Лихорадка Ласса — острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом.
Этиология. Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviridae, род Arenavirus. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (вирусом лимфоцитарного хориоменингита, возбудителями геморрагических лихорадок Южной Америки — вирусами Такарибе, Хунин, Мачупо и др.). Вирион сферической формы, диаметр 70–150 нм, имеет липидную оболочку, на которой расположены ворсинки нередко булавовидной формы длиной около 10 нм, содержит РНК. Вирус хорошо размножается в перевиваемой культуре клеток почки зеленой мартышки, на которых через 4–5 дней выявляется цитопатический эффект. Патогенен для белых мышей, морских свинок, некоторых видов обезьян. При внутримозговом заражении 25–30-дневных мышей отмечается гибель их на 5–6-е сутки. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожности. Вирус длительно устойчив во внешней среде.
Эпидемиология. В 1969 г. в городе Ласса (Нигерия) среди миссионеров возникло высококонтагиозное вирусное заболевание. В дальнейшем вспышки этой болезни наблюдались в Сьерра-Леоне и Либерии. Существование очагов инфекции серологически доказано и в других странах Африки (Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мали, Мозамбик, Сенегал и др.). Летальность достигала 36–67%. Резервуар инфекции — многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распространенная в Западной Африке. Характерна длительная персистенция вируса у инфицированных животных; он выделяется с мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного трактата. Сохраняется в высохших выделениях.
Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путем. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротравмы кожи. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материалов от больных. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 мес и более. Не исключается возможность трансмиссивной передачи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.
Патогенез. Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями: через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса — генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. Прежде всего страдает сосудистая стенка, повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, как наиболее выраженное проявление тромбогеморрагического синдрома. Преобладание его в клинической картине и послужило основанием для отнесения лихорадки Ласса к группе геморрагических лихорадок. Кровоизлияния (чаще диффузного характерна) наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с уменьшением объема циркулирующей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами гиповолемического шока. Возможна острая печеночная недостаточность. Иногда развивается картина инфекционно-токсического шока. У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5–10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 3–17 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела нарастает и через 3–5 дней достигает 39–40°С. Лихорадка может продолжаться 2–3 нед. Температура тела не снижается при назначении антибиотиков. Вечером температура тела существенно выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностически неблагоприятно. Одновременно с лихорадкой нарастают и симптомы интоксикации (разбитость, астенизация, мышечные боли, расстройства сознания). Лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы. В начальный период у большинства больных (80%) появляется характерное поражение зева. Обычно на 3-й день болезни на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии. В дальнейшем число этих язвенно-некротических элементов увеличивается, они могут сливаться, налеты на язвах иногда напоминают фибринозные (дифтеритические) пленки. Выражены симптомы тонзиллита, задняя стенка глотки изменена меньше, язык сухой, обложен. На 5-й день болезни могут появиться боли в подложечной области, тошнота, рвота, обильный, жидкий, водянистый стул. Иногда развивается дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, цианоз, понижение АД, олигурия, судороги). При тяжелых формах болезни на 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения, отек лица и шеи, резко выраженный геморрагический синдром, в этот период возможен летальный исход.
При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1-й недели появляется экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую экзантему. Отмечается относительная брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита брадикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, АД понижено. Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот. Выражены изменения органов пищеварения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обильный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит. Со стороны нервной системы — сильная головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном составе цереброспинальной жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; может наступить полная потеря слуха. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация, наблюдается выпадение волос.
При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается активность аминотрансфераз; положительная тимоловая проба, при почечной недостаточности повышается содержание мочевины в крови. При исследовании мочи характерна протеинурия (часто свыше 2 г/л), цилиндрурия.
Осложнения — пневмонии, миокардиты, психозы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Опасный характер болезни и необходимость организации и проведения строгих профилактических мероприятий делают особенно важной раннюю клиническую диагностику, так как результаты специфических методов исследований можно получить лишь в более поздние сроки.
В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от многих инфекционных болезней — брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии зева, пневмоний, вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями, риккетсиями, малярии, желтой лихорадки, геморрагической лихорадки Крым–Конго, кори, герпангины. Большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжелое течение, сочетание лихорадки, язвенно-некротических изменений глотки, рвоты, поноса, геморрагического синдрома, почечной недостаточности. Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.
Диагноз подтверждается серологически при нарастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и более. Используют метод непрямой флюоресценции антител или выявляют специфические антитела к вирусу Ласса (IgM). Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14-му дню болезни антитела класса IgM отсутствуют. Выделение вируса лихорадки Ласса допустимо лишь в лабораториях, имеющих специальное защитное оборудование. Необходимо строго соблюдать меры защиты при работе с вируссодержащими материалами (кровь, моча и др.). Вирус можно выделить из патологоанатомического материала (печень, селезенка, почки, сердце).
Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести 250–500 мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная, а возможность получения подобной сыворотки может представиться очень редко.
Перспективным является применение рибавирина (виразола). Из 20 больных лихорадкой Ласса, которые получали рибавирин, выжили 19, из 16 больных, которым вводили иммунную плазму, выжили только 6, а из 18 больных, не получавших этиотропной терапии, выжили 7 человек. Виразол назначали по следующей схеме: вначале внутривенно вводили 2 г препарата, затем по 1 г через 6 час в течение 4 дней, в последующие 6 дней — по 0,5 г через каждые 8 ч. В основном используют методы патогенетической терапии. Прежде всего, необходимо добиться регидратации и устранения ацидоза. Для этого используют различные растворы (см. Холера). При развитии инфекционно-токсического шока проводят комплекс соответствующих терапевтических мероприятий. Назначают витамины (особенно аскорбиновая кислота и Р-витаминные препараты), под контролем свертывания крови назначают гепарин внутривенно 10 000–50 000 ЕД/сут.
Прогноз для жизни серьезный. Болезнь протекает очень тяжело, летальность 36–67%. Если больной не погибает в острый период, все проявления болезни постепенно стихают, наступает полное выздоровление без резидуальных явлений.
Профилактика и мероприятия в очаге. Лихорадка Ласса относится к особо опасным вирусным болезням. Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути передачи. Больного изолируют в бокс, а при возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде. Для больного выделяют индивидуальные инструменты и посуду. Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболевания, за контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней. Проводится заключительная дезинфекция.
studfiles.net
Медицинский Университет
Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией
и курсом тропической медицины
зав. каф. д.м.н. профессор Иоанниди Е.А.
РЕФЕРАТ на тему:
Геморрагические лихорадки
Выполнил: студент
5 курса леч. фак-та
13 группы Севрюгин М. В.
Проверила: Макарова И. В.
Волгоград 2012
План:
Геморрагическая лихорадка — это острое лихорадочное заболевание вирусной этиологии. В патогенезе часто наблюдается поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома (ТГС). Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет вначале лейкопению, затем тромбоцитопению.
Среди причин геморрагического синдрома известны вирусы четырех семейств (WHO, Viral haemorrhagic fevers, CDC, Viral Hemorrhagic Fevers):
Аренавирусы (Arenaviridae) вирус Ласса (Лихорадка Ласса)
вирус Хунин (Аргентинская лихорадка)
вирус Мачупо (Боливийская лихорадка)
вирус Гуанарито (Венесуэльская лихорадка)
вирус Сэбия (Бразильская лихорадка)
Буньявирусы (Bunyaviridae) вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом:
вирус лихорадки Крым-Конго
вирус лихорадки долины Рифт
Филовирусы (Filoviridae) вирус Марбург
вирус Эбола
Флавивирусы (Flaviviridae) вирус болезни леса Киассанур (Къясанур)
вирус омской геморрагической лихорадки
вирус жёлтой лихорадки
вирус лихорадки денге
вирус лихорадки курианте
Лихорадка Ласса - острое аденовирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с поражением печени, почек, сосудистой и центральной нервной системы. Проявляется лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом и почечной недостаточностью. Смертность высокая, до 43%.
3аболевание впервые описано в 1969 г. в г. Ласса (северо-запад Нигерии) у медицинской сестры миссионерского госпиталя как внутрибольничная инфекция. Несколько позже аналогичное заболевание было отмечено в г. Джосе (Нигерия). В 1970 г. Баклей и Казалс выделили вирус болезни, что способствовало более точной ее диагностике.
Анализ клинических проявлений лихорадки Ласса выявил большее ее сходство с описанным ранее Хендерсон (1950-1952 гг.) и Россе (1956 г.) заболеванием районов Западной Африки под названием "тропический сыпной тиф".
В 1970 г. и в последующие годы в некоторых медицинских учреждениях Европы и Америки наблюдались тяжелые случаи лихорадки Ласса со смертными исходами у медицинского персонала вследствие заражения от больных, прибывших из Западной Африки.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудитель болезни - Ласса вирус, относится к роду Аренавирус. Его размеры колеблются от 70 до 150 нм. Вирус чувствителен к эфиру. По антигенному строению сходен с вирусом лимфоцитарного хориоменингита, на что указывают перекрестные серологические реакции (РСК) между этими вирусами.
Лихорадка Ласса - типичное антропозоонозное (передающееся от человека и животных) природно-очаговое заболевание стран Африки. Основной носитель инфекции - дикие грызуны, в частности один их вид, широко распространенный в странах Африки.
Болеют преимущественно сельские жители, занимающиеся промыслом грызунов, шкурки которых представляют известную ценность.
В большинстве очаговых по лихорадке Ласса районов заболевание отмечается круглогодично. В северо-западных районах Нигерии наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь - февраль, когда грызуны устремляются к человеческому жилью.
Больной лихорадкой Ласса представляет серьезную опасность для окружающих, в том числе для медицинского персонала, заражение которого происходит при проведении парентеральных (внутривенных, внутримышечных и т. д.) вмешательств, при поедании пищи, содержащей возбудитель и через непосредственный контакт. Из медицинского персонала наиболее угрожаемыми контингентами являются хирурги, оториноларингологи, медицинские сестры, патологоанатомы, уборщицы, лаборанты. Вторичные случаи болезни представляют меньшую эпидемическую опасность, однако описаны случаи заражения при контакте с больным, заразившимся от первичного больного.
Восприимчивость к заболеванию всеобщая. Более тяжело болезнь протекает у лиц, прибывающих в очаговые районы впервые. Ареал лихорадки Ласса определяется ареалом грызуна и охватывает ряд стран южнее Сахары: Нигерия, Либерия, Сьерра-Леоне, Того, Сенегал, Мали, ЦАР, Гвинея, Верхняя Вольта. Антитела к вирусу Ласса обнаруживаются у 2-8% коренного населения Западной и Центральной Африки, преимущественно у мужчин в возрасте 20-40 лет. Это свидетельствует о значительной широте распространения инаппарантных форм инфекции. Описан завоз лихорадки Ласса в медицинские учреждения Нью-Йорка, Лондона и Гамбурга.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Вирус лихорадки Ласса размножается в лимфатической системе и через 3-17 (в среднем 7-10) дней проникает в кровь, обусловливая развитие начальных клинических проявлений болезни. В крови вирус циркулирует около двух недель. Затем происходит концентрация вируса в тропных системах и органах, каковыми обычно являются печень и почки. С мочой и калом вирус выделяется во внешнюю среду. Вирус, размножаясь в клетках печени, вызывает развитие тяжелого, часто со смертным исходом, гепатита, с очагами эозинофильного и ацидофильного некрозов печеночной дольки. Выраженные дистрофические и некробиотические изменения выявляются в почечных клубочках. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются гиперемия внутренних органов, отек тканей, кровоизлияния по ходу желудочно-кишечного тракта, асцит, экссудативный плеврит, миокардит, геморрагии (кровоизлияния) и набухание почек. Тканевое исследование указывает на наиболее тяжелые нарушения в печени в виде развития омертвения клеток печени. Большое значение в развитии описанных нарушений придается патологическому эффекту иммунного комплекса: вирус + антитело + комплемент. Появление специфических антител отмечается в конце 2-й - начале 3-й недели заболевания в РСК и непрямой реакции иммуно-флюоресценции (НРИФ). Минимальный диагностический титр для РСК - 1:16.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина болезни характеризуется широким спектром проявлений - от инаппарантных и субклинических форм до молниеносных шоковых вариантов. Инкубационный период длится 7-10, реже 3-17 дней. Начало заболевания обычно постепенное, но может быть и острым. В ранней стадии болезни выражены неспецифические симптомы: озноб, мышечные боли, недомогание. Температура повышается до 38-39°С. Головные доли часто сопровождаются головокружением, рвотой. Нередко бывают боли в горле, связанные с развитием фарингита, кашель и боль в груди при дыхании. Осмотр больных в этот период выявляет красноту лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив. Периферические лимфатические узлы увеличены. Нередко можно наблюдать появление крупно-узелковой сыпи. Отмечается экссудативно-язвенный фарингит. Пульс замедлен. Артериальное давление обычно понижено. Тоны сердца приглушены, возможен шум на верхушке сердца. В течение 2-й недели болезни появляются кашель с мокротой, признаки инфильтрации легочной ткани, часто развивается экссудативный плеврит. Отмечаются боли в животе, могут появиться тошнота, многократная рвота и частый жидкий стул. Размеры печени несколько увеличены, прощупывание ее болезненно. Уменьшается мочевыделение. Выявляются появление в моче альбуминов, крови, цилиндров. В конце 2-й или на 3-й неделе болезни температурная реакция становится менее выраженной, наблюдается постепенное снижение лихорадки. Одновременно развивается желтуха, часто с геморрагической сыпью и желудочно-кишечными кровотечениями. В тяжелых случаях возникает анурия (отсутствие мочевыделения) с азотемией. Возможно появление признаков энцефалита в виде нарушения сознания, психического и двигательного возбуждения, очаговых симптомов и патологических рефлексов. В течение 4-й недели болезни происходит обратное развитие патологических проявлений и наступает выздоровление. Наиболее тяжелы клинические проявления на 2-3-й неделе болезни, когда наблюдается наибольшее число смертных исходов. Возможны также молниеносные варианты лихорадки Ласса, приводящие к смерти больных от острой печеночно-почечной недостаточности и геморрагического синдрома. Смертность колеблется от 41-50% у африканцев и до 64% у европейцев. Особенно неблагоприятно протекает заболевание у беременных: смерть наступает почти в 70% случаев. Лихорадка Ласса может вызывать обострение хронических или активацию скрытых инфекций, что усугубляет ее течение.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагностика лихорадки Ласса основывается на эпидемиологических данных (пребывание в сельских районах Западной и Центральной Африки), а также на результатах клинического и лабораторного обследования. Специфическая диагностика проводится вирусологическим и серологическим методами.
Вирус можно выделить из крови больного в течение двух недель от начала болезни, а из мочи - в течение месяца.
Серологическая диагностика проводится с помощью НРИФ или РСК. Более предпочтительна НРИФ, которая выявляет специфические иммуноглобулины за 2-3 дня до фиксации вируса в тканях, т. е. на 7-10-й день болезни, и сохраняется положительной в течение нескольких лет. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются в РСК через 10-14 дней после появления флюоресцирующих антител в минимальном диагностическом титре 1:16. Возможно также использование РПГА.
Необходимо дифференцировать лихорадку Ласса с другими геморрагическими лихорадками. Решающее значение имеют вирусологические или серологические методы диагностики.
ЛЕЧЕНИЕ
Специфическое лечение болезни не разработано. Терапевтические мероприятия заключаются в применении комплекса средств, способствующих восстановлению водного баланса, нормализации объема циркулирующей плазмы, устранению геморрагических проявлений, улучшению функции печени. Больным назначают солевые растворы (раствор Филлипса No 1, раствор Рингера, препараты с высоким сорбционным и диуретическим эффектом (неокомпенсан, сывороточный альбумин, реополиглюкин, маннитол и др.), глюкокортикостероиды (преднизолон по 60-120 мг или гидрокортизон по 250-375 мг в сутки). Эффективно проведение переливаний свежецитратной крови или прямых переливаний крови. Назначаются также сосудистые и дыхательные аналептики, витамины, анальгетики. При развитии стойкой почечной недостаточности показан гемодиализ.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактические мероприятия направлены на уничтожение популяции основных источников инфекции (крыс) с использованием различных ратицидов: зоокумарина, хлорпикрина и др. Эффективно разведение хищных крыс раттус раттус, которые в короткое время уничтожают мастомус наталенсис. Необходимо разъяснять жителям очаговых по лихорадке Ласса районов опасность отлова мелких грызунов и крыс. Больные лихорадкой Ласса подлежат госпитализации в специализированные или боксовые отделения с режимом работы при карантинных инфекциях. Обслуживающий персонал должен работать в защитных костюмах. При проведении лечебных парентеральных мероприятий необходимо оберегать кожу от случайных повреждений. Лаборатории, исследующие материал от больных, должны работать в режиме карантинных инфекций. Выписка выздоравливающих допускается не ранее одного месяца от начала заболевания при условии полного клинического выздоровления.
Лихорадка Марбурга (синоним: церкопитековая геморрагическая лихорадка) - острое ареновирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с поражением печени, почек, сосудистой и центральной нервной системы. Проявляется лихорадкой, геморрагическим синдромом, почечной недостаточностью. Характерен пленчатый фарингит. Смертность высокая, 70-85%. В 1967 г. в Марбурге и Франкфурте-на-Майне возникло 29 случаев заболеваний, а в Белграде - 2 случая в связи с заражением от обезьян в лаборатории.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудитель болезни - вирус Марбург.
Лихорадка Марбурга - природно-очаговое заболевание стран Африки (Судан, Заир). Основной носитель инфекции - африканские обезьяны (зеленые мартышки). Пути передачи вируса - при контакте с больным человеком или инфицированным материалом от него через кровь и органы обезьян; в больницах и лабораториях - через кровь больных и при работе с культурами тканей обезьян.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, чаще 5 дней. Начало острое: высокая лихорадка, недомогание, головная боль, характерен пленчатый фарингит, мышечные боли, особенно в пояснично-крестцовой области, продолжающаяся 4-7 дней. Урежение частоты сердечных сокращений. На 3-4-й день болезни, реже раньше, появляются тошнота, рвота, водянистый стул. Диарея может продолжаться и после снижения температуры, приводя к обезвоживанию организма. На 5-6-й день болезни появляются макулопапулезная сыпь, энцефалопатия, почечная недостаточность. На 2-й неделе заболевания часто наблюдается поражение печени без выраженной желтухи. У тяжелобольных возможно поражение почек (олигурия, повышение азота и мочевины в крови). Лихорадочный период длится около двух недель, выздоровление длительное. Картина крови и мочи. С 3-го по 5-й день отмечается снижение количества лейкоцитов, тромбоцитов, в ряде случаев повышение уровня лейкоцитов. Повышение гематокрита, азотемия, ацидоз, гиперферментемия, появление в моче белка, крови.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на эпидемиологических данных, а также на результатах клинического и лабораторного обследований. Специфическая диагностика основана на изоляции вируса из крови больного или органов с использованием новорожденных белых мышей, культуры клеток и др. Применяются электронная микроскопия, метод флюоресцирующих антител, РСК (титр 1 : 64 и более), НРИФ, РТПГА в парных сыворотках. Необходимо дифференцировать лихорадку Марбурга с другими геморрагическими лихорадками. Решающее значение имеют вирусологические или серологические методы диагностики.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Терапевтические мероприятия заключаются в применении комплекса средств, способствующих восстановлению водного баланса, нормализации объема циркулирующей плазмы, устранению геморрагических проявлений, улучшению функции печени и почек. Изоляция больного в стационаре с соблюдением строгих мер безопасности (бокс с пониженным давлением, использование респираторов, перчаток, очков при обследовании больного и исследовании патологического материала, дезинфекция испражнений). Наблюдение контактных в течение 17 дней. Соблюдение строгого карантина в течение 6 недель для импортных обезьян. Специфическая профилактика не разработана.
Лихорадка Эбола - острое природно-очаговое вирусное заболевание, протекающее с поражением печени, почек, сосудистой и центральной нервной систем, проявляется лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом и почечной недостаточностью.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В 1976 г. на юге Судана и в северных районах Заира наблюдались вспышки геморрагической лихорадки с очень высокой смертностью (60-87%). Из материала, полученного от больных и умерших, был выделен вирус, по строению и свойствам сходный с вирусом Марбурга, но имевший другой антигенный состав. Новый вирус получил название вируса Эбола, а вызываемая им инфекция - лихорадки Эбола. В описанных вспышках заболевание носило черты антропонозной инфекции (передаваемой от человека). Источником возбудителя были больные люди. Роль животных как источников инфекции и возможность передачи возбудителя в настоящее время изучаются. Заражение человека происходит при непосредственном, тесном и длительном контакте с больными лихорадкой Эбола (медицинский уход, пребывание в одной больничной палате, проживание в одной комнате и т. п.). Наиболее вероятна передача возбудителя через руки, загрязненные кровью (или испражнениями, содержащими кровь) и мочой больного. По-видимому, заражение вирусом Эбола возможно через шприцы при инъекциях. Восприимчивость к инфекции не зависит от пола и возраста, но дети заражаются реже взрослых. В описанных вспышках значительную часть больных составили медицинские работники, особенно медицинские сестры стационаров. Инфекция имеет склонность к эпидемическому распространению. Однако эпидемии развиваются сравнительно медленно, с интервалами между отдельными случаями болезни в несколько дней.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ Патанатомия и механизм развития заболевания изучены недостаточно, в общих чертах совпадают с таковыми при любой острой вирусной инфекции, в частности, имеют большое сходство с механизмом развития и патоморфологией церкопитековой лихорадки, вызываемой вирусом Марбурга, и лихорадки Ласса.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период при лихорадке Эбола составляет в среднем 7-14 дней. Заболевание начинается внезапно с сильной головной боли в лобной, а затем и в затылочной части головы. Одновременно появляются прогрессирующая слабость, боли в суставах, преимущественно крупных, шейные и поясничные мышечные боли. С первого дня болезни температура тела повышается до 39-40°С и держится на высоком уровне 5-7 дней. На 2-3-й день (у некоторых больных с первого дня) у большинства больных развивается понос, к которому позже присоединяется рвота. Диарея сопровождается схваткообразными болями в животе, главным образом вокруг пупка. На 3-5-й день болезни практически у всех больных развивается геморрагический синдром, который проявляется меленой, кровавой рвотой, кровотечениями из носа, рта, влагалища, мест инъекций; возможны субконъюнктивальные кровотечения. Гематурия развивается редко. На 5-7-й день болезни может появиться макулопапулезная сыпь, напоминающая коревую. Она, как правило, распространенная, но лучше заметна на конечностях и в нижней части живота. Спустя 5-6 дней наблюдается шелушение. Очень характерны боли режущего характера в груди и сухой кашель. Потери жидкости с испражнениями и расстройства водного обмена часто приводят к обезвоживанию, которая проявляется сухостью слизистых оболочек, снижением упругости кожи. Больные быстро худеют, что связано также с полной потерей аппетита. Довольно часто развиваются расстройства психики: неадекватное поведение, возбуждение, агрессивность и др. Шок, обезвоживание и кровотечения приводят к гибели больного на 5-8-й дни болезни. Выздоровление длительное, с выраженным астеническим синдромом. В целом клиническая картина лихорадки Эбола почти идентична проявлениям церкопитековой лихорадки (Марбурга) и лихорадки Ласса. Прогноз при лихорадке Эбола всегда серьезный, смертность превышает 50%.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз устанавливается на основании клинической картины болезни, свидетельствующей о развитии у больного геморрагической лихорадки, и подтверждается изоляцией возбудителя из крови больного, а также серологически - постановкой НРИФ.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Терапия лихорадки Эбола направлена на прекращение дальнейшего развития заболевания. При установлении диагноза вводится иммунная плазма, полученная от выздоравливающих после лихорадки Эбола. Включает выявление и изоляцию больного в стационаре с соблюдением строгих мер безопасности (бокс с пониженным давлением, использование респираторов, перчаток, очков при обследовании больного и исследовании патологического материала, дезинфекция испражнений). Строгое соблюдение режима стерилизации, использование одноразовых шприцев, игл, систем для переливания плазмы, крови, кровезаменителей в медицинских учреждениях.
Жёлтая лихорадка (амариллез) — острое гемморагическое трансмиссивное заболевание вирусной этиологии, тропический зооантропоноз Африки и Южной Америки. Передаётся с укусом комаров.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель желтой лихорадки - Флавовирус фабрицис - принадлежит к роду Флавовирусов, семейству Тогавирусов. Его размеры - от 17 до 25 нм. Форма - сферическая. В жидкой среде при температуре 60°С вирус погибает через 10 мин. Вирус не обладает устойчивостью к температурным изменениям, чувствителен к обычным дезинфектантам. В высушенном состоянии переносит температуру 100-110°С до 5 ч, в замороженном виде - до 1 года, в запаянных ампулах с азотом - до 12 лет. Различают несколько вида вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью (всеобщей чувствительностью) или нейротропностью, что используют для пассирования (проведения) его на животных с целью получения вакцинных штаммов. Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17-Д.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Желтая лихорадка - природно-очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению и передающееся через переносчика. Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки - джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный). Носителем вируса в природных, или джунглевых, очагах являются различные животные - обезьяны, опоссумы, броненосцы, муравьеды, сумчатые ежи, грызуны, у которых инфекция может протекать в скрытой форме. Переносчиками вируса здесь являются комары определенных видов. Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным носителем вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар, обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаров, которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания. 3аболеваемость этим типом желтой лихорадки обычно имеет очаговый характер. В очагах инфекции болеют преимущественно неиммунные лица, дети и приезжие. Взрослое коренное население очаговых районов вследствие многократного заражения приобретает устойчивость к вирусу. В странах Южной Америки основным носителем вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни. В передаче вируса участвуют комары некоторых видов. Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит случайный характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров. Источником и носителем инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар, приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6-30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18°С и выше 31°С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров того же рода. Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность - повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной. Выплод комаров возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года. Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неочаговые по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов. 3аражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Введенный в организм человека при укусе инфицированного комара вирус желтой лихорадки размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы, в регионарных лимфатических узлах в течение 3-6, реже 9-10 дней. Затем вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию (циркуляцию вирусов в крови), обусловливающую начало болезни. С кровью вирус заносится в различные органы: печень, костный мозг, селезенку, почки, нарушая их функции. Характерными изменениями в пораженной печени являются мутное набухание, коагуляционный и колликвационный (сухой и мокрый некроз) некроз клеток печени, преимущественно в мезолобулярной зоне печеночной дольки, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Поражение клеток печени сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза. В почках наблюдается мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В просвете канальцев выявляются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат страдает в меньшей степени. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются кровоизлияния, переразвитие фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов. При поражении нейротропными видами вируса развивается картина энцефалита. После болезни развивается иммунитет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В клиническом течении желтой лихорадки выделяют три периода: инкубационный, разгара, исходов болезни. Инкубационный период обычно длится 3-6 дней, реже 9-10 дней, сменяясь периодом разгара болезни. Период разгара протекает в виде трех последовательных фаз:
• гиперемии;
• ремиссии;
• реактивной фазы, или фазы венозного стаза.
Фаза гиперемии (покраснения) развивается остро с потрясающим ознобом, повышением температуры, достигающей в течение 1-2 дней максимального уровня - 39-40°С. Выражен болевой синдром: сильная головная боль, особенно в области затылка, мышечные боли, распространяющиеся на область поясницы, нижние конечности. Больные возбуждены, в тяжелых случаях появляется бред. Отмечается резкое покраснение и одутловатость лица, отечность век, яркая инъекция сосудов непрозрачных оболочек и конъюнктив, глаза как бы налиты кровью ("амарильная маска"). Аппетит снижен или отсутствует. Язык ярко-красный, наблюдается кровоточивость десен, носовые кровотечения. Часто бывает обильная рвота с примесью желчи и крови. Больные страдают от жажды. Пульс учащен до 120-130 в минуту, артериальное давление в норме или несколько повышено. Через 3-4 дня состояние больных несколько улучшается, понижается температура до 37-38°С, исчезают головная боль, мышечные боли, улучшаются сон и аппетит. Наступает фаза ремиссии продолжительностью от нескольких часов до 2 суток; при легком течении болезни она может переходить в период выздоровления. При тяжелом и среднетяжелом течении болезни после периода ремиссии наступает фаза венозного стаза с повторным повышением температуры, усилением токсических и геморрагических проявлений. Наблюдаются кровавая многократная рвота, обильный кашицеобразный стул черного цвета. Появляются множественные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Краснота лица сменяется выраженной синюшностью, развивается желтуха кожи и слизистых. Обычно в этом периоде повышенная частота сердечных сокращений начального периода сменяется их урежением (симптом Фаже), артериальное давление понижается, возможно развитие коллапса. В тяжелых случаях выявляются тахикардия, экстрасистолия. Печень значительно увеличена, при прощупывании болезненна; часто увеличена и селезенка. Развивается уменьшение мочевыделения вплоть до его отсутствия. При тяжелом течении болезни наблюдается токсический энцефалит с нарушением сознания и двигательным беспокойством. Исследование крови выявляет снижение уровня лейкоцитов, нейтропенией и лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличивается. В моче даже в первые дни болезни наблюдаются наличие альбуминов, крови, гиалиновые и зернистые цилиндры. Одновременно в крови повышен уровень остаточного азота. Спинно-мозговая пункция обнаруживает повышение внутричерепного давления, увеличение содержания белка в спинно-мозговой жидкости, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта. Реактивная фаза продолжается 3-4 дня, но может растягиваться до 10-14 дней, сменяясь стадией выздоровления. Возможно развитие осложнений: пневмония, ангиохолиты, гнойный паротит, миокардит. Смертность при желтой лихорадке колеблется от 5-10 до 20-25% и даже 60% при тяжелых эпидемических вспышках. Наиболее часто смерть наступает на 6-9-й день болезни в фазе венозного стаза. Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких до молниеносных форм со смертью больных в первые дни болезни.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Основана на данных опроса (пребывание в очаговом районе в пределах инкубационного периода), результатах клинического обследования с выявлением ведущих симптомов болезни: желтухи, кровотечений, печеночно-почечной недостаточности и подтверждается лабораторными тестами. К специфической диагностике относится исследование крови на вирус в течение первых 3-4 дней болезни методом интрацеребрапьного (внутримозгового) заражения мышей или обезьян. Ставится реакция нейтрализации вируса. Выявляются специфические антитела в сыворотке крови больного постановкой РСК, РТГА, начиная со 2-й недели заболевания. Дифференциальная диагностика желтой лихорадки проводится с вирусным гепатитом, лептоспирозом, малярией, другими геморрагическими лихорадками.
ЛЕЧЕНИЕ
В практике терапии желтой лихорадки используются средства, направленные на устранение проявлений заболевания и прекращение дальнейшего его развития. Больным назначаются строгий постельный режим и щадящая калорийная диета, большие дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и препаратов витамина Р. Показано внутривенное введение препаратов с высоким адсорбирующим эффектом (сывороточный альбумин, неокомпенсан, реополиглюкин и др.), плазмозаменителей, диуретических препаратов (маннитол, этакриновая кислота). При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание свежецитратной донорской крови или прямое переливание крови. Терапия тяжелых форм болезни включает глюкокортикостероиды (преднизолон по 60-90 мг в сутки или гидрокортизон по 250-300 мг в сутки). В целях коррекции ацидоза (кислотности) вводятся бикарбонат или лактат натрия. В случаях выраженной почечной недостаточности рекомендуется проводить гемодиализ. Предупреждение или борьба с вторичной инфекцией требует назначения антибиотиков широкого спектра действия.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика желтой лихорадки состоит в своевременной диагностике и изоляции больных, проведении противокомариных мероприятий и иммунизации лиц, находящихся в очаговом районе. Стационары, где лечатся больные желтой лихорадкой, должны быть тщательно защищены от проникновения комаров. Для борьбы с комарами используют различные ларвицидные средства, ультрамалообъемное опрыскивание малатионом, пропоксуром, фенитратионом. Для уничтожения личинок в питьевой воде эффективно применение абата. Большое значение в борьбе с комарами сохраняет бонификация мелких водоемов. 3ащита людей от нападения комаров достигается применением различных репеллентов. Специфическая профилактика желтой лихорадки состоит в вакцинации. Накожная вакцина "Дакар" отличается нейротропностью: ее введение детям до 14 лет не рекомендуется вследствие возможного развития поствакцинального энцефалита. Американская вакцина "17-Д" применяется подкожно по 0,5 мл с разведением 1:10. Иммунитет в результате прививки развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Вакцинация регистрируется в специальном международном свидетельстве. Вакцинации подвергается население очаговых по желтой лихорадке районов, а также лица, въезжающие в эти районы. Непривитые, прибывшие из очаговых районов, подвергаются карантину в течение 9 дней. Согласно Международным медико-санитарным правилам, о каждом новом случае заболевания желтой лихорадкой производится взаимная информация правительств, случаи болезни подлежат обязательной регистрации в ВОЗ. В районах возможного распространения заболевания проводятся тщательный надзор и дезинсекция международных транспортных средств.
Литература:
historich.ru
Лихорадкой Ласса называется заболевание, относящееся к группе геморрагических вирусных инфекций. В результате поражаются почки, разрушается печень, развивается обширная лихорадка. Заболевание характеризуется острым капиллярным токсикозом, когда вместе с кожными покровами повреждаются поверхностные сосуды, их проницаемость резко возрастает. Очень опасное для жизни заболевание, летальный исход наблюдается в 40% случаев. Ежегодно полмиллиона человек болеют лихорадкой Ласса. Болезнь протекает в течение двух недель, особенно тяжело переносят лихорадку женщины во второй половине беременности, в этом случае смертность составляет около 80%.
В 1969 году нигерийские ученые определяют лихорадку у жителей городка Ласса, заболеванию подвергаются исследователи и медсестры по уходу. Из первых пяти случаев три привели к смерти больных. Микробиологи через год выявляют возбудитель. Лихорадка Ласса к этому времени охватывает страны в западной Африке, такие как: Гвинея, Мали, Нигерия, Сенегал и др. Не отстают в показателях по эпидемиологическому порогу и Центральные части Африканского континента. Иногда очаги возникают в Европейских странах, Израиле, США, Японии, куда возбудитель вируса переносится путешествующими гражданами.
Возбудителем лихорадки Ласса является представитель РНК- геномного вирусного семейства, которое не имеет ДНК, а генетическая информация кодируется в одной или двух цепочек РНК. Структура совпадает с конструкцией вируса боливийской и аргентинской лихорадки, возбудителя хориоменингита. Диаметр вирусного вириона составляет всего 80-160 нм, он заключен в круглую липидную оболочку, поверхность которой покрыта ворсинками. Обследование под микроскопом выявляет внутри вирусной частицы десяток рибосом, представляющих собой плотные мелкие гранулы.
Из-за наличия внутренних частиц, похожих на песчинки, вирус получает название Arenavirus из семейства Arenaviridae (по-латински arenaceus обозначает песчаный). За последнее десятилетие ученые выявляют 4 подгруппы, являющиеся лихорадкой Ласса и распространяющиеся в различных областях Африки. Стойкость вируса к изменениям окружающего пространства заключается в том, что его способность к жизнедеятельности при попадании в кровь или секреты тела не пропадает долгое время. Для уменьшения его активности применяют хлороформ и эфир.
Переносчиками вируса считаются многососковые крысы Африканского континента, вид Mastomys natalensis. В эпидемиологических опасных районах количество зараженных особей составляет 14-18% от общего поголовья крыс, причем инфицированный грызун носит вирус пожизненно, иногда без проявления симптомов болезни. Источником заражения является также больной человек, все жидкости организма которого заразны для окружающих.
Условия заражения лихорадкой Ласса заключаются в передаче инфекции по воздуху с каплями жидкости при кашле, чихании, дыхании. Инфекция содержится в фекалиях и моче крыс, которые могут попасть на продукты питания и кожу человека. Инфицирование в зараженных районах происходит при вдыхании воздуха с распыленными мельчайшими экскрементами животных, пользовании влагой из обсемененного вирусами источника воды и недостаточно проваренного мяса крыс, повсеместно употребляемого в пищу.
Между собой грызуны передают вирус при контакте, питье, кормежке, размножении. От больного другой человек заражается контактными способами и половым путем. Беременная мать передает вирус организму малыша. Персонал инфекционной лечебницы подхватывает заболевание во время процедур с кровью и при оперативном вмешательстве, вскрытии тел, обслуживании больных с выраженными катаральными проявлениями. В крови всех больных, перенесших заболевание, лихорадка Ласса оставляет антитела, которые сохраняются до 7 лет, что можно обнаружть при лабораторном исследовании.
Заболевание относят к очаговым вирусным лихорадкам. Наибольшему риску подвергаются жители западной части Африки. Заражение одинаково вероятно как в деревне, так и в городе, из-за большой популяции многососковых крыс. Более половины случаев заболевания заканчиваются смертью.
Возникновение иммунитета к повторяющемуся заболеванию мало изучено, но такие случаи заражения иногда встречаются, при этом повторное лечение и профилактика лихорадки Ласса не требует значительных усилий, болезнь протекает в легко. Почти во всех районах Африки заражение констатируется круглый год, но наибольшие по численности вспышки проходят в холодное время года, когда полчища крыс переселяется поближе к жилью людей.
Случаи перемещения вируса в страны Европейского континента имеют место, но для профилактики такого распространения все заболевшие лихорадкой подлежат строгому учету в международном масштабе. Лица мужского и женского пола одинаково подвергаются опасности заражения. Наиболее интенсивно вирус распространяется в местах с плохими санитарными условиями, густонаселенных районах бедняков.
Слизистые оболочки человеческого тела являются своеобразными воротами для поступления инфекции в организм. Вирус для прохождения инкубационного периода локализуется в лимфатических узлах, по окончании этапа наступает острый лихорадочный период с распространением частиц по всем системам организма. Клетки жизненно важных органов, содержащих вирус, принимают на себя разрушительное действие цитотоксических лимфоцитов, появляется лихорадка Ласса. Симптомы и лечение заболевания вызывают все больший интерес у специалистов. В ходе болезни развивается некроз печени и почек, разрушение селезенки и сердечной мышцы.
Тяжесть протекания болезни зависит от иммунитета организма, поэтому летальный исход предопределяется нарушением клеточных реакций. При возникновении лихорадочного периода болезни образование антител для уничтожения вирусов приостанавливается и носит отсроченное течение - так проявляет себя лихорадка Ласса. Фото больного представлено ниже.
Инкубационный период длится от недели до трех, затем начинается острый период заболевания, сопровождающийся характерными симптомами:
Всегда при осмотре присутствует отечность шеи и лица, грудной области, возникают геморрагические эффекты в разных областях, при пальпации отмечается крупное увеличение лимфатических узлов. Обследование гортани выявляет язвы, на слизистой характерно появление белых пятен, предвестников последующих язв, которые дает лихорадка Ласса. Симптомы при обследовании сердца проявляются в приглушенных тонах, выраженной брадикардии и повышении или понижении артериального давления. При дальнейшем течении болезни развивается миокардит, а брадикардия сменяется тахикардией.
Обследование при подозрении на болезнь выявляет на коже пациента многочисленные кровоизлияния, помимо них, появляются пятна, папулы, розеолы, иногда сыпь по характеру напоминает проявление кори. Сердце увеличено, больного беспокоит одышка, кашель, хрипы в легких влажного или сухого характера. Внутренние области брюшины дают о себе знать болями, урчанием в области живота, поносом. При обследовании увеличена печень. Расстройствами нервной системы также проявляет себя лихорадка Ласса. Эпидемиология отмечает случаи потери сознания, слуха, шума в ушах, наблюдается полное или частичное облысение головы.
Лабораторные исследования крови выявляют лейкопению, затем лейкоцитоз, при этом сдвигается влево лейкоцитарная формула, характерно повышенное содержание тромбоцитов и снижение уровня протромбина, повышение СОЭ до 50-80 мм/ч. Свертываемость крови уменьшается, наблюдается увеличение протромбинового периода. Недостаточность почек дает о себе знать повышенным содержанием в крови мочевины, исследование мочи больного выявляет протеинурию и цилиндрурию. Моча содержит лейкоциты, эритроциты, примеси белка, зернистых цилиндров.
Так как лихорадка Ласса относится к очаговым природным заболеваниям, то при подозрении на вирус проводят эпидемиологический анамнез, выявляют предпосылки к проявлению болезни из-за пребывания пациента в зараженной местности. В качестве инструментальных исследований применяют рентген, ФДСГ, УЗИ, МРТ нарушенных органов и систем организма. По вопросам определения заболевания пациенты обращаются за консультацией к пульмонологу, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу.
В 37-52% случаев тяжесть заболевания приводит к тяжелым поражениям легких (пневмонии различной тяжести), сердца (миокардиты), печени (цирроз), почек (недостаточность). Тяжелыми отеками плевральных областей тела проявляется лихорадка Ласса. Эпидемиология, клиника, профилактика не всегда дают положительные прогнозы и оказывают излечивающее действие. Более половины случаев прогнозируют смерть пациента после двух недель от начала болезни. Благоприятное течение болезни продолжается от 3 недель, затем начинает снижаться температура. Выздоровление идет медленно, повторно проявляются симптомы, время от времени возникают рецидивы.
По многим симптомам проявление заболевания сходно с геморрагическими лихорадками других типов. Сыпной тиф, лихорадку Денге, желтую лихорадку, Кьясанурскую лесную болезнь, лихорадку Западного Нила, Чикунгунья, малярию тропиков, скарлатину, менингит напоминает лихорадка Ласса. Марбург, Эбола также по признакам имеют много общего и должны быть исключены из подозреваемых заболеваний.
Малярия сходна с симптомами Ласса тем, что при обеих болезнях наблюдается высокие показатели температуры тела, головные боли, пожелтение кожных покровов. Отличие заключается в том, что для малярии не характерно появление некротических язв в гортани и крупного увеличения лимфатических узлов, редко развивается геморрагический синдром. Кроме того, малярия отличается бледностью кожных покровов, повышенной потливостью и неравномерным проявлением лихорадки, очаговыми высыпаниями.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется общими симптомами с болезнью Ласса, проявляется болями головы и мышечными судорогами, склеритом, конъюнктивитом, олигурией. Но ГЛПС не вызывает у человека многократной рвоты, язвенного фарингита и диареи. В отличие от болезни Ласса, с первого дня течения данного заболевания возникает сухость ротовой полости, сильная жажда и резкая слабость мышц.
Для лептоспироза характерны похожие признаки в виде лихорадочного состояния, головных болей, миалгий, конъюнктивита, склерита, олигурии. Но отсутствие при лептоспирозе язв некротического характера во рту отличает его от заболевания лихорадка Ласса. При лептоспирозе не бывает кашля, поноса, рвотных позывов, отсутствуют грудные боли, не выявляется при лабораторных исследованиях лейкопения, брадикардия. Совсем иные признаки имеет лихорадка Ласса. Фото пораженных заболеванием представлено ниже.
Острая вирусная лихорадка Марбург проходит с тяжелыми симптомами, наблюдаются симптомы, похожие на болезнь Ласса. Отличается высокой степенью летальных исходов, развитием лихорадочного состояния, геморрагическим синдромом, тяжелым поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Источник инфекции точно не установлен, предполагается, что вирус передается человеку от зеленых мартышек капельным или воздушным способом, а также при контакте с животным.
Все больные с подозрением на инфицирование подлежат обязательной госпитализации в специальные клиники. При содержании больного на лечении соблюдается строгий режим изоляции без малейших нарушений. Прописывается горизонтальное постельное положение, исключаются нагрузки, лечение направлено на устранение возникающих симптомов болезни. В первые недели определяются причины, и лечение лихорадки Ласса прежде всего заключается в применении плазмы реконвалесцентов. Это эффективно только в начале заболевания, так как использование лекарства при длительном течении лихорадки провоцирует в некоторых случаях ухудшение болезни и развитие осложнений.
Осложнение заболевания лечится сильными антибиотиками и глюкокортикоидами. В современном медицинском фармацевтическом бизнесе разработаны новые этиотропные препараты и вакцины. Эффективным остается на сегодняшний день использование в лечении препаратов виразола, рибамидила, рибавирина. Их принимают в начальной стадии заболевания перорально, в количестве 1000ед в сутки. Прием не прекращают в течение 10 дней. Внутривенно достаточно вводить лекарство в течение 4 суток, что помогает улучшить течение заболевания, и уменьшить показатель смертности.
Слишком большие потери человеческих жизней несет за собой лихорадка Ласса. Профилактика заболевания имеет первостепенное значение в эпидемиологических опасных областях. Чтобы не допустить проникновения в человеческое жилье вируса, следует прекратить доступ в него многососковых крыс и грызунов других видов. Обычно продукты питания и колодцы пресной питьевой воды тщательно укрывают с целью исключить попадание в них мочи и экскрементов грызунов. В качестве профилактики травят крыс повсеместно с последующим сжиганием тушек.
Большое профилактическое значение уделяется повышению уровня жизни коренного африканского населения, улучшению качества питания для возникновения достаточной иммунной защищенности организма. Проводятся беседы и лекции для повышения культурно - бытового уровня, разъясняется необходимость соблюдения индивидуальных санитарных норм для каждого человека.
Врачи и другой медицинский персонал инфекционных клиник в обязательном порядке обеспечиваются необходимыми средствами личной профилактики, такими как перчатки и маски для ухода за больными. Проводится обучение местных и направляемых в эпидемиологический опасный район докторов для правильного и безопасного проведения эвакуации и обеспечения противоэпидемического режима.
Систематизированные карантинные действия обязательно имеют место, если в каком-нибудь районе возникает лихорадка Ласса. Противоэпидемические мероприятия осуществляются в срочном порядке без промедления. Они направлены на организацию жесткого карантина с полной изоляцией больных в инфекционных боксах, предупреждение местного населения о начале эпидемии. Весь задействованный персонал обязан носить противочумные костюмы и средства индивидуальной защиты.
Обязательной является госпитализация лиц, заподозренных в контакте с заболевшими, сжигание не имеющих материальной ценности вещей и предметов обихода болных и контактных людей, сжигание в крематории тел погибших от болезни, проведение дезинфекции в помещениях и домах. Лиц, прибывших в «чистые» районы из мест распространения эпидемии, изолируют в стационарные учреждения при возникновении малейшего подозрения на возникновение болезни.
В заключение следует отметить, что смертельная лихорадка отступает, если неукоснительно выполняются мероприятия по обеспечению безопасности, проводятся эффективные меры по уменьшению риска заболевания, своевременно начато лечение.
fb.ru
