wreferat.baza-referat.ru

Артериальная и Легочная гипертензия — реферат

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра физического воспитания и спорта

РЕФЕРАТ

Тема: Артериальная и Легочная гипертензия

Подготовила: Гоман К.А.,

студентка ХТИТ факультета,

1 курса, 7 группа

Проверила:________________

Ольга Геннадьевна

Подпись:__________________

Дата:_____________________

Оценка:___________________

Содержание:

Введение…………………………………………………………………………………......3
Нормальные легкие…………………………………………………………………..…4
Легочная гипертензия……………………………………………………………..…..8
Симптомы Легочной гипертензии…………………………………………..….8
Причины Легочной гипертензии……………………………………………..….9
Лечение Легочной гипертензии………………………………………………..11
Артериальная гипертензия………………………………………………………..12
Симптомы Артериальной гипертензии……………………………………..12
Причины Артериальной гипертензии……………………………………….13
Лечение Артериальной гипертензии………………………………………..14
Заключение…………………………………………………………………………………15
Список использованной литературы…………………………………………16

Введение:

Легочная артериальная гипертензия (сокращенно ЛАГ) – редкое заболевание, встречающееся примерно у 15-25 человек из миллиона. Его причина – очень высокое кровяное давление в артериях, ведущих от сердца к легким, которые известны под названием «легочные артерии». Повышенное кровяное давление вызывает чрезмерное напряжение сердца и со временем приводит к остановке его правой половины.

Легочная артериальная гипертензия – очень серьезная болезнь, которая, к сожалению, неизлечима. Однако на сегодняшний день есть много видов терапии, способных помочь страдающим этим недугом и улучшить их качество жизни.

Нормальные легкие

Чтобы понять различные состояния легких и сохранить здоровье легких, мы должны знать, как выглядят и как работают легкие.

Как обычно работают легкие?

В грудной клетке расположены два легких, одно в правой и одно в левой половине грудной клетки. Каждое легкое состоит из частей, которые называются долями. Легкие представляют собой мягкие органы, защищенные ребрами. Легкие снабжают организм кислородом и выводят из него углекислый газ. Кислород дает нам энергию, а углекислый газ является побочным продуктом, или отходами работы организма.

Как воздух попадает в организм?

Чтобы обеспечить организм кислородом, мы вдыхаем воздух через нос или рот, или через нос и рот одновременно. Лучше дышать носом, потому что нос фильтрует воздух лучше, чем рот. Нос уменьшает количество раздражающих веществ в воздухе, который поступает в легкие; нагревает и увлажняет воздух, который мы вдыхаем. Когда нам нужно много воздуха, носового дыхания становится недостаточно, и в этом случае можно дышать ртом. Дыхание ртом обычно требуется при выполнении физических упражнений. После попадания в нос или рот воздух проходит через трахею, которая исполняет роль "вентиляционной трубы" и представляет собой трубку, которая начинается от шеи. За трахеей расположен пищевод (трубка для пищи). Когда мы вдыхаем, воздух проходит через трахею, а когда мы едим, пища проходит через пищевод. Надгортанник работает как "ворота", направляющие воздух и пищу в нужные трубки, и не дает пище попадать в трахею. Иногда пища или жидкость могут попадать в трахею, приводя к тому, что человек поперхнется и закашляется.

Трахея разделяется на левую и правую дыхательные трубки, которые называются бронхами. Левый бронх ведет в левое легкое, а правый – в правое. Бронхи затем разделяются на все более мелкие трубки, которые называются бронхиолами. Бронхиолы заканчиваются небольшими пузырьками, которые называются альвеолами. Альвеолы (на итальянском языке это слово означает "виноградные гроздья походят на гроздья винограда, которые крепятся к крошечным дыхательным трубкам. В нормальных легких содержится более 300 миллионов альвеол. Если альвеолы развернуть, их площадь окажется равной двум теннисным кортам. Не все альвеолы используются одновременно, поэтому у каждого легкого есть большие резервы на случай повреждения в результате болезни, инфекции или хирургической операции.

Какую задачу выполняют кислород и углекислый газ?

Каждая альвеола окружена крошечными кровеносными сосудами, или капиллярами, словно сетью. Именно здесь кислород, прошедший через дыхательные трубки в альвеолы, попадает в кровь. Углекислый газ – отработанный продукт организма – меняется местами с кислородом, переходя из крови в альвеолы, и затем мы выдыхаем его из легких. Для нормальной работы организма кислород должен регулярно входить в кровь, а углекислый газ регулярно ее покидать.

В легких также имеются кровеносные сосуды и нервные волокна, которые покрывают легкие. С наружной стороны легкие окружены двумя слоями тонкого материала, который называется плеврой. Одна плевра крепится прямо к наружной стороне легких, а вторая – к внутренней стороне грудной клетки рядом с ребрами.

Кроме того, в легких имеется два вида кровеносных сосудов, которые делятся на артерии и вены. Сосуды первого вида снабжают легкие питательными веществами, а сосуды второго вида отвечают за транспортировку кислорода из легких в организм через сердце. Насыщенная кислородом кровь из легких поступает в сердце с левой стороны и перекачивается в организм, чтобы снабжать его кислородом. Такая кровь называется артериальной. Кровь, передавшая кислород клеткам организма (коже, внутренним органам и т.д.), называется венозной. Эта кровь возвращается в сердце с правой стороны. Венозная кровь содержит много углекислого газа и мало кислорода. Венозная кровь возвращается в легкие, где она отдает углекислый газ и насыщается кислородом.

Какие мышцы участвуют в процессе дыхания?

Вовремя дыхания работает много разных мышц. Самой крупной и самой эффективной мышцей является диафрагма. Диафрагма представляет собой большую мышцу, которая располагается под легкими и отделяет легкие от внутренних органов – желудка, кишечника, печени и т.д. При движении диафрагмы вниз (распрямлении) ребра расходятся, легкие расширяются и втягивают воздух внутрь. Этот процесс называется вдохом. При расслаблении диафрагмы воздух выходит из легких, и они возвращаются в исходное положение. Этот процесс называется выдохом. Как воздушным шарам, легким нужна энергия для наполнения воздухом, но не нужна энергия для того, чтобы выпустить воздух.

Другие мышцы, участвующие в процессе дыхания, расположены между ребрами, а некоторые мышцы – между верхними ребрами и шеей. Диафрагма, межреберные мышцы и одна из мышц шеи (лестничная мышца) участвуют почти в каждом вдохе. Если для входа нам нужна дополнительная помощь, в работу включаются также другие мышцы шеи и плечевого пояса.

Как легкие защищают себя?

Легкие защищают себя от раздражителей несколькими способами. Во-первых, во время вдоха нос работает как фильтр, задерживающий крупные частицы загрязняющих веществ, предотвращая их попадание в легкие. Если раздражающая частица попадает в легкое, она задерживается тонким слоем слизи (которая называется также мокротой), выстилающей внутреннюю поверхность дыхательных трубок. В среднем каждый день на внутренней поверхности этих дыхательных трубок выделяется 70 граммов слизи. Эта слизь выталкивается в направлении рта мелкими волосками, которые называются ресничками и выстилают изнутри дыхательные трубки. Реснички выталкивают слизь из легких вверх в горло через надгортанник. Надгортанник представляет собой "ворота", которые открываются, чтобы слизь можно было проглотить. Этот процесс происходит так, что мы даже не думаем об этом. Выплевывание слизи не является нормальным и не происходит, если у человека нет хронического бронхита или другой инфекции – ОРЗ, пневмонии – или обострения хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ).

Еще одним механизмом защиты легких является кашель. Несмотря на то, что кашель широко распространен, его наличие ненормально и является результатом раздражения бронхов. При кашле удаление слизи из легких происходит быстрее, чем с помощью ресничек.

Последний из широко распространенных способов защиты легких может также привести к проблемам. Дыхательные пути в легких окружены мышечными лентами. В случае раздражения легких эти ленты сокращаются, дыхательные пути сужаются, и легкие пытаются вытолкнуть раздражающее вещество наружу. Резкое сокращение этих мышц называется бронхоспазмом. Легкие некоторых людей очень чувствительны к раздражающим веществам. Бронхоспазмы могут привести к возникновению серьезных проблем у людей с ХОЗЛ и обычно являются большой проблемой у людей с астмой, потому что при сужении дыхательных путей дыхание затрудняется.

Лёгочная гипертензия

Лёгочная гипертензия (ЛГ) — группа заболеваний, характеризующиеся прогрессивным повышением лёгочного сосудистого сопротивления, что ведёт к правожелудочковой недостаточности и преждевременной смерти. Лёгочная гипертензия протекает тяжело с выраженным снижением физической выносливости и приводит к сердечной недостаточности. Она была впервые выявлена доктором Эрнстом фон Ромбергом в 1891 году.

Согласно последней классификации, различают 5 типов ЛГ: артериальная, венозная, гипоксическая, тромбоэмболическая или смешанная.

Симптомы Легочной гипертензии:

Так как симптомы могут развиваться очень медленно, пациенты могут не обращаться к врачу в течение многих лет.

Общие симптомы — одышка, повышенная утомляемость, непродуктивный кашель, стенокардия, обмороки, периферические отёки (на ногах) и редко кровохарканье.

Лёгочная венозная гипертензия обычно проявляется одышкой в лежачем состоянии или во сне (ортопноэ или пароксизмальная ночная одышка), а при лёгочной артериальной гипертензии (ЛАГ), как правило, такого нет.

Подробный семейный анамнез устанавливается для определения возможной наследственности ЛГ. Важно учитывать принятие наркотиков, например кокаина, метамфетамина, и алкоголя, приводящее к циррозу печени, а также курение, приводящее к эмфиземе. Физикальное обследование проводится для обнаружения характерных признаков ЛГ: громкий звук закрытия лёгочного клапана, (пара) грудины бросать, растяжение ярёмных вен, отёки ног, асцит, гепато-югулярный рефлюкс, ногти по типу часовых стёкол и др.

Причины Легочной гипертензии:

Синдром имеет поли этиологическую природу:

*1. Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ):

1. Идиопатическая.

2. Наследственная:

1) Мутация гена рецептора типа 2 к протеину костного морфогенеза;

2) Мутация гена активинподобной киназы-1 (с и без наследственной геморрагической телеангиэктазии).

3. Неизвестные мутации:

1) Вызванная медикаментозными и токсическими воздействиями.

4. Ассоциированная — связанная с:

1) заболеваниями соединительной ткани;

2) ВИЧ-инфекцией;

3) портальной гипертензией;

4) врождёнными пороками сердца;

5) шистосомозом;

6) хронической гемолитической анемией.

5. Персистирующая лёгочная гипертензия новорождённых:

1) веноокклюзионная болезнь лёгких и/или лёгочный капиллярный гемангиоматоз.

*2. Лёгочная гипертензия, обусловленная поражением левых камер сердца:

1. Систолическая дисфункция левого желудочка;

2. Диастолическая дисфункция левого желудочка;

3. Поражение клапанов левых отделов сердца.

yaneuch.ru

Артериальная и Легочная гипертензия — реферат

*3. Лёгочная гипертензия, обусловленная патологией дыхательной системы и / или гипоксией:

1. Хроническая обструктивная болезнь легких;

2. Интерстициальные заболевания лёгких;

3. Другие заболевания лёгких со смешанным рестриктивным и обструктивным компонентами;

4. Нарушения дыхания во время сна;

5. Альвеолярная гиповентиляция;

6. Высокогорная лёгочная гипертензия;

7. Пороки развития дыхательной системы.

*4. Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия.

*5. Лёгочная гипертензия, обусловленная неясными многофакторными механизмами:

1. Заболевания крови: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия;

2. Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз Лангерханса, лимфангиолейомиоматоз, нерофиброматоз, васкулиты;

3. Обменные заболевания: болезнь накопления гликогена, болезнь Гоше, заболевания щитовидной железы;

4. Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, ХПН у больных, находящихся на гемодиализе.

*6. Фактор риска для ЛАГ — любой фактор или состояние, потенциально предрасполагающие или способствующие развитию заболевания. Факторы риска и состояния, связанные с ЛАГ в зависимости от уровня доказательности.

*7. Лекарства и токсины:

Определённые: Аминорекс, Фенфлюрамин, Дексфенфлюрамин, Токсичное рапсовое масло
Очень вероятные: Амфетамины, L-триптофан
Вероятные: Мета-амфетамины, Кокаин, Химиотерапевтические препараты
Маловероятные: Антидепрессанты, Оральные контрацептивы, Эстрогеновые препараты, Табакокурение

*8. Демографические и медицинские состояния:

Определённые: пол
Возможные: Беременность, Системная гипертензия
Маловероятные: Ожирение

*9. Заболевания:

Определённые: ВИЧ-инфекция
Очень вероятные: Портальная гипертензия / болезни печени, Заболевания соединительной ткани, Врождённые шунты между системными и лёгочными сосудами
Вероятные: Патология щитовидной железы, Гематологические заболевания (Аспления после хирургической спленэктомии, Серповидноклеточная анемия, β-талассемия, Хронические меилопролиферативные заболевания), Редкие генетические и метаболические нарушения (Болезнь фон Гирке, Болезнь Гоше, Болезнь Рендю-Вебера-Ослера).

Лечение Легочной гипертензии:

Для непосредственного снижения кровяного давления в легочных артериях, назначают:

Простаноиды, такие как эпопростенол, трепростинил или илопрост.
Антагонисты рецептора эндотелина, такие как бозентан и амбрисентан.
Ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как силденафил.

В тяжелых случаях легочной гипертензии, где лекарственная терапия бессильна, врачи могут рекомендовать:

Трансплантацию легкого.
Предсердную септостомию.

К другим способам уменьшения симптомов легочной гипертензии относятся:

Физические нагрузки.
Ингаляция кислорода может улучшить одышку у некоторых людей.
Против свёртывающие средства.

Блокаторы кальциевых каналов.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных заболеваний сердечно - сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20-30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50-65 % у лиц старше 65 лет.

Симптомы Артериальной гипертензии:

Ранее считалось, что в норме может быть небольшое различие в цифрах систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Но последние данные говорят о том, что разница в 10-15 мм рт. ст. может свидетельствовать о наличии если не церебро - васкулярных заболеваний, то хотя бы способствующей развитии артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний патологии периферических сосудов. Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15%), его отличает очень высокая специфичность 96%. Поэтому артериальное давление действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие цифры. Правда, встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются.

Оптимальное АД - САД (систолическое артериальное давление) < 120/ ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт.ст.
Нормальное АД 120—129/80—84 мм рт.ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)
Высоконормальное АД 130-139/85-89 мм рт ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)
1 степень АГ — сАД 140—159/дАД 90-99.
2 степень АГ — сАД 160—179/дАД 100—109.
3 степень АГ — сАД 180 и выше/дАД 110 и выше.
Изолированная систолическая гипертония — сАД выше или равно равно 140/дАД ниже 90.

Причины Артериальной гипертензии:

Полагают, что одним из важных этиологических факторов является нервно-психическое перенапряжение, возникающее после интенсивных или длительных эмоциональных перегрузок. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области лимбико-ретикулярного комплекса. Повышается возбудимость гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций. Увеличивается минутный выброс и сосудистый тонус. Уменьшается почечный кроваток, снижается экскреция натрия и воды, которые накапливаются в сосудистой стенке, способствуя возникновению ее отечности. Параллельно увеличивается содержание ионизированного кальция в стенке сосудов. Ишемия почки ведет к повышенному образованию ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Ренин превращает ангиотензиноген, который вырабатывается в печени, в ангиотензин I. Последний под влиянием конвертазы - ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, который, в свою очередь, стимулирует симпатическую нервную систему, способствует увеличению норадреналина в гранулах и потенцирует сосудосуживающий эффект. АПФ осуществляет также инактивацию брадикинина - одного из стимуляторов выделения эндотелием нитро-ксида (N0) - основного эндотелиального фактора релаксации. Таким образом, АПФ является одним из ключевых регуляторов баланса между факторами вазоконстрикции и вазодилатации чем и обусловлена роль полиморфизма гена АПФ (локализован на хромосоме 17q23) в развитии артериальной гипертензии.

Лечение Артериальной гипертензии:

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии.

В качестве препаратов первого ряда рекомендуется использовать антигипертезивные средства б классов:

1. Диуретики;

2. р-адреноблокаторы;

3. антагонисты кальция;

4. ингибиторы ангиотензин превращающего фермента;

5. блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина II;

6. а-адреноблокаторы.

Заключение:

Легкие – это жизненно важный орган, однако далеко не всем известно, что болезни легких – ведущая причина смерти во всем мире. Каждый человек, проживая свою жизнь, заботится о себе и о своем здоровье. А некоторые даже прожив несколько лет, не подозревают о болезни.

Существует множество факторов, которые могут оказать существенное влияние на здоровье легких и заболевания легких. Каждый должен попытаться больше узнать об этих факторах и принять меры, которые помогут ему бороться с вредом, наносимым этими факторами.

Список использованной литературы:

http://www.24farm.ru/kardiologiya/legochnaya_gipertenziya/.
http://www.24farm.ru/kardiologiya/arterialnaya_gipertenziya/.
www.european-lung-foundation.org.
http://www.ru.european-lung-foundation.org/524--.htm.
http://www.ru.european-lung-foundation.org/615--.htm.
http://www.ru.european-lung-foundation.org/616--.htm.

yaneuch.ru

Наследственные и врождённые болезни лёгких у детей

Первичная легочная гипертензия

Первичная легочная гипертензия - это повышение легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии в отсутствие видимых причин. Заболевание встречается редко, примерно у 2 из 1 млн. человек. Оно может начаться как в грудном, так и в пожилом возрасте, но обычно - в 20-40 лет. Женщины болеют в 1,7 раза чаще. Основной симптом - одышка. Она нарастает медленно и в течение длительного времени остается единственным проявлением заболевания, поэтому диагноз, как правило, ставят поздно, когда появляются клинические и лабораторные признаки тяжелой легочной гипертензии. У подавляющего большинства больных заболевание обусловлено поражением легочных артерий. Гистологические изменения артерий не патогномоничны и не отличаются от наблюдаемых при вторичных легочных гипертензиях. Известны два основных типа поражения - плексогенная артериопатия и тромботическая артериопатия. Для плексогенной артериопатии характерны гипертрофия медии, концентрический пластинчатый фиброз интимы и плексиформные структуры (выросты эндотелия в просвет сосуда). Для тромботической артериопатии характерны эксцентрический фиброз интимы с гипертрофией медии, утолщение интимы артерий и артериол вследствие фиброэластоза и тромбы, подвергшиеся организации и реканализации. Обычно имеются изменения обоих типов. Поражение артерий, по-видимому, начинается с повреждения эндотелия. В чем оно заключается, пока не ясно, но хорошо известны следующие за ним изменения в легочных сосудах:

- стойкое повышение тонуса легочных сосудов;

- гипертрофия медии и пролиферация интимы;

- повышение свертываемости крови и тромбоз.

Полагают, что тип артериопатии зависит от характера повреждения эндотелия и продолжительности действия повреждающего фактора, а также от пола больного и наследственной предрасположенности. Выявлена статистически достоверная, но пока необъяснимая связь первичной легочной гипертензии с циррозом печени и портальной гипертензией.

Вено-окклюзивная болезнь легких - это самостоятельная форма первичной легочной гипертензии, правда, редко встречающаяся - не более чем у 10% больных. При гистологическом исследовании обнаруживают пролиферацию интимы и фиброз внутрилегочных вен и венул. Иногда эти изменения распространяются и на артериальное русло. По мере нарастания окклюзии вен у больных повышается ДЗЛА. Возможно ортопноэ , как при левожелудочковой недостаточности.

Капиллярный гемангиоматоз легких - еще более редкая форма первичной легочной гипертензии. В легких происходит разрастание очень мелких тонкостенных сосудов, которые наводняют собой интерстициальную ткань и прорастают стенки легочных артерий и вен. Характерно кровохарканье.

Причины первичной легочной гипертензии до сих пор неизвестны. Исследования на животных и человеке показали, что в большинстве случаев пусковым фактором служит повреждение эндотелия легочных сосудов, что ведет к нарушению регуляции сосудистого тонуса, вазоконстрикции, активации тромбоцитов и тромбозу. Кроме того, имеет место выброс простагландинов и других биологически активных веществ, под действием которых происходят структурные изменения легочных артерий.

К факторам риска первичной легочной гипертензии относятся гипертоническая болезнь, ВИЧ-инфекция, портальная гипертензия, коллагенозы, врожденные пороки сердца, сопровождающиеся увеличением легочного кровотока, и прием анорексантов. Весьма вероятно, что первичная легочная гипертензия имеет генетические основы. Приблизительно в 7% случаев это семейное заболевание с аутосомно-доминантным наследованием, антиципацией и неполной пенетрантностью. Антиципация означает тенденцию к более раннему развитию заболевания в следующих друг за другом поколениях; она характерна для наследственных болезней, обусловленных увеличением числа тринуклеотидных повторов. Возможно, заболевание имеет полигенную природу. Тогда спорадические случаи заболевания будут объясняться генетической предрасположенностью, которая реализуется под действием провоцирующих факторов. В основе гемодинамических нарушений при первичной легочной гипертензии лежит повышение легочного сосудистого сопротивления. На ранних стадиях болезни, несмотря на резкое повышение давления в легочной артерии, функция сердца остается в пределах нормы. Затем происходит постепенное снижение сердечного выброса, опережающее рост давления в легочной артерии. Вначале легочное сосудистое сопротивление удается уменьшить с помощью вазодилататоров, но по мере прогрессирования болезни они становятся неэффективными. ДЗЛА очень долго, вплоть до поздних стадий, остается в норме. Оно начинает расти, когда межжелудочковая перегородка выпячивается в левый желудочек и нарушает его диастолическое наполнение. В конце концов длительная перегрузка правого желудочка давлением приводит к снижению его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность, повышаются давление в правом предсердии и КДД в правом желудочке. Функция легких обычно не страдает, лишь в некоторых случаях возникают нетяжелые рестриктивные нарушения. Характерна гипоксемия вследствие неравномерности VA/Q и снижения сердечного выброса. У больных с открытым овальным окном низкой оксигенации артериальной крови способствует также сброс крови справа налево.Основная жалоба - одышка. Сначала она возникает только при физической нагрузке , позже - даже при незначительных движениях. Период от появления одышки до постановки диагноза составляет в среднем 2,5 года. Другие характерные проявления: утомляемость, стенокардия (по-видимому, из-за ишемии миокарда правого желудочка), обмороки и предобморочные состояния, отеки. При физикальном исследовании обнаруживают набухание шейных вен, ослабление пульса на сонной артерии и разлитой систолический толчок у левого края грудины. У большинства больных усилен легочный компонент II тона и выслушиваются III или IV тоны из правых отделов сердца. Возможны шум трикуспидальной недостаточности, шум Грэма Стилла, цианоз, отеки. Симптом барабанных палочек нехарактерен.

На рентгенограмме грудной клетки обычно обнаруживают расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии в отсутствие изменений в легких; на ЭКГ - отклонение электрической оси сердца вправо и признаки гипертрофии правого желудочка. При ЭхоКГ выявляют дилатацию и гипертрофию правого желудочка и уменьшение полости левого желудочка за счет выпячивания в него межжелудочковой перегородки (признак перегрузки правого желудочка давлением). При допплеровском исследовании обнаруживают выраженное увеличение кровотока в систолу предсердий по сравнению с ранним диастолическим наполнением желудочков. Почти всегда нарушена диффузионная способность легких, есть гипоксемия и гипокапния.

При исследовании функции внешнего дыхания в ряде случаев обнаруживают легкие рестриктивные нарушения. Если обнаружены обструктивные нарушения, следует искать причины вторичной легочной гипертензии. При вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких либо не находят изменений, либо обнаруживают множественные мелкие дефекты перфузии. Субсегментарные и сегментарные дефекты перфузии служат показанием к ангиопульмонографии. Сочетание тяжелой легочной гипертензии со сцинтиграфическими признаками ТЭЛА (сегментарные и более крупные дефекты перфузии) указывает на хроническую, а не на острую окклюзию ветвей легочной артерии, поскольку негипертрофированный правый желудочек не может обеспечить нормального выброса против внезапно повысившегося давления в легочной артерии. Хроническая постэмболическая легочная гипертензия по тяжести может приближаться к первичной легочной гипертензии, но ее удается почти полностью устранить с помощью тромбэндартериэктомии. Ангиопульмонография при первичной легочной гипертензии сопряжена с определенным риском. Рекомендуется проводить только селективную ангиопульмонографию с низкоосмолярным рентгеноконтрастным средством. Во избежание брадикардии, вызванной повышением парасимпатического тонуса, перед исследованием вводят 1 мг атропина. Катетеризация сердца необходима для оценки центральной гемодинамики и исключения внутрисердечного сброса крови. Катетеризацию правых отделов проводят катетером Свана-Ганца. Сброс крови справа налево может быть обусловлен открытым овальным окном, но сброс слева направо всегда указывает на врожденный порок сердца. ДЗЛА в норме, правда, измерить его бывает трудно. Если ДЗЛА повышено, показана катетеризация левых отделов сердца, с тем чтобы исключить митральный стеноз или повышение КДД в левом желудочке, которые также могут быть причиной легочной гипертензии. Обследование больных с первичной легочной гипертензией, безусловно, сопряжено с большим риском, однако федеральное кооперированное исследование не выявило не только ни одного летального исхода, но даже тяжелых осложнений среди 300 больных, которым проводили и ангиопульмонографию, и катетеризацию сердца. Открытая биопсия легкого для уточнения диагноза не требуется.

У некоторых больных имеется и тяжелая легочная гипертензия, и относительно легко текущее заболевание, входящее в число ее причин. В таком случае было бы ошибкой признать легочную гипертензию первичной только на том основании, что ее тяжесть не соответствует тяжести вызвавшего ее заболевания. Дело в том, что выраженность реакции легочного сосудистого русла на основное заболевание может очень сильно различаться, и описанные случаи, вероятно, - результат гиперреактивности. Так, тяжелая легочная гипертензия может сочетаться с легким ХОЗЛ, небольшим внутрисердечным сбросом крови, легким митральным стенозом и даже ИБС. В любом случае очень важно установить причину легочной гипертензии, поскольку лечение или устранение основного заболевания - это часть лечения легочной гипертензии.

Больные должны избегать физических нагрузок, поскольку при них резко повышается легочное сосудистое сопротивление. Относительно назначения дигоксина единой точки зрения пока нет, поскольку не доказаны ни его польза, ни вред. При трикуспидальной недостаточности для ослабления одышки и уменьшения отеков и перегрузки правого желудочка можно назначить диуретики.

Всем больным рекомендуется провести пробу на обратимость легочной гипертензии с вазодилататорами короткого действия - аденозином, простациклином, окисью азота. Все они быстро снижают легочное сосудистое сопротивление, почти не влияя на тонус сосудов большого круга. Аденозин вводят путем в/в инфузии, начиная с 50 мкг/кг/мин и увеличивая скорость каждые 2 мин до появления побочных эффектов. Результат оценивают по снижению легочного сосудистого сопротивления в ответ на наибольшую дозу, не вызывающую побочных эффектов. Пробу с простациклином проводят так же, но начальная скорость введения составляет 2 нг/кг/мин, а увеличивают ее каждые 30 мин. Препарат простациклина выпускается под названием эпопростенол. Окись азота вводят ингаляционно: начальная концентрация вещества во вдыхаемой смеси - 6-13 мг/м3, ее увеличивают с интервалом в несколько минут до достижения максимального эффекта. Тех больных, у кого в ответ на введение вазодилататоров отмечено выраженное снижение легочного сосудистого сопротивления, пробуют лечить антагонистами кальция. Сначала оценивают их эффективность и безопасность с помощью инвазивных методов. В тех случаях, когда отмечено выраженное снижение среднего давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, показан постоянный прием антагонистов кальция. Препараты назначают внутрь в высоких дозах (например, нифедипин - 120-240 мг/сут, дилтиазем - 540-900 мг/сут). Такое лечение ослабляет симптомы заболевания, уменьшает гипертрофию правого желудочка и увеличивает продолжительность жизни. К сожалению, антагонисты кальция эффективны менее чем у половины больных, чувствительных к вазодилататорам короткого действия.

Неизвестно, зависит ли чувствительность к антагонистам кальция от типа гистологических изменений в легких, но лечение тем успешнее, чем раньше оно начато. При сердечной недостаточности III и IV функционального класса и неэффективности обычной терапии сейчас применяют эпопростенол. Клинические испытания показали, что эпопростенол ослабляет симптомы заболевания, улучшает переносимость физической нагрузки и увеличивает продолжительность жизни. Препарат вводят в/в через катетер, установленный в центральную вену. Кроме того, необходима периодическая коррекция дозы, поскольку у всех без исключения больных довольно быстро развивается привыкание. Побочные эффекты - приливы, боль в жевательных мышцах по типу перемежающейся хромоты и понос - в большинстве случаев переносятся легко. Самое тяжелое осложнение - катетерная инфекция, поэтому за больным необходимы тщательное наблюдение и уход. Учитывая сложности, возникающие при лечении эпопростенолом, рекомендуется на начальных этапах направлять таких больных в специализированные центры. Другие вазодилататоры - бета-адреностимуляторы альфа-адреноблокаторы, прямые вазодилататоры, нитраты, ингибиторы АПФ - почти не влияют на легочное сосудистое сопротивление. Лечение вазодилататорами чревато тяжелыми побочными эффектами, как ближайшими, так и отдаленными. Самый частый из них - уменьшение легочного сосудистого сопротивления (которое проявляется ростом сердечного выброса) без снижения среднего давления в легочной артерии. Это ведет к увеличению ударной работы правого желудочка, ухудшению его функции и нарастанию правожелудочковой недостаточности.

Кроме того, при лечении вазодилататорами необходимо следить за АД. Поскольку кровоток в миокарде правого желудочка изначально снижен из-за уменьшения градиента давления между аортой и правым желудочком, снижение АД на фоне приема вазодилататоров может вызвать острую ишемию миокарда правого желудочка. Описаны даже летальные исходы. Во избежание этих осложнений всегда надо определять чувствительность к вазодилататорам путем прямого измерения АД, давления в легочной артерии и сердечного выброса. При первичной легочной гипертензии назначают также антикоагулянты, поскольку она нередко сопровождается тромбозом in situ . Два исследования - ретроспективное и проспективное - показали, что варфарин увеличивает продолжительность жизни больных с первичной легочной гипертензией и, следовательно, всегда показан при этом заболевании. Дозу препарата подбирают так, чтобы поддерживать MHO равным 1,5-2,5. Существенного ослабления симптомов или обратного развития заболевания антикоагулянты не вызывают.

Учитывая хорошие результаты лечения первичной легочной гипертензии эпопростенолом (что выражается в стабилизации состояния больных), трансплантация легких или комплекса сердце-легкие показана только в том случае, если на фоне лечения возникла или нарастает правожелудочковая недостаточность. Метод выбора - трансплантация обоих легких. Даже при нарушении функции правого желудочка и правожелудочковой недостаточности эта операция предпочтительнее, чем трансплантация комплекса сердце-легкие, поскольку она технически проще и, кроме того, быстрее удается найти донора. Строго говоря, операция показана тем больным, ожидаемая продолжительность жизни которых не превышает года. Случаи рецидива заболевания после трансплантации одного легкого или комплекса сердце-легкие неизвестны.

www.coolreferat.com

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Артериальная и Легочная гипертензия. Легочная гипертензия реферат

Легочная гипертензия

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 6 КУРСА

ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.

Составитель: асс. Наумова Н.В.

Легочная гипертензия (ЛГ)- это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, которое приводит в развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов.Диагноз ЛГ определяется при среднем давлении в легочной артерии более 25 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при физической нагрузке.

Клиническая классификация лг

Таблица 1.

Клиническая классификация легочной гипертензии(Венеция, 2003г.)

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ):

1.1. Идиопатическая ЛГ (ИЛГ)
1.2. Семейная ЛАГ
1.3. Ассоциированная с:
- 1.3.1. коллагеновыми сосудистыми заболеваниями
- 1.3.2. врожденными пороками сердца (системно-легочные шунты)
- 1.3.3. портальной гипертензией
- 1.3.4. ВИЧ-инфекцией
- 1.3.5. лекарственными и токсическими воздействиями
- 1.3.6. другими (поражения щитовидной железы, болезнь Гошера, болезнь накопления гликогена, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, гемоглобинопатии, миелопролиферативные болезни, спленэктомия)
1.4. Ассоциированная со значительным поражением вен или капилляров:
1.5. Персистирующая ЛАГ новорожденных

Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца:

ЛГ, ассоциированная с патологией дыхательной системы и /или гипоксемией

3.1.хроническая обструктивная болезнь легких
3.2. интерстициальные заболевания легких
3.3. нарушения дыхания во время сна
3.4. альвеолярная гиповентиляция
3.5.высокогорная ЛГ
3.6.нарушения развития легких

ЛГ вследствие хронических тромботических или эмболических заболеваний:

4.1.тромбоэмболическая обструкция проксимальных ЛА
4.2. тромбоэмболическая обструкция дистального русла ЛА
4.3. нетромботические легочные эмболии (опухоли, паразитарные заболевания, инородные тела)

Смешанные формы

саркоидоз, гистиоцитоз Х, лимфангиоматоз, компрессия легочных сосудов (аденопатия, опухоли, фиброзирующий медиастинит)

Факторы риска и ассоциированные клинические состояния

Фактор риска (ФР) ЛГ- это любой экзогенный либо эндогенный фактор, состояние или заболевание, которое может играть предрасполагающую роль или способствовать развитию ЛГ. ФР могут быть фенотипические признаки (возраст, пол), лекарственные препараты, химические вещества, инфекционные агенты и т.д. Термин «ассоциированные клинические состояния» используется для обозначения таких клинических состояний, наличие которых связано со статически достоверным увеличением вероятности развития ЛГ.

Различают определенныеФР ЛГ и ассоциированные состояния, что означает наличие взаимосвязей, подтвержденных несколькими независимыми наблюдениями, включая контролируемые исследования и доказанные эпидемии;вероятные, о которых свидетельствует ряд не противоречащих друг другу наблюдений. Случаев.возможные, когда причинно-следственная связь предполагается на основании серии клинических наблюдений.маловероятные, с наличием которых связывались случаи ЛГ.

Таблица 2.

Факторы риска ЛГ и ассоциированные клинические состояния
Определенные	Вероятные	Возможные	Маловероятные
Лекарственные препараты и токсины
Аминорекс Фенфлурамин Дексфенфлурамин Рапсовое масло	Амфетамин L-триптофан	Мета амфетамины Кокаин Химиотерапия	Антидепрессанты Оральные контрацептивы Эстрогены Табакокурение
Демографические и медицинские условия
Пол	Беременность	Системная гипертония	Ожирение
Заболевания
ВИЧ-инфекция	Портальная гипертензия / заболевания печени Системные заболевания соединительной ткани Врожденные системно-легочные шунты	Заболевания щитовидной железы заболевания крови состояние после спленэктомии серповидно-клеточная анемия β-талассемия хронические миелопролиферативные заболевания редкие генетические заболевания или болезни обмена болезнь Гоше болезнь фон Гьерка наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Вебера)	-

studfiles.net

Реферат Легочная гипертензия

Опубликовать

скачать

Реферат на тему:

План:

1 Классификация
2 Классификация
- 2.1 Факторы риска[3]
- 2.2 Классификация врождённых системно-лёгочных шунтов[3]
3 Клиническая картина

Введение

Лёгочная гиперте́нзия (ЛГ) — группа заболеваний, характеризующиеся прогрессивным повышением лёгочного сосудистого сопротивления, что ведёт к правожелудочковой недостаточности и преждевременной смерти.[1] Лёгочная гипертензия протекает тяжело с выраженным снижением физической выносливости и приводит к сердечной недостаточности. Она была впервые выявлена доктором Эрнстом фон Ромбергом в 1891 году.[2] Согласно последней классификации, различают 5 типов ЛГ: артериальная, венозная, гипоксическая, тромбоэмболическая или смешанная.[3]

1. Классификация

2. Классификация

В 1973 году было организовано совещание ВОЗ, где была предпринята первая попытка классификации лёгочной гипертензии. Стали различать первичную и вторичную ЛГ, а первичная ЛГ была разделена на «артериальную сетчатую», «облитерирующую» и «тромбоэмболическую» формы.[4] На второй конференции в 1998 году в Эвиан-ле-Бен была предложена классификация ЛГ, основанная на клинических проявлениях[5]. В 2003 году, третий Всемирный симпозиум по лёгочной артериальной гипертензии был проведён в Венеции, чтобы модифицировать классификацию, основываясь на новом понимании механизмов болезни.[3] Также были обновлены описания факторов риска и была пересмотрена классификация врождённых системно-лёгочных шунтов. На четвёртом Всемирном симпозиуме, проведённом в 2008 году в г. Дана Пойнт, Калифорния, существующая классификация была пересмотрена с учётом новой информации[6][7].

Клиническая классификация лёгочной гипертензии, предложенная в г. Дана Пойнт 2008 г., выглядит следующим образом:[6][8]

1. Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ)
1. Идиопатическая
2. Наследственная
  1. Мутация гена рецептора типа 2 к протеину костного морфогенеза
  2. Мутация гена активинподобной киназы-1 (с и без наследственной геморрагической телеангиэктазии)
  3. Неизвестные мутации
3. Вызванная медикаментозными и токсическими воздействиями
4. Ассоциированная — связанная с:
  1. заболеваниями соединительной ткани
  2. ВИЧ-инфекцией
  3. портальной гипертензией
  4. врождёнными пороками сердца
  5. шистосомозом
  6. хронической гемолитической анемией
5. Персистирующая лёгочная гипертензия новорождённых
1'. Веноокклюзионная болезнь лёгких и/или лёгочный капиллярный гемангиоматоз
2. Лёгочная гипертензия, обусловленная поражением левых камер сердца
1. Систолическая дисфункция левого желудочка
2. Диастолическая дисфункция левого желудочка
3. Поражение клапанов левых отделов сердца
3. Лёгочная гипертензия, обусловленная патологией дыхательной системы и / или гипоксией
1. Хроническая обструктивная болезнь легких
2. Интерстициальные заболевания лёгких
3. Другие заболевания лёгких со смешанным рестриктивным и обструктивным компонентами
4. Нарушения дыхания во время сна
5. Альвеолярная гиповентиляция
6. Высокогорная лёгочная гипертензия
7. Пороки развития дыхательной системы
4. Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия
5. Лёгочная гипертензия, обусловленная неясными многофакторными механизмами
1. Заболевания крови: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия
2. Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз Лангерханса, лимфангиолейомиоматоз, нерофиброматоз, васкулиты
3. Обменные заболевания: болезнь накопления гликогена, болезнь Гоше, заболевания щитовидной железы
4. Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, ХПН у больных, находящихся на гемодиализе

2.1. Факторы риска[3]

Фактор риска для ЛАГ — любой фактор или состояние, потенциально предрасполагающие или способствующие развитию заболевания. Факторы риска и состояния, связанные с ЛАГ в зависимости от уровня доказательности:[1]

Лекарства и токсины
- Определённые: Аминорекс, Фенфлюрамин, Дексфенфлюрамин, Токсичное рапсовое масло
- Очень вероятные: Амфетамины, L-триптофан
- Вероятные: Мета-амфетамины, Кокаин, Химиотерапевтические препараты
- Маловероятные: Антидепрессанты, Оральные контрацептивы, Эстрогеновые препараты, Табакокурение
Демографические и медицинские состояния
- Определённые: пол
- Возможные: Беременность, Системная гипертензия
- Маловероятные: Ожирение
Заболевания
- Определённые: ВИЧ-инфекция
- Очень вероятные: Портальная гипертензия / болезни печени, Заболевания соединительной ткани, Врождённые шунты между системными и лёгочными сосудами
- Вероятные: Патология щитовидной железы, Гематологические заболевания (Аспления после хирургической спленэктомии, Серповидноклеточная анемия, β-талассемия, Хронические меилопролиферативные заболевания), Редкие генетические и метаболические нарушения (Болезнь фон Гирке, Болезнь Гоше, Болезнь Рендю-Вебера-Ослера)

Определённые — взаимосвязи, выявленные в нескольких однонаправленных наблюдениях, включая крупное контролируемое или эпидемиологическое исследование с однозначным результатом. Очень вероятные взаимосвязи — результаты нескольких однонаправленных исследований (в том числе крупных серий наблюдений и исследований), но в которых причина заболевания не была установлена. Вероятные — взаимосвязи, выявленные в сериях случаев, регистрах или на основании мнений экспертов. Маловероятные — предполагаемые факторы риска, связь которых с ЛАГ не была установлена в контролируемых исследованиях.

2.2. Классификация врождённых системно-лёгочных шунтов[3]

Тип
- Простой
  - Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)
  - Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
  - Открытый артериальный проток
  - Полный или частичный необструктивный аномальный лёгочный венозный возврат
- Комбинированный

Описывается комбинация и определяется превалирующий дефект

- Комплексный
  - Артериальный ствол
  - Единый желудочек с необструктивным лёгочным током крови
  - Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок
Размеры
- Маленький (ДМПП ≤ 2 см и ДМЖП ≤ 1 см)
- Большой (ДМПП > 2 см и ДМЖП > 1 см)
Связанная с шунтами экстракардиальная патология
Состояние коррекции
- Нескорректированный
- Частично скорректированный (возраст)
- Скорректированный: спонтанно (возраст) или хирургически[1]

3. Клиническая картина

Так как симптомы могут развиваться очень медленно, пациенты могут не обращаться к врачу в течение многих лет. Общие симптомы — одышка, повышенная утомляемость, непродуктивный кашель, стенокардия, обмороки, периферические отёки (на ногах) и редко кровохарканье.

Лёгочная венозная гипертензия обычно проявляется одышкой в лежачем состоянии или во сне (ортопноэ или пароксизмальная ночная одышка), а при лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ), как правило, такого нет.

Примечания

↑ 123Рабочая группа по диагностике и лечению легочной артериальной гипертензии Европейского общества кардиологов Руководство по диагностике и лечению легочной артериальной гипертензии. — Журнал "Пульмонология", 2006. — 41 с.
von Romberg, Ernst (1891-1892). «Über Sklerose der Lungenarterie» (German). Dtsch Arch Klin Med 48: 197–206.
↑ 1234Simonneau G, Galiè N, Rubin LJ, et al. (June 2004). «Clinical classification of pulmonary hypertension - content.onlinejacc.org/cgi/content/full/43/12_Suppl_S/5S». J. Am. Coll. Cardiol. 43 (12 Suppl S): 5S–12S. DOI:10.1016/j.jacc.2004.02.037 - dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2004.02.037. PMID 15194173 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15194173?dopt=Abstract.
Primary pulmonary hypertension. — Geneva: World Heath Organization, 1975.
Executive summary from the World Symposium on Primary Pulmonary Hypertension (Evian, France, September 6–10, 1998) - web.archive.org/web/20020408173726/http://www.who.int/ncd/cvd/pph.html. — Geneva: The World Health Organization, 1998.
↑ 12The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT) Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension - escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-PH-FT.pdf (англ.). — 2009. — № 30. — С. 2493–2537.
Gérald Simonneau, MD, Ivan M. Robbins, MD, Maurice Beghetti, MD, Richard N. Channick, MD, Marion Delcroix, MD, PhD, Christopher P. Denton, MD, PhD, C. Gregory Elliott, MD, Sean P. Gaine, MD, PhD, Mark T. Gladwin, MD, Zhi-Cheng Jing, MD, Michael J. Krowka, MD, David Langleben, MD, Norifumi Nakanishi, MD, PhD and Rogério Souza, MD Updated Clinical Classification of Pulmonary Hypertension - content.onlinejacc.org/cgi/content/full/54/1_Suppl_S/S43 (англ.). — 2009. — № 54. — С. 43-54.
Simonneau G, Robbins IM, Beghetti M, Channick RN, Delcroix M, Denton CP, Elliott CG, Gaine SP, Gladwin MT, Jing ZC, Krowka MJ, Langleben D, Nakanishi N, Souza R. Updated clinical classification of pulmonary hypertension - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555858 (англ.). — 2009. — № 54. — С. S43–S54.

скачатьДанный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии. Синхронизация выполнена 11.07.11 15:25:36Похожие рефераты: Гипертензия, Артериальная гипертензия, Эссенциальная гипертензия, Внутричерепная гипертензия, Гипертензия беременных, Портальная гипертензия, Лобария лёгочная, Лёгочная грыжа, Вёшенка лёгочная.

Категории: Заболевания по алфавиту, Кардиология, Пульмонология.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..