Опубликовать ОпубликоватьРеферат на тему:
Атопический дерматит (АД) или диффузный нейродермит (устаревшее название) — хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.
Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.
Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка АД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60-80 %.
Ребенок с проявлениями атопического дерматита
(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)
Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.
В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД являются изменение соотношения Th2\Th3 — лимфоцитов в сторону Th3-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.
Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.
В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.
Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.
Следует исключить аллергические (химические) триггеры.
атопический дерматит имеет волнообразное течение:у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают,а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни. чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание ,тем выше шанс его персистирующего течения,особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией.
Категории: Заболевания по алфавиту, Педиатрия, Аллергология, Дерматология.
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.wreferat.baza-referat.ru
Министерство здравоохранения Свердловской области
ГОУ Свердловский областной медицинский колледж
«Краснотурьинский филиал»
Атопический дерматит у детей
Краснотурьинск
2011 год
Исполнитель:
Студентка группы М42 – Хорькова Евгения
Руководитель:
Преподаватель «СД в педиатрии» - Пашкина Любовь Анатольевна
База исследования:
МУЗ ДГБ, поликлиника.
Содержание
Введение
За последние десятилетия аллергические заболевания приобрели достаточно широкое распространение. По современным данным, около 30-40% населения земного шара страдают аллергией. Ежегодно в мире на приобретение противоаллергических препаратов затрачивается около 12 млрд. долларов. В последнее время в общей структуре заболеваемости всё большее место занимает атопический дерматит. Несмотря на все усилия врачей заболеваемость атопическим дерматитом (АД) за последние 20 лет выросла вдвое.
Острота проблемы атопического дерматита обусловлена не только его высокой распространенностью у детей, но и ранним началом, быстротой развития хронических форм. Атопический дерматит у 60-70% детей отмечается на 1-м году жизни. У 40-50% детей в последующем развивается бронхиальная астма, аллергический ринит.
Цель данной работы – подробно изучить проблему атопического дерматита и важность медсестринского ухода в процессе обострения и ремиссии заболевания.
Задачи:
Гипотеза:
Я предполагаю, что возраст до 3х лет является самым благоприятным для лечения АД. В этом периоде детства можно с максимальной вероятностью добиться прерывания развития аллергического процесса. Поэтому правильный уход за кожей ребенка в совокупности с выполнением рекомендаций врача будут залогом успешного лечения АД
Атопический дерматит - аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождается зудом и характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
Патофизиология атопического дерматита
Факторы риска атопического дерматита
Этиологические факторы риска атопического дерматита
АД могут обуславливать аллергены, как неинфекционного (пищевые, ингаляционные, лекарственные), так и инфекционного происхождения (бактерии, грибки, вирусы, простейшие).
Пищевые аллергены
У детей первого года жизни:
Градация пищевых продуктов по степени аллергизирующей способности
коровье молоко, рыба, яйцо, орехи, грибы, мед, куриное мясо, морковь, цитрусовые, клубника, земляника, виноград, гранат, малина, дыня, ананасы, шоколад, кофе, какао, горчица, томаты, свекла, пшеница, рожь.
свинина, индейка, баранина, красная смородина, клюква, персики, абрикосы, картофель, горох, перец зеленый, кукуруза, капуста, греча, рис.
конина, кролик, кабачки, патиссоны, репа, тыква, зеленые яблоки, бананы, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, огурец зеленый, миндаль.
Другие аллергены
Домашние аллергены
Внешние аллергены
Курение
Ингаляционные аллергены
Гигиеническая гипотеза:
Лекарственные аллергены:
Классификация атопического дерматита
1. Возрастные периоды болезни
2. Стадии болезни
3. Распространенность процесса
4. Степень тяжести процесса
Клиника атопического дерматита
Клиническая характеристика АД в зависимости от возрастных периодов
Возрастные периоды
Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают АД от других экзематозных заболеваний кожи.
Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов. Зуд является постоянным симптомом во всех возрастных периодах.
Возрастные стадии развития АД у детей
Стадии АД | Возраст | Клинико- морфологическая форма |
Младенческая | С рождения до 1,5 – 2-х лет | Экссудативная |
Детская | От 2 до 12 лет | Эритематозно- сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией |
Подростковая Взрослая | 12 лет и старше | Лихеноидная, пруригинозная |
В I возрастном периоде преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер и протекает с проявлениями гиперемии, отечности, мокнутия и образования корок. Начальные проявления заболевания локализуются чаще на лице, а также на наружной поверхности голеней. Высыпания появляются как на разгибательных, так и на сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи.
Во II возрастном периоде острые воспалительные явления и экссудация менее выражены, процесс носит характер хронического воспаления. Высыпания локализуются, как правило, в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушных областях и представлены эритемой (часто с синюшным оттенком застойного характера), папулами, шелушением, утолщением кожи (инфильтрацией), усилением кожного рисунка (лихенизацией), множественными расчесами и трещинами. На местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо– или гиперпигментации. У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Dennie–Morgan).
В III возрастном периоде преобладают явления инфильтрации, эритема имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги папулезной инфильтрации, характерна избирательность высыпаний в области верхней половины туловища, лица, шеи, верхних конечностей.
Различия отдельных клинических форм АД заключаются в разном соотношении морфологических элементов. Именно характер соотношения морфологических элементов подчеркивает относительную условность такого деления. У одного и того же больного клиническая картина АД может быть представлена различными формами например сочетанием эритемато –сквамозной формы на коже лица с лихеноидной в складках и экссудативными проявлениями на кистях.
Экссудативная форма характеризуется преобладанием эритемы, отека, микровезикуляции с развитием мокнутия, с последующим образованием корок, что особенно характерно для младенческого периода жизни, хотя может наблюдаться в любом возрасте при обострении, протекающем с явлениями экссудации.
Эритемато–сквамозная форма характеризуется наличием эритемы и шелушения в виде сливающихся очагов поражения с нечеткими границами с мелкими папулами, расчесами. Эта форма встречается в конце 1–го и во 2–м возрастном периоде, редко встречается у взрослых больных.
Эритемато–сквамозная форма с лихенизацией отличается от предыдущей формы наличием множественных папул и формированием лихенизации. Обычно развивается во 2–м, реже в 3–м возрастном периоде.
yaneuch.ru
атопический дерматит высыпание лечение
Реферат по теме:
Атопический дерматит
Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенам) и неспецифическим раздражителям.
Распространенность
Атонический дерматит - одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей. В экономически развитых странах диагностируется у 10-28 % детей. Частота заболевания зависит от возраста детей. Согласно результатам эпидемиологических исследований по программе ISAAC атонический дерматит встречается в среднем в мире у 3,4 % детей 13-14 лет. Распространенность заболевания значительно выше среди детей младшего возраста.
Этиология и патогенез
Патоморфологическим субстратом атопического дерматита является хроническое аллергическое воспаление кожи. Для заболевания характерен аномальный иммунный ответ на аллергены окружающей среды. Иммунологическая концепция патогенеза атопического дерматита основана на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии, обусловленной гиперпродукцией реагиновых антител в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Атопия - наиболее важный идентифицируемый фактор риска развития атопического дерматита. В настоящее время картированы гены, контролирующие продукцию IgE и цитокинов, принимающих участие в формировании аллергического воспаления.
Основной путь попадания аллергена в организм при атоническом дерматите - энтеральный, более редкий - аэрогенный. В этиологии атопического дерматита ведущая роль принадлежит пищевой аллергии. Сенсибилизация к пищевым аллергенам выявляется у 80-90 % детей раннего возраста, имеющих клинические признаки атопического дерматита. Наиболее значимы антигены коровьего молока, яиц, рыбы, злаковых (особенно пшеницы), бобовых (арахиса, сои), ракообразных (крабов, креветок), томатов, мяса (говядины, курицы, утки), какао, цитрусовых, клубники, моркови, винограда. С возрастом спектр сенсибилизации расширяется. На пищевую аллергию наслаивается сенсибилизация к аэроаллергенам жилищ, особенно к антигенам микроклещей рода Dermatophagoides. Тесный контакт с микроклещами, обитающими в постельном белье, способствует активации аллергического воспаления кожи в ночные часы и усилению зуда. У части детей развивается также сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (особенно кошки и собаки). Важную этиологическую роль в развитии атопического дерматита играют грибковые аллергены. Наибольшей аллергенной активностью обладают споры грибов Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum. Лекарственные аллергены - одна из частых причин обострения атопического дерматита. Они редко выступают в роли первичного этиологического фактора. Обострение кожного процесса провоцируют антибиотики пенициллинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства (аналгин, амидопирин), антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, витамины группы В, гамма-глобулин, плазма, анестетики местного и общего действия. У некоторых больных этиологическую значимость имеет сенсибилизация к пыльцевым аллергенам. Обострения кожного процесса наблюдаются у них в весенне-летний период года и связаны со сроками пыления причинно-значимого растения. Определенную роль играет также сенсибилизация к бактериальным аллергенам. Наиболее часто у пациентов с атоническим дерматитом выявляются реагины к антигенам кишечной палочки, пиогенного и золотистого стафилококков.
У подавляющего большинства больных атопическим дерматитом (80,8 %) выявляется поливалентная аллергия. Чаще всего пищевая аллергия сочетается с лекарственной и аллергией к микроклещам домашней пыли.
Хроническое аллергическое воспаление лежит в основе формирования гиперреактивности кожи. Кроме специфического иммунного механизма в патогенезе атопического дерматита играют роль неспецифические (псевдоаллергические) факторы: дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, гиперреактивность кожи, обусловленная нестабильностью цитомембран тучных клеток и базофилов и др. Обострение атопического дерматита могут вызывать неспецифические триггеры (ирританты). Они провоцируют неспецифическую гистаминолиберацию и запускают каскад аллергических реакций. Неспецифические ирританты - синтетическая и шерстяная одежда, химические средства, присутствующие в лекарствах местного действия и косметических препаратах, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, остатки моющих средств, сохраняющихся на белье после стирки, поллютанты, низкие и высокие температуры. В качестве неспецифических триггеров могут выступать некоторые медикаменты. В обострении кожного процесса возможно участие психогенных механизмов посредством либерации ряда нейропептидов.
Классификация
В клинической практике используются классификации, основанные на различных принципах: характере клинических проявлений заболевания, концепции этапности развития атопического дерматита и возрастной эволюции его форм.
Стадии развития заболевания:
начальная;
выраженных изменений (период обострени
www.studsell.com
У остальных детей, несмотря на диету и прием антигистаминных препаратов, сохранялся кожный зуд и высыпания на коже, что обусловило наружное применение глюкокортикостероидных препаратов. Применение глюкокортикостероидных средств обусловило клинически значимое улучшение в течение первой недели от начала применения. Проанализирована динамика индекса SCORADи EASIна фоне проводимой комплексной терапии. Динамика индекса SCORAD представлена на Рис. 4.Рис.
4. Динамика индекса SCORADдо и после лечения. После лечения отмечено достоверное снижение значения шкалы SCORAD у всех пациентов. У больных с легким течение заболевания значение индекса SCORADуменьшилось в 1,7 раз, у больных со среднетяжелым течением в 2,1 раз, у пациентов с тяжелым течением — в 1,7 раз (p< 0,05).
5. Динамика индекса EASIдо и после лечения. После лечения отмечено достоверное снижение значения шкалы EASI у всех пациентов. У больных с легким течение заболевания значение индекса EASIуменьшилось в 1,5 раза, у больных со среднетяжелым течением в 2,2 раза, у пациентов с тяжелым течением — в 1,6 раз (p< 0,05).
Памятка для родителей детей с атопическим дерматитомСледует понимать, что такое явление как атопический дерматит требует повседневного внимания к ребенку. Это касается не только профилактики заболевания, но его непосредственного лечения.
При возникновении проявлений атопического дерматита, лечение, согласно назначению врача, следует начинать немедленно. Это связано не только с хронической природой дерматита, но и с тем, что период ремиссии не означает полного выздоровления, а требует продолжения лечения болезни для предупреждения рецидива. Поскольку атопический дерматит имеет аллергическую природу, то базовое лечение, как правило, включает в себя антигистаминные препараты с противоаллергическими свойствами и эмульсии, смягчающие кожу. Лечение направлено на уменьшение воспаления и зуда кожи, восстановление ее структуры и функций. Следует упомянуть, что для успешного лечения атопического дерматита, применение препаратов должно идти строго в соответствии с врачебными предписаниями.
Хронические болезни, в силу своей длительности и склонности к рецидивам, требуют не только неукоснительного применения базового лечения и профилактических мер, но и поддерживающей терапии. Помните! Детям, страдающим атопическим дерматитом, не следует: пользоваться спиртосодержащими средствами гигиены;носить грубую и тяжелую одежду;загорать;участвовать в спортивных состязаниях, т. к. это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой;слишком часто принимать водные процедуры; интенсивно тереть кожу во время мытья и использовать мочалки более жесткие, чем махровые. Родителям детей, страдающих атопическим дераматитом, необходимо: максимально ограничивать контакт ребенка с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания;коротко стричь ребенку ногти;в период обострения заболевания на ночь одевать ребенку хлопчатобумажные носки и перчатки;использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом;необходимо следить, чтобы водные процедуры были кратковременными (5−10 мин.), в теплой, но не горячей воде; одевать ребенка в просторную одежду из чистого хлопка;всегда стирать новую одежду перед ношением;для стирки пользоваться жидкими, а не порошковыми моющими средствами;при стирке одежды и постельных принадлежностей ограничить количество кондиционера для белья.
Даже при минимальном его использовании дополнительно прополаскивать белье;в жаркую погоду включать кондиционер для воздуха;свести к минимуму контакт ребенка с раздражающими кожу веществами;в солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи ребенка;после плавания в бассейне всегда принимать душ, а затем нанести на кожу ребенка крем или мазь на жировой основе;выполнять все назначения лечащего врача. ЗАКЛЮЧЕНИЕАнализируя полученные данные можно заключить, что атопический дерматит у детей в большинстве случаев имеет раннее начало, в возрасте до 2-х лет. Течение атопического дерматита зачастую сопровождается нозологиями аллергического характера. Атопический дерматит - это иммуноопосредованная патология, характеризующаяся изменениями во всех звеньях иммунной системы: клеточном, гуморальном, факторах неспецифической защиты. Комплексная терапия атопического дерматита с включением гипоаллергенной диеты, применением антигистаминных препаратов, проведения наружной терапии глюкокортикостероидными средствами повышает эффективность лечения.
referatbooks.ru
Челябинская Государственная Медицинская Академия
Реферат на тему:
Атопический дерматит у детей.
Выполнил Студент 646 группы
Педиатрического факультета
Гулин Иван
Проверила: Сабирова А.В.
Челябинск 2012г.
Атопический дерматит
Атопический дерматит — наследственное, зудящее, хроническое, аллергическое, неинфекционное (незаразное) заболевание.
Атопический дерматит встречается во всех странах, у людей разного возраста, чаще болеют женщины. В последнее время отмечается рост заболеваемости атопическим дерматитом. Связано это и с загрязнением окружающей среды, и с продуктами питания, и психоэмоциональными нагрузками. Другими причинами называют укорочение сроков грудного вскармливания, искусственное вскармливание, токсикоз и погрешность питания матери во время беременности и периода лактации.Провоцируют обострение заболевания такие неблагоприятные факторы, как инфекции бактериальные, вирусные или грибковые, аллергены пищевые, бытовые и производственные, психоэмоциональные нагрузки. Атописческий дерматит может возникнуть как следствие неблагоприятных метеорологических факторов (недостаточного облучения светом, резкого перепада температуры, влажности воздуха и др).
Общие сведения об атопическом дерматите:
Атопический дерматит — наследственное, зудящее,хроническое, аллергическое, неинфекционное (незаразное) заболевание.
Так как заболевание наследственное, то, к сожалению, неизбежны периоды обострений, но возможно продлить периоды ремиссии, т.е. периоды разрешения высыпаний.
В последнее время распространение атопического дерматита среди членов одной семьи становится все более частым явлением.
Если у одного из родителей или ближайших родственников есть атопический дерматит, бронхиальная астма или аллергический ринит, то вероятность развития у ребенка атопического дерматита-50%. Если атопическим дерматитом болеют оба родителя, то с вероятностью 80% болезнь передастся и их ребенку.
У 90% людей атопический дерматит диагностируется в течение первых пяти лет жизни. У 60% заболевание начинается на первом году жизни. По мере взросления симптомы болезни могут ослабевать или даже исчезать, но у многих людей проявления атопического дерматита сохраняются в течение всей жизни. Кроме того, развитие атопического дерматита часто сопровождается возникновением аллергии или астмы.
Симптомы атопического дерматита:
Чувствительные участки кожи наиболее подверженые проявлению атопического дерматита:
Лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область.
Во время обострений атопического дерматита наблюдается поражение одних и тех же участков тела, однако в зависимости от возраста ребенка место проявления признаков болезни может меняться. Острая стадия: Характерны красные пятна, папулы (узелки), кожа шелушится, выглядит припухшей, одутловатой; отмечаются эрозии (поверхностный дефект кожи), мокнутие корки, возможно присоединение инфекции, тогда образуются гнойнички.
Хроническая стадия. Характерны утолщение кожи и усиление кожного рисунка (из –за постоянного расчесывания и растирания), болезненные трещины, особенно на ладонях и подошвах. Гиперпигментация век (более темный цвет кожи) – результат расчесывания глаз.
• Симптом «зимней стопы» - гиперемия и умеренная инфильтрация подошв, шелушение, трещины. • Симптом Моргана (Денье-Моргана, складки Денье-Моргана) – углубленные морщинки на нижних веках у детей. • Симптом «полированных ногтей» - исчезновение продольной исчерченности и характерный вид ногтя, вследствие постоянного расчеса кожи. • Симптом «меховой шапки» - дистрофия волос затылочной области. • Симптом псевдо Хертога – временное исчезновение волос, сначала в наружной трети, а затем и на других участках бровей у некоторых больных.
Причины атопического дерматита:
Дебют заболевания приходится на раннее детство (первый год жизни), как правило это связано с введением искусственных смесей, коровьего молока, яиц, рыбы. Проявляется заболевание появлением красных, шелушащихся пятен, мокнутием, образуются пузырьки. Очаги локализуются на лице, в складках крупных суставов, в области запястий и шеи. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон. Примерно у 70% к 14-15 годам заболевание может самостоятельно пройти. А у 30% перейдет во взрослую форму. Кожные проявления в виде очагов лихенизации (кожа утолщается, усилен кожный рисунок), множественные корки и трещины, папулы (узелки),кожа шелушится. В роли провокатора выступают уже домашняя пыль, растения, плеснь, шерсть домашних животных, сухой корм для рыбок.
Патогенез:
Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).
Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонингеноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами. Под действием "аксонрефлекса", развивается вазодилатация, проявляющаяся эритемой. Субстанция P обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток кожи и оказывает прямое воздействие на сосуды, увеличивая их проницаемость, чем можно объяснить слабую эффективность, в ряде случаев, антигистаминных препаратов. Таким образом просматривается прямая взаимосвязь между центральными и вегетативными отделами нервной системы. Улучшение в психоэмоциональном статусе под влиянием терапии, коррелировалось с положительной динамикой кожного процесса. Наследственная предрасположенность в патогенезе атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 50% случаев, от матери в 60 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%.
У определенного числа детей формируется латентная сенсибилизация, которая реализуется в виде аллергических реакций в возрасте 19-20 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих к формированию в организме аллергического фактора
В формировании АД большое значение имеет функциональное состояние желудочнокишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса. Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, а также использованием пищевых добавок, содержащих ксенобиотики. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития АД являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков. Усугубляется течение АД развитием дисбактериоза, в связи с бесконтрольным, нередко, приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов. Продукты жизнедеятельности последних активизируют иммунокомпетентные клетки, осуществяющие синтез IgE, иммунных комплексов.
В развитии обострения АД, немаловажное значение играют ингаляционные аллергены. Показана возможность образования сложных ассоциаций с бактериальными, грибковыми, вирусными и медикаментозными аллергенами, обусловливющая формирование поливалентной сенсибилизации .
Значительное внимание, в последнее время, уделяется полигенному типу наследования, характерными чертами которого являются иммунные нарушения на уровне дифференцировки субпопуляции Т-лимфоцитов. Установлено, что нулевые Т-хелперы (Тh0) под воздействием антигенов дифференцируются в Т-хелперы первого (Th2), либо Т-хелперы второго типов (Th3), отличающихся друг от друга секрецией цитокинов, ПГЕ. Первый тип контролирует апоптоз мутированых клеток, через aTNF, а gIFN тормозит развитие вирусов. Второй тип, обеспечивает защиту от бактериальных аллегенов, активирует антителогенез, за счет IL4, IL5 и IL13.
При АД дифференцировка лимфоцитов идет через Th3, активируя bклетки и синтез аллергических IgEантител. Процесс сенсибилизации происходит при участии тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина, кининов и др. биологически активных веществ, что соответствует ранней фазе гиперергической реакции. Затем следует IgEзависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией Тлимфоцитами кожи, определяя хронизацию аллергического процесса.
Показано, что развитие воспалительного процесса у больных АД осуществляется в присутствии дендритических клеток, клеток Лангерганса при постоянно высоком уровне эозинофилов, IgE, цитокинов и медиаторов. Способность эозинофилов к долгожительству и продукции в ткани нейротоксинов и ферментов обеспечивают хронизацию процесса сопровождающегося сильным зудом, повреждением кератиноцитов и еще большим высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления, создавая условия для "порочного круга".
Таким образом, проведенный анализ показывает, что в развитии АД принимает участие экзогенные (физические, химические и биологические) и эндогенные (роль нервной системы, ЖКТ, генетической предрасположенности и иммунных нарушений) факторы.
Клинические аспекты АД:
Типичная клиническая картина АД характеризуется: зудом кожных покровов, стойкой гиперемией или переходящей эритемой, папуловезикулезными высыпаниями, экссудацией, сухостью кожи, шелушением, экскориацией, лихенификацией, носящими распространенный или ограниченный характер. Заболевание начинается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рицидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.
Атопические реакции в детском возрасте возникают:
· нередко в виде островоспалительных экссудативных реакций;
с локализацией на лице, в складках, наружных поверхностях конечностей;·
прослеживается четкая взаимосвязь с алиментарными факторами;·
с последующим хроническим, волнообразным течением воспаления, вегетативной дистонией и лихенификацией.·
На последующих этапах у больных формируются:·
стойкая лехинизация;·
менее значимые реакции на аллергенные раздражители;·
менее четкая сезонность.·
Возможные клинические формы проявления:
· эритематозносквамозная;
· везикулокрустозная;
· эритематозносквамозная со слабой или умеренной лихенификацией в локтевых и подколенных сгибах;
· лихеноидная с большим количеством лихеноидных папул;
referat911.ru
