы - нормальное или слегка снижено. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде нарушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и др.

Невриты черепных нервов встречаются более чем у половины больных. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха или нижней челюсти, без четких нарушений чувствительности. Могут поражаться также глазодвигательные, зрительные, слуховые, редко IX-Х пары черепных нервов. Поражение периферических нервов наблюдается у 1^ больных. Возникают корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Больные жалуются на боли, онемение, покалывание, чувство ползания мурашек, жжение и т. д. При обследовании обнаруживают снижение двигательных функций определенных групп мышц, снижение сухожильных рефлексов и различную степень нарушения чувствительности. Отмечается асимметрия выявленных нарушений.

Одно из типичных неврологических расстройств - синдром Баннварта, который включает серозный менингит и поражение корешков спинальных нервов с преимущественной локализацией в шейно-грудном отделе позвоночника. Неврологические нарушения обычно полностью исчезают через 1 мес, но могут рецидивировать и приобретать хроническое течение. Поражение нервной системы может быть единственным проявлением БЛ, когда общеинфекционный синдром и эритема отсутствуют. В этом же периоде, на 5-й неделе, примерно у 8% больных возникают кардиальные нарушения: боли, неприятные ощущения в области сердца, перебои сердечных сокращений. На ЭКГ регистрируется атриовентрикулярная блокада различной степени, диффузные поражения мышцы сердца. Может развиваться миокардит, перикардит. Продолжительность кардиальных симптомов - от нескольких дней до 6 нед. На протяжении всего второго периода сохраняется слабость, мигрирующие боли в костях, мышцах, суставах.

Третий период характеризуется поражением суставов. Он начинается через 2 мес. и позже от начала болезни, иногда через 2 года. Обычно поражаются крупные суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев развивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило, рецидивируют в течение нескольких лет и приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей.

В позднем периоде заболевания персистирование возбудителя в организме больного приводит к хроническому течению болезни Лайма.

Хроническая болезнь Лайма протекает с чередованием ремиссий и рецидивов, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее частым синдромом является артрит. Развиваются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, реже - дегенеративные изменения.

Нередко встречается поражение кожи в виде доброкачественной лимфоцитомы, которая представляет собой плотный, отечный, ярко-малинового цвета инфильтрат (или узелок), слегка болезненный при пальпации, располагающийся на мочке уха или вокруг соска молочной железы и сохраняющийся от нескольких дней до месяцев и даже лет.

Другое, типичное для поздней стадии поражение - хронический атрофический акродерматит: цианотично-красные пятна на разгибательных поверхностях конечностей, имеющие тенденцию к периферическому росту, слиянию, периодическому воспалению. Постепенно кожа на месте пятен атрофируется и приобретает вид папиросной бумаги. Процесс развивается в течение нескольких месяцев и лет.

Неврологические проявления хронической БЛ - нейроборрелиоз, складываются из прогрессирующего хронического энцефаломиелита,полиневропатий.

Энцефаломиелит имеет сходство с рассеянным склерозом. Наблюдаются психические нарушения - расстройства памяти, сна, речи и др.

Полиневропатий сопровождаются нарушением чувствительности, дистальными парестезиями, корешковыми болями и пр.

Затяжное и хроническое течение БЛ иногда приводит к частичной или полной потере трудоспособности.

Деление на стадии является условным и клинические проявления всех периодов болезни у одного больного необязательны. В одних случаях может отсутствовать первая стадия, в других - вторая или третья. Иногда болезнь манифестируется только в хронической стадии, поэтому врач общей практики (ВОП) должен помнить, что больных с артритами, полиневропатией, энцефаломиелитом и другими синдромами, характерными для БЛ, необходимо обследовать для исключения боррелиоза.

Диагностика.

Ранняя диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. При наличии у больного типичной кольцевидной эритемы диагноз регистрируют даже при отсутствии лабораторного подтверждения и данных об укусе клеща.

Для лабораторной диагностики используют серологическое исследование крови в непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ) с антигеном из боррелий. Положительной реакцией считают нарастание титра антител через Знед от начала заболевания в 2 раза. При отсутствии нарастания титра антител в динамике диагностическим является титр 1 : 40. На поздних сроках заболевания положительная НРИФ в титре 1 : 40 и выше, вероятно, свидетельствует о хроническом или латентном течении болезни Лайма. Из иммунохимических методов для выявления антител в классах IgM и IgG используется ИФА. Среди перспективных методов диагностики боррелиоза - вестернблот и ПЦР.

Лечение.

Больные со среднетяжелым течением БЛ подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар во все периоды болезни. Пациенты с легким течением болезни (клещевая эритема, при отсутствии лихорадки и явлений интоксикации) могут лечиться дом а.

В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики, выбор которых, доза и длительность применения зависят от стадии заболевания, преобладающего клинического синдром а, формы и тяжести. Больным назначается одна из схем лечения:

Клещевая эритема, лихорадка, интоксикация -тетрациклин внутрь 0,5 г 4 раза в день (2 г в сутки) в течение 10 дней или доксициклин в стартовой дозе 200 мг, а затем по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней и более (по показаниям). В случае непереносимости тетрациклина назначают левомицетин внутрь по 0,5 г 4 раза в течение 10 дней.

Клещевая эритема в сочетании с синдромом выраженной интоксикации, признаками поражения нервной системы (менингит, поражение черепных нервов, менингорадикулит Баннварта), сердца и суставов: пенициллин 500 тыс. ЕД 8 раз в сутки внутримышечно (строго через Зч, включая ночное время), продолжительность курса 14 дней. При наличии менингита (менингоэнцефалита) - разовая доза увеличивается до 2-3 млн и снижается до 500 тыс. ЕД при нормализации клеточного состава и биохимических показателей цереброспинальной жидкости. Курс лечения может быть удлинен по показаниям. При непереносимости пенициллина назначают левомицетина-сукцинат 250-500 мг 4 раза в день внутримышечно втечение 14 дней или цефалоспорины (цефтриаксон, цефтазидим и др.).

turboreferat.ru

Болезнь Лайма — реферат

Болезнь Лайма характеризуется склонностью к рецидивирующему, хроническому течению с преимущественным поражением кожи, сердца, нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Является инфекционным заболеванием. Переносчиками выступают клещи, поэтому заболевание называется клещевым боррелиозом.

Причинами возникновения болезни Лайма являются спирохеты Borrelia burgdorferiю. Разносчиками заболевания являются домашние и сельскохозяйственные животные. Практически неисчерпаемым кладезем неполовозрелых особей переносчиков – клещей Ixodes dammini – выступают крысы и мыши. Передача инфекции производится трансмиссивным путем во время укуса клеща, также не исключена возможность инфицирования в случае попадания на кожу фекалий клеща при условии их дальнейшего втирания расчесыванием. Если удаление клеща было выполнено неправильно, и произошел его разрыв, возбудитель заболевания может попасть в образовавшуюся рану. Кроме того, активно обсуждается еще один путь заражения: во время употребления коровьего или козьего молока.

Первые симптомы болезни Лайма могут проявиться в период 3-30 дней после укуса клеща. На месте укуса в 60% случаев появляется красное пятно либо папула, расширяющаяся кольцевидно до 20 см в диаметре, иногда больше. Возможно появление не одного, а нескольких пятен. Первичный аффект формируется на месте укуса, одновременно являющимся центром кольцевидной эритемы, он имеет вид корочки, впоследствии превращающейся в рубец. У больных наблюдаются следующие симптомы заболевания:

- слабость;

- лихорадка;

- головные, суставные, мышечные боли;

- лимфаденопатия;

- поражения нервной системы, сердца, суставов.

Клещевой боррелиоз диагностируется на основании выявления характерной симптоматики. Выясняется, имела ли место возможность контактирования больного с клещами, в частности, посещал ли он лес, где последние обитают. Обнаруживается место укуса клеща, наличие кольцевидной мигрирующей эритемы, проявления болезни в виде лихорадки, интоксикации. Выявляется наличие первичного аффекта и развития системных органных поражений. Возможно выделение культуры возбудителя из крови, а также цереброспинальной жидкости. Болезнь Лайма определяется и путем использования реакции непрямой иммунофлюоресценции. Кроме того, проводится иммуноферментный анализ.

Лечение болезни Лайма нужно проводить с помощью применения комплексного подхода. Обязательно необходимо учитывать стадию развития заболевания. Если уже на первой стадии начать лечение клещевого боррелиоза антибактериальными препаратами, при условии отсутствия симптомов поражения нервной системы, суставов, сердца, удается существенно снизить вероятность развития неврологических, артралгических и кардиальных осложнений.

Помимо антибиотикотерапии используется патогенетические методы лечения. Их набор зависит от тяжести течения и имеющихся клинических проявлений. К примеру, при сильной лихорадке, явно выраженной интоксикации назначаются дезинтоксикационные растворы, при невритах, артритах и артралгиях – физиотерапевтическое лечение и курс мануальной терапии.

Если имеются осложнения заболевания в виде поражения суставов, болей в них и мышцах, мануальная терапия поможет избавиться от болевого синдрома, тем самым значительно облегчив состояние пациента и ускорив процесс выздоровления. Правильное применение методов мануальной терапии приводит к улучшению микроциркуляции крови, восстановлению работы мышц, суставов, улучшает работу тканей и повышает их тонус.

Учитывая то, что мануальная терапия является самодостаточной медицинской дисциплиной, она подразумевает необходимость в получении обширной медицинской подготовки, углубленной подготовки по неврологии, а также профессиональной подготовки по специальности. Поэтому, опытные мануальные терапевты свободно владеют разными техниками массажа, умело их используя в нужном объеме, с учетом течения заболевания. Опытный врач клиники мануальной терапии выбирает наиболее действенные при болезни Лайма методы, интенсивно или напротив мягко воздействуя на пораженные суставы и мышцы. Важно не ошибиться и обратиться к настоящим профессионалам.

myunivercity.ru

Реферат - Системный клещевой боррелиоз

РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Реферат

Тема: «СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ».

(болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема)

Москва ЯНВАРЬ 1998

СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ

(болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема)

Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема) – инфекционная природно-очаговая болезнь. Характеризуется трансмиссивным путем передачи, полиморфизмом клинических проявлений (поражение кожи, нервной и сердечно-сосудистой системы, суставов), склонностью к затяжному рецидивирующему течению.

Историческая справка. Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритом». Было отмечено, что и несколько взрослых страдают также этим заболеванием. Исследования, проведенные в отделении ревматологии Центра по контролю за болезнями, и исследователь А.Стир выявили 25% больных ювенильным артритом. Было отмечено, что болезнь возникает после укуса клещей, артрит часто сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой. Это своеобразное поражение кожи было известно в Европе как эритема Афрелиуса.

Как правило, ювенильный ревматоидный артрит поражает в среднем одного ребенка из 100 000 детей. А.Стир отметил, что в штате Коннектикут число заболевших детей в 100 раз превышает эту цифру.

Основной переносчик возбудителя болезни – иксодовый клещ (Ixodes damini) – был установлен в 1977 году. В 1982 году В.Бургдорфер впервые выделил от клещей оригинальные спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, которые в последующем были названы Borrelia burdorferi. Американскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови и спинномозговой жидкости пораженных бореллиозом, а у ряда больных в тех же биологических средах были обнаружены антитела к B.burdorferi, что позволило полностью расшифровать этиологию и эпидемиологию данной болезни. Заболевание было названо болезнью Лайма (в честь города, где были выявлено первые больные). Болезнь Лайма выявляется в США, где в настоящее время она зарегистрирована в 25 штатах. Клинические проявления заболевания, сходные с системным клещевым боррелиозом, отмечены в Прибалтике, северо-западных и центральных районах нашей страны, а также в Предуралье, на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке. В последние годы публикуются сообщения о случаях болезни Лайма в ряде стран Европы.

Этиология. Возбудитель системного клещевого боррелиоза B.burgdorferi – единственный из 20 видов боррелии патогенен для человека и широко распространен в умеренном климатическом поясе.

По форме спирохеты напоминают штопорообразную извитую спираль. По методу Грама спирохета не окрашивается. Имеет жгутики, число которых у некоторых штаммов может варьировать. Боррелии культивируют на жидкой питательной среде, содержащей множество компонентов. Малый диаметр спирохет позволяет им проникать через большинство бактериальных фильтров.

Микробная клетка B.burgdorferi состоит из плазматического цилиндра, окруженного клеточной мембраной, содержащей термостабильный липополисахарид. Оптимальная температура роста возбудителя болезни Лайма от 33° до 37°С.

Некоторые штаммы боррелий, выделенные в Европе, отличаются от американских по морфологической структуре, плазмидами и т.д. Предполагается, что с этим могут быть связаны особенности клинических проявлений боррелиоза на разных континентах. Различия между отдельными штаммами можно выделить только с помощью методов основанных на применении моноклональных антител.

Эпидемиология. В природе многие позвоночные являются естественными хозяевами возбудителя болезни Лайма: белохвостые олени, грызуны, собаки, овцы, птицы, крупный рогатый скот. Основные переносчики боррелий – иксодовые клещи: I.damini – в США, I.ricinus, I.persulcatus – в Европе нашей стране. Обнаружить спирохету в тканях млекопитающих очень сложно. Этот микроорганизм не только чрезвычайно мелок, но и, как правило, присутствует в тканях в очень небольшом количестве. Наиболее надежный метод выявления B.burgdorferi – обработка образца специфическими антителами к боррелиям, меченными флюоресцеином. При помощи этого метода боррелии были найдены в глазах, почках, селезенке, печени, семенниках и мозге различных млекопитающих, а также некоторых видов птиц из группы воробьиных (судя по географии системного клещевого боррелиоза, боррелии распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним зараженными клещами). В районах, высокоэндемичных по болезни Лайма, боррелии присутствуют в пищеварительной системе клещей рода Ixodes до 90%. Этот темно-коричневый клещ с твердым, чуть больше булавочной головки, телом легко сходит на корочку на ссадине или кусочек грязи.

Как становится ясно из изложенного, именно клещи служат основным резервуаром B.burgdorferi, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее трансовариально потомству. Жизненный цикл I.damini обычно длится 2 года. Взрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих. Зимуют только самки, самцы погибают вскоре после спаривания.

Клещи распространены чрезвычайно широко в регионах с умеренным климатом, особенно в смешанных лесах. В эндемичных районах зараженность клещей колеблется от 10 до 70%, но лишь у немногих из них боррелии находятся в слюнных железах. Так как боррелии попадают в организм человека только со слюной клеща, во время присасывания, заражение людей происходит нечасто. Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста. Возможен и трансплацентарный путь передачи возбудителя плоду. Риск заразится возрастает для тех, кто держит домашних животных.

Для системного клещевого боррелиоза характерна весенне-летняя сезонность (май-сентябрь), соответствующая наибольшей активности клещей.

В нашей стране эндемичными по болезни Лайма являются Ленинградская, Ярославская, Костромская, Калининская, Московская, Пермская, Тюменская области и др. Географическое распространение системного клещевого боррелиоза сходно с ареалом клещевого энцефалита, что обуславливает возможность одновременного заражения двумя возбудителями и развитием смешанной инфекции.

Патогенез. Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций. Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны.

Доказано, что все периоды болезни, по прошествии многих лет после заражения, можно обнаружить живых спирохет, в связи с чем лечение антибиотиками показано во всех стадиях. Одним из этапов патогенеза является активация синтеза интерлейкина –I.

Интерлейкин –I стимулирует синтез коллагеназы и простагландиноподобных веществ, которые вызывают деградацию коллагена и соединительных тканей сустава на поздней стадии боррелиоза. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Иммунный ответ у больных с болезнью Лайма относительно слабый. Первоначально появляются иммуноглобулины класса М, которые достигают максимального уровня в крови на 3-6 неделе болезни. Иммуноглобулины класса G появляются позднее, их пик приходится на 1,5 – 3 месяц после начала болезни. Все больные во вторичный или третичный периоды болезни имеют повышенный титр IgG.

Как и при других спирохетозах, иммунитет при болезни Лайма носит нестерильный характер. У переболевших может быть повторное заражение спустя 5 - 7 лет.

Клиническая картина. Одним из первых описанных симптомов болезни была мигрирующая кольцевидная эритема. В последующие годы Баннавартом был выделен синдром, характеризующийся лимфоцитарным менингитом, радикулитом и параличом черепных нервов, который у ряда больных связан с предшествующим болезни укусом клеща и развитием кольцевидной эритемы. Симптомокомплекс, развивающийся после укуса клеща, включающий появление мигрирующей кольцевидной эритемы и затем синдрома Баннаварта, назвали клещевым менингополиневритом. Такое проявление системного клещевого боррелиоза, как хронический атрофический акродерматит, лимфоцитома кожи, склеротические кожные изменения, впервые описаны в Европе, а затем и в США.

Исследованиями последних 10 лет было показано, что болезнь поражает опорно-двигательный аппарат (артриты, артралгии, тендиниты, бурситы, миалгии, миозит, поясничные боли и др.), сердечно-сосудистую систему (нарушение проводимости, миоперикардит, и даже эндокардит), кожу (кольцевидная мигрирующая эритема, атрофический акродерматит, доброкачественная лимфоцитома, неспецифические кожные высыпания по типу крапивницы или узловатой эритемы и др.), а также может вызывать изолированное поражение отдельных органов: печени, селезенки. Особенно разнообразны поражения нервной системы: менингит, неврит, радикулит, миелит, энцефалит, рассеянные поражения ЦНС, психические расстройства и др. Все эти клинические симптомы развиваются в различные сроки от начала болезни. Несмотря на некоторые региональные особенности системного клещевого боррелиоза в нашей стране, Западной Европе и Северной Америке, его клиническая картина имеет общие характерные черты инфекционного заболевания протекающего стадийно. Для каждой стадии характерен свой симптомокомплекс.

Длительность инкубационного периода болезни Лайма варьирует в широких пределах – от 1 дня до 53 дней, составляя в среднем 12 дней.

Выделяют ранний и поздний периоды болезни. Ранний период объединяет 2 стадии.

Мигрирующая кольцевидная эритема локализуется чаще всего на ногах, реже на нижней части туловища (живот, поясница), в подмышечных и паховых областях, на шее. У некоторых больных наряду с первичными поражениями кожи на месте присасывания клеща в течение нескольких дней появляются множественные кольцевидные высыпания, напоминающие мигрирующие эритему, однако они обычно меньших размеров, чем первичный очаг. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде черной корочки или ярко-красного пятна.

Отмечаются и другие кожные симптомы: утрикарная сыпь на лице, крапивница, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания, а также конъюнктивит.

Примерно у 5-8% больных уже в острый период появляются признаки поражения мягких оболочек мозга, проявляющиеся общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, повторная рвота, гиперестезия, светобоязнь, появление менигеальных симптомов). При люмбальной пункции у таких больных регистрируется повышенное давление цереброспинальной жидкости (250-300 мм. вод. ст.), а также умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка, глюкозы. В ряде случаев состав цереброспинальой жидкости не изменяется, что расценивается как проявление менингизма.

Часто у больных отмечаются миалгии и артралгии.

В остром периоде заболевания у отдельных больных наблюдаются признаки безжелтушного гепатита, которые проявляются в виде анорексии, тошноты, рвоты, болей в области печени, увеличение ее размеров. Активность трансаминаз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови возрастает.

Мигрирующая кольцевидная эритема является постоянным симптомом I стадии болезни, другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Приблизительно в 20% случаев кожные проявления являются единственным проявлением I стадии болезни Лайма. У некоторых больных эритема остается незамеченной или отсутствует. В подобных случаях в I стадии наблюдается только лихорадка и общеинфекционные симптомы. В 6-8% случаев возможно субклиническое течение инфекции, при этом отсутствуют клинические проявления болезни.

Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадиях заболевания.

Как правило, I стадия длится от 3 до 30 дней. Исходом I стадии может быть выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватного антибактериального лечения. В противном случае даже при нормализации температуры тела и исчезновении эритемы болезнь постепенно переходит в так называемый поздний период, включающий II и III стадии.

Неврологические симптомы могут проявлятся в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости, парезом черепных нервов и периферической радикулопатии. Такое сочетание симптомов довольно специфично для болезни Лайма. Характерны пульсирующая головная боль, ригидность затылочных мышц, фотофобия, лихорадка обычно отсутствует; больных, как правило, беспокоят значительная утомляемость и слабость. Иногда отмечается умеренная энцефалопатия, заключающаяся в расстройствах сна и памяти, концентрации внимания, и выраженную эмоциональную лабильность. Из черепных нервов чаще поражается лицевой, причем изолированный паралич какого-либо краниального нерва может быть единственным проявлением болезни Лайма. При этой болезни (как при саркоидозе и синдроме Гийена-Барре) отмечается двусторонний паралич лицевого нерва. Поражение лицевого нерва может протекать без нарушения чувствительности, слуха и слезотечения.

Возможны невриты глазодвигательных, зрительных и слуховых нервов. У детей преобладает обычно менингеальный синдром, у взрослых чаще поражается периферическая нервная система.

У больных с болезнью Лайма могут быть более тяжелые и продолжительные проявления со стороны нервной системы: энцефалиты, миелиты, хорея, церебральная атаксия.

Во II стадии болезни продолжается также и сердечно-сосудистая система, что, однако, наблюдается реже, чем поражение нервной системы, и не имеет характерных черт. Обычно через 1-3 месяца после мигрирующей кольцевидной эритемы у 4-10% больных возникают кардиальные нарушения. Наиболее частый симптом – нарушение проводимости по типу атриовентрикулярной блокады, включая полную поперечную блокаду, которая является хотя и редким, но типичным проявлением системного клещевого боррелиоза. Зафиксировать преходящую блокаду довольно трудно из-за его преходящего характера, но снятие ЭКГ желательно у всех пациентов с мигрирующей кольцевидной эритемой, поскольку полной поперечной блокаде обычно предшествует менее выраженные нарушения ритма. При болезни Лайма возможно развитие перикардита и миокардита. Пациенты ощущают сердцебиение, одышку, сжимающие боли в груди, головокружение. Иногда поражение сердца выявляется на ЭКГ только удлинением интервала PQ. Нарушение проводимости обычно самостоятельно проходят через 2-3 недели, но полная атриовентрикулярная блокада требует вмешательства кардиологов и кардиохирургов.

В первые годы изучения клинической картины болезни Лайма полагали, что для II стадии характерны в основном неврологические и кардиальные проявления. Однако за последние годы накопились данные, свидетельствующие о том, что эта стадия имеет очень яркий клинический полиморфизм, обусловленный способностью боррелий проникать в любые органы и ткани и вызывать моно- и полиорганные поражения. Так, поражение кожи может протекать со вторичными кольцевидными элементами, эритематозной сыпью на ладонях по типу каппиляритов, диффузной эритемой и утрикарной сыпью, доброкачественной лимфоцитомой кожи.

Наряду с мигрирующей кольцевидной эритемой доброкачественная лимфоцитома кожи считается одним из немногих проявлений болезни Лайма. Клинически доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется появлением единичного инфильтрата или узелка либо диссеминированных бляшек. Наиболее часто поражаются мочки уха, соски и ареолы молочных желез, которые выглядят отечными, ярко-малиновыми и слегка болезненны при пальпации. Поражаются также лицо, гениталии и паховые области. Длительность течения (волнообразного) от нескольких месяцев до нескольких лет. Болезнь может сочетаться с любыми другими проявлениями системного клещевого боррелиоза.

Клиническая картина доброкачественной лимфоцитомы кожи хорошо изучена благодаря исследованиям Гроссхана, который доказал спирохетную этиологию этого состояния еще до открытия болезни Лайма.

На стадии диссеминации болезни Лайма встречаются и различные неспецифические клинические проявления: конъюнктивит, ирит, хориретинит, панофальм, ангина, бронхит, гепатит, спленит, орхит, микрогематурия или протеинурия, а также выраженная слабость и утомляемость.

III стадия формируется у 10% больных через 6 месяцев – 2 года после острого периода. Наиболее изученными в этом периоде являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса. В настоящее время ряд этиологически нерасшифрованных заболеваний предположительно связывают с боррелиозной инфекцией, например прогрессирующую энцефалопатию, рецидивирующий менингит, множественный мононеврит, некоторые психозы, судорожные состояния, поперечный миелит, васкулит сосудов мозга.

В III стадии выделяют 3 варианта поражения суставов:

Артралгии;
Доброкачественный рецидивирующий артрит;
Хронический прогрессирующий артрит.

Мигрирующие артралгии отмечаются довольно часто – в 20-50% случаев, сопровождаются миалгиями, особенно интенсивными в области шеи, а также тендовагинитами, а изредка и быстро проходящим моноартритом. Объективные признаки воспаления обычно отсутствуют даже при большой интенсивности артралгий, которые иногда обездвиживают больных.

Как правило, боли в суставах имеют интермиттирующий характер, длятся в течение нескольких дней, сочетаясь со слабостью, утомляемостью, головной болью. Боли в суставах очень значительной силы могут повторяться несколько раз, но проходят самостоятельно.

При втором варианте поражения суставов развивается артрит, часто хронологически связанный с укусом клеща или развитием мигрирующей кожной эритемы. Больных беспокоят боли в животе, головные боли, выявляется полиаденит. Регистрируется также и другие неспецифические симптомы интоксикации. Этот вариант поражения суставов развивается от нескольких недель до нескольких месяцев после возникновения мигрирующей кожной эритемы. Наиболее часто встречается асимметричный моноолигоартрит с вовлечением коленных суставов; менее типичны развитие кист Бейкера (выпячивание сумки коленного сустава при экссудативном воспалительном процессе), поражение мелких суставов. Боли в суставах могут беспокоить больных от 7-14 дней до нескольких недель, могут повторятся несколько раз, причем промежутки между рецидивами составляют от нескольких недель до нескольких месяцев. В дальнейшем частота рецидивов снижается, атаки становятся все более редкими и затем полностью прекращаются. Считают, что этот доброкачественный вариант артрита, протекающий по типу инфекционно-аллергического, дольше 5 лет не продолжается. У значительного числа больных может быть всего 1-2 эпизода артрита.

Третий вариант поражения суставов - хронический артрит – обычно развивается не у всех больных (10%), причем после периода интермиттирующего олигоартрита или мигрирующего полиартрита. Суставной синдром приобретает характер хронического, сопровождается образованием паннуса (воспаление роговой оболочки глаз) и эрозий хряща; иногда морфологически неотличим от ревматоидного артрита.

При хроническом Лайм-артрите поражается не только синовиальная оболочка, но и другие структуры сустава, например периартикулярные ткани (бурситы, лигаментиты, энтезопатии). В более поздних стадиях в суставах выявляются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры (исчезновение ограниченной части органа), реже дегенеративные изменения: остеофитоз (наслоение на кость рыхлой молодой массы), субартикулярный склероз.

Клиническое течение Лайм-артрита может быть сходным с таковым при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и других серонегативных спондилоартритах.

Поздний период болезни Лайма характеризуется значительно менее выраженным клиническим полиморфизмом, и ведущими считают, кроме поражения суставов, своеобразные поражения нервной системы (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия).

К поражению кожи позднего периода относят атрофический акродерматит и очаговую склеродермию.

Атрофический акродерматит встречается в любом возрасте. Начало болезни постепенное и характеризуется появлением цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей (колени, локти, тыл кистей, подошвы). Часто появляются воспалительные инфильтраты, но могут наблюдаться узелки фиброзной консистенции, отечность кожи, региональная лимфоаденопатия. Обычно поражаются конечности, но могут вовлекаться и другие участки кожи туловища. Воспалительная (инфильтративная) фаза развивается длительно, персистируя много лет, и переходит в склеротическую. Кожа в этой стадии атрофируется и напоминает смятую папиросную бумагу. У части больных (1/3) наблюдается одновременное поражение костей и суставов, у 45% - чувствительные, реже двигательные расстройства. Латентный период до развития атрофического акродерматита составляет от 1 года до 8 лет и более. После первой стадии болезни Лайма рядом исследователей был выделен возбудитель из кожи больных атрофическим акродерматитом с давностью заболевания 2,5 года и 10 лет.

Боррелиозная инфекция отрицательно влияет на беременность. Несмотря на то, что беременность у женщин с болезнью Лайма может протекать нормально и закончиться родами здорового ребенка, существует возможность внутриутробного инфицирования и возникновения врожденного боррелиоза аналогично врожденному сифилису. Описаны случаи летального исхода у новорожденных через несколько часов после рождения в связи с серьезной врожденной патологией сердца (стеноз аортального клапана, коарктация аорты, эндокардиальный фиброэластоз), кровоизлияния в мозг и др. На вскрытии в мозге, сердце, печени, легких обнаруживаются боррелии. Наблюдались случаи мертворождения и внутриутробной гибели плода. Полагают, что боррелиоз может быть причиной токсикоза беременных.

В крови при системном клещевом боррелиозе выявляется повышение количества лейкоцитов и СОЭ. В моче может быть обнаружена макрогематурия. При биохимическом исследовании в ряде случаев выявляется повышение активности аспартатаминотрансферазы.

Не у каждого больного наблюдаются все стадии болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Болезнь Лайма диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза (посещение леса, присасывание клеща) с учетом времени года (лето, начало осени), а также клинической картины: появление мигрирующей кольцевидной эритемы. В последующем к кожным поражениям присоединяются неврологические, суставные и кардиальные симптомы. Следует учитывать, что некоторые больные не замечают или забывают о том, что снимали клеща с кожного покрова. В этих случаях диагностическое значение имеет наличие клинических стадий болезни, а также данные лабораторных исследований.

Боррелии могут быть выделены в чистой культуре из пораженных тканей и биологических жидкостей больного человека (краевая зона мигрирующей кольцевидной эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной лимфоцитоме кожи и хроническом атрофическом акродерматите). Так как количество спирохет в тканях и жидкостях организма незначительно, то непосредственное выделение возбудителя болезни Лайма варьирует в широких пределах. Например, выделение боррелий из краевой зоны мигрирующей кольцевидной эритемы колеблется в пределах 6-45%. Результаты выделения боррелий из цереброспинальной жидкости и крови еще ниже и зависят от стадии болезни. Спирохеты могут быть видны под микроскопом после импрегнации серебром по методу Вартина-Старри.

Очень важным для подтверждения диагноза является серологическое исследование, которое основано на выявлении антител к боррелиям в сыворотке крови, цереброспинальной и синовиальной жидкостях, с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментного анализа (ИФА) и иммуноблоттинга. В этих реакциях в качестве антигена используют как целые микробные клетки, так и ультразвуковые дезинтеграторы B.burgdorferi. В РНИФ обычно применяют целые микробные клетки. Диагностически значимым считают титр 1:64 и выше.

Реже для диагностики используют реакцию непрямой агглютинации и иммунофлюорометрию.

Лабораторные методы диагностики имеют существенное значение при установлении диагноза стертых, субклинических форм и в поздние сроки.

Следует отметить, что на ранних стадиях болезни Лайма серологическое исследование примерно в 50% случаев неинформативно, поэтому важно исследовать парные сыворотки с интервалом в 20-30 дней. Для поздних стадий болезни характерно значительное повышение титров антител, особенно при атрофическом акродерматите (100% случаев).

При хронических артритах описано выделение боррелий из крови при низких титрах антител в сыворотке.

Ложноположительные серологические реакции наблюдаются у больных сифилисом, возвратным тифом, другими спирохетозами, а также при ревматических заболеваниях и при инфекционном мононуклеозе.

Дифференциальный диагноз болезни Лайма зависит от стадии ее развития. Необходимо дифференцировать системный клещевой боррелиоз от клещевого энцефалита, рожи, эризепелоида, целлюлита и т.д. От перечисленых болезней боррелиоз необходимо дифференцировать в I стадии. Во II стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с различными формами клещевого энцефалита, с ревмокардитом и кардиопатиями. В III стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить c ревматизмом, ревматоидным артритом, реактивным артритом, болезнью Рейтера. В дифференциальной диагностике помогают морфологические исследования синовиальной оболочки.

Лечение. Лечение болезни Лайма должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.

Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений.

На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сутки в течение 10-14 дней. Нелеченая мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяц), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.

Наряду с тетрациклином эффективен при болезни Лайма и доксициклин, который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественная лимфома кожи). Суточная доза препарата для взрослых составляет 20 мг per os в течение 10-30 дней.

Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии - при миалгиях и фиксированных артралгиях. Применяются высокие дозы пенициллина – по 20 000 000 ЕД в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением. Однако более эффективным в последнее время считается ампициллин в суточной дозе 1,5-2,0 г в течение 10-30 дней.

Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиков при болезни Лайма считается цефтриаксон, который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 2 г 1 раз в сутки в течение 2 недель.

Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мл/кг в сутки в течение 10-30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда, применяемого у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой в течение 5-10 дней.

Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.

В период реконвалесценции больным назначают общеукрепляющие средства и адаптогены, витамины группы А, В и С.

Прогноз. Благоприятный исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни.

Иногда даже без лечения системный клещевой боррелиоз прекращается на ранней стадии, оставляя после себя «серологический хвост». Прогностически неблагоприятны в плане выздоровления является сохранение высоких титров IgG-антител к возбудителю. В этих случаях независимо от клинических проявлений болезни рекомендуется проводить повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с симптоматическим лечением.

В ряде случаев болезнь поэтапно переходит в третичный период, что, возможно, связано с дефектом специфического иммунного ответа или факторов неспецифической резистентности организма. В случае неврологических и суставных поражений прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен.

После перенесенного заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение больных в условиях КИЗа в течение года (с проведением клинико-лабораторного обследования через 2-3 недели, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год).

Если сохраняются кожные, неврологические или ревматические проявления, больного направляют к соответствующим специалистам с указанием этиологии болезни.

Вопросы дальнейшей трудоспособности решаются с участием инфекциониста на ВКК поликлиники.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Индивидуальная профилактика заключается в использовании плотной одежды, покрывающей открытые участки тела, применение репеллентов, проведение само- и взаимоосмотров. Обнаруженный клещ должен быть немедленно удален, а место присасывания смазывают йодом. Применение акарицидов (веществ, убивающих клещей) ограничено.

referat.store

Реферат тема: Боррелиозы - Реферат

РГМУ
		Кафедра детских инфекционных болезней
РЕФЕРАТ
	ТЕМА: Боррелиозы ВЫПОЛНИЛ: Д. В. Гришин


Москва 2003г.

С О Д Е Р Ж А Н И Е

Введение 4

Глава 1. Эпидемический возвратный тиф 4

1.1. Эпидемиология 4

1.2. Морфология 5

1.3. Патогенез и патологическая анатомия 5

1.4. Клиническая картина 5

1.5. Микробиологическая диагностика 6

1.6. Лечение и профилактика 6

Глава 2. Лаймоборрелиоз 7

2.1. Патогенез и клиническая картина 7

2.2. Микробиологическая диагностика 8

2.3. Лечение и профилактика 8

Глава 3. Клещевые возвратные боррелиозы 8

3.1. Этиология 8

3.2. Эпидемиология 8

3.3. Клиническая картина 9

3.4. Диагностика 9

3.5. Лечение 10

3.6. Профилактика 10

Список использованных источников: 11

Введение

Род Borrelia относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spirochaetaceae. Его образуют подвижные спиральные бактерии размером 3-20x0,2-0,5 мкм; спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. По Граму окрашиваются отрицательно; хорошо воспринимают анилиновые красители, особенно после протравки фенолом. Строгие анаэробы, растут при 20-37 "С (оптимальная температура 28-30 °С). Прихотливы к условиям культивирования — растут на средах, обогащенных животными белками, и на куриных эмбрионах. Своё название микроорганизмы получили в честь французского бактериолога А. Боррёля.

Глава 1. Эпидемический возвратный тиф

Возвратный (вшиный) тиф — острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и явлениями общей интоксикации. Возбудитель — В. recurentis; открыт О. Обермёйером (1868), этиологическая роль подтверждена Г.Н. Минхом и И.И. Мечниковым в опытах с самозаражением.

1.1. Эпидемиология

Долгое время наиболее интенсивным очагом заболевания была Западная Европа (отсюда устаревшее название «европейский тиф»). Затем возбудитель распространился повсеместно в места проживания человека и его паразитов (вши, клопы). Это и дало основание названию «эпидемический возвратный тиф». Резервуар возбудителя — больной человек; переносчики — вши, реже — постельные клопы. Максимальная вероятность заражения наступает через 5-6 сут после кровососания. Заболевание имеет выраженную сезонность — характеризуется подъёмами к концу зимы и началу весны.

1.2. Морфология

В. recurentis (спирохета Обермёйера) — нитевидная спиральная бактерия размером 0,2-0,3x10-20 мкм; спираль имеет неравномерные витки. Размножаются поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями. По Романовскому - Гимзе и метиленовым синим окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты).

1.3. Патогенез и патологическая анатомия

Проникшие в организм боррелий интенсивно размножаются в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы и через несколько суток поступают в кровь, вызывая бактериемию. Часть возбудителей в крови разрушается с освобождением эндотоксинов, вызывающих явления интоксикации, повышение проницаемости сосудов, нарушение гемодинамики. Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются и подвергаются фагоцитозу и лизису в капиллярах внутренних органов, что обусловливает кризис и окончание приступа. Часть возбудителей, сохраняющихся в центральной нервной системе и костном мозге, в период апирексий размножается, образуя рецидивную расу возбудителя с новыми антигенными свойствами. Поступая в кровь, новая раса возбудителя вызывает последующий приступ. С каждым новым приступом накапливаются антитела к разным расам боррелий, проходит нарастание иммунитета, что обуславливает клиническое выздоровление.

Патологические изменения наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка иногда увеличена в 5—6 раз, капсула ее уплотнена, с разрывами и фибринозными наложениями, пульпа переполнена кровью, в ней определяются многочисленные милиарные некрозы и инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются боррелий. Печень увеличена, в ее паренхиме располагаются некротические очаги. Мелкие очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев. В сердечной мышце и в нервных узлах миокарда выявляются некробиотические изменения. В головном мозге выявляют кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, набухание и вакуолизацию цитоплазмы нервных клеток. Наибольшие изменения отмечаются в стволовой части мозга и в мозговых оболочках.

1.4. Клиническая картина

Инкубационный период от 3 до 14 дней (чаше 7—8 дней). Для клинической картины характерно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Заболевание начинается внезапно с кратковременного озноба, который сменяется жаром и подъемом температуры до 39—40°С. Возникают мучительные головные боли и мышечные, ведущие к бессонице. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация которых становится болезненной. Боли выявляются также по ходу нервов и в области суставов. Аппетит у больных отсутствует, наблюдаются тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Диурез уменьшен. Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем безлихорадочный период длительностью от 7 до 14 дней. После этого возникают приступы с более короткими и более продолжительными безлихорадочными интервалами. Количество лихорадочных приступов не более пяти. Каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии, наоборот продолжительнее. К концу приступа в течение 4—6 ч происходит критическое снижение температуры с обильным потоотделением и полиурией. В безлихорадочном периоде миалгии не столь выражены, но сохраняется общая слабость. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных лихорадках может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.

Во время приступов отмечаются гиперемия лица и конъюнктив, инъекция сосудов склер. Сыпь для возвратного тифа не характерна, но иногда на коже.появляются высыпания в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов. К концу приступа выражены желтушность кожи и склер. Выявляются относительная тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс при осложнениях ассоциированной инфекцией. Отмечаются бронхиты, пневмонии, сухие плевриты.

Во время приступа наблюдается болезненность селезенки, связанная с переполнением ее кровью, а также обусловленная перисплеяитом или инфарктом селезенки. Часто увеличивается печень. Нарушения со стороны нервной системы связаны с тропизмом боррелий к нервной ткани. На высоте приступа больных беспокоят упорная головная боль, головокружения, миалгии, невралгии, реже артралгии. Сознание сохраняется на протяжении всего заболевания. Описаны случаи менингеальной формы эпидемического возвратного тифа с комплексом типичных для нее клинических симптомов. В периферической крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом нейтрофилов влево, анэозинофилия. При большой продолжительности приступов и рецидивов развиваются гипохромная анемия, тромбоцитопения; СОЭ повышена. В моче увеличивается содержание белка, появляются цилиндры. По клиническому течению эпидемический возвратный тиф подразделяется на стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы.

К тяжелым осложнениям возвратного тифа относится разрыв селезенки. При присоединении гноеродной микрофлоры развиваются пневмонии, плевриты, абсцессы селезенки, флегмоны. Отмечены поражения глаз (ириты, иридоциклиты), ушей (отиты), суставов, хрящей.

1.5. Микробиологическая диагностика

Она включают бактериоскопические и серологические методы. Спирохеты Обермёйера в большом количестве циркулируют в крови, и их можно обнаружить микроскопией мазков, методами «толстой» или «висячей» капли в тёмном поле. Спирохетемия наиболее выражена в начале лихорадочного периода. Высушенные мазки не фиксируют, а непосредственно окрашивают по Романовскому-Гимзе, фуксином или метиленовым синим. В период приступа бактерий бывает так много, что они могут переплетаться между собой, образуя «войлочную сетку». Если кровь получена в бестемпературный период, её центрифугируют и микроскопируют осадок. Сывороточные AT обнаруживают в реакции иммобилизации боррелии сывороткой больного либо в реакции нагрузки боррелии тромбоцитами.

1.6. Лечение и профилактика

Препараты выбора — пенициллины и тетрациклины. Ввиду формирования нестойкого иммунитета основу профилактики составляют раннее выявление и госпитализация всех больных, дезинсекция вещей больного и его жилья, а также санитарная обработка контактировавших с ним лиц. Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют.

Глава 2. Лаймоборрелиоз

Лаймоборрелиоз (лаймская болезнь) — хроническая трансмиссивная природно- очаговая инфекция из группы иксодовых клещевых боррелиозов. Поводом для выделения в отдельную нозологическую форму послужили многочисленные случаи заболевания детей в г. Лайм (штат Коннектикут, США), сопровождающиеся развитием ювенильного артрита. Возбудитель выделил У. Бургдбрфер (1981), в его честь микроорганизм назвали Borrelia burgdorferi. В. burgdorferi — самая крупная боррелия, средние размеры 20-30x0,2-0,3 мкм. Строение аналогично прочим спирохетам. Иногда В. burgdorferi содержит особый тип линейных плазмид, не обнаруживаемых у других прокариотов. В странах Старого Света подобные поражения вызывают В. garinii и В. afzelii. Основные переносчики на территории РФ — клещи Ixodes ricinus и /. persulcatus. Первоначально заболевание наблюдали в эндемичных очагах на Атлантическом побережье США, к настоящему времени болезнь зарегистрирована в Европе, Азии и Австралии. Природный резервуар — мелкие грызуны, олени и лоси. В популяции клещей возбудитель передаётся трансовариально. В эндемичных очагах до 20-80% членистоногих содержат спирохеты. Подъёмом заболеваемости наблюдают в июне-июле.

2.1. Патогенез и клиническая картина

После укуса клеща В. burgdorferi локализуются в месте внедрения либо проникают непосредственно в кровоток. Инвазивная активность микроорганизмов достаточно высока. После экспериментального заражения уже через 12 ч они проникают в различные органы и ткани. Проникают через ГЭБ, в результате чего их можно выделить из СМЖ. Длительность инкубационного периода может варьировать от 3 до 32 дней. У 80% пациентов на месте укуса развивается блуждающая эритема в виде овальной или круглой папулы. При локальном поражении развивается синдром блуждающей эритемы, при диссеминированном — поражения опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем, вторичные поражения кожи и т.д. Диссеминированные поражения обусловлены циркуляцией боррелий. Развиваются васкулиты с окклюзией сосудов, а также аутоиммунные реакции. Через несколько месяцев или лет поражения суставов приобретают хронический характер. У части больных развиваются менингиты и менингоэнцефалиты, мононевриты (как периферических, так и черепных нервов), поражения сердечно-сосудистой системы, в редких случаях — тромбозы артерий, угрожающие жизни больного.

2.2. Микробиологическая диагностика

Применяют серологические методы. AT к возбудителю выявляют в РНИФ и ИФА со специфическим Аг. IgM можно обнаружить на 3-6-й неделе, a IgG — лишь через несколько месяцев после инфицирования.

2.3. Лечение и профилактика

Препараты выбора для лечения начальной стадии — тетрациклины, пенициллины и цефало-спорины. На более поздних стадиях эффективность антибиотиков снижается, и их назначают в больших дозировках (обычно назначают цефтриаксон). Средства специфической профилактики отсутствуют. Общая профилактика основана на предупреждении укусов клещей (ношение защитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих и т.д.).

Глава 3. Клещевые возвратные боррелиозы

Клещевые возвратные боррелиозы — группа природно-очаговых, эндемичных для тропических и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадок с неправильно чередующимися приступами.

3.1. Этиология

Возбудители — более 20 видов рода Borrelia. В Советском Союзе эпидемиологическое значение имеют: В. sogdiana, В. latyshevi, В. caucasica, В. nereensis, В. armenica.

3.2. Эпидемиология

Клещевой боррелиоз относится к трансмиссивным зоонозным инфекциям. Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются клещи семейства Argasidae подсемейства Ornitodorin, рода Alectorobius, способные к трансовариальной передаче боррелий. В СССР установлена спонтанная зараженность В. sogdiana у клещей A. tholozani, В. latyshevi — у A. tartakovsky, В. nereensis — у A. nereensis, В. caucasica — у A. asperus, В. arraenica — у A. alactagalis.

Известны природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их прокормителями — дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических очагах в цепь циркуляции включаются человек и домашние животные.

С инфицирозанной кровью животного боррелий попадают в кишечник клеща, через 3—4 мес обнаруживаются в значительном количестве в гемолимфе, слюнных и половых железах, других внутренних органах, после чего клещ приобретает способность передавать их при укусе со слюной в течение всей дальнейшей жизни. Кроме того, клещи обладают способностью к трансовариальной и трансфазовой передаче боррелий, что обусловливает их роль как очень емкого резервуара инфекции.

В республиках Средней Азии, южных районах Киргизии и Казахстана переносчиком В. sogdiana является клещ A. tholozani. Этот вид широко распространен не только в дикой природе, но и в населенных пунктах, заселяя хозяйственные строения, скотники, дувалы, глинобитные дома.

Заболевания людей клещевым боррелиозом, обусловленные нападением норовых орнитодорин, носят спорадический характер и характеризуются весенне-летней сезонностью, что связано с максимальной активностью клещей-переносчиков в теплое время года. Основной контингент больных составляют приезжие. В СССР очаги клещевого боррелиоза известны в республиках Средней Азии, на юге Киргизии и Казахстана, в республиках Закавказья, на Северном Кавказе и в южных областях Украины. Природные и антропургические очаги данного заболевания имеют место во многих странах южной Европы, Азии, Африки и Америки.

3.3. Клиническая картина

На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.

Инкубационный период 6—10 дней. Заболевание возникает внезапно и проявляется чередованием приступов лихорадки с периодами апирексии. Во время приступа температура повышается до 39—40°С. Появляются озноб, головная и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспокойство, иногда бредят. Лицо гиперемировано с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2—6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением. Через 1—8 дней развивается второй приступ длительностью от 4—8 ч до 4—8 сут. За ним следуют рецидивные приступы, количество которых достигает 8— 10 и более, а безлихорадочные интервалы между ними имеют различную продолжительность. Болезнь длится 1—2 мес и более.

Во время приступов отмечаются приглушение сердечных тонов, умеренная тахикардия или относительная брадикардия. Иногда возникают бронхиты и бронхопневмонии. Типичны боли в животе, явления энтероколита. Печень и селезенка незначительно увеличены, болезненны при пальпации. В периферической крови отмечаются гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, СОЭ повышена до 40—60 мм/ч. В осадке мочи обнаруживаются белок и единичные цилиндры. Как правило, клещевой боррелиоз завершается полным выздоровлением, возможно бессимптомное носительство боррелий.

3.4. Диагностика

Диагноз подтверждают обнаружением боррелий в мазке и толстой капле крови во время приступа и в период апирексии. Используют биологический метод диагностики. Клещевой боррелиоз следует дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи и других остролихорадочных заболеваний.

3.5. Лечение

Применяют антибиотики. Наибольшей терапевтической активностью обладает хлортетрациклин, назначаемый по 0,25 г 6 раз в сутки. Показан также тетрациклин 3—4 раза в день по 0,2 г. Препараты назначаются до стойкого снижения температуры.

3.6. Профилактика

В очагах заболевания проводят комплекс мероприятий по борьбе с орнитодоровыми клещами и принимают меры по защите людей от их нападения.

На сайт автора

В начало

Список использованных источников:

Лярский П.П., Дремова В.П. и Брикман Л.И. Медицинская дезинсекция, с. 152, М., 1985;
Руководство по медицинской энтомологии, под ред. В.П. Дербеневой-Уховой, с, 221, М., 1974.
Балш М.Г. Введение в учение об инфекционных болезнях пер. с румын., Бухарест. 1961;
Билибин А.Ф. Семиотика и диагностика инфекционных болезней, М., 1950;
Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов, М., 1981;
Громишевский Л.В. Общая эпидемиология, М., 1965;
Киселев П.Н. Токсикология инфекционных процессов, Л., 1971;
Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н.Н. Жукова-Вережникова, т. 1—10, М., 1962—1968;
Петров P.В. Иммунология, М., 1982;
Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана. М., 1986;
Шувалова Е.П. Инфекционные болезни, М., 1982.

refdb.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..