10. Нарушения мышления у больных шизофренией. Нарушения мышления при шизофрении реферат

10. Нарушения мышления у больных шизофренией

***

Нарушения процессов мышления при шизофрении складываются из нескольких процессов. Нарушение целенаправленности. 

Нарушение целенаправленности является одной из определяющих черт всей психической жизни больных шизофренией, прослеживаясь как в эмоционально-волевой сфере, так и в сфере мышления. Основным симптомом в котором это наиболее ярко прослеживается является резонерство. Резонерство, или бесплодное мудрствование – рассуждения не имеющие окончательной цели, при которых больной нанизывает слова одни на другие, не приходя в итоге ни к чему. Эта тенденция наиболее отчетливо видна при т.н. шизофазии, когда больной строит грамматически правильную фразу из совершенно не связанных между собой по смыслу слов. Снижение волевой активности, лежащее в основе нарушения целенаправленности мышления может вести при усилении к утрате осмысления, упрощению ассоциативных процессов, вплоть до приобретения мышлением примитивного, формального, конкретного характера, утрате способности понимания абстрактного смысла высказываний, например при трактовании пословиц и поговорок. Следующая тенденция это нарушение ассоциативного процесса. При шизофрении мы имеем дело с тенденцией образовывать ассоциации, связи между понятиями на основании т.н. латентных (слабых, не очевидных, не являющихся основными) признаков. В результате мышление приобретает странный, трудно понимаемый характер. Такое мышление называют паралогическим. Таким образом, рассуждения пациента становится трудно понять не только из-за того, что он зачастую сам не знает, куда движется и движется ли куда то вообще, но и движение это осуществляется по малопонятным путям. Одним из возможных вариантов при этом является преимущественное использование в мышлении символического «переносного» смысла слов и понятий. Такое мышление называется символическим. Тенденции к образованию новых связей, ассоциаций между понятиями также находит свое выражение в слиянии нескольких понятий в одно и образовании новых слов для обозначения таких понятий. Эта тенденция ведет к образованию т.н. неологизмов. Крайнюю форму паралогического мышления при котором нарушение ассоциативного процесса носит выраженный, тотальный характер называют атактическим мышлением или шизофренической бессвязностью. Сочетание негативизма в волевой сфере, нарушений целенаправленности и паралогичности находит свое выражение в т.н. соскальзываниях или ответах не в плане вопроса, когда больной в ответ на вопрос начинает говорить о чем-то не имеющем отношения к вопросу вообще или имеющем к нему слабое отношение.

***

Как отмечает Б.В. Зейгарник, нарушения мышления являются одним из наиболее часто встречающихся симптомов при психических заболеваниях. Кроме того, не существует единого принципа анализа расстройств мышления, поскольку разные исследователи базируются на разных моделях мышления. Психологические исследования шизофренического мышления идут в основном в двух направлениях. Для первого характерно изучение отдельных вариантов шизофренического мышления, нередко имеющих свои аналоги в клинической симптоматике шизофрении (соскальзывания, разорванность, резонерство), для второго – поиск общих закономерностей шизофренического мышления.

Первичные расстройства мышления характерны не для всех типов шизофрении. О. П. Росин и М. Т. Кузнецов пишут о том, что не при всякой форме шизофрении наблюдаются расстройства мышления: степень расстройств его и их динамика, считают они, непосредственно коррелируют с формой и содержанием психического процесса.

Нарушения границ между Эго и внешним миром автор связывал с трудностями разделения фигуры и фона.

Для объяснения особенностей мышления больных шизофренией выдвинуты понятия «сверхобобщенность», «сверхвключенность», которая рассматривалась как выражение невозможности удержаться в заданных смысловых границах, расширение условий задачи. Среди причин сврехвключенности выделяли: нарушения предполагаемого механизма фильтрации, не обеспечивающего дифференцирование существенных признаков от несущественных, оторванных от реальности, не значимых в данной проблемной ситуации; нарушение создания необходимых тормозящих установок и неспособность выработать установки, без которой невозможно характерное для нормального мышления дифференцирование признаков.

Л.С. Выготский высказывал предположение о распаде функций образования понятий у больных шизофренией – последние снижаются до уровня комплексов, т.е. конкретных смыслообразований – в основе которого лежит изменение значений слов. Как отмечает Б.В.Зейгарник, снижение понятийного уровня отмечается только в ряде случаев в исходном состоянии (дефект). В основе такого нарушения лежит не снижение, а неадекватность конкретным жизненным отношениям (реальным), обозначая сгущение их отдельных сторон и свойств вследствие утраты направленности на объективное содержание явлений и предметов. М. С. Лебединский считал, что при шизофрении страдает направленность и устойчивость мышления, ассоциативный процесс больных шизофренией характеризуется отсутствием направленности на конечную цель.  О.К. Тихомиров проследил три звена психологического механизма нарушения мышления при шизофрении:

- Первое звено – нарушение мотивационной сферы, которое приводит к нарушениям личностного смысла. Для больных шизофренией личностный смысл предметов и явлений часто не совпадает с общепринятыми и обусловленными реальной ситуацией знаниями человека о них. При этом уравниваются стандартные и нестандартные информативные признаки.

- Второе звено – придание нестандартным информативным признакам большего значения, чем стандартным.

- Третье звено - нарушения селективности информации, которые проявляются нарушениями избирательности информации в связи с прошлым опытом и вероятностной его дезорганизацией.

указывает В.М. Блейхер, такая структура психологического механизма расстройств мышления при шизофрении соответствует представлениям А. Р. Лурия о соотношениях между материальным субстратом и клинической симптоматикой. Нарушения мотивации, личностного смысла и селективности информации лежат в основе определенных клинических проявлений: с одной стороны, с этим механизмом (первые два звена) связано нарастающее эмоциональное снижение, с другой — изменения мышления диссоциативного типа. Можно предполагать, что в зависимости от того, какое звено больше нарушено, в клинической картине шизофрении наблюдается большая выраженность того или иного вида, типа расстройств мышления. Первую классификационную схему патологии мышления в психопатологии предложил Гресинджер. Он различал два вида аномалий мышления: болезненные представления относительно формы мышления (замедление / ускорение) и аномалии представлений относительно их ложного содержания (ложное содержание мыслей - бред).  Расстройства содержания мышления (продуктивные) характеризуются неадекватным отражением существенных качеств, сторон, отношений и закономерностей объективной реальности в силу болезненного состояния головного мозга. Они делятся на навязчивые, сверхценные и бредовые идеи. Расстройства формы ассоциативного процесса представлены нарушениями темпа, подвижности, целенаправленности мышления и грамматического строя речи.

studfiles.net

Доклад - Шизофрения 10 - Психология

Казанский Государственный Медицинский Университет

Кафедра медицинской и общей психологии с курсом педагогики

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

По клинической психологии

На тему:

Шизофрения

Выполнила студентка 3 курса

Заочного отделения факультета МВСО 833 группы

Фахрисламова Р. Х.

Проверил: _____________

Казань, 2010-2011 гг.

Оглавление

1. Шизофрения. 3

2. История. 4

3. Особенности мышления при шизофрении. 5

4. Симптомы шизофрении. 7

4.1. Позитивные симптомы… 7

4.2. Негативные симптомы… 9

4.3. Психомоторные симптомы… 11

5. Эпидемиология. 11

6. Особые формы шизофрении. 13

6.1. Паранойяльная шизофрения. 13

6.2. Фебрильная шизофрения. 13

7. Этиология и патогенез. 14

8. Лечение. 16

Список литературы: 18

Шизофрения — прогредиентное психическое заболевание, возникающее на основе наследственного предрасположения, ко­торое имеет непрерывное или приступообразное течение и при­водит к своеобразным изменениям личности в виде дезинтегра­ции психики, аутизма, эмоционального обеднения и снижения активности

Шизофрения занимает особое место среди всех форм психи­ческой патологии, в связи с достаточно высокой распространен­ностью, во многих случаях неблагоприятной динамикой, возник­новением у части больных (лубокого психического дефекта и не­гативными социальными последствиями для личности, вплоть до утраты трудоспособности.

Слово «шизофрения» происходит от греческого “schizo”, что означает «расщепленный». “Phrenia” означает «диафрагма», которую в древности считали местом, где расположен ум (дух) и душа человека. Словом «шизофрения» европейские психиатры выражают распад или развал основных психических функций.

В каждой стране мира шизофренией болеет приблизительно 1% населения. Страдающие этим заболеванием обнаруживают ряд симптомов: их могут мучить галлюцинации и бредовые идеи, часто они высказывают причудливые, необычные мысли, становиться неловкими и неуклюжими, применяют окружающие их предметы неподходящим способом. Многие из этих людей избегают социальных контактов пренебрегают правилами личной гигиены и ведут себя странным, а иногда и опасным образом. В отношении этого тяжелого заболевания бытует множество неправильных представлений.

Шизофрения – с трудом поддающееся лечению и часто встречающееся психическое заболевание. Кроме необходимости лечения пациенты и их родственники вынуждены бороться с социальным остракизмом, которым сопровождается это заболевание.

Как правило, при шизофрении не наступает полного излечения. Однако это положение не столь безнадежно, как это может показаться. Постоянный прогресс в нашем понимании причин шизофрении, ее биологии и генетики дает повод для надежды. Уже в наше время многие мужчины и женщины успешно лечатся от этого заболевания и снова возвращаются к нормальной жизни.

Два человека сыграли ключевую роль в изучении шизофрении в историческом аспекте: Эмиль Крепелин (немец, 1856 – 1926) и Еуген Блейлер (швейцарец, 1857 – 1939). Но следует отметить, что еще по меньшей мере три человека также внесли значительный вклад в изучение этой болезни в период, предшествовавший исследованиям Крепелина и Блейлера. Бенедикт Морель (1809 – 1873), бельгийский психиатр, применил термин demence precoce для описания больных, находящихся в состоянии деградации, у которых заболевание началось в подростковом возрасте; Карл Кальбум (1828 – 1899) описал симптомы кататонии, а Эвальд Геккер (1843 – 1909) описал в высшей степени аномальное поведение больных гебефренией.

Крепелин подразделил психически больных с серьезными расстройствами на три основные группы со следующими диагнозами: раннее слабоумие, маниакально-депрессивный психоз и паранойя. Раннее слабоумие Крепелин описывает как хроническое заболевание, приводящее к деградации, при котором иногда наблюдаются также такие клинические проявления, как бред и галлюцинации. Крепелин отмечал, что при этой форме заболевания у обследованных им больных приблизительно в 4% случаев имело место полное выздоровление, а в 13% — значительная ремиссия. Термин «маниакально-депрессивный психоз» относился к больным, которые переносили болезненные аффективные эпизоды, между которыми наблюдалась практически полная ремиссия. Диагноз «паранойя» ставился больным, у которых основным симптомом заболевания был устойчивый бред преследования.

Блейлер ввел новый термин «шизофрения», который означает расщепление психики, основываясь на теоретическом «схизме» (раскол) между мышлением, эмоциями, поведением. К сожалению, этот исторический термин обусловил путаницу между данным заболеванием ирасщеплением личности (которое сейчас называется «множественными расстройствами личности») и является расстройством, не имеющим ничего общего с шизофренией.

Определение шизофрении, данное Блейлером, отличается от раннего слабоумия в определении Крепелина двумя основными аспектами. Во-первых, Блейлер не считал, что деградация является обязательным исходом этого заболевания. Во-вторых, Блейлер разделил симптомы на основные (первичные) и дополнительные (вторичные). Наболее важным основным (фундаментальным) симптомом является расстройство мышления, характеризующееся нарушением ассоциативного процесса, его несостоятельностью.

Расстройства мышления при шизофрении описаны клиницистами-психиатрами и психологами. Для мышления больных шизофренией характерно то, что нарушение на уровне понятий не исключает относительной сохранности формально-логических связей. Происходит не распад понятий, а искажение процесса обобщения, когда у больных возникает множество случайных, ненаправленных ассоциаций, отражающих чрезвычайно общие связи.

Ю. Ф. Поляков у больных шизофренией отмечает нарушение актуализации сведений из прошлого опыта. По данным эксперимента, в сравнении со здоровыми больные лучше опознают те стимулы, которые являются менее ожидаемыми, и хуже – стимулы, более ожидаемые. В результате отмечается расплывчатость, причудливость мышления больных, что приводит к нарушению психической деятельности при шизофрении.

Эти больные не выделяют значимых существенных связей между предметами и явлениями, однако не оперируют, как олигофрены, второстепенными конкретно-ситуационными признаками, а актуализируют чрезмерно-общие, не отражающие реальной действительности, часто слабые, случайные, формальные признаки.

При проведении методик «исключение предметов», «классификация предметов» больные часто производят обобщение на основе личного вкуса, случайных признаков, предлагая несколько вариантов решения, при этом не отдавая предпочтения ни одному из них. В данном случае можно говорить оразноплановости мышления, когда суждение о каком-то явлении протекает в разных плоскостях.

Начальная стадия нарушений мышления раньше, чем в других методиках, выявляется в пиктограммах. Здесь обнаруживаются расстройства аналитико-синтетической деятельности (соотнесение абстрактно-смысловых и предметно-конкретных компонентов). Больные могут выбирать образ, неадекватный содержанию понятия, могут предлагать пустой, выхолощенный, бессодержательный набор предметов, псевдоабстрактные образы, сами по себе лишенные содержания, или часть, фрагмент какой-то ситуации и т.д.

При ассоциативном эксперименте отмечаются ассоциации атактические, эхололические, отказные, по созвучию.

Искажение процесса обобщения происходит в сочетании с нарушениями последовательности и критичности мышления. Например, разглядывая рисунки Х. Бидструпа, больные не понимают юмора, юмор переносится на другие, неадекватные объекты.

При проведении многих методик у больных отмечается резонерство. Резонерство при шизофрении отличается выхолощенностью ассоциаций, потерей целенаправленности, соскальзываниями, претенциозно-оценочной позицией, склонностью к большим обобщениям по поводу относительно незначительных объектов суждения.

Соскальзывание проявляется в том, что больные, адекватно рассуждая, вдруг сбиваются с правильного хода мыслей на ложную ассоциацию, затем опять могут рассуждать последовательно, не исправляя ошибок. Непоследовательность суждений не зависит от истощаемости, сложности заданий.

Таким образом, при шизофрении могут выявляться нарушения внимания и нарушения памяти. Однако при отсутствии органических изменений головного мозга эти нарушения являются следствиями нарушений мышления. Поэтому основное внимание психолог должен уделять исследованию мышления.

Позитивные симптомы являются «патологическим избытком», или странными дополнениями к поведению человека. Бред, дезорганизованное мышление и речь, обостренное восприятие и галлюцинации и эмоциональная неадекватность наиболее часто встречаются в клинической картине шизофрении.

Бред. У многих людей, страдающих шизофренией, формируется бред, идеи, в которых они полностью убеждены, но которые в действительности не имеют никакого основания. У некоторых людей формируется только одна линия бреда, которая влияет на их жизнь и поведение, в то время как у других — несколько линий бреда. При шизофрении наиболее часто встречается бред преследования. Люди с бредом преследования считают, что против них затевается заговор или к ним предвзято относятся, что за ними шпионят, их порочат, им угрожают, на них нападают или наносят преднамеренный вред. Лаура была убеждена в том, что ее соседи старались вызывать у нее раздражение и что другие люди пытались причинить вред ей или ее мужу. Люди, страдающие шизофренией, также могут испытывать бред отношения, при котором они находят особое и личное значение в поступках других или в различных объектах или событиях.

Дезорганизованное мышление и речь. Люди с шизофренией могут быть неспособными мыслить логически и порой высказываются причудливым образом. Эти формальные расстройства мышления могут вызывать сильное смущение у страдающих ими и чрезвычайно затруднять общение. Зачастую они принимают форму позитивных симптомов (патологического избытка), как, например, речевая спутанность, неологизмы, персеверации и рифмование.

При речевой спутанности, наиболее распространенном формальном расстройстве мышления, люди стремительно переходят с одной темы на другую, считая, что их несвязные высказывания имеют смысл.

Некоторые люди с шизофренией демонстрируют формальное расстройство мышления, выражающееся в использовании неологизмов (выдуманных слов). Как правило, эти слова имеют какое-либо значение только для человека, использующего их. У других формальное расстройство мышления может проявляться в персеверациях, когда больные снова и снова повторяют свои слова и высказывания. Наконец, некоторые для мышления и самовыражения используют рифмование. Исследования показывают, что некоторая спутанность речи или мышления может проявляться задолго до развертывания полной картины шизофрении.

Обостренное восприятие и галлюцинации. Видимо, у некоторых людей с шизофренией восприятие и внимание обострены. Эти больные могут ощущать, что их сознание переполняют знаки и звуки окружающего мира. В связи с этим им практически невозможно браться за что-либо серьезное.

Клинические исследования постоянно обнаруживали трудности с восприятием и вниманием при шизофрении. По их результатам можно также предположить, что подобные проблемы могут формироваться за годы до начала заболевания.

Другой проблемой восприятия при шизофрении являются галлюцинации, ощущения, которые возникают в отсутствие внешних стимулов. Люди, у которых имеются слуховые галлюцинации, наиболее часто встречающиеся при шизофрении, слышат звуки и голоса, идущие как бы извне. Голоса могут обращаться непосредственно к галлюцинирующему, возможно, отдавая приказы или предупреждая об опасности, или же кажутся подслушанными.

Галлюцинации могут также задействовать другие органы чувств. Тактильные галлюцинации могут принимать форму покалывания, жжения или ощущения прохождения электрического тока. При висцеральных галлюцинациях больные чувствуют, что что-то происходит внутри их тела, например, что в животе ползает змея. Зрительные галлюцинации могут переживаться как неясные изменения цвета, или облака, или явственные образы людей или предметов. Люди со вкусовыми галлюцинациями зачастую обнаруживают, что их пища или питье имеют странный вкус, а люди с обонятельными галлюцинациями чувствуют запахи, которых не замечают другие, такие как запах горького миндаля или дыма.

Эмоциональная неадекватность. У многих людей, страдающих шизофренией, наблюдается эмоциональная неадекватность, заключающаяся в несоответствии их эмоциональных реакций ситуации. Они могут улыбаться, произнося серьезное высказывание или сообщая ужасные новости, или же расстраиваться в ситуациях, когда скорее должны чувствовать радость. У них также могут быть резкие, необоснованные перепады настроения. Например, во время нежной беседы с женой мужчина с шизофренией внезапно начал выкрикивать оскорбления в ее адрес и жаловаться на неадекватность супруги.

Наконец, в некоторых случаях подобные эмоции могут являться просто ответом на другие элементы заболевания. Представьте женщину с шизофренией, которая улыбается, когда ей говорят о серьезной болезни ее мужа. В действительности она может быть вовсе не рада этой новости; возможно, она даже не понимает или не слышит этого, а реагирует на шутку, которую услышала при слуховой галлюцинации.

Негативные симптомы являются «патологическим дефицитом», свойствами, которых человеку недостает. При шизофрении наиболее часто встречаются алогия (бедность речи), эмоциональная тупость и эмоциональное уплощение, абулия («дефицит воли») и социальная изоляция. Этот дефицит оказывает сильное влияние на жизнь и деятельность больных шизофренией.

Алогия. Некоторые люди с симптомом алогии или бедности речи думают и говорят очень мало. Другие говорят несколько больше, но смысла в их словах сравнительно немного.

Эмоциональная тупость и эмоциональное уплощение. У многих людей с шизофренией наблюдается эмоциональная тупость — они демонстрируют гнев, грусть, радость и другие чувства в меньшей степени, чем другие люди. Некоторые не демонстрируют вообще никаких эмоций. Это состояние называется эмоциональным уплощением. Лица таких людей неподвижны, глаза пусты, голоса монотонны. Возможно, что люди с этим симптомом продолжают испытывать эмоции, но не способны выражать их, как это делают другие. В одном исследовании людям показывали очень эмоциональные отрывки из фильмов. Лица зрителей с шизофренией были менее выразительны, чем у других. Тем не менее, по словам больных шизофренией, они испытывали такие же положительные и отрицательные эмоции, что подтвердило измерение их КГР.

Абулия («дефицит воли»). Многие люди с шизофренией испытывают утрату желаний или апатию, ощущая энергетическое истощение и отсутствие интереса к нормальным целям, а также неспособность начинать или выполнять ряд действий. Эти трудности наиболее свойственны тем людям, которые страдают шизофренией много лет, они словно бы изнурены ею. Утрата желаний и нерешительность Ричарда, молодого человека, чей случай был описан выше, сделали прием пищи, одевание и раздевание непосильным для него испытанием.

Социальная изоляция. Больные шизофренией могут отдаляться от своего микросоциального окружения и полностью уходить в свои собственные идеи и фантазии. Они могут дистанцироваться от других людей и избегать разговоров с ними. Поскольку их идеи являются нелогичными и запутанными, изоляция способствует дальнейшему уходу от реальности. Возможно, что социальная изоляция также ведет к нарушению коммуникативных навыков и эмпатии, включая способность правильно опознавать желания и чувства других людей.

У людей с шизофренией иногда встречаются психомоторные симптомы — в частности, у больных скованные движения или они воспроизводят странные гримасы и жесты. Они могут постоянно повторять необычные движения, и иногда кажется, что больные делают это с какой-то тайной целью.

Психомоторные симптомы шизофрении могут принимать крайние формы, объединяемые под названием кататония. Люди в кататоническом ступоре перестают реагировать на сигналы из окружающей среды, оставаясь тихими и неподвижными на протяжении длительного времени. Вспомните, как Ричард целыми днями лежал в кровати, не двигаясь и не говоря ни слова.

Кататоническая поза. Эти пациенты, запечатленные на фотографии в начале XX века, демонстрируют черты кататонии, включая кататоническое позирование, при котором они принимают причудливые положения на длительные периоды времени.

Некоторые люди впадают в кататоническое оцепенение, сохраняя часами жесткую, вертикальную позу и сопротивляясь попыткам изменить ее. Другие демонстрируют кататоническое позирование, на длительные периоды времени принимая неудобные, причудливые положения. Они могут на протяжении часов держать руки вытянутыми под углом 90 градусов к туловищу или сидеть на корточках. У некоторых также наблюдается восковая гибкость, при которой люди неограниченное время сохраняют положение, приданное им кем-то другим. Например, если сиделка поднимет руку пациента или наклонит его голову, тот будет оставаться в этом положении, пока его снова не изменят. Наконец, люди, пребывающие в кататоническом возбуждении, другой форме кататонии, возбужденно двигаются, иногда беспорядочно размахивая руками и ногами.

Поиск причин расстройства начинают с установления связи между возникновением заболевания и наличием или отсутствием определенных переменных. Такие переменные могут относиться к самому индивиду или к окружающей его среде, они могут быть социального, психологического или биологического рода. Хотя были проведены многочисленные исследования заболеваемости шизофренией и ее распространенности, но для действительно достоверных оценок методологическая база была заложена лишь в 70-е годы в результате проведения исследования детерминации последствий тяжелых психических расстройств, выполненного под эгидой ВОЗ. В соответствии с ним в девяти психиатрических центрах в Европе, Америке, Африке и Азии в течение одного года и по стандартизированной методике исследовались пациенты, впервые обратившиеся по поводу психотического заболевания. При этом ставились диагнозы как узкие, базирующиеся на острых психотических ядерных симптомах, так и широкие, на основе принятых в то время во врачебной практике критериев. Уровень заболеваемости, устанавливаемый согласно широкому определению шизофрении, существенно различался во всех девяти центрах. Напротив, оцениваемый согласно узкому определению, он повсюду был близок к 10/100 000.

Таким образом, различия в клиническом определении диагнозов объясняют значительную часть различий, которые были обнаружены при сравнении различных культур. И при лонгитюдном рассмотрении заболеваемость шизофреническими расстройствами остается неизменной: в соответствии с больничной статистикой, использующей на протяжении десятилетий одни и те же критерии диагностики шизофрении, повышения или понижения частоты заболеваемости на протяжении довольно продолжительного периода времени не наблюдалось. Пол пациентов также не оказывал влияния на заболеваемость: риск заболеть шизофренией в течение своей жизни у мужчин и женщин одинаков. Еще со времен Крепелина известно, что начало заболевания у женщин обычно наступает позднее, чем у мужчин. Хефнер и его рабочая группа смогли подтвердить эти различия на материале исследования впервые обратившихся по поводу шизофрении пациентов: среди заболевших шизофренией в возрасте до 25 лет мужчин оказалось 62%, а женщин только 47%.

Какие выводы для этиологии можно сделать из этих эпидемиологических данных? Постоянство показателей заболеваемости для различных регионов, времен и обоих полов по сравнению с другими заболеваниями вызывает удивление. Ни экономические, ни культурные, ни этические факторы, кажется, не оказывают влияния на риск заболеть шизофренией. Это указывает на превалирующее значение генетических факторов возникновения шизофрении.

Сущность паранойяльной шизофрении заключается в возник­новении и многолетнем существовании систематизированного бреда. У одних больных бред развивается остро — по типу «озаре­ния», у других постепенно — на основе предшествующих сверх­ценных идей. Клинические проявления паранойяльной шизо­френии обладают значительным сходством с паранойяльным эта­пом параноидной шизофрении, описанным выше Отличие со­стоит в том, что при паранойяльной шизофрении картина болез­ни на всем ее протяжении ограничивается систематизированным бредом. Перехода паранойяльного синдрома в параноидный не происходит.

Паранойяльная шизофрения проявляется бредом преследова­ния, физического недостатка, ипохондрическим, изобретатель­ским, реформаторским, религиозным, сутяжным бредом. У многих больных бред монотематичен Патологические идеи прогрес­сируют крайне медленно Спустя десятилетия бред может подверг­нуться частичному обратному развитию, сохраняясь в виде рези-дуальных или «инкапсулированных» (в значительной мере утра­тивших актуальность) бредовых идей Типичные для шизофрении негативные изменения личности удается выявить не всегда

Фебрильной шизофренией (смертельной кататонией, гипер­токсической шизофренией) называют острые приступы онейро-идной кататонии в рамках рекуррентной и приступообразно-про-гредиентной шизофрении, сопровождающиеся гипертермией и другими соматическими расстройствами Наряду с кататонией в виде ступора или возбуждения, возникают подъемы температуры тела до 38—40°С длительностью до 2 недель Температурная кри­вая не соответствует типичным колебаниям температуры при со­матических и инфекционных заболеваниях Отмечаются сухость слизистых, гиперемия кожи, кровоподтеки, иногда буллезные высыпания, изъязвление кожных покровов

В наиболее тяжелых случаях на высоте приступа онейроидное помрачение сознания сменяется аментивноподобным с глубокой дезориентировкой, бессвязным речевым и однообразным двига­тельным возбуждением, ограниченным постелью Возможно по­явление хореиформных гиперкинезов

Обычно через несколько недель наступает ремиссия В редких случаях возможен летальный исход Иногда больной переносит несколько приступов фебрильной шизофрении.

Шизофрению относят к болезням наследственного предрас­положения, реализации которого часто, но не всегда способству­ют различные внешние вредности

О значении наследственной отягощенности в развитии шизо­френии, прежде всего, свидетельствуют многочисленные клини-ко-генетические исследования Такие исследования показали, что среди кровных родственников больных шизофренией доля лиц, также страдающих шизофренией или являющихся шизоидными психопатами, существенно выше, чем среди родственников здоро­вых людей Известно, что если один из однояйцевых близнецов за­болевает шизофренией, то вероятность возникновения этой же болезни у второго составляет 70%, а, по некоторым данным, 90% Вместе с тем, до сих пор еще не определен тип наследования ши­зофрении, неизвестна ее молекулярно-генетическая основа.

Определенное значение в развитии шизофрении придается преморбидным особенностям личности. Значительная часть больных шизофренией до начала заболевания обладают шизоид­ными свойствами разной степени выраженности.

Фактор пола существенного влияния на возникновение шизо­френии не оказывает распространенность шизофрении среди мужчин и женщин одинакова. В то же время у женщин течение болезни в целом более благоприятное, доля приступообразных форм шизофрении у них выше, тогда как у мужчин выше доля не-прерывнотекущих форм.

Неблагоприятным внешним воздействиям ситуационного и биологического порядка отводится провоцирующая, «выявляю­щая» роль в развитии шизофрении. Среди таких провоцирующих факторов особенно актуальны острый эмоциональный стресс, ос­трые соматические и инфекционные заболевания, черепно-моз­говые травмы, роды, в том числе физиологические.

Психологические и биологические вредности часто предшест­вуют манифестации шизофрении. Однако у значительной доли больных шизофрения возникает «спонтанно» (без предшествую­щих стрессовых воздействии).

Шизофрения нередко развивается на измененной биологиче­ской или социально-психологической «почве» (церебрально-ор­ганическая недостаточность, алкоголизм, наркомании, затяжные соматические заболевания, хронические психотравмирующие си­туации). В основном признается патопластическое влияние изме­ненной биологической и социально-психологической почвы, т.е. влияние на клиническое оформление шизофрении и, в известной мере, на ее динамику. Вместе с тем, нельзя исключить и опреде­ленного участия этих изменении в выявлении болезни.

Патогенез шизофрении фактически остается неясным, хотя проведены тысячи исследований этой проблемы.

К настоящему времени у больных шизофренией выявлены многообразные патологические изменения разной степени по­стоянства и достоверности на нейрофизиологическом, биохими­ческом, анатомическом, клеточном уровне. Однако сформулиро­вать и убедительно обосновать концепцию патогенеза шизофре­нии не удается.

Из изменений биоэлектрической активности особенно часто обнаруживают угнетение альфа-ритма Многочисленны гипоте­зы, объясняющие патогенез шизофрении с позиции нарушенно­го функционирования тех или иных неиромедиаторных систем (норадренергической, серотонинергической, ГАМК-ержческой). Наибольшее распространение получила дофаминовая концеп­ция, в соответствии с которой усиление активности дофаминер-гическои системы в одних структурах мозга и ее угнетение в дру­гих является ведущим или одним из ведущих патогенетических механизмов шизофрении.

Обнаружены многообразные патоморфологические измене­ния в различных мозговых структурах. Выявлено некоторое уве­личение объема желудочков мозга у больных шизофренией. Най­дены различные патологические изменения в нейронах, особенно 3, 5, 6-го слоев коры головного мозга. Однако связать с этими и другими изменениями патогенез шизофрении пока не удается.

Весьма распространены представления об эндотоксической, токсико-гипоксическои, дистрофической энцефалопатии как патоморфологическои основе шизофрении.

Шизофрения – болезнь, которая у каждого индивидуума проявляется по-разному. У некоторых лиц имеет место лишь однократный эпизод шизофренного поведения, после чего он снова становится вполне здоровым, у других – длящаяся годами симптоматика, которая, за исключением болезненных проявлений, оставляет их вполне работоспособными. Значительное число лиц, страдающих шизофренией, могут продолжать жить в привычном для них окружении. У некоторых болезнь столь выражена, что они не могут вести нормальный образ жизни. Одни нуждаются в продолжительной госпитализации, тогда как другие при определенных условиях могут вести относительно самостоятельный образ жизни в интернатах или терапевтических жилищных сообществах.

Всего лишь пару десятилетий тому назад многие больные шизофренией, которые в настоящее время успешно интегрированы в общество, нуждались в длительном пребывании в психиатрической больнице. В то время было не так уж мало таких больниц, где лечение доводило больных до изнеможения. При плохом понимании симптоматики делалось все возможное, чтобы с помощью имевшихся средств контролировать поведение больных и защитить их от причинения вреда самим себе или окружающим. Некоторые врачи, для того чтобы помочь своим пациентам, были готовы применять практически любые лекарства или лечебные методы, действие которых было достаточно понятным и изученным.

Ныне эта картина коренным образом изменилась. Компетентные специалисты и подходящие медикаменты существенно реформировали характер психиатрической госпитализации и психиатрического обслуживания. Удается существенно редуцировать остроту и продолжительность шизофренической симптоматики, что дает возможность избежать длительного пребывания в стационаре и проводить медицинское обслуживание в амбулаторных условиях.

1. Клиническая психиатрия. В 2 томах. Том 1.// Г.И. Каплан Б.Дж.Сэдок// Пер. с английского докт. мед. наук В. Б. Стрелец. – М.: Медицина, 2004. – 533 с.

2. Клиническая психология// Урс Бауманн, Майнрад Перре.– СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2003. – 968 с.

3. Медицинская психология// Т. П. Пушкина. – Новосибирск: Научно-учебный центр психологии НГУ, 2006. – 59 с.

4. Основы патопсихологии// Рональд Комер. – М.: Медицина, 2002. – 505 с.

5. Психиатрия: Учебник для студ. мед. вузов / М.В. Корки­на, Н.Д. Лакосина, А.Е. Личко, И.И. Сергеев. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 576 с.

6. Шизофрении// Д. Хелл, М. Фишер-Фельтен// Пер. с нем. И. Я. Сапожниковой. – М.: Алетейа, 2005. – 200 с.

7. Энциклопедия психического здоровья// Г.-У. Виттхен//Пер. с нем. И.Я. Сапожниковой, Э.Л.Гушанского. – М.: Алетейа, 2006. – 552 с.

www.ronl.ru

Реферат - Большинство психозов, например маниакальные и депрессивные расстройства, относятся к нарушениям настроения. Шизофрения это прежде всего нарушение мышления

Собаки имеют хвосты. Львы имеют хвосты. Следовательно, собаки – это львы.

Их этого примера видно, что больным шизофренией трудно отсеивать несущественное, и потому они легко объединяют понятия, предметы или явления по случайным признакам. Это составляет также одну из форм неизбирательного мышления. Отмечая, что неизбирательное мышление при шизофрении отличается слишком высоким уровнем обобщений и что эта особенность в норме наблюдается у детей, ведущий специалист по шизофрении С.Aриети назвал его «палеологическим», сравнив с мышлением людей до возникновения письменности. Больные шизофренией патологически буквальны в интерпретации афоризмов или морали произведения, что свидетельствует о неспособности к абстрагированию, или, иными словами, о сугубо конкретном мышлении. Шизофреническое рассуждение не выдерживает критики из-за непоследовательности и отсутствия логики – проявлений неустойчивости ассоциативных связей. Еще одна особенность мышления таких больных – утрата основных ранее усвоенных установок. Вероятно, шизофреники неспособны переносить свой прошлый опыт в настоящее: они трактуют знакомые ситуации как совершенно новые.

Поскольку шизофрения оказалась таким сложным явлением, выдвигалось много теорий о ее природе и причинах. Генетическая теория видит их в наследственном факторе. Тесно связанная с ней теория предрасположенности к стрессовым расстройствам объединяет конституциональную предрасположенность со стрессогенной ситуацией в окружающей среде. Социокультурные концепции усматривают причину нарушений в семейном или других культурных факторах. Например, согласно теории «двойной связи» Г.Бейтсона, симптомы шизофрении отражают попытку избежать невыносимой тупиковой ситуации, при которой необходимо сделать выбор из взаимоисключающих альтернатив равной силы и в равной мере неприемлемых. Биохимическая теория (дофаминовая гипотеза) видит причину шизофрении в избыточной продукции в мозге нейромедиатора дофамина. Считается, что эффективность антипсихотических средств, прежде всего производных фенотиазина, связана с их способностью блокировать рецепторы дофамина и тем самым препятствовать проявлению его действия. Эти средства поразительно быстро снимают острые симптомы и приводят к ремиссии, но не излечивают заболевания.

Группа британских и американских ученых обнаружила органическую причину шизофрении, точнее одной из ее форм, которая чаще встречается в старшем возрасте. Они установили, что парафрения на самом деле является не связанным с шизофренией заболеванием, при котором отмечается отложения так называемого тау-белка в нервных клетках в области мозга, известной как гиппокамп.

В ходе исследования под руководством доктора Мануэля Казановы (Manuel Casanova) из Медицинского колледжа Джорджии, был исследован мозг 64 пациентов с шизофренией и 18 здоровых людей. О своем открытии ученые рассказали на ежегодном заседании Американской академии неврологии, которая проходит в Денвере. Они добавили, что название для новой болезни еще не придумано.

Исследователи рассказали, что тау-белок в клетках регулирует образование микротрубочек, которые являются «скелетом» клетки. Кроме того, они служат для проведения информации из одной ее части в другую. В результате при нарушении его работы информация внутри клетки не передается и наблюдается ее дисфункция. Все эти изменения можно наблюдать под микроскопом.

Эксперты отметили, что открытия доктора Казановы может привести к созданию новых лекарств от психических заболеваний. Они полагают также, что в свете последних данных особого внимания заслуживают попытки провести разделение между различными формами психических заболеваний, которые раньше считались едиными, на основе изучения морфологических измерений в мозге.

Согласно статистике, до одного процента населения планеты страдает шизофренией. Из них примерно у каждого пятого наблюдается заболевание, которое изучалось в данном исследовании.

^ Шизофрения и маниакально-депрессивный психоз: намеки на новое лечение Как сообщает новое английское исследование, поврежденные клетки мозга могут вызывать шизофрению и МДП. Согласно этому исследованию, обеспечивать это повреждение могут олигодендроциты.

Группа ученых, руководимая Sabine Bahn из Babraham Institute in Cambridge обнаружила, что как минимум 11 генов олигодендроцитов подавлены в мозгу 15 пациентов, умерших с диагнозом шизофрении. Более ранние исследования также предполагали участие олигодендроцитов в развитии шизофрении.

Также группа Sabine Bahn обнаружила схожие нарушения в мозгу 15 человек, при жизни имевших диагноз "маниакально-депрессивный психоз". Исследование генетических причин возникновения шизофрении является очень сложной задачей, заболевание, вероятно, возникает на фоне поражения комбинации различных генов при определенных условиях.

Группа исследовала около 22 000 генов в мозгу пациентов с шизофренией, МДП и другими заболеваниями. Поврежденные гены нарушали жизнедеятельность олигодендроцитов, вызывая демиелинизацию нервных волокон и уничтожая соответсвующие связи между различными отделами мозга.

В большей, неопубликованной работе, изучив 150 посмертных образцов мозга, Bahn обнаружила, что у шизофреников повреждаются также энергопроизводящие структуры клеток. Если данные исследования будут подтверждены при углубленном изучении вопроса, будут пересмотрены схемы лечения шизофрении, и вместо(или вместе) с нейролептиками логичным будет использовать ремиелинизирующие средства.

References Tkachev, D. et al. Oligodendrocyte dysfunction in schizophrenia and bipolar disorder. The Lancet, 362, 798 - 805, (2003).

К вышесказанному следует только добавить, что ремиелинизирующие средства, активно используемые в неврологии при лечении демиелинизирующих заболеваний головного мозга, таких как рассеянный склероз, не являются пока высоко эффективными. Требуется дальнейшая разработка действительно восстанавливающих миелин лекарств, в случае появления таковых следует ожидать огромного прорыва в лечении множества заболеваний, поражающих центральную и периферическую нервную систему, пока же даже при подтверждении вышеизложенной теории особо выдающихся результатов от ремиелинизирующей терапии не предвидится.

^ Патогенетические предпосылки гетерогенности шизофрении: значение для обоснования фармакотерапии

Д.м.н. В.Л. Козловский, М.Ю. Попов

Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт имени В.М. Бехтерева

В настоящее время в арсенале психиатров имеется множество препаратов, принадлежащих различным классам – нейролептики (антипсихотики), антидепрессанты, анксиолитики и др. Одной из важнейших проблем психофармакотерапии является отсутствие обоснованных критериев выбора конкретного препарата внутри одного класса. В практической работе врача-психиатра препараты чаще всего адресуются без учета клинической картины, темпов развития и продолжительности заболевания, дебютирующих симптомов, характера течения и др. Правомерность подобного подхода в большинстве случаев вызывает сомнения. Исключения относятся, пожалуй, к ургентной психиатрии, когда острота состояния требует неспецифического, как правило, гипноседативного или анксиолитического эффекта.

Отсутствие обоснованных дифференци-рованных показаний к применению отдельных препаратов во многом связано с методологическими особенностями клинических испытаний, проводимых в области психофармакотерапии [Попов М.Ю., 2003]. Одной из важных причин является распространенная практика включения пациентов в клинико-фармакологические исследования на основании нозологического диагноза. Однако даже современные классификации психических заболеваний (МКБ-10 и DSM-IV), обладая достаточно высокой воспроизводимостью и надежностью, характеризуются очень низкой валидностью. Очевидно, что рубрики, выделенные на основании крайне формальных критериев, вряд ли являются истинными нозологическими единицами. При использовании подобных критериев происходит формирование гетерогенных групп пациентов. При суммарной оценке эффективности препарата в таких группах невозможно уловить его влияние на более мелкие подгруппы, в результате чего теряется важная информация. Все более популярные мета-аналитические исследования психотропных препаратов еще сильнее затрудняют решение данной проблемы.

Сказанное было убедительно проиллюстрировано на примере депрессии. Эффективность различных антидепрессантов при суммарной оценке всех больных депрессией была приблизительно равной, но существенно различалась при их дифференцированном назначении в зависимости от соотношения стимулирующего и анксиолитического компонента в их действии и от структуры состояния [Нуллер Ю.Л., 2002]. Кстати, именно результаты психофармакотерапии подтверждают обоснованность деления депрессии на анергический, меланхолический и тревожно-депрессивный синдромы.

Как ни странно, синдромология шизофрении, имеющая "фармакотерапевтическое приложение", разработана гораздо меньше. Имеются лишь интуитивно очевидные, и при этом недостаточно обоснованные, указания, такие как рекомендации применения при острых психотических состояниях седативных нейролептиков, а в случае выраженных дефицитарных расстройств – препаратов со стимулирующим компонентом действия. Критерии выбора того или иного антипсихотика в зависимости от клинических проявлений заболевания отсутствуют. Более того, в научной литературе последних лет доминирует представление о равной эффективности различных нейролептиков при терапии шизофрении [Tamminga C.A., 2000]; при выборе же конкретного препарата предлагается руководствоваться лишь профилем его побочных эффектов. Подобный, удивительный с точки зрения клинической реальности, подход зачастую способствует шаблонной и недостаточно обоснованной терапии [Нуллер Ю.Л., 2002].

Шизофрения представляет собой гетерогенное заболевание с точки зрения этиологии, патофизиологии, симптоматики, течения и прогноза [Arango C. et al., 2000; Roy M.-A. et al., 2001]. Следовательно, можно ожидать, что определенные, более гомогенные, подгруппы пациентов будут по-разному реагировать на различные антипсихотики. Поэтому важнейшим вопросом является адекватная группировка больных. Однако ограниченность знаний в области патогенеза шизофрении оказывается серьезным препятствием для выделения однородных групп пациентов и соответственно для выбора лекарственных препаратов. Именно понимание патогенетических механизмов и их связи с клиническими симптомами имеет ключевое значение для обоснования фармакотерапии.

Существует несколько подходов к делению шизофрении. В основе одного из них лежит применение исключительно эмпирико-дескриптивных методик. Различные теоретические школы выделяли в рамках заболевания разнообразные типы, подгруппы, варианты, формы течения, многочисленные синдромы, что нередко вносило терминологическую путаницу и неразбериху. В качестве крайнего примера можно упомянуть школу Kleist – Leonhard, делившую шизофрению на большое число ядерных и атипичных ("несистематических") форм [Леонгард К., 1967]. Но любое деление представляется оправданным лишь постольку, поскольку выделяемые группы отражают потенциальные различия в патогенетическом, терапевтическом или прогностическом аспекте. С этой точки зрения обоснованность подобных "дроблений" шизофрении оказалась сомнительной. Характерно, что на сегодняшний день хоть какое-то практическое значение сохраняет лишь деление шизофрении на те формы, которые более 100 лет назад и были сгруппированы под общим названием dementia praecox – параноидная, гебефреническая, кататоническая.

В основе другого подхода лежат попытки объединения наблюдаемых при шизофрении феноменов в определенные группы. Понятно, что группировка феноменов (симптомов) – это не совсем то же самое, что группировка пациентов, хотя диагностические критерии любой потенциальной подгруппы шизофрении (как и самой шизофрении) обязательно должны включать определенный набор симптомов. В рамках данного подхода наиболее известно деление симптомов шизофрении на позитивные и негативные.

Деление симптоматики на позитивную и негативную, основанное на идеях [Jackson H., 1931], применялось в психиатрии достаточно давно. Однако концептуализацию этой дихотомии в ее современном виде связывают с именем британского психиатра T.J. Crow, который попытался разделить шизофрению на два типа, противопоставив их с различных точек зрения [Crow T.J., 1980]. В качестве характерных признаков первого типа предложено рассматривать внезапное начало, сохранность когнитивных функций, хорошую терапевтическую чувствительность к традиционным нейролептикам, возможное увеличение числа D2-дофаминовых рецепторов и отсутствие дефицитарных симптомов. Второй тип отличается постепенным развитием, снижением когнитивных функций, расширением боковых желудочков, резистентностью к классическим нейролептикам и выраженностью дефицитарных симптомов. T.J. Crow предположил, что позитивный синдром, лежащий в основе первого типа, отражает нарушение дофаминергической передачи, тогда как негативный синдром, характерный для второго типа, связан с утратой клеток определенных структур мозга. Таким образом, была предпринята попытка патогенетического подхода к делению шизофрении.

Исследование патогенеза шизофрении тесно связано с успехами современной психо-фармакологии и нейрохимии. Точно установлено, что к развитию психотических состояний причастны дофаминергическая, серотонинергическая и глутаматергическая медиаторные системы мозга [Kim J.S. & Kornhuber H.H, 1982; Costall B. & Naylor R.J., 1991; Carlsson A.., 1988]. Большинство из известных средств с антипсихотическим спектром действия прямо или косвенно изменяют активность, прежде всего, дофаминергической передачи. С ее функциональными изменениями связывают развитие как лечебного, собственно антипсихотического действия нейролептиков – при действии на уровне мезолимбических и мезокортикальных проекций, так и их побочных эффектов – при влиянии на нигростриатную и тубероинфундибулярную дофаминергическую передачу. Однако здесь следует подчеркнуть, что, вопреки расхожему мнению, антипсихотическое действие не связано непосредственно с блокадой дофаминергических систем, имеются факты, не укладывающиеся в данную парадигму. Например, не выявлено корреляции между нейробиологическими знаками, указывающими на снижение дофаминергических процессов, и динамикой психического статуса (антипсихотический эффект появляется не ранее чем через 2-4 недели от момента назначения препаратов, данные фармакокинетических исследований свидетельствуют о том, что отсутствует четкая связь между терапевтической активностью и концентрацией препаратов в плазме крови, уровень пролактина не коррелирует с изменением психотической симптоматики) [Кроу Т.Дж., Джонстоун Е.С., 1982].

Поэтому можно предполагать, что антипсихотическая активность этих препаратов связана с нейрохимическими изменениями, вызываемыми нейролептиками вторично по отношению к их дофаминонегативному действию. В то же время, хорошо известно, что применение дофаминопозитивных средств приводит к развитию психотического эпизода [Ginovart N. et al., 1999]. Развитие позитивных симптомов шизофрении связано, скорее всего, именно с гиперактивностью дофамин-ергической системы, поскольку функциональная активность дофамин-ергических процессов отождествляется с усилением мотивационных, когнитивных, психомоторных, ритмоводящих и др. физиологических систем, страдающих при психотических расстройствах. Естественно, любые нейрохимические изменения в структурах мозга сказываются, прежде всего, на электрической активности популяций нейронов, отвечающих за формирование конкретной физиологической функции [Шеперд Г, 1987]. Причем известно, что в развитии высших функций при реализации какого-либо поведенческого акта речь идет не о возбуждении какой то одной структуры, а о вовлечении в реакцию множества популяций нейронов, располагающихся часто в самых различных отделах мозга [Черкес В.А., 1988]. Характер возбуждающего или тормозящего взаимодействия между отдельными популяциями нейронов определяет "нормальность" или патологию формируемой физиологической функции.

Хорошо известно, что к средствам, обладающим дофаминопозитивным эффектом, довольно быстро развивается пристрастие с формированием толерантности, а при их отмене – абстиненция с симптомами, имеющими противоположную направленность по отношению к периоду повышенной активности. По-видимому, нечто подобное происходит и с уровнем активности эндогенных нейрохимических систем. Можно предполагать, что, с одной стороны, при обострении в пораженном "психотическом мозге" формируется специфическая нейрохимия "острого психотического эпизода", а с другой, по миновании фазы обострения развивается период дестабилизации, связанный с ремиссией болезни. Причем от выраженности и повторяемости этих процессов может зависеть как удельный вес острой симптоматики, так и степень прогредиентности болезни. Вполне вероятно, первично могут иметь место нарушения на уровне изменения активности не только дофаминергической передачи, но также и других нейромедиаторных систем, в частности, возбуждающих аминокислот (ВАК) и серотонина. Можно полагать, что со временем, по мере истощения активности ведущей медиаторной системы, к патологической "работе" подключается иная нейрохимия, и симптоматика болезни меняется, уменьшается острота процесса. Опять же, если рассматривать временной фактор как важную составляющую течения заболевания, то, с точки зрения нейрофизиолога, несомненно, что особенно важное значение принадлежит симптомам, регистрируемым в дебюте болезни, поскольку именно на этом этапе наиболее четко будет проступать та симптоматика, которая инициирована первичной "поломкой" ведущей нейрохимической системы.

В связи с этим следует упомянуть о том хорошо известном, но несколько подзабытом в настоящее время факте, что эффективность терапии тем выше, чем ярче и острее симптоматика заболевания. Можно предполагать, что в случае острой патологии в развитии болезни принимает участие минимальное количество нейрохимических звеньев. При хроническом течении в патологический процесс со временем вовлекается все больше новых механизмов, закрепляются как патологические связи между отдельными мозговыми структурами, так и реакции, возникающие в больном мозге, направленные на коррекцию сформировавшейся патологической системы.

Если при обострениях наблюдается активация дофаминергических процессов, то состояние, развивающееся при ремиссиях, можно обозначить как "эндогенная абстиненция", особенно тогда, когда оно спровоцировано необоснованным назначением нейролептиков. Таким образом, можно предположить, что эндогенная периодически повторяющаяся психотическая активность может быть связана с полярными колебаниями дофаминергических процессов и вторичными изменениями нейрохимических систем мозга. Эти колебания, по всей вероятности, могут также участвовать в развитии нейродегенеративных процессов, поскольку изменение чувствительности рецепторного аппарата может инициировать начало нейротоксических реакций. Известно, что в эксперименте усиление активности дофаминергических процессов приводит к развитию нейродегенеративных изменений [Kelley A.E., Delfs J.M., Chu B., 1990].

Таким образом, мы выделяем два основных патогенетических механизма, определяющих прогредиентность течения психоза и формирующих исход заболевания:

важная роль в формирования нейрохимического гомеостаза в "психотическом мозге" принадлежит временному фактору, который инициирует механизм "включения-выключения" медиаторных систем, что определяет гетерогенность симптоматики на разных этапах заболевания;

повторяющиеся эпизоды обострений и ремиссий производят эффект, подобный раскачке ("kindling") при периодических колебаниях функциональной активности дофаминергической передачи, приводя к развитию нейродегенеративных изменений мозга.

Развитие нейродегенеративных процессов, сказывающееся, по всей видимости, клинически регистрируемыми негативными симптомами, с одной стороны, является следствием заболевания (часто исход), а с другой, может быть обусловлено и влиянием нерационально проводимой терапии нейролептиками (длительное назначение в малых дозах, ранняя и/или резкая отмена препаратов, полипрагмазия), основной эффект которых связан с антидофаминовым действием. Вероятно, именно последним обстоятельством можно объяснить известный феномен "терапевтической эквифинальности" эндогенных психозов под влиянием нейролептических препаратов.

Учитывая все сказанное, можно полагать, что деление шизофрении на два типа, предложенное T.J. Crow, достаточно условно. Выделенные типы отражают скорее два варианта (этапа) единого в своей основе патогенеза. Если в процессе течения шизофрении первого типа появляются выраженные и стойкие негативные симптомы (что нередко и происходит), то ее следует начинать рассматривать как второй тип, т.е. возможен переход одного типа в другой (по крайней мере, от первого ко второму). Мы полагаем, что соответствующая трансформация патогенетических механизмов может быть обусловлена либо временным фактором, либо фактором "силового" участия дофаминергической системы.

Любопытно, что формирование позитивной и негативной симптоматики еще лучше, чем с дофаминергической, согласуется с другой концепцией патогенеза шизофрении, а именно – антиглутамат/антиаспартатергической [Kim J.S., Kornhuber H.H., 1982]. Хорошо известно, что ВАК – глутамат и аспартат – являются основными медиаторами возбуждения в ЦНС. С гиперактивностью соответствующих систем связывают развитие многих положительных реакций – усиление когнитивных способностей, памяти, обучения, контроля пищевого поведения и др. [Кертис Д.Р., 1990; Watkins J.C., Evans R.H., 1981]. Снижение функциональной активности этих систем сопровождается развитием психотических реакций, что хорошо известно на примере использования препаратов, обладающих антиВАКергическим действием на уровне блокады NMDA-рецепторов (кетамин, фенциклидин, дизоцилпин и др.) [Allen R.M., Young S.J., 1978; Adams B., Moghaddam B., 1998]. Понятно, что при слабости ВАКергической передачи наряду с симптомами психоза, будет присутствовать и негативная симптоматика.

К сожалению, в арсенале современной психофармакологии пока отсутствуют препараты, способные оказывать стимулирующее влияние на процессы ВАКергической передачи. Но поскольку участие этой системы в патогенезе шизофрении несомненно, нам представляется небезынтересным оценить эффект, в частности, глицина (не вдаваясь в детали его ВАК-потенцирующего действия) при психотических расстройствах и дефицитарной симптоматике, а также действие других агонистов ВАК.

Таким образом, в патогенезе как позитивных, так и негативных симптомов шизофрении, помимо нарушения дофаминергических процессов, могут также участвовать и изменения на уровне других нейромедиаторных систем (в частности, недостаточная активность ВАКергической передачи). Как известно, позитивные симптомы чаще встречаются при острых картинах, а негативные – при хронической шизофрении, при этом нельзя исключить, что последние могут быть и следствием неправильно проводимой антипсихотической терапии. Причем речь идет не о проявлениях так называемой нейролепсии, а об усугублении антипсихотическими препаратами нейродегенеративных процессов, возможность чего обсуждалась выше.

Были разработаны шкалы для оценки как позитивной, так и негативной симптоматики, соответственно SAPS и SANS [Andreasen N.C., 1990], получившие широкое признание. Появилась возможность количественного, как будто бы "объективного" измерения психопатологии шизофрении, что позволило устанавливать статистические связи (не обязательно причинные) между симптоматикой и биологическими маркерами. Например, вроде бы была показана связь между негативными симптомами и расширением желудочков мозга, которое, несомненно, нередко встречается у шизофреников. Однако при трактовке подобных результатов необходимо учитывать низкую валидность психометрических шкал и их "зашумленность" разнообразными факторами, а также специфичность найденных знаков.

Предпринималось немало попыток верификации дихотомии позитивные/ негативные симптомы, преимущественно с использованием методов многомерной статистики. На основании факторного анализа симптоматики шизофрении были предложены трех-, четырех- и пятифакторные модели [Liddle P.F. & Barnes T.R.E., 1990; Dollfus S. & Everitt B., 1998; Lancon C. et al., 1998]. Но с точки зрения потенциального пато-генетического и фармакотерапевтического значения, только выделение "дефицитарного" синдрома шизофрении оказалось в какой-то степени валидным [Carpenter W.T. et al., 1988; Roy M.-A. et al., 2001].

В контексте обсуждаемых вопросов интерес представляет подход, разрабатываемый в рамках так называемой "функционально ориентированной" психопатологии [Van Praag H.M., 1990; 1999]. В современной психиатрии (особенно с распространением МКБ-10 и последних изданий DSM) доминирует "горизонтальная" диагностика, т.е. симптомы регистрируются и суммируются без учета их значимости. Однако любое психопатологическое состояние имеет определенную иерархическую структуру: симптомы делятся на первичные, непосредственно отражающие биологический субстрат, и вторичные, являющиеся производными разнообразных (в том числе, компенсаторных) патофизиологических процессов. Крайне важен структурный анализ симптоматики, целью которого является "вертикализация" диагноза [Van Praag H.M., 1999]. Первичные симптомы должны служить основной "мишенью" как фармакотерапии, так и патогенетических исследований. Способствовать такой "вертикализации" может выделение ряда дисфункций (таких как нарушения регуляции настроения, процессов обработки информации, памяти и т.д.), гипотетически лежащих в основе наблюдаемых симптомов. Например, галлюцинации – симптом, а подлежащая дисфункция – некое нарушение обработки сенсорной информации. "Вертикализация" диагноза может принципиально изменить стратегию фармакотерапии, сдвинув акцент с терапии шизофрении на терапию первичных дисфункций, лежащих в основе конкретных психопатологических состояний [Van Praag H.M., 1999].

Была выдвинута гипотеза, имеющая транснозологический характер и постулирующая, что отдельные дисфункции связаны с определенными нейромедиаторными нарушениями и, следовательно, должны характеризоваться различной терапевтической чувствительностью [Van Praag H.M., 1990]. Анализ большого объема биохимических и фармакологических данных позволил предположить, что нарушение метаболизма одного из моноаминов – дофамина, серотонина и норадреналина – проявляется на уровне психопатологии соответственно как "инертность", "агрессия/тревога" и "ангедония". Хотя все многообразие симптомов шизофрении вряд ли может быть выведено из предложенных дисфункций, ценность данного подхода состоит, на наш взгляд, в попытке выделения подгрупп заболевания на основании потенциальных различий в терапевтической чувствительности к определенным препаратам в зависимости от патогенетических механизмов. Причем нам хотелось бы подчеркнуть тот факт, что "функционально ориентированная" психопатологическая концепция может играть важную роль в выявлении первичной вовлеченности нейрохимических систем, обусловливающих появление "медиаторно-ориентированных" симптомов в дебюте заболевания. Это может иметь определенное значение в подборе адекватной терапии, которая, по нашему пониманию, во многом определяет дальнейшее течение заболевания.

Анализируя упомянутые подходы к делению шизофрении, нетрудно заметить, что на их эволюцию существенное влияние оказывали достижения в области психофармакологии, вносившие существенный вклад в развитие представлений о патогенезе заболевания. Так, до начала "нейролептической эры" применялись исключительно методы "тонкого психопатологического анализа", что мало способствовало решению обсуждаемых вопросов. Внедрение нейролептиков и широкое признание дофаминовой гипотезы привело к формулировке концепции T.J. Crow о двух типах шизофрении. Появление атипичных антипсихотиков, вызвав интерес к другим нейромедиаторным системам, способствовало развитию "функционально ориентированной" психопатологии и, казалось бы, могло стимулировать обоснование дифференцированной терапии, но здесь имеется целый ряд ограничений. Большинство авторов связывают антипсихотическую активность атипичных нейролептиков как с серотононегатиным действием относительно некоторых подтипов серотониновых рецепторов, так и с традиционным антидофаминовым эффектом [Blin O., 1999]. Поэтому ключевым является вопрос: в чем проявляется "антисеротониновое участие" атипичного препарата – в снижении побочных "антидофаминовых" эффектов или в усилении антипсихотического действия? Если антисеротониновый эффект значим для развития антипсихотической активности, то препараты с подобным действием могли бы быть средствами выбора в тех случаях, когда в дебюте заболевания четко выражены симптомы, гипотетически "связанные" с этим медиатором, например, аффективные расстройства. К сожалению, нам неизвестны антипсихотики, обладающие "чистым" антисеротониновым эффектом, их появление могло бы в известной мере разрешить вопрос о первичном вовлечении серотонина в развитии психотического состояния. Подобное можно предположить, если опираться на данные изучения "серотониновых" препаратов, обладающих психоделической активностью. Однако полной ясности в понимании спектра нейрохимического действия этих средств пока не достигнуто [Strassman R.J., 1995].

Итак, сказанное выше свидетельствует о перспективах подхода к делению шизофрении, основанного на вовлеченности различных медиаторных систем (в частности, дофамин-, ВАК-, серотонинергической) и связанных с их активностью симптомах заболевания. Нам представляется, что этот подход может иметь прикладное значение, особенно в дебюте болезни, но его ценность для понимания патогенетических механизмов и адекватного выбора фармакологического воздействия будет тем ниже, чем больше продолжительность заболевания. Исходя из этого, можно выделить два фактора, имеющих значение для обоснования фармакотерапии: 1) симптоматика, отражающая первичную "поломку" определенной нейромедиаторной системы; 2) временной фактор. Учитывая важную роль временного фактора, определяющего включение новых патогенетических механизмов, можно полагать, что в процессе прогредиентного развития шизофрении терапевтическая ценность селективно действующих препаратов будет снижаться, в то время как средств с диффузным нейрохимическим влиянием, напротив, возрастать. Ограничения предложенной гипотезы связаны, с одной стороны, с очевидными трудностями идентификации первичных симптомов (в какой-то мере способствовать их преодолению может упоминавшаяся "вертикализация" диагностики [Van Praag H.M., 1999]), с другой стороны, с отсутствием в арсенале психиатров антипсихотических препаратов, обладающих "чистым" действием на нейромедиаторные системы (ВАКергическую, серотонинергическую).

В заключение авторы хотели бы подчеркнуть, что они ни в коей мере не претендуют на всеобъемлющее освещение проблемы патогенетической дифференциации и направленного лечения психотических состояний при шизофрении. Целью опубликования настоящей статьи является желание привлечь внимание врачей и исследователей к обсуждаемым вопросам, поскольку их разрешение, по глубокому убеждению авторов, возможно лишь при совместном участии патонейрофизиологов, нейрохимиков, психофармакологов и клиницистов.

^ Патогенетические предпосылки гетерогенности шизофрении: значение для обоснования фармакотерапии

В.Л. Козловский, М.Ю. Попов

Актуальной проблемой фармакотерапии шизофрении является отсутствие обоснованных критериев выбора конкретных антипсихотических препаратов. Учитывая гетерогенность шизофрении, важное значение приобретает адекватная группировка пациентов. Существуют различные подходы к делению шизофрении, однако, выделение гомогенных групп возможно только на основании изучения патогенеза. Выдвинуто предположение, что в дебюте заболевания может быть задействовано минимальное количество патогенетических механизмов (в частности, изменение активности отдельных нейромедиаторных систем: дофаминергической, серотонинергической, ВАКергической), а по мере его развития вовлекаются все новые звенья. Исходя из этого, выделены два фактора, имеющие значение для обоснования фармакотерапии: 1) симптоматика, отражающая первичную "поломку" определенной нейромедиаторной системы; 2) временной фактор. Можно полагать, что в процессе развития заболевания терапевтическая ценность селективно действующих препаратов будет снижаться, а средств с диффузным нейрохимическим влиянием, напротив, возрастать.

^ Pathogenetic premises of heterogeneity

of schizophrenia: pharmacotherapeutic implications

V.L. Kozlovsky, M.Yu. Popov

One of the major problems in pharmacotherapy of schizophrenia is lack of criteria for the choice of different antipsychotics. Taking into account the heterogeneity of schizophrenia, adequate subdivision of this disorder is crucial. Several sybtyping strategies exist, but identification of homogeneous subgroups

Дофамин и серотонин - вещества, играющие важную роль в передаче сигналов по нейронным сетям мозга. Иными словами, эти вещества отвечают за возникновение у человека тех или иных реакций на определенную ситуацию: например, обостряют или притупляют чувство опасности. Ученые изучают воздействие данных веществ на психику человека с тем, чтобы определить, насколько соотношение дофамина и серотонина определяет темперамент человека.

Так, участники подобных исследований проходили специальные психологические тесты, позволяющие количественно измерить черты темперамента. Далее генетики определяли разницу в строении гена, участвующего в обмене серотонина или дофамина у этих людей, и сравнивали выраженность психологических различий у носителей разных генетических вариантов. В качестве гена-кандидата при изучении "поиска новизны" рассматривали ген рецептора дофамина четвертого типа DRD4. В этом гене был обнаружен полиморфизм, проявляющийся в изменении числа нуклеотидных повторов - у разных людей это число варьировало от 4 до 7. Оказалось, что лица, имеющие форму гена (аллель) с числом повторов 7, отличались большей тягой к "поиску новизны", чем лица с числом повторов, равным 4. Такой вывод исследований позволяет говорить о том, что в среднем обладатели аллеля 7 более любознательны и экстравагантны, более импульсивны и раздражительны, а также чаще склонны нарушать мешающие им правила.

При исследовании гена, отвечающего за перенос серотонина, ученые также выявили, что изменения в его структуре могут отражаться на психике человека. Оказалось, что активность этого гена обусловлена числом нуклеотидных повторов в его структуре, что в конечном итоге влияет на уровень поступления серотонина в мозг. Были найдены 2 аллеля этого гена, к Э. Блейлер назвал свою книгу не «Шизофрения», но «Dementia Praecox oder Gruppe der Schizophrenien». М. Блейлер озаглавил свою книгу «Шизофренические психические нарушения», и я уже в первых комментариях подчеркивал важность этой «десубстанциализации». Теперь остается оценить степень интереса и риска.

Именно при такой оценке результатов своего методического исследования 208 «Probanden» и в теоретическом изложении вытек

www.ronl.ru

Нарушение мышления при шизофрении: какие из перечисленных свойственны

Главным симптомом психических расстройств является нарушение мышления при шизофрении. Человек поневоле меняет свое поведение именно из-за сбоев в работе головного мозга и не может справиться с данным фактором в одиночку. Чтобы помочь близкому, страдающему душевной болезнью или самому себе, необходимо знать, какие факторы приводят к недугу, и начать с ними активно бороться вместе со специалистом.

Мышление при шизофрении претерпевает определенные нарушения и изменения

Нарушение мышления при шизофрении

Данное заболевание не один определенный тип, а группа психических расстройств, которые еще в начале 20-го века сумели классифицировать, выявить типы и течения. В первую очередь, ученые пытались и до сих пытаются выявить причины душевного расстройства. По последним данным удалось выявить основные из них:

1. Наследственность. По утверждению специалистов, при наличии шизофрении у одного из родителей, ребенок рискует унаследовать заболевание в 40%, если больны оба родителя — в 80-%. Также имеет значение болезнь одного из однояйцевых или двуяйцевых близнецов. В первом случае риск от 60 до 80%, во втором до 25%.
2. Психоаналитический фактор. Внутренний мир, его личное «я» подвергается расщеплению из-за воздействия внешних факторов. Родные и окружающие не понимают поведения больного, что усугубляет процесс, развиваются особенности мышления при шизофрении. Страдающий психическим расстройством замыкается в себе, уходит в свой внутренний мир и разрывает контакты.
3. Гормональный. Активная выработка серотонина нарушает работу нервных импульсов. По этой причине возникает сбой в работе клеток головного мозга и развивается психическое расстройство.
4. Особенность строения организма человека. Перенесенные заболевания, травмы, стрессы по-разному переносятся каждым из нас. В некоторых случаях, проблемы могут стать стимулом для развития душевных болезней, возникает нарушение мышления при шизофрении.
5. Дизонтогенетический фактор. В этом случае, специалисты полагают, что у больного изначально были заложены задатки шизофрении, а вследствие травмы, мощного стресса, болезни патология вышла «на первый план», активировалась, стали проявляться внешние признаки.
6. Дофаминовый фактор. Согласно теории, чрезмерная выработка дофамина приводит к неспособности нейронов выделять нервные импульсы. В результате нарушается работа клеток головного мозга.

Одной из физиологических причин нарушения мышления может стать гормональный сбой

Виды нарушений мышления при шизофрении

В первую очередь при психическом недуге происходит сбой в мыслительной функции человека. За больным наблюдаются следующие особенности:

• При психическом расстройстве нарушаются контакты больного с окружающим миром. Причиной тому — распад воли, чувств и мышления. Страдающий расстройством человек не может адаптироваться с реальностью, окружающим миром. Формально у них функционируют интеллектуальные способности, но поведение становится неадекватным.
• Агрессия, внезапные вспышки гнева даже без особых на это причин. Больной может накинуться, накричать не то что на близкого, но любого встречного.
• Галлюцинации. Человек с психическим расстройством слышит голоса, возникающие исключительно в его голове. Они могут быть успокаивающими, давать приказы, развлекать, уводить в другие реальности.
• Расстройства мышления при шизофрении включают в себя бред. Вне зависимости от того, заговорил ли кто-нибудь с больным или нет, он может нести всякую чушь, разговаривать с несуществующим человеком. Очень часто пациенты бредят, находясь в пустой комнате, палате.
• Нарушается речь, она становится бессвязной, наблюдается сильное косноязычие, которое прогрессирует с течением заболевания.
• При нарушении психики, человек перестает заниматься любимыми занятиями, делами, становится равнодушным к ранее излюбленным хобби.
• Шизофрения вызывает чрезмерную подозрительность, больные уверены, что за ними следят, подслушивают, хотят покалечить, взять в заложники, убить и т.д.

Важно: из-за неадекватности, торможения мыслительных функций, отсутствия логики, стыда, совестливости, больные зачастую выглядят неопрятно. Их не волнует гигиена, чистота. Докторами нередко описываются случаи, когда человек с психическим расстройством выходил на улицу абсолютно голым или надевал в летнюю жару теплую шубу, сапоги.

Нарушение речи при шизофрении — весьма типичная ситуация

Диагностика болезни

Для эффективного лечения, нужно как можно раньше обратиться к психиатру. Именно специалист может определить, какие из перечисленных нарушений мышления свойственны шизофрении. Очень часто обыватели путают банальный нервоз, возникший из-за стресса, переутомления с психическими патологиями. Для определения типа болезни, ее классификации, стадии и формы врач проводит тщательное обследование, в которое входит:

• сбор анамнеза;
• беседа с близкими больного человека;
• общение с пациентом;
• исследование анализов на наличие заболеваний, провоцирующих нарушение работы головного мозга.

Лечение душевных недугов

После детальной диагностики, предпринимается ряд методов, составляющих комплексную терапию. В зависимости от того, какие из перечисленных эмоциональных расстройств присущи шизофрении определенного типа, назначают прием нейролептиков, ноотропиков, успокоительных, седативных препаратов.

• При сложной форме болезни с риском для самого пациента и окружающих, требуется госпитализация в специальное психиатрическое заведение.
• В качестве лечения успешно применяется терапия стволовыми клетками, немного устарела инсулиновая кома, способствующая торможению развития психических расстройств.

Метод инсулиновой комы при лечении шизофрении считается устаревшим

Какие бы методы не предпринимались бы специалистами, важной составляющей для выздоровления или хотя бы стойкой ремиссии является отношение близких. Диагностирование шизофрении — мощный удар по психике человека. Болезнь тут же ставит клеймо «ненормального», именно по этой причине зачастую люди боятся обращаться к врачам за помощью. Нужно убедить страдающего шизофренией, что лечение необходимо для его же блага, а окружающим следует запастись терпением и настойчивостью.

Вам будет интересно почитать:

psycholekar.ru

Нарушения мышления при шизофрении.

В литературе, посвященной клинике шизофрении, подробно описаны признаки, включающие в себя целый ряд когнитивных и эмоциональных дисфункций. При этом ни одно из нарушений не является патогномичным для шизофрении будучи изолированным. Диагноз данного заболевания включает в себя распознавание констеляции признаков и симптомов, сочетающихся с нарушением социального и профессионального функционирования. Дизорганизованное мышление в плане ослабления ассоциаций Э. Блейлер считал наиболее важным признаком шизофренического процесса. Оценка дизорганизованого (алогичного) мышления может сопровождается рядом трудностей. «Мягкая» речевая дезорганизация не обязательно связана с шизофренией. Речевая дезорганизация соотносится с шизофренией, когда она ярко выражена и препятствует социальной адаптации. Основными нарушениями мышления являются (по Э. Блейлеру): разорваность, амбивалентность и аутизм. Дополнительными симптомами являются бред, галлюцинации и кататонические расстройства. Мышление больных отличается бессвязностью и алогичностью, в зависимости от стадии и течения болезни. В случаях глубокого дефекта речь приобретает характер «словесной окрошки». Довольно часто наблюдается синдром «сделанных мыслей», навязанных кем то «принудительно», что представляет собой синдром Кандинского – клерамбо. Противоположным, (но в рамках того же синдрома кандинского), является «отнятие мыслей», мысли отнимаются у больных кем то извне. Распад понятий при шизофрении выражается в том, что понятия теряют свои точные значения, и четкие отграничения от других понятий. При шизофрении проявляются следующие нарушения мышления:

Шперрунг — «закупорка мыслей», «обрыв мыслей», внезап­ная остановка, перерыв ассоциативного процесса.

Разорванность — расстройство мышления, при котором на­рушается логическая связь в предложении при сохраненной грамма­тической (в речи проявляется шизофазией).

Соскальзывание — расстройство мышления (более «лег­кая» степень разорванности).

Бессвязность — расстройство мышления, при котором на­рушается логическая и грамматическая связи в предложениях.

Разноплановость — расстройство мышления, при котором отмечается формирование суждений, исходя из разных принципов.

Резонерство — «бесплодное мудрствование» (рассуждение ради рассуждения).

Нарушения мышления при биполярном аффективном расстройстве.

При биполярном аффективном расстройстве страдает прежде всего темп мышления. При депрессивном эпизоде мышление замедляется. Это проявляется уменьшением количества ассоциаций за единицу времени. При маниакальном синдроме количество ассоциаций за единицу времени увеличивается, то есть мышление ускоряется, вплоть до «скачка идей», то есть максимального увеличения ассоциаций за единицу времени.

Характеристика навязчивых, сверхценных и бредовых идей.

Расстройства мышления по продуктивности наиболее яркие и частые признаки психических заболеваний. К ним относятся навяз­чивые, сверхценные (доминирующие) и бредовые идеи.

Навязчивые идеи — мысли, представления, воспомина­ния, возникающие помимо воли больного при полной критической оценке чуждости и болезненности. Данные формы нарушений мышления проявляются при невротических и неврозоподобных расстройствах, а так же при расстройстве личности и акцентуациях характера по психоастеническому типу.

Сверхценные идеи - идеи, воз­никающие в связи с реальной ситуацией, но в дальнейшем занимающие не соответствующее их действительному значению домини­рующее положение в сознании больного, сопровождающиеся зна­чительным эмоциональным напряжением и отсутствием критичес­кого отношения к ним. Проявляются при расстройствах личности, при шизофрении.

Бредовые идеи — суждения и умозаключения, имеющие характер убежденности, возникающие на патологической основе и не поддающиеся коррекции (разубеждению) с отсутствием крити­ческого отношения к ним.

Выделяют две разновидности бредовых идей, различающихся механизмами формирования бреда: интерпретативный бред и образ­ный бред (таблица №4). При первом патологические идеи (суждения и умозаклю­чения) возникают в результате нарушений логики на всех этапах бредообразования; при втором — бред проистекает из расстройств восприятия (патологических образов и представлений). Бред, всегда является характеристикой психоза, наиболее ярко представлен в клинике шизофрении.

Таблица № 4 Формы бреда

Нарушения мышления при органических расстройствах.

Снижение уровня обобщения: Снижение уровня обобщения состоит в том, что в суждениях больных доминируют непосредственные представления о предметах и явлениях; оперирование общими признаками заменяется установлением сугубо конкретных связей между предметами. При выполнении экспериментального задания подобные больные не в состоянии из всевозможных признаков отобрать те, которые наиболее полно раскрывают понятие. Так, например, в опыте по методу классификации* один из подобных больных отказывается объединить в одну группу кошку с собакой, "потому что они враждуют"; другой больной не объединяет лису и жука, потому что "лиса живет в лесу, а жук летает". Частные признаки "живет в лесу", "летает" больше определяют суждения больного, чем общий признак "животные". Кли­нически это проявляется склонностью к конкретизацией мышления. Конкретность — расстройство мышления, при котором ут­рачивается способность к абстрагированию.

Невозможность выполнения задания в обобщенном плане, неумение отвлечься от отдельных конкретных свойств предметов связаны с тем, что больные не могут усвоить условности, скрытой в задании.

Особенно четко выступает такое непонимание условности при толковании испытуемыми пословиц и метафор.

Как известно, пословицы являются таким жанром фольклора, в котором обобщение, суждение передаются через изображение отдельного факта или явления конкретной ситуации. Истинный смысл пословицы только тогда становится понятным, когда человек отвлекается от тех конкретных фактов, о которых говорится в пословице, когда конкретные единичные явления приобретают характер обобщения. Только при этом условии осуществляется перенос содержания ситуации пословицы на аналогичные ситуации. Такой перенос сходен по своим механизмам с переносом способа решения одной задачи на другую, что особенно четко выступает при отнесении фраз к пословицам. Рассматривая проблему переноса, С. Л. Рубинштейн отмечает, что "в основе переноса лежит обобщение, а обобщение есть следствие анализа, вскрывающего существенные связи".

Нарушения эмоций

Эмоцияминазываются психические процессы и состояния в форме непосредственного переживания действующих на индивида явлений и ситуаций. Возникновение эмоций происходит либо вследствие удовлетворения или неудовлетворения каких-либо потребностей человека, либо в связи с расхождением ожидаемых и реальных событий, а также наличие дезадаптивных иррациональных когниций. В последние годы предпочитают пользоваться узким понятием эмоций, которое делит эмоции на компоненты субъективного переживания, на такие например как, а) аффективный компонент (эмоции как таковые), б) когнитивный компонент (дезадаптивные когниции, например неадекватная обеспокоенность состоянием своей фигуры у женщин с нервной анорексией). [Perkun 1988 М Перре, У. Бауман 2007].

В когнитивных теориях эмоций, утверждается, что эмоции вызываются не восприятием ситуации непосредственно, а что сначала должна произойти когнитивная оценка вещей [Lazarus 1982, 1991]. Но необходимо признать и роль нерефлексивных форм возникновения эмоций.

1. Врожденное возникновение эмоций управляемое восприятием. Врожденные формы образования эмоций важны прежде всего на ранних периодах онтогенеза. При этом определенные стимулы генетически связаны с определенными эмоциями (например, страх при восприятии глубины). Но генетически обусловленные элементы могут играть свою роль и при возникновении сложных эмоций в более позднем возрасте. Это справедливо, например для предположительно генетически определяемой готовности людей к фобиям относительно определенных классов объектов (змей, пауков).

2. Управляемое восприятием возникновение эмоций на основе раннего обуславливания. То есть эмоции обусловленные ранним травматическим опытом, как правило данный травматический опыт вытесняется из памяти. [Jakobs, Nadel 1985].

3. Привычное возникновение эмоций, управляемое восприятием. Некоторые «повседневные» эмоции и аффекты могут возникать как бы по «привычке», то есть тип реагирования закрепляется условно рефлекторно. [Perkun 1988].

infopedia.su

Смотрите также

• 
  Налоги в древней руси реферат
• 
  Миф как форма культуры реферат
• 
  Меры обеспечения административного процесса реферат
• 
  Лабораторная диагностика вич инфекции реферат
• 
  Круговорот серы в природе реферат
• 
  Концепция неявного знания полани реферат
• 
  Инструменты русского народного оркестра реферат
• 
  Города герои рф реферат обж
• 
  Врачебная тайна реферат по биоэтике
• 
  Алгоритм как модель деятельности реферат
• 
  2 класс реферат про космос