56) Питание при железодефицитной анемии. Питание при железодефицитной анемии реферат

56) Питание при железодефицитной анемии.

Малокровие (анемия) – заболевание, характеризующееся снижением содержания эритроцитов или гемоглобина в единице объема крови. Диета при анемии призвана обеспечить организм человека теми элементами питания, которые способствуют кроветворению.

Стоит помнить, что лечебное питание в обязательном порядке должно учитывать наличие определенных патологических состояний, обусловленных анемией.

Диета при анемии обязана предоставить организму совокупность оптимальных по энергетической ценности продуктов.

Белок участвует в синтезе гемоглобина и позволяет создавать легкоусвояемые соединения железа. Оправданным является введение большого количества этого важного элемента (суточная норма – 130-150 г). Половину указанного объема должны обеспечить такие продукты, как:

Мясо

Рыба

Почки

Печень

Творог

Яичный белок

Также дополнительно к продуктам питания рекомендуется принимать гематоген.

Стоит знать, что жиры угнетают процесс кроветворения, поэтому их суточная норма не должна превышать 70-80 г. Ограничение касается следующих продуктов:

Жирные сорта птицы, рыбы и мяса

Сало

Жирные колбасные изделия

Бараний и говяжий жир

Маргарин

К употреблению допускаются:

Растительные масла (подсолнечное, оливковое)

Натуральное сливочное масло

На углеводы особых ограничений не налагается. Их допустимая норма - 400—500 г. Этот важный элемент питания нам предоставляют:

Всевозможные крупы

Мед

Сахар

Варенье

Изделия из муки

Овощи, ягоды и фрукты

При анемии врачи рекомендуют употреблять повышенное количество витаминов, участвующих в кроветворении (в 1.5-2 раза больше привычной нормы). Необходимо включать в рацион продукты, богатые рибофлавином, фолацином, аскорбиновой кислотой, пиридоксином и пр. Обеспечить ими могут:

Пекарские и пивные дрожжи

Бобовые

Отруби

Зерна сои

Яичные желтки

Все овощи, фрукты и ягоды

Поскольку анемию часто характеризует пониженная секреция желудка, количество соли в рационе ограничивать не рекомендуется (она способствует выработке желудочного сока).

55)Питание при атеросклерозе и ишемической болезни сердца

Диета при атеросклерозе

Рассмотрим общие принципы диеты при атеросклерозе:

Необходимо употреблять пищу с малым количеством калорий. Это достигается за счет способов приготовления пищи и за счет снижения в рационе продуктов, богатых жирами и углеводами.

Добавьте в свое питание продукты, богатые белками – нежирный творог, нежирное мясо, рыба, кисло-молочные продукты и сыр. Белок помогает длительное время поддерживать чувство сытости, увеличивает энергетические затраты организма на усвоение пищи.

Количество соли в пище нужно снизить до 5 – 6 г в сутки. Готовьте пищу без соли, а присаливайте уже готовую пищу. Вместо соли можно использовать лимонный сок. Также, следует уменьшить употребление продуктов, в которых повышено содержание соли – соления, маринады, консервы.

Хлебо-булочные изделия лучше употреблять из ржаной муки и муки грубого помола, лучше всего – вчерашний черный хлеб.

Постарайтесь сделать свое питание полноценным, что бы оно удовлетворяло потребности организма в белках, витаминах, микроэлементах и клетчатке. Хорошо, если в вашем рационе будут преобладать продукты растительного происхождения, овощи, фрукты, нежирное мяса и молочные или кисломолочные продукты.

Что можно есть при атеросклерозе

Давайте рассмотрим, что же все таки можно есть при атеросклерозе, какие продукты можно и нужно включить в свой рацион и каким способом они должны быть приготовлены.

Старайтесь готовить пищу с использованием растительного, а лучше всего, оливкового масла

Наиболее предпочтительный способ приготовления пищи – блюда в отварном, тушеном, запеченном виде.

Соль добавляйте уже в готовую пищу, это позволит существенно снизить ее количество в сутки

Если вы готовите первые блюда на мясном или рыбном бульоне, то удаляйте с его поверхности весь жир, лучше, если вы будете использовать разведенный бульон с водой. Хотя лучше всего готовить вегетарианские супы и постные борщи

При приготовлении салатов отдавайте предпочтение заправкам из масла, уксуса или лимонного сока, от майонеза лучше отказаться

Мясо должно употребляться только нежирных сортов, это же касается и рыбы

Увеличьте в своем рационе процент содержания морской капусты, морепродуктов, они в большом количестве содержат микроэлементы, такие как йод, фосфор, марганец, кобальт

Сыр, кисло-молочные продукты, сметана, йогурты употреблять можно и нужно, но они должны быть со сниженным содержанием жира

Яйца можно есть несколько раз в неделю, лучше употреблять только белок

Ешьте много свежих овощей и фруктов, в них содержатся витамины, микроэлементы, много клетчатки

Макароны и блюда из круп употреблять можно, но все же макароны лучше есть не более 2-3 раз в неделю, а из круп отдавайте предпочтение гречке, рису, овсяной и ячневой крупам.

Мучные изделия необходимо сократить в своем рационе, но полностью от них отказываться не нужно, но лучше употреблять несдобные изделия, вчерашний черный хлеб

Специи и приправы можно использовать при приготовлении пищи, но желательно, что бы это были чистые травы, а не кулинарные смеси с добавлением консервантов, улучшителей вкуса и т.д.

Есть ряд продуктов, которые употреблять при антисклеротической диете можно, но их стоит ограничить. К ним, в частности относятся:

Растительное масло нужно постараться как можно реже использовать при приготовлении пищи, лучше изменить способы приготовления пищи, и при возможности, перейти на посуду, которая имеет антипригарное покрытие

Майонез старайтесь употреблять как можно реже, а при его использовании старайтесь отдавать предпочтение майонезу со сниженной жирностью

Плавленые и твердые сыры лучше уменьшить в своем рационе из-за высокого содержания в них жира

Употребление меда, сахара, сладких соков и компотов лучше сократить

Чай, кофе не запрещены, но некрепкие

Дозированно отнеситесь к алкоголю

Что нельзя есть при атеросклерозе

Продукты, от которых стоит отказаться относятся к категории жирных и богатых «плохим» холестерином.

К этим продуктам отнеситесь наиболее внимательно и не допускайте их в своем рационе.

Так, стоит избегать сала, сливочного масла, колбасных изделий, сосисок, всех видов консерв, субпродуктов (в них очень много содержится холестерина), жирных сортов мяса и бульонов из них, жирных молочных и кисло-молочных продуктов, а также недопустимо употребление жареных и сдобных мучных блюд.

В итоге, становится понятным, что питание при атеросклерозе является одним из главных факторов, который влияет на развитие или лечение этого неприятного заболевания. Поэтому важно соблюдать правильный образ жизни и диету, чтобы сосуды как можно дольше оставались молодыми, чистыми и эластичными.

При ишемической болезни

Питание при такой необычной болезни контролируется не только лечащим врачом и самим больным. Поэтому человеку, который пострадал ишемии, не должен допускать ошибок, которые могут значительно навредить организму. Вся пища, которую употребляет больной, должна обязательно содержать много витаминов (наиболее важным в таком случае является витамин C). Не стоит употреблять в пищу еду, которая содержит слишком много азотистых веществ, например: мясо, рыба, мясные супы или уха, икра, яйца и другие подобные продукты. Чтобы обеспечить организм достаточным количеством белка, можно употреблять небольшое количество мяса или рыбы в день, однако только в варёном виде и не более одной порции в день. Помните, что 100 грамм белка в день ― это вполне приемлемая суточная норма, даже для взрослого человека.

Наибольшее количество в сутки человек должен получать углеводы. Можно использовать любую пищу, которая содержит углеводы, однако она не должна быть калорийной и практически не содержать сахара. Можно употреблять в день несколько порций овощного рагу, где углеводов будет значительно меньше, чем в обычном пирожном или торте. Более того, растительная пища содержит значительное количество клетчатки, основная часть которой переваривается благодаря специальным бактериям, живущим в нашем кишечнике. Стоит внести также в рацион пищу, которая содержит важные химические элементы, которые смогут предупредить негативные последствия ишемической болезни сердца. Например: фосфор, железо, йод, магний и т.д. Эти элементы, в обильном количестве содержатся в продуктах морского происхождения (это может быть необязательно рыба), например: морской салат (порфира), морская капуста (ламинария), моллюски, креветки и другая пища. Калий ― это очень важный катион, который регулирует работу нашего сердца. Этот элемент содержится в картофеле, молоке, печени, а также в бобовых культурах (фасоль или горох).

При ишемической болезни сердца стоит употреблять большее количество растительной пищи, нежели животной. Однако не стоит забывать о суточной норме белков и жиров, которые мы получаем исключительно из мяса и рыбы, поэтому малая доля этих продуктов, всё-таки должна присутствовать в рационе. Молочные продукты содержат специфический дисахарид, под названием лактоза, который влияет на многие процессы, происходящие в нашем организме. Поэтому, многие молочные продукты, могут повлиять на состояние больного человека, следовательно, нужно ограничить их употребление. Больной также не должен обильно питаться жареной пищей, так как полезные белки во время приготовления разрушаются, а пища принесёт больше вреда, чем пользы. Также следует ограничить употребление растительного масла, которое также не будет полезным для больного человека.

Питаться нужно не много, зато часто, однако всему есть разумный придел. Самым лёгким должен быть ужин, который должен быть более поздним, примерно за три часа до сна. Тушёная и варёная пища окажет позитивное воздействие на ваш организм. Сократите употребление соли (не более 10 граммов в день), а также полностью исключите из вашего рациона вредные консерванты и продукты быстрого питания, они приносят большой вред и здоровому человеку.

Но главное для человек, который пострадал от ишемической болезни сердца, не переедать. Излишняя пища приводит к ожирению, а ожирение также как и вредные продукты ухудшает работу сердца. Придерживаясь правильного питания и выполняя рекомендации врача, негативные последствия болезни будут постепенно исчезать, а человек быстро пойдёт на поправку.

studfiles.net

56) Питание при железодефицитной анемии.

Малокровие(анемия) – заболевание, характеризующеесяснижением содержания эритроцитов илигемоглобина в единице объема крови.Диета при анемии призвана обеспечитьорганизм человека теми элементамипитания, которые способствуюткроветворению.

Стоит помнить,что лечебное питание в обязательномпорядке должно учитывать наличиеопределенных патологических состояний,обусловленных анемией.

Диета прианемии обязана предоставить организмусовокупность оптимальных по энергетическойценности продуктов.

Белок участвуетв синтезе гемоглобина и позволяетсоздавать легкоусвояемые соединенияжелеза. Оправданным является введениебольшого количества этого важногоэлемента (суточная норма – 130-150 г).Половину указанного объема должныобеспечить такие продукты, как:

Мясо

Рыба

Почки

Печень

Творог

Яичный белок

Такжедополнительно к продуктам питаниярекомендуется принимать гематоген.

Стоит знать,что жиры угнетают процесс кроветворения,поэтому их суточная норма не должнапревышать 70-80 г. Ограничение касаетсяследующих продуктов:

Жирные сортаптицы, рыбы и мяса

Сало

Жирныеколбасные изделия

Бараний иговяжий жир

Маргарин

К употреблениюдопускаются:

Растительныемасла (подсолнечное, оливковое)

Натуральноесливочное масло

На углеводыособых ограничений не налагается. Ихдопустимая норма - 400—500 г. Этот важныйэлемент питания нам предоставляют:

Всевозможныекрупы

Мед

Сахар

Варенье

Изделия измуки

Овощи, ягодыи фрукты

При анемииврачи рекомендуют употреблять повышенноеколичество витаминов, участвующих вкроветворении (в 1.5-2 раза больше привычнойнормы). Необходимо включать в рационпродукты, богатые рибофлавином, фолацином,аскорбиновой кислотой, пиридоксином ипр. Обеспечить ими могут:

Пекарские ипивные дрожжи

Бобовые

Отруби

Зерна сои

Яичные желтки

Все овощи,фрукты и ягоды

Посколькуанемию часто характеризует пониженнаясекреция желудка, количество соли врационе ограничивать не рекомендуется(она способствует выработке желудочногосока).

55)Питание при атеросклерозе и ишемической болезни сердца

Диета приатеросклерозе

Рассмотримобщие принципы диеты при атеросклерозе:

Необходимоупотреблять пищу с малым количествомкалорий. Это достигается за счет способовприготовления пищи и за счет сниженияв рационе продуктов, богатых жирами иуглеводами.

Добавьте всвое питание продукты, богатые белками– нежирный творог, нежирное мясо, рыба,кисло-молочные продукты и сыр. Белокпомогает длительное время поддерживатьчувство сытости, увеличивает энергетическиезатраты организма на усвоение пищи.

Количествосоли в пище нужно снизить до 5 – 6 г всутки. Готовьте пищу без соли, априсаливайте уже готовую пищу. Вместосоли можно использовать лимонный сок.Также, следует уменьшить употреблениепродуктов, в которых повышено содержаниесоли – соления, маринады, консервы.

Хлебо-булочныеизделия лучше употреблять из ржаноймуки и муки грубого помола, лучше всего– вчерашний черный хлеб.

Постарайтесьсделать свое питание полноценным, чтобы оно удовлетворяло потребностиорганизма в белках, витаминах,микроэлементах и клетчатке. Хорошо,если в вашем рационе будут преобладатьпродукты растительного происхождения,овощи, фрукты, нежирное мяса и молочныеили кисломолочные продукты.

Что можноесть при атеросклерозе

Давайтерассмотрим, что же все таки можно естьпри атеросклерозе, какие продукты можнои нужно включить в свой рацион и какимспособом они должны быть приготовлены.

Старайтесьготовить пищу с использованиемрастительного, а лучше всего, оливковогомасла

Наиболеепредпочтительный способ приготовленияпищи – блюда в отварном, тушеном,запеченном виде.

Соль добавляйтеуже в готовую пищу, это позволитсущественно снизить ее количество всутки

Если выготовите первые блюда на мясном илирыбном бульоне, то удаляйте с егоповерхности весь жир, лучше, если выбудете использовать разведенный бульонс водой. Хотя лучше всего готовитьвегетарианские супы и постные борщи

При приготовлениисалатов отдавайте предпочтение заправкамиз масла, уксуса или лимонного сока, отмайонеза лучше отказаться

Мясо должноупотребляться только нежирных сортов,это же касается и рыбы

Увеличьте всвоем рационе процент содержания морскойкапусты, морепродуктов, они в большомколичестве содержат микроэлементы,такие как йод, фосфор, марганец, кобальт

Сыр,кисло-молочные продукты, сметана, йогуртыупотреблять можно и нужно, но они должныбыть со сниженным содержанием жира

Яйца можноесть несколько раз в неделю, лучшеупотреблять только белок

Ешьте многосвежих овощей и фруктов, в них содержатсявитамины, микроэлементы, много клетчатки

Макароны иблюда из круп употреблять можно, но всеже макароны лучше есть не более 2-3 разв неделю, а из круп отдавайте предпочтениегречке, рису, овсяной и ячневой крупам.

Мучные изделиянеобходимо сократить в своем рационе,но полностью от них отказываться ненужно, но лучше употреблять несдобныеизделия, вчерашний черный хлеб

Специи иприправы можно использовать приприготовлении пищи, но желательно, чтобы это были чистые травы, а не кулинарныесмеси с добавлением консервантов,улучшителей вкуса и т.д.

Есть рядпродуктов, которые употреблять приантисклеротической диете можно, но ихстоит ограничить. К ним, в частностиотносятся:

Растительноемасло нужно постараться как можно режеиспользовать при приготовлении пищи,лучше изменить способы приготовленияпищи, и при возможности, перейти напосуду, которая имеет антипригарноепокрытие

Майонезстарайтесь употреблять как можно реже,а при его использовании старайтесьотдавать предпочтение майонезу сосниженной жирностью

Плавленые итвердые сыры лучше уменьшить в своемрационе из-за высокого содержания в нихжира

Употреблениемеда, сахара, сладких соков и компотовлучше сократить

Чай, кофе незапрещены, но некрепкие

Дозированноотнеситесь к алкоголю

Что нельзяесть при атеросклерозе

Продукты, откоторых стоит отказаться относятся ккатегории жирных и богатых «плохим»холестерином.

К этимпродуктам отнеситесь наиболее внимательнои не допускайте их в своем рационе.

Так, стоитизбегать сала, сливочного масла, колбасныхизделий, сосисок, всех видов консерв,субпродуктов (в них очень много содержитсяхолестерина), жирных сортов мяса ибульонов из них, жирных молочных икисло-молочных продуктов, а такженедопустимо употребление жареных исдобных мучных блюд.

В итоге,становится понятным, что питание приатеросклерозе является одним из главныхфакторов, который влияет на развитиеили лечение этого неприятного заболевания.Поэтому важно соблюдать правильныйобраз жизни и диету, чтобы сосуды какможно дольше оставались молодыми,чистыми и эластичными.

При ишемическойболезни

Питание притакой необычной болезни контролируетсяне только лечащим врачом и самим больным.Поэтому человеку, который пострадалишемии, не должен допускать ошибок,которые могут значительно навредитьорганизму. Вся пища, которую употребляетбольной, должна обязательно содержатьмного витаминов (наиболее важным в такомслучае является витамин C). Не стоитупотреблять в пищу еду, которая содержитслишком много азотистых веществ,например: мясо, рыба, мясные супы илиуха, икра, яйца и другие подобные продукты.Чтобы обеспечить организм достаточнымколичеством белка, можно употреблятьнебольшое количество мяса или рыбы вдень, однако только в варёном виде и неболее одной порции в день. Помните, что100 грамм белка в день ― это вполнеприемлемая суточная норма, даже длявзрослого человека.

Наибольшееколичество в сутки человек долженполучать углеводы. Можно использоватьлюбую пищу, которая содержит углеводы,однако она не должна быть калорийной ипрактически не содержать сахара. Можноупотреблять в день несколько порцийовощного рагу, где углеводов будетзначительно меньше, чем в обычномпирожном или торте. Более того, растительнаяпища содержит значительное количествоклетчатки, основная часть которойпереваривается благодаря специальнымбактериям, живущим в нашем кишечнике.Стоит внести также в рацион пищу, котораясодержит важные химические элементы,которые смогут предупредить негативныепоследствия ишемической болезни сердца.Например: фосфор, железо, йод, магний ит.д. Эти элементы, в обильном количествесодержатся в продуктах морскогопроисхождения (это может быть необязательнорыба), например: морской салат (порфира),морская капуста (ламинария), моллюски,креветки и другая пища. Калий ― этоочень важный катион, который регулируетработу нашего сердца. Этот элементсодержится в картофеле, молоке, печени,а также в бобовых культурах (фасоль илигорох).

При ишемическойболезни сердца стоит употреблять большееколичество растительной пищи, нежелиживотной. Однако не стоит забывать осуточной норме белков и жиров, которыемы получаем исключительно из мяса ирыбы, поэтому малая доля этих продуктов,всё-таки должна присутствовать в рационе.Молочные продукты содержат специфическийдисахарид, под названием лактоза, которыйвлияет на многие процессы, происходящиев нашем организме. Поэтому, многиемолочные продукты, могут повлиять насостояние больного человека, следовательно,нужно ограничить их употребление.Больной также не должен обильно питатьсяжареной пищей, так как полезные белкиво время приготовления разрушаются, апища принесёт больше вреда, чем пользы.Также следует ограничить употреблениерастительного масла, которое также небудет полезным для больного человека.

Питатьсянужно не много, зато часто, однако всемуесть разумный придел. Самым лёгкимдолжен быть ужин, который должен бытьболее поздним, примерно за три часа досна. Тушёная и варёная пища окажетпозитивное воздействие на ваш организм.Сократите употребление соли (не более10 граммов в день), а также полностьюисключите из вашего рациона вредныеконсерванты и продукты быстрого питания,они приносят большой вред и здоровомучеловеку.

Но главноедля человек, который пострадал отишемической болезни сердца, не переедать.Излишняя пища приводит к ожирению, аожирение также как и вредные продуктыухудшает работу сердца. Придерживаясьправильного питания и выполняярекомендации врача, негативные последствияболезни будут постепенно исчезать, ачеловек быстро пойдёт на поправку.

referat-4all.ru

Курсовая работа - Железодефицитная анемия

--PAGE_BREAK--Патогенез Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 — дефицитной анемии. Лечение Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения: * непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника). * при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом). * нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии. * сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии. * патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия). Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий). Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания. Прогноз В настоящее время применение витамина В12 сделало прогноз В12 — дефицитной анемии благоприятным. При адекватной терапии больные живут длительное время. Железодефицитная анемия Широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа. Этиология Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях. Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться. Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли). По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря. Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы. В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах. Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм. Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации. Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка. К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии. В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений. Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве. Патогенез Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин). Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия. Клиника Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка. При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией. Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа. У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа. В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях — участки покраснения не правильной формы («географический язык») и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали. Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера — Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм. У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность. Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.     продолжение --PAGE_BREAK-- Диагностика При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа. Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 — 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено. В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40 — 60 % всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов. Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения. Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7 — 1,7 мг/л, или 12,5 — 30,4 мкмоль/л, при дефиците железа он снижается до 0,1 — 0,3 мг/л, или 1,8 — 5,4 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма — 1,7 — 4,7 мг/л, или 30,6 — 84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30 — 35 %) всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 — 20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающаяся способность плазмы. Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый тест — определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8 — 1,3 мг железа, а при его дефиците — менее 0,4 мг. Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем запасов железа в организме. У здоровых людей концентрация ферритина составляет (106 ± 21,5) мкг/л у мужчин и (65 ± 18,6) мкг/л у женщин. При железодефицитной анемии содержание ферритина ниже 10 мкг/л. Для установления причин и факторов, сопутствующих развитию анемии, часто необходимы: * исследование кислотности желудочного сока. * исследование кала на наличие паразитов. * исследование кала на скрытую кровь и выделение с калом введенного внутривенно меченого 59Fe для выявления возможной кровопотери из пищеварительного канала. * рентгенологическое исследование пищеварительного канала для выявления язвенной болезни, грыжи пищевого отверстия диафрагмы, расширенных вен пищевода, опухолей и других заболеваний. * гинекологическое обследование. * исследование прямой кишки для выявления язвенного колита, геморроя, опухоли. Дифференциальная диагностика Железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа. Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозгу с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза. Следующим этапом дифференциальной диагностики железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. Обычно в возникновении этого заболевания участвует несколько этиологических факторов, из которых наибольшее значение по частоте и трудности диагностики имеет хроническая кровопотеря. Современные методы позволяют установить наличие кровопотери в большинстве случаев железодефицитной анемии с неясной этиологией («идиопатическая железодефицитная анемия»). У менструирующих женщин необходимо оценить величину физиологической потери крови, провести гинекологическое обследование (выявление фибромиомы матки). Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишок, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа (полименореи, частые носовые кровотечения и другие патологические состояния). Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин, причем чаще они имеют скрытый характер. Характерным признаком кровотечения является увеличение количества ретикулоцитов, которое не наблюдается при железодефицитной анемии другого происхождения. Установить наличие кровопотери из пищеварительного канала, а тем более ее причину и источник не всегда просто. Мелена наблюдается лишь в случаях, когда кровотечение превышает 100 мл в сутки. При помощи наиболее чувствительной пробы Грегерсена на скрытую кровь можно обнаружить кровопотерю до 15 мл, но при этой пробе часто получают неспецифические результаты за счет гема из пищи. Поэтому пробу Грегерсена необходимо проводить со всеми предосторожностями (больной не должен употреблять мяса, чистить зубы, принимать препараты железа). Более низкие величины кровопотери и ее объем можно определить при помощи метки эритроцитов больного 51Сг с последующим подсчетом радиоактивности кала. Особенно трудно диагностируемыми являются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, случаи высокого размещения язвы (язва дна желудка) или постбульбарной язвы, дивертикула Меккеля, а также рака кишок, которые часто являются скрытой причиной дефицита железа. Заподозрить опухоль кишок в таких случаях помогают наличие субфебрильной температуры, нейтрофильного лейкоцитоза с эозинофилией, гипертромбоцитоза и высокой СОЭ. Иногда при кровопотере из пищеварительного канала, когда не удается обнаружить источник кровотечения, целесообразно провести диагностическую лапаротомию. Наибольшие диагностические трудности представляет железодефицитная анемия, обусловленная кровотечениями в закрытых полостях: при эндометриозе, гломических опухолях. Настороженность врача и всестороннее клиническое обследование позволяют установить диагноз. В случаях железодефицитной анемии с ретикулоцитозом следует принимать во внимание возможность изолированного легочного гемосидероза, развившегося вследствие васкулита в системе легочных сосудов и диапедеза эритроцитов в просвет альвеол, где они разрушаются макрофагами с образованием гемосидерина. Заболевание протекает с кризами, диагностируемыми как пневмония и сопровождающимися лихорадкой, болью в груди, кашлем и кровохарканьем. Вследствие распада большого числа эритроцитов может повышаться содержание непрямого билирубина. Гемосидерин откладывается в легочной ткани, лимфатических путях, что приводит к развитию пневмосклероза, в селезенке. Аналогичный механизм развития железодефицитной анемии при застое в малом круге кровообращения при левожелудочковой сердечно-сосудистой недостаточности. В этих случаях редко возникают внешние легочные кровотечения. О развитии гемосидероза в легких свидетельствует наличие в мокроте макрофагов, содержащих гемосидерин (так называемых клеток сердечных пороков). При анемии беременных следует учитывать, что она может протекать с дефицитом фолиевой кислоты, и дифференцировать ее от гиперволемии (гидремии) беременных. Гиперволемия беременных развивается вследствие увеличения количества плазмы, сопровождается умеренным содержанием эритроцитов и гемоглобина (без гипохромии) при уменьшении гематокритного показателя до 0,2 — 0,35. Дифференциальная диагностика причин железодефицитной анемии у новорожденных и грудных детей требует учета всех факторов, которые могут привести к развитию дефицита железа в этом возрасте (железодефицитная анемия у матери, недоношенность, многоплодная беременность, небольшая масса при рождении, ранняя перевязка пуповины, кровопотеря у ребенка во время родов, характер питания, возможные нарушения всасывания, инфекции). Лечение Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией). Лечение железодефицитной анемии основано на приеме больным препаратов железа. Предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Для приема внутрь ранее применяли восстановленное железо в дозе 1 г 3 раза в сутки, однако вследствие диспепсических расстройств его плохо переносят больные. Реже вызывают диспепсические расстройства и хорошо всасываются из пищеварительного канала сульфат железа и лактат железа, которые можно применять а дозах 0,5 — 1 г 3 раза в сутки. Выпускают таблетки, содержащие соли железа, — гемостимулин (1 таблетка 3 раза в сутки) и феррокаль (2 — 4 таблетки 3 раза в сутки). К препаратам железа, содержащим его комплексные соединения, относятся ферроцерон (0,3 г 3 раза в сутки) и ферамид (0,1 г 3 раза в сутки). Эффективны в лечении железодефицитной анемии препараты железа зарубежного производства — ферроплекс, конферон, сорбифер и другие. Для лучшей переносимости указанные препараты можно принимать после еды, а для улучшения всасывания — совместно с аскорбиновой кислотой. Препараты железа внутрь принимают в течение периода до нормализации содержания гемоглобина, а затем назначают их сниженные дозы на протяжении 2 — 3 месяцев для создания запасов железа в депо. При продолжающихся кровопотерях профилактические курсы лечения препаратом железа необходимо проводить систематически 2 — 4 раза в год на протяжении 1 месяца. Препараты железа для парентерального питания применяют строго по показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях кишок, непереносимости или неэффективности перорального приема препаратов железа или при противопоказаниях к нему (язвенной болезни). Назначают следующие препараты железа: ферковен (для внутривенного введения), фербитол, жектофер (для внутримышечного введения), феррум лек и оксиферрискорбон натрия (для внутривенного и внутримышечного введения). Указанные препараты могут вызывать аллергические реакции и инфильтраты при внутримышечном введении. Неоднозначно мнение о применении в терапии железодефицитной анемии витаминов группы В, в ряде случаев их назначение неоправданно. Однако железодефицитная анемия с повышенным потреблением и нарушением всасывания железа (анемии беременных, анемии после оперативных вмешательств на пищеварительном канале) проявляется преимущественно комбинированными дефицитами, включающими недостаточность различных витаминов (пиридоксина, цианокобаламина, фолиевой кислоты). Неосложненная железодефицитная анемия вследствие алиментарной недостаточности, нарушенного всасывания или повышенного расходования железа, хорошо реагирующая на терапию препаратами железа, не требует для лечения переливаний крови. Применение гемотрансфузий в этих случаях неоправданно, так как всегда существует опасность развития сывороточного гепатита, изосенсибилизации и других посттрансфузионных осложнений. Трансфузионную терапию проводят лишь по жизненным показаниям: при необходимости срочной операции или при наличии выраженных гемодинамических нарушений, перед родами. При этом целью гемотрансфузий является не повышение уровня гемоглобина до нормы, а улучшение состояния больного. Трансфузионная терапия показана также при анемиях, вызванных нарушением утилизации ресорбированного железа и откладыванием его в системе фагоцитирующих клеток (анемии при ожогах, инфекционных и воспалительных заболеваниях). При этих формах противопоказаны препараты железа, которые депонируются, увеличивая степень гемохроматоза. Независимо от фармакологического лечения больных железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты: телятина, печень и продукты растительного происхождения: бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушоные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб. Больные железодефицитной анемией должны состоять на диспансерном учете. Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение заболеваний, приводящих к дефициту железа, включая оперативную ликвидацию источников кровопотерь, периодическое (не менее 2 — 4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа, повторные (1 — 2 раза в год) курсы лечения препаратами железа для поддержки его запасов в организме. Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и железодефицитной анемии в группах риска: беременных, детей до 1 года, подростков, женщин с мено- и метроррагиями, фибромиомой матки, лиц, перенесших обширные операции на кишках, доноров крови. Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1 — 2 раза в год. К группам риска относятся женщины с длительными (более 5 дней) и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте. Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам. Профилактический прием препаратов железа рекомендуется также больным с хронической трудноустранимой кровопотерей. Наряду с препаратами железа, в профилактике железодефицитной анемии имеет значение питание, включающее продукты со значительным содержанием железа, в первую очередь мяса, а также продукты, искусственно обогащенные железом. Такие продукты выпускают для детского питания. По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3 — 6 — месячные курсы суплементации (восполнения), включающие прием 100 мг железа и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки, что полностью предупреждает развитие анемии беременных с ее последствиями. Для предупреждения железодефицитной анемии у доноров максимальный объем кроводач в год не должен превышать 800 — 1200 мл для мужчин и 400 — 800 мл для женщин. Апластические анемии Апластическая анемия — состояние, при котором имеет место панцитопения, сочетающаяся со снижением кроветворения в костном мозге, без признаков гемобластоза. Апластическую анемию следует рассматривать как синдром, и уже сейчас из этой группы выделяют отдельные нозологические формы, патогенез которых уточнен. В ряде случаев апластические анемии выявляются после приема некоторых лекарств и химических веществ, обладающих миелотоксическим действием. У 6ольшинства больных апластическая анемия возникает без воздействия явных токсических факторов. Часть случаев такой идиопатической апластической анемии, по всей вероятности, служит проявлением аутоагрессии против антигена клеток костного мозга. Можно предполагать, что те формы апластической анемии, которые протекают с признаками повышенного гемолиза, с увеличенной селезенкой, небольшим ретикулоцитозом, раздражением красного ростка костного мозга и четким эффектом от применения больших доз глюкокортикоидных гормонов, относятся к аутоиммунной панцитопении. Лимфоциты костного мозга больных апластической анемией могут нарушать дифференциацию гранулоцитов и пролиферацию клеток костного мозга. Имеется ряд описаний апластической анемии, возникшей после острого гепатита. В культуре лейкоцитов была установлена способность вируса гепатита вызывать хромосомные аномалии. Возможно, что одной из причин апластической анемии является уменьшение количества стволовых клеток.     продолжение --PAGE_BREAK--

www.ronl.ru

Правильное питание при анемиях

Практически все заболевания крови протекают с анемией, при которой уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина.

Питание в профилактике и лечении анемий

Причинами анемий являются:

— острые и хронические кровопотери; — неполноценное питание, когда в организм поступает недостаточное количество железа (или плохо усвояемое железо) и других кроветворных микроэлементов (медь, кобальт, марганец), либо избыток фосфора, клейковины; а также недостаточное поступление с пищей белка, витаминов, особенно В12 и фолата; — нарушение усвоения кроветворных пищевых веществ при заболеваниях желудка, тонкой и толстой кишки, при глистных инвазиях; — нарушение образования эритроцитов из-за поражения костного мозга при различных заболеваниях; — разрушение эритроцитов в крови — различные по происхождению гематологические анемии.

Анемии подразделяются на:

— нарушение гемопоэза; — железодефицитные и постгеморрагические анемии; — железонасыщенные (сидероахрестические) анемии; — мегабластические (В12 и фолиеводефицитные) анемии; — апластические анемии; — гемолитические анемии.

Наиболее часто (до 80% случаев) встречаются анемии, обусловленные дефицитом железа.

Железодефицитные анемии

Частыми причинами железодефицитной анемии являются:

1. Хронические кровопотери различной локализации. 2. Нарушение всасывания железа: энтериты различного генеза; синдром недостаточности всасывания; резекции тонкой кишки; резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки. 3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация; интенсивный рост в пубертатный период; В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12. 4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза). 5. Алиментарная недостаточность.

Источниками железа служат:

1) гемоглобин и миоглобин (красное мясо), овощи и фрукты, содержащие негемоглобиновое железо; 2) продукты распада эритроцитов в печени и селезенке.

Особое значение в развитии железодефицитных анемий имеет алиментарный фактор. К группе риска по развитию анемий наряду с женщинами детородного возраста (в связи с беременностью и хронической менструальной кровопотерей) и детьми (повышенная потребность) относятся те лица, которые обычно недостаточно потребляют железосодержащие продукты — вегетарианцы, пожилые и старики.

Основным фактором, определяющим уровень плазменного железа, является взаимодействие процессов синтеза и распада эритроцитов. На нужды кроветворения используется железо из депо крови. Потери железа пополняются железом пищи.

Организм взрослого человека содержит около 3-5 г железа в связанной форме. 70% от этого количества содержится в связанной форме. Суточная потребность в железе в целом может быть обеспечена питанием. Если баланс железа отрицательный, то активизируется депо.

Поступающее с пищей железо поглощается только на 10-20%. Количество потребляемого железа должно быть увеличено в 5-10 раз, чтобы покрыть его суточную потребность. Потери железа происходят через кишечник, а также с мочой, потом, слущивающимся эпителием, волосами и ногтями.

У мужчины они составляют почти 1 мг/сут. Женщины в детородном возрасте теряют во время менструации приблизительно 40-200 мг, в результате средняя потеря составляет почти 1,8-2 мг/сут.

Суточная потребность составляет в среднем для мужчин — 10 мг/сут, для женщин — 18 мг/сут.

Закисное железо, поступая в кишечник, соединяется с белком апоферритином и образует ферритин. В таком виде железо переходит через кишечную стенку. Всасывание его происходит в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки.

Основным переносчиком железа от слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) до различных органов человека является белок трансферрин, относящийся к в1-глобулиновым фракциям. Общая железосвязывающая способность плазмы характеризуется практическим содержанием в ней трансферрина (44,7-71,6 мкмоль/л).

Тканевые рецепторы захватывают относительно постоянное количество молекул трансферрина, независимо от степени насыщения трансферрина железом. Увеличивается поступление железа в ткани за счет более быстрого (в 3-4 раза) его освобождения из дижелезистого трансферрина по сравнению с моножелезистым.

В патогенезе железодефицитной анемии имеют значение: нарушение перехода окисных форм железа в закисные; нарушение всасывания железа и извлечения его из продуктов.

Морфологические и функциональные изменения желудка по современным представлениям не влияют на усвоение пищевого и лекарственного железа.

Дефицит его при атрофическом гастрите может быть следствием увеличения потери железа в просвет желудочно-кишечного тракта, то есть больше уменьшается задержка железа, нежели истинная величина его абсорбции.

В то же время, на абсорбцию железа из пищи в большей степени влияет соотношение в ней продуктов растительного и животного происхождения, веществ, тормозящих и стимулирующих усвоение железа на уровне клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта: белков, жиров, углеводов.

Регуляция всасывания железа происходит в зависимости от его запасов в депо, что сопровождается повышением синтеза трансферрина печенью. Вероятно повышение уровня трансферрина в плазме крови «информирует» клетки слизистой оболочки кишечника о повышенных потребностях в железе.

Вне зависимости от состояния запасов железа усиление интенсивности эритропоэза способствует повышению всасывания этого макроэлемента. Существует гипотеза, согласно которой содержание железа в тканях является самым важным фактором, определяющим его абсорбцию, то есть при усилении эритропоэза возрастает потребность в железе в связи с большим числом рецепторов в эритроидных клетках.

С другой стороны, обмен железа связан с белковым метаболизмом. Ежедневно организм синтезирует 200-400 г белка, частично из аминокислот пищи, большую часть — при реутилизации азота. Существуют неоспоримые доказательства стимулирующего влияния белков животного происхождения на абсорбцию железа из растительной пищи. Особое значение имеют аминокислоты: цистеин, гистидин, метионин, лизин.

Задача диетотерапии при анемии: на фоне физиологического полноценного питания обеспечить организм необходимыми для кроветворения пищевыми веществами, в первую очередь, железом. Роль отдельных продуктов как источников железа определяется не столько их количеством, сколько степенью усвояемости железа из них.

Основными моментами построения диеты для больных железодефицитной анемией являются:

— эффективность всасывания железа из различных пищевых продуктов в кишечнике; — соотношение гемовых и негемовых соединений железа в пище; — количество усиливающих и тормозящих абсорбцию железа веществ; — содержание в пище белков, жиров, углеводов и калорийность рациона.

Питание при отсутствии сопутствующих заболеваний ЖКТ может быть основано на номерных диетах, чаще № 11.

Краткая характеристика диеты № 11: диета повышенной калорийности за счет увеличения содержания в ней как белков, так жиров и углеводов, легкоусвояемых продуктов, минеральных солей, витаминов. Диета богата блюдами и продуктами, улучшающими аппетит, благоприятно влияющими на нормализацию показателей крови. Кулинарная обработка: обычная, разнообразная, если нет противопоказаний.

Химический состав: белки — 110-120 г; жиры — до 120 г; углеводы — 500-550 г; калорийность — 3000-3500 ккал; повышенное содержание аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, витамина А.

С учетом того, что белки стимулируют, а жиры уменьшают абсорбцию железа из смешанной пищи, в суточном рационе увеличивают количество белка до 140 г, на долю животного белка приходится 90 г за счет говядины, мясных продуктов, а также рыбы, печени, яичного белка, нежирного творога. Количество жира уменьшают на 5-10%, то есть до 70-80 г/сут за счет нежирных сортов мяса и птицы; тугоплавкие жиры исключают. Количество углеводов соответствует физиологической норме — 400 г/сут.

В настоящее время в ЛПУ рекомендуют использовать вариант диеты с повышенным содержанием белка (высокобелковая диета).

Краткая характеристика: диета с повышенным содержанием белка, нормальным количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов.

Рафинированные углеводы (сахар) исключают. Ограничивают поваренную соль (6-8 г/сут), химические и механические раздражители желудка и желчных путей. Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном виде, на пару, протертые и непротертые.

Температура горячих блюд — не более 60-65°С, холодных блюд — не ниже 15°С. Свободная жидкость — 1,5-2 л. Режим питания — 4-6 раз в день.

Химический состав: белки — 110-120 г (животные — 45-50 г), жиры — 80-90 г (растительные — 30 г), углеводы — 250-330 г (простые — 30-40 г), энергетическая ценность — 2080-2690 ккал.

Железо содержится во многих пищевых продуктах (табл. 37.3), особенно богаты им мясные субпродукты, орехи, сушеные фрукты и овощи.

Таблица 37.3. Пищевые продукты с высоким содержанием железа (в мг/100 г продукта)

Лучше абсорбируется гемовое железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Например, телятина содержит 22%, а печень — 16% гемового железа. Лучше всасывается железо гемоглобина и миоглобина, то есть крови и мышц.

Самое высокое поступление из говядины, меньше — из мяса домашней птицы или рыбы, еще меньше— из яиц, молока. Железо хорошо усваивается из вареной и жареной печени, поэтому нет необходимости употреблять в пищу сырую или полусырую печень.

Всасывание железа из растительных продуктов усиливается при смешанном рационе (продукты, содержащие гемовое железо, увеличивают абсорбцию негемового).

В последнее время изучают взаимное влияние различных пищевых продуктов на усвоение из них железа, применяют различные композиции пищи для наиболее оптимального усвоения этого макроэлемента с учетом содержания тормозящих и усиливающих его абсорбцию веществ (табл. 37.4).

Таблица 37.4. Влияние продуктов питания и веществ на абсорбцию негемового железа

Аскорбиновая кислота играет главную физиологическую роль в абсорбции железа. Она повышает усвоение железа путем редуцирующего действия и образования легко абсорбируемого растворимого комплекса (различного вида негемового железа).

Обогащение аскорбиновой кислотой пищевого рациона, содержащего преимущественно продукты растительного происхождения, увеличивает всасывание негемового железа из пищи (вегетарианство).

Это повышение уровня всасывания негемового железа нивелируется его тормозящим эффектом на всасывание гемового железа из пищевых рационов при достаточном содержании в них мясных продуктов. Следовательно, у здоровых людей содержание железа в организме поддерживается на относительно постоянном уровне.

При применении фруктового сока без мякоти, в частности из цитрусовых плодов, повышается усвоение железа из круп, хлеба, яиц, хотя в самих цитрусовых железа мало.

Подавляет усвоение железа крепкий чай, а также большое содержание пищевых волокон в рационе (пшеничные отруби, например, максимально препятствуют всасыванию железа из хлеба).

Щавелевая кислота и дубильные вещества ухудшают всасывание железа, поэтому богатые ими шпинат, щавель, ревень, черника, кизил, хурма, черноплодная рябина или айва не являются существенными его источниками. Ухудшают абсорбцию яичный желток, какао, шоколад.

Железо также плохо абсорбируется из ростков пшеницы, масла бобовых, шпината, чечевицы и свекольной ботвы — пищевых продуктов с высоким содержанием фитата.

Напротив, хорошая абсорбция железа из моркови, картофеля, свеклы, тыквы, брокколи, помидоров, цветной и белокочанной капусты (в том числе квашеной), репы — овощей, которые содержат существенные количества яблочной, лимонной или аскорбиновой кислоты.

Перспективными являются методы повышения биологической ценности традиционных пищевых продуктов за счет обогащения их белковыми концентратами (сухое обезжиренное молоко, белки).

Наиболее подходящими для добавления в пищевые продукты являются сернокислое закисное и окисное железо, глюконат и глицерофосфат железа. Кроме того, используют восстановленное железо высокой степени очистки. Обогащаются им молоко, зерновые продукты, хлеб, рис, поваренная соль, сахар и фруктовые соки.

Для увеличения содержания железа в мясных паровых котлетах в котлетную массу по специальной технологии добавляют сернокислое закисное железо (на 1 котлету в 100 г вводят 27 мг). В результате больной при железодефицитной анемии разной этиологии с 1 котлетой получает 34,4 мг железа, что превосходит профилактическую дозу в 2 раза.

В целях профилактики железодефицитной анемии был создан формовой желейный мармелад, содержащий в 1 шт.: 12 и 25 мг сернокислого закисного железа, 1,5 и 2 г фруктозы и 150 и 200 мг лимонной кислоты (детский и донорский варианты). Выяснено, что обогащение сахара железом является более надежным способом профилактики дефицита железа, чем обогащение хлеба и зерновых.

В12-дефицитные анемии

Доказана роль чистого вегетарианства в развитии гиповитаминоза (растительные продукты практически не содержат кобаламин). Кроме того, причиной витаминодефицитного состояния могут быть дифилоботриоз, анкилостомоз (паразиты избирательно абсорбируют витамин В12), прием неомицина, колхицина, параминобензойной кислоты, препаратов калия, холестирамина (нарушение всасывания витамина). При курении ускоряется инактивация витамина В12.

К основным пищевым источникам витамина В12 относятся субпродукты, морская рыба, молочные продукты (табл. 37.5).

Таблица 37.5. Продукты питания с высоким содержанием В12 (в мг/100 г съедобной части)

Фолиеводефицитные анемии

Повышенная потребность в фолацине имеется у больных с энтеритами, гемолитическими анемиями, кожными заболеваниями, при беременности и кормлении грудью. Дефицит фолацина во время беременности может привести к нарушению психического развития и уродствам у детей (табл. 37.6).

Таблица 37.6. Продукты питания с высоким содержанием фолиевой кислоты (в мкг/100 г съедобной части)

Пищевые источники фолацина: дрожжи, бобовые, темно-зеленые листья овощей, хлебные злаки, желтые овощи и фрукты (сладкий перец, морковь, абрикосы, курага, персики), печень.

А.Ю. Барановский

medbe.ru

Питание при анемии железодефицитной

С пищей человек получает большое количество полезных веществ. Однако некоторые из них всасываются не полностью. В итоге это приводит к дефициту определенного компонента. Например, из продуктов питания человек получает только 20% железа от общего содержания. При нехватке данного элемента наблюдается развитие такого недуга, как железодефицитная анемия. Конечно, диета в данном случае не спасает от заболевания, но позволяет сделать терапию более эффективной. Питание при анемии железодефицитной имеет особое значение.

Немного о диете

Чтобы лечение было эффективным, следует правильно составлять рацион. Например, питание при анемии взрослых должно включать в себя:

1. Белки – 130 грамм.
2. Жиры – 90 грамм.
3. Углеводы – 350 грамм.
4. Железо – 40 миллиграмм.
5. Меди – 5 миллиграмм.
6. Марганец – 7 миллиграмм.
7. Цинк – 15 миллиграмм.
8. Кобальт – 15 микрограмм.
9. Метионин – 2 грамма.
10. Холин – 4 грамма.
11. Витамины группы В и С.

Каким должно быть железо

При выборе продуктов питания следует ориентироваться не на общее содержание железа в них, а на то, в какой форме данный компонент находится. Только в этом случае диетическое питание при анемии будет давать результат. Специалисты рекомендуют употреблять пищу, где железо находиться в виде гема. Больше всего данного компонента именно в этой форме содержится в мясе.

Какое мясо выбрать

Конечно, не все мясные продукты максимально полезны при анемии. Например, паренхиматозные органы, почки, печень, а также рыба содержат очень много железа. Однако их крайне редко рекомендуют при диетах, так как важный компонент в них находится в трудноусваиваемой форме. Если быть точнее, то железо в таких продуктах присутствует в виде гемосидерина и ферритина.

Лучше всего этот компонент усваивается из яиц, кукурузы, риса, шпината, фруктов, бобовых, телятины и прочих видов мяса.

Сколько железа усваивается

Питание при анемии у детей и взрослых в любом случае должно быть сбалансированным. Многие думают, что данный компонент присутствует только в мясных продуктах. Это не так. Железо встречается и в овощах, и во фруктах, и даже в травах. При диете человек получает в сутки по 2,5 миллиграмма данного вещества. При этом из мясных продуктов усваивается до 15% железа, а из продуктов растительного происхождение – до 5%.

Анемия: продукты питания

Диета при данном заболевании очень важна. Ее соблюдение позволит ускорить процесс выздоровления. Питание при анемии должно включать в себя употребление таких продуктов, как мед, фруктовые соки, яблоки, чернослив, изюм, абрикосы, персики, зелень, яйца, шоколад, какао, бобовые, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, говядина, курица, мясо индейки и кролика, говяжий язык и, конечно же, гематоген.

В диету следует включить некоторые фрукты, среди которых должны быть яблоки, персики и абрикосы. Не стоит отказываться от соков и морсов, которые богаты янтарной, яблочной и аскорбиновой кислотами. Ведь подобные вещества только улучшают усвояемость железа.

Какие продукты улучшают всасывание железа

Чтобы избавиться от недуга, больной должен употреблять в пищу продукты, которые содержат не только железо, но и микроэлементы, способствующие нормализации кроветворения и обеспечивающие активную деятельность ферментов, нормализующих обмен веществ. Их не так уж и много.

К веществам, которые улучшают обмен веществ, а также усвояемость и всасывание железа, относятся марганец, цинк, медь, кобальт и другие. Существует перечень продуктов, которые содержат данные микроэлементы.

Так, кобальта больше всего в свекле, грушах, вишнях, абрикосах, малине, черной смородине, крыжовнике, зерновых, бобовых, молоке, почках, печени. Суточная потребность взрослого человека в этом веществе составляет от 0,05 до 0,2 миллиграмм.

К продуктам, которые богаты медью, относятся говядина и печень, хрен, арбуз, черная смородина, земляника, грибы, бобовые, различные крупы. Суточная потребность человека в данном компоненте составляет от 2 до 3 миллиграмм.

Цинка больше всего содержится в яйцах, грибах, бобовых, сыре, говядине, легких, почках, печени и дрожжах. Суточная потребность человека в этом веществе составляет от 10 до 15 миллиграмм.

Что касается марганца, то он содержится в черной смородине, малине, тыкве, свекле, шпинате, укропе, петрушке, бобовых и крупах. Суточная потребность – от 5 до 7 миллиграмм.

Питание при анемии должно составляться с учетом всех нюансов. Помимо железосодержащих продуктов, человек должен употреблять и те, которые содержат компоненты, способствующие лучшему усвоению железа.

Мед – источник здоровья

Уже давно этот продукт используют для лечения различных недугов не только в народной, но и в традиционной медицине. Мед имеет в своем составе от 40 до 60 % фруктозы. А ведь именно этот компонент улучшает всасывание кишечником железа. Помимо этого, данный продукт богат биологически активными веществами и микроэлементами. Тем, у кого наблюдается развитие анемии, специалисты рекомендуют употреблять именно темные сорта меда, так как в них содержится больше железа в 4 раза, меди – в 2 раза, а марганца – в 14 раз, чем в светлых.

У большинства больных анемией наблюдается понижение кислотообразовательной функции желудка. Это происходит в результате сидеропенического синдрома. В такой ситуации употреблять мед следует исключительно перед едой. У некоторых больных кислотообразовательная функция, напротив, повышена. В этом случае мед следует употреблять примерно за два часа до приема пищи. Если отсутствуют какие-либо противопоказания, то в сутки больной может кушать данный продукт трижды, до 100 грамм.

Целебные травы и диета

Питание при анемии у пожилых и детей может состоять не только из продуктов, но и из напитков на основе лекарственных трав. При данном заболевании специалисты рекомендуют употреблять фитосборы, в составе которых имеются плоды, богатые железом. К ним следует отнести черную смородину, бузину и шиповник. Стоит отметить, что в составе указанных плодов имеется аскорбиновая кислота, которая, как известно, повышает усвояемость железа.

Также при анемии рекомендуют сбор, состоящий из листьев крапивы, череды, земляники и черной смородины.

Что стоит исключить из рациона

Диетическое питание при анемии следует составлять грамотно. Ведь некоторые вещества ухудшают усвояемость железа. Так, следует разграничить прием препаратов от анемии и молочных продуктов. Кальций способен значительно уменьшить абсорбцию железа.

Помимо этого, не стоит употреблять в пищу продукты, которые содержат оксалаты, глицин-конглицин, лектины, пектины, фосфаты, танаты, фитаты. Подобные компоненты присутствуют в кукурузе, рисе, отрубях, хлебобулочных изделиях и злаковых. Также стоит отказаться от орехов, щавеля, шпината, ревеня, спаржи, капусты и свеклы.

fb.ru

Питание при железодефицитной анемии - NeBolet.com

Важно знать, что из обычных пищевых продуктов железо всасывается в умеренных количествах – а именно количество поступающего в кровь железа не превышает обычно 10 или 20-ти % от содержания такового в продуктах. Собственно поэтому, медики понимают, что дефицит столь важного элемента в человеческом организме не получится восполнить исключительно при помощи диетического питания.

Тем не менее, специальная диета при развитии железодефицитной анемии – это, в общем-то, спутник 100% эффективного ее лечения!

Правильная диета для взрослого человека, болеющего железодефицитной анемией обязательно должна в себя включать: как минимум 130 грамм белков, не менее 90 грамм жиров, а так же 350 грамм углеводов. Такая диете должна включать не менее 40-ка мг железа, не менее 5-ти мг меди, около 7-ми мг марганца. Обязательно в такую правильную диету должны войти 15-ть мг цинка, не менее 15-ти мкг кобальта, около 2-х грамм метионина, приблизительно 4-а грамма холина, обязательно витамины групп В, и витамин С.

Необходимо знать что, выбирая правильный пищевой рацион для пациентов с железодефицитной анемией, всегда следует ориентироваться вовсе не на количественное содержание железа в конкретных продуктах. Желательно ориентироваться скорее на форму, в которой железо содержится. При этом предпочтение всегда следует отдавать именно тем продуктам, содержание железа в которых имеет вид гема. Считается, что наибольшее количество так называемого гемового железа может содержаться во всех мясных продуктах.

К сожалению, при этом такие продукты как печень, как почки и иные паренхиматозные органы, а так же большинство рыбных продуктов, не могут рекомендоваться в диетическом питании при железодефицитной анемии. И это несмотря на довольно высокое общее содержание в таких продуктах железа, а все, потому что железо в этих продуктах находится в крайне трудной для усвоения организмом форме – а именно в форме ферритина, а так же гемосидерина.

Надо понимать, что наилучшим образом железо может усваиваться из телятины, а так же иных видов мясных продуктов (усваивается порядка 11-22-х %). К примеру, из яиц, или из бобовых, и фруктов может усваиваться – только до 3-х%, а вот из риса, из шпината, или из кукурузы – может усвоиться только 1%.

Основные рекомендованные при железодефицитной анемии продукты таковы:

Отварной говяжий язык, не жирное мясо кролика, мясо индюшки, курица, говядина. Прекрасны в данном контексте белые грибы, а так же гречневая и овсяная крупы. Рекомендуется употребление бобовых, какао, шоколада. Подойдет любая зелень, из фруктов – персики, яблоки и абрикосы. Очень важно употреблять в достаточном количестве изюм, чернослив, многие фруктовые соки, употреблять мед, и просто аптекарский гематоген.

Желательно включать в свою диету фрукты (в особенности яблоки), многочисленные морсы или свежие соки, которые кроме прочего богаты аскорбиновой, яблочной, а так же янтарной и иными ценными органическими кислотами. Ведь именно эти вещества в значительной мере будут способствовать всасыванию поступающего с пищей железа непосредственно в кишечнике.

Что нужно для лучшего усвоения железа

Медики убеждены, что для нормального прохождения процессов кроветворения, помимо железа, так же необходимо, чтобы пациенты, страдающие железодефицитной анемией, получали в повседневном пищевом рационе определенные микроэлементы.

Поскольку многие из таких микроэлементов принимают наряду с железом самое активное участие в кроветворении. Более того некоторые микроэлементы обеспечивают жизнедеятельность ферментов, способных нормализовать обмен железа происходящий в человеческом организме.

Разберем детальнее как всасывание, так усвоение и полноценный обмен железа, а так же процессы полноценного кроветворения очень во многом могут определяться такими ценными микроэлементами как известные нам кобальт, медь, конечно же, цинк и марганец.

Перечислим продукты богатые кобальтом. Это, прежде всего печень, почки, практически все молочные продукты, бобовые, а так же зерновые. Радует содержанием кобальта крыжовник, малина, кроме того черная смородина, и абрикосы. Вишня, груша, и свекла так же могут быть рекомендованы для восполнения недостатка этого вещества. Принятая за норму суточная потребность здорового взрослого человека в кобальте должна составлять порядка 0,05- максимум 0,2 мг.

Продукты богатые содержанием меди – это, прежде всего крупы, и бобовые. Достаточное количество меди в грибах, в землянике, опять же в черной смородине, в арбузах. Богат этим микроэлементом хрен, а кроме того печень и говядина. Принятая медиками за норму суточная потребность здорового взрослого человека в меди должна будет составить порядка 2 или 3 мг.

Таким микроэлементом как Цинк богаты дрожжи, конечно печенка, почки, и легкие. Похвастают содержанием Цинка говядина, практически все сыры, любые бобовые, а кроме того грибы, и яйца. Принятая за норму суточная потребность здорового взрослого человека в Цинке должна составлять около десяти или пятнадцати миллиграмм.

Такой микроэлемент как Марганец в большом количестве содержится в большинстве круп, в бобовых, а так же в зелени (петрушке, укропе, луке, щавеле, или шпинате). Богата этим микроэлементом свекла и тыква, малина и черная смородина. Принятая за норму суточная потребность здорового взрослого человека в марганце должна составлять порядка 5-ти максимум 7-ми мг.

Использование меда при железодефицитной анемии

Надо сказать, что издавна народная медицина (и надо сказать, что эту традицию унаследовали и традиционные медики) для лечения железодефицитной анемии старались применять мед. И сейчас вы поймете обоснованность такого применения меда. 

Именно мед содержит в себе от 40-ка до 60-ти % полезнейшей фруктозы, которая в свою очередь способна в разы улучшать всасывание железа непосредственно в кишечнике. Именно мед необычайно богат микроэлементами, а так же важнейшими биологически активными веществами. Сегодня медики рекомендуют всем больным железодефицитной анемией использовать в рационе темные сорта меда. А все, потому что именно такие сорта содержат в себе практически в четыре раза большее количество железа. Темный мед содержит в 14-ть раз больше марганца и в 2 раза больше меди, нежели светлый его собрат.

При этом имея пониженную кислотообразовательную функцию желудка, которая у подавляющего большинства пациентов с железодефицитной анемией считается причиной развития сидеропенического синдрома, такой темный мед важно употреблять непосредственно перед каждым основным приемом пищи.

Однако если кислотообразовательная функция имеет повышенные показатели, то мед лучше кушать за полтора, а тои за два часа перед приемом пищи. В случаях, когда пациент не имеет иных противопоказаний к приему меда, в сутки ему можно безболезненно потреблять не более 100 грамм меда естественно за три или даже четыре приема.

Использование целебных отваров при железодефицитной анемии

Большинству пациентов с железодефицитной анемией настоятельно рекомендуются специальные фитосборы, которые должны включать в себя те травы или плоды, которые будут богаты железом и описанными ранее микроэлементами. Среди таких трав и плодов, прежде всего плоды шиповника, бузина, и черная смородина (причем не только плоды, но и листья и веточки).

Медики рекомендуют принимать такой отвар либо же настой из предварительно высушенных плодов не менее чем по одному стакану и не менее чем три раза в день. Заметим, что указанные ранее плоды невероятно богаты на аскорбиновую кислоту, а это вещество, как давно доказано, в сотни, раз улучшает всасывание (усваиваемость организмом) железа.

Так же вполне можно было бы рекомендовать при железодефицитной анемии и отвар, приготовленный из листьев или веток черной смородины, листьев и плодов земляники, листьев череды, и крапивы. Для приготовления такого отвара, высушенные заранее листья, упомянутых растений, тщательно перемешивают, делая сбор из равных их частей, и измельчают. Далее берут одну столовую ложку полученного фитосбора и заливают одним стаканом крутого кипятка.

После этого отвар настаивают в закрытом горшочке в прогретой духовке как минимум в течение двух или даже трех часов. В конце отвар процеживают. А принимают такой отвар непосредственно перед едой приблизительно по одной трети стакана, причем принимают трижды в день в течение пяти или даже шести недель.

Продукты, употребление которых стоит ограничить при железодефицитной анемии

Важно понимать, что желательно разграничивать прием конкретных препаратов железа и употребление молочных продуктов. Это нужно сделать, поскольку кальций, который содержится в молоке в большом количестве, способен несколько уменьшать абсорбцию железа.

Кроме того не рекомендуются при лечении пациентов с железодефицитной анемией такие пищевые продукты, которые содержат в себе фитаты, танаты, а так же фосфаты, пектины, и конечно лектины. Так же следует ограничить продукты богатые глицин-конглицином, и оксалатами. Как правило, все эти вещества в большом количестве содержатся в злаковых, в большинстве хлебобулочных изделий, во многих отрубях, в рисе, и даже в кукурузе.

Помимо этого больным железодефицитной анемией жизненно необходимо стараться ограничивать либо хотя бы разграничивать во времени употребление чая (содержащего в себе танины), куриных яиц (желток которых содержит в себе вещества, способные образовывать хелатные комплексы именно с железом), а так же кофе (который содержит в себе полифенолаты).

Ну и конечно при ЖДА пациентам следует воздерживаться от ежедневного употребления тех пищевых продуктов, которые имеют растительное происхождение, и которые при этом содержат в себе большое количество щавелевой кислоты.

Это важно, поскольку именно щавелевая кислота способна нарушать полноценное всасывание железа. Из реальных продуктов это, прежде всего, любимая многими свекла, обычная капуста, а так же спаржа, и ревень. Несомненно, следует так же ограничить потребление шпината, щавеля, и даже орехов.

nebolet.com

Реферат: Железодефицитная анемия

Определение. Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в

потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

   Железодефицитная анемия - широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа.

Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.Распространенность анемии  Распространенность анемий среди населения зависит от региона, пола, возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено М.И. Лосевой с соавт. (1989), распространенность анемий среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, а среди имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) — 36,4%; среди студенток-медиков — в 13,7%; среди беременных женщин — 28,8%; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8%. Структура анемий имеет особенности в каждой группе. Так, железодефицитная анемия у студенток (возраст 18-25 лет) составила около 80%, у беременных женщин — 35%, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями, — 37,4%, у пожилых — 10,2%. У лиц старшей возрастной группы, у беременных и женщин, имеющих контакт с органическими растворителями, преобладающей оказалась анемия сложного генеза, требующего уточнения в каждом случае.Железодефицитные состояния Железодефицитные состояния (ЖДС) — одна из распространенных форм алиментарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает железодефицитным анемиями (ЖДА). В отдельных регионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин — 11-40%, а среди девочек-подростков — 9%.

Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В. Сазоновой (1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию. Все это свидетельствует, что проблема дефицита железа в организме выходит далеко за рамки медицинской компетенции. Формирование ЖДС — длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента — железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже — явная ЖДА. Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови. Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители — каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма. Причинами железодефицитных состояний могут быть кровопотери в виде мено-метроррагий, из желудочно-кишечного тракта, массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство, повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации (восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит лишь через 2 года). Сидеропения может быть также следствием нарушенного всасывания железа, недостаточного поступления его в организм с пищей (вегетарианство, голод), а также врожденного дефицита железа.Этиология и патогенез. Среднее содержание железа в организме — 4,5-5 г. Из них 2,5 г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта О2 кровью, 140 мг — на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин), 1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина, 4 мг — трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов. Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации, продолжающейся 3-4 дня, теряется 30-50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоррее (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700-1800 мг этого микроэлемента. В то же время за сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов — стадия ЛДЖ и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа — стадия ЖДА.

Суточная диета взрослого человека содержит в среднем 10-15 мг железа, однако всасывается лишь 1-3 мг железа (около 10%). При анемии из пищи усваивается до 30% железа.  Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15--30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гена (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве, но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2--5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.) Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:

1. Пассивный этап (без затрат энергии), происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов. 2. Активный этап (с затратой энергии), происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам -- митохондриям.

 Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов

По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90--110 г/л), среднюю (гемоглобин 70--90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).

Всасывание железа (главным образом, в виде его двухвалентной формы) происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. В желудке железо попадает сначала в клетки слизистой оболочки, где оно образует комплекс с белком апоферритином — ферритин. Железо, не соединившееся с трансферрином, в виде комплекса транспортируется в костный мозг (где включается в гем нормобластов), клетки печени (здесь откладываются запасы ферритина) и другие клетки (где в составе железосодержащих ферментов оно участвует в различных физиологических процессах, например, образовании миоглобина). В крови содержится лишь небольшое количество ферритина, который высвобождается из разрушающихся клеток различных тканей. При дефиците железа его всасывание значительно увеличивается, при этом контроль за усвоением железа может быть нарушен, что приводит к его избытку и отложению в органах в виде гемосидерина.

 Нарушение всасывания наблюдается при патологии тонкой кишки и гастрэктомии. При этом в щелочном содержимом кишечника возможно образование нерастворимых соединений, например, фосфата железа, в результате чего не усваиваются даже большие дозы назначаемых препаратов. Установлено, что железо может усваиваться в той или иной степени из всех его соединений, попадающих в желудок. Нарушение всасывания железа имеет место при одновременном назначении тетрациклина, антацидов.

  Причинами развития анемии могут быть экзогенные факторы и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.

Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях -- менструации у женщин.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.    В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.    Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:

1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, но незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит, энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). 2. Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания). 3. Постоянное донорство (20 % доноров страдают железодефицитной анемией). 4. Сидерозы. 5. Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже страдающие явной железодефицитной анемией. 6. Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых гормональных препаратов.

       Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.     Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли). Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.    Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.    Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.    В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.     Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.    Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

   Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клинические проявления железодефицитной анемии. Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. (pica chlorotica) Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера—Винсона—Бехтерева, проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу.). Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.). Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА — в 100% и обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.       У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.    Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа. Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным. В его основе лежит нарушение внутриклеточного метаболизма, мембранопатия и синдром регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Все это позволяет выделить анемические висцеропатии при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы — поверхностные и атрофические гастропатии и гепатопатии. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания ЖДС и его своевременного лечения.Лабораторная диагностика.    При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа.    Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 - 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено.    В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40 - 60 % всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов -- в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов -- в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).

Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы (0,8--0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро- и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо- и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).

   Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения.    Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7 - 1,7 мг/л, или 12,5 - 30,4 мкмоль/л, при дефиците железа он снижается до 0,1 - 0,3 мг/л, или 1,8 - 5,4 мкмоль/л.    Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма - 1,7 - 4,7 мг/л, или 30,6 - 84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30 - 35 %) всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 - 20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающаяся способность плазмы.

Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый тест - определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8 - 1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг.    Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем запасов железа в организме. У здоровых людей концентрация ферритина составляет (106 ± 21,5) мкг/л у мужчин и (65 ± 18,6) мкг/л у женщин. При железодефицитной анемии содержание ферритина ниже 10 мкг/л.

Лабораторные критерии ЛДЖ: уменьшение коэффициента насыщения трансферрина<16 % вследствие снижения сывороточного железа и(или) повышения общей и латентной железосвязывающей способности, снижение содержания ферритина в сыворотке крови, повышение концентрации свободных протопорфиринов в эритроцитах >90 мкмоль/л. при нормальном уровне гемоглобина, который чаще всего находится на нижней границе нормы. Лабораторные критерии ЖДА: снижение уровня Hb<120 г/л у женщин, <130 г/л — у мужчин; анемия при этом имеет гипохромный гиперрегенераторный характер с пойкилоцитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов в сочетании с низким уровнем сывороточного железа и высокой общей платентной железосвязывающей способностью. 1. Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л). 2. Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр). 3. Снижение цветного показателя (ниже 0.85). 4. Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином. 5. Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 - 80 мкмоль на литр. 6. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо. Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

После установления по клиническим и лабораторным данным железодефицитного характера анемии, необходимо определить причину малокровия. Следует учесть, что источник кровопотери может быть не один. Так, гиперполименоррея нередко сочетается с хронической кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, что обусловлено язвенно-эрозивным поражением слизистой оболочки желудка. Систематическое донорство как причина ЖДА встречается в 6% случаев. Очень важно изучение профессионального анамнеза для выявления отрицательного влияния на кровь, так как отмечено более высокая частота анемий и ЖДС в группе лиц, имеющих контакт, например, с органическими растворителями.    Для установления причин и факторов, сопутствующих развитию анемии, часто необходимы:

• исследование кислотности желудочного сока.
• исследование кала на наличие паразитов.
• исследование кала на скрытую кровь и выделение с калом введенного внутривенно меченого 59Fe для выявления возможной кровопотери из пищеварительного канала.
• рентгенологическое исследование пищеварительного канала для выявления язвенной болезни, грыжи пищевого отверстия диафрагмы, расширенных вен пищевода, опухолей и других заболеваний.
• гинекологическое обследование.
• исследование прямой кишки для выявления язвенного колита, геморроя, опухоли.

При анемии беременных следует учитывать, что она может протекать с дефицитом фолиевой кислоты, и дифференцировать ее от гиперволемии (гидремии) беременных. Гиперволемия беременных развивается вследствие увеличения количества плазмы, сопровождается умеренным содержанием эритроцитов и гемоглобина (без гипохромии) при уменьшении гематокритного показателя до 0,2 - 0,35.    Дифференциальная диагностика причин железодефицитной анемии у новорожденных и грудных детей требует учета всех факторов, которые могут привести к развитию дефицита железа в этом возрасте (железодефицитная анемия у матери, недоношенность, многоплодная беременность, небольшая масса при рождении, ранняя перевязка пуповины, кровопотеря у ребенка во время родов, характер питания, возможные нарушения всасывания, инфекции).

Лечение. Цель лечения — получение полной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях; восстановления метаболизма эритроцитов и других клеток; коррекции причин (заболеваний), лежащих в основе ДЖ; коррекции висцеральных поражений ЖКТ, сердечно-сосудистой, гепатобилиарной систем.Правило 1. Железодефицитная анемия может быть излечена только при использовании препаратов железа. Никакие продукты питания неспособны вылечить железодефицитную анемию.

Правило 2. Препарат железа необходимо принимать строго в предписанной терапевтической дозе (количество назначаемых таблеток в значительной степени варьирует в зависимости от того, каким препаратом проводится лечение). Так например при лечении «золотым стандартом уходящего века» - препаратом ферроплекс необходимо принимать не менее 6 таблеток в сутки.

Правило 3. Лечение препаратами железа необходимо проводить не менее 2-3 месяцев. Только такой срок лечения позволяет восполнить насущную потребность в железе и создать в организме необходимый резерв.

Несмотря на то, что данные правила достаточно просты, тем не менее на пути их реализации очень часто встает фактор плохой переносимости препаратов железа пациентами. Прием препаратов двухвалентной соли железа может вызывать такие малоприятные явления как чувство тяжести или боли в животе, тошноту, позывы на рвоту, диарею или наоборот запор.

Дискомфорт, связанный с приемом препарата, вынуждает пациента уменьшать дозу принимаемого препарата, сокращать сроки лечения или вообще отказываться от приема,  что безусловно влечет за собой неудовлетворенность пациента и врача результатами лечения.

Таким образом, неуспех в лечении железодефицитной анемии в основном обусловлен следующими факторами:

1. Назначение препарата железа в неадекватной дозировке.
2. Назначение препарата железа на неадекватный срок.
3. Сочетание причин факторов 1 и 2 (малая доза на малый срок).
4. Нарушение предписанного режима приема препарата пациентом из-за плохой переносимости.

   Препараты железа внутрь принимают в течение периода до нормализации содержания гемоглобина, а затем назначают их сниженные дозы на протяжении 2 - 3 месяцев для создания запасов железа в депо. При продолжающихся кровопотерях профилактические курсы лечения препаратом железа необходимо проводить систематически 2 - 4 раза в год на протяжении 1 месяца.    Препараты железа для парентерального питания применяют строго по показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях кишок, непереносимости или неэффективности перорального приема препаратов железа или при противопоказаниях к нему (язвенной болезни).    Неоднозначно мнение о применении в терапии железодефицитной анемии витаминов группы В, в ряде случаев их назначение неоправданно. Однако железодефицитная анемия с повышенным потреблением и нарушением всасывания железа (анемии беременных, анемии после оперативных вмешательств на пищеварительном канале) проявляется преимущественно комбинированными дефицитами, включающими недостаточность различных витаминов (пиридоксина, цианокобаламина, фолиевой кислоты). Неосложненная железодефицитная анемия вследствие алиментарной недостаточности, нарушенного всасывания или повышенного расходования железа, хорошо реагирующая на терапию препаратами железа, не требует для лечения переливаний крови. Применение гемотрансфузий в этих случаях неоправданно, так как всегда существует опасность развития сывороточного гепатита, изосенсибилизации и других посттрансфузионных осложнений.    Трансфузионную терапию проводят лишь по жизненным показаниям: при необходимости срочной операции или при наличии выраженных гемодинамических нарушений, перед родами. При этом целью гемотрансфузий является не повышение уровня гемоглобина до нормы, а улучшение состояния больного. Трансфузионная терапия показана также при анемиях, вызванных нарушением утилизации ресорбированного железа и откладыванием его в системе фагоцитирующих клеток (анемии при ожогах, инфекционных и воспалительных заболеваниях). При этих формах противопоказаны препараты железа, которые депонируются, увеличивая степень гемохроматоза.    Независимо от фармакологического лечения больных железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты: телятина, печень и продукты растительного происхождения: бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушоные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб.    Больные железодефицитной анемией должны состоять на диспансерном учете. Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение заболеваний, приводящих к дефициту железа, включая оперативную ликвидацию источников кровопотерь, периодическое (не менее 2 - 4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа, повторные (1 - 2 раза в год) курсы лечения препаратами железа для поддержки его запасов в организме. Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и железодефицитной анемии в группах риска: беременных, детей до 1 года, подростков, женщин с мено- и метроррагиями, фибромиомой матки, лиц, перенесших обширные операции на кишках, доноров крови.    Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1 - 2 раза в год. К группам риска относятся женщины с длительными (более 5 дней) и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте. Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам. Профилактический прием препаратов железа рекомендуется также больным с хронической трудноустранимой кровопотерей.     Наряду с препаратами железа, в профилактике железодефицитной анемии имеет значение питание, включающее продукты со значительным содержанием железа, в первую очередь мяса, а также продукты, искусственно обогащенные железом. Такие продукты выпускают для детского питания.    По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3 - 6 - месячные курсы суплементации (восполнения), включающие прием 100 мг железа и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки, что полностью предупреждает развитие анемии беременных с ее последствиями. Для предупреждения железодефицитной анемии у доноров максимальный объем кроводач в год не должен превышать 800 - 1200 мл для мужчин и 400 - 800 мл для женщин.

Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение необходимо сочетать с введением реополиглюкина (400 мл — один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.

Наиболее употребляемые препараты железа:

Мальтофер Фол (жевательные таблетки сo вкусом шоколада) 100 mg железа в каждой таблетке.

Лечение клинически выраженного дефицита железа: 1-2 таблетки в день до достижения нормального уровня гемоглобина в крови, затем по 1 таблетке в день в течение 4 недель.

Лечение и профилактика латентного дефицита железа: 1 таблетка в день в течение 4 недель.

Ферроцетон(Натриевая соль орто-карбоксибензоилферроцена). Кристаллический темно-оранжевый порошок без запаха, горький на вкус. Растворим в воде, трудно растворим в спирте.

Состав и форма выпуска

   Таблетки темно-оранжевого цвета по 0,3 г и таблетки, покрытые оболочкой розового цвета, по 0,1 г в упаковке по 30 : 60 и 100 штук.

Показания

   Ферроцерон применяют при гипохромных железодефицитных анемиях различного происхождения, а также при озене. Легко всасывается слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. Стимулирует процессы кроветворения.

Режим дозирования

   Назначают внутрь в виде таблеток взрослым по 0,3 г (содержат 0,04 г железа) 3 раза в день после еды. Детям до 2 лет назначают по 0,1 г 1 - 2 раза в день, 2 - 4 лет - по 0,1 г 2 раза в день, 4 - 6 лет - по 0,1 г 3 раза в день, 6 - 14 лет - по 0,2 г 3 раза в день. Курс лечения 30 дней.

Побочное действие

   Препарат обычно хорошо переносится. В отдельных случаях возможна тошнота (обычно в первые дни; отмены препарата не требуется). При приеме препарата моча окрашивается в красный цвет из-за частичного выделения его почками.

Лекарственное взаимодействие

   При приеме Ферроцерона нельзя принимать аскорбиновую и хлористоводородную кислоты; следует исключить из рациона кислые продукты (лимоны, кислую капусту и другое).

Хранение

   В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше + 25 °С.

Феррамид (Дихлородиникотинамид железа (II)). Комплексное соединение железа с никотинамидом. Мелкокристаллический порошок бледно-желтого цвета, металлического вкуса. Растворим в воде, практически нерастворим в спирте.

Состав и форма выпуска

   Таблетки светло-желтого цвета по 0,1 г в стеклянных банках по 100 штук.

Показания

   Ферамид применяют при постгеморрагической анемии и железодефицитных анемиях различного происхождения.

Режим дозирования

   Назначают внутрь (после еды) взрослым по 0,1 г 3 раза в день. Курс лечения препаратом продолжается в среднем 3 - 4 недели.

Ферроплекс

Состав и форма выпуска

   Драже белого цвета, содержащие по 0,05 г (50 мг) сульфата железа (II) и 0,03 г (30 мг) аскорбиновой кислоты. В упаковке 100 шт, производится в Венгрии.

Фармакологическое действие

   Железо, входящее в состав препарата, восполняет дефицит этого иона в организме (в частности, при железодефицитных анемиях), стимулирует эритропоэз. Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в случае ахилии или других расстройств ЖКТ (благодаря своим восстанавливающим свойствам аскорбиновая кислота стабилизирует ион Fe++, что способствует его всасыванию). При курсовом лечении препаратом происходит постепенная регрессия клинических (слабость, утомляемость, головокружения, тахикардия, болезненность и сухость кожных покровов) и лабораторных симптомов анемии.

Показания

   Лечение железодефицитной анемии различного генеза; гипохромная анемия; хронический гастрит; состояния после резекции желудка; острые и хронические кровотечения; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; Профилактика: железодефицитной анемии у беременных женщин; гипохромной анемии и снижения сопротивляемости к инфекциям у недоношенных детей; железодефицитной анемии у новорожденных.

Режим дозирования

   Взрослым назначают по 2 драже 3 раза в сутки (после еды), детям в возрасте от 4 до 12 лет - по 1 - 2 драже 3 раза в сутки, новорожденным - по 1 драже 3 раза в сутки.

Побочное действие

   Со стороны ЖКТ: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея. Аллергические реакции: возможны - кожная сыпь, зуд.

Противопоказания

   Заболевания, сопровождающиеся накоплением железа в организме:

• апластическая анемия
• гемолитическая анемия
• трансфузионный сидероз
• гемохроматоз

Особые указания

Новорожденным для поддержания необходимого уровня гемоглобина в крови необходимо получать 1 мг/кг массы тела железа в сутки. Недоношенным младенцам и новорожденным с низким уровнем гемоглобина, необходимо получать 2 мг/кг массы тела железа в сутки, начиная со второго месяца жизни.

Лекарственное взаимодействие

   Ферроплекс не следует назначать одновременно с тетрациклинами (вследствие образования хелатов), так как снижается всасываемость и железа и антибиотиков.

Является поверхностно-активным веществом, способствующим всасыванию железа и повышению, таким образом, его терапевтической эффективности.

Конферон

Состав и форма выпуска

   Капсулы, содержащие по 250 мг сульфата железа (II) (соответствуют 50 мг элементарного железа) и 35 мг диоктилсульфосукцината натрия. В упаковке 50 штук, производится в Венгрии.

Показания

   Конферон применяют, как и другие препараты железа, при железодефицитных анемиях различной этиологии.

Режим дозирования

   Средняя доза для взрослых и подростков - по 1 - 2 капсулы 3 раза в день, для детей 3 - 6 лет - по 1 капсуле 2 раза в день, 7 - 12 лет - по 1 капсуле 3 раза в день. Капсулы проглатывают, не разжевывая, после еды.

Сорбифер

Состав и форма выпуска

   Таблетки, покрытые оболочкой, содержащие по 320 мг сульфата железа (соответствует 100 мг двухвалентного железа) и 60 мг аскорбиновой кислоты, в упаковке 50 штук.

Фармакологическое действие

   Сорбифер оказывает противоанемическое действие при железодефицитной анемии. Железа сульфат восполняет недостаток железа в организме, аскорбиновая кислота улучшает его всасывание из желудочно-кишечного тракта. Препарат характеризуется постепенным всасыванием железа, которое высвобождается из драже в течение 6 - 8 часов.

Показания

Железодефицитная анемия (как следствие недостатка поступления железа с пищей, повышения физиологической потребности в железе, хронической кровопотери)

профилактика железодефицитной анемии при повышенной потребности в железе (в период беременности, в послеродовом периоде и лактации)

Режим дозирования

   Обычно препарат назначается взрослым и подросткам старше 12 лет по 1 таблетке 2 раза в день (не разжевывая, запивая 0,5 стакана жидкости за полчаса до приема пищи). В случае появления побочных эффектов доза уменьшается до 1 таблетки в день. Необходимо иметь в виду, что после нормализации показателей гемоглобина крови лечение должно проводиться еще примерно 2 месяца до полного насыщения депо железа в организме. В среднем продолжительность курса лечения составляет 3 - 6 месяцев. Беременным женщинам во время первых 6 месяцев беременности назначают по 1 таблетке в день, в последнем триместре беременности и в период кормления грудью - по 1 таблетке 2 раза в день.

Побочное действие

   Со стороны ЖКТ: боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея, редко - запоры.

Противопоказания

   Сужение пищевода и (или) обструктивные изменения желудочно-кишечного тракта. Заболевания, сопровождающиеся повышенным депонированием железа.

Особые указания

   Новорожденным и маленьким детям препарат не назначается.

Лекарственное взаимодействие

   Не рекомендуется назначать одновременно с тетрациклинами, Д-пеницилламином в связи с образованием хелатов и уменьшением всасывания железа из желудочно-кишечного тракта. Всасывание железа нарушается также при одновременном назначении антацидных средств, содержащих алюминий, кальций, магний. Как и другие препараты железа, Сорбифер эффективен только при железодефицитных анемиях и не эффективен при анемиях другой этиологии.

Жектофер (Эктофер)

Состав и форма выпуска

   Препарат железа для внутримышечного введения. Содержит в 1 ампуле (2 мл) железосорбитный комплекс с цитратом в растворе декстрина (соответствует 0,1 г трехвалентного железа).

Фармакокинетика

    После внутримышечного введения в течение первых 12 часов всасывается около 85 % препарата. Наибольшая концентрация железа с практически полным насыщением трансферрина достигается через 2 - 8 часа, а через 12 - 24 часов первые порции введенного Fe2+ уже обнаруживают в эритроцитах. До 30 - 40 % препарата выводится за 24 часа в неизмененном виде почками. В течение 10 дней препарат выводится полностью.

Показания

• железодефицитная анемия
• нарушения всасывания железа в кишечнике

Режим дозирования

   Вводят внутримышечно из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела - ежедневно или через день. Максимальная суточная доза 2 мл (при массе тела около 70 кг).

Побочное действие

   Боль и временное обесцвечивание кожи в месте инъекции, металлический привкус во рту, рвота, головокружение, покраснение лица, окрашивание кожи в коричневый цвет.

Противопоказания

   Жектофер противопоказан при гемохроматозе, нарушениях функций печени, при остром нефрите, коронарной недостаточности, гипертонической болезни II и III стадий

Феррум-лек

Состав и форма выпуска

   Активное вещество железо III (в форме комплекса с мальтозой). Раствор для в/м введения (1 мл - 0,05 г активного вещества) 2 мл в ампулах по 50 штук в упаковке. Активное вещество - железо III в форме сахарата. Раствор для в/в (1 мл - 0,02 г активного вещества) 5 мл в ампулах по 50 штук в упаковке.

Фармакологическое действие

   Микроэлемент железо, входящее в состав препарата быстро восполняет нехватку этого элемента в организме, стимулирует эритропоэз. При курсовом применении препаратов железа происходит постепенная регрессия клинических (слабость, утомляемость, головокружение, тахикардия, болезненность и сухость кожных покровов) и лабораторных симптомов анемии.

Показания

   Лечение и профилактика железодефицитных анемий различного генеза у взрослых и детей. Повышенная потребность организма в железе при беременности, лактации, донорстве, активном росте. Недостаточность поступления железа с пищей. Нарушения всасывания железа из ЖКТ.

Режим дозирования

   При в/м применении Феррум лек вводят через день в средней разовой дозе 2 мл, максимальная суточная доза - 4 мл. В/в - дозу, кратность применения и длительность лечения устанавливают индивидуально. Курсовая доза препарата для конкретного больного может быть вычислена по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100 мл) х 2,5.

Rp: Ferrum lek 2 ml       Da tales doses № 50 in ampullis       Signa: в/м по 2 мл через день.

Побочное действие

   При парентеральном применении: гиперемия кожных покровов, головокружение, тошнота, боль в спине или животе, затруднение дыхания, аллергические реакции в виде сыпи, зуда.

Противопоказания

• гемохроматоз
• все виды анемий, не вызванные дефицитом железа
• повышенная чувствительность к препарату

Особые указания

   В/в введение производят медленно, в положении больного лежа. Препараты железа для парентерального применения нельзя смешивать в одном шприце с другими лекарственными средствами. Прием препарата необходимо продолжать и после нормализации картины крови, для того чтобы восполнить депо железа в организме. С осторожностью препарат назначают при пептической язве, регионарном энтерите, язвенном колите.

Лекарственное взаимодействие

   Феррум лек не следует принимать одновременно с антибиотиками тетрациклинового ряда.

Декстран железа (имферон) содержит в 1 мл 50 мг железа. Может вводиться как внутримышечно, так и внутривенно. Имеет высокую молекулярную массу и медленно всасывается из места введения в мышцу. Декстран железа не связывается с трансферрином и накапливается в основном в ретикулоэндотелии. Не исключено, что многократное введение препарата в один участок мышцы, где часть его длительно сохраняется, может способствовать канцерогенезу. Введение декстрана железа может осложняться лихорадкой, крапивницей, артралгией, лимфоаденопатией.

Прием препаратов железа внутрь приводит к потемнению кала и может дать ложноположительные результаты проб на кровь в кале.

www.referatmix.ru

Смотрите также

• 
  Литература по фармакологии для реферата
• 
  Гражданская война в сирии реферат
• 
  Высшая школа за рубежом реферат
• 
  Вулканы камчатки реферат 4 класс
• 
  Реферат трудовое воспитание в семье
• 
  Экономическое учение у петти реферат
• 
  Реферат на тему стиль рококо
• 
  Реферат на тему полезные растения
• 
  Реферат на тему венский конгресс
• 
  Реферат азовские походы петра 1
• 
  Преподавание психологии в школе реферат