Инфекции человека. Ласса лихорадка реферат

Лихорадка Ласса | Бесплатные курсовые, рефераты и дипломные работы

Лихорадка Ласса – острое вирусное высоко контагиозное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением центральной нервной системы и многих внутренних органов. Впервые это заболевание зарегистрировано в 1969 г. у медицинской сестры-миссионерки в посёлке Ласса в Южной Нигерии.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к аренавирусам. Патогенен для белых мышей, морских свинок, некоторых видов обезьян. Он относится к числу наиболее опасных для человека вирусов. Вирус довольно устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. Эпидемические очаги лихорадки Ласса расположены в основном в … странах Африки (Нигерия, Гвинея, Мали, Мозамбик, Берег Слоновой Кости и др.). Резервуаром инфекции являются грызуны, особенно многососковая крыса. Вирус длительно персистирует у инфицированных животных и выделяется с испражнениями, мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного тракта, длительно сохраняется в высохших выделениях.

Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путём. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. У человека вирус обнаруживается в крови, рвотных массах, кале, моче, а также в капельках слизи. Заражение может происходить воздушно-капельным механизмом, а также при попадании крови или выделений больного на кожу при наличии микротравм. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материала от больного. Выделение вируса заболевшими может длиться до месяца и более. Лихорадка Ласса регистрируется как внутрибольничная инфекция, источником которой служат лица, инфицировавшиеся в природных очагах инфекции.

Патогенез. Входными воротами инфекции могут служить слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, кожа при наличии микротравм. Первичный аффект у входных ворот инфекции не выявляется. Вследствие вирусемии происходит диссеминация вируса во многие органы и системы. Прежде всего поражается сосудистая стенка: повышается ломкость сосудов, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), что проявляется геморрагическим синдромом. Кровоизлияния выражены в кишечнике, печени, лёгких, миокарде, головном мозге.

Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 7 – 10 дней с колебаниями от 3 до 17 дней. Заболевание начинается постепенно. В первые дни болезни отмечается общая слабость, разбитость, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела постепенно повышается и в течение 3 – 5 дней достигает 39 – 400С. Одновременно с лихорадкой нарастают симптомы интоксикации – разбитость, астенизация, мышечные боли, расстройство сознания.

В начальный период у большинства больных появляются характерные изменения в ротоглотке: на дужках миндалин и мягком нёбе возникают язвенно-некротические очаги желтовато-серого цвета, окружённые зоной яркой гиперемии. В последующем число этих элементов увеличивается, они могут сливаться, напоминая фибринозные (дифтеритические) плёнки. Миндалины увеличены, задняя стенка глотки гиперемирована, язык сухой, обложен, с трещинами.

На 4 – 5-ый день болезни помимо рано появившегося некротического фарингита отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, обильный водянистый стул, что приводит к обезвоживанию организма: снижение тургора кожи, цианоз, понижение АД, олигурия. Печень увеличена, болезненная при пальпации.

При осмотре рано выявляется генерализованная лимфаденопатия с преимущественным увеличением шейных лимфатических узлов. К концу первой недели появляется экзантема: кровоизлияния в кожу различных размеров, реже – розеолы, пятна, папулы, напоминающие коревую сыпь. Кожа лица, шеи и верхней части грудной клетки гиперемирована, лицо и шея отёчны.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, расширение границ сердца, приглушение тонов, в дальнейшем возможет миокардит.

Отмечается одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Рентгенологически определяется пневмония, нередко выпотной плеврит.

Нарушается деятельность почек с развитием дизурии, олигурии вплоть до острой почечной недостаточности. При исследовании мочи отмечается цилиндрурия, протеинурия, микрогематурия.

Со стороны нервной системы выражена сильная головная боль, менингеальные и очаговые симптомы, нарушение сознания, что обусловлено менингоэнцефалитом.

Со стороны периферической крови характерна лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения. В сыворотке крови снижено содержание протромбина, повышена активность аминотрансфераз, увеличена тимоловая проба, при почечной недостаточности повышено содержание мочевины.

Период выздоровления начинается через 2 – 4 недели. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, но длительное время остаётся астенизация. Возможна глухота, выпадение волос.

Прогноз для жизни серьёзный: летальность составляет 35 – 65%.

Лабораторная диагностика. Для серологической диагностики используется РСК, однако высокие титры комплиментсвязывающих антител можно обнаружить после 20-го дня болезни. Используются и другие серологические методы исследования – РНГА, ИФА, РНИФ.

Лечение. Больные лихорадкой Ласса или с подозрением на неё подлежат немедленной госпитализации в бокс инфекционного стационара, где обеспечивается строгое соблюдение противоэпидемического режима с тщательным проведением текущей дезинфекции. Обслуживающий персонал должен работать в противочумном костюме.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление потерь жидкости и солей, купирование геморрагического синдрома, улучшение функции печени и почек. Рекомендуется дезинтоксикационная терапия, глюкокортикостероиды, препараты, укрепляющие сосудистую стенку, гемостатическая терапия, переливание крови, при развитии менингоэнцефалита – дегидратационная терапия.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления, но не ранее 21-го дня от начала заболевания.

Профилактика. В связи с тем, что лихорадка Ласса относится к высоко контагиозным вирусным инфекциям, противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся аналогично таковым при ООИ. Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учётом воздушно-капельного и контактного механизмов передачи инфекции. За лицами, бывшими в контакте с больными лихорадкой Ласса, проводится медицинское наблюдение на срок максимального инкубационного периода – 17 дней.

В эндемичных очагах, особенно вблизи населённых пунктов, проводится истребление грызунов, являющихся резервуаром вируса Ласса.

Контрольные вопросы

1. Как происходит заражение лихорадкой Ласса?

2. Какие системы и органы поражаются при лихорадке Ласса?

3. Профилактика лихорадки Ласса.

refac.ru

Лихорадка Ласа

Количество просмотров публикации Лихорадка Ласа - 290

Лихорадка Ласса (Febris Lassa) - острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Относится к особо опасным инфекциям. Характеризуется тяжелым течением, высокой

летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным сто­матитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нерв­ной системы, миокардитом.

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий аренавирус из семейства Arenavindae. Вирус Ласса устойчив к воздействию фак­торов окружающей среды; его инфекционность в сыворотке крови или секретах не снижается в течение длительного периода без спе­циальной обработки.

Вирус Ласса имеет антигенное родство с другими аренави-русами (вирусом лимфоцитарного хориоменингита͵ возбудителями геморрагических лихорадок Южной Америки - вирусами Такарибе, Хунин, Мачупо и др.).

Распространение заболевания. Вспышки лихорадки Ласса наблюдаются в странах Африки.

Летальность во время вспышек достигала 36-67%.

Резервуар инфекции - многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распространенная в Западной Африке. Харак­терна длительная персистенция вируса у инфицированных живот­ных, он выделяется с мочой, слюной, обнаружен в секрете респира­торного тракта. Сохраняется в высохших выделœениях.

Передача вируса человеку осуществляется в течение всœего года. У больных лихорадкой Ласса возбудитель циркулирует на фо­не высокого уровня антител в крови, т.к. он плохо нейтрализуется антителами, что представляет определённую эпидемиологическую опасность для медицинского персонала, как и наличие вируса в мо­чи реконвалесцентов до 70 дней от начала болезни. Заражение чело­века может происходить алиментарным и воздушно-пылевым пу­тем. Больной человек представляет большую опасность для окру­жающих. Вирус обнаружен в крови, в выделœениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может проис­ходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделœений больного; вирус проникает через микротрав­мы кожи. Выделœение вируса больными может продолжаться до 1 мес. и более. Не исключается возможность трансмиссивной переда­чи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубаци­онного периода) и развитие там вспышки за счёт контактной пере­дачи инфекции.

Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями, через слизистые оболочки респираторного

тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при кон­такте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в об­ласти ворот инфекции не отмечается. При этом наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота͵ рвота͵ понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса - генерализация инфекции с гемато­генной диссеминацией вируса и поражением многих органов и сис­тем. Прежде всœего страдает сосудистая стенка, повышается лом­кость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза. Крово­излияния (чаще диффузного характерна) наиболее выражены в ки­шечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с умень­шением объёма циркулирующей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами гиповолемического шока. Возможна острая печеночная недостаточность. Иногда развивается картина инфекционно-токсического шока. У переболевших лихо­радкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические анти­тела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населœения, тогда как только у 0,2% населœения отмечались клиниче­ские признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бес­симптомного или легкого течения болезни, которые остаются невы-явленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюда­ется. Данных о длительности иммунитета нет

Инкубационный период - от 3 до 17 дней. Продромальных симптомов нет Заболевание начинается относительно постепенно С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую сла­бость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и го­ловные боли. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40°С. Лихорадка может продолжаться 2-3 нед. Одновременно с лихорадкой нарастают и симптомы интоксикации. В начальный пе­риод у большинства больных появляется характерное поражение зева. На 5-й день болезни могут появиться тошнота͵ рвота͵ обиль­ный, жидкий, водянистый стул. Иногда развивается дегидратация. При тяжелых формах болезни на 2-й неделœе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения, отек лица и шеи, резко выраженный геморрагический синдром, в данный период возможен летальный исход.

Важно заметить, что для своевременной и правильной постановки диагноза боль­шое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребыва­ние в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика. Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные резуль­таты обычных бактериологических и паразитологических исследо­ваний.

Диагноз подтверждается серологически при нарастании тит­ров антител к вирусу Ласса в 4 раза и более. Используют метод не­прямой флюоресценции антител или выявляют специфические ан­титела к вирусу Ласса (IgM).

Выделœение вируса лихорадки Ласса допустимо лишь в лабо­раториях, имеющих специальное защитное оборудование. Необхо­димо строго соблюдать меры защиты при работе с вируссодержа-щими материалами (кровь, моча и др.).

Больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Персонал должен работать в защитной одежде. Для больного выде­ляют индивидуальные инструменты и посуду. Изоляция продолжа­ется не менее 30 дней с начала заболевания

Профилактика и мероприятия в очаге.

Необходимо строгое проведение профилактических меро­приятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути переда­чи. За контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней.

3.16. Лихорадка Денге

Острое заболевание, протекающее в двух формах - класси­ческой лихорадки Денге и геморрагической лихорадки Денге.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Togaviri-dae, рода Flavivirus 1,2,3 и 4-го антигенного типов, которые входят в экологическую группу арбовирусов.

Резервуар и источник инфекции - в природе, вероятно, обезьяны, у которых заболевание протекает латентно, в городских условиях источником является человек. Заболевание регистрируется между 42 северной и 40° южной широты в Северной, Центральной и Южной Америке, в Африке, Азии, Греции, Испании, Кипре.

Переносчик инфекции (вектор) — комары Aedes aegypti, A. Albopictus, A. Scutellans и некоторые другие В телœе комара вирус может развиваться при температуре не ниже 22° С. Комар становит-

ся заразным через 8-14 дней, после того как он напился крови боль­ного, и остается инфицированным пожизненно, ᴛ.ᴇ. от 1 до 5 меся­цев. Заболевания отмечаются обычно в период дождей в местностях с высокой численностью комаров. В эндемичных очагах болезнь возникает среди приезжих и детей в виде спорадических случаев. Эпидемические вспышки болезни возникают при заносœе вирусов серологических типов, ранее не встречавшихся в данной местности. Доказательств прямой передачи возбудителя от человека к человеку нет.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез класси­ческой Денге малоизучен. Известно, что с кровью вирус заносится в печень, мышечную и соединительную ткани, костный мозᴦ. Вирус обладает выраженной цитолитической активностью. При гистоло­гическом исследовании органов людей, погибших от классической формы болезни, обнаруживаются дистрофические изменения пече­ни, почек, миокарда, головного мозга. В патогенезе геморрагиче­ской лихорадки Денге большое значение имеет сенсибилизация ор­ганизма человека перенесшего в прошлом легкую форму болезни. Считается, что существует связь между возникновением заболева­ния и факторами восприимчивости организма к данной инфекции (предположительно возникает извращенная реакция на вирус). Ев­ропейцы геморрагической лихорадкой Денге, как правило, не боле­ют. Люди (местные жители), переболевшие легкой формой лихо­радки и подвергшиеся инфицированию повторно (через несколько месяцев или даже лет), могут заболевать снова с очень тяжелыми последствиями (геморрагическим синдромом и шоком). Отмечается повреждение клеток и повышение проницаемости мелких сосудов, развивается гиповолемия. Вследствие значительного снижения цир­кулирующей массы крови возникает ацидоз, аноксия, гиперкалие-мия. На вскрытии обнаруживаются повреждения мелких сосудов, множественные геморрагии в эндо- и перикарде, ЦНС, мышечной ткани, коже и слизистых.

Иммунитет после перенесенного заболевания типоспеци-фический, длительностью до 2-х лет. Повторные заболевания в том же сезоне могут вызываться другими типами вируса Денге.

Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 15 дней, чаще 5-7 дней. Заболевание начинается остро, с подъемом температуры до 39-41° , ознобом. Отмечается головокружение, ин­тенсивная головная боль, боль при движении глазными яблоками, тошнота͵ потеря аппетита͵ сильные боли в области мышц спины,

бедер, позвоночника, коленных и других суставах. Вследствие за­трудненности движений походка больного нарушается, становиться неестественной. Наблюдается увеличение периферических лимфо­узлов, на второй день болезни может появляться общая эритема. После 3-4-х дней высокой температуры отмечается ее резкое, с про­ливным потом, падение до нормы. Состояние больного улучшается, но сохраняются артралгии и миалгии. Сохраняется неестествен­ность походки. Через 1 -4 дня температура повышается вновь и дер­жится около 3-х дней. При этом показатели температуры ниже, чем при первом подъеме. На 6-7-й день болезни на фоне повторной ли­хорадки или апирексии возможно появление макулопапулезной или уртикарной сыпи, оставляющей после себя отрубевидное шелуше­ние. Период реконвалесценции длительный 3-4 и даже 6-8 недель с остаточными явлениями астенизации, мышечными и суставными болями.

Диагноз ʼʼлихорадка Денгеʼʼ ставится с учетом данных эпи­демиологического анализа, а также характерных клинических при­знаков болезни - двухволновая лихорадка, мышечные и суставные боли, измененная ʼʼманернаяʼʼ походка, экзантема и т.д. Диагности­ческие ошибки могут возникать при атипичном течении болезни.

Прогноз классической формы болезни чаще всœего благопри­ятный, но при крупных эпидемиях наблюдали летальность от 0,1 до 0,5%. Смертность среди детей может достигать в отдельных случаях до 2-5%. При геморрагической лихорадке Денге прогноз, как прави­ло, серьезный. Летальность составляет около 5%, а среди детей до 15 лет-10-15%.

Лабораторная диагностика основана на выделœении вируса из крови в первые 2-3 дня болезни, определœении в сыворотке крови специфических IgM антител, а также 4-х кратное и более нарастание титра специфических IgG антител в крови, взятой в первые дни бо­лезни и 2-3 недели спустя. Для определœения маркеров инфекции ис­пользуется ИФА, возможны и классические методы серодиагности­ки - РСК, РН и РТГА. Наличие нуклеиновых кислот вируса опреде­ляется с помощью молекулярно-биологических методов диагности­ки (ОТ-ПЦР).

Дифференциальный диагноз классической лихорадки Денге проводится с флеботомной лихорадкой, желтой лихорадкой, грип­пом, корью, краснухой. Геморрагическую лихорадку Денге диффе­ренцируют с неинфекционными геморрагическими диатезами и ге-

моррагическими лихорадками в основном с помощью эпидемиоло­гических данных, серологического анализа и выделœения вируса.

Лечение. Симптоматическое направленное на борьбу с ин­токсикацией, болью Показано применение комплекса витаминов Р, С, В, иммуномодулирующих препаратов Антибиотики назначают при бактериальных осложнениях.

Профилактика направлена на уничтожение переносчиков болезни в местах их выплода, истребление окрыленных форм. Ис­пользуются репелленты, защитные сетки. Больные в заразном пе­риоде изолируются в помещениях, куда доступ комаров не возмо­жен. Осуществляются карантинные мероприятия с целью преду­преждения заноса инфекции из эндемичных стран

referatwork.ru

Лихорадка Ласса

Количество просмотров публикации Лихорадка Ласса - 12

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Проводятся мероприятия по борьбе с грызунами, защита людей от соприкосновения с ними, предметами и продуктами, загрязненными их выделœениями. Снижение численности грызунов проводится с помошью проведения дератизационных, агротехнических и других мероприятий. Осуществляются санитарно-гигиенические мероприятия по защите жилых, складских и производственных помещений от проникновения грызунов. Не допускается употребление для питья воды из открытых водоемов. Во время сельскохозяйственных работ в очагах ГЛПС ( сушка сена, перевозка сена и соломы и др. Размещено на реф.рф) рекомендуется работать в ватно-марлевых респираторах, соблюдать правила личной гигиены. Специфическая профилактика ГЛПС не разработана.

1. Как происходит заражение ГЛПС?

2. Перечислите периоды течения ГЛПС.

3. Какие системы и органы поражаются при ГЛПС?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Принципы терапии.

6. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

7. Заполните ʼʼЭкстренное извещениеʼʼ (форма № 058/у) о ГЛПС.

Лихорадка Ласса – острое вирусное высоко контагиозное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением центральной нервной системы и многих внутренних органов. Впервые это заболевание зарегистрировано в 1969 ᴦ. у медицинской сестры-миссионерки в посёлке Ласса в Южной Нигерии.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к аренавирусам. Патогенен для белых мышей, морских свинок, некоторых видов обезьян. Он относится к числу наиболее опасных для человека вирусов. Вирус довольно устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. Эпидемические очаги лихорадки Ласса расположены в основном в странах Африки (Нигерия, Гвинœея, Мали, Мозамбик, Берег Слоновой Кости и др.). Резервуаром инфекции являются грызуны, особенно многососковая крыса. Вирус длительно персистирует у инфицированных животных и выделяется с испражнениями, мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного тракта͵ длительно сохраняется в высохших выделœениях.

Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путём. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. У человека вирус обнаруживается в крови, рвотных массах, кале, моче, а также в капельках слизи. Заражение может происходить воздушно-капельным механизмом, а также при попадании крови или выделœений больного на кожу при наличии микротравм. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материала от больного. Выделœение вируса заболевшими может длиться до месяца и более. Лихорадка Ласса регистрируется как внутрибольничная инфекция, источником которой служат лица, инфицировавшиеся в природных очагах инфекции.

Патогенез. Входными воротами инфекции могут служить слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, кожа при наличии микротравм. Первичный аффект у входных ворот инфекции не выявляется. Вследствие вирусемии происходит диссеминация вируса во многие органы и системы. Прежде всœего поражается сосудистая стенка: повышается ломкость сосудов, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), что проявляется геморрагическим синдромом. Кровоизлияния выражены в кишечнике, печени, лёгких, миокарде, головном мозге.

Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 7 – 10 дней с колебаниями от 3 до 17 дней. Заболевание начинается постепенно. В первые дни болезни отмечается общая слабость, разбитость, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела постепенно повышается и в течение 3 – 5 дней достигает 39 – 400С. Одновременно с лихорадкой нарастают симптомы интоксикации – разбитость, астенизация, мышечные боли, расстройство сознания.

В начальный период у большинства больных появляются характерные изменения в ротоглотке: на дужках миндалин и мягком нёбе возникают язвенно-некротические очаги желтовато-серого цвета͵ окружённые зоной яркой гиперемии. В последующем число этих элементов увеличивается, они могут сливаться, напоминая фибринозные (дифтеритические) плёнки. Миндалины увеличены, задняя стенка глотки гиперемирована, язык сухой, обложен, с трещинами.

На 4 – 5-ый день болезни помимо рано появившегося некротического фарингита отмечаются боли в подложечной области, тошнота͵ рвота͵ обильный водянистый стул, что приводит к обезвоживанию организма: снижение тургора кожи, цианоз, понижение АД, олигурия. Печень увеличена, болезненная при пальпации.

При осмотре рано выявляется генерализованная лимфаденопатия с преимущественным увеличением шейных лимфатических узлов. К концу первой недели появляется экзантема: кровоизлияния в кожу различных размеров, реже – розеолы, пятна, папулы, напоминающие коревую сыпь. Кожа лица, шеи и верхней части грудной клетки гиперемирована, лицо и шея отёчны.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, расширение границ сердца, приглушение тонов, в дальнейшем возможет миокардит.

Отмечается одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Рентгенологически определяется пневмония, нередко выпотной плеврит.

Нарушается деятельность почек с развитием дизурии, олигурии вплоть до острой почечной недостаточности. При исследовании мочи отмечается цилиндрурия, протеинурия, микрогематурия.

Со стороны нервной системы выражена сильная головная боль, менингеальные и очаговые симптомы, нарушение сознания, что обусловлено менингоэнцефалитом.

Со стороны периферической крови характерна лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения. В сыворотке крови снижено содержание протромбина, повышена активность аминотрансфераз, увеличена тимоловая проба, при почечной недостаточности повышено содержание мочевины.

Период выздоровления начинается через 2 – 4 недели. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, но долгое время остаётся астенизация. Возможна глухота͵ выпадение волос.

Прогноз для жизни серьёзный: летальность составляет 35 – 65%.

Лабораторная диагностика. Важно заметить, что для серологической диагностики используется РСК, однако высокие титры комплиментсвязывающих антител можно обнаружить после 20-го дня болезни. Используются и другие серологические методы исследования – РНГА, ИФА, РНИФ.

Лечение. Больные лихорадкой Ласса или с подозрением на неё подлежат немедленной госпитализации в бокс инфекционного стационара, где обеспечивается строгое соблюдение противоэпидемического режима с тщательным проведением текущей дезинфекции. Обслуживающий персонал должен работать в противочумном костюме.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление потерь жидкости и солей, купирование геморрагического синдрома, улучшение функции печени и почек. Рекомендуется дезинтоксикационная терапия, глюкокортикостероиды, препараты, укрепляющие сосудистую стенку, гемостатическая терапия, переливание крови, при развитии менингоэнцефалита – дегидратационная терапия.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления, но не ранее 21-го дня от начала заболевания.

Профилактика. По причине того, что лихорадка Ласса относится к высоко контагиозным вирусным инфекциям, противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся аналогично таковым при ООИ. Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учётом воздушно-капельного и контактного механизмов передачи инфекции. За лицами, бывшими в контакте с больными лихорадкой Ласса, проводится медицинское наблюдение на срок максимального инкубационного периода – 17 дней.

В эндемичных очагах, особенно вблизи населённых пунктов, проводится истребление грызунов, являющихся резервуаром вируса Ласса.

referatwork.ru

Лихорадка Ласа | Бесплатные курсовые, рефераты и дипломные работы

Лихорадка Ласса (Febris Lassa) — острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Относится к особо опасным инфекциям. Характеризуется тяжелым течением, высокой

летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным сто­матитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нерв­ной системы, миокардитом.

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий аренавирус из семейства Arenavindae. Вирус Ласса устойчив к воздействию фак­торов окружающей среды; его инфекционность в сыворотке крови или секретах не снижается в течение длительного периода без спе­циальной обработки.

Вирус Ласса имеет антигенное родство с другими аренави-русами (вирусом лимфоцитарного хориоменингита, возбудителями геморрагических лихорадок Южной Америки — вирусами Такарибе, Хунин, Мачупо и др.).

Распространение заболевания. Вспышки лихорадки Ласса наблюдаются в странах Африки.

Летальность во … время вспышек достигала 36-67%.

Резервуар инфекции — многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распространенная в Западной Африке. Харак­терна длительная персистенция вируса у инфицированных живот­ных, он выделяется с мочой, слюной, обнаружен в секрете респира­торного тракта. Сохраняется в высохших выделениях.

Передача вируса человеку осуществляется в течение всего года. У больных лихорадкой Ласса возбудитель циркулирует на фо­не высокого уровня антител в крови, т.к. он плохо нейтрализуется антителами, что представляет определённую эпидемиологическую опасность для медицинского персонала, как и наличие вируса в мо­чи реконвалесцентов до 70 дней от начала болезни. Заражение чело­века может происходить алиментарным и воздушно-пылевым пу­тем. Больной человек представляет большую опасность для окру­жающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может проис­ходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротрав­мы кожи. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 мес. и более. Не исключается возможность трансмиссивной переда­чи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубаци­онного периода) и развитие там вспышки за счет контактной пере­дачи инфекции.

Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями, через слизистые оболочки респираторного

тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при кон­такте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в об­ласти ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса — генерализация инфекции с гемато­генной диссеминацией вируса и поражением многих органов и сис­тем. Прежде всего страдает сосудистая стенка, повышается лом­кость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза. Крово­излияния (чаще диффузного характерна) наиболее выражены в ки­шечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с умень­шением объема циркулирующей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами гиповолемического шока. Возможна острая печеночная недостаточность. Иногда развивается картина инфекционно-токсического шока. У переболевших лихо­радкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические анти­тела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клиниче­ские признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бес­симптомного или легкого течения болезни, которые остаются невы-явленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюда­ется. Данных о длительности иммунитета нет

Инкубационный период — от 3 до 17 дней. Продромальных симптомов нет Заболевание начинается относительно постепенно С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую сла­бость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и го­ловные боли. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40°С. Лихорадка может продолжаться 2-3 нед. Одновременно с лихорадкой нарастают и симптомы интоксикации. В начальный пе­риод у большинства больных появляется характерное поражение зева. На 5-й день болезни могут появиться тошнота, рвота, обиль­ный, жидкий, водянистый стул. Иногда развивается дегидратация. При тяжелых формах болезни на 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения, отек лица и шеи, резко выраженный геморрагический синдром, в этот период возможен летальный исход.

загрузка…

Для своевременной и правильной постановки диагноза боль­шое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребыва­ние в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика. Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные резуль­таты обычных бактериологических и паразитологических исследо­ваний.

Диагноз подтверждается серологически при нарастании тит­ров антител к вирусу Ласса в 4 раза и более. Используют метод не­прямой флюоресценции антител или выявляют специфические ан­титела к вирусу Ласса (IgM).

Выделение вируса лихорадки Ласса допустимо лишь в лабо­раториях, имеющих специальное защитное оборудование. Необхо­димо строго соблюдать меры защиты при работе с вируссодержа-щими материалами (кровь, моча и др.).

Больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Персонал должен работать в защитной одежде. Для больного выде­ляют индивидуальные инструменты и посуду. Изоляция продолжа­ется не менее 30 дней с начала заболевания

Профилактика и мероприятия в очаге.

Необходимо строгое проведение профилактических меро­приятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути переда­чи. За контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней.

3.16. Лихорадка Денге

Острое заболевание, протекающее в двух формах — класси­ческой лихорадки Денге и геморрагической лихорадки Денге.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Togaviri-dae, рода Flavivirus 1,2,3 и 4-го антигенного типов, которые входят в экологическую группу арбовирусов.

Резервуар и источник инфекции — в природе, вероятно, обезьяны, у которых заболевание протекает латентно, в городских условиях источником является человек. Заболевание регистрируется между 42 северной и 40° южной широты в Северной, Центральной и Южной Америке, в Африке, Азии, Греции, Испании, Кипре.

Переносчик инфекции (вектор) — комары Aedes aegypti, A. Albopictus, A. Scutellans и некоторые другие В теле комара вирус может развиваться при температуре не ниже 22° С. Комар становит-

ся заразным через 8-14 дней, после того как он напился крови боль­ного, и остается инфицированным пожизненно, т.е. от 1 до 5 меся­цев. Заболевания отмечаются обычно в период дождей в местностях с высокой численностью комаров. В эндемичных очагах болезнь возникает среди приезжих и детей в виде спорадических случаев. Эпидемические вспышки болезни возникают при заносе вирусов серологических типов, ранее не встречавшихся в данной местности. Доказательств прямой передачи возбудителя от человека к человеку нет.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез класси­ческой Денге малоизучен. Известно, что с кровью вирус заносится в печень, мышечную и соединительную ткани, костный мозг. Вирус обладает выраженной цитолитической активностью. При гистоло­гическом исследовании органов людей, погибших от классической формы болезни, обнаруживаются дистрофические изменения пече­ни, почек, миокарда, головного мозга. В патогенезе геморрагиче­ской лихорадки Денге большое значение имеет сенсибилизация ор­ганизма человека перенесшего в прошлом легкую форму болезни. Считается, что существует связь между возникновением заболева­ния и факторами восприимчивости организма к данной инфекции (предположительно возникает извращенная реакция на вирус). Ев­ропейцы геморрагической лихорадкой Денге, как правило, не боле­ют. Люди (местные жители), переболевшие легкой формой лихо­радки и подвергшиеся инфицированию повторно (через несколько месяцев или даже лет), могут заболевать снова с очень тяжелыми последствиями (геморрагическим синдромом и шоком). Отмечается повреждение клеток и повышение проницаемости мелких сосудов, развивается гиповолемия. Вследствие значительного снижения цир­кулирующей массы крови возникает ацидоз, аноксия, гиперкалие-мия. На вскрытии обнаруживаются повреждения мелких сосудов, множественные геморрагии в эндо- и перикарде, ЦНС, мышечной ткани, коже и слизистых.

Иммунитет после перенесенного заболевания типоспеци-фический, длительностью до 2-х лет. Повторные заболевания в том же сезоне могут вызываться другими типами вируса Денге.

Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 15 дней, чаще 5-7 дней. Заболевание начинается остро, с подъемом температуры до 39-41° , ознобом. Отмечается головокружение, ин­тенсивная головная боль, боль при движении глазными яблоками, тошнота, потеря аппетита, сильные боли в области мышц спины,

бедер, позвоночника, коленных и других суставах. Вследствие за­трудненности движений походка больного нарушается, становиться неестественной. Наблюдается увеличение периферических лимфо­узлов, на второй день болезни может появляться общая эритема. После 3-4-х дней высокой температуры отмечается ее резкое, с про­ливным потом, падение до нормы. Состояние больного улучшается, но сохраняются артралгии и миалгии. Сохраняется неестествен­ность походки. Через 1 -4 дня температура повышается вновь и дер­жится около 3-х дней. При этом показатели температуры ниже, чем при первом подъеме. На 6-7-й день болезни на фоне повторной ли­хорадки или апирексии возможно появление макулопапулезной или уртикарной сыпи, оставляющей после себя отрубевидное шелуше­ние. Период реконвалесценции длительный 3-4 и даже 6-8 недель с остаточными явлениями астенизации, мышечными и суставными болями.

Диагноз «лихорадка Денге» ставится с учетом данных эпи­демиологического анализа, а также характерных клинических при­знаков болезни — двухволновая лихорадка, мышечные и суставные боли, измененная «манерная» походка, экзантема и т.д. Диагности­ческие ошибки могут возникать при атипичном течении болезни.

Прогноз классической формы болезни чаще всего благопри­ятный, но при крупных эпидемиях наблюдали летальность от 0,1 до 0,5%. Смертность среди детей может достигать в отдельных случаях до 2-5%. При геморрагической лихорадке Денге прогноз, как прави­ло, серьезный. Летальность составляет около 5%, а среди детей до 15 лет-10-15%.

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из крови в первые 2-3 дня болезни, определении в сыворотке крови специфических IgM антител, а также 4-х кратное и более нарастание титра специфических IgG антител в крови, взятой в первые дни бо­лезни и 2-3 недели спустя. Для определения маркеров инфекции ис­пользуется ИФА, возможны и классические методы серодиагности­ки — РСК, РН и РТГА. Наличие нуклеиновых кислот вируса опреде­ляется с помощью молекулярно-биологических методов диагности­ки (ОТ-ПЦР).

Дифференциальный диагноз классической лихорадки Денге проводится с флеботомной лихорадкой, желтой лихорадкой, грип­пом, корью, краснухой. Геморрагическую лихорадку Денге диффе­ренцируют с неинфекционными геморрагическими диатезами и ге-

моррагическими лихорадками в основном с помощью эпидемиоло­гических данных, серологического анализа и выделения вируса.

Лечение. Симптоматическое направленное на борьбу с ин­токсикацией, болью Показано применение комплекса витаминов Р, С, В, иммуномодулирующих препаратов Антибиотики назначают при бактериальных осложнениях.

Профилактика направлена на уничтожение переносчиков болезни в местах их выплода, истребление окрыленных форм. Ис­пользуются репелленты, защитные сетки. Больные в заразном пе­риоде изолируются в помещениях, куда доступ комаров не возмо­жен. Осуществляются карантинные мероприятия с целью преду­преждения заноса инфекции из эндемичных стран

refac.ru

Реферат Аргентинская геморрагическая лихорадка

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Этиология и эпидемиология
• 2 Патогенез
• 3 Клиническая картина
• 4 Диагностика
• 5 Лечение
• 6 Профилактика

Введение

Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) - острая вирусная болезнь, относящаяся к зоонозам с природной очаговостыо. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, разной выраженностью тромбогеморрагическим синдромом.

1. Этиология и эпидемиология

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки - вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни) относится к аренавирусам, к которым относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хомяков. Культивируют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью - с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

Эпидемические вспышки наблюдались ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек. Эндемические области АГЛ охватывает приблизительно 150 000 км², ставя под угрозу провинции Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, с населением 5 миллионов в оценке риска. Встречается преимущественно у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80% пострадавших являются мужчин в возрасте от 15 до 60 лет.

2. Патогенез

Многие вопросы патогенеза изучены недостаточно. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.

3. Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 6- 8 до 12-16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3-4 дня наблюдаются общетоксические проявления - недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Часто отмечаются мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта можно выявить кровоизлияния, эрозии. Могут отмечаться катаральные (воспалительные) изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода лихорадка достигает уровня 39-40°С.

В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркое покраснение и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность (незначительная желтушность) склер и кожи. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, часто геморрагическая сыпь. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает урежение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Мочевыделение у больных обычно снижается. В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).

4. Диагностика

При исследовании крови отмечаются снижение уровня лейкоцитов, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, снижение уровня тромбоцитов. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. Часто определяются наличие в моче альбуминов, крови, цилиндров. Смертность колеблется от 6 до 20%.

Болезнь распознается на основании данных опроса, клинического обследования и лабораторных исследований. Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни и антител, нейтрализующих вирус в конце 3-й недели заболевания.

5. Лечение

Специфическая терапия не разработана. Обычно применяются терапия, направленная на устранение шока, дезинтоксикация, переливания крови, симптоматическая терапия. В последние годы положительный эффект дает внутривенное введение больным плазмы выздоравливающих. Введение иммунной плазмы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %) в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.).

6. Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Уничтожение грызунов, обитающих в домах. Широкое проведение дератизационных и инсектицидных мероприятий в очагах инфекции. Получены положительные результаты от применения живой аттенуированной вакцины из штамма XJ.

6.1. Вакцина

Candid#1 вакцина от АГЛ была создана в 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США, и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

Candid#1 была применена для взрослого населения с высоким риском заражения. Эффективна в 95,5%. 29 августа 2006 года, Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или €2). Институт имеет возможность для производства в один год 5 миллионов доз, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.

С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, достижение большого снижение числа зарегистрированных случаев (94 подозреваемых и 19 подтвержденных в 2005).

Вирус Хунин схож с вирусом Мачупо и, таким образом, вакцина от АГЛ рассматривается в качестве хорошей защиты также от боливийской геморрагической лихорадки.

wreferat.baza-referat.ru

Лихорадка Ласса

Геморрагическая лихорадка Ласса — вирусное зооантропонозное природно-очаговое заболевание, характеризующееся высокой контагиозностью, острым течением с развитием геморрагического фарингита, пневмонии, миозита и миокардита.

Синонимы: Febris Lassa, Lassa fever, Fievre de Lassa, Fiebre Lassa.

Первый зарегистрированный и обследованый случай лихорадки Ласса наблюдался у медицинской сестры больницы в поселке Ласса в северо-восточной Нигерии в январе 1969 года. Заболевание закончилось летально. В 1970 году возникла внутрибольничная вспышка лихорадки Ласса в г. Джос (Нигерия), источником которой был больной, заразившийся в сельской местности. В течение месяца после его поступления в больнице наблюдалось еще 27 случаев заболевания, 13 из которых закончились летально.

В 1972 году была зарегистрирована вспышка лихорадки Ласса в больнице г. Зорзор в Либерии (11 человек заболели, из них 4 умерли). Эндемичные очаги болезни были обнаружены в восточной части Сьерра-Леоне, где при значительном числе заболевших (с 1970 по 1972 было госпитализировано 63 человека) летальность достигла 50%. Исследования показали, что более чем у 50% взрослого населения этой провинции имеются специфические антитела.

В 1969 году  S.M.Buckley и J.Casals из сыворотки крови больного выделили вирус — возбудитель болезни. В 1974 г. Т.Monath с соавторами установили носительство этого вида вируса у многососковой крысы. Вирусы, близкие к возбудителю лихорадки Ласса (Мопейя, Мобала), были выделены у  грызунов в Мозамбике, Зимбабве и Центральноафриканской Республике. Однако они не вызвали заболевания у человека.

Географическое распространение.

В течение последних 10 лет лихорадка Ласса регистрируется в Нигерии, Сьерра -Леоне, Либерии, где в разные годы возникали небольшие вспышки, которые охватывали от 3 до 60 человек. Общее количество заболеваний в очагах, наблюдаемых за 10 лет (1970-1979 гг.), превысило 400 случаев, большая часть из них зарегистрирована в Сьерра-Леоне.

Серологические исследования указывают на существование очагов инфекции также в других странах (Гвинея, Берег Слоновой Кости, Мали, Сенегал, Заир, Гамбия, Гана, Буркина-Фасо, Верхняя Вольта, Центральноафриканская Республика).

О наличии скрытых очагов инфекции, которая может проявиться в любое время, свидетельствуют случаи неожиданного возникновения заболеваний в африканских районах, где лихорадка Ласса не регистрируется. Одно из таких заболеваний было выявлено в 1980 г. в Нидерландах у прибывшего из Верхней Вольты постоянно работающего там специалиста. Зарегистрированы завозные случаи в Европе и Америке, а также случаи заражения сотрудников вирусологических лабораторий США при работе с вирусом Ласса.

Этиология.

Вирус Ласса является самостоятельным видом рода Arenavirus. При внесении вируса Ласса в культуру клеток Vero он активно размножается и вызывает на 3-5-й день культивирования выраженный цитопатический эффект. Новорожденные белые мыши при заражении вирусом Ласса переносят бессимптомную инфекцию, при которой вирус длительно (более 80 дней) выводится с мочой. Взрослые белые мыши при введении значительных доз вируса погибают.

Далее «Эпидемиология лихорадки Ласса», «Клиника лихорадки Ласса», «Диагностика лихорадки Ласса», «Лечение и профилактика лихорадки Ласса»

infection-net.ru

Лихорадка Ласса

История и распространение

Первые случаи зарегистрированы в 1969 г. в Нигерии, где последовательно заболели 3 медсестры, 2 из них умерли. Первая заболела в г.Ласса, откуда и название болезни. Из биоматериала от больных уже в 1970 г. выделен возбудитель.

В последующем регистрировались групповые и единичные заболевания в Нигерии, Сьерра-Лионе, других странах Западной Африки. По оценкам, ежегодно госпитализируются 200—300 больных с тяжелыми формами болезни. Серологические обследования населения показали, что ежегодно в эндемичном регионе бессимптомные формы инфекции и легкие формы болезни переносят 200—300 тыс. человек. Описано 19 завозных случаев в Европе, США и других странах. 

Этиология

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства аренавирусов, родственный возбудителю лимфоцитарного хориоменингита и возбудителям южно-американских геморрагических лихорадок. Устойчив в окружающей среде. Чувствителен к эфиру и хлороформу. 

Эпидемиология

Лихорадка Ласса — природно-очаговая болезнь. Резервуаром вируса и источником возбудителя является многососковая крыса, обитающая вблизи жилья и употребляемая в пищу. Крыса пожизненно выделяет вирус с мочой, что обусловливает фекально-оральный механизм передачи возбудителя (пищевой, водный пути). Благодаря устойчивости вируса к высыханию возможен аспирационный механизм передачи. Больной человек также заразен для окружающих, основным фактором передачи является кровь. Вирус содержится также в испражнениях, моче, рвотных массах, носоглоточной слизи. 

Заражение происходит при попадании крови, а также выделений больного на кожу. Вирус проникает в организм через микротравмы кожи. Возможно также заражение воздушно-капельным путем, третичные случаи отмечаются редко. Заражение приводит как к клинически выраженным формам болезни, так и к бессимптомной инфекции. Повторных случаев не наблюдалось. 

Патогенез лихорадки Ласса

Чаще всего входными воротами инфекции является пищеварительный тракт или дыхательные пути. Первичная репликация вируса происходит в регионарных лимфатических узлах, затем развивается вирусемия и вирус фиксируется клетками макрофагально-моноцитарной системы. Поражение и гибель клеток иммунологически опосредованы. Клетки, инфицированные вирусом, атакуются Т-киллерами, которые и вызывают их повреждение. 

Повреждающим действием обладают и специфические иммунные комплексы, фиксирующиеся на базальной мембране клеток. Поражаются клетки эндотелия сосудов, печени, почек, селезенки, миокарда, надпочечников. Клеточные поражения сопровождаются соответствующими клиническими проявлениями, в том числе и развитием тромбогеморрагического синдрома. Интенсивная вирусемия сочетается с появлением антител, которые не нейтрализуют вирус. Вируснейтрализующие антитела появляются в поздние сроки болезни. 

Патоморфология

Наиболее характерны очаги некроза в печени, селезенке, надпочечниках, почках; воспалительные изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта; множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и внутренние органы; признаки ТГС-синдрома; часто пневмония. При электронной микроскопии в печени и других органах обнаруживают вирусные частицы. 

Причинами смерти могут быть ИТШ и гиповолемический шок, ОПН. 

Клиническая картина лихорадки Ласса

Инкубационный период от 3 до 20 сут, чаще 7—14 дней. Диапазон клинических проявлений варьирует от бессимптомной инфекции до тяжелых форм болезни с летальным исходом. В типичных случаях начало болезни постепенное или подострое, поэтому больные обращаются за помощью на 5—10-й день. 

Первыми симптомами являются общее недомогание, познабливание, сонливость, головная боль, боли в мышцах, незначительное повышение температуры тела в вечерние часы, боли в горле при глотании. Затем, с 5—6-го дня, состояние резко ухудшается, температура тела достигает 39—40 °С, присоединяются симптомы поражения пищеварительного тракта (тошнота, потеря аппетита, боли в животе, рвота, понос), боли в грудной клетке. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер. На слизистой оболочке мягкого неба, миндалин и дужек с первых дней болезни появляются беловатые бляшки, которые в последующие дни изъязвляются, часто сливаясь между собой. Они покрыты фибринозной пленкой. Язык сухой, густо обложен. 

На 2-й неделе возможно появление пятнисто-папулезной сыпи, признаков повышенной кровоточивости: петехий и обширных геморрагий на коже, кровоизлияний в подкожную клетчатку, носовых, легочных, кишечных и других кровотечений. В тяжелых случаях наблюдают расстройства сознания, менингизм, снижение слуха, очаговую неврологическую симптоматику. Отмечают относительную брадикардию, выраженную артериальную гипотензию. В благоприятно протекающих случаях лихорадка через 7—21 день литически снижается и наступает медленное выздоровление. 

Осложнения: пневмония, плеврит, миокардит, ОПН, шок, энцефалит, острый психоз. 

При лабораторных исследованиях обнаруживают лейкопению, относительный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопению, гипопротеинемию, повышение активности трансфераз, азотемию. При исследовании мочи часто выявляют протеинурию и цилиндрурию. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

Из клинических проявлений болезни наибольшее диагностическое значение имеют постепенное начало, длительная лихорадка, язвенно-некротический фарингит, геморрагический синдром и протеинурия. Наиболее эффективными методами диагностики является обнаружение антигена вируса методом ИФА и РНИФ. Другие серологические тесты имеют преимущественно ретроспективное значение. Возможно выделение вируса из крови и других биосубстратов в культуре ткани. 

Дифференциальный диагноз проводят со многими болезнями, протекающими с длительной лихорадкой (брюшной тиф, сепсис), стоматитами (герпетический и др.), дифтерией, диареей (вирусные диареи), геморрагическим синдромом (другие геморрагические лихорадки). 

Лечение

Больных госпитализируют. Проводят регидратационную и противошоковую терапию. Наиболее эффективны рибавирин (виразол), который вводят внутривенно (2 г, затем по 1 г через 6 ч в течение 4 сут и последующие 6 сут по 0,5 г через 8 ч). Применяют также интерферон, плазму реконвалесцентов. 

Прогноз. Летальность среди госпитализированных больных 30—50 %, особенно высокая у беременных в III триместре. При своевременной комплексной терапии может быть резко снижена. Период реконвалесценции затяжной. 

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

medbe.ru

Смотрите также

• 
  Криминальная безопасность реферат
• 
  Коммерческие документы реферат
• 
  Карло гоцци реферат
• 
  История удмуртии реферат
• 
  История воды реферат
• 
  Герои севастополя реферат
• 
  Аудит японии реферат
• 
  Легочные макрофаги реферат
• 
  Древневосточное государство реферат
• 
  Реферат зианчуринский район
• 
  Ароматизаторы пищевые реферат