Лекция Биохимия печени, клиническая лабораторная диагностика вич-инфекции, вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика заболеваний печени реферат

[Медкниги]Лабораторная диагностика заболеваний печени

С этим файлом связано 54 файл(ов). Среди них: Mezenkhimalnye_distrofii.ppt.ppt, Immunopatologicheskie_protsessy.ppt.ppt, Gnoynoe_vospalenie_Proliferativnoe_vospalenie.ppt.ppt, Gripp_u_detey.pdf, Pensii_i_lgoty_2017_03.pdf, vestnik_2_2015_2_01.pdf, MIKROPREPARATY_PATAN.pdf и ещё 44 файл(а).

Показать все связанные файлы

Лабораторная диагностика заболеваний печени и почек.

Проф. Бабаджанова Ш.А.

Интерпретация лабораторных исследований при различных синдромах гепатопатий.

Нормальные показатели клинической биохимии:

Аланинаминотрансфераза 0,1-0,7 ммоль/л

Аспартатаминотрансфераза 0,1-0,5 ммоль/л

Билирубин общий 8,55-20,52 мкмоль/л

Билирубин прямой 0,9-4,3 мкмоль/л

Билирубин непрямой 1,7-17,1 мкмоль/л

Гамма-глутамилтрансфераза 5-50 ЕД/л

Щелочная фосфатаза 50-220 ЕД/л

альдолаза

Холинэстераза 160-340 ммоль/л

ЛДГ общая до 450 ЕД/л

изоферменты ЛДГ:

ЛДГ-1 32-33%

ЛДГ-2 39-40%

ЛДГ-3 до 25%

ЛДГ-4 до 2,5%

ЛДГ-5 до 1%

мочевина 2,5-8,3 ммоль/л

креатинин 44-115 мкмоль/л

сывороточное железо 10,7-25,0 мкмоль/л

Общий белок 65-85 г/л

белковые фракции:

альбумины 56,5-66,8 %

глобулины 33,2-43,5 %

альфа-1 3,5-6,0 %

альфа-2 6,9-10,5 %

бетта 7,3-12,5 %

гамма 12,8-19,0 %

Синдромы гепатопатий при заболеваниях печени:

Синдром цитолиза

Синдром холестаза

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Синдром регенерации

Синдром опухолевого роста

У каждого больного желательно определять индикаторы всех классов, а затем проводить детализацию отдельных синдромов:

В случаях желтушной формы на индикаторы холестатического синдрома

При подозрении на острый гепатит на индикаторы цитолитического и мезенхимального синдромов, на маркеры вирусного гепатита

При подозрении на активный хронический гепатит индикаторы острого гепатита + иммуноглобулины и индикаторы гепатодепрессивного синдрома

Индикаторы цитолитического синдрома- ферменты

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)- преимущественно цитоплазматический фермент, который больше реагирует на относительно легкие повреждения гепатоцитов.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)- локализована и в цитоплазме, и в митохондриях, поэтому активность её в сыворотке повышается при более тяжелых повреждениях клеток.

Синдром цитолиза

АЛТ- повышена

АСТ- повышена

Гамма-глутамилтрансфераза- повышена

Глутаматдегидрогеназа- повышена

Идитолдегидрогеназа- повышена

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ-5)- повышена

Синдром холестаза

Синдром холестаза появляется при увеличении количества желчных кислот в сыворотке крови.

Для синдрома холестаза характерно:

1. Кожный зуд

2. Нарушения ЦНС (энцефалопатии).

3. Гипотония .

4. брадикардия

Индикаторы холестатического синдрома.

Первичный холестатический синдром- повреждение собственно желчесекретирующих механизмов гепатоцитов.

Вторичный холестатический синдром- нарушение секреции желчи развивается в случаях желчной гипертензии, связанный с препятствием оттоку желчи в желчевыводящих путях.

Синдром холестаза.

Общий билирубин- повышен

конъюгированный билирубин- повышен

щелочная фосфатаза- повышена

изоферменты щелочной фосфатазы- повышены

гамма-глутамилтрансфераза- повышена

лейцинаминопептидаза- повышена

холестерин- повышен

бетта-липопротеиды- повышены

Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома- осадочные реакции.

Тимоловая проба положительная у 80-90% больных с вирусным гепатитом, а у больных обтурационной желтухой отрицательная.

Цинк-сульфатная и сулемовая пробы положительные в 70-80% случаев циррозов печени и хронических активных гепатитов.

Повышение гамма-глобулинов сыворотки характерно для хронического активного гепатита, высокоактивных циррозов печени.

Синдром мезенхимального воспаления.

Гамма-глобулины- повышены

тимоловая проба- повышена

иммуноглобулины классов G,M,A- повышены

антимитохондриальные антитела- повышены

антитела к гладкой мускулатуре повышены

антиядерные антитела- повышены

Индикаторы печеночно-клеточной недостаточности.

Масса функционирующей паренхимы печени уменьшена- идёт разрушение либо замещение нормальных элементов печени и характеризуется появлением или нарастанием желтухи, симптомов геморрагического диатеза и признаками энцефалопатии.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности.

Общий белок- понижен

альбумины - понижены

холинэстераза- понижена

кишечная фракция щелочной фосфатазы-повышена

фибриноген-понижен

протромбин-понижен

акцелерин-понижен

проконвертин-понижен

АЧТВ, АВР- повышено

Индикаторы портокавального шунтирования.

Всасывание токсических продуктов из кишечника и поступление их в общий кровоток, минуя печень, является причиной развития гепатогенной энцефалопатии. Обезвреживание аммиака происходит в печени путем образования мочевины, а при поражении печени (цирроз, вирусный гепатит) синтез мочевины понижен, вследствии чего повышенная концентрация аммиака вызывает токсические изменения в центральной нервной системе.

Синдром портокавального шунтирования.

Аммиак- повышен

аминный азот-повышен

индикан- повышен

аминокислоты- повышены

фенолы- повышены

жирные кислоты с короткой цепью- повышены

Индикаторы регенерации и опухолевого роста.

Альфа-фетопротеин- гликопротеин, синтезируемый гепатоцитом. АФП является индикатором, отражающим как нормальную, так и патологическую регенерацию печени. АФП повышается при развитии гепатоцелюлярной карциномы и в меньшей степени при острых гепатитах, хронических гепатитах, циррозе печени.

Диагностика опухолей печени.

Альфа-фетопротеины- повышены

щелочная фосфатаза- повышена

холинэстераза- понижена

В организме за сутки синтезируется 300 мг билирубина:

80 % из распадающихся эритроцитов, гемоглобина;

20 % из миоглобина и гем содержащих ферментов.

Гемоглобин

селезенка

несвязанный билирубин+альбумин

кровь печень

связанный билирубин+глюкуроновая кислота

желчные пути 12 п.к.

Стеркобилиноген Уробилиноген

стеркобилин кровь

уробилин

почки

моча

:

При механической желтухе:

повышается прямой билирубин .

Моча темного цвета

кал не окрашивается, белый.

При печеночной желтухе

повышение прямого и непрямого билирубина.

Моча темного цвета за счет уробилиногена и прямого билирубина.

Кал частично окрашен.

При надпеченочной желтухе:

повышение непрямого билирубина.

Кал интенсивно окрашен.

Моча темного цвета

Болезни почек и их лабораторная диагностика.

Потребность организма в жидкости – 2 л в сутки, при диабете потребность повышается.

Цвет мочи

водянистый– при сахарном и несахарном диабете, хроническом пиелонефрите

темный, черный при гемолизе

моча в виде «мясных помоев» при почечной колике, инфаркте почек, опухоли почек.

Снижение относительной плотности:

почечная недостаточность

при приеме большого количества жидкости

при несахарном диабете

при голодании

увеличение относительной плотности:

при приеме недостаточного количества жидкости

при сахарном диабете

при потере жидкости (понос, рвота)

Реакция мочи. В норме рН мочи 4,5-8,4. Этот показатель зависит от изменений солевого и ферментативного баланса, принимаемой пищи: при приеме мясных продуктов рН снижается; при приеме молочных продуктов рН увеличивается. Кислая реакция встречается при сахарном диабете, подагре, при острой почечной недостаточности. Щелочная реакция встречается при инфекциях мочевыводящих путей, при повышении кислотности желудка.

Синдромы гломерулонефрита и их патогенез :

1. Нефротический синдром:

а) гематурия;

б)протеинурия – поражение мембраны;

в) лейкоцитурия;

г) цилиндрурия – гиалиновый, при тяжелых случаях эритроциты, цилиндры;

д) относительная плотность, креатинин в норме, азотемии нет.

Гипертония и его причины

а) увеличение ударного объема сердца приводит к гипергидротации;

б) ишемия почек увеличивает выработку ренина;

в) отек стенки сосудов;

г) уменьшение депрессорно гуморальных факторов.

Отеки, причина отеков.

а) резкое снижение фильтрации почек приводит к задержанию Nа + и воды;

б) вторичный гиперальдостеронизм

в) в крови увеличивается гистамин и гиалуронидаза, вследствии чего увеличивается проводимость сосудов.

г) снижение выработки компенсаторно гуморальных факторов

д) перераспределение жидкости приводит к задержанию жидкости в мягких тканях

Формы хронического гломерулонефрита.

Рецидивирующий – 80 %.

Гипертоническая форма: повышение АД.

Анемическая форма: нарушается выработка эритропоэтина.

Гематурическая форма: макрогематурия.

Тубулярная форма: потеря Nа + ва К+ с мочой. Ацидоз . Гиповолемия, гипотензия, снижение фильтрации клубочков, развитие ХПН.

Азотемическая форма: с самого начала болезни идет тенденция к развитию ХПН.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Нефротический синдром .

Проба Реберга– резкое снижение фильтрации;

в общем анализе крови повышение СОЭ;

на ЭКГ гипертрофия левого желудочка;

Рентгенологически: расширение границ сердца.

Лабараторная диагностика пиелонефрита.

ОАМ: лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия

при пробе Аддис- Каковского и Ничепоренко увеличение луекоцитов.

При посеве мочи на микрофлору в 1 мл 50-100 тысяч микробных телец – истинных бактерий

при экскреторной урографии снижение выделения контрастного вещества, деформация чашечно-лоханочной системы.

УЗД: расширение и деформация чашечно-лоханочной системы

Хроническая почечная недостаточность.

Морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности является нефросклероз, клинический симптом – уремия. Уремия -это накопление продуктов азота в организме, ацидоз и глубокое нарушение электролитного баланса.

Причины:

хронический гломерулонефрит, пиелонефрит

амилоидоз почек

мочекаменная болезнь

диабетический гломерулосклероз

Клиническая классификация.

1 степень- доазотемическая фаза. А- фильтрация и реабсорбция не нарушены; Б – латентный период. Имеются нарушения фильтрации и реабсорбции .2 степень – азотемическая. А – латентная: клиники нет, азотемия имеется;Б – начальные клинические симптомы.3 степень- уремическая: А – явные клинические симптомы. Б – явные клинические симптомы суремией, фильтрация меньше 55 мл, креатинин более 1,2ммоль/л.

Лабораторная диагностика

1 степень: 0,19 – 0,44 ммоль/л;

2 степень: 0,45 – 0,88 ммоль/л;

3 степень: 0,98 – 1,33 ммоль/л;

4 степень более 1,33 ммоль/л.

перейти в каталог файлов

biologo.ru

Лекция Биохимия печени, клиническая лабораторная диагностика вич-инфекции, вирусных гепатитов

Печень - это самый крупный паренхиматозный орган в организме человека, вес которого у здорового человека составляет в среднем 1,5 кг. Химический состав печени представлен в среднем: 75 % воды, 25 % сухого остатка, белком 12-24 %, липидами 2-6 %, холестерином 0,3-0,5%, гликогеном 2-8 %, железом 0,2 % и т.д.

Функции печени:

Печень важнейший орган, регулирующий все обменные процессы в организме: большая часть питательных веществ, всосавшихся в кровь, поступает в печень через воротную вену и печеночную артерию.
Участие печени в поддержании гомеостаза: постоянства состава крови.
Выполнение детоксикации экзогенных и эндогенных токсических веществ.
Экскреторная функция заключается в синтезе желчи, в составе которой из организма выводятся различные экзо- и эндогенные вещества.
Депонирование углеводов в виде гликогена, белков, витаминов, минеральных веществ, гормонов.

Участие печени в обмене углеводов заключается: в поддержании уровня глюкозы между приемами пищи за счет отщепления концевых остатков глюкозы из гликогена печени (гликогенолиз), синтез глюкозы из неуглеводных компонентов (глюконеогенез) лактата, глицерина и аланина, превращение фруктозы и галактозы в глюкозу.

Важнейшей функцией печени является участие в обмене белков и аминокислот: синтез белков плазмы крови, т.е. альбуминов, α-глобулинов, β-глобулинов, фибриногена, поддержание аминокислотного баланса в организме, обезвреживание аммиака путем синтеза мочевины, синтез факторов свертывания и ингибиторов свертывания крови, специфический обмен отдельных аминокислот, обеспечение катаболизма белков.

Обмен липидов так же не обходится без участия печени: синтез высших жирных кислот, фосфолипидов, триацилглицеринов, холестерина и его эфиров, желчных кислот, кетоновых тел, α-, β-, пре-β-липопротеинов крови, обеспечение липолиза, регуляция обмена холестерина.

Детоксикационная функция печени заключается в обезвреживании токсических продуктов разложения белков, образовавшихся в кишечнике, эндогенных токсических веществ, чужеродных соединений, ксенобиотиков за счет превращения их в менее токсические соединения; печень участвует в связывании тяжелых металлов, обеспечивает метаболизм лекарственных препаратов, благодаря микросомальному окислению. Так же печень является основным органом преобразующим этанол в ацетальдегид и ацетат.

Экскреторная функция печени обеспечивается путем участия в пигментном обмене: захват, коньюгация, экскреция билирубина, метаболизм и реэкскреция уробилиногенов.

Печень принимает участие в обмене, таких биологически активных веществ, как стероидных, пептидных гормонов, синтезе катехоламинов, обмене витаминов, микроэлементов, инактивации биогенных аминов гистамина, серотонина.

Клиническая лабораторная диагностика заболеваний печени

Оценить функциональное состояние печени возможно путем измерения показателей крови, свидетельствующих о наличии и типе патологии печени. Вектор поражения печени может быть различным: обструкция билиарного тракта, острое гепатоцеллюлярное поражение, хронические заболевания.

Для диагностики обструкции желчных путей в крови определяются: содержание общего билирубина и его фракций, активность щелочной фосфатазы, что поможет выявить холестаз и блокаду оттока желчи, а повышенная активность γ-глутамилтранспептидазы подтверждает печеночное происхождение щелочной фосфатазы. О поражении транспортной функции печени свидетельствует повышение концентрации желчных кислот.

Острое гепатоцеллюлярное поражение подтверждается повышением активности ферментов. Аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза – показатели синдрома цитолиза гепатоцитов. Это чувствительные и неспецифические показатели, но АлАТ более специфический индикатор заболеваний печени: гепатит, вне зависимости от генеза, токсические поражения и т.д.

Активность лактатдегидрогеназы – часто повышается при гепатоцеллюлярной дисфункции, но низкая специфичность ограничивает использование данного показателя в диагностике заболеваний печени.

Микросомальный фермент γ-глутамилтраспептидаза – более широко представлен в тканях, особенно в печени и почечных канальцах. Активность фермента повышается параллельно изменениям активности трансаминаз. Чаще наблюдается при холестазе, печеночной недостаточности и злоупотреблении алкоголем и воздействии лекарственных веществ.

Хронические заболевания печени можно выявить, определив содержание альбуминов. Гипоальбуминемия характерна для тяжелых хронических поражений печени, но может быть и при острой патологии органа.

Индикатором синтетической функции печени может служить протромбиновое время, так как указывает на активность факторов свертывания крови, производимых печенью. Увеличенное протромбиновое время – ранний индикатор гепатоцеллюлярного поражения печени.

На повреждение гепатоцитов может указывать низкое содержание мочевины в сыворотке крови, так как мочевина синтезируется в результате орнитинового цикла, происходящего в печени.

Для диагностики гепапатоциллюлярной карциномы используется определение уровня α-фетопротеина, так как его содержание повышается в 80-90% случаев.

Так же заслуживает внимания вопрос дифференциальной диагностики желтух:

при надпеченочной желтухе, причиной которой чаще являются гемолитические заболевания, может быть нарушена коньюгация билирубина, в крови повышен неконьюгированный билирубин чаще < 75 мкмоль/л, билирубина в моче нет, повышены уробилиноген в моче, активность ЛДГ;
гепатоцеллюлярная желтуха характеризуется возрастанием в крови неконьюгированного и коньюгированного билирубина, в моче присутствует билирубин и избыток уробилиногена в моче, повышена активность АЛТ, АСТ, ГГТП, щелочной фосфатазы;
при холестатической желтухе в крови резко повышен коньюгированный билирубин, билирубин в моче присутствует, а уровень уробилиногена снижен, активность щелочной фосфатазы выше нормы в 3 раза, активность АЛТ, АСТ, ЛДГ обычно повышена умеренно.

studfiles.net

52. Инструментальные методы исследования печени и желчных путей

Рентгенологическое исследование. Для диагностики проводят исследование с использованием контрастного вещества.

Существует несколько различных методик в зависимости от цели исследования. Контрастное вещество вводится внутривенно (при внутривенной холегра-фии). Метод позволяет визуализировать желчный пузырь и желчные протоки. Из этого понятно, что при патологических изменениях в этих анатомических образованиях метод диагностически очень важен. Определяются камни, их размер, количество, локализация, полипы, стриктуры.

Другой способ поступления контрастного вещества – пероральный. Принцип основан на концентрационной возможности желчного пузыря. Если эта функция осуществляется, то в желчном пузыре накапливается контраст, что позволяет определить наличие камней в желчном пузыре.

Ретроградная холангиопанкреатография. Еще один вариант исследования осуществляется во время операционного вмешательства. Во время оперативного вмешательства для оценки качества проведенной операции в общий желчный проток под контролем эндоскопической техники вводят контраст. Это позволяет выявить в нем наличие камней, стриктур.

Биопсия печени. Для исследования морфологических изменений в печени и верификации диагноза проводят пункционную биопсию печени. Этот метод позволяет диагностировать гепатиты, цирроз, первичную опухоль печени и метастатические очаги. Место пункции находится в области IX межреберья по передней подмышечной линии.

Ультразвуковое исследование широко используется для диагностики. Оно позволяет исследовать печень и желчные пути. Принцип основан на разности отражения эхосигнала от образований различной плотности.

При проведении УЗИ желчный пузырь определяется как грушевидное образование.

Толщина его стенок, наличие камней, их размер, наличие замазкообразной желчи в желчном протоке, расширение желчного пузыря при его водянке, толщина стенок желчного пузыря свидетельствуют о его вос-палении. Расширение общего желчного протока в сочетании с вязкой желчью в нем – признак воспаления общего желчного протока. На фоне однородной печеночной ткани определяются опухолевые образования, абсцессы, паразитарные (эхинококковые) кисты. Изменения структуры печени отмечаются при циррозе печени, жировом гепатозе, воспалении печеночной ткани.

Лапароскопия. Это метод исследования органов брюшной полости, основанный на прямом осмотре с помощью эндоскопической техники.

Он позволяет осмотреть поверхность печени и желчного пузыря, определить наличие кист, опухолей, абсцессов, провести прицельную биопсию печени при подозрении на онкологический процесс.

53. Лабораторные методы исследования функций печени

Печень участвует во всех видах обмена: белковом, углеводном, жировом, пигментном. С этим связаны столь многообразные изменения в организме, возникающие при развитии печеночной недостаточности.

Основные лабораторно-биохимические синдромы – воспаления, цитолиза, недостаточности гепатоцитов, холестаза.

Синдром воспаления регистрируется при воспалительных изменениях в гепатоцитах, что в большей степени характерно для гепатитов.

При воспалении клетки печени начинают вырабатывать некоторые белки в большем, отличном от нормы количестве. Это фибриноген, белки глобулиновой фракции.

Как правило, такие состояния сопровождаются диспротеинемией, а такое изменение регистрируется с помощью белковых (тимоловой, сулемовой) осадочных проб.

При системных заболеваниях соединительной ткани и некоторых других воспалительных заболеваниях гепатоциты начинают синтезировать белок острого воспаления (С-реактивный белок).

Синдром холестаза. То есть застой желчи (внутрипе-ченочный и внепеченочный). Это вызывает поступление в кровь компонентов желчи: билирубина, желчных кислот, щелочной фосфататазы.

Повышение уровня этих показателей в биохимическом анализе крови и позволяет регистрировать синдром холестаза. Поступление желчных кислот в кровь приводит к появлению сильного кожного зуда, гипотонии и брадикардии, поскольку желчные кислоты стимулируют блуждающий нерв.

Клинико-лабораторный синдром. При повреждении печеночных клеток они становятся неспособными осуществлять свои основные функции.

Это проявляется как накоплением в крови различных веществ в результате нарушения всех видов обмена, так и разнообразными клиническими проявлениями. Клинико-лабораторный синдром, возникающий в этом случае, называется синдромом недостаточности гепатоцитов.

Он проявляется снижением содержания в крови общего белка (гипопротеинемией). Это связано со снижением уровня альбуминов и глобулинов b и a, дис-протеинемией за счет увеличения g-глобулинов, уменьшением содержания протромбина, холестерина.

Нарушение способности гепатоцитов перерабатывать аммиак приводит к повышению содержания в крови остаточного азота, аммиака, креатинина, аминокислот.

Синдром цитолиза – повреждение мембраны печеночных клеток – приводит к накоплению в крови ферментов, содержащихся в гепатоцитах. К ним относятся печеночные трансаминазы – аланиновая и аспарагиновая, причем АЛТ преобладает над АСТ при вирусных гепатитах, а уровень АСТ превышает АЛТ при алкогольном поражении печени. Эти ферменты не являются специфическими, и повышение их уровня может встречаться при других заболеваниях.

Другие ферменты являются более специфичными для заболеваний печени: в крови появляются альдо-лаза, лактатдегидрогеназа (5 и 6 фракции), щелочная фосфатаза (умеренно).

studfiles.net