Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по дисциплине Медицина 2
Уральская государственная академия ветеринарной медицины
Кафедра патологической анатомии и патологической физиологии
Контрольная работапо предмету: «Патологическая анатомия»Работу выполнила:Студентка гр. 41 «З»заочного отделенияфакультета ветеринарииЛокшина С.Е. Шифр № 07036Руководитель:Оценка:Троицк, 2008Содержание15 Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез и подагра26 Альтеративное воспаление. Определение. Этиопатогенз. Макро- и микроскопическая характеристика
54 Опишите макроскопический вид острой катаральной бронхопневмонии и очагового гнойного нефрита
76 Туберкулез птиц. Этипатогенез, патоморфология, дифференциальная диагностика
Список используемой литературы.
15 Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез и подаграНуклеопротеиды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кислотами - ДНК и РНК. К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекислый диатез и мочекислые инфаркты.Мочекислый диатез характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже - у млекопитающих (собаки и др.)Появление этого заболевания у птиц в условиях клеточного содержания, в том числе и у диких в зоопарке, связывают с обильным и продолжительным белковым питанием продуктами животного (мясо, рыба, мясокостная мука и рыбная мука) и растительного (концентрированные корма) происхождения, особенно при недостатке зеленых и других витаминных кормов (в частности витамина А). Из внутренних факторов этому способствуют заболевания почек и печени.Локализацию патологических процессов в определенных органах можно объяснить особым физико-химическим и аллергическим состоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли. При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг которых образуется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистоцитов и особенно характерных гигантских клеток. За экссудативно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образованием грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а так же в суставах конечностей (хряща, синовиях, сухожильных влагалищах). Поэтому различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.При висцеральном мочекислом диатезе(встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезенки, кишечника, сердца и легких, а так же других органов. Под легко снимающимися наложениями выделяется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные оболочки слипаются и срастаются. Во внутренних органах, особенно в почках, а так же в печени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-желтых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увеличиваются в объеме.Суставная форма болезни, или подагра характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влагалищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суставы увеличенные, твердые, деформированные, с фибринозным умеренно плотными узлами - подагрическими шишками, в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу. При этом в суставном хряще могут возникать некрозы и изъязвления в виде выемок (узуров), а вокруг них воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток и разрастанием соединительной ткани.Мочекислые инфаркты почек встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, Глыбки, зернышки или полоски. В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве. Мочекислые инфаркты проявляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при переходе плода на режим внешнего дыхания, с перестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Образованию инфарктов, кроме того, способствует потеря новорожденным воды. Как показали наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явится основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок. Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кислота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в ним в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при соприкосновении мертвой массы с мочой. Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопротеидов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень). Суставная форма болезни сопровождается деформацией, малой подвижностью и болезненностью пораженных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.26 Альтеративное воспаление. Определение. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая характеристика.
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.
Причины. Обычно это сильно или длительно действующие химические вещества, токсикоинфекции и гиперэргичесике реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).
Механизм развития. Он связан с преимущественным воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубоким метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.
Макроскопические изменения. При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлияниями. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы - лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разрастающейся соединительной тканью.
Микроскопические изменения. При остром течении появляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспалительного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.
54 Опишите макроскопический вид острой катаральной бронхопневмонии и очагового гнойного нефрита
Катаральная бронхопневмония - одна из самых распространенных форм воспаления легких, при которой патологический процесс начинается с бронхов, затем распространяется на паренхиму легкого, захватывает небольшие участки, которые иногда сливаются в один или несколько очагов. У молодняка и слабых животных часто переходит в гнойную пневмонию и распространяется на плевру.
Макроскопический вид. Воспалительные очажки локализуются преимущественно в верхушечной, сердечной и передненижней частях главных долей легких.
В начале болезни пораженные дольки легких окрашены в сине-красный цвет, увеличены в объеме, плотные, поверхность разреза гладкая и влажная. В дальнейшем они становятся серо-красными и серыми, дряблой консистенции. Бронхи заполнены слизью и мутным экссудатом, в котором находят десквамированный эпителий дыхательных путей и легочных альвеол, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты и лимфоциты. Наряду с бронхопневмоническими очагами встречаются ателектазы и эмфизематозные очаги различной величины.
Нередко острая бронхопневмония, если не произошло полного разрешения, переходит в хроническую форму, заканчивается гнойным или ихорозным процессом, распространяется на плевру и даже брюшину. После рассасывания плеврального и брюшного экссудата остаются спайки, соединяющие легкие с плеврой, перикардом, диафрагмой, иногда печенью и брюшиной.
Гнойное воспаление почек - нефрит с гнойными очагами в паренхиме почек. Заболевают чаще коровы, реже быки и телята. Воспаление может быть острым и хроническим, первичным и вторичным.
Макроскопический вид. Почки увеличены в размере, под капсулой просвечивают разной величины сероватые очаги, капсула снимается легко. На разрезе видны различной величины размягченные очаги, суживающиеся по направлению от коркового слоя к мозговому. Прилегающая к лоханке часть мочеточников обычно расширена, стенка их утолщена и уплотнена, слизистая оболочка набухшая, покрыта тонкими наложениями. Множественные или единичные гнойные узелки обычно расположены в корковом слое. Возможно более крупное скопление гноя (пионефроз) или отдельные гнойные очаги.
76 Туберкулез птиц. Этипатогенез, патоморфология, дифференциальная диагностика.
Вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а так же через яйца и зараженных птиц.
Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.
Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток.
При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном - в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко - в мышечном и железистом желудках.
Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких - образование каверн. В кишечнике туберкулы локализуются преимущественно с илиоцекальной области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением петель кишечника. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в них. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемненные участки костного мозга, а на распиле - творожистые массы, инкапсуляции которые не бывает.
Диагноз. Его ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба
При патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагноза - узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки у места впадения ее в слепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает. Решающее значение имеет патогистологическое исследование узелковых поражений, причем на туберкулез указывает обнаружение элементов туберкулезной гранулемы - эпителиоидных и гигантских клеток
К бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения.
Дифференциальный диагноз необходим в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза.
Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок гельминтов и погибших эхинококковых финнозных поражений. Сходство с туберкулезными изменениями определяется их узелковой формой, наличием крошковатых некротических масс. Но последние легко и полностью вылущиваются из капсулы, содержат фрагменты паразита. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.
Псевдотуберкулез. Вызывается некислотоупорными бактериями разных видов, способных вызвать бугорковые и казеозные изменения. Восприимчивы овцы, лошади, грызуны. Патологоанатомичесим методом обнаруживают в паренхиматозных органах и в лимфатических узлах очаги размером от горошины и больше со сликообразным, а в последствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность, легко и полностью вылущиваются из капсулы. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.
Список используемой литературы.
1. Вертинский К.Н. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.- М.: Колос, 1973
2. Конапаткин А.А Эпизиоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1993
referatwork.ru
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).
Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при: подагре; мочекаменной болезни; мочекислом инфаркте.
Подагра характеризуется переодическим выпадениемв суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная гранулематозная реакция сос скоплением гигантсиких клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки, суставы деформируются. Изменения почек заключаются в скоплении мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтурацией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).
Обмен кальция.
Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.
В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:
• метастатическое; • дистрофическое; • метаболическое.
Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкалъциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках.
Причины метастатического обызвествления связаны с усиленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведением солей кальция из организма.
При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, а большие очаги аморфными. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.
Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.
При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.
При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой
дистрофии.
Основная причина дистрофического обызвествления — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности — петрификаты.
Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.
Интерстициальный кальциноз различают:
• системный; ограниченный.
Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз.
Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже — ног.
Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.
Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.
Обмен меди.
Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь] нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме ; с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга — наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепатоцеребральной дистрофией.
Обмен калия.
Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого кошролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (альдистерама с развитием синдрома Кона).
Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания, именуемого «периодический паралич». Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича.
ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
Камни, или конкременты, представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.
Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами.
К общим факторам относятся нарушения обмена веществ.
Местные факторы:
• нарушение процессов секреции и резорбции в органе;
• воспалительные процессы.
Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов:
• образования органической матрицы;
• кристаллизации солей.
Причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным.
Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэкгазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике.
Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.
Камни могут не иметь клинических проявлений и обнаруживаться случайно при патологоанатомическом вскрытии. Однако они могут повлечь и очень серьезные последствия. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего или местного характера.
В результате давления камней на ткань может возникнуть омертвение — пролежень, что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов и протоков, так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни.
studfiles.net
Нарушение обмена нуклеопротеидов.
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК выявляется с помощью метода Фельгена, РНК – метода Браше. Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена – мочевой кислоты и ее солей.
При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте. Локализацию патологических процессов в определенных органах можно объяснить особым физико-химическим и аллергическим состоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли. При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг которых образуется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистоцитов и особенно характерных гигантских клеток. За экссудативно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образованием грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.
Подагра (от гр.podos – нога, agra – охота) характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови(гиперурикемия) и моче(гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки, суставы деформируются. Изменения почек при подагре заключаются в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтурацией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).
В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует семейный ее характер; при этом велика роль особенностей питания, употребления больших количеств животных белков. Реже подагра является осложнением других заболеваний, нефроцирроза, болезней крови (вторичная подагра).
Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена, т.е быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты.
Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее двух суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.
Список литературы:
Струков А.И., Серов В.В., Патологическая анатомия: учебник, 5-е изд, М.:Литтерра, 2010
Ссылка : www.allbest.ru
myunivercity.ru
Главная » Рефераты » Текст работы «Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез и подагра - Медицина»
2
Уральская государственная академия ветеринарной медицины
Кафедра патологической анатомии и патологической физиологии
Контрольная работапо предмету: «Патологическая анатомия»Работу выполнила:Студентка гр. 41 «З»заочного отделенияфакультета ветеринарииЛокшина С.Е. Шифр № 07036Руководитель:Оценка:Троицк, 2008Содержание15 Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез и подагра26 Альтеративное воспаление. Определение. Этиопатогенз. Макро- и микроскопическая характеристика
54 Опишите макроскопический вид острой катаральной бронхопневмонии и очагового гнойного нефрита
76 Туберкулез птиц. Этипатогенез, патоморфология, дифференциальная диагностика
Список используемой литературы.
15 Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез и подаграНуклеопротеиды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кислотами - ДНК и РНК. К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекислый диатез и мочекислые инфаркты.Мочекислый диатез характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиᴨȇрурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже - у млекопитающих (собаки и др.)Появление этого заболевания у птиц в условиях клеточного содержания, в том числе и у диких в зоопарке, связывают с обильным и продолжительным белковым питанием продуктами животного (мясо, рыба, мясокостная мука и рыбная мука) и растительного (концентрированные корма) происхождения, особенно при недостатке зеленых и других витаминных кормов (в частности витамина А). Из внутренних факторов этому способствуют заболевания почек и ᴨȇчени.Локализацию патологических процессов в определенных органах можно объяснить особым физико-химическим и аллергическим состоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли. При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг котоҏыҳ образуется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистоцитов и особенно характерных гигантских клеток. За экссудативно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образованием грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а так же в суставах конечностей (хряща, синовиях, сухожильных влагалищах). В связи с этим различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.При висцеральном мочекислом диатезе(встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, ᴨȇчени, селезенки, кишечника, сердца и легких, а так же других органов. Под легко снимающимися наложениями выделяется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные оболочки слипаются и срастаются. Во внутренних органах, особенно в почках, а так же в ᴨȇчени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-желтых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увеличиваются в объеме.Суставная форма болезни, или подагра характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влагалищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суставы увеличенные, твердые, деформированные, с фибринозным умеренно плотными узлами - подагрическими шишками, в котоҏыҳ обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу. При этом в суставном хряще могут возникать некрозы и изъязвления в виде выемок (узуров), а вокруг них воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток и разрастанием соединительной ткани.Мочекислые инфаркты почек встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, Глыбки, зернышки или полоски. В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве. Мочекислые инфаркты проявляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при ᴨȇреходе плода на режим внешнего дыхания, с ᴨȇрестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Образованию инфарктов, кроме того, способствует потеря новорожденным воды. Как показали наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явится основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок. Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кислота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в ним в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при соприкосновении мертвой массы с мочой. Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопротеидов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, ᴨȇчень). Суставная форма болезни сопровождается деформацией, малой подвижностью и болезненностью пораженных суставов. Гиᴨȇрурекемия и гиᴨȇразотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.26 Альтеративное воспаление. Определение. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая характеристика.
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (ᴨȇчень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.
Причины. Обычно это сильно или длительно действующие химические вещества, токсикоинфекции и гиᴨȇрэргичесике реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).
Механизм развития. Он связан с преимущественным воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубоким метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.
Макроскопические изменения. При остром течении паренхиматозные органы (ᴨȇчень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиᴨȇремированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием ᴨȇстрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлияниями. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы - лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разрастающейся соединительной тканью.
Микроскопические изменения. При остром течении появляются главным образом дистрофические (углеводная, зерʜᴎϲтая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиᴨȇремии и отека, иногда кровоизлияний диаᴨȇдезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
Значение и исход. Значение определяется стеᴨȇнью повреждения воспалительного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от стеᴨȇни поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.
54 Опишите макроскопический вид острой катаральной бронхопневмонии и очагового гнойного нефрита
Катаральная бронхопневмония - одна из самых распространенных форм воспаления легких, при которой патологический процесс начинается с бронхов, затем распространяется на паренхиму легкого, захватывает небольшие участки, которые иногда сливаются в один или несколько очагов. У молодняка и слабых животных часто ᴨȇреходит в гнойную пневмонию и распространяется на плевру.
Макроскопический вид. Воспалительные очажки локализуются преимущественно в верхушечной, сердечной и ᴨȇредненижней частях главных долей легких.
В начале болезни пораженные дольки легких окрашены в сине-красный цвет, увеличены в объеме, плотные, поверхность разреза гладкая и влажная. В дальнейшем они становятся серо-красными и серыми, дряблой консистенции. Бронхи заполнены слизью и мутным экссудатом, в котором находят десквамированный эпителий дыхательных путей и легочных альвеол, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты и лимфоциты. Наряду с бронхопневмоническими очагами встречаются ателектазы и эмфизематозные очаги различной величины.
Нередко острая бронхопневмония, если не произошло полного разрешения, ᴨȇреходит в хроническую форму, заканчивается гнойным или ихорозным процессом, распространяется на плевру и даже брюшину. После рассасывания плеврального и брюшного экссудата остаются спайки, соединяющие легкие с плеврой, ᴨȇрикардом, диафрагмой, иногда ᴨȇченью и брюшиной.
Гнойное воспаление почек - нефрит с гнойными очагами в паренхиме почек. Заболевают чаще коровы, реже быки и телята. Воспаление может быть острым и хроническим, ᴨȇрвичным и вторичным.
Макроскопический вид. Почки увеличены в размере, под капсулой просвечивают разной величины сероватые очаги, капсула снимается легко. На разрезе видны различной величины размягченные очаги, суживающиеся по направлению от коркового слоя к мозговому. Прилегающая к лоханке часть мочеточников обычно расширена, стенка их утолщена и уплотнена, слизистая оболочка набухшая, покрыта тонкими наложениями. Множественные или единичные гнойные узелки обычно расположены в корковом слое. Возможно более крупное скопление гноя (пионефроз) или отдельные гнойные очаги.
76 Туберкулез птиц. Этипатогенез, патоморфология, дифференциальная диагностика.
Вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а так же через яйца и зараженных птиц.
Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, в связи с этим туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в ᴨȇчени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.
Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток.
При алиментарном заражении ᴨȇрвичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном - в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко - в мышечном и железистом желудках.
Отмечены разрывы ᴨȇчени и селезенки со смертельным исходом, в легких - образование каверн. В кишечнике туберкулы локализуются преимущественно с илиоцекальной области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого ᴨȇритонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением ᴨȇтель кишечника. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в них. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемненные участки костного мозга, а на распиле - творожистые массы, инкапсуляции которые не бывает.
Диагноз. Его ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба
При патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагноза - узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, ᴨȇчень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки у места впадения ее в слепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает. Решающее значение имеет патогистологическое исследование узелковых поражений, причем на туберкулез указывает обнаружение элементов туберкулезной гранулемы - эпителиоидных и гигантских клеток
К бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения.
Дифференциальный диагноз необходим в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза.
Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок гельминтов и погибших эхинококковых финнозных поражений. Сходство с туберкулезными изменениями определяется их узелковой формой, наличием крошковатых некротических масс. Но последние легко и полностью вылущиваются из капсулы, содержат фрагменты паразита. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.
Псевдотуберкулез. Вызывается некислотоупорными бактериями разных видов, способных вызвать бугорковые и казеозные изменения. Восприимчивы овцы, лошади, грызуны. Патологоанатомичесим методом обнаруживают в паренхиматозных органах и в лимфатических узлах очаги размером от горошины и больше со сликообразным, а в последствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность, легко и полностью вылущиваются из капсулы. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.
Список используемой литературы.
1. Вертинский К.Н. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.- М.: Колос, 1973
2. Конапаткин А.А Эпизиоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1993
Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по дисциплине Медицина
referatwork.ru
Уральская государственная академия ветеринарной медицины
Кафедра патологической анатомии и патологической физиологии
Контрольная работапо предмету: «Патологическая анатомия»
Работу выполнила:Студентка гр. 41 «З»
заочного отделения
факультета ветеринарии
Локшина С.Е.
Шифр № 07036Руководитель:
Оценка:
Троицк, 2008
Содержание
15 Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез и подагра26 Альтеративное воспаление. Определение. Этиопатогенз. Макро- и микроскопическая характеристика
54 Опишите макроскопический вид острой катаральной бронхопневмонии и очагового гнойного нефрита
76 Туберкулез птиц. Этипатогенез, патоморфология, дифференциальная диагностика
Список используемой литературы.
15 Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез и подаграНуклеопротеиды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кислотами – ДНК и РНК. К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекислый диатез и мочекислые инфаркты.
Мочекислый диатез характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже – у млекопитающих (собаки и др.)
Появление этого заболевания у птиц в условиях клеточного содержания, в том числе и у диких в зоопарке, связывают с обильным и продолжительным белковым питанием продуктами животного (мясо, рыба, мясокостная мука и рыбная мука) и растительного (концентрированные корма) происхождения, особенно при недостатке зеленых и других витаминных кормов (в частности витамина А). Из внутренних факторов этому способствуют заболевания почек и печени.
Локализацию патологических процессов в определенных органах можно объяснить особым физико-химическим и аллергическим состоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли. При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг которых образуется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистоцитов и особенно характерных гигантских клеток. За экссудативно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образованием грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.
Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а так же в суставах конечностей (хряща, синовиях, сухожильных влагалищах). Поэтому различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.
При висцеральном мочекислом диатезе (встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезенки, кишечника, сердца и легких, а так же других органов. Под легко снимающимися наложениями выделяется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные оболочки слипаются и срастаются. Во внутренних органах, особенно в почках, а так же в печени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-желтых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увеличиваются в объеме.
Суставная форма болезни, или подагра характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влагалищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суставы увеличенные, твердые, деформированные, с фибринозным умеренно плотными узлами – подагрическими шишками, в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу. При этом в суставном хряще могут возникать некрозы и изъязвления в виде выемок (узуров), а вокруг них воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток и разрастанием соединительной ткани.
Мочекислые инфаркты почек встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, Глыбки, зернышки или полоски.
В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве. Мочекислые инфаркты проявляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при переходе плода на режим внешнего дыхания, с перестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Образованию инфарктов, кроме того, способствует потеря новорожденным воды. Как показали наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явится основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок. Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кислота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в ним в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при соприкосновении мертвой массы с мочой. Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопротеидов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень). Суставная форма болезни сопровождается деформацией, малой подвижностью и болезненностью пораженных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.
26 Альтеративное воспаление. Определение. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая характеристика.
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.
Причины . Обычно это сильно или длительно действующие химические вещества, токсикоинфекции и гиперэргичесике реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).
Механизм развития . Он связан с преимущественным воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубоким метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.
Макроскопические изменения . При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельн
ыми кровоизлияниями. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы – лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разрастающейся соединительной тканью.Микроскопические изменения. При остром течении появляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспалительного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.
54 Опишите макроскопический вид острой катаральной бронхопневмонии и очагового гнойного нефрита
Катаральная бронхопневмония - одна из самых распространенных форм воспаления легких, при которой патологический процесс начинается с бронхов, затем распространяется на паренхиму легкого, захватывает небольшие участки, которые иногда сливаются в один или несколько очагов. У молодняка и слабых животных часто переходит в гнойную пневмонию и распространяется на плевру.
Макроскопический вид. Воспалительные очажки локализуются преимущественно в верхушечной, сердечной и передненижней частях главных долей легких.
В начале болезни пораженные дольки легких окрашены в сине-красный цвет, увеличены в объеме, плотные, поверхность разреза гладкая и влажная. В дальнейшем они становятся серо-красными и серыми, дряблой консистенции. Бронхи заполнены слизью и мутным экссудатом, в котором находят десквамированный эпителий дыхательных путей и легочных альвеол, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты и лимфоциты. Наряду с бронхопневмоническими очагами встречаются ателектазы и эмфизематозные очаги различной величины.
Нередко острая бронхопневмония, если не произошло полного разрешения, переходит в хроническую форму, заканчивается гнойным или ихорозным процессом, распространяется на плевру и даже брюшину. После рассасывания плеврального и брюшного экссудата остаются спайки, соединяющие легкие с плеврой, перикардом, диафрагмой, иногда печенью и брюшиной.
Гнойное воспаление почек - нефрит с гнойными очагами в паренхиме почек. Заболевают чаще коровы, реже быки и телята. Воспаление может быть острым и хроническим, первичным и вторичным.
Макроскопический вид. Почки увеличены в размере, под капсулой просвечивают разной величины сероватые очаги, капсула снимается легко. На разрезе видны различной величины размягченные очаги, суживающиеся по направлению от коркового слоя к мозговому. Прилегающая к лоханке часть мочеточников обычно расширена, стенка их утолщена и уплотнена, слизистая оболочка набухшая, покрыта тонкими наложениями. Множественные или единичные гнойные узелки обычно расположены в корковом слое. Возможно более крупное скопление гноя (пионефроз) или отдельные гнойные очаги.
76 Туберкулез птиц. Этипатогенез, патоморфология, дифференциальная диагностика.
Вызывается Mycobacteriumtuberculosisavium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а так же через яйца и зараженных птиц.
Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.
Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток.
При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном – в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко – в мышечном и железистом желудках.
Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких – образование каверн. В кишечнике туберкулы локализуются преимущественно с илиоцекальной области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением петель кишечника. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в них. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемненные участки костного мозга, а на распиле – творожистые массы, инкапсуляции которые не бывает.
Диагноз. Его ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба
При патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагноза – узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки у места впадения ее в слепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает. Решающее значение имеет патогистологическое исследование узелковых поражений, причем на туберкулез указывает обнаружение элементов туберкулезной гранулемы – эпителиоидных и гигантских клеток
К бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения.
Дифференциальный диагноз необходим в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза.
Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок гельминтов и погибших эхинококковых финнозных поражений. Сходство с туберкулезными изменениями определяется их узелковой формой, наличием крошковатых некротических масс. Но последние легко и полностью вылущиваются из капсулы, содержат фрагменты паразита. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.
Псевдотуберкулез. Вызывается некислотоупорными бактериями разных видов, способных вызвать бугорковые и казеозные изменения. Восприимчивы овцы, лошади, грызуны. Патологоанатомичесим методом обнаруживают в паренхиматозных органах и в лимфатических узлах очаги размером от горошины и больше со сликообразным, а в последствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность, легко и полностью вылущиваются из капсулы. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.
Список используемой литературы.
1. Вертинский К.Н. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.- М.: Колос, 19732. Конапаткин А.А Эпизиоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1993www.litsoch.ru
