Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.
Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки - 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.
Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь - почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.
При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:
Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные. Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.
Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.
Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер. Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).
Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), - после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).
Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).
ТУБЕРКУЛЕЗ НА ПОРОГЕ XXI ВЕКА
На пороге XXI века туберкулез остается одной из самых распространенных инфекций в Мире, представляя угрозу для населения большинства стран, включая экономически развитые. В последние годы отмечается его практически повсеместный рост. Туберкулез становится слишком опасной инфекцией, унося гораздо больше человеческих жизней, чем любое другое инфекционное заболевание. О критическом состоянии с туберкулезом в Мире ВОЗ объявила в 1993 году. К этому времени была инфицирована туберкулезом уже 1/3 населения планеты. В настоящее время в мире ежегодно регистрируется только бациллярного туберкулеза до 10 млн. чел. и 4-5 млн. чел. ежегодно умирают от этой инфекции. По прогнозам экспертов ВОЗ к 2020 году в Мире появится еще 200 млн. чел. - новых случаев туберкулеза и 70 млн. чел. умрет от этой инфекции. А быстрое распространение лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя туберкулеза, нарастание полирезистентности грозит превратить туберкулез в неизлечимое заболевание. Таким образом, в преддверии XXI века туберкулез представляет глобальную опасность для человечества, что требует вмешательства всей Мировой общественности. Этой цели служит проводимый ежегодно 24 марта Международный день борьбы с туберкулезом. В России, переживающей затяжной социально-экономический кризис, опасность туберкулеза возрастает во много раз. Смена общественно-политического строя в стране в конце 80-х годов коренным образом изменила социально-экономическую ситуацию. Туберкулез, являющийся социально-обусловленным заболеванием, не мог не отреагировать на эти перемены негативными последствиями. Начавшееся с начала 90-х годов ухудшение эпидситуации продолжается. За последние 7-8 лет заболеваемость туберкулезом в стране возросла более чем в 2 раза и составила в 1998 году 77,0 на 100 тыс. населения. Среди заболевших больше стало больных с тяжелыми, остро прогрессирующими формами туберкулеза. Увеличилось число больных с лекарственной устойчивостью микобактерий к противотуберкулезным препаратам, что приводит к хронизации процесса. В целом число больных туберкулезом с 1992 г. увеличилось в 1,3 раза до 234,1 на 100 тыс. населения в 1998 г. Эпидемиологическое неблагополучие в России подтверждает и высокий показатель смертности от туберкулеза. Смертность населения от туберкулеза с 1990 года возросла почти в 2 раза и достигла к 1996 г. самого высокого из всех инфекций уровня - 17,0 на 100 тыс. населения. Однако с 1997 г. темпы роста этого показателя стали снижаться. В 1998 г. показатель смертности составил 15,4 на 100 тыс. населения. Высокая распространенность туберкулеза среди взрослых способствует высокому уровню инфицирования туберкулезом детского населения и увеличению заболевших детей. В 1989г. показатель заболеваемости детей в стране составил 7,4 на 100 тыс. детского населения, в 1998 -15,8. Особенностью современной эпидемиологической ситуации по детскому туберкулезу в России является рост числа заболевших преимущественно дошкольного и младшего школьного возраста, детей из семей мигрантов и из групп риска. Таким образом, обстановка по туберкулезу в России остается сложной, хотя темпы роста показателей заболеваемости и смертности от туберкулеза в последние годы замедлились. Напряженность эпидемической ситуации поддерживают социально-неблагополучные категории населения (беженцы, мигранты, переселенцы, бездомные). Остро стоит проблема туберкулеза в тюрьмах. В Санкт-Петербурге, например, как и в целом в Российской Федерации, с 1990 г. отмечается резкое ухудшение ситуации по туберкулезу. Общая численность больных туберкулезом в городе за этот период возросла в 2 раза, среди детей - в 4 раза. В 1999 г. в Санкт-Петербурге заболело туберкулезом 2205 чел., в то время как в 1990 г. их число не превышало 1000 (983 чел.). Особую тревогу вызывает продолжающийся рост заболеваемости туберкулезом детей, которая в 1999г. составила 19,8 на 100 тыс. детского населения (1990г.-10,9). На начало 2000 года на учете противотуберкулезных диспансеров состояли 67,8 тыс. чел., из которых с активным туберкулезом - 8,3 тыс. чел., в том числе заразными формами - 2,3 тыс. чел. Нарастает число больных с распространенными, осложненными формами туберкулеза. Появились остро-текущие и прогрессирующие процессы, заканчивающиеся в большинстве случаев летальным исходом. В целом смертность от туберкулеза в городе с 1990 г. возросла в 3 раза. В связи с продолжающимися миграционными процессами в городе нарастает число неизвестных источников инфекции, значительную часть которых составляют мигранты, переселенцы, беженцы, бездомные, освобожденные из мест лишения свободы и другие социально-неблагополучные группы населения. Среди них наиболее эпидемиологически опасными являются и, в то же время, трудно привлекаемые к обследованию и лечению, лица БОМЖ. Их в настоящее время в СПб свыше 60 тыс. чел. (около 1% населения). Выявляемость туберкулеза у социально-дезадаптированных лиц в 110 раз, а смертность в 40 раз выше, чем среди всего населения. Поэтому социально-неблагополучные группы населения, отличаясь высокой пораженностью туберкулезом, но, как правило, выпадая из системы проверочных осмотров, становятся в последние годы одним из ведущих факторов эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в городе. Крайне неблагоприятная складывается обстановка по туберкулезу в пенитенциарных учреждениях, где заболеваемость туберкулезом в 42 раза превышает таковую среди всего населения, поддерживая напряженность эпидемической ситуации в регионе СПБ и Ленинградской области. Оценивая ситуацию по туберкулезу в России и отдельных ее регионах, следует отметить, что в настоящее время основными факторами, определяющими направленность эпидемиологических тенденций, являются в основном социально-демографические и экономические условия. Недофинансирование Программы борьбы с туберкулезом снижает их эффективность, что препятствует достижению стабилизации обстановки по туберкулезу как в СПб, так и в России в целом. Список использованной литературы:
bukvasha.ru
Очаговый туберкулез — это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра — то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.
Очаг — это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.
Очаг — это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления — продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо — у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много — в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).
Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания — грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез — результат экзогенного инфицирования, по второй — эндогенного инфицирования.
Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей — максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение — в пределах максимум 7-10%.
Прогрессирование очагового туберкулеза — редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии — тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.
Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически — такие маленькие очажки — 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.
Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь — почти всегда нормальная, лейкоциты — то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.
При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования — промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита — в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:
мягкоочаговая форма
фиброзноочаговая форма ( может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)
Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.
Диагноз: очаговый туберкулез S1-S2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.
Инфильтративный туберкулез.Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани — это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.
Инфильтрат — такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация — то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов — они могут быть:
округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ — что говорит о свежем воспалительном процессе.
облаковидные — негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.
Они могут занимать целую долю легкого — лобит
располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) — перифиссуриты.
В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции — очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма — гиперергическое — больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.
Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) — очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.
Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию — назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата — то 2 из них парентерально — изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.
Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.
Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).
Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), — после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).
Лобит (обширные казеозные изменения) — образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).
Список литературыподготовки данной работы были использованы материалы с сайта med-lib.ru/ Для
www.ronl.ru
Очаговый туберкулез — это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра — то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.
Очаг — это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.
Очаг — это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления — продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо — у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много — в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).
Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания — грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез — результат экзогенного инфицирования, по второй — эндогенного инфицирования.
Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей — максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение — в пределах максимум 7-10%.
Прогрессирование очагового туберкулеза — редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии — тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.
Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически — такие маленькие очажки — 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.
Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь — почти всегда нормальная, лейкоциты — то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.
При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования — промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита — в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:
мягкоочаговая форма
фиброзноочаговая форма ( может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)
Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.
Диагноз: очаговый туберкулез S1-S2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.
Инфильтративный туберкулез.Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани — это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.
Инфильтрат — такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация — то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов — они могут быть:
округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ — что говорит о свежем воспалительном процессе.
облаковидные — негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.
Они могут занимать целую долю легкого — лобит
располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) — перифиссуриты.
В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции — очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма — гиперергическое — больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.
Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) — очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.
Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию — назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата — то 2 из них парентерально — изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.
Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.
Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).
Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), — после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).
Лобит (обширные казеозные изменения) — образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).
Список литературыподготовки данной работы были использованы материалы с сайта med-lib.ru/ Для
www.ronl.ru
works.tarefer.ru
Московский Государственный Медико-Стоматологический
Университет
Кафедра фтизиатрии
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
хххххххххх
Клинический диагноз
Основное заболевание - инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого, МБТ (+)
Осложнения - нет
Сопутствующие заболевания - хронический бронхит, язвенная болезнь желудка, хронический панкреатит, мочекаменная болезнь
Куратор - студентка 4 курса
22 группы лечебного факультета
Общие сведения
Фамилия, имя, отчество хххххххх
Пол мужской
Возраст 35 лет
Семейное положение разведен
Образование среднее
Место работы не работает
Место жительства г. ххххххх
Время поступления в клинику 15 октября 2007
Жалобы
На момент поступления в клинику больной жаловался на кашель с трудноотделяемой мокротой, возникающий по утрам, общую слабость, повышенную потливость по ночам, инспираторную одышку, возникающую при ходьбе
История настоящего заболевания
(anamnesis morbi)
Считает себя больным с августа 2004 года, когда был впервые выявлен туберкулез левого легкого
2005 год - лечился амбулаторно с положительной динамикой
2006 год - госпитализация в ПТД № 12, лечение с положительной динамикой
2007 год - поступил в стационар для дальнейшего лечения по направлению из поликлиники
История жизни
(anamnesis vitae)
Краткие биографические данные - родился в Москве, 2 ребенком по счету, рос и развивался соответственно возрасту, образование среднее
Сведения о семье - сегодня разведен, детей нет, у родственников туберкулеза не было
Трудовой анамнез - работает с 20 лет, в последнее время работал водителем, сегодня не работает
Профессиональные вредности - нет
Бытовой анамнез - социально-бытовые условия неудовлетворительные
Питание - регулярное
Вредные привычки - курит с 15 лет по 2 пачки, злоупотребляет алкоголем
Перенесенные заболевания - с 1995 года хронический бронхит, в 1997 году сотрясение головного мозга, с 2000 года язвенная болезнь желудка, хронический панкреатит, с 2003 года мочекаменная болезнь
Аллергический анамнез - аллергических реакций на лекарственные препараты и пищевые продукты нет
Страховой анамнез - группа инвалидности II
Наследственность - наследственных заболеваний нет
Контакта с больным туберкулезом не было
Настоящее состояние
(status praesens)
Общее состояние больного удовлетворительное
Положение активное
Телосложение правильное
Конституция нормостеническая
Осанка прямая
Походка быстрая
Рост 179 см, вес 78 кг, температура тела 36,3°С
Общий осмотр
Кожные покровы и видимые слизистые - бледные, умеренно влажные, тургор кожи снижен, патологических высыпаний нет, ногти правильной формы, патологических изменений нет
Подкожно-жировая клетчатка - развита умеренно, отеков и пастозности нет
Лимфатические узлы - затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надклю-чичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются
Мышечная система - степень развития мышц удовлетворительная, тонус сохранен, сила сим-метричных мышц одинаковая, болезненности и уплотнения при ощупывании не выявлено
Костная система - кости правильной формы, деформаций нет, болезненности костей при ощупывании и поколачивании не наблюдается, концевые фаланги пальцев рук без патологических изменений
Суставы - конфигурация не изменена, припухлости и видимых деформаций нет, активные и пассивные движения в суставах сохранены в полном объеме, безболезненные
Система органов дыхания
Осмотр
Нос - дыхание через нос свободное, патологических изменений слизистой носа нет
Гортань - голос громкий, чистый, охриплости и афонии нет
Грудная клетка - форма нормостеническая, симметричная, искривления позвоночника и ассиметрия грудной клетки не выявлены
Дыхание - тип дыхания брюшной, дыхание средней глубины, ритмичное, ЧД 17 в минуту, наблюдается инспираторная одышка, вспомогатель-ная мускулатура в дыхании не участвует, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания
Пальпация грудной клетки
При пальпации болезненных участков и отечности кожи не выявлено. Ширина межреберных промежутков узкая. Грудная клетка эластичная. Голосовое дрожание не изменено, одинаковое на симметричных участках грудной клетки
Перкуссия легких
Сравнительная перкуссия - по левой и правой срединно-ключичным линиям в над- и под-ключичных ямках, ключице, на уровне I, II межреберий на симметричных участках от-мечается коробочный звук. На остальных участках отмечается ясный легочный звук
Топографическая перкуссия - границы легких в пределах нормы
Аускультация
При аускультации выслушивается везикулярное дыхание, равномерно проводится во все отделы, хрипы отсутствуют во всех отделах. Бронхофония не изменена, одинаковая на симметричных участках грудной клетки
Система органов кровообращения
Осмотр области сердца
При осмотре области сердца выпячиваний и патологической пульсации не выявлено
Пальпация
Верхушечный толчок - локализован в V межреберье по левой срединно-ключичной ли-нии, шириной 2 см, умеренной силы, высокий. Сердечный толчок и дрожание в области сердца не определяется
Перкуссия
Границы относительной тупости сердца - в пределах нормы
Поперечник относительной тупости сердца 11 см, длина сердца 12 см
Ширина сосудистого пучка - во II межреберье составляет 5 см
Конфигурация сердца - нормальная
Границы абсолютной тупости сердца - в пределах нормы
Аускультация
Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 76 в минуту, шумов нет
Исследование сосудов
Осмотр и пальпация артерий
При пальпации сонных, височных, плечевых, локтевых, лучевых, бедренных и подколен-ных артерий локального расширения, сужения и уплотнения не наблюдается. Стенка лу-чевой артерии эластичная, однородная. Пульс синхронный, одинаковый на обеих лучевых артериях, ритмичный, 76 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. Капиллярный пульс отрицательный. Артериальное давление на обеих руках 110/70 мм рт ст
Осмотр и пальпация вен
Патологических изменений, уплотнения и болезненности при пальпации нет
Система органов пищеварения
Осмотр
Полость рта - язык розовый, умеренно влажный, сосочковый слой умеренно вы-ражен, налета, трещин и язв нет, десны, мягкое и твердое небо розового цвета, налета, ге-моррагии и изъязвлений нет, миндалины не увеличены
Живот - правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания, видимая перистальтика желудка и расширения вен брюшной стенки отсутствуют
Пальпация живота
Поверхностная пальпация - живот мягкий, безболезненный, симптомы раздражения брюшины и симптом флюктуации отрицательные, грыжи и расхождения прямых мышц живота нет
Глубокая пальпация - сигмовидная кишка цилиндрической формы, с гладкой поверхно-стью, диаметром 2 см, безболезненная, обладает пассивной подвижностью, не урчит при пальпации. Слепая кишка цилиндрической формы, с гладкой поверхностью, диаметром 2 см, безболезненная, обладает пассивной подвижностью, урчит при пальпации. Поперечно-ободочная, восходящая, нисходящая кишки, большая кривизна и пилорический отдел же-лудка не пальпируются
Перкуссия живота
При перкуссии над всей поверхностью живота отмечается тимпанический звук, свободной жидкости в брюшной полости нет
Аускультация живота
Выслушивается умеренно выраженная перистальтика кишечника, шум трения брюшины отсутствует
Печень и желчный пузырь
Осмотр
Выпячиваний и ограничения дыхания в области правого подреберья нет
Пальпация
Нижний край печени мягкий, закругленный, безболезненный, поверхность бугристая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Кера, Ортнера отрицательные
Перкуссия
Верхняя граница абсолютной тупости печени
По правой срединно-ключичной линии - V ребро
Нижняя граница абсолютной тупости печени
По правой срединно-ключичной линии - на 5 см ниже реберной дуги
По передней срединной линии - на расстоянии 1/3 между пупком и мечевидным отростком
По левой реберной дуге - на уровне левой парастернальной линии
Размеры печени по Курлову
По правой срединно-ключичной линии - 12 см
По передней срединной линии - 9 см
По левой реберной дуге - 7 см
Селезенка
Осмотр
Выпячиваний и ограничения дыхания в области левого подреберья нет
Пальпация
Селезенка не пальпируется
Перкуссия
Продольный размер - 7 см
Поперечный размер - 5 см
Система органов мочеотделения
Осмотр
Гиперемии, припухлости и отечности кожи в поясничной области не наблюдается
Пальпация
Болезненность в области почек и по ходу мочеточников не определяется
Перкуссия
Симптом поколачивания отрицательный
Аускультация
Шумов со стороны почеч-ных артерий нет
Нервная система и органы чувств
Состояние психики - сознание ясное, ориентируется в месте, времени и ситуации
Интеллект соответствует уровню развития
Исследование черепно-мозговых нервов - острота зрения снижена, реакция зрачков на свет сохранена, носогубные складки симметричные
Менингеальные симптомы отрицательные
Двигательная сфера - походка обычная
Чувствительная сфера - болезненности по ходу нервных стволов нет
План обследования
1) Общий анализ крови
2) Определение группы крови и Rh-фактора
3) Анализ крови на RW, HBS
4) Общий анализ мочи
5) Биохимический анализ крови (общий белок, АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза)
6) Общий анализ мокроты
7) Анализ мокроты на МБТ
8) Анализ мокроты на чувствительность к антибиотикам
9) Рентгенография органов грудной клетки
10) Бронхоскопия
11) Исследование функции внешнего дыхания
12) УЗИ органов брюшной полости
13) ЭКГ
Данные лабораторных и специальных методов исследований
1) Общий анализ крови - лейкоцитоз 12 тыс/л, увеличение СОЭ 25 мм/ч
2) Общий анализ мочи - без изменений
3) Биохимический анализ крови - без изменений
4) Анализ мокроты на МБТ
18.10.07 МБТ (++)
27.10.07 МБТ (++)
19.11.07 МБТ (-)
5) Анализ мокроты на чувствительность к антибиотикам
Посев от 18.10.04, отмечен рост культуры МБТ (++), которая
К стрептомицину - устойчива
К канамицину - устойчива
К рифампицину - чувствительна
К этамбутолу - чувствительна
К циклосерину - устойчива
К пиразинамиду - чувствительна
К изониазиду - чувствительна
К офлоксацину - устойчива
6) Рентгенография органов грудной клетки
Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки от 20.11.07
Артефакты отсутствуют, синусы срезаны
Снимок нормальной жесткости
Границы легких совпадают с границами грудной клетки
Описание патологических изменений - фокус затемнения, расположенный в верхней доле левого легкого, размером 2 см, неправильной формы, негомогенный, с нечеткими контурами, средней интенсивности, корни легких не изменены
Диагноз и его обоснование
Клинический диагноз
Основное заболевание - инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого, МБТ (+)
Осложнения - нет
Сопутствующие заболевания - хронический бронхит, язвенная болезнь желудка, хронический панкреатит, мочекаменная болезнь
Диагноз ставится на основании
- Жалоб - на кашель с трудноотделяемой мокротой, возникающий по утрам, общую слабость, повышенную потливость по ночам, инспираторную одышку, возникающую при ходьбе
- Анамнеза - состоит на учете в ПТД с 2004 года
- Лабораторных данных - анализ мокроты МБТ (++)
- Рентгенологических данных - фокус затемнения в верхней доле левого легкого
План лечения
1) Режим - палатный
2) Диета - высокобелковая
3) Изониазид 0,6 в/м
4) Рифампицин 0,45 в/м
5) Пиразинамид 2 таб х 2 раза в день
6) Этамбутол 1 таб х 2 раза в день
7) Глюкоза 5 % 400 мл в/в капельно
8) Карсил 1 таб х 3 раза в день
9) Аэвит 1 таб х 3 раза в день
10) Витамины В1, В6 в/м через день
Прогноз
Инвалидность постоянная, II группа
Эпикриз
Больной Новожилов Г. О. поступил в ПТД № 12 15.10.07 с диагнозом инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого, МБТ (+) При поступлении жаловался на кашель с трудноотделяемой мокротой, общую слабость, повышенную потливость по ночам, инспираторную одышку. Состоит на учете в ПТД с 2004 года по поводу впервые выявленного туберкулеза левого легкого. При объективном обследовании выявлена инспираторная одышка, перкуторно коробочный звук в верхних отделах легких, увеличение печени При выполнении рентгенографии органов грудной клетки выявлен фокус затемнения в верхней доле левого легкого В общем анализе крови - лейкоциты 12 тыс/л, СОЭ 25 мм/ч. Общий анализ мочи и биохимический анализ крови без изменений Анализ мокроты - МБТ (++) Посев мокроты на чувствительность к антибиотикам - МБТ чувствительны к рифампицину, этамбутолу, пиразинамиду, изониазиду. В стационаре проводилось лечение - режим палатный, диета высокобелковая, изониазид 0,6 в/м, рифампицин 0,45 в/м, пиразинамид 2 таб х 2 раза в день, этамбутол 1 таб х 2 раза в день, глюкоза 5 % 400 мл в/в капельно, карсил 1 таб х 3 раза в день, аэвит 1 таб х 3 раза в день, витамины В1, В6 в/м через день. На фоне лечения в стационаре отмечается положительная динамика - состояние улучшилось, уменьшились жалобы, нормализовались данные обследования. Рекомендации - соблюдать рациональный режим дня и питания, продолжать лечение
referatwork.ru
tarefer.ru
Очаговый туберкулез — это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра — то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.
Очаг — это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.
Очаг — это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления — продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо — у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много — в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).
Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания — грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез — результат экзогенного инфицирования, по второй — эндогенного инфицирования.
Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей — максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение — в пределах максимум 7-10%.
Прогрессирование очагового туберкулеза — редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии — тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.
Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически — такие маленькие очажки — 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.
Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь — почти всегда нормальная, лейкоциты — то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.
При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования — промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита — в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:
мягкоочаговая форма
фиброзноочаговая форма ( может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)
Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.
Диагноз: очаговый туберкулез S1-S2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.
Инфильтративный туберкулез.Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани — это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.
Инфильтрат — такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация — то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов — они могут быть:
округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ — что говорит о свежем воспалительном процессе.
облаковидные — негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.
Они могут занимать целую долю легкого — лобит
располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) — перифиссуриты.
В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции — очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма — гиперергическое — больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.
Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) — очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.
Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию — назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата — то 2 из них парентерально — изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.
Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.
Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).
Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), — после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).
Лобит (обширные казеозные изменения) — образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).
Список литературыподготовки данной работы были использованы материалы с сайта med-lib.ru/ Для
www.ronl.ru
