Декомпрессионная болезнь. Кессонная болезнь реферат

Реферат Кессонная болезнь

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 История декомпрессионной болезни
• 2 Физика и физиология ДКБ
• 3 Группа риска
• 4 Факторы, провоцирующие ДКБ
• 5 Диагностика
• 6 Первая помощь
• 7 Лечение
• 8 Предотвращение декомпрессионной болезни

Введение

Декомпрессио́нная, или кессо́нная болезнь, сокращенно — ДКБ (на жаргоне подводников — кессонка) — заболевание, происходящее, главным образом, из-за быстрого — по сравнению с временем рассыщения — понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы (азот, гелий, водород — в зависимости от дыхательной смеси), растворенные в крови и тканях организма, начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжёлой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти.

1. История декомпрессионной болезни

Впервые эта болезнь возникла после изобретения воздушного насоса и последовавшего за этим изобретения в 1841 г. кессона — камеры с повышенным давлением, обычно использовавшейся для строительства туннелей под реками и закрепления в донном грунте опор мостов. Рабочие входили в кессон через шлюз и работали в атмосфере сжатого воздуха, что препятствовало затоплению камеры. После того, как давление снижали до стандартного (1 атм), у рабочих часто возникали боли в суставах, а иногда и более серьёзные проблемы — онемение, паралич и т. д., приводившие порой к смерти.

2. Физика и физиология ДКБ

При вдохе воздух, попав в бронхи, доходит до альвеол — мельчайшей структурной единицы легких. Именно здесь происходит сам процесс газообмена между кровью и внешней средой, когда гемоглобин, содержащийся в крови, принимает на себя роль переносчика молекул кислорода по нашему организму. Азот, содержащийся в воздухе, в организме не усваивается, но существует в нем всегда, в растворённом — «тихом» — виде, не причиняя никакого вреда. Совсем по-другому азот начинает вести себя, когда речь заходит о подводных погружениях.

Количество газа, растворенного в жидкости, напрямую зависит от давления газа на поверхность этой жидкости. Если это давление превышает давление газа в самой жидкости, то создается градиент диффузии газа в жидкость — начинается процесс насыщения жидкости газом. Этот процесс продолжается до тех пор, пока давление газа в жидкости не сравняется с давлением газа на поверхности жидкости. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс. Давление газа в жидкости превышает внешнее давление газа на поверхность жидкости, происходит процесс «рассыщения». Газ начинает выделяться из жидкости наружу. Говорят, что жидкость закипает. Именно это происходит с кровью подводника стремительно поднимающегося с глубины на поверхность.

Когда подводник находится на глубине, ему для дыхания необходим газ с давлением, как минимум, равным давлению окружающей среды. Предположим, подводник находится на глубине 30 метров. Следовательно, для нормального дыхания на такой глубине давление вдыхаемой газовой смеси должно равняться:

(пояснение: 30 м — глубина, 10 м — высота столба воды давление которого равно 1 атм., «+ 1 атм.» — истинное атмосферное давление)

то есть в четыре раза больше, чем давление на суше. При этом количество азота, растворенного в организме, с течением времени, увеличивается и, в конечном счете, также превышает количество растворенного азота на поверхности воды в четыре раза.

При всплытии, с уменьшением внешнего, гидростатического давления воды, давление газовой смеси, которой дышит подводник, также начинает уменьшаться. Количество азота, потребляемое подводником, а вернее его парциальное давление, тоже уменьшается. Из-за этого начинает происходить перенасыщение крови азотом, вследствие чего он начинает потихоньку высвобождаться в виде микропузырьков. Происходит «рассыщение» крови, которая при этом как бы «закипает». Создается обратный градиент диффузии газа из жидкости. Когда процесс всплытия проходит медленно, то парциальное давление азота, в составе дыхательной смеси, также уменьшается медленно — относительно дыхания подводника. Микропузырьки азота, из крови, начинают высвобождаться и вместе с кровяным руслом двигаться в сердце, а оттуда уже в лёгкие, где они, опять же, через стенки альвеол выходят наружу при выдохе.

Если же подводник начинает всплывать слишком быстро, то пузырьки азота просто-напросто не успевают достигать легких и выходить из организма наружу. Кровь подводника «закипает». Таким образом, к пузырям присоединяется все больше растворенного азота, что порождает эффект снежного кома. Затем к пузырям прикрепляются тромбоциты, а следом и другие кровяные тельца. Так формируются локальные сгустки крови (тромбы), делающие её неравномерно вязкой и способные даже закупорить небольшие сосуды. Тем временем пузыри, прикрепленные к внутренним стенкам сосудов, частично разрушают их и отрываются вместе с их кусочками, дополняющими «баррикады» в русле кровотока. Прорыв стенок сосудов ведет к кровоизлиянию в окружающие ткани, кровоток замедляется, и нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. Большие скопления пузырей, соединившись друг с другом, могут стать причиной очень серьезного заболевания газовой эмболии.

Внесосудистая форма ДКБ возникает в тех случаях, когда формирующиеся в тканях, суставах и сухожилиях микропузырьки притягивают азот, выделяющийся из тканей во время подъема, но не могут попасть в кровь из-за её блокады (т. н. «эффект бутылочного горлышка»). Гидрофильные ткани суставов и связок особенно подвержены аккумуляции внесосудистых пузырей азота. Именно этот тип ДКБ и вызывает боли в суставах — классический симптом декомпрессионной болезни. Растущие пузыри давят на мышечные волокна и нервные окончания, что ведет к серьёзным повреждениям внутренних органов.

Механическая блокада кровотока азотными пузырями — не единственный эффект кессонной болезни. Присутствие пузырей и их соединение с кровяными тельцами приводит к биохимическим реакциям, стимулирующим сворачивание крови прямо в сосудах, выброс в кровь гистаминов и специфических белков. Избирательное изъятие из крови комплементарных белков устраняет опасность многих разрушительных последствий ДКБ. Последние исследования показали, что связывание пузырей с белыми кровяными тельцами вызывает сильное воспаление сосудов. Таким образом, иммунологические факторы и биохимические реакции играют весьма важную роль в развитии болезни.

Для избегания возникновения ДКБ следует, прежде всего, контролировать процесс всплытия, который, по современным представлениям, не должен превышать 18 метров в минуту. Чем медленнее подводник всплывает, тем медленнее понижается окружающее давление, и тем меньше пузырьков образуется в его крови. Избыток газа успевает выходить через лёгкие не причиняя при этом вреда организму, при условии сохранения человеком ровного или учащенного дыхания (задержка дыхания грозит обратным эффектом).

Более того, в практике подводного плавания существуют так называемые декомпрессионные остановки. Суть их заключается в том, что подводник, поднимаясь с глубины на поверхность, останавливается на определенной — заведомо меньшей по сравнению с глубиной погружения — глубине на, опять же, определенное время, которое вычисляется либо по таблицам, либо при помощи подводного компьютера. Эта остановка (или даже несколько постепенных остановок) может длиться достаточно продолжительный период времени, зависящий напрямую от того, насколько подводник превысил бездекомпрессионный предел погружения, и, соответственно, от того, как сильно насыщен азотом его организм. Во время таких остановок происходит «рассыщение» организма и вывод из него газовых пузырьков. Из организма выводятся излишки азота, и кровь не закипает, как если бы пловец всплыл на поверхность без какой-либо остановки. Часто на таких остановках подводник дышит газовой смесью отличной от «донной». В такой смеси (стейдж, от англ. стоянка) уменьшено процентное содержание азота, в связи с чем декомпрессия проходит быстрее.

Конечно, полное насыщение всех тканей организма азотом происходит не сразу, для этого требуется время. Для вычисления максимального времени нахождения на «данной» глубине, без риска возникновения ДКБ, существуют специальные декомпрессионные таблицы, которые в последнее время повсеместно стали заменять подводные компьютеры. Пользуясь данными таблицами можно приблизительно узнать время нахождения подводника на «данной» глубине, — при дыхании «данной» газовой смесью — которое будет безопасно с точки зрения здоровья. Слово «приблизительно» здесь не случайно. Данные по нахождению на определенной глубине, для разных людей, могут варьироваться в весьма широких пределах. Существуют определенные группы риска, время погружения для которых может быть значительно меньше, чем у других. К примеру, сильно обезвоженный человеческий организм в гораздо большей степени подвержен ДКБ, поэтому все подводники пьют много жидкости, до и сразу после погружений. Декомпрессионные таблицы и подводные компьютеры изначально содержат некий запас «прочности», ориентируясь на минимально возможное время погружений после которого уже есть риск возникновения ДКБ.

Холод и физические нагрузки во время погружения, также способствуют возникновению ДКБ. Кровь циркулирует медленнее в замерзшей части тела и гораздо хуже подвергается выводу из нее, а также из прилегающих тканей, избыточного азота. После всплытия в таких местах может наблюдаться, так называемый, «эффект целлофана», который создают не вышедшие пузыри азота под кожей.

Одним из вариантов снижения риска возникновения ДКБ также является использование дыхательных смесей отличных от воздуха. Самым распространенным вариантом такой смеси является нитрокс — обогащенный кислородом воздух. В нитроксе, по сравнению с простым воздухом, увеличено процентное содержание кислорода и снижено содержание азота. Так как азота в нитроксе содержится меньше, то и время проведенное на заданной глубине можно провести больше, чем время на той же глубине с использованием «воздуха». Или же можно находиться под водой такое же время, как и с использованием «воздуха», но на большей глубине. За счет меньшего содержания азота в нитроксе происходит меньшее им насыщение организма. При подводных погружениях на нитроксе нужно использовать другие, отличные от «воздушных», декомпрессионные таблицы или специальные режимы компьютера.Так как в нитроксе содержится большее количество кислорода, чем в воздухе, возникает другая опасность — кислородное отравление. От марки нитрокса (процентного содержания в нем кислорода) зависит максимальная глубина, на которую можно погрузиться без риска кислородного отравления. Для использования обогащенного воздуха в рамках всех международных ассоциаций по подводному плаванию существуют специальные курсы.

3. Группа риска

Группы риска по ДКБ в наши дни сильно увеличилась в сравнении с XIX в. Сейчас эта группа включает не только дайверов и рабочих, работающих в кессонах, но и пилотов, испытывающих перепад давления при полетах на большой высоте, и космонавтов, использующих для выхода в открытый космос костюмы, поддерживающие низкое давление.

4. Факторы, провоцирующие ДКБ

• Нарушение регуляции кровообращения под водой.
• Старение организма выражается в ослаблении всех биологических систем, включая сердечно-сосудистую и дыхательную. Это, в свою очередь, выражается в понижении эффективности кровотока, сердечной деятельности и т. п. Поэтому риск ДКБ с возрастом повышается.
• Переохлаждение организма, в результате чего кровоток, особенно в конечностях и в поверхностном слое тела, замедляется, что благоприятствует возникновению декомпрессионной болезни. Устранить этот фактор достаточно просто: при погружении надо надевать достаточно тёплый гидрокостюм, перчатки, ботинки и шлем.
• Обезвоживание организма. Обезвоживание выражается в уменьшении объёма крови, что приводит к росту её вязкости и замедлению циркуляции. Это же создает благоприятные условия для образования азотных «баррикад» в сосудах, общего нарушения и остановки кровотока. Обезвоживанию организма во время подводного плавания способствуют многие причины: потоотделение в гидрокостюме, увлажнение сухого воздуха из акваланга в ротовой полости, усиленное мочеобразование в погруженном и охлажденном состоянии. Поэтому рекомендуется пить как можно больше воды перед погружением и после него. Разжижением крови достигается ускорение её течения и увеличение объёма, что положительно сказывается на процессе вывода избыточного газа из крови через лёгкие.
• Физические упражнения перед погружением вызывают активное формирование «тихих» пузырей, неравномерную динамику кровотока и образование в кровеносной системе зон с высоким и низким давлением. Эксперименты показали, что количество микропузырей в крови значительно уменьшается после отдыха в лежачем положении.
• Физическая нагрузка во время погружения ведет к увеличению скорости и неравномерности кровотока и, соответственно, к усилению поглощения азота. Тяжелые физические упражнения, приводят к откладыванию микропузырей в суставах и готовят благоприятные условия для развития ДКБ при последующем погружении. Поэтому необходимо избегать больших физических нагрузок до, в течение и после погружения. Тем более, что физические нагрузки повышают потребление сахара, что приводит к нагреву тканей и к увеличению скорости выделения инертного газа — повышению градиента напряжения.
• Дайверы с избыточным весом подвержены большему риску «подхватить» декомпрессионную болезнь (по сравнению с подводниками с нормальным телосложением), так как в их крови повышено содержание жиров, которые, вследствие своей гидрофобности, усиливают образование газовых пузырей. Кроме того, липиды (жировые ткани) наиболее хорошо растворяют и удерживают в себе инертные газы.
• Одним из наиболее серьёзных провоцирующих факторов ДКБ является гиперкапния, за счет чего резко повышается кислотность крови и, как следствие, увеличивается растворимость инертного газа. Факторы, провоцирующие гиперкапнию: физическая нагрузка, повышенное сопротивление дыханию и задержка дыхания для «экономии» ДГС, наличие загрязнений во вдыхаемой ДГС.
• Употребление алкоголя перед и после погружения вызывают сильное обезвоживание, что является безусловным провоцирующим ДКБ фактором. Кроме того молекулы алкоголя (растворителя) являются теми «центрами», которые вызывают слипание «тихих» пузырьков и образование магистрального газового тела — макропузыря. Главная опасность употребления алкоголя — в его быстром растворении в крови и следующим за ним быстром наступлением патологического состояния.

5. Диагностика

Иногда декомпрессионную болезнь путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; артрит же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от декомпрессионной болезни в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль. При тяжелой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы и системы человеческого организма: головной и спинной мозг, сердце, органы слуха, нервная система и пр. Согласно медицинской статистике США, почти 2/3 пострадавших от декомпрессионной болезни имели ту или иную невральную её форму. Чаще всего страдает спинной мозг. Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление.

В силу особого строения артерий и вен, снабжающих спинной мозг, нарушение циркуляции крови в них вызывается очень легко. Начальная стадия заболевания проявляется в т. н. «опоясывающих болях», затем немеют и отказывают суставы и конечности, и развивается паралич — как правило, это паралич нижней части тела. Как следствие этого, затрагиваются и внутренние органы, например мочевой пузырь и кишечник. Поражение головного мозга вызывается нарушением его кровоснабжения в результате блокирования сосудов и образования внесосудистых пузырей в мозговой ткани. Мозг отекает и давит на черепную коробку изнутри, вызывая головную боль. За болевыми симптомами следуют онемение конечностей (либо обеих правых, либо обеих левых), нарушение речи и зрения, конвульсии и потеря сознания. В результате может серьёзно пострадать любая жизненная функция (например, функции чувствительных органов — зрение, слух, обоняние, вкус, восприятие боли и осязание), что вскоре проявляется и в клинических признаках. Повреждение мозгового центра, контролирующего любое из этих чувств, приводит к потере конкретной функции. Нарушение двигательной функции, координации и движения, имеет катастрофические последствия, и одно из самых частых — паралич. Автономная деятельность биологических систем, включая дыхательную, сердечно-сосудистую, мочеполовую и т. п., также может быть нарушена, а это влечет за собой тяжелые заболевания или смерть.

Декомпрессионное повреждение слухового и вестибулярного органов чаще встречается у глубоководных аквалангистов, использующих специальные газовые дыхательные смеси. Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, потерей ориентации в пространстве. Данные симптомы декомпрессионной болезни следует отличать от аналогичных, вызванных баротравмой.

Попадание пузырей из аорты в коронарные артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, приводит к нарушениям сердечной деятельности, финалом которых может стать инфаркт миокарда. Легочная форма декомпрессионной болезни встречается очень редко и только у подводников, погружающихся на значительные глубины. Множество пузырей в венозной крови блокируют кровообращение в легких, затрудняя газообмен (как потребление кислорода, так и высвобождение азота). Симптоматика проста: больной ощущает затруднение дыхания, удушье и боли в груди.

6. Первая помощь

Любая медицинская помощь начинается с проверки общего состояния, пульса, дыхания и сознания, а также содержания больного в тепле и неподвижности. Для того чтобы оказать первую помощь пострадавшему от ДКБ, необходимо определить её симптомы. Среди них различают «мягкие», такие как сильная неожиданная усталость и кожный зуд, которые устраняются чистым кислородом, и «серьёзные» — боли, нарушение дыхания, речи, слуха или зрения, онемение и паралич конечностей, рвота и потеря сознания. Появление любого из этих симптомов заставляет предположить возникновение тяжелой формы ДКБ.

Если потерпевший находится в сознании и у него проявляются лишь «мягкие» симптомы, лучше положить его на спину горизонтально, не допуская позы, затрудняющей кровоток в какой-либо конечности (скрещивания ног, подкладывания рук под голову и т. п.). Человек с пораженными легкими наиболее комфортно чувствует себя в неподвижной сидячей позе, которая спасает его от удушья. При других формах заболевания сидячего положения следует избегать, помня о положительной плавучести азотных пузырей.

Подводника с серьёзными симптомами болезни следует положить иначе. Так как пострадавшего в бессознательном состоянии может стошнить (а при положении лежа на спине рвотные массы могут попасть в лёгкие), то, чтобы предотвратить перекрывание дыхательных путей рвотными массами, его кладут на левый бок, сгибая правую ногу в колене для устойчивости. Если же дыхание пострадавшего нарушено, следует положить больного на спину и сделать искусственное дыхание, а при необходимости — непрямой массаж сердца.

После того как больному помогли принять правильное положение, ему надо обеспечить дыхание чистым кислородом. Это — основной и наиболее важный прием первой помощи до того момента, как вы передадите пострадавшего в руки специалиста. Дыхание кислородом создает благоприятные условия для транспортировки азота из пузырей в лёгкие, что уменьшает его концентрацию в крови и тканях тела. Для оказания первой помощи больным ДКБ используются специальные баллоны со сжатым кислородом, снабженные регулятором и маской с подачей кислорода 15-20 л/мин. Они обеспечивают дыхание почти стопроцентным кислородом, а прозрачная маска позволяет вовремя заметить появление рвоты.

Транспортировка больного в барокамеру. Перемещения воздушным транспортом следует избегать, поскольку на больших высотах пузыри увеличатся в объёме, что усугубит заболевание. Кровоизлияния при наиболее тяжелых формах декомпрессионной болезни приводят к вытеканию кровяной плазмы в ткани, и эту потерю необходимо возместить. Больного с «мягкими» симптомами заставляйте выпивать по стакану воды или любого безалкогольного негазированного напитка каждые 15 мин. Помните, однако, что кислые напитки наподобие апельсинового сока могут вызвать тошноту и рвоту. Человеку, пребывающему в полубессознательном состоянии или периодически теряющему сознание, пить не рекомендуется.

7. Лечение

Лечение проводится путем рекомпрессии, то есть путем повышения, а затем постепенного понижения давления по специальным таблицам. Режим рекомпрессии подбирается специалистами в соответствии с конкретной формой ДКБ, периодом, прошедшим со времени подъема или после первого появления симптомов, и рядом других факторов. Для того чтобы отличить декомпрессионную болезнь от газовой эмболии, проводят пробное повышение давления до уровня, соответствующего глубине 18 метров, на срок 10 минут в сочетании с кислородным дыханием. Если симптомы исчезнут или ослабнут, значит, диагноз верен. В этом случае основной режим рекомпрессии подбирают по таблицам. Чаще всего начинают с имитации погружения на 18 метров и постепенного подъема продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Все это время больной сидит в барокамере в маске и дышит чистым кислородом с периодическими пятиминутными перерывами, поскольку непрерывное дыхание чистым кислородом в течение 18-24 часов приводит к кислородному отравлению. Небрежность при расчете лечебного режима грозит усилением симптомов и дальнейшим развитием ДКБ.

В экстремальной ситуации, когда нет возможности немедленно транспортировать пострадавшего в соответствующею ближайшую барокамеру, можно производить частичную лечебную рекомпрессию с применением чистого кислорода, транспортного баллона с 50 % нитроксом, полнолицевой маски и декомпрессионной станции. Такая процедура занимает много времени и практически невозможна в условиях холодной воды. Наступающее кислородное отравление можно контролировать при помощи воздушной паузы, но даже если конвульсии возникают, при наличии полнолицевой маски и под контролем напарника они не так опасны и риск утопления минимален. Сами по себе конвульсии не оказывают решающего влияния на организм.

Следует отметить неэффективность использования воздуха или иной донной ДГС для рекомпресии — в случае её применения частичное уменьшение симптомов сопровождается продолжающимся растворением и накоплением инертного газа в тканях, что ведет в итоге к ухудшению состояния. Такая процедура не может быть рекомендована ещё и потому, что состояние человека подверженного симптомам ДКБ малопрогнозируемо и резкое ухудшение его под водой приведет к утоплению, тогда как на поверхности такое состояние можно контролировать достаточно долго. Таким образом, рекомендованная декомпрессия на донном газе — непростительная потеря времени и опасный риск. В любом случае лечебная рекомпресиия в месте погружения — только уменьшит симптомы и позволит довезти пострадавшего в стационарный барокомплекс для восстановления.

8. Предотвращение декомпрессионной болезни

При подводных работах, для предотвращения или уменьшения декомпрессионного эффекта, применяются:

• десатурация (процесс вывода азота из крови человека) в декомпрессионных камерах — постепенное снижение давления до атмосферного, позволяющее опасному количеству азота покинуть кровь и ткани;
• методики подъёма с глубины, снижающие или устраняющие декомпрессионный эффект (с последующей декомпрессией):
  • постепенный подъём, с остановками, обеспечивающими снижение уровня азота в крови;
  • подъём в герметичной капсуле (или батискафе).
• временный запрет на пребывание в средах низкого давления (например, полёты) после погружения;
• использование для декомпрессии газовых смесей с высоким процентным содержанием кислорода (нитроксов).

wreferat.baza-referat.ru

Реферат - Декомпрессионная болезнь - Заболевания

Патогенез Заболевание развивается вследствие перехода газов крови и тканей организма из растворенного состояния в свободное. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях приходится на долю азота, физиологически инертного газа, не участвующего в газообмене. В то время, как поступающий в организм под повышенным давлением кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в значительной мере усваивается, азот лишь физически растворяется в тканях и постепенно насыщает их. Насыщение жидкостей и тканей происходит до тех пор, пока не наступит равновесия и давление азота в них не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде. Разные ткани организма насыщаются азотом с неодинаковой скоростью. Азот плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань, подкожная клетчатка. Степень насыщения тканей азотом возрастает с повышением давления. При декомпрессии в организме происходит обратный процесс — выведение из тканей растворенного в них азота. В зависимости от скорости его избыточное количество азота в тканях поступает в кровь в растворенном состоянии либо в виде пузырьков. Они являются причиной газовой эмболии и развития кессонной болезни.

Клиника Симптоматика декомпрессионной болезни характеризуется своеобразием и полиморфностью. Различают: * Острые; * Хронические формы

Острая декомпрессионная болезнь Болезнь развивается не сразу: первые симптомы ее возникают через 10-15 мин и позже после декомпрессии, т.е. в период образования более или менее крупных пузырьков газа. Рабочие жалуются на боли в ушах, «расширение живота», ощущение недомогания, холода, боли в суставах. В дальнейшем развивается определенная клиническая симптоматика, проявление и тяжесть которой определяется величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме. По выраженности выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы острой кессонной болезни.

Легкая форма Проявляется в виде чрезвычайно сильных болей в области какого-либо сустава или нескольких суставов. Признаки заболевания возникают внезапно. Механизм болей обусловлен нарушением питания эмболизированного участка ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышцы, нерв). Чаще всего возникают упорные боли в одном ил нескольких суставах конечностей, особенно в коленных и плечевых, а также в лучезапястных, локтевых и голеностопных. Боль не имеет точной локализации. Больше всего она ощущается вокруг сустава, иррадиируя во все стороны от него. Боли, как правило, усиливаются при пальпации сустава и сгибания конечности. Интенсивность болей варьирует от легкого «нытья» до мучительной боли, обездвиживающей больного. Заметно, что чаще всего в процесс вовлекаются суставы и мышцы, на которые наибольшая физическая нагрузка. К легкой форме относятся и все кожные случаи («кессонная чесотка»). Зуд обычно ощущается на туловище или на проксимальных частях конечностей, Характер зуда напоминает кожный зуд при укусе насекомых. При объективном осмотре определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов при их пальпации. Часто отмечаются отек околосуставной ткани, выпот в суставах. Определенные участки кожи имеют «мраморный» рисунок вследствие эмболии кожных сосудов. Скопление газа в подкожной клетчатке дает начало развитию подкожной эмфиземы. Прогноз артралгий, характерных для клинической картины легкой формы кессонной болезни, при современных средствах лечения благоприятный. Лечебная рекомпрессия снимает болевой синдром и ведет к быстрому выздоровлению Заболевание средней тяжести характеризуется поражением внутреннего уха, желудочно-кишечного тракта и органа зрения. Прежде всего формируется синдром Меньера в результате образования пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха. По-видимому, газовая эмболия сосудов сочетается с образованием периваскулярных геморрагий и выходом газа в периваскулярные области. В клинической картине можно отметить небольшой скрытый период, после которого появляются резкая слабость, тяжесть и боль в голове. Эти симптомы усиливаются и сочетаются с резким головокружением, рвотой, шумом и звоном в ушах, снижением слуха. Появляются сильная бледность, потоотделение, слабость. Головокружение беспокоит даже в положении лежа. Больные жалуются, что все предметы вращаются перед глазами; небольшой поворот головы значительно усиливает болезненные явления. При осмотре определяются горизонтальный нистагм, брадикардия. Возможна потеря сознания. Желудочно-кишечные поражения характеризуются скоплением газа в кишечнике, сосудах брыжейки и сопровождаются появлением очень сильных болей в животе, частой дефекацией. Живот напряжен, пальпация его болезненна. Снижается острота зрения, сопровождающаяся расширением зрачков и угнетением их реакции на свет. Картина глазного дна варьирует от нормальной до различной степени гиперемии дисков зрительных нервов. Прогноз при кессонной болезни средней тяжести, как правило, благоприятный при условии своевременной и правильной лечебной рекомпрессии. Тяжелая форма кессонной болезни в настоящее время наблюдается крайне редко. Она характеризуется образованием эмболов в сосудах ЦНС, сердца и легких. Больные отмечают резкую общую слабость и слабость в ногах, резкий кашель, сильную боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем появляются клинические признаки отека легких. При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких скапливается значительное количество газовых пузырьков различных размеров, вызывающих нарушение сердечно-сосудистой деятельности. В таких случаях отмечаются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыханием; артериальное давление падает. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покров бледно-сероватого оттенка или синюшные. При выраженных явлениях гипоксии наступает потеря сознания. Возможен инфаркт миокарда и легких. Церебральные поражения обусловлены газовыми эмболами в головном мозге. После короткого скрытого периода возникают резкие головные боли, слабость. В легких случаях пропадает чувствительность одной половины тела, в более тяжелых — возникают явления паралича: теряется речь, появляются признаки пареза лицевого нерва и патология других черепных нервов, а также параплегии или парапарез нижних конечностей. Параличи нижних конечностей сопровождаются расстройствами мочеиспускания и дефекации (анурия и запор). Определяются высокие сухожильные и периостальные рефлексы. Во всех случаях тяжелой формы кессонной болезни необходимо проводить срочную рекомпрессию. Любое промедление снижает возможность излечения и увеличивает количество серьезных резидуальных нарушений. По основным клиническим признакам могут быть выделены четыре основные формы заболевания. 1. Прежде всего поражения суставов, сопровождаемые в основном болями в суставах ног и рук, мышцах и костях, усталостью и вялостью. Эта форма протекает остро и благоприятно при своевременном и правильном лечении. Однако эти проявления могут предшествовать более тяжелым нарушениям и поражениям. 2. Вестибулярные нарушения, которые развиваются остро, сопровождаются головокружением, тошнотой и рвотой, потерей слуха и равновесия, общей слабостью. Отмечаются невозможность нахождения в вертикальном положении, бледность, нистагм и выраженные вегетативные нарушения. 3. Наиболее тяжелые проявления и течение имеют место при неврологических нарушениях и выраженных изменениях со стороны легких. При неврологической форме наряду с общими проявлениями наступает нарушение зрения, затруднение речи, потеря сознания, развитие парезов, параличей и параплегии. 4. При нарушении со стороны со стороны легких наблюдаются затрудненное и болезненное дыхание, выраженный цианоз, потеря сознания. Возможно развитие пневмоторакса.

Хроническая декомпрессионная болезнь Различают две ее разновидности. Первичная хроническая форма развивается медленно. Латентный период с незначительной симптоматикой, затрудняющей раннюю диагностику заболевания. Вторичная хроническая форма представляет собой комплекс патологических сдвигов, проявляющихся как результат перенесенной острой кессонной болезни. К клиническим симптомам первой разновидности хронической формы кессонной болезни относится деформирующих остеоартроз, ко второй — аэропатический миелоз с синдром Меньера. При хронической форме заболевания газовые эмболы локализируются в различных органах, но главным образом в костях. Изменения в костях характерны для медленного, затяжного течения процесса. Вначале они протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при осложнении их деформирующих остеоартрозом. В длинных трубчатых костях при этом определяются многочисленные участки разряжения, окруженные зоной склероза. Секвестроподобные гомогенные уплотнения выявляются обычно и со стороны суставной поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки. Косные инфаркты возникают чаще в местах, богатых желтым костным мозгом: проксимальные или дистальные отделы длинных трубчатых костей, губчатые кости. Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок. Все это впоследствии приводит к возникновению выраженных явлений деформирующего остеоартроза тазобедренных и плечевых суставов с довольно стойким болевым синдромом и нарушением функций конечностей. В первую очередь поражаются головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем — головка и верхняя часть диафиза плеча, далее — дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей. Поражение, как правило, бывает множественным, двусторонним, с одновременным изменением смежных суставов.

Диагноз Декомпрессионную болезнь диагностируют на основании характерных жалоб и клинических симптомов, которые появляются после декомпрессии. Обращают внимание на выяснение режима декомпрессии и условий пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, синдрома Меньера, параличей, внезапного коллапса — все это является специфичным при учете предшествующей декомпрессии. Подтверждает правильность диагноза эффективность повторного помещения пострадавшего в условия повышенного давления (рекомпрессия). Кроме этого, обнаружение на рентгенограммах пузырьков в полостях суставов, синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, а также поражения костей и суставов могут служить диагностическим тестом. Дифференциальная диагностика основывается на анализе санитарно-производственное характеристики условий труда, профессионального маршрута больного и клинико-рентгенологических признаков заболевания. Необходимо учитывать, что ряд симптомов может напоминать интоксикацию оксидами азота, кислородное отравление, а также костно-суставные изменения посттравматического характера.

Лечение Основным и радикальным методом терапии является лечебная рекомпрессия, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условия повышенного давления. Проведение лечебной рекомпрессии обязательно при всех кессонной болезни. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действенней будут ее результаты, тем благоприятнее будут ее результаты, тем благоприятнее клинический и трудовой прогноз. До начала лечебной рекомпрессии показана непрерывная ингаляция кислорода. При выраженном болевом синдроме применяются анальгин, седалгин, амидопирин и другие ненаркотические анальгетики. При средних и тяжелых формах показано применение гепарина. Стимуляторы сердечно-сосудистой системы и дыхания применяются по показаниям.

Рекомпрессию проводят в специально оборудованном «лечебном шлюзе», представляющем собой горизонтально расположенный цилиндр. В торце цилиндра устраиваться входная дверь. Шлюз перегорожен на две половины: входную и главную камеру, где установлена койка. После выходя из «лечебного шлюза» больному проводится активная физиотерапия (лампа-соллюкс, кварц, диатермия) в сочетании с горячими суховоздушными или водяными ваннами. В зависимости от состояния больного назначают симптоматическое лечение: симуляция сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Одним из эффективных методов лечения является гипербарическая оксигенация. В дальнейшем рекомендуется врачебное наблюдение.

Профилактика Основным профилактическим мероприятием является строгое соблюдение «Правил безопасности при производстве работ под сжатым воздухом (кессонные работы)». Ограничивается допустимое давление в кессоне: оно не должно превышать 4 ати, что соответствует глубине воды 40 м. Согласно этим правилам, строго нормируется продолжительность рабочего времена в кессоне и продолжительность вышлюзования (чем больше давление, тем короче рабочее время и продолжительнее период декомпрессии). В соответствии с правилами рабочий день в кессоне делится на 2 подсмены с перерывами между ними 8-10 ч, во время которых рабочий должен находится вне кессона. Продолжительность рабочего дня вместе со шлюзолванием не должна превышать при далвении от 0,1 до 2,9 ати 6 часов, при давлении от 2,91 до 3,5 ати — 5 часов 20 мин; при давлении от 3,51 до 3,9 ати эти работы выполняются только в одну смену; причем продолжительность работы в камере должна быть не более 1 часа 30 мин. 2. При водолазных работах применяется ступенчатая декомпрессия с остановками на определенных глубинах. Время остановки зависит от глубины спуска и длительности пребывания водолаза на грунте. Большое значение для профилактики заболевания имеют мероприятия по предупреждению охлаждения тела — обеспечение всех рабочих теплой влагонепроницаемой одеждой и обувью. 3. Общие требования безопасности водолазных работ определены ГОСТом от 13.8.012.77. В них указаны задачи и ответственность медицинских работников, которые включают контроль за состоянием здоровья, питанием, режимом труда и отдыха водолазов, за состояние водолазного снаряжения и средств обеспечения спусков, за качеством газовых смесей. При спусках на глубину от 12 до 45 м медицинское обеспечение может осуществляться врачом или фельдшером, а на глубины более 45 м — только врачом. Работающие в кессонах в соответствии с действующим приказом министра здравоохранения подвергаются предварительным и периодическим осмотрам, а также еженедельным и периодическим медицинским осмотрам, проводимым терапевтом и отоларингологом. Список литературы 1. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. М.:Медицина, 1988 2. Руководство по гигиене труда под ред. акад. Н.Ф.Измерова. М.:Медицина, 1987 3. Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред. Н.Ф.Измерова М.:Медицина, 1983

www.ronl.ru

Декомпрессионная болезнь

Санкт-Петербургский Медицинский Университет им.акад.И.П.Павлова

кафедра гигиены

Декомпрессионная болезнь

Санкт-Петербург

2000 г

Кессонная болезнь встречается у рабочих различных профессий, труд которых связан с пребыванием в условиях повышенного атмосферного давления. К ним относятся водолазы, рабочие, занятые в строительстве мостовых опор, проходке обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или под водой. Кессонные работы осуществляются также и при возведении фундаментов зданий и оборудования, в строительстве туннелей метрополитена.

Кесонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где производятся работы. В это пространство нагнетают сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы.

Основной опасностью при выполнении кессонных работ является декомпрессия, т.е. период выхода рабочих из кессона. Лишь в том случае, если переход от нормального атмосферного давления к повышенному и обратно совершается недостаточно медленно, быстрее уставленного для этого времени, могут развиться различные патологические проявления, в том числе декомпрессионная (кессонная) болезнь. Кроме повышенного давления воздуха, на работающих в кессоне оказывает влияние высокая влажность, повышенная или пониженная температура, загрязнение воздушной среды масляными аэрозолями, оксидом углерода, а при производстве специальных работ (сварка) — оксидами азота и электросварочным аэрозолем. При переходе от нормального давления к повышенному, т.е. период декомпрессии, или шлюзования, возможно поражение барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушением давления извне, со стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха. Как правило, пребывание в кессоне, т.е. в условиях повышенного атмосферного давления, при соблюдении правил техники безопасности каких-либо выраженных неприятных ощущений не вызывает, однако требует определенной тренировки..

Заболевание развивается вследствие перехода газов крови и тканей организма из растворенного состояния в свободное. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие.

Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях приходится на долю азота, физиологически инертного газа, не участвующего в газообмене. В то время, как поступающий в организм под повышенным давлением кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в значительной мере усваивается, азот лишь физически растворяется в тканях и постепенно насыщает их.

Насыщение жидкостей и тканей происходит до тех пор, пока не наступит равновесия и давление азота в них не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде.

Разные ткани организма насыщаются азотом с неодинаковой скоростью. Азот плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань, подкожная клетчатка. Степень насыщения тканей азотом возрастает с повышением давления.

При декомпрессии в организме происходит обратный процесс — выведение из тканей растворенного в них азота. В зависимости от скорости его избыточное количество азота в тканях поступает в кровь в растворенном состоянии либо в виде пузырьков. Они являются причиной газовой эмболии и развития кессонной болезни.

Симптоматика декомпрессионной болезни характеризуется своеобразием и полиморфностью. Различают:

Острая декомпрессионная болезнь

Болезнь развивается не сразу: первые симптомы ее возникают через 10-15 мин и позже после декомпрессии, т.е. в период образования более или менее крупных пузырьков газа. Рабочие жалуются на боли в ушах, «расширение живота», ощущение недомогания, холода, боли в суставах. В дальнейшем развивается определенная клиническая симптоматика, проявление и тяжесть которой определяется величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме.

По выраженности выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы острой кессонной болезни.

Легкая форма

Проявляется в виде чрезвычайно сильных болей в области какого-либо сустава или нескольких суставов.

Признаки заболевания возникают внезапно. Механизм болей обусловлен нарушением питания эмболизированного участка ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышцы, нерв). Чаще всего возникают упорные боли в одном ил нескольких суставах конечностей, особенно в коленных и плечевых, а также в лучезапястных, локтевых и голеностопных. Боль не имеет точной локализации. Больше всего она ощущается вокруг сустава, иррадиируя во все стороны от него. Боли, как правило, усиливаются при пальпации сустава и сгибания конечности. Интенсивность болей варьирует от легкого «нытья» до мучительной боли, обездвиживающей больного. Заметно, что чаще всего в процесс вовлекаются суставы и мышцы, на которые наибольшая физическая нагрузка.

К легкой форме относятся и все кожные случаи («кессонная чесотка»). Зуд обычно ощущается на туловище или на проксимальных частях конечностей, Характер зуда напоминает кожный зуд при укусе насекомых. При объективном осмотре определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов при их пальпации. Часто отмечаются отек околосуставной ткани, выпот в суставах. Определенные участки кожи имеют «мраморный» рисунок вследствие эмболии кожных сосудов. Скопление газа в подкожной клетчатке дает начало развитию подкожной эмфиземы.

Прогноз артралгий, характерных для клинической картины легкой формы кессонной болезни, при современных средствах лечения благоприятный. Лечебная рекомпрессия снимает болевой синдром и ведет к быстрому выздоровлению

Заболевание средней тяжести характеризуется поражением внутреннего уха, желудочно-кишечного тракта и органа зрения. Прежде всего формируется синдром Меньера в результате образования пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха. По-видимому, газовая эмболия сосудов сочетается с образованием периваскулярных геморрагий и выходом газа в периваскулярные области.

В клинической картине можно отметить небольшой скрытый период, после которого появляются резкая слабость, тяжесть и боль в голове. Эти симптомы усиливаются и сочетаются с резким головокружением, рвотой, шумом и звоном в ушах, снижением слуха. Появляются сильная бледность, потоотделение, слабость. Головокружение беспокоит даже в положении лежа. Больные жалуются, что все предметы вращаются перед глазами; небольшой поворот головы значительно усиливает болезненные явления. При осмотре определяются горизонтальный нистагм, брадикардия. Возможна потеря сознания. Желудочно-кишечные поражения характеризуются скоплением газа в кишечнике, сосудах брыжейки и сопровождаются появлением очень сильных болей в животе, частой дефекацией. Живот напряжен, пальпация его болезненна. Снижается острота зрения, сопровождающаяся расширением зрачков и угнетением их реакции на свет. Картина глазного дна варьирует от нормальной до различной степени гиперемии дисков зрительных нервов.

Прогноз при кессонной болезни средней тяжести, как правило, благоприятный при условии своевременной и правильной лечебной рекомпрессии.

Тяжелая форма кессонной болезни в настоящее время наблюдается крайне редко. Она характеризуется образованием эмболов в сосудах ЦНС, сердца и легких. Больные отмечают резкую общую слабость и слабость в ногах, резкий кашель, сильную боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем появляются клинические признаки отека легких. При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких скапливается значительное количество газовых пузырьков различных размеров, вызывающих нарушение сердечно-сосудистой деятельности. В таких случаях отмечаются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыханием; артериальное давление падает. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покров бледно-сероватого оттенка или синюшные. При выраженных явлениях гипоксии наступает потеря сознания.

Возможен инфаркт миокарда и легких. Церебральные поражения обусловлены газовыми эмболами в головном мозге. После короткого скрытого периода возникают резкие головные боли, слабость. В легких случаях пропадает чувствительность одной половины тела, в более тяжелых — возникают явления паралича: теряется речь, появляются признаки пареза лицевого нерва и патология других черепных нервов, а также параплегии или парапарез нижних конечностей. Параличи нижних конечностей сопровождаются расстройствами мочеиспускания и дефекации (анурия и запор). Определяются высокие сухожильные и периостальные рефлексы.

Во всех случаях тяжелой формы кессонной болезни необходимо проводить срочную рекомпрессию. Любое промедление снижает возможность излечения и увеличивает количество серьезных резидуальных нарушений.

По основным клиническим признакам могут быть выделены четыре основные формы заболевания.

1. Прежде всего поражения суставов, сопровождаемые в основном болями в суставах ног и рук, мышцах и костях, усталостью и вялостью. Эта форма протекает остро и благоприятно при своевременном и правильном лечении. Однако эти проявления могут предшествовать более тяжелым нарушениям и поражениям.

2. Вестибулярные нарушения, которые развиваются остро, сопровождаются головокружением, тошнотой и рвотой, потерей слуха и равновесия, общей слабостью. Отмечаются невозможность нахождения в вертикальном положении, бледность, нистагм и выраженные вегетативные нарушения.

3. Наиболее тяжелые проявления и течение имеют место при неврологических нарушениях и выраженных изменениях со стороны легких.

При неврологической форме наряду с общими проявлениями наступает нарушение зрения, затруднение речи, потеря сознания, развитие парезов, параличей и параплегии.

4. При нарушении со стороны со стороны легких наблюдаются затрудненное и болезненное дыхание, выраженный цианоз, потеря сознания. Возможно развитие пневмоторакса.

Хроническая декомпрессионная болезнь

Различают две ее разновидности. Первичная хроническая форма развивается медленно. Латентный период с незначительной симптоматикой, затрудняющей раннюю диагностику заболевания.

Вторичная хроническая форма представляет собой комплекс патологических сдвигов, проявляющихся как результат перенесенной острой кессонной болезни. К клиническим симптомам первой разновидности хронической формы кессонной болезни относится деформирующих остеоартроз, ко второй — аэропатический миелоз с синдром Меньера.

При хронической форме заболевания газовые эмболы локализируются в различных органах, но главным образом в костях. Изменения в костях характерны для медленного, затяжного течения процесса. Вначале они протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при осложнении их деформирующих остеоартрозом. В длинных трубчатых костях при этом определяются многочисленные участки разряжения, окруженные зоной склероза. Секвестроподобные гомогенные уплотнения выявляются обычно и со стороны суставной поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки. Косные инфаркты возникают чаще в местах, богатых желтым костным мозгом: проксимальные или дистальные отделы длинных трубчатых костей, губчатые кости. Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок. Все это впоследствии приводит к возникновению выраженных явлений деформирующего остеоартроза тазобедренных и плечевых суставов с довольно стойким болевым синдромом и нарушением функций конечностей. В первую очередь поражаются головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем — головка и верхняя часть диафиза плеча, далее — дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей.

Поражение, как правило, бывает множественным, двусторонним, с одновременным изменением смежных суставов.

Диагноз

Декомпрессионную болезнь диагностируют на основании характерных жалоб и клинических симптомов, которые появляются после декомпрессии. Обращают внимание на выяснение режима декомпрессии и условий пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, синдрома Меньера, параличей, внезапного коллапса — все это является специфичным при учете предшествующей декомпрессии.

Подтверждает правильность диагноза эффективность повторного помещения пострадавшего в условия повышенного давления (рекомпрессия). Кроме этого, обнаружение на рентгенограммах пузырьков в полостях суставов, синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, а также поражения костей и суставов могут служить диагностическим тестом.

Дифференциальная диагностика основывается на анализе санитарно-производственное характеристики условий труда, профессионального маршрута больного и клинико-рентгенологических признаков заболевания. Необходимо учитывать, что ряд симптомов может напоминать интоксикацию оксидами азота, кислородное отравление, а также костно-суставные изменения посттравматического характера.

Лечение

Основным и радикальным методом терапии является лечебная рекомпрессия, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условия повышенного давления. Проведение лечебной рекомпрессии обязательно при всех кессонной болезни. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действенней будут ее результаты, тем благоприятнее будут ее результаты, тем благоприятнее клинический и трудовой прогноз.

До начала лечебной рекомпрессии показана непрерывная ингаляция кислорода. При выраженном болевом синдроме применяются анальгин, седалгин, амидопирин и другие ненаркотические анальгетики. При средних и тяжелых формах показано применение гепарина. Стимуляторы сердечно-сосудистой системы и дыхания применяются по показаниям.

Рекомпрессию проводят в специально оборудованном «лечебном шлюзе», представляющем собой горизонтально расположенный цилиндр. В торце цилиндра устраиваться входная дверь. Шлюз перегорожен на две половины: входную и главную камеру, где установлена койка.

После выходя из «лечебного шлюза» больному проводится активная физиотерапия (лампа-соллюкс, кварц, диатермия) в сочетании с горячими суховоздушными или водяными ваннами. В зависимости от состояния больного назначают симптоматическое лечение: симуляция сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Одним из эффективных методов лечения является гипербарическая оксигенация. В дальнейшем рекомендуется врачебное наблюдение.

Профилактика

Основным профилактическим мероприятием является строгое соблюдение «Правил безопасности при производстве работ под сжатым воздухом (кессонные работы)». Ограничивается допустимое давление в кессоне: оно не должно превышать 4 ати, что соответствует глубине воды 40 м. Согласно этим правилам, строго нормируется продолжительность рабочего времена в кессоне и продолжительность вышлюзования (чем больше давление, тем короче рабочее время и продолжительнее период декомпрессии).

В соответствии с правилами рабочий день в кессоне делится на 2 подсмены с перерывами между ними 8-10 ч, во время которых рабочий должен находится вне кессона. Продолжительность рабочего дня вместе со шлюзолванием не должна превышать при далвении от 0,1 до 2,9 ати 6 часов, при давлении от 2,91 до 3,5 ати — 5 часов 20 мин; при давлении от 3,51 до 3,9 ати эти работы выполняются только в одну смену; причем продолжительность работы в камере должна быть не более 1 часа 30 мин.

2. При водолазных работах применяется ступенчатая декомпрессия с остановками на определенных глубинах. Время остановки зависит от глубины спуска и длительности пребывания водолаза на грунте.

Большое значение для профилактики заболевания имеют мероприятия по предупреждению охлаждения тела — обеспечение всех рабочих теплой влагонепроницаемой одеждой и обувью.

3. Общие требования безопасности водолазных работ определены ГОСТом от 13.8.012.77. В них указаны задачи и ответственность медицинских работников, которые включают контроль за состоянием здоровья, питанием, режимом труда и отдыха водолазов, за состояние водолазного снаряжения и средств обеспечения спусков, за качеством газовых смесей.

При спусках на глубину от 12 до 45 м медицинское обеспечение может осуществляться врачом или фельдшером, а на глубины более 45 м — только врачом.

Работающие в кессонах в соответствии с действующим приказом министра здравоохранения подвергаются предварительным и периодическим осмотрам, а также еженедельным и периодическим медицинским осмотрам, проводимым терапевтом и отоларингологом.

Список литературы

1. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. М.:Медицина, 1988

2. Руководство по гигиене труда под ред. акад. Н.Ф.Измерова. М.:Медицина, 1987

3. Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред. Н.Ф.Измерова М.:Медицина, 1983

www.coolreferat.com

Реферат Медицина Декомпрессионная болезнь

Легкая форма

Хроническая декомпрессионная болезнь

Лечение

Профилактика