V1: Некариозные поражения зубов. Некариозные поражения зубов реферат

Реферат Медицина Некариозные поражения зубов

МИНИСТЕРСТВО ОБЩЕГО И ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РФ БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ КУРС СТОМАТОТЛОГИИ

КУРСОВОЙ РЕФЕРАТ

«НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ» ВЫПОЛНИЛ: СТУДЕНТКА 5 КУРСА ГРУППЫ 959 ФИЛАТОВА Ю.С. ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ТРИФАНОВ Б.В. г. БЕЛГОРОД 2003 План Введение 3 Часть 1. Классификация некариозных поражений зубов 4 Часть 2. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей 5 1. Гипоплазия эмали 5 2. Гиперплазия эмали 10 3. Эндемический флюоороз 10 4. Аномалии развития и прорезывания зубов 16 5. Наследственные нарушения развития зубов 20 Часть 3. Патология твердых тканей зубов, развивающаяся после их прорезывания 21 1. Пигментация зубов и налеты 21 2. Стирание зубов 24 3. Клиновидный дефект 25 4. Эрозия твердых тканей зуба 29 5. Некроз твердых тканей зуба 30 6. Травмы зубов 31 7. Гиперстезия твердых тканей зуба 33 Заключение 35 Литература 36 Введение Помимо кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твердых тканей—некариозные поражения зубов. Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) подробно изучены. Разработаны методы их профилактики и лечения. В возникновении же некоторых других видов поражения твердых тканей еще много неясного в отношении как патогенеза, так и методов эффективного лечения. Сходные симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют распознавание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса. Это диктует необходимость более глубокого всестороннего и в первую очередь морфологического изучения этих заболеваний. Целью данной работы является обобщение клинико-статистических и морфологических исследований в области некариозных заболеваний зубов для успешной диагностики и профилактики данных заболеваний. Часть 1 КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ Разнообразие этиологических факторов, вариации клинических проявлений в некоторой степени препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификацией некариозных поражений зубов. Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы: 1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов: а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета; д) наследственные нарушения развития зубов. 2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания: а) пигментации зубов и налеты; б) стирание твердых тканей; в) клиновидный дефект; г) эрозия зубов; д) некроз твердых тканей зубов; е) травма зубов; ж) гиперестезия зубов. Часть 2 ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ 1.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах. Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Указывается на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм. Считается, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или' замедленной функции энамелобластов. Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни. Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке, так как гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет специфику, которая выявляется при клинико-рентгенологическом исследовании. В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия). Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей.. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена. Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали. Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2—14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболевании или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.'

По материалам обследования детей г. Казани в 1992 г., системная гипоплазия зубов в возрасте от 2 до 13 лет наблюдается при молочном прикусе у 13%, а при сменном—у 7,4% детей. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов отмечается у 1,9% практически здоровых детей. У детей, страдавших хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися расстройством обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается значительно чаще (50% случаев и более). Рис. 1. Системная гипоплазия (выраженная стадия поражения постоянных резцов, клыков и первого моляра). Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V—VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка; На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов — у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна. Гипоплазия постоянных зубов у 63,3% детей развивается на 1-м году жизни и лишь у 36,7%—на 1-м и 2-м годах. Из сказанного выше следует, что гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологическое, по патогенезу строго специфичное. Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или

жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует. Рис 2. Гипополазия центральных резцов верхней челюсти с поражением их вестибулярной и небной поверхностей. Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятер чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создается впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизмененный слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется. Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали. 2. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), — это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Возможно, что это несколько уменьшенная цифра, так как небольшую гиперплазию не всегда легко обнаружить, особенно на контактной поверхности зуба. Диаметр «эмалевых капель» от 1 до 2—4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии — срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверхкомплектного зубов. 3. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ) В 1900 г. итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов, в связи с чем назвал такие зубы крашеными, или черными. Это явление Чийя связывал с воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами. Спустя год подобное поражение зубов у итальянских эмигрантов наблюдал в США Эггер. Впоследствии изменение цвета зубов было обнаружено у отдельных людей во многих странах и подобные зубы стали называть «испещренными», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Влеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Высказывались различные мнения. В частности, предполагалось, что этиологическим фактором является содержание в водоисточниках некоторых редких элементов. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. В 1931 г. Смит и сотр. экспериментально доказали связь подобных изменений в развивающихся зубах животных с наличием избытка фтора в питьевой воде. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом. Клиническая картина.Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза. У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации. У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5—2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки). Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид. Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника. !Классификация. Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням. I степень. Слабое поражение, при котором на ⅓ губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподобные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом. II степень. Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-желтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов. III степень. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (темно-желтой или темно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию. IV степень. Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создает «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены стертость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твердых тканей. Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус. Различается пять степеней флюороза зубов. Штриховая форма. Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекимат эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже—нижней. Процесс захватывает премущественно вестибулярную поверхность зуба. Пятнистая форма — изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено и проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в Центральной его части; к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в области меловидного пятна гладкая, блестящая. Иногда нерезко выражена светло-желтая пигментация отдельных участков коронки зуба. Меловидно-крапчатая форма. Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали—крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1—0,3 мм. Дно их светло-желтого или темного цвета. Эрозивная форма — более тяжелое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты—эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения

дентина. Рис 3. Флюороз зубов (меловидно-крапчатая форма). Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с большим содержанием фтора в воде (10—20 мг/л). Помимо характерных, но более резко выраженных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счет эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина. Профилактика. С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилактических мер как общественного, так и индивидуального характера. Общественные меры сводятся к: 1) замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его; 2) смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, богатых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня; 3) постройке водоочистных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды. В местностях, где по каким-либо причинам не может быть организовано обесфторивание воды, следует организовать подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержанием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках. Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных моляров. Нежелательны искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5—1 л в день) и фруктовыми соками.; В молоке коз и коров, даже потребляющих воду с повышенным уровнем фтора, содержится значительно меньше этого микроэлемента, чем в потребляемой детьми воде. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества. Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (B1, B2, B6,). Установлено. что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др. г Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай и т. д.). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок). Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом. Иногда дефекты эмали сошлифовывают. Большое значение в предупреждении флюороза приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение отрицательных влияний как внешней ( избыток фтора), так и внутренней среды (нарушение обмена веществ). 4. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, ИЗМЕНЕНИЯ ИХ ЦВЕТА. Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или вызвана аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов Чаще других зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти. Причиной задержки в челюстной кости третьи моляров является недоразвитие или малый размер нижней челюсти. Клиника и лечение подобной аномалии зависят от того, наблюдается ли воспалительный процесс или перикоронит. В таких случаях чаще прибегают к хирургическому вмешательству — удалению зуба. Значительно реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией. Казуистикой является прорезывание у новорожденных временных центральных резцов верхней или нижней челюсти. Такие «врожденные» зубы, как правило, меньше одноименных временных зубов, прорезающихся в срок. Окраска их коронок обычная, реже желтоватая, иногда с участками очаговой деминерализации эмали. Во избежание травмирования соска груди матери при кормлении такие зубы подлежат немедленному удалению. Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе. Форма их неправильная, часто шиловидная; реже зубы нормальной формы. Они могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Чаще сверхкомплектные зубы прорезываются во фронтальном участке верхней челюсти, а иногда позади верхних третьих моляров. Исключительно редки случаи прорезывания нескольких сверхкомплектных зубов, создающих как бы второй зубной ряд, а также срастания двух рядом расположенных зубов (либо только коронками, либо корнями). Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет. Наблюдается и уменьшение общего количества зубов — адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть связано с глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной. Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней третьих моляров. Корни их часто искривлены, наблюдается

слияние нескольких корней в один или, наоборот, имеется ряд узких каналов, анастомозирующих между собой. В связи с этим обстоятельством, Рис 4. Молочные боковые резцы, адентия, 2 I 2 а также потому, что они расположены на большем удалении от сагиттальной плоскости, лечение третьих моляров по поводу пульпита и периодонтита всегда вызывает значительные трудности. Дополнительный второй корень нередко бывает у второго премоляра верхней челюсти, реже у клыков и резцов. Даже при наличии одного корня не исключается образование дополнительных каналов, что может быть установлено при рентгенографии в процессе эндодонтического вмешательства. Изменение цвета временных зубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый, коричнево-зеленый, черно-коричневый, серый, зеленый, голубой, лиловый, черный) наблюдается у детей, перенесших гемолитическую болезнь новорожденных. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин, откладываясь в тканях зуба, приводит к окрашиванию зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали — системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Такие зубы следует дифференцировать от «тетрациклиновых» зубов, дисплазии Капдепона. Уточнению причины изменения окраски зубов способствуют анамнез, осмотр зубов под ультрафиолетовыми лучами и гистохимически тесты на желчные пигменты. «Тетрациклиновые» зубы. «Тетрациклиновыми» называют зубы с измененной окраской, что вызвано отложение тетрациклина в тканях зуба. Он откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода ил ребенка при введении в организм беременной женщин или ребенка тетрациклина при лечении различных заболеваний. Тетрациклин может вызвать не только окрашивании зубов, но и гипоплазию эмали. При введении в организм даже небольших доз тетрациклина формирующиеся в этот период зубы окрашиваются в желтый цвет. Интенсивность окраски от светло-желто до темно-желтой, что зависит от вида тетрациклина и его количества. Более интенсивная окраска наблюдается при приеме диметилхлортетрациклина, менее интенсивная —при употреблении окситетрациклина. Локализация окрашенных участков зуба связана с периодом одонтогенеза во время приема тетрациклина. Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ребенка передних зубов, а именно трети коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности моляров. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Введение тетрациклина ребенку в первые месяцы жизни также приводит к окрашиванию коронок временных зубов — пришеечной части резцов и бугров у моляров и клыков. Применение тетрациклина, начиная с 6-месячного возраста ребенка, вызывает окрашивание не только временных моляров, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только та ее часть, которая формируется в этот период. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного. Со временем окраска зубов под влиянием света изменяется: из желтой превращаются в серую, грязно-желтую или буровато-коричневую. Изменение окраски наблюдается преимущественно на вестибулярной поверхности передних зубов. На язычной поверхности этих зубов и на всех поверхностях коронок моляров окраска остается прежней С ослаблением окраски коронки зуба утрачивается способность ее к флюоресценции. В связи с тем что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить тетрациклин детям следует назначать только по жизненным показаниям и в том случае, если невозможно заменить его другим препаратом. 5. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба и наследственного характера. В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременно подобное нарушение развития обеих тканей зуба наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма, таких, как мраморная болезнь, болезнь Лобштейна — Фролика, но чаще обнаруживается у лиц, в семейном анамнезе которых нет этих заболеваний и сами они практически здоровы (дисплазия Капдепона). Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала (фарфор, пластмасса, металл), выбор которого в основном определяется групповой принадлежностью зуба. При наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только сьемные протезы. ЧАСТЬ 3 ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ 1. ПИГМЕНТАЦИИ ЗУБОВ И НАЛЕТЫ Отложения на зубах представляют собой инородное вещество различной консистенции и цвета. Эти наслоения на твердые зубные ткани приводят или только к изменению цвета зубов, или к более глубоким изменениям в самих зубах и даже в окружающих зубы опорных тканях. Различают мягкие (налеты) и твердые (зубной камень) отложения. При оценке вида зубного налета следует иметь представление о цвете зубов в норме и при воздействии на них некоторых эндогенных и экзогенных факторов. Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (временные или молочные зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы). На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гриппа или холеры. Желтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный прием антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета временных и постоянных зубов ребенка в серовато- желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой. К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черемуха) окрашивают зубы в сине-черный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта желтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия и др.). Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет. Коричневый и даже черный налет на зубах наблюдается у курильщиков. Мягкий налет (отложения) в виде мягкой маркой массы покрывает чаще всего пришеечные участки коронки зуба и межзубные промежутки. Наблюдается у людей, плохо ухаживающих за полостью рта и страдающих заболеванием десен. У лиц со здоровыми зубами и деснами при ненарушенном акте жевания на обеих сторонах челюстей мягкий налет в момент приема пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течении ночи зубы не очищаются. При плохом уходе за полостью рта при наличии больных зубов или воспалении десен, что затрудняет разжевывание пищи, мягкий пищевой налет белого цвета откладываются в значительном количестве не только в области шеек и контактных поверхностей, но и на других участках в том числе на жевательной поверхности зубов. Под микроскопом в мягком белом налете определяются пищевые остатки, скопление клеток отторгшегося эпителия лейкоциты и микроорганизмы. Кроме кокковой группы обнаруживаются палочковидные формы, грибки и спириллы. Если мягкий налет не удалять, то в нем постепенно накапливаются неорганические вещества, главным образом соли кальция, содержащиеся в слюне. Так образуется твердый наддесневой зубной камень. Зеленое мягкое отложение на зубах ранее называли зеленым камнем, или пристлеевой массой. Причиной зеленого налета является развитие грибка Lichen clentalis, производящего хлорофилл. В связи с этим такое отложение наблюдается в большей степени на передних зубах, которые подвергаются действию света. Однако не исключается отложение его на молярах. Характерно поражение только губной и щечной поверхностей постоянных и временных зубов. Отложение чаще отмечается на зубах верхней челюсти и очень редко на зубах нижней челюсти. Зеленый налет обнаруживается у лиц любого возраста, но особенно часто у детей. Существует представление, что зеленый налет является результатом образования сульфметгемоглобина, который выделяется при кровоточивости десен. Он имеет вид отдельной пленки или отдельных полос на шейках зубов, которые очень плотно фиксированы на эмали и снимаются с большим трудом. По мнению большинства авторов, зеленое отложение оказывает разрушающее действие на эмаль. Участки эмали под ним теряют блеск, становятся шероховатыми и менее твердыми. В многочисленных, узурах эмали под микроскопом обнаруживаются бактерии. Зеленый налет другой этиологии может наблюдаться у рабочих некоторых предприятий в случае попадания медной пыли в полость рта. Лечение. Раннее удаление зубных отложений с профилактической целью очень важно. Мягкий налет частично удаляют во время прополаскивания полости рта водой или антисептическим раствором. Врач удаляет налет с помощью ватных тампонов, обильно смоченных растворами перекиси водорода, перманганата калия и др. Плотный зубной налет и налет курильщиков удаляют экскаватором с последующей очисткой зубов специальной щеткой с пемзой или деревянными полирами и резиновыми чашечками. После полирования проводится антисептическаяобработка десневого края перекисью водорода или спиртовым раствором йода. Для восстановления обычного цвета зуба при потемнении его необходимо вяснить, временный или постоянный характер носит окраска зуба. Наилучшим отбеливающим действием обладают хлор и кислород. Некоторые авторы рекомендуют для отбеливания использовать кварцевую лампу. При недостаточной эффективности физиотерапевтических методов отбеливания потемневших коронок зубов (кварц, электрофорез) такие зубы по эстетическим показаниям покрывают пластмассовыми или фарфоровыми коронками. 2. СТИРАНИЕ ЗУБОВ Процесс стирания твердых тканей зубов выражен в той или иной степени у каждого человека и является результатом физиологической функции зубов—жевания. Смыкание зубов, пережевывание пищи постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краев зубов, более выраженному у лиц среднего и пожилого возраста. При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных резцов верхней челюсти быстрее стирается небная поверхность, а у таких же зубов нижней челюсти— губная. У премоляров и. моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти — щечные. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается у 11,8% людей. До 30 лет повышенное стирание зубов встречается редко. В возрасте старше 30 лет оно наблюдается в среднем у 18,5% мужчин и у 16,5% женщин. Полное стирание жевательных бугров моляров и премоляров и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще (62,5%) наблюдается у мужчин. У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7%). При обращении за ортопедической помощью стирание зубов oтмечено у 4% больных в 25-30 лет, у 22,7% - от 30 до 40 лет, у 35,3% - 40-45 лет, у 26 % в 50—60 лет и у 12%—в возрасте старше 60 лет. Опрёделенное значение имеет множество различных факторов (например, употребление в пищу большого количества фруктов, минеральных вод и т. п.), которые в той или иной степени влияют на стирание зубов. При этом необходимо учитывать также такие факторы, как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенности нервной, эндокринной систем и пр. Лечение зубов с патологической стертостью представляет определенные сложности и нередко требует ортопедического завершения. В первую очередь необходимо устранить местные причины, вызвавшие данное патологическое состояние зубов. Устранение повышенной чувствительности (гиперестезии) проводится с использованием тех же методик, которые приведены при описании лечения клиновидных дефектов. Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновидные дефекты), то следует направлять усилия и на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щек и языка необходимо сошлифовать острые края зубов. При значительной стертости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена ортопедическими конструкциями. При локализованной форме стирания на стертые зубы следует изготовить колпачки с напаянными на них литыми жевательными поверхностями или фасетками. При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела лица при генерализованной форме стирания зубов прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. К подбору конструкции протеза при патологической стертости твердых тканей следует подходить индивидуально, учитывая морфологические и функциональные особенности зубочелюстной системы данного больного. 3. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8—10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов. Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена. Из имеющихся ранних теорий наиболее распространены механическая и химическая. Механическая теория предполагает травматическое воздействие на шейки зубов во время чистки зубов щеткой и порошком. Несостоятельность этой теории заключается в том, что далеко не у всех людей, пользующихся зубной щеткой, развиваются клиновидные дефекты. В то же время иногда они возникают у лиц, вообще не чистящих зубы. Этот вид некариозной патологии зубов обнаружен также у некоторых животных (например, у лошадей и коров). Химическая теория объясняет возникновение клиновидных дефектов деминерализирующим действием кислот, которые образуются в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области зубов. Более современны представления о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. При обследовании группы больных с патологией желудочно-кишечного тракта обнаружили клиновидный дефект у 23,6%. Чаще всего (до 32,5%) он выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже — при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (26,7%), значительно реже (12,5%)—при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных диагностирован также пародонтоз (от 57 до 67,5%). Высокая частота клиновидных дефектов установлена также у людей, перенесших инфекционный энцефалит (23%). Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидных дефектов и дистрофические поражения пародонта отмечены при заболеваниях почек (10%), органов дыхания (11,8%), при сердечно-сосудистой патологии (9,5%), при эндокринных заболеваниях (7,4%), при патологии центральной нервной системы (7,2%). Следовательно, у значительной части обследованных с неблагополучным состоянием внутренних органов была выявлена высокая частота образования клиновидных дефектов (15,6%), что значительно выше распространенности подобных поражений у лиц без перечисленных соматических болезней (3,3%), но страдающих пародонтозом. Полученные данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта несомненную роль сопутствующих соматических заболеваний и в первую очередь болезни желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем. Дополнительным, хотя и косвенным, доказательством влияния общих неблагоприятных факторов являются наблюдения, подтверждающие возможность сочетания клиновидных дефектов с патологической стираемостью тех же зубов, что позволяет предполагать несовершенство их структуры. На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удается рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определенной глубины все больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Предлагается делить все виды данной патологии на четыре группы: 1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена. 2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эма-лево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов. 3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2—0,3 мм, длина 3,5—4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина. 4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные. По наблюдениям, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются в более молодом возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие клиновидные дефекты чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40—60 лет). Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах. Лечение клиновидного дефекта может быть, общим и местным. Общее лечение предусматривает назначение внутрь макроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности пораженных шеек (гиперестезии). Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами. С этой целью внутрь назначают глицерофосфат кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или глюконат кальция (по 1,5—2 г 3 раза в сутки). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (по 0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С (по 0,25-0,3 г) и В, (по 0,01-0,005 г) назначают 2—3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы. Введение в организм названных легко усвояемых медикаментозных средств способствует укреплению минеральной структуры поверхностных слоев обнаженных шеек зубов. Еще больший эффект удается получить при сочетании эндогенного лечения гиперестезии с местным применением глицерофосфата или глюконата кальция. Детали методики местного лечения гиперестезии подробно изложены при описании гиперестезии тканей зуба. При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят пломбирование. В отдельных случаях при опасности облома коронки зуба отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок (металлических, желательно с облицовкой из пластмассы или фарфора). С целью замедлить развитие патологического истирания щеек зубов рекомендуют чистить зубы через день мягкой щеткой, применяя пасты, содержащие фтор или глицерофосфаты («Арбат», «Фтородент», «Жемчуг» и др.), способные в определенной степени реминерализовать ткани зуба. На другой день следует пользоваться зубной щеткой, только увлажненной водой, для устранения мягкого зубного налета. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми. В процессе чистки зубов следует менять руки, удерживающие щетку. 4. ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Эрозия — прогрессирующая убыль твердых тканей зубов (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Некоторые иностранные авторы полагали, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевали и неблагоприятное влияние различных заболеваний—подагры, нервно-психических расстройств и т. д. Важную роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводит эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу). Эрозии твердых тканей зубов возникают так же преимущественно у людей среднего и пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюстей. Лечение. Важным элементом комплексного лечения эрозий считается усиление гигиенического ухода за зубами и исключение из пищевого рациона или хотя бы ограничение употребления кислых продуктов (лимоны и другие цитрусовые). Исходя из предположения, что и механический фактор, возможно, играет определенную роль в патогенезе этого заболевания, следует рекомендовать при чистке зубов пользоваться более мягкой зубной щеткой, а вместо гигиенических зубных порошковой паст применять лечебно-профилактические, содержащие; глицерофосфат, фтор и другие микроэлементы и соли. 5. НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Некроз тканей зуба является тяжелым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба является пришеечныи некроз. Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжелыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена. Возможно, что это и есть одна из причин развития пришеечного некроза эмали. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков. премоляров и значительно реже моляров. Вачале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких измененных участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области пораженного участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта не стабильны; отмечается тенденция к увеличению его. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. При подобном активном течении, в особенности при сочетании гипертиреоза с патологически протекающей беременностью, некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором. Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический). Лечение. Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом. При подтверждении диагноза «гипертиреоз» показаны соответствующее лечение и диспансерное обслуживание. При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению или хотя бы ослаблению интенсивности. В тех случаях, когда поражен дентин, т. е. в области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтому перед пломбированием желательно провести курс реминерализирующей терапии для укрепления тканей зуба. 6. ТРАВМА ЗУБОВ Травма зубов возникает при воздействии на зуб травмирующих факторов, к которым относится удар по зубу твердым предметом или повышенная нагрузка на зуб во время функции жевания. Травму различают по срокам возникновения, этиологическому фактору и клинико- рентгенологическим проявлениям. У детей чаще встречается одномоментная (острая) травма. Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом, неумелом обращении с животными. Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей. Вид острой травмы зависит от силы удара, его направления, месте приложения травмирующей силы, а также от возрастных особенностей строения зуба и костной ткани. Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако временные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 года до 3 лет, а постоянные в 8—9 лет. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ЗУБОВ I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка). II. Вывих зуба: 1) неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка): а) со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности; б) со смещением коронки в сторону преддверия полости рта; в) со смещением коронки в сторону соседнего зуба; г) со смещением коронки в небную сторону; д) с поворотом вокруг оси; е) комбинированный; 2) вколоченный; 3) полный. III. Перелом: 1) коронки зуба: а) в зоне эмали, б) в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба; 2) шейки зуба: а) выше дна зубодесневой бороздки; б) ниже дна зубодесневой бороздки; 3) корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба. IV. Комбинированная травма. V. Травма зачатка зуба. 7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Термином «гиперстезия» принято обозначать повышеную болевую чувствительность твердых тканей зуба к действию температурного, химического и механического раздражителей. Так, больные с гипертензией зубов часто испытывают боль не только во время приема пищи, но и при употребелении холодной и горячей воды, чистке зубов и т д, что является наиболее частой жалобой. Длительное время считали, что эмаль и обызвествлен-ная часть дентина не имеют нервных окончаний. Для объяснения болевой чувствительности дентина были предложены различные гипотезы. Были обнаружены в отростках одонтобластов большое количество холинэстеразы, которая, наряду с ацетилхолином играет важную роль в передаче нервного импульса. Вследствие этого отростки одонтобластов обладают способностью проводить болевые импульсы от эмалево- дентинного соединения к нервным окончаниям в пульпе. Также считается, что протоплазматические отростки одонтобластов воспринимают болевое раздражение. При повреждении последних выделяется гистамин, который оказывает раздражающее действие на чувствительные нервы, находящиеся в слое одонтобластов. Таким образом, многие авторы полагали что одонтобласты являются как бы рецепторами боли. Имеется два рода повышенной чувствительности дентина: одна имеет место при непосредственном обнажении дентинных канальцев с находящимися в них протоплазматическими отростками одонтобластов, а другая вторично наступает вследствие передачи воздействия температурного, хронического и механического раздражителей через цемент. Из приведенных данных видно, что механизм возникновения боли в твердых тканях окончательно не выяснен. Кроме того высокая чувствительность дентина ко всем видам раздражителей обусловлена проникновением из пульпы в дентин нервных окончаний. Лечение сводится к проведению комплексных мероприятий, из которых основным является метод флюоризации (втирание 75% пасты фторида натрия в эмаль). В отдельных случаях показано изготовление коронок для большей изоляции зубов от воздействия внешних факторов. Заключение Таким образом, можно сделать вывод, что изучение данных заболеваний поможет практическим врачам планировать и проводить лечение различных некариозных поражений твердых тканей зуба в зависимости от их этиологии, патогенеза и особенностей клинического лечения. Врачи смогут уделять больше внимания профилактике таких заболеванмий. Особое внимание следует уделять именно профилактическим мероприятиям, особенно в детских и дошкольных учреждениях, так как именно в этом возрасте зачастую закладываются предпосылки дальнейших некариозных заболеваний зубов. Вместе с тем, следует отметить недостаточную изученность отдельных вопросов в теме некариозных поражений зубов, отсутствие упорядоченной статистической картины заболеваемости, несогласованности в методах и средствах диагностики и лечения у разных авторов. Это дает широкий простор для научной и исследовательской деятельности в данной области. Литература. 1. Грошков М.М., Некариозные поражения тканей зуба. М., Медицина, 1985. 2. Патрикеев В.К., Клинические и электронномикроскопические иследования твердых тканей зубов при некариозных поражениях. М., 1968. 3. Справочник по стоматологии. Под ред. Рыбакова А.И., 1993. 4. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов. Новое в стоматологии, №10, 1997.

works.tarefer.ru

V1: Некариозные поражения зубов

S: К поражениям твердых тканей зубов, возникающих до прорезывания, относятся:

-: эрозия зубов

+: эндемический флюороз

-: кислотный некроз

-: клиновидный дефект

S: К поражениям твердых тканей зубов, возникающих после прорезывания, относятся:

+: эрозия зубов

-: эндемический флюороз

-: гипоплазия эмали

-: гиперплазия эмали

S: Характерными жалобами при гипоплазии являются:

-: повышенная чувствительность

-: стертость эмали

+: изменение цвета зубов

-: боль от сладкого

+: изменение формы зубов

S: К клиническим формам гипоплазии относятся:

+: пятнистая

-: штриховая

+: эрозивная

-: очаговая

-: чашеобразная

+: бороздчатая

-: меловидно-крапчатая

S: Этиологическим фактором гипоплазии эмали считают:

-: микроорганизмы зубной бляшки

+: недостаточную функцию одонтобластов

-: избыток фтора в питьевой воде

-: заболевания щитовидной железы

S: При бороздчатой форме гипоплазии углубления эмали:

-: располагаются параллельно оси зуба

-: веерообразно расходятся по направлению к режущему краю

+: располагаются параллельно режущему краю

-: расположены хаотично на вестибулярной поверхности зуба

S: Комплексная реминерализующая терапия системной гипоплазии основана на местном применении:

-: Фторида натрия

+: Фосфорно-кальциевых препаратов,

-: Бифлюорида

-: Аскорбиновой кислоты

S: Избыточное образование тканей зуба, называемое эмалевыми каплями, встречается при:

-: Смешанной форме гипоплазии эмали;

+: Гиперплазии твердых тканей зуба;

-: Гиперестезии;

-: Деструктивной форме флюороза

S: Единичный дефект эмали округлой формы с блестящей гладкой поверхностью, с преимущественной локализацией в области режущего края фронтальных зубов характерен для:

-: среднего кариеса;

+: эрозивной форме гипоплазии;

-: вертикальной форме патологической стираемости;

-: эрозивной форме флюороза

S: Пятно при гипоплазии окрашивается

-: раствором эритрозина

-: 2% водным раствором метиленового синего

+: 5% спиртовым раствором йода

-: 1% раствором йодинола

S: Зубы Гетчинсона и зубы Фурнье - это симптом:

-: эндемического флюороза;

+: системной гипоплазии;

-: пришеечного некроза;

-: наследственных нарушений

S: При пятнистой форме гипоплазии проводят курс физиотерапии в виде:

-: ультразвука с диклофенаком

-: лазеротерапии

+: электрофореза с 2,5 % раствором глицерофосфата кальция

-: электрофореза 5% раствора салицилата натрия

S: Причиной, ведущей к флюорозу зубов, является:

-: неясная причина

+: содержание фтора в питьевой воде свыше 1 мг/л

-: нарушение обмена веществ при болезнях раннего и детского возраста

-: несовершенный остеогенез

S: Наиболее типичной локализацией поражения зубов при флюорозе является:

+: вестибулярная поверхность резцов, клыков

-: фиссуры, естественные углубления

-: шейка зуба

-: оральная поверхность всех групп зубов

S: Характерная жалоба больного при флюорозе:

-: подвижность зубов

+: изменение цвета зубов

-: наличие дефектов эмали зубов

-: боль от холодного

S: Пятнистая форма флюороза зубов от пятнистой формы гипоплазии отличается:

-: возникновением до прорезывания зубов

-: нетипичной локализацией для кариеса

+: возникает улиц, проживающих в эндемическом очаге

-: симметричностью поражений

S: Изменения в эмали при гипоплазии у детей происходят

-: после прорезывания зуба

-: в период смены зубов

+: в период фолликулярного развития

S: Наличие слабозаметных меловидных полосок на эмали фронтальных зубов характерно для:

-: пятнистой формы гипоплазии;

-: пятнистой формы флюороза

-: начального кариеса

+: штриховой формы флюороза

S: При зондировании твердых тканей зуба определяется шероховатость при:

-: начальном кариесе

+: поверхностном кариесе

-: среднем кариесе

-: глубоком кариесе

-: гипоплазии

S: Непрерывность поверхностного слоя эмали сохраняется при:

+: кариозном пятне

-: поверхностном кариесе

-: среднем кариесе

-: глубоком кариесе

-: клиновидном дефекте

S: Клиническим симптомом при клиновидном дефекте является

+: дефект на шейке зуба в виде клина

-: изменение формы зуба

-: дефект режущего края и бугров в виде площадки

-: дефект желобоватой формы в придесневой области

S: Факторы, способствующие развитию эрозии зубов

-: использование ополаскивателей, содержащих триклозан

+: эндокринные заболевания

-: липкие углеводы

-: микробный зубной налет

S: Характерные жалобы, предъявляемые больными при патологической стираемости:

-: постоянная ноющая боль

+: эстетический дефект

-: подвижность зубов

-: самопроизвольные ночные боли

S: Метод лечения дисколороза после эндодонтического лечения:

-: профессиональная чистка зубов

-: микроабразия

-: протезирование зуба

-: наружное отбеливание и эндодонтическое перелечивание корневого канала

+: эндодонтическое перелечивание корневого канала, внутреннее отбеливание

S: Системная форма гиперестезии наблюдается:

-: при эрозивной форме системной гипоплазии;

-: при медленнотекущем кариесе;

+: при патологической стираемости;

-: после препарирования зубов под вкладки;

S: Местное лечение ограниченной формы гиперестезии направлено:

-: на ликвидацию микробного налета;

+: устранение болевых ощущений в зубе;

-: нормализацию фосфорно-кальциевого обмена;

-: нормализацию углеводного обмена в организме

S: Лечение флюороза зубов (эрозивная форма)

-: пломбирование зубов композитными материалами

+: реминерализующая терапия с последующим пломбированием зубов

-: пломбирование зубов цементами

-: отбеливание зубов и пломбирование дефектов композитами

-: наблюдение и контроль за развитием процесса

S: Дифференциальные признаки отличия клиновидных дефектов от эрозии эмали зубов

-: дефекты располагаются на различных поверхностях зубов, матовые, с размягченным дентином

+: дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют специфическую форму, гладкие, блестящие, крипетируют при зондировании

-: дефекты различной формы, располагаются несколько ниже экватора зуба, с плотным дном, наличие гиперестезии дентина

-: дефекты расположены в области шеек зубов, виден размягченный дентин, крипетация и пигментация отсутствуют

-: дефекты бороздчатой формы расположены в области экватора зуба, с плотным дном, без гиперестезии дентина

S: План лечения эрозий эмали зубов

-: пломбирование дефектов зубов композитными материалами

-: направление в ортопедический кабинет для зубного протезирования

+: обследование у смежного специалиста с последующей реминерализующей общей и местной терапией и пломбированием зубов

-: пломбирование зубов цементами

-: обработка дефектов зубов фторсодержащими препаратами

S: Лечение гиперестезии дентина при смешанной форме стираемости зубов

-: втирание пасты с фтористым натрием

-: втирание содовой кашицы

-: электрофорез 1% раствора фтористого натрия

+: комплексная (общая и местная) реминерализующая терапия в течение месяца

-: витаминотерапия, лазеротерапия, электрофорез витамина В12

S: Чувство онемения, ощущение «склеивания» зубов при смыкании с антогонистами типично для:

-: эрозии твердых тканей

+: химическом некрозе

-: гипоплазии

-: флюорозе

S: Расположение пятна на фоне мелоподобной «нездоровой» эмали характерно для:

-: гипоплазии эмали

-: кариеса в стадии пятна

+: флюороза

-: эрозии эмали

S: Дефект эмали в виде клина с гладкими стенками на вестибулярной поверхности в пришеечной области характерен для:

-: флюороза

+: клиновидного дефекта

-: гипоплазии эмали

-: химического некроза

S: Жалобы на чувство оскомины, кратковременную боль от температурных и химических раздражителей возникают при:

-: кариесе в стадии пятна

-: гипоплазии

-: флюорозе

+: химическом некрозе

S: Блюдцеобразный дефект с гладкими и твердым дном, иногда в виде желобоватого долота характерен для:

+: эрозии твердых тканей

-: гипоплазии эмали

-: клиновидного дефекта

S: Жалобы на кратковременные боли от химических раздражителей характерны для:

-: гипоплазии эмали

-: кариес в стадии пятна

+: поверхностный кариес

-: флюороз

S: Дифференцировать пятнистую форму гипоплазии следует от:

+: кариеса в стадии пятна

-: среднего кариеса

-: эрозии эмали

S: Хроническая одонтогенная инфекция временных зубов является причиной возникновения:

-: системной гипоплазии

-: очаговой одонтодисплазии

+: местной гипоплазии

S: Появление пятен на эмали после прорезывания зубов характерно для:

-: гипоплазии эмали

-: флюороза

-: эрозии твердых тканей

+: кариес в стадии пятна

S: Локализация очага поражения вблизи режущего края фронтальных зубов, на буграх зубов жевательной группы характерна для:

-: кариес в стадии пятна

+: гипоплазия

-: клиновидного дефекта

-: эрозия эмали

S: Очаг поражения окрашивается метиленовым синим в голубой цвет при

-: гипоплазии

-: пятнистой форме флюороза

+: кариес в стадии пятна

-: клиновидный дефект

S: Причина возникновения гипоплазии эмали постоянных зубов:

-: интоксикация фтором

-: передача патологии твердых тканей по наследству

+: соматические заболевания матери и ребенка

S: Патологические состояния, приводящие к развитию гиперестезии:

-: гиперплазия эмали

-: пятнистая форма гипоплазии

-: меловидно-крапчатая форма флюороза

+: трещины эмали

вопрос удален

S: Повышение чувствительности зубов связано с:

+: обнажением дентинных канальцев

-: обтурацией дентинных канальцев

-: хаотичным расположением дентинных канальцев

S: Для гиперестезии дентина характерна боль:

-: постоянная ноющая

+: кратковременная острая

-: постоянная острая

-: самопроизвольная

S: В настоящее время наиболее признанной теорией, объясняющей чувствительность дентина, является теория:

-: непосредственной нервной стимуляции

-: рецепторная

+: гидродинамическая

-: теория одонтобластического преобразования

S: К зубным пастам для снижения чувствительности зубов относится:

-: Colgate total

+: Sensodyne F

-: Новый жемчуг Тотал

-: Colgate Fresh Stripe

S: Назначение паст, снижающих чувствительность зубов, производится:

+: в первое посещение

-: после нормализации окклюзионных отношений

-: после окончания санации полости рта

-: после завершения лечения

S: К агрессивным методам лечения гиперестезии относится:

-: пломбирование поверхности

+: эндодонтическое лечение

-: герметизация поверхности

S: Пациентам с гиперчувствительностью зубов не рекомендуется использование зубных щеток:

-: soft

-: extra soft

-: medium

+: hard

S: Причина возникновения флюороза у детей

-: искусственное вскармливание

-: ранний прикорм ребенка

+: хроническая интоксикация организма ребенка фтористыми солями

-: гиповитаминоз ребенка С, В

-: соматические болезни детей в первые годы жизни.

S: При переломе постоянного сформированного зуба в области шейки показано

-: высокая ампутация пульпы

+: экстирпация пульпы

-: удаление корня зуба

S: При зондировании твердых тканей зуба определяется шероховатость при:

-: начальном кариесе

+: поверхностном кариесе

-: среднем кариесе

-: глубоком кариесе

-: гипоплазии

S: Непрерывность поверхностного слоя эмали сохраняется при:

+: кариесе в стадии пятна

-: поверхностном кариесе

-: среднем кариесе

-: глубоком кариесе

-: клиновидном дефекте

S: Фактором, способствующим развитию местной гипоплазии является:

-: нарушения обмена веществ при болезнях раннего возраста

-: содержание фтора в питьевой воде

+: инфицирование фолликула при травме

-: неясная причина

S: Отсутствие боли - характерный симптом для:

-: эрозии твердых тканей зуба

+: радиационного некроза

-: клиновидного дефекта

studfiles.net

Реферат Медицина Некариозные поражения зубов

КУРСОВОЙ РЕФЕРАТ

tarefer.ru

Реферат - Некариозные поражения твердых тканей зубов

Реферат - Некариозные поражения твердых тканей зубовскачать (53.1 kb.)Доступные файлы (1):

Презентация - Некариозные поражения твердых тканей зубов (Реферат)
Булкина Н.В., Масумова В.В., Белугина Л.Б. Некариозные поражения твердых тканей зуба (Документ)
Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба (Документ)
Степанов А.Е. Косметическое восстановление коронок зубов (Документ)
Арутюнов С.Д., Лебеденко И.Ю. Одонтопрепарирование под ортопедические конструкции зубных протезов (Документ)
Арутюнов С.Д., Жулев Е.Н., Волков Е.А., Лебеденко А.И., Глебова Т.Э., Лебеденко И.Ю. Одонтопрепарирование при восстановлении дефектов твердых тканей зубов вкладками (Документ)
Реферат - Дисколорит и травма зубов (Реферат)
Реферат Травмы зубов у детей (Реферат)
Реферат - Особенности нейропсихологического синдрома при поражении левого полушария (Реферат)
Лебеденко И.Ю., Еричев В.В., Марков Б.П. Руководство к практическим занятиям по ортопедической стоматологии для студентов 3 курса (Документ)
Мартынова А.А., Слостина Г.Л., Власова Н.А. Строение и проектирование тканей (Документ)
Реферат - Биохимия полости рта (Реферат)

n1.docx

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

«ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ имени Н.Н. БУРДЕНКО Минздравсоцразвития РФ»Кафедра стоматологии общей практики

Реферат

«Некариозные поражения твердых тканей зубов»

Выполнил:

Воронеж 2011г.

Оглавление

Флюороз…………………………………………………… …………..…3
Гипоплазия эмали ………………………………….…………………....4
Наследственные проявления некариозных поражений зубов ………………...……………………………………………....……..8
Клиновидный дефект ...………………………………………..………11
Эрозия зуба………………………………………………………………12
Стертость зубов…………………………………………………………13
Список литературы………………………………………………….…16

Флюороз Флюороз - эндемический флюороз - заболевание поражающее все кости скелета. Наиболее ранним признаком заболевания является поражение зубов.

Этиология заболевания была неясна до 30-х годов, когда была установлена связь заболевания с содержанием фтора в питьевой воде, благодаря чему стал понятен эндемический характер флюороза.

Фтор содержится во всех продуктах. Особенно много в рыбе, мясе, твороге, свекле, капусте, салате, шпинате, чае и т.д. Поэтому в очагах эндемического флюороза фтор, содержащийся в продуктах питания, является дополнительным фактором, способствующим усилению степени поражения зубoв флюорозом. Отмечено, что фтор, содержащийся в пищевых продуктах, действует менее токсично, чем поступающий с водой. В организме детей солей фтора задерживается больше, чем у взрослых. Большая часть фтора выделяется почками, кишечником и небольшая часть - потовыми железами. В местах флюороза встречаются дети, зубы у которых совершенно здоровы. Здоровые дети, не перенесшие ни одного заболевания, в меньшей степени поражаются флюорозом, чем дети перенесшие одно или несколько заболеваний. Описаны случаи возникновения легких форм флюороза в некоторых рыбачьих поселках с преобладанием в пищевом рационе морской рыбы, мясо которой содержит много фтора.

Снижение степени интенсивности поражения зубов флюорозом может наблюдаться в случаях, когда в рацион ребенка входит молоко, т.к. в молоке содержится много солей кальция, которые обладают буферными свойствами по отношению к фтору.

Установлено, что концентрация фтора в воде является основной причиной появления флюороза.

Поэтому государственным стандартам (ГОСТ) установлена допустимая концентрация фтора в водоисточнике, вода которого употребляется в пищу: до 1954 г. считалось 1 мг на 1 л воды, а с 1954 г. повышена до 1,5 мг на 1 л воды. Поражает детей, живущих в очаге флюороза с рождения или 3-4 лет. Молочные зубы флюорозом обычно не поражаются.

Флюороз зубов в зависимости от степени их поражения разделяется на: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную, деструктивную.

Штриховая форма характеризуется появлением меловидных полосок - штрихов, расположенных в области перикимата, обнаруживаемые иногда лишь под лупой.

Поражаются чаще всего центральные и боковые резцы верхней челюсти, реже нижней, чаще вестибулярная поверхность.

Пятнистая форма - характеризуется хорошо выраженными меловидными пятнами большей или меньшей величины, разбросанные по всей поверхности эмали или расположенные около режущего края. Возможна слегка светло-желтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

Меловидно - крапчатая форма характеризуется меловидным цветом эмали всех поверхностей коронки зуба, принимает матовый оттенок. Часто встречаются дефекты эмали - крапинки, имеющие неровные края, грязно-серое или темное дно.

Обычно же пигментированные пятна имеют цвет от соломенно-желтого темно-коричневого и различаются по форме и величине.

Эрозивная форма характеризуется более обширными и глубокими дефектами, которые занимают иногда значительную поверхность имеющим различную форму и склонность к повышенному стиранию.

Деструктивная форма встречается в местностях с очень высокой концентрацией фтора в воде. Поражается не только эмаль, но и дентин, изменяется форма коронки зуба, разрушается или стирается.

Патологические изменения возникают главным образом в эмали. На шлифе имеется меловидная полоска, вначале узкая, лишь слегка отличающаяся от цвета нормальной эмали. При меловидно - крапчатой и эрозивной формах поражения она резко отличается по цвету от прилежащей неизменённой в цвете эмали. Ширина ее местами достигает половины, а иногда 3/4 толщины эмалевого слоя. Межпризменные пространства расширены, в тяжелых случаях наблюдается резорбция эмалевых призм - эмаль приобретает муаровый рисунок.

Лечение зубов, пораженных флюорозом, сводится к косметическим и ортопедическим вмешательствам.

Профилактика флюороза осуществляется общественными и индивидуальными методами.

Общественные мероприятия более эффективны. При их проведении предусматривается: а) замена водоисточника с большим содержанием фтора на другой с малым или оптимальным содержанием; б) смешение вод 2-x или 3-х источников, содержащих различное количество фтора.

Необходимо избегать искусственного вскармливания ребенка и раннего прикорма. Давать детям больше молока. Питание детей должно содержать большое количество витаминов В и С. Вывозить на летние и зимние каникулы детей из очагов эндемического флюороза.Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали расценивается как порок метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Э т и о л о г и я - возникновение гипоплазии связано с тяжелыми нарушениями обмена в организме ребенка, в основе которых лежат зкзогенные и эндогенные факторы.

К эндогенным факторам относятся аномалии закладки клеток зародыша, к экзогенным - факторы, неблагоприятно влияющие на клетки плода и органа.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия).

Общая гипоплазия или системная наблюдается значительно чаще и характеризуется множественным поражением зубов, для местной гипоплазии характерно наличие изменений в тканях одного зуба.

Гипоплазия, по данным многих авторов, возникает после перенесенных в детстве рахита, аллергических заболеваний, тяжелых инфекционных заболеваний, родившихся в асфиксии, расстройств пищеварительного тракта (диспепсии), недостаточности эндокринных желез (особенно паращитовидных), у детей с нарушениями обменных процессов, прием лекарственных веществ (тетрациклина). Гипоплазия развивается в результате нарушения функции амелобластов, в тяжелых случаях - одонтобластов.

Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зубах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже, т.к. заболевания плода отмечаются реже, чем заболевания у ребенка.

Локализация гипоплазии на коронке зуба также как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором перенес заболевание. Нарушение обмена веществ в организме проявляется на всех формирующихся зубах одновременно. Но после прорезывания недоразвитой эмали на различных группах зубов, находятся на различных уровнях, т.к. сроки формирования зубов неодинаковы.

Выраженность гипоплазии также зависит от тяжести перенесенного заболевания - при слабо выраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия.

К л и н и к а. Гипоплазии делят на системные и местные. Клиническое проявление гипоплазии разнообразно. Пo клиническим проявлениям, часто соответствующим тяжести процесса, гипоплазию делят на три формы: изменение цвета эмали, ее недоразвитие и отсутствие эмали. Выделяют следующие формы гипоплазии: в стадии пятна, волнистая, точечная, бороздчатая, лестничная, вплоть до аплазии.

Стадия пятна. Изменение цвета проявляется в виде симметрично расположенных пятен белого цвета различной формы на одноименных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая, пятно как бы просвечивается через неизмененный слой эмали. Пятно не окрашивается красителями. В течение жизни пятно свои размеры, форму и цвет не изменяет.

Гистологическая характеристика пятна. На фоне светлого участка эмали соответственно ширине пятна, видна неоднородная темная зона не совсем ровных очертаний, по глубине она достигает дентина. В наружном слое эмали и в области эмалево-дентинного соединения видны светлые полосы. Эмалево-дентинное соединение не нарушено. В дентине определяется больше участков интерглобуляторного дентина, чем в нормальных зубах.

Волнистая форма - при обычном осмотре может не выявляться. Однако при высушивании поверхности и тщательной осмотре различают небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Точечная - углубления в эмали расположены на вестибулярной и язычной поверхности на различном уровне, у различных групп зубов. Размер и глубина таких дефектов различна, их количество неодинаково. Дно, стенки и края углубления гладкие. Постепенно углубления пигментируются.

Бороздчатая форма системной гипоплазии проявляется бороздками той или иной глубины, локализующимися на некотором расстоянии от режущего края и параллельно ему или жевательной поверхности. Иногда этих борозд несколько, они чередуются с неизменными тканями зуба. Если борозды покрывают всю поверхность коронки - то говорят о лестничной гипоплазии. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии целостность эмали не нарушена. Иногда может быть сочетание нескольких форм (например: бороздчатой и точечной).

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения.

Остальные формы гипоплазии клинически не проявляются. При наличии углублений или борозд, особенно при пигментации этих углублений, больные жалуются на изменение цвета зуба, косметический недостаток.

По расположению гипоплазированного участка судят о возрасте, в котором происходило нарушение обмена в фолликуле развивающегося зуба. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Если очаги гипоплазии локализуются на режущем крае всех центральных резцов, клыков и буграх первых маляров, а также боковых резцах нижней челюсти, то это свидетельствует о нарушении минерализации в возрасте с 6 месяцев до 1 года. Если гипоплазией поражены и боковые резцы верхней челюсти, то нарушение обмена продолжалось и после года с момента рождения. При подобных нарушениях кальцификации, затянувшихся до 3-4-го года жизни, гипоплазией поражаются также жевательные поверхности премоляров и вторых моляров.

Как уже говорилось, кроме недоразвития эмали, может быть недоразвитие и дентина. В таком случае коронка зуба приобретает форму, отличающуюся от формы, характерной для данной группы зубов.

Примером являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отверткробразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунной выемкой у режущего края.

Зубы Фурнье - это центральные резцы отверткообразной формой коронки, но без полулунной выемки, по режущему краю.

Зубы Гетчинсона и Фурнье - могут наблюдаться и при врожденном сифилисе.

Зубы Пфлюгера - первые моляры, размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса.Местная гипоплазия - это нарушение образования эмали на 1-2 постоянных зубах в результате механической травмы или вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается. Проявляется местная гипоплазия в виде меловидных пятен, чаще в виде точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях. Чаще на премолярах постоянных зубов. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы по имени описавшего их автора получили название зубов Турнера.

Л е ч е н и е. Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение может и не проводиться. Но если пятна локализуется на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем наложения пломбы в углубления или бороздки из соответствующего по цвету и обладающего оптимальной прилипаемостью пломбировочного материала. Хорошие результаты достигается пломбированием композиционными материалами светового отверждения. Если в участках гипоплазии эмаль не повреждена, то пломбирование производят без наложения изолирующей прокладки. При выраженных изменениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению (фарфоровые или пластмассовые коронки, металлические коронки с облицовкой).

Профилактика. Профилактикой системной гипоплазии является гармоничное развитие ребенка с первых дней жизни. Важное значение имеет предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Местная гипоплазия может быть предупреждена широким проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечение их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

Гиперплазия эмали или "эмалевые капли" (“жемчужины”) - это избыточное образование ткани зуба при его развитии. "Эмалевые капли" наблюдаются у 1,5 % пациентов. Диаметр “эмалевых капель” от 1 до 2-4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации корней. Чаще "эмалевая капля" имеет округлую форму, ограничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые "эмалевые капли" построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой.

Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений.

Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке.

Наследственные проявления некариозных поражений зубов

К такой патологии относятся: несовершенный амелогенез, дентиногенез, дисплазия Капдепона, мраморная болезнь, гипофосфатезия.

Несовершенный амелогенез (Amelogenesis imperfecta) - это тяжелое нарушение эмалеобразования и развития эмали с системным нарушением структуры и минерализации, приводящее к частной или полной потере ткани. По Н.М.Чуприну различают формы:

Первая форма - зубы нормальной формы и размера, эмаль гладкая, блестящая, но с желтоватым оттенком.

Макроскопически - неровность дентино - эмалевого соединения, увеличение органического вещества.

Вторая форма - зубы прорезываются в срок, коронки нормального размера, эмаль белого цвета с большим количеством борозд неправильной ориентации. Через 1-3 года - эмаль матовая, светло-коричневая, шероховатая, с трещинами. Дентин плотный, светло-коричневый, коричневый.

Третья форма - прорезывание в срок нормальный размер коронки. Эмаль белого цвета, большое количество борозд. Эмаль быстро исчезает. Дентин коричневый с нормальной структурой.

Четвёртая форма - эмаль в момент прорезывания меловидная, лишена блеска, легко отделяется от дентина. Зуб реагирует на температурный раздражитель. ЭОД зуба не изменена.

Микроскопически — нарушение положения призм, расширение между ними промежутков, увеличена поперечная исчерченность. Дентин обычного строения или склерозирован.

Корни, полость зуба и каналы в пределах нормы. На рентгенограмме проецируются просветления, аналогичные кариозные полости. Они соответствуют участкам отсутствия эмали.

Л е ч е н и е: Систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2 - 0,05 % раствором фторида натрия. В остальных случаях ортопедическое лечение.

Несовершенный дентиногенез (Dentinogenesis imperfecta) - это наследственное нарушение развития только дентина. Впервые описан в 192О г. Ballsenmide. Встречается у людей обоего пола. Патология клинически не проявляется, коронки имеют нормальную величину, цвет и правильную форму. Кариозный процесс развивается редко, иногда развивается в постоянных зубах в более позднем возрасте. При отсутствии кариеса дети жалуются на боль от холодного, горячего. Заболевания тканей пародонта проявляются катаральным гингивитом, подвижностью зубов (чаще передних) без наличия пародонтальных карманов. С возрастом количество подвижных зубов увеличивается. Иногда наблюдаетея отлом коронки зуба по линии атипичной полости зуба. ЭОД в зубах с нормальным периодонтом в пределах нормы. Рентгенологическое исследование - ростковая зона на ранних этапах развития проецируется резко уменьшенная в размере, у некоторых в середине коронки или в пришеечнои области видны просветления в виде полосок. Края полосок близко подходят к боковым поверхностям коронки. Корни зубов укорочено рудиментарны, с заостренными верхушками. В многокорневых зубах корень один, бифуркация расположена далеко от шейки зуба, верхушка корня с несколько заостренными выступами. Каналы чаше не проецируются. У верхушек корней некоторых зубов отмечается разрежение костной ткани с четкими или нечеткими контурами.

Вершины межальвеолярных перегородок расположены значительно ниже эмалево-дентинной границы.

На шлифе слои дентина очень тонок. Построен по типу интерглобулярного дентина. Дентинные канальцы нечеткие, в виде теней. В области режущего края определяется интерстициальный (замурованный) дентикль. Полость зуба полностью выполнена дентиклами различного размера.

Дисплазия Капдепона – синдром Стентана-Капдепона.

В 1892 г. Стентон впервые описал своеобразную патологию зубов, характеризующуюся изменением цвета коронки, с ранним и быстро прогрессирующим стиранием зубов. В 1905 г. Капдепон опубликовал подробно это заболевание.

Зубы нормальной величины и формы, изменены в цвете, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски зубов у одного больного различны. Обычно водянисто - серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнажившийся дентин быстро стирается. Поверхность его блестящая, плоская, гладкая, иногда просвечиваются контуры полости зуба. Зубы мало реагируют на химические и термические раздражители, жалобы на боль во время еды обусловлены травмой десневых сосочков. Кариес встречается редко. ЭОД у большинства зубов снижена.

Корни обычные. Коронковая полость и каналы в таких зубах оченьузкие и иногда не проецируются на рентгенограмме. В области верхушеккорней при отсутствии кариозного процесса в зубе нередко наблюдаются очаги разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Эмаль не изменена.

Дентин имеет неоднородное строение. Плащевой дентин ближе к нормальному, увеличивается количество интерглобулярного дентина. Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, много коллагеновых волокон и дентиклов. Количество одонтобластов уменьшено, они похожи на мезенхимальные клетки (имеют измененное по форме ядро, лишены цилиндрической формы).

Лечение наследственного нарушения эмали заключается в ортопедическом лечении.

Мраморная болезнь - известна под названием остеопороза, болезниАльберта – Шенберга. Встречается у лиц обоего пола. Различают 2 формызаболевания: проявляющуюся в раннем детстве с резко выраженными симптомами и протекающую без видимых клинических проявлений и диагностируемую только рентгенологически.

Характеризуется частым или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всем скелете. Неравномерное уплотнение костей черепа. Придаточные полости обычно склерозированы (основная и лобная). Поражение челюстных костей сопровождается нарушением развития и прорезывания зубов (позднее прорезывание и изменение их строения). Корни недоразвиты, полость зуба и корневые каналы облитерированы. Высокая поражаемость кариозным процессом. Пульпит и периодонтит отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

Гипофосфатезия - впервые описали Rathburn 1948 г. и Sobоi в 1952 г. Относится к группе нарушений обмена. Наследственное. В основе лежит врожденная аномалия синтеза щелочной фосфотазы. Низкое ее содержание в плазме крови при норме кальция и фосфора. Характерно повышенное выделение фосфарилэтаноламина. Заболевание обнаруживается при рождении или в первые 6 месяцев. Деформация конечностей, частые патологические переломы, нарушение обызвествления костей свода черепа, дисиноз, цианоз, тошнота, рвота, запор, судорожное подергивание, ломкость ногтей и волос, гипоплазия эмали, недоразвитие корней, их преждевременное рассасывание, раннее выпадение зубов, в первую очередь резцов. На рентгенограмме - недоразвитие альвеолярного отростка, остеопороз костной ткани, рассасывание корней молочных зубов.

У родителей иногда обнаруживается низкое содержание фосфотазы без явного поражения костей.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект - характеризуется убылью тканей у шейки на вестибулярной поверхности зуба. Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта (вид клина). Дефект образован двумя плоскостями, из которых одна (пришеечная) почти горизонтальная, а вторая имеет значительный наклон. Поверхности гладкие, блестящие, плотные. Процесс обычно протекает медленно, сопровождается отложением заместительного дентина, поэтому при клиновидном дефекте повышенная чувствительность как правило отсутствует.

Наиболее часто клиновидный дефект выражен на клыках, премолярах, зубах, выступающих из зубного ряда. Поражение, как правило, симметричное. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба, в редких случаях проявляется быстро проходящая болезненность от термических, химических и механических раздражителей. Появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее или происходит истирание тканей, возникают болевые ощущения.

В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны её контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. При достаточной глубине под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба.

Основным размягчением для указанных заболеваний является локализация очага поражения и его внешний вид.

Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте – У-образная.

В патогенезе эрозии твердых тканей зубов важную роль играют тиреотоксикоз и изменение микроэлементного состава эмали в сторону уменьшения ряда микроэлементов. При клиновидном дефекте уровень микроэлементов в твердых тканях зубов, наоборот, повышен.

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимаются меры по стабилизации процесса. Для этого применяются препараты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, 75% фтористой пасты). Кроме того, применяют меры предосторожности по уменьшению механического воздействия на зубы. Для чистки применяются мягкие щетки, используются пасты, содержащее фтор или обладающие реминерализирующим действием. Важное значение имеет правильное направление движения щетки (вертикальные, круговые).

При наличии выраженных дефектов твердых тканей рекомендуется пломбирование силикатными цементами, но наиболее удобными являются композитные пломбировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При угрозе отлома коронки необходимо изготовление искусственных коронок.Эрозия зубаЭрозия зуба - прогрессирующая чашеобразная убылъ эмали и дентина на вестибулярной поверхности. Форма дефекта округлая или неправильная. Чаше поражаются центральные резцы верхней челюсти, однако нередко одновременно бывают поражены клыки и премоляры верхней и нижней челюсти. Практически не поражаются резцы нижней челюсти и моляры. Не наблюдается эрозия одного зуба, как минимум появление эрозии отмечается у двух симметричных зубов. Заболевание наблюдается у лиц среднего возраста и характеризуется длительным течением - до 10-15 лет. С возрастом количество поражённых зубов увеличивается. Начинается процесс с незначительной, трудно выявляющейся убыли эмали на вестибулярной поверхности. Затем площадь и глубина поражения увеличивается и при длительном течении достигает дентина. В таких случаях дно эрозии имеет желтоватый цвет, а при отложении налета оно становится темным.

Глубина эрозии на различных зубах неодинакова, что зависит от времени её появления. Различают эрозию эмали и эрозию дентина, а также активную стадию и стадию стабилизации (Е.В. Боровский, 1978).

Ю.М. Максимовский (1981) рассматривает эрозию трёх степеней, исходя из глубины поражения твердых тканей: I или начальная степень - поражение лишь поверхностных слоев эмали; II средняя степень - поражение всей толщины эмалевого покрова коронки зуба вплоть до эмалево-дентинной границы; III степень глубокая - поражаются и поверхностные слои дентина.

При первых двух степенях эрозии эмаль в области очага поражения, как правило, сохраняет цвет и блестящую поверхность. В ряде случаев при средней и всегда при глубокой степени поражения появляется светло-желтая или коричневая пигментация в области эрозии тканей зуба.

При эрозии эмали отмечается поражение зубов кариесом и стирание жевательных поверхностей, однако отложение наддесневого и поддесневого зубного камня наблюдается очень редко.

Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве случаев характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. Больные отказываются от фруктов и соков. В активной стадии жалоб больше, чем в период стабилизации.

По данным Ю.М. Максимовского (1981) возможен переход стабилизированной формы эрозии в активную, что он наблюдал у ряда обследованных больных при рецидивах тиреотоксикоза. При ремиссиях заболевания отмечено либо снижение, либо даже полное исчезновение гиперестезии зубов.

Микротвердость эмали при эрозии, как правило, резко снижается и в среднем равна 295 кг/мм2 (при норме 397,6 кг/мм2). Микротвердость периферического слоя дентина, наоборот, незначительно повышена и составляет 70 кг/мм2 (при норме 58,9 кг/мм2). При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали наблюдаются изменения в поверхностном слое. При поляризационной микроскопии выявлены изменения в виде темной полоски на поверхности эмали без каких - либо изменений в поверхностном слое, характерных для кариеса.

Лечение: терапия зависит от формы проявления эрозии. В первую очередь необходимо принять срочные меры по устранению факторов, способствующих прогрессированию имеющейся эрозии. С этой целью следует исключить избыточное употребление соков, фруктов или после их приема тщательно прополоскать рот. Уменьшить воздействие механических факторов - не пользоваться жесткой щеткой, применять ременерализующие или фторсодержащие пасты.

Местное лечение эрозии твердых тканей зубов заключается в аппликациях раствора глюконата кальция, 3% раствора ремодента, 0,2% раствора фторида натрия. Этим достигается реминерализация твердых тканей в участках эрозии, что приводит к стабилизации процесса. Указанная терапия ликвидирует также гиперестезию тканей зуба. Курс лечения 15-20 процедур. При значительном дефекте применяют метод пломбирования композитными материалами. Если эрозия достигает дентина, то дно в обязательном порядке покрывают прокладкой из фосфат - цемента.Стертость зубовВ.Ю. Курляндский различает три основных состояния твердых тканей зубов: отсутствие стертости, физиологическая и патологическая стертость. Стертость тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Наряду с физиологическим стиранием встречается патологическое, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах. Смыкание зубов, пережевывание пищи постепенно приводит к стиранию жевательных поверхностей и режущих краев зубов, более выраженные у лиц среднего и пожилого возраста. У каждого человека наблюдаются какие-то отклонения в приеме более легкой или более грубой пищи. При этом необходимо учитывать такие факторы как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенно нервной и эндокринной систем.

Помимо пищевого, на повышенную стертость зубов воздействуют и другие факторы. Общеизвестны случаи стертости зубов при постоянном механическом воздействии на них различных предметов. У обойщиков, сапожников, удерживающих зубами гвозди; у курильщиков, удерживающих мундштук трубки; у художников, которые держат кисти зубами. Причиной повышенной стертости является состояние прикуса. При прямом прикусе стиранию подвергается жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов. При глубоком прикусе быстрее стирается нёбная поверхность зубов верхней и губная поверхность передних зубов нижней челюсти. Быстрому стиранию подвергаются отдельные зубы или группа их при косом или смешанном прикусе.

При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных зубов верхней челюсти более стирается небная поверхность, у таких же зубов нижней челюсти губная; у премоляров и моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти – щёчные.

Специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний (рабочих, подвергающихся хроническому воздействию хлоропрена, рабочих азотнотукового завода, у литейщиков, котельщиков – пневматиков, кислотном некрозе).

Многими авторами отмечено стирание зубов при эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте, эрозии твердых тканей.

Классификация стертости зубовI степень – незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

II степень – стертость эмали бугров клыков, премоляров и моляров, режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

III степень – стертость эмали и значительной части дентина до уровня полости зуба.М.Г. Бушан (1980) выделяет патологическую стираемость 1 степени до 1/3 длины коронки зуба, 2 степени от 1/3 до 2/3, и 3 степени от 2/3 коронки зуба до десны. По плоскости поражения стираемость делится на горизонтальную, вертикальную и смешанную, по протяженности – ограниченную и генерализованную. Клиника стертости зубаНачальным клиническим проявлением стертости зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от химических раздражителей, а затем механических.

Но в результате усиленного отложения заместительного дентина со временем повышенная чувствительность к раздражителям может снизиться или исчезнуть.

У некоторых больных в зубах в связи с активностью пульпы утрачивается способность к отложению заместительного дентина, что и приводит со временем к вскрытию полости зуба. У большинства людей, не смотря на выраженную степень стертости чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Стертость генерализованная может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения нижнего отдела лица и резкого снижения прикуса. Это может вызвать возникновение не только боли в височно – нижнечелюстном суставе, но и существенные изменения органов зубо – челюстной системы.

Физиологическая стёртость - умеренное изнашивание твердых тканей в результате пережевывания пищи. Физиологическая стертость развивается чаще в пределах эмали. Проявляется физиологическая стертость в первую очередь на буграх жевательной поверхности премоляров и моляров, а также на режущем крае и буграх клыков. Кроме того, физиологическая подвижность зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом. Установлена прямая зависимость физиологической стертости от возраста: к 40 годам возникает небольшая стертость эмали, а к 50-60 годам стертость проявляется в виде значительной убыли бугров премоляров и моляров. У резцов нередко на месте режущего края образуется площадка. Следствием этого является укорочение длины коронки зубов. Как правило, это не сопровождается какими-либо болевыми ощущениями и жалобы обычно отсутствуют. Обусловлено это тем, что процесс убыли ткани идет медленно и в дентине откладывается заместительный дентин, изолирующий пульпу от внешних раздражителей.

Л е ч е н и е зубов с патологической стертостью представляет определённые сложности и нередко требуют ортопедического завершения. В первую очередь необходимо устранить местные причины. Устранение повышенной чувствительности проводится с использованием тех же методик, которые приведены при лечении гиперестезии эмали.

Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновидные дефекты), то следует направлять усилия на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щёк и языка необходимо сошлифовывать края зубов. При значительной стертости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена ортопедическими конструкциями.

При локализованной форме стирания на зубы следует изготовить колпачки с напаянными на них литыми жевательными поверхностями или фасетками. При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела лица при генерализованной форме стирания зубов прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъёмными или съёмными протезами. К подбору конструкции протеза при патологической стертости твердых тканей следует подходить индивидуально.

Список литературы

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. М., Медицина, 2003
Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. М., Медицина, 1985
Яковлева В.И., Давидович Т.П., Трофимова Е.К., Просверяк Г.П. Диагностика стоматологических заболеваний. М., Медицина, 1986
Н.В. Булкина, В.В. Масумова, Л.Б. Белугина, Некариозные поражения твердых тканей зуба, 2001

nashaucheba.ru

Некариозное Поражение Зубов Реферат - antonproskurin

Некариозное Поражение Зубов Реферат

Некариозные поражения твердых тканей зуба. Подобные документы. Появление адгезивных технологий. Эндодонтические и пародонтческие методы лечения. Восстановление дефектов твердых тканей зуба.

Применение несъемного протеза части коронки зуба. Основные типы виниров. Техника изготовления прямых композитных виниров. Анатомическая классификация кариозных полостей по Блэку. Инструментальная обработка твердых тканей зуба в зависимости от локализации кариеса. Атипичные кариозные полости и дефекты твердых тканей зуба некариозного происхождения. Гипоплазия зубных тканей.

Лечение некариозных поражений в короткие сроки. Недорого. Наши специалисты вылечат ваши зубы и десны. Краснодар. Клиника Бодрынинская. КУРСОВОЙ РЕФЕРАТ. « НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ » ВЫПОЛНИЛ. СТУДЕНТКА 5 КУРСА ГРУППЫ 959 ФИЛАТОВА Ю.С. ПРЕПОДАВАТЕЛЬ. Студентам · Рефераты по стоматологии По предложению Патрикеева В.К. (1968) некариозные поражения распределяют на две группы: 1. Поражения зубов Поражения зубов, возникающие после их прорезывания. Скачать работу Некариозные поражения твердых тканей зуба можно здесь реферат 5. Патология твердых тканей зуба. Нарушения развития и.

Изучение возникновения гипоплазии в организме. Изменение цвета коронки зуба.

Профилактики некариозных поражений твердых тканей зубов у детей. 2. Методы лечения нарушений фолликулярного развития тканей зуба. 3.

Выявление волнистой и пятнистой эмали. Признаки и предпосылки для развития флюороза, причины эндемического заболевания. Нарушение формы коронок за счет эрозийного разрушения.

Коммунальная стоматология и система профилактики кариозных поражений твердых тканей зуба. Изучение воздействия фтора и его соединений на твердые ткани зуба человека. Аспекты фторирования питьевой воды как метода профилактики стоматологических заболеваний. Нарушения развития и прорезывания зубов. Аномалии размеров и формы. Изменение цвета зубов в процессе формирования и после прорезывания.

Повышенное стирание зубов. Перелом коронки зуба без повреждения пульпы. Оставшийся корень зуба. Флюороз и кариес зубов. Суть кариеса как патологического мультифакториального процесса, в результате которого происходит деминерализация твердых тканей зуба и образуется кариозная полость. Способы лечения и профилактики кариеса.

Выбор зубной щетки. Средства гигиены полости рта. Широкий арсенал средств для восполнения дефектов твердых тканей зубов в современной стоматологии. Вкладка как несъемный протез части коронки зуба и восстановление анатомической формы зуба с её помощью. Противопоказания эндодонтического лечения зубов. Жалобы больного на эстетический дефект твердых тканей зуба (десятилетний ребенок).

История настоящего заболевания, состояние больного в настоящее время. Результаты осмотра полости рта. Диагностирование поверхностного кариеса. Определение плана лечения. история болезни. Общее описание рассеянного склероза, основные причины и предпосылки развития данного заболевания, принципы построения дифференциального и конечного диагноза. Порядок составления схемы и режим лечения.

Прогнозы для жизни и выздоровления пациента. история болезни.

Болевая реакция зуба после лечения как самая частая причина повторного обращения к стоматологу. Современный протокол постановки светополимерных пломб. Подготовка рабочего поля и очищение зуба, внесение материала. Инактивация матриксных металлопротеиназ.

Анатомическая классификация кариозных полостей по Блэку. Инструментальная обработка твердых тканей зуба, ее цели и задачи, оценка результатов и эффективность. Основные формы полостей, создаваемые при помощи фиссурного бора. Принципы лечения кариеса. Исследование тонкого строения твердых тканей зуба.

Общее представление о пространственных взаимоотношениях основных клеточных и неклеточных компонентов околопульпарного дентина и признаки, позволяющие отнести его разряду эфферентных нервных окончаний. Патологический процесс деминерализации и последующего разрушения твердых тканей зуба под воздействием кариесогенной микрофлоры. Классификация, клиническая картина, дифференциальная диагностика поверхностного и среднего кариеса, оперативные методы лечения. Основные принципы и этапы препарирования кариозных полостей. Деминерализация и размягчение твердых тканей зуба. Химико-механический способ препарирования с использованием системы Carisolv.

Проведение некрэктомии в полости рта. Финирование краев эмали.

Кариес — заболевание твердых тканей зуба, приводящее к образованию повреждения и полости в нем. Классификация видов кариеса по глубине поражения.

Лечение среднего кариеса. Препарирование кариозной полости. Пломбировочные материалы. Обработка полости рта. Понятие эндодонтии и основные особенности эндодонтического лечения.

Анализ строения тканей зуба, пломбирование. Способы определения рабочей длины зуба: рентгенологический метод, электрометрический метод. Сущность Crown Down-методики, ее преимущества. дипломная работа. Сбор данных анамнеза жизни и стоматологических заболеваний. Определение уровня гигиены полости рта.

Описание элементов поражения слизистой оболочки. Исследование тканей периодонта. Оценка состояния твердых тканей зубов. Специальные методы обследования. Изучение этиологии и патогенеза кариеса зубов, методов диагностики, лечения и профилактики данного заболевания.

Дифференциальная диагностика поверхностного, среднего и глубокого кариеса, кислотного некроза. Этапы препарирования и пломбирования зуба. курсовая работа. Понятие и общая характеристика острой бронхопневмонии, основные причины ее возникновения и факторы, провоцирующие развитие. Порядок и принципы постановки диагноза данного заболевания, его клиническая картина и симптомы.

Схема и этапы лечения болезни. история болезни. Характеристика, классификация травматических повреждений зуба и его тканей. Причины острой травмы, ушиба, полного и неполного вывиха зубов, клиника и лечение. Сущность и показания к реплантации зуба.

Возникновение перелома альвеолярного отростка челюсти.

pokrovkasante.ru

Некариозные поражения твердых тканей зуба

Реферат - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие рефераты по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

История болезни

Некариозные поражения твердых тканей зуба

ДАННЫЕ РАССПРОСА БОЛЬНОГО.

гипоплазия некариозный зуб лечение

ЖАЛОБЫ:

На косметический недостаток

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Постоянные зубы прорезывались пораженными
Динамика заболевания не обнаружено, наблюдается стабильность имеющихся изменений.
Ранее лечение отсутствовало.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Пациент осуществляет регулярный гигиенический уход за полостью рта.
Имеются вредные привычки: курит в течение последних 5 лет
Перенесённые в детстве заболевания: ОРВИ, воспаления легких, рахит.
Фоновые и сопутствующие заболевания отсутствуют.
Характер питания сбалансированный.
Проживание в местности с пониженным содержанием фтора в питьевой воде (0,5 мг/л).
Болел рахитом с рождения до 4 лет

ОСМОТР БОЛЬНОГО

ВНЕШНИЙ ОСМОТР:

Цвет кожных покровов лица и шеи не изменён.
Конфигурация лица не изменена.
Лимфоузлы не пальпируются.
Красная кайма губ красного цвета, влажная, тургор сохранён, без патологических изменений и без участков пигментации.

ОСМОТР ПРЕДДВЕРИЯ ПОЛОСТИ РТА:

Состояние слизистой оболочки преддверия бледно-розового цвета, влажная.
Уздечка вплетается в десну на границе свободной и прикреплённой десны, глубина преддверия полости рта 5 мм.
Прикус ортогнатический.

ОСМОТР СОБСТВЕННО ПОЛОСТИ РТА:

ОПО8765432112345678ОККО

КПУ=3

ОСМОТР ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ:

Поверхность эмали волнистая, эмаль плотная, блестящая
Локализация очага поражения на вестибулярной поверхности коронки зуба.
Локализация очага поражения на середине коронки и в области режущего края
Симметричность поражения зубов.
Болезненность при зондировании очага поражения отсутствует.
Поражение всех зубов

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Очаг поражения окрашивают 2% раствором метиленовой сини,

Вывод: очаг поражения не окрашивается

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

ДИАГНОЗ: системная гипоплазия эмали, бороздчатая форма, поставлен на основании жалоб больного на белые и пигментные пятна на эмали, данных анамнеза заболевания, которые свидетельствуют о том, что борозды на поверхности зубов наблюдались с момента прорезывания, данных анамнеза жизни (перенесенный в раннем возрасте рахит), данных объективного обследования (имеются четко ограниченные борозды на эмали, поверхность пятна гладкая и блестящая, блеск эмали сохранён) и данных дополнительных методов обследования (ЭОМ=6мкА, отсутствие окрашивания при нанесении метиленовой сини).

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Гипоплазия (лат. hypoplasia) - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия, врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

ЭТИОЛОГИЯ

Гипоплaзия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.

ПАТОГИСТОЛОГИЯ

Гистологически при всех формах гипоплазии в первую очередь обнаруживается уменьшение толщины эмали. Наряду с этим увеличиваются межпризменные пространства, линии Ретциуса расширены, границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаружено нарушение ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине также нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, структура дентинных трубочек.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клиническому проявлению:

.Изменение цвета

.Недоразвитие эмали

Точечная

Волнистая

Бороздчатая

.Отсутствие эмали

По распространённости:

.Системная

.Местная

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

- четко ограниченные поперечные борозды на вестибулярной поверхности

борозды одиночные либо множественные, чередуются с неизмененной эмалью

блеск эмали сохранён

поражены симметрично расположенные зубы одинакового или близких сроков минерализации и прорезывания

ЛЕЧЕНИЕ

Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение может и не проводиться. Но, если пятна или борозды локализуют?/p>

geum.ru

V1: Некариозные поражения зубов. Некариозные поражения зубов реферат

Реферат Медицина Некариозные поражения зубов

КУРСОВОЙ РЕФЕРАТ

V1: Некариозные поражения зубов

Реферат Медицина Некариозные поражения зубов

КУРСОВОЙ РЕФЕРАТ

Реферат - Некариозные поражения твердых тканей зубов

n1.docx

Некариозное Поражение Зубов Реферат - antonproskurin

Некариозное Поражение Зубов Реферат

Некариозные поражения твердых тканей зуба

Реферат - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие рефераты по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

Смотрите также