60) Возможные осложнения сахарного диабета. Поздние осложнения сахарного диабета реферат

60) Возможные осложнения сахарного диабета.

Острые осложнения СД

Острые осложнения рассматриваемого заболевания представляют собой наибольшую опасность и угрозу для жизни диабетика, так как именно они способны привести к гибели больного.

К острым осложнениям относят:

• Кетоацидоз. Развивается из-за накопления продуктов метаболизма в крови. К основным симптомам причисляют: потерю сознания, функциональной нарушение работы различных внутренних систем и органов. Кетоацидозу наиболее подвержены люди, страдающие от СД 1 типа.

• Гипогликемию. Может развиваться по причине резкого снижения уровня глюкозы в плазме. Симптоматика: отсутствие должной реакции зрачков на свет, потеря сознания, резкое увеличение количества сахара в плазме в кратчайшие сроки, судороги, чрезмерное потоотделение, в некоторых случаях — кома. Гипогликемия может развиться у диабетиков, больных не только 1, но и 2 типом СД.

• Гиперосмолярную кому. Появляется при повышенном содержании в крови глюкозы, а также натрия. Ее развитие сопровождается длительным обезвоживанием организма. К основным симптомам можно отнести полидипсию и полиурию. Развитию этого осложнения наиболее подвержены пожилые люди, больные сахарным диабетом 2 типа.

• Лактацидотическую кому. В основе развития стоит избыточное накопление в крови молочной кислоты. Ее основными симптомами выступают: помрачение сознания, резкие скачки артериального давления, нарушение дыхания, затрудненное мочевыделение. Данное осложнение в большинстве случаев появляется у диабетиков зрелого возраста (50 лет и старше).

Стоит отметить тот факт, что острые осложнения сахарного диабета у детей и у взрослых идентичны, поэтому важно внимательно наблюдать за состоянием здоровья и проявляющейся специфической симптоматикой у диабетика любой возрастной категории. Каждое из вышеперечисленных осложнений способно развиться очень быстро, в некоторых случаях за несколько часов. При резком ухудшении самочувствия и появлении любого из вышеперечисленных признаков осложнений сахарного диабета, необходимо незамедлительно обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Хронические осложнения СД

Хронические осложнения при сахарном диабете обусловлены длительным течением заболевания. Даже при должном соблюдении всех необходимых лечебных мероприятий сахарный диабет серьезным образом усугубляет состояние здоровья каждого больного. Так как это заболевание на протяжении длительного периода способно изменить состав крови в патологическую сторону, можно ожидать появление различных хронических осложнений, поражающих любые внутренние органы и системы человека.

Наиболее часто при хронических осложнениях страдают:

• Сосуды. Их просвет при длительном СД может существенно сужаться, а их стенки истончаются и становятся менее проницаемыми для всех, поступающих в организм, полезных веществ. Это способно спровоцировать развитие различных серьезных патологий сердца.

• Почки. При длительном течении заболевания в большинстве случаев развивается почечная недостаточность.

• Кожа. СД способен пагубно влиять и на кожный покров человека. Так как при этом заболевании значительно уменьшается кровоснабжение в тканях кожи, на ней могут появляться трофические язвы, которые зачастую становятся основным источником различных инфекций и поражений.

• Нервная система. При сахарном диабете подвергается значительным изменениям и нервная система. В первую очередь подобные изменения находят свое отражение в появлении синдрома нечувствительности конечностей. Больной начинает испытывать постоянную слабость в конечностях, сопровождающуюся сильной и продолжительной болью. В некоторых, наиболее сложных, случаях изменения в нервной системе способны спровоцировать развитие паралича.

Поздние осложнения СД

Поздние осложнения сахарного диабета, как правило, развиваются медленно, в течение нескольких лет прогрессирования этого заболевания. Опасность таких осложнений заключается в том, что они постепенно, но весьма серьезно ухудшают общее состояние здоровья диабетика. Специалисты медицины утверждают, что даже при грамотном и регулярном осуществлении всех предусмотренных лечебных мер уберечься от развития подобных осложнений крайне сложно.

К поздним осложнениям относят:

• Ретинопатию. Характеризуется поражением сетчатки глаза, которое способно спровоцировать не только ее отслоение, но и кровоизлияние в глазном дне. Данное заболевание может привести к полной утери зрительной функции. Ретинопатия часто встречается у диабетиков «со стажем», страдающих заболеванием любого типа, однако, наиболее часто она развивается у людей с СД 2 типа.

• Ангиопатию. Является нарушением проницаемости сосудов. Способна провоцировать появление тромбоза и атеросклероза. Ангиопатия развивается очень быстро, в некоторых случаях менее чем за год. Данной патологии могут быть подвержены больные 1 и 2 типом СД.

• Полинейропатию. При данной болезни человек теряет чувствительность к боли и тепло в нижних и верхних конечностях. К симптомам можно отнести чувства жжения и онемения в руках и ногах. Эта патология может появиться у любого диабетика.

• Диабетическую стопу. Поражение ног, при котором на стопах появляются язвы и нарывы. В большинстве случаев эта патология приводит к хирургическому вмешательству, в том числе, и к ампутации пораженной конечности.

studfiles.net

4. Осложнения сахарного диабета

Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые осложнения). Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания.

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электролитного обмена. В его основе лежит гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na+, K+,С1-,НСО3. В результате развиваются тяжёлая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К+), затем возникает общая дегидратация. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может возникнуть и в течение нескольких часов. Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. АД у больных снижено.

Коматозные состояния при сахарном диабете могут проявляться в трёх основных формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лакто-ацидотической. Для кетоацидотической комы характерны выраженный дефицит инсулина, кетоацидоз, полиурия, полидипсия. Гипергликемия, обусловленная инсулиновой недостаточностью, сопровождается большими потерями жидкости и электролитов, дегидратацией и гиперосмоляльностью плазмы. Общая концентрация кетоновых тел достигает 100 мг/дл и выше.

При гиперосмолярной коме наблюдают чрезвычайно высокие уровни глюкозы в плазме крови, полиурию, полидипсию, всегда проявляется тяжёлая дегидратация. Предполагают, что у большинства больных гипергликемия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек. Кетоновые тела в сыворотке крови обычно не определяются.

При лактоацидотической коме преобладают гипотония, снижение периферического кровообращения, гипоксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, что обусловливает повышение концентрации молочной кислоты в крови (лакто-ацидоз).

Разные варианты диабетической комы в чистом виде практически не встречаются. Их возникновение может быть обусловлено разными факторами, например инфекционными заболеваниями, травмами, хирургическими вмешательствами, токсическими соединениями и др.

4.1. Поздние осложнения сахарного диабета

Главная причина поздних осложнений сахарного диабета - гипергликемия. Гипергликемия приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных тканей и органов.

Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является гликозилирование белков, приводящее к изменению их конформации и функций. Некоторые белки в норме содержат углеводные компоненты, причём образование таких гликопротеинов протекает ферментативно (например, образование гликопротеиновых гормонов аденогипофиза). Однако в организме человека может происходить и неферментативное взаимодействие глюкозы со свободными аминогруппами белков - неферментативное гликозилирование белков. В тканях здоровых людей эта реакция протекает медленно. При гипергликемии процесс гликозилирования ускоряется. Степень гликозилирования белков зависит от скорости их обновления. В медленно обменивающихся белках накапливается больше изменений. К одним из первых признаков сахарного диабета относят увеличение в 2-3 раза количества гликозилированного гемоглобина (норма НbА1С5,8-7,2%). Другим примером медленно обменивающихся белков служат кристаллины - белки хрусталика. При гликозилировании кристаллины образуют многомолекулярные агрегаты, увеличивающие преломляющую способность хрусталика. Прозрачность хрусталика уменьшается, возникает его помутнение, или катаракта.

К медленно обменивающимся белкам относятся белки межклеточного матрикса, базальных мембран. Утолщение базальных мембран, одно из характерных осложнений сахарного диабета, приводит к развитию диабетических ангиопатий.

Диабетические ангиопатии обусловлены прежде всего поражением базальных мембран сосудов. При высокой концентрации глюкозы в плазме крови протеогликаны, коллагены, гликопротеины гликозилируются, нарушается обмен и соотношение между компонентами базальных мембран, нарушается их структурная организация.

• Макроангиопатии проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. Патологические изменения во внутренней оболочке артерий и повреждения артериальной стенки в средних и наружных слоях - следствие гликозилирования базальных мембран и белков межклеточного матрикса (коллагена и эластина), что приводит к снижению эластичности артерий. В сочетании с гиперли-пидемией это может быть причиной развития атеросклероза. При сахарном диабете атеросклероз встречается чаще, развивается в более раннем возрасте и прогрессирует значительно быстрее, чем в отсутствие диабета.

• Микроангиопатии - результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляются в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Причиной многих поздних осложнений сахарного диабета также служит повышение скорости превращения глюкозы в сорбитол

Реакция превращения глюкозы в шестиатомный спирт (сорбитол) катализируется ферментом альдозоредуктазой. Сорбитол не используется в других метаболических путях, а скорость его диффузии из клеток невелика. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза, клетках клубочков почек, шванновских клетках, в эндотелии.

Сорбитол в высоких концентрациях токсичен для клеток. Его накопление в нейронах приводит к увеличению осмотического давления, набуханию клеток и отёку тканей. Так, например, помутнение хрусталика может развиться вследствие вызванного накоплением сорбитола набухания хрусталика и нарушения упорядоченной структуры кристаллинов.

Нефропатия развивается примерно у трети больных сахарным диабетом. Электронно-микроскопические изменения базальной мембраны в почечных клубочках можно обнаружить уже на первом году после установления диагноза. Однако у большинства больных клинические признаки диабетической нефропатии проявляются через 10-15 лет существования диабета. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение сахарного диабета и наиболее частая причина слепоты, развивается у 60-80% больных сахарным

диабетом. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в кровоизлияниях в сетчатку, расширении сосудов сетчатки, отёках, Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не происходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в новообразовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость новообразованных сосудов определяют частые кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводящий к отслойке сетчатки и потере зрения.

studfiles.net

Презентация на тему: ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Зилов Алексей Вадимович

доцент

кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова

Осложнения СД

микроангиопатиямакроангиопатия

100

80

60

40

20

0

Годы СД

Оценка коронарного риска

Факторы риска развития ИБС

Зависимость сердечно-сосудистойсмертности от факторов риска при СД типа 2 и без него

Diabetes Care 1993, MRFIT

• DCCT (1983-1993) [1400 больных, период наблюдения - 10 лет]

Цель - изучить влияние видов терапии СД типа 1 на развитие диабетических осложнений

Выводы:

1.Интенсифицированная терапия снижает риск развития нефропатии на 46%, ретинопатии - 50-75%,нейропатии - 61%, макроангиопатии и поражения миокарда - 44%.

2.Больные на интенсифицированной инсулинотерапии имели в 3,3 раза чаще тяжелые гипогликемические состояния

• UKPDS (1976-1997) [5102 больных, период наблюдения - 10 лет]

Цель - изучить влияние видов терапии СД типа 2 на развитие диабетических осложнений

Выводы:

1.Снижение HbA1c c 7,9% до 7,0% уменьшает риск любого осложнения СД на 12%, микроангиопатии - 26%, инфаркта миокарда - 16%

2.Строгий контроль АД (снижение до 144/82 мм Hg) уменьшает риск развития любого осложения СД на 24%, микроангиопатий - 37%, инсульта - 44%

Риск смертности в зависимости от уровняпостпрандиальнойгликемии

1.0

0.5

0.0

Глюкоза плазмы натощак (ммоль/л)

Adapted from DECODE Study Group. Lancet 1999; 354:617–621

Более 30.000 чел.

Причины формирования и прогрессирования атеросклероза при СД

гипергликемия и неферментативное гликирование

полиоловый путь метаболизма

глюкозы

инсулинорезистентность

другие факторы атерогенеза

Оксидативный стресс и сосудистые осложнения

Сосудистые осложнения

Адаптировано из Glugliano et al. Diabetes Care,1996

Клинические особенности ИБС у больных СД

Частота возникновения не зависит от пола

(у мужчин с СД в 2 раза чаще, у женщин с СД в 3 раза чаще)

Большая частота безболевых форм с высоким риском внезапной смерти

Высокая частота постинфарктных осложнений

Высокая смертность от ИМ в остром и подостром периодах

(увеличена в 2 и более раз в сравнении с популяцией)

studfiles.net

Осложнения сахарного диабета - Реферат - Осложнения сахарного диабета

n1.docx

Классификация осложнений

Острые осложнения сахарного диабета - это осложнения, возникающие в течение короткого промежутка времени вследствие плохого метаболического контроля. Обычно они развиваются в течении минут или часов, когда сахар крови низкий и в течение часов и дней, когда уровень сахара в сыворотке крови слишком высокий.

Гипогликемия – состояние, при котором уровень гликемии ниже 3 ммоль\л. Наиболее частые причины гипогликемии: введение очень большой дозы инсулина; недостаточное потребление углеводов; поздний или пропущенный приём пищи; большая чем обычно, физическая нагрузка; большая доза препаратов сульфанилмочевины; значительная алкогольная нагрузка.

Типичные симптомы гипогликемии – дрожь, сердцебиение, потливость и чувство – вызваны активацией вегетативной системы. Эти симптомы служат в качестве симптомов – предвестников, которые в случае коррекции никого сахара крови предотвращают развитие тяжелого гипогликемического состояния.

Неврологические симптомы: снижение психомоторных навыков, раздражительность или агрессия, спутанность мыслей, судороги, кома. В основе их появления лежит острая нехватка глюкозы для функционирования головного мозга.

Неспецифические симптомы: головная боль, головокружение, общая слабость и парестезия.

Гипогликемия может быть умеренной, когда преобладают симптомы вегетативной нервной системы, умеренные неврологические и головная боль. На этой стадии гипогликемии пациент может оказать сам себе помощь, приняв пищу или сахар, и не требует посторонней помощи. Тяжелая гипогликемия при уровне глюкозы в крови меньше 2ммоль/л. Функции головного мозга нарушены вплоть до развития комы, судорог. На этой стадии пациент не может оказать сам себе помощь, требуется профессиональная помощь в условиях стационара.

Симптомы гипогликемической комы: сознание утрачено; кожа влажная; тонус мышц высокий, судороги; сухожильные рефлексы высокие; зрачки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет; пульс и АД нормальные; живот безболезнен, не напряжен.

При прогрессировании комы развивается отёк головного мозга.

Последствия гипогликемической комы: Ближайшие (через несколько часов после комы) – гемипарезы, гемиплегии, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Отдалённые – развиваются через несколько дней, недель, месяцев. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсонизмом.

Симптомы гипогликемии обычно развиваются в определённой последовательности у каждого конкретного пациента (один пациент при умеренной гипогликемии чувствует дрожь, а другой – голод). У пациентов с СД может быть ночная гипогликемия. Она развивается обычно между 2 – 4 часами ночи и проявляется дрожью и обильной потливостью, от которых пациенты не просыпаются, а симптом наблюдают родственники. После пробуждения у пациентов влажное бельё, головная боль, головокружения или забывчивость.

Диабетический кетоацидоз (гипергликемическая, гиперкетонемическая, ацидотическая кома).

Кетоацидоз – состояние, характеризующееся значительным повышением уровня глюкозы в крови и значительными нарушениями метаболизма жиров и белков. Он возникает у пациентов при ИЗСД, это критическое состояние, требующее срочной госпитализации.

Основные причины кетоацидоза: пропущенная инъекция инсулина, недиагностированный диабет, интеркуррентные заболевания, особенно острые инфекции.

Симптомы: Кетоацидоз развивается в течение нескольких часов или 1,5 – 2 дней. Основные симптомы подразделяются на стадии:

1. Стадия умеренного кетоацидоза - симптомы:

- снижение аппетита, тошнота, жажда, сухость во рту (губ, языка, слизистой оболочки), боли в животе, головная боль, шум в ушах.

- гиперемия и сухость кожи.

- запах ацетона в комнате, где находиться пациент.

- тахикардия, тоны сердца приглушены.

- гипергликемия до 18 – 20 ммоль/л кетонемия до 5,2 ммоль/л

2. Гиперкетонемическая (гипергликемическая) прекома:

- сознание сохранено, отмечается вялость, заторможенность, на вопросы пациент отвечает тихо, невнятно.

- резкая слабость, жажда, сухость во рту, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе и сердце, снижение зрения, поллакиурия.

- кожа сухая, шершавая, холодная.

- черты лица заостренны, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, диабетический румянец.

- тонус мышц резко снижен.

- Дыхание Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

- Сухожильные рефлексы снижены.

- Гипергликемия – 20 -30 ммоль/л, гипонатриемия, гипокалиемия, увеличено количество мочевины, креатинина.

Если пациенту в этот период не оказать помощь, через 1- 2 часа он впадёт в кетоацидотическую кому.

3. Гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома:

- сухость кожи, губ, языка, потрескавшиеся губы, эластичность кожи резко снижена.

- кожа холодная, температура тела резко снижена.

- зрачки сужены.

- тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют.

- Пульс учащён, нитевидный, АД резко снижено.

- Тоны сердца глухие, аритмичные.

- Живот вздут, увеличена плотная печень.

- непроизвольные мочеиспускания, возможна анурия.

- гипергликемия больше 30 ммоль/л, в крови повышенно содержание мочевины, креатинина, ацидоз, в моче ацетон, кетоновые тела, сахар.

Гипергликемическая (неацидотическая), гиперсмолярная кома

Это грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина и характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперсмолярностью, но отсутствием кетоацидоза.

Причины: избыточный приём или введение глюкозы, все причины, ведущие к дегидратации (поносы, рвота, работа в горячих цехах, обширные ожоги, массивная кровопотеря).

В основе развития осложнения играют роль два пусковых механизма: гипергликемия и дегидратация, в результате чего резко возрастает осмолярность крови, гипернатриемия, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Гиперлактацидотическая кома

Это осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведёт к тяжёлому ацидозу и потере сознания.

Причины : инфекционные и воспалительные заболевания, гипоксемия при бронхиальной астме, врождённых пороках сердца, почечная и печёночная недостаточность, хронический алкоголизм, лечение бигуанидами. В отличие от гипергликемической комы в сыворотке крови определяется большое количество молочной кислоты.

Хронические осложнения сахарного диабета (диабетические ангиопатии).

Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатии). Эти осложнения развиваются через несколько лет после разгара заболевания.

Диабетическая макроангиопатия. Основным морфологическим проявлением её является атеросклероз крупных и средних артерий. Особенностями атеросклеротического поражения ног при СД является более диффузное и тяжёлое поражение, которое проявляется в более молодом возрасте, чем при обычном атеросклерозе. Развивается гангрена стопы, которая часто инфицируется.

Диабетическая микроангиопатия играет ведущую роль в нарушении функции всех органов и систем, особенно почек и глаз. Микроангиопатии чаще развиваются при ИЗСД. Диабетическая нефропатия ведёт к нефропатия ведёт к нефроангиосклерозу и ХПН.

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты при сахарном диабете. Подтверждается диагноз офтальмологом.

Микроангиопатия нижних конечностей. В выраженную стадию пациенты жалуются на зябкость, слабость в ногах, боли преимущественно в покое. Про осмотре: гипотрофия мышц голеней и стопы, цианоз пальцев, гиперкератоз, сухость кожи, трофические изменения ногтей, язвы голеней или стоп, сухая или влажная гангрена. Пульсация на артериях стоп сохраняется.

Диабетическая нейропатия. – одно из самых частых осложнений сахарного диабета. Это полинейропатия черепно - мозговых нервов, вегетативной нервной системы. Клинические формы висцеральной нейропатии: атония желудка, желчного пузыря, запор, диарея, недержание кала, нарушение функции мочевого пузыря, половой функции и др.

nashaucheba.ru

Поздние осложнения сахарного диабета.

Количество просмотров публикации Поздние осложнения сахарного диабета. - 186

Комы при сахарном диабете

Гипогликемическая кома

Кетоацидотическая кома (гипергликемическая) кома.

Причины:

· применение некачественных инсулинов (просроченный, замороженный)

· отказ от диеты, или от введения инсулина, недостаточная доза инсулина.

· развитие тяжелых заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда, пневмонии)

· стресс, психические травмы.

· операции,

· тяжёлые физические нагрузки

Причины:

· передозировка инсулина

· задержка с приемом пищи после введения инсулина

· излишняя физическая нагрузка

· злоупотребление алкоголем

Поздние осложнения СД являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. К ним относятся:

· диабетическая ретинопатия,

· диабетическая нефропатия,

· синдром диабетической стопы,

· полинœейропатия,

· диабетическая макроангиопатия: ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов нижних конечностей (сухая гангрена)

· инфекционные осложнения (туберкулёз, пиелонефрит, гнойничковые заболевания кожи и др.)

Диабетическая нефропатия: происходит поражение почечных клубочков, они запустевают, количество функционирующих нефронов сокращается, постепенно развивается нефросклероз и ХПН.

Диагностика:

· контроль анализа мочи (наличие протеинурии)

· проба Реберга (определœение клубочковой фильтрации)

· контроль АД

· уровень креатинина и мочевины в крови

Профилактика:

· тщательная коррекция углеводного обмена

· коррекция АД (прием гипотензивных препаратов)

· при повышении креатинина крови малобелковая диета

· коррекция липидного обмена

Синдром диабетической стопы: ампутация конечностей у больных СД в 15 раз чаще, чем у остального населœения

Основные факторы:

· поражение артерий нижних конечностей

· поражение дистальных капилляров стоп

· нейропатия, инфекция

Осмотр стоп у пациентов с СД:

1. Цвет конечностей:

· красный (при нейропатических отеках)

· бледный, цианотичный (при ишемии)

2. Деформация:

· молоткообразные пальцы

· крючкообразные пальцы

3. Отеки

4. Состояние ногтей (грибковые поражения)

5. Язвенные поражения (на подошве, пальцах, голени)

6. Пульсация на сосудах стоп

Уход за стопами: обучить пациента регулярному самоконтролю за ногами и уходу за стопами

Диабетическая ретинопатия: основная причина слепоты

· изменения сетчатки: микроаневризмы, кровоизлияния, отек сетчатки

· диабетическая катаракта

Осмотр у окулиста должен производиться не реже 1 раза в год

Диабетическая макроангиопатия: это атеросклеротическое поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): является ведущей причиной высокой смертности больных диабетом (инфаркт миокарда). Смертность при остром инфаркте миокарда в 2 раза выше, чем у больных, не страдающих сахарным диабетом.

Атеросклероз мозговых сосудов: часто приводит к развитию острого нарушения мозгового кровообращения.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: приводит к облитерирующему атеросклерозу и развитию сухой гангрены (должна быть влажная) нижних конечностей.

Пациент с ИЗСД должен знать, что при диабете в особых ситуациях могут возникать осложнения, которые грозят смертельным исходом. Больному диабетом крайне важно :

1. Уметь осуществлять контроль за признаками надвигающейся гипер- и гипогликемии

2. Уметь грамотно оказывать самопомощь

3. Своевременно обращаться к врачу

Сестринский уход:

1. Дать рекомендации по диетотерапии – стол № 9

2. Рекомендовать носить с собой ʼʼпищевую аптечкуʼʼ (сахар 10 кусочков, 2-3 бутерброда, яблоко, сок) – принять углеводы при гипогликемии.

3. Рекомендации по режиму труда и отдыха (исключить выраженные физические и эмоциональные нагрузки, избегать посœещения саун, бань).

4. Обучить пациента технике набора инсулина и технике введения инсулина.

5. Обучить родственников контролю, а пациента самоконтролю:

· уровня сахара в крови с помощью глюкометра или тест полосок

· сахара и ацетона в моче с помощью тест полосок

· показателœей АД и массы тела.

· состояния стоп (кожи, пульсации артерий, суставов)

6. Обучить пациента ведению дневника самоконтроля

7. Обучить пациента самопомощи, родственников помощи при гипогликемии

8. Обучить правилам личной гигиены (уход за глазами, полостью рта͵ кожными покровами, промежностью)

9. Обучить уходу за стопами

10. Беседа о здоровом образе жизни

11. Рекомендовать пройти обучение в ʼʼШколе диабетаʼʼ

Контрольные вопросы:

1. Дайте определœение сахарного диабета.

2. Назовите главный (отличительный признак диабета I и II типов.

3. Назовите основные симптомы сахарного диабета и ведущие лабораторные признаки.

4. Как предупредить развитие сахарного диабета?

5. Каковы основные принципы лечения больного сахарным диабетом.

6. Перечислите основные осложнения сахарного диабета.

referatwork.ru

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - Реферат - Сахарный диабет

Доступные файлы (1):

1.doc

«Сахарный диабет является самой драматичной страницей в

современной медицине, поскольку эта болезнь характеризуется

высокой распространенностью, очень ранней инвалидностью

и высоким уровнем смертности»

Иван Дедов,

директор Эндокринологического научного центра, 2007.

Сахарный диабет является приоритетом первого порядка среди проблем, 0-стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением всех экономически развитых стран. По определению ВОЗ заболеваемость сахарным диабетом носит характер нарастающей пандемии и приобрела такие масштабы, что Мировое Сообщество приняло ряд нормативных актов (Сент-Винсентская декларация 1989 г., Веймарская инициатива 1997 г.), направленных на борьбу с этим исключительно сложным по своей природе заболеванием, характеризующимся тяжелыми исходами, ранней инвалидизацией и смертностью больных.

Высокие темпы роста распространенности диабета стали предметом рассмотрения этой проблемы на 61-й Генеральной Ассамблее ООН в декабре 2006 года, на которой была принята Резолюция, призывающая страны и правительства членов ООН и общественных организации принять все необходимые меры по борьбе с этим заболеванием и его современном лечении.

Сахарный диабет смертельно опасен своими поздними осложнениями.

Сахарный диабет (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого

Эпидемиология

Актуальность сахарного диабета (СД) определяется исключительно быстрым ростом заболеваемости. По данным ВОЗ в мире:

• каждые 10 секунд умирает 1 больной сахарным диабетом;

• ежегодно – умирает около 4 млн. больных – это столько же, сколько от ВИЧ инфекции и вирусного гепатита;

• каждый год в мире производят более 1 млн. ампутаций нижних конечностей;

• более 600 тыс. больных полностью теряют зрение;

• приблизительно у 500 тыс. пациентов перестают работать почки, что требует дорогостоящего лечения гемодиализом и неизбежной пересадки почки.

В России на 01 января 2008 года зарегистрировано 2 834 млн больных сахарным диабетом (сахарным диабетом 1 типа 282 501, с сахарным диабетом 2 типа 2 551 115 человек).

По оценкам экспертов, число больных на нашей планете в 2000 г. составило 175,4 млн., а в 2010 г. увеличилось до 240 млн. человек. Совершенно очевидно, что прогноз специалистов о том, что число больных диабетом за каждые последующие 12-15 лет будет удваиваться, оправдывается. Между тем, более точные данные контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных коллективом Эндокринологического научного центра в различных регионах России за последние 5 лет, показали, что истинная численность больных диабетом в нашей стране в 3–4 раза превышает официально зарегистрированную и составляет около 8 млн. человек (5,5% от всего населения России).

^

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу.

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин.

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.

При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии.

^

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

^

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

Аутоиммунный

Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)

У лиц с нормальной массой тела

У лиц с избыточной массой тела

III. Другие типы диабета при:

генетических дефектах функции β-клеток,

генетических дефектах в действии инсулина,

болезнях экзокринной части поджелудочной железы,

эндокринопатиях,

диабет, индуцированный лекарствами,

диабет, индуцированный инфекциями,

необычные формы иммунноопосредованного диабета,

генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.IV. Гестационный сахарный диабет^

• Лёгкое течение

^

Фаза компенсации

Фаза субкомпенсации

Фаза декомпенсации

Компенсированная форма диабета – это удовлетворительное состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

^

Диабетическая микро- и макроангиопатия.

Диабетическая нейропатия.

Диабетическая ретинопатия.

Диабетическая нефропатия.

Диабетическая стопа.

^

При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.

По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9.

.0 С комой

.1 С кетоацидозом

.2 С поражением почек

.3 С поражениями глаз

.4 С неврологическими осложнениями

.5 С нарушениями периферического кровообращения

.6 С другими уточнёнными осложнениями

.7 С множественными осложнениями

.8 С неуточнёнными осложнениями

.9 Без осложнений

^

Этиология сахарного диабета на данный момент до конца не выяснена и может быть оспорена, однако известны основные факторы, которые могут способствовать или собственно вызывать развитие сахарного диабета.

Этиология сахарного диабета различна и зависит, в первую очередь, от типа сахарного диабета.^

Так, диабет первого типа является следствием мутаций, которые, однако, определяют лишь предрасположенность к заболеванию, а не его развитие, поскольку реализация генетического материала в фенотипе зависит от условий существования (условий внешней среды). В данном случае для реализации генетических мутаций и развития сахарного диабета первого типа, необходимо воздействие триггерных факторов, к которым можно отнести вирусы, тропные к бэтта-клеткам островков Лангерганса поджелудочной железы (вирусы Коксаки, ветряной оспы, паротита, кори, краснухи), а также интоксикация различного генеза, в том числе и при приеме лекарственных средств (цитотоксическим действием в отношении бэтта-клеток обладают тиазидные диуретики, некоторые противоопухолевые средства, а также стероидные гормоны).

Кроме того, сахарный диабет может развиваться при самых разнообразных заболеваниях поджелудочной железы, при которых в патологический процесс вовлекается ее эндокринная часть – островки Лангерганса. К таким заболеваниям можно отнести панкреатит, фиброз, гемохроматоз, а также опухоли поджелудочной железы.^

Сахарный диабет второго типа характеризуется наличием не столько причин развития, сколько факторов риска развития. Сахарный диабет второго типа имеет определенную наследственную предрасположенность, факторами риска его развития являются артериальная гипертензия любого генеза, избыточная масса тела, дислипидемии, стрессы, курение, избыточное питание, малоподвижный образ жизни. ^

Сахарный диабет беременных развивается у беременных женщин на фоне избытка контринсулярных гормонов (выброс контринсулярных гормонов в период беременности является физиологическим процессом, однако он должен компенсироваться организмом и состояния хронической гипергликемии в норме возникать не должно).Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

-недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

-нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

^

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название- инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.^

Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

^

Первичные.

Замедление синтеза гликогена

Замедление скорости глюконидазной реакции

Ускорение глюконеогенеза в печени

Глюкозурия

Гипергликемия

Вторичные

Снижение толерантности к глюкозе

Замедление синтеза белка

Замедление синтеза жирных кислот

Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо

Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

^

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.

Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.

У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

^

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

• Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
• Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
• Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
• Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

^ относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

• зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
• сухость во рту,
• общая мышечная слабость,
• головная боль,
• воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
• нарушение зрения,
• наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:

• концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
• в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
• уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;
• в моче присутствует сахар;
• уровень С-пептида выше 2,0 мкг/л;
• наличие антител к бета-клеткам островков Лангерганса;
• в моче содержится ацетон (Ацетонурия).

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

^ — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40% раствора глюкозы (перед введением 40% раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).

^ . Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45%) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведение оксигенотерапии.

^ у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2% содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.

^

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

^ — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.

^ — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

^ — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

^ — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

^ — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).

^ — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

^

Общие принципы

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, т.к. эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

• Компенсация углеводного обмена.
• Профилактика и лечение осложнений.
• Нормализация массы тела.
• Обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.

Диетотерапия

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного.Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.

^

Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны. По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды.

^ являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия. Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины.

Различают препараты сульфонилмочевины:

первой генерации — Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид;

второй и третьей генерации — Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид.

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина, выделяют 2 основные группы:

диметилбигуаниды (метформин) и бутилбигуаниды (адебит, силубин)

Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.

Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.

Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах.

В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.

Инсулинотерапия

Флаконы инсулина короткого действия актрапид и новорапид по 10 мл во флаконе в концентрации 100 ME/мл.

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

Показания для назначения инсулинотерапии:

Сахарный диабет 1-го типа

Кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.

Беременность и роды при сахарном диабете.

Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.

Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.

Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.)

В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность.

Шприц-ручки, предназначенные для введения инсулина. Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл.

Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:

• Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы.
• Введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.
• Введённые инсулины должны имитировать постпрандиальные пики секреции инсулина.

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулино потребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.

Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интентифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи.

Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.

Самоконтроль

Глюкометр, прибор для самоконтроля уровня глюкозы крови.

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния. Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.

^

Лечение сахарного диабета 1-го типа

• Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина.
• Диетотерапия — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. Является вспомогательным методом и эффективна только в сочетании с инсулинотерапией.
• Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
• Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня продлённых инсулинов и купирование после едовы́х подъёмов глюкозы крови с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.

Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания.

Немедикаментозная терапия

• Диетотерапия — снижение потребления легкодоступных углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи, предпочтение продуктам, содержащим пищевые волокна.
• Растительные сахароснижающие средства — вспомогательные средства в достижении компенсации углеводного обмена.
• Дозированные физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
• Прекращение употребления алкоголя крепче 9 градусов.

• Пероральные сахароснижающие препараты — применяются с целью стимуляции секреции β-клетками поджелудочной железы дополнительного инсулина, с целью восстановление нормальной концентрации глюкозы в крови.
• Производные сульфонилмочевины (Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид, Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид) повышают секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы.
• Прандиальные регуляторы гликемии (Репаглинид, Натеглинид) являются секретагогами, обладающими быстрым всасыванием и коротким периодом сахаропонижающего действия.
• Бигуаниды (метформин) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина.
• Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон) стимулируют генетические механизмы, участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.
• Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника.
• Заместительная инсулинотерапия при неэффективности других мер.

• Контроль артериального давления, преимущество отдаётся метаболически нейтральным (ИАПФ, сартаны) и метаболически позитивным (моксонидин) препаратам.
• Назначение гиполипидемической терапии: различных препаратов из группы статинов (контроль ТГ, ЛПНП и повышение ЛПВП и снижение прогрессирования ретинопатии, нейропатии, ИБС), статины (контроль ЛПНП, снижение ИБС). Комбинация фенофибрата и статинов у пациентов высокого риска с макросудистыми осложнениями в анамнезе.
• Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа
• Основная статья: Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа

Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %.

Прогноз

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Библиография

1.Алан Л. Рубин Диабет для «чайников» = Diabetes For Dummies — 2-е изд. — М.: «Диалектика», 2006. — С. 496. .

2.Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова — издание 3-е переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-3. Михайлов В. В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей. / Б. М. Сагалович — Москва: Медицина, 2001. — 704 с. .

4.Питер Дж Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М.И Балаболкин — 2. — Москва: Бином, 2006. — 134 p. — 3000 экз. .

5. Книга "Diabetes" Автор: John A. Colwell

6. Ягудина Р.И., Куликов А.Ю., Аринина Е.Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: OOO "Медицинское информационное агентство", 2011. – 352С.

7. Сахарный диабет. Клиника, диагностика, поздние осложнения, лечение : Учеб.-метод.пособие, М. : Медпрактика-М, 2005

8. Дедов И.И. Сахарный диабет у детей и подростков, М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007

9. Лябах Н.Н. Сахарный диабет: мониторинг, моделирование, управление, Ростов н/Д, 2004

10. http://ru.wikipedia.org/wiki/Сахарный_диабет

gendocs.ru

5. Осложнения сахарного диабета. Сахарный диабет

Похожие главы из других работ:

Биохимическое исследование ювенильного сахарного диабета 1 типа

1.4 Осложнения сахарного диабета и их мониторинг

Наиболее распространенные осложнения сахарного диабета - сосудистые поражения, получившие название диабетических ангиопатий. Они включают поражение крупных артерий (макроангиопатии) и мелких сосудов: капилляров, венул...

Изучение роли медицинской сестры стационара при уходе за детьми страдающими сахарным диабетом

1.2 Характеристика сахарного диабета

Сахарный диабет - заболевание, которое характеризуется нарушением углеводного, белкового, жирового обмена из-за абсолютного или относительного недостатка инсулина.[9,стр 21]...

Искусственная эндокринная поджелудочная железа

1. понятие Сахарного диабета

Признаки заболевания Первые и самые характерные признаки диабета -- повышенная жажда и частое обильное мочеиспускание. Ребенок просит пить не только днем, но даже и ночью просыпается из-за жажды или необходимости сходить в туалет...

Лекарственные формы инсулина

1.2 Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом...

Лекарственные формы инсулина

1.3 Этиология сахарного диабета

СД возникает при повреждении или недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы, бета-клетками которого продуцируют инсулин. Огромное значение в развитии СД имеет наследственная предрасположенность...

Лекарственные формы инсулина

1.6 Лечение сахарного диабета

Терапия сахарного диабета комплексная и включает в себя несколько обязательных компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) адекватную физическую нагрузку; 4) обучение больного и самоконтроль; 5) профилактику и лечение поздних...

Особенности сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом

1.9 Осложнения сахарного диабета и их профилактика

Сахарный диабет занимает первое место по частоте осложнений. К диабетической микроангиопатии относятся: диабетическая нефропатия; диабетическая ретинопатия...

Роль медицинской сестры стационара при уходе за детьми страдающими сахарным диабетом

1.2 Характеристика сахарного диабета

Сахарный диабет - заболевание, которое характеризуется нарушением углеводного, белкового, жирового обмена из-за абсолютного или относительного недостатка инсулина.[9,стр 21]...

Сахарный диабет

1. Классификации сахарного диабета

В настоящее время во всём мире ещё применяется классификация данной патологии, рекомендованная комитетом экспертов ВОЗ по сахарному диабету в 1985 году. А. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССЫ I. Сахарный диабет 1. Инсулинозависимый диабет 2...

Сахарный диабет

3. Патогенез сахарного диабета

Нарушение утилизации глюкозы и гипергликемия являются первыми манифестными признаками тотального нарушения всех видов обмена веществ, за которыми следует мощный шлейф гормонально-метаболических изменений...

Сахарный диабет

IV. Поздние осложнения сахарного диабета

К так называемым поздним осложнениям сахарного диабета относят, прежде всего, диабетическую нефропатию, ретинопатию, нейропатию, синдром диабетической стопы...

Сахарный диабет

5. Осложнения сахарного диабета

Сахарный диабет - это одно из наиболее опасных заболеваний в плане осложнений. Если безолаберно относиться к своему самочувствию, не следить за диетой, болезнь наступит с большой вероятностью...

Сахарный диабет в акушерстве

1.3 Признаки сахарного диабета

Если сахарный диабет 1-го типа не лечить, поступление сахара из крови в клетки замедляется, и весь сахар выводится из организма с мочой...

Сахарный диабет вследствие острого или хронического панкреатита

1.Место панкреатогенного диабета в различных классификациях сахарного диабета

Согласно требованиям к формулировке диагноза при сахарном диабете в 5-м выпуске алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом диагноз такого диабета должен звучать как "Сахарный диабет вследствие (указать...

Сахарный диабет. Клиника, лабораторная и инструментальная диагностика, лечение

Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом...

med.bobrodobro.ru

Смотрите также

• 
  Менеджмент в сестринском деле реферат
• 
  Здоровье это нравственная категория реферат
• 
  Делопроизводство в древней руси реферат
• 
  Тепловое излучение реферат 8 класс
• 
  Реферат антропогенное воздействие на литосферу
• 
  Морально правовые аспекты эвтаназии реферат
• 
  Реферат на тему обязанности водителя
• 
  Реферат зарубежная литература для дошкольников
• 
  Природные катаклизмы реферат по экологии
• 
  Понятие и формы демократии реферат
• 
  Основные свойства строительных материалов реферат