Реферат: Литература - Микробиология Возбудители ОРВИ):. Грипп реферат по микробиологии

Реферат - Вирусы гриппа и парагриппа

Российский Государственный Медицинский Университет им. Н.И.Пирогова

Кафедра микробиологии

Реферат по микробиологии на тему:

«Грипп, парагрипп»

Московский лечебный факультет студента группы № 217 Кирьянова М.А.

Москва 2003

Оглавление

 TOC o «1-3» h z u Парагрипп_ PAGEREF _Toc42059516 h 3

ГРИПП_ PAGEREF _Toc42059517 h 4

Этиология.PAGEREF _Toc42059518 h 4

Антигеннаяизменчивость вирусов гриппа_ PAGEREF _Toc42059519 h 4

Патогенез.PAGEREF _Toc42059520 h 5

Эпидемиология.PAGEREF _Toc42059521 h 6

Симптомы,течение.PAGEREF _Toc42059522 h 6

Осложнения.PAGEREF _Toc42059523 h 7

Диагностика_ PAGEREF _Toc42059524 h 8

Лечение.PAGEREF _Toc42059525 h 8

Прогноз.PAGEREF _Toc42059526 h 9

Профилактика.PAGEREF _Toc42059527 h 9

Живыегриппозные вакцины_ PAGEREF _Toc42059528 h 10

Инактивированныегриппозные вакцины_ PAGEREF _Toc42059529 h 10

Эффективностьразличных вакцин_ PAGEREF _Toc42059530 h 11

Другиепрофилактические препараты_ PAGEREF _Toc42059531 h 12

Литература_ PAGEREF _Toc42059532 h 13

Этиология. Известно 4 типавирусов парагриппа (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-З, ПГ-4). Парагриппозные вирусы содержатРНК, нестойки во внешней среде, полностью инактивируются при нагревании до 50°Св течение 30–60 мин, под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источникинфекции – человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем и протекаетв виде эпидемических случаев или спорадически. Наибольший подъем заболеваемостинаблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы.

Патогенез. Ворота инфекции– слизистые оболочки респираторного тракта, особенно гортани, носа, где вирусрепродуцируется, вызывая воспалительные изменения. В результате отека ивоспаления слизистой оболочки гортани у детей может возникать ложный круп.

Клиника. Инкубационныйпериод – 2–7 дней. Заболевание чаще начинается постепенно, с умереннойинтоксикации, субфебрильной температуры, после чего развивается катаральныйсиндром, являющийся ведущим при парагриппе. Типичным следует считатьвозникновение ларингита, что сопровождается сухим «лающим» кашлем,осиплым голосом, нередко афонией. Кашель сохраняется длительное время, иногдадо 12–21-го дня болезни. Довольно часто парагриппозный ларингит протекает безлихорадки и начинается осиплостью голоса или афонией.

При осмотре обнаруживают гиперемию зева, мягкого неба, задней стенкиглотки.

У детей парагрипп осложняется крупом. В этих случаях болезньначинается остро с высокой температуры, грубого кашля, осиплости голоса. Стенозгортани развивается внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов.Другими осложнениями парагриппа являются вируснобактериальная пневмония, атакже отит и поражение придаточных пазух носа.

Диагностика. аналогичнатаковой при всех острых респираторных вирусных инфекциях В период эпидемическихвспышек диагностика гриппа не представляет трудности. Спорадические случаиболезни требуют лабораторного подтверждения, которое проводится так же, как пригриппе, – методом иммунофлюоресценции, РСК.

Лечение. На вирус ПГ-Здействует дейтифорин (см. «Грипп»). Обычно используютсяпатогенетические и симптоматические средства. Применяют антигриппин, тепловыепроцедуры, десенсибилизирующие средства. При стенозе гортани необходимо оказатьпервую помощь – отвлекающие средства (горячие ножные ванны), назначитьдесенсибилизирующие и спазмолитические препараты. Показана госпитализация.Профилактика специфическая не разработана.

ГРИПП

ГРИПП(influenza) — острозаразное вирусное инфекционное заболевание дыхательныхпутей. Вирусы обычно передаются от человека человеку при кашле и чихании.Инкубационный период заболевания длится обычно 1-4 дня, после чего у человеканачинают проявляться первые симптомы болезни, включающие: головную боль,повышение температуры, потерю аппетита, слабость, а также общее недомогание.Болезнь длится примерно неделю. Большинству больных помогает выздороветьсоблюдение постельного режима и прием аспирина, однако иногда возникаютосложнения в виде пневмонии (это может быть первичная послегриппозная вируснаяпневмония или вторичная бактериальная пневмония). Любой вид пневмонии можетзакончиться смертью больного в результате происшедшего кровоизлияния в легкие.Основными бактериями, являющимися причиной развития вторичной инфекции учеловека, являются бактерии видов Streptococcus pneumoniae, Haemophilusinflucnzae и Staphylococcus aureus, для подавления которых применяетсясоответствующая антибиотикотерапия. Перенесенный грипп создает в организме человекаиммунитет только к определенному штамму или одному типу вируса; то же относитсяи к иммунизации..

Этиология. Возбудители гриппа относятся ксемейству ортомиксовирусов, включающее 3 рода вирусов гриппа: А, В, С. Вирусыгриппа содержат РНК, наружную оболочку, в которой размещены 2 антигена –гемагглютинин и нейраминидаза, способные менять свои свойства, особенно увируса типа А. Изменение гемагглютинина и нейраминидазы обусловливает появлениеновых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовыезаболевания.

Согласно Международнойноменклатуре, обозначение штаммов вируса включает следующие сведения: род,место изоляции, номер изолята, год изоляции, разновидность гемагглютинина (Н) инейраминидазы (N).Например, A/Сингапур/l/57/h3N2 обозначает вирус рода А, выделенный в 1957 г. в Сингапуре,имеющий разновидность антигенов h3N2.

С вирусами рода А связываютпандемии гриппа. Вирусы гриппа В не вызывают пандемий, но локальные “волны”подъема заболеваемости могут захватить одну или несколько стран. Вирусы гриппаС вызывают спорадические случаи заболевания. Вирусы гриппа устойчивы к низкимтемпературам и замораживанию, но быстро погибают при нагревании.

 Вирусы гриппа рода Аподразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенныеварианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и подвлиянием различных дезинфицирующих агентов. Грипп обусловливает снижениеиммунологической реактивности.

Антигеннаяизменчивость вирусов гриппа. Изменчивость вируса гриппа общеизвестна. Эта изменчивостьантигенных и биологических свойств является фундаментальной особенностьювирусов гриппа типов А и В. Изменения происходят в поверхностных антигенахвируса — гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего это эволюционный механизмприспособляемости вируса для обеспечения выживаемости. Новые штаммы вирусов, вотличие от своих предшественников не связываются специфическими антителами,которые накапливаются в популяции. Существует два механизма антигеннойизменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильныеизменения (антигенный шифт).

Антигенный дрейф — происходит в период между пандемиями у всехтипов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуреповерхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечнымимутациями в генах, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходяткаждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущихконтактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

Антигенный шифт — Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет)появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменениясерьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже инейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусовгриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана нарекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, неимеющему к нему готовых факторов защиты- клеточного и гуморального иммунитета.Многие типы животных — это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др.(включая человека), могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типывирусов типа А могут инфицировать несколько типов животных.  Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. Вслучае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вирусагриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг сдругом. Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса вчеловеческой популяции.

В результате антигенного шифтаобразуются абсолютно новые  штаммывирусов, против которых подавляющее большинство населения не имеет иммунитета.Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только увирусов типа А. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах,которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.

Патогенез. Вирус гриппа попадает в верхниедыхательные пути, проникает в цилиндрический мерцательный эпителий, гденачинается его активная репродукция, приводящая к повреждению клеток. Воротами инфекции являются верхниеотделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрическийэпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистойстенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагическогосиндрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония,энцефалопатия).Наиболее типичным является поражение слизистой оболочки трахеи,но при тяжелых формах болезни в процесс вовлекаются все отделы воздухоносныхпутей вплоть до альвеол. Клетки мерцательного эпителия подвергаются деструкции,нередко слущиваются, заполняя просветы бронхов.

В настоящее время известно, чтов патогенезе поражениятрахеобронхиального дерева несомненную роль играет иммунный ответорганизма, выработка интерлейкинов, фактора некроза опухоли, иммуноглобулинов,а также состояние лимфоидной ткани бронхов и трахеи. Особое значение придаютактивным формам кислорода, который генерируют нейтрофилы под воздействиемвируса гриппа. В результате серии химических реакций радикалы кислородапревращаются в высокотоксичные химические соединения (гипохлорид, сульфоксид идр.), обладающие мощным цитотоксическим эффектом. Под действием окислителейстрадают, прежде всего, мембраны клеток. Утрата барьерных функций клеточнымимембранами является важнейшим условием распространения вирусов от клетки кклетке вплоть до их повреждения и генерализации инфекции.

Вирусемия является обязательной фазой патологического процесса.Вирус оказывает повреждающее воздействие на эндотелий сосудов (преимущественнозоны микроциркуляции) легких, сердца, нервной системы и других органов.

Происходит повышениепроницаемости стенок сосудов, развитие периваскулярного отека, склонность ктромбообразованию, нарушение гемостаза, что ведет за собой отек и полнокровиелегких, мозга и других органов. Наиболее часто поражаются легкие, при этомстрадает не только трахеобронхиальное дерево, но и альвеолы, в первую очередьальвеолоциты IIпорядка, разрушается сурфактант, выстилающий поверхность альвеол и не дающий имспадаться. Альвеолы деформируются, спадаются, заполняются транссудатом, чтоусугубляет тяжесть поражения легких.

Таким образом, при гриппе имеетместо специфическое вирусное поражение легких, обусловленное повреждающимдействием на клетки свободных радикалов кислорода, нарушениями микроциркуляции,гемостаза, сурфактантной системы, в результате чего развивается локальный либораспространенный отек легочной ткани, иногда респираторно-токсическийдистресс-синдром.

Поражение нервной системы при гриппе также имеет сложный генез:повреждающее действие вируса, размножение его в эпендиме и хориоидальномэпителии мозговых желудочков, гипоксия и пр.

Следствием массивной вирусемии,токсинемии может стать инфекционно-токсический шок, проявляющийся угрожающими для жизни состояниями –острой сердечно- сосудистой недостаточностью, отеком легких, мозга,ДВС-синдромом, почечной недостаточностью. Тяжесть патологического процессасвязана с вирулентностью вируса, состоянием иммунной системы больного.Гриппозная инфекция обусловливает иммунодефицитноесостояние, что способствует присоединению вторичных бактериальных инфекций,нередко стафилококковой этиологии. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний — ревматизма,хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза и пр.,а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется ворганизме больного обычно в течение 3-5 дней от начала болезни, а приосложнении пневмонией — до 10-14 дней.

Эпидемиология.Источник инфекции – больной человек, в том числе и с атипичными формами безвыраженной лихорадки и интоксикации. Заражение происходит воздушно-капельнымпутем. Грипп протекает в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий).Ведущую роль в эпидемическом процессе играет антигенная изменчивость вируса,особенно вируса А. К новому антигенному варианту возбудителя у населенияотсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции.В межэпидемический период вирус сохраняется в организме человека, определяя спорадическуюзаболеваемость, а также в организме животных и птиц.

Основные симптомы у гриппаследующие:

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Типичный гриппначинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышаетсятемпература тела, и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня(38-40 гр. С). Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия,потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и симптомыпоражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной,осиплость голоса). При обследовании отмечается гиперемия лица и шеи,инъецирование сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикардия, гипотония.Выявляется поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит,трахеит). Особенно часто поражается трахея, тогда как ринит иногда отсутствует(так называемая акатаральная форма гриппа). Характерны гиперемия и своеобразнаязернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может быть кратковременноерасстройство стула. Осложнения со стороны ЦНС проявляются в виде менингизма иэнцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения; СОЭ в неосложненных случаяхне повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки(афебрильная форма гриппа). Осложнения: пневмонии (до 10% всех больных и до 65%госпитализированных больных гриппом), фронтиты, гаймориты, отиты, токсическоеповреждение миокарда.

Во время эпидемии гриппа диагнозтрудностей не представляет. В межэпидемическое по гриппу время это заболеваниевстречается редко (3-5% всех случаев ОРЗ) и протекает часто в виде легких истертых форм. В этих случаях грипп трудно отличить от ОРЗ другой этиологии. Дляподтверждения диагноза гриппа используется обнаружение вируса в материале иззева и носа, а также выявление нарастания титра специфических антител приисследовании парных сывороток: первая сыворотка берется до 6-го днязаболевания, вторая-через 10-14 дней; диагностическим является нарастаниетитров антител в 4 раза и более.

Осложнения. Из осложнений гриппа наиболее тяжелымявляется инфекционно-токсический шок, клинически проявляющийся следующимиосновными синдромами: острой сердечно-сосудистой недостаточностью, отекомлегких, отеком мозга, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Этисиндромы могут возникать изолированно или в сочетании друг с другом. При остройсердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются бледность и цианоз кожныхпокровов, тахикардия, падение артериального давления. Следует иметь в виду, чтоу больных, страдающих гипертонической болезнью, падение артериального давленияне достигает сразу критического уровня и снижение его до нормальных величиндолжно быть расценено как тревожный сигнал.

При начинающемся отеке легкихбольные жалуются на затрудненное дыхание, принимают вынужденное положение.Грозный прогностический признак – пенистая мокрота с прожилками крови. У такихбольных аускультативно определяются крупнопузырчатые хрипы в нижних отделахлегких, укорочение перкуторного звука. Отек мозга чаще развивается у детей илиц пожилого и старческого возраста и проявляется нарушением сознания,менингизмом.

Степень инфекционно-токсическогошока определяет тяжесть инфекции. Молниеносная (гипертоксическая) форма гриппаобусловлена бурным развитием инфекционно- токсического шока II–III степени в первые сутки болезни. Малейшее подозрение напризнаки сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких, мозга,геморрагического синдрома являются основанием для немедленной госпитализациискорой помощью.

Тяжесть инфекции связана также споражением легких вирусом гриппа, которое возникает на 1–2 день болезни. Длянего характерна клинико-рентгенологическая картина различной степенивыраженности отека легких, реже респираторно-токсического дистресс-синдрома.Рентгенологически для вирусного поражения легких типичны изменения, которыераньше расценивались как интерстициальные пневмонии. Однако никаких признаковпневмонии при этих изменениях нет, а имеющаяся симптоматика связанапреимущественно с сосудистым полнокровием, периваскулярным отеком. Если неприсоединяется бактериальная инфекция, то вышеописанные нарушения купируются втечение 7–10 дней.

Наиболее частым осложнениемгриппа является воспаление легких. Частота пневмоний колеблется от 15% пригриппе А (HINI) до26–30% при гриппе А (h4N2) и В. Наиболее частымэтиологическим фактором, вызывающим острую пневмонию, осложняющую грипп,особенно в период эпидемий, является стафилококк. Много реже грипп осложняетсятяжело протекающей острой пневмонией, вызванной эшерихиями, синегнойнойпалочкой, клебсиеллами и другими бактериями. Острую стафилококковую пневмонию,осложняющую грипп, отличают тяжесть общего состояния, выраженнаясердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, относительно скудныепоначалу физикальные находки в легких, не соответствующие тяжелому состояниюбольных, быстрое прогрессирование, множественность и массивность очаговпоражения легочной ткани с наклонностью к абсцедированию, геморрагическийхарактер воспаления, частое вовлечение в патологический процесс плевры.Рентгенологически на фоне различной выраженности и протяженности воспалительнойинфильтрации, отека межуточной ткани легких и относительно небольшой реакцииприкорневых лимфоузлов часто выявляются множественные буллы, имитирующиекаверны или абсцессы, и та или иная заинтересованность плевры.

Острая стафилококковая пневмонияможет осложнить течение гриппа в любое время. В первые дни уловить началостафилококковой пневмонии трудно, так как в этот период в клинической картинедоминируют симптомы тяжелого гриппа: сильная головная боль, разбитость,многократная рвота, носовые и иные кровотечения, мучительный кашель, боль загрудиной, осиплость голоса и др. Физикальные проявления пневмонии скудны, но оее присоединении могут говорить одышка, цианоз, тахикардия, ознобы, гнойнаямокрота с примесью крови, боль в боку при дыхании и кашле. В более поздниесроки (после третьего дня болезни) о возникновении этого осложнениясвидетельствуют быстрое ухудшение общего состояния на фоне стихания проявленийгриппозной инфекции, новая лихорадочная волна (реже парадоксальное снижениетемпературы тела, не соответствующее тяжелому состоянию больных), усилениекашля, появление крови в мокроте, плевральные боли, одышка, цианоз и др.

Крайне тяжело протекающие острыестафилококковые пневмонии чаще осложняют грипп в период нарастания и на высотеэпидемии. Если во время эпидемии ВОП встречается с тяжелой пневмонией,сочетающейся с симптомами гриппа (на последние часто не обращают внимания и неучитывают в диагностике!), то он, прежде всего, должен подумать остафилококковой природе поражения легких и назначить соответствующее лечение,не дожидаясь результатов бактериологического исследования мокроты. Приразличных вариантах «молниеносного» гриппа всегда имеются условия длявозникновения бактериальных осложнений и часто на основании клинических данныхневозможно исключить наличие последних.

Из других осложнений,встречающихся достаточно часто (2–8%) следует отметить мастоидит бактериальнойприроды, синуситы, отит. Редко наблюдаются энцефалит, менингит, невриты,миокардиодистрофия. После перенесенного гриппа, в результате сниженияиммунологической реактивности, обостряются хронические заболевания – бронхит,тонзиллит, пиелит, туберкулез, ревматизм. Кроме того, вследствие поражения пригриппе эндотелия сосудов ухудшается течение всех сердечно- сосудистыхзаболеваний, особенно у людей пожилого и старческого возраста. Поэтому в периоди после эпидемии гриппа так часто возникают инфаркты миокарда, инсульты идругие тяжелые осложнения сосудистой патологии.

Диагностика.Диагноз в период эпидемии не представляет трудности и основывается наклинико-эпидемиологических данных.

В межэпидемический периоддиагноз «грипп» должен быть подтвержден лабораторно. Ранняядиагностика – исследование мазков слизистой из зева и носа методомфлюоресцирующих антител. Применяют также серологический метод исследования,являющийся ретроспективным, так как антитела к вирусу гриппа для подтверждениядиагноза необходимо обнаружить в парных сыворотках, взятых в первые дниболезни, а затем через 5–7 дней. Диагностическим является нарастание титра в 4раза и более. При исследовании периферической крови обычно определяетсялейкопения, умеренный палочкоядерный сдвиг, нормальная СОЭ.

Лечение. Больных гриппом лечат на дому. Встационар направляют больных с тяжелыми формами гриппа, с осложнениями, стяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемическим показаниям (изобщежитии, интернатов и др.). Оставленных для лечения дома помещают в отдельнуюкомнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Выделяют отдельнуюпосуду, которая обеззараживается крутым кипятком. Лица, ухаживающие за больным,должны носить четырехслойную маску из марли. Во время лихорадочного периодабольному необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендуется тепло (грелки кногам, обильное горячее питье). Для профилактики геморрагических осложнений,особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо рекомендовать зеленый чай,варенье или сок черноплодной рябины, грейпфруты, а также витамины группы Р(рутин, кверцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Эффективным средством являетсяпротивогриппозный донорский гамма-глобулин, который назначают при тяжелыхформах гриппа по возможности в более ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям по0,15- 0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин,который вводят в/м в тех же дозах.

Антибиотики и сульфаниламиды непредупреждают осложнений, в частности пневмоний. Они показаны лишь приосложнениях. Чаще используют антибиотики пенициллиновой группы, тетрациклины,гентамицин. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты. Дляуменьшения головной и мышечных болей применяют амидопирин, аскофен и др.Терапевтическое действие оказывают антигистаминные препараты (пипольфен,супрастин, димедрол). Для улучшения дренажной функции бронхов применяютщелочные ингаляции, отхаркивающие, бронходилататоры. При выраженном ринитеместно применяют 2- 5% раствор эфедрина, нафтизин, галазолин, санорин и др.Иногда используют смеси препаратов. Так называемый антигриппин содержит 0,5 гацетилсалициловой кислоты, 0,3 г аскорбиновой кислоты, 0,02 г рутина, 0,02гдимедрола и 0,1 лактата кальция. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники.

При крайне тяжелыхгипертоксических формах гриппа (температура выше 40°С, одышка, цианоз, резкаятахикардия, снижение АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии. Этимбольным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6-12 мл), назначаютантибиотики противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цепоринпо 1 г4 раза в сутки). Два раза в сутки в/в вводят смесь, содержащую 200-300 млгемодеза или 40% раствора глюкозы, 0,25- 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (или1 мл 0,06% раствора коргликона), 2 мл 1 % раствора лазикса, 250-300 мггидрокортизона или преднизолона, 10 мл 2,4% раствора эуфи-лина, 10 мл 5%раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 400 млреополиглюкина, 10 000-20 000 ЕД контрикала. Проводят оксигенотерапию. Приучащении дыхания свыше 40 в 1 мин, при нарушениях ритма дыхания больногопереводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз. При неосложненном гриппе трудоспособностьвосстанавливается через 7-10 дней, при «присоединении пневмонии — не ранее3-4 нед. Прогноз в отношении жизни благоприятный, тяжелые формы сэнцефалопатией или отеком легких (обычно во время эпидемий) могут представлятьугрозу для жизни.

Профилактика. Используется вакцинация живой(интраназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами. Дляпрофилактики гриппа А можно использовать ремантадин (по 0,1 г/сут), которыйдают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую изаключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят).

Повышению общей неспецифическойрезистентности способствуют лимонник, элеутерококк и другие адаптогенырастительного происхождения, а также витамины, которые необходимо применятькурсами 3–4 нед. в период сезонных подъемов заболеваемости гриппом и другимиОРВИ. Для экстренной профилактики используют:

– ремантадин (при эпидемиигриппа А) – по 50 мг 1 раз в день ежедневно в течение 10–15 дней,

– дейтифорин (грипп А ипарагрипп) – при контакте с больным по 0,1 г в день в течение 10–12 дней,

– арбидол (грипп А и В) – приконтакте с больным 0,2 г в день в течение 10–14 дней, в период эпидемии 0,1каждые 3–4 дня в течение 3 недель,

– адапромин – 100 мг в день втечение 5–10 дней. Перечисленные химиопрепараты используются только у взрослых.Детям для профилактики гриппа могут быть рекомендованы интерферон и чигаининтраназально.

Живые гриппозные вакцины,впервые предложенные А.А. Смородинцевым в 1938 г., представлены тремяпрепаратами: вакцина гриппозная живая аллантоисная для интраназальногоприменения детям производится НИИВС в Санкт–Петербурге, а также в Иркутске.Разрешена для применения у детей с 3 до 14 лет. Вакцина гриппозная живаяаллантоисная, ранее применявшаяся только у взрослых, выпускается предприятиемпо производству иммунопрепаратов в Иркутске и разрешена теперь и дляиммунизации детей, начиная с 7–летнего возраста. Ведутся исследования поизучению возможности ее применения детям с 3 лет и однократно. Очищенная живаягриппозная вакцина выпускается НИИВС и рекомендована для применения у взрослыхи подростков с 14 лет.

ЖГВ применяют для профилактикигриппа в виде аэрозоля, который вводят в нос с помощью распылителя–дозатора.Детям ЖГВ вводят двукратно с интервалом в 3–4 недели, взрослым – однократно.

В настоящее время за рубежом и внашей стране широко применяются инактивированные гриппозные вакцины:цельновирионные, субвирионные или расщепленные (сплит), а также субъединичныетривалентные гриппозные вакцины.

Инактивированная цельновирионнаягриппозная вакцина в России производится НИИ ЭМ им. Л. Пастера в г.Санкт–Петербурге и в г. Уфе и применяется у детей с 7 лет и взрослых. В группуинактивированных расщепленных гриппозных вакцин входят 3 вакцины: Бегривакпроизводится фирмой Кайрон–Беринг ГмбХ в Германии. Ваксигрипп производитсяфирмой Авентис Пастер во Франции. Обе вакцины разрешены для применения увзрослых и у детей с 6 месячного возраста. Вакцина Флюарикс производится фирмойСмитКляйнБичем в Германии и разрешена к применению детей с 1 года и у взрослых.Группа инактивированных субъединичных гриппозных вакцин включает в себя:Инфлювак – производится фирмой Солвей Фармасьютикалз Б.В., Веесп. вНидерландах, Агриппал фирмы Zhairon S.P.A., производимую в Италии итривалентную полимер–субъединичную вакцину Гриппол, которая, помимоповерхностных протективных антигенов вирусов гриппа, содержит такжевысокомолекулярный иммуностимулятор полиоксидоний. Вакцина производится ГУПИммунопрепарат в г. Уфе. Все 3 вакцины разрешены к применению у детей, начинаяс 6– месячного возраста и у взрослых. Вакцинация ИГВ детям и взрослымпроводится однократно внутримышечно по 0,5 мл в область дельтовидной мышцылевой руки. Все вакцины, применяемые в России, как отечественного, так изарубежного производства, соответствуют рекомендациям и стандартам ВОЗ иразрешены Министерством здравоохранения для профилактики гриппа на территорииРФ.

Министерство здравоохранения РФне так давно пересмотрело тактику вакцинопрофилактики гриппа (Приказы МЗ РФ №101/46 от 9.04.1995 г. и № 25 от 27.01.1998 г.). Вакцинация против гриппа впервую очередь рекомендована лицам группы «повышенного риска инфицирования»:дети, медицинский персонал, военнослужащие, работники сферы бытовогообслуживания, транспорта, учебных заведений и пр., а также группам «повышенногориска развития неблагоприятных последствий перенесенной гриппозной инфекции». Кэтой группе относятся лица старше 60–65 лет, страдающие хроническими заболеваниямисердечно–сосудистой и дыхательной систем, мочеполовой системы, диабетом идругими болезнями обмена веществ, временными и приобретенными иммунодефицитами,часто болеющие дети дошкольного возраста и школьного возраста. Однако привитьсяпротив гриппа может и должен любой человек, желающий уменьшить риск заболеванияи возможные осложнения при отсутствии у него медицинских противопоказаний,указанных в инструкциях на препараты.

Основными противопоказаниями для вакцинации, как ЖГВ, так и ИГВявляются острые инфекционные заболевания и аллергия к яичному белку, так каквакцины производятся из вирусов гриппа, размноженных в куриных эмбрионах.

Исследования по изучениюзащитных свойств противогриппозных вакцин проводились многими научнымиучреждениями: НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского (Москва), НИИ гриппа (Санкт–Петербург), Институтом эпидемиологии и микробиологии им. Луи Пастера(Санкт–Петербург), Государственным институтом стандартизации и контролябиопрепаратов им. Л.А. Тарасевича (Москва) и др. В связи с тем, что во времяэпидемий одной из самых незащищенных групп являются дети и подростки, огромноеколичество наблюдений было проведено именно на этих контингентах.

Так, в длительном исследованиипо изучению эффективности вакцинации ЖГВ и ИГВ у школьников младшего и старшеговозраста было показано, что во время эпидемического подъема заболеваемостичисло инфицированных актуальными штаммами вирусов в группе плацебо было болеечем в 2 раза выше, чем среди школьников, привитых ИГВ или ЖГВ в предшествующемэтому сезону году. И в следующем году эффект от прививок был высоким, однакопроизошло его некоторое снижение. В случае плановых ежегодных массовых прививокнаиболее эффективной является вакцинация второго и третьего года [5, 6].

Широкий спектр инактивированных гриппозных вакцин,представленный в России, создает возможность выбора препарата для определенныхгрупп населения с учетом состояния здоровья, возраста и др. Исследованияэффективности ИГВ проводили среди детей и лиц 65 лет и старше (группаповышенного риска неблагоприятных последствий перенесенной гриппознойинфекции). В исследовании сезона 1999–2000 гг. применяли вакцинные препараты:Бегривак, Ваксигрипп, Гриппол, Инфлювак, Флюарикс. Охват прививками составил71% [7].

Анализ реактогенности послеприменения ИГВ показал хорошую переносимость вышеназванных препаратов. Прививкине повлияли на общее самочувствие вакцинированных. По данным другихисследователей, общие реакции при применении ИГВ возникают редко, чаще регистрируютместные реакции, проходящие самостоятельно в течение первых 2 суток [8].

Исследования показали, что у 70%вакцинированных титр вирусоспецифических антител увеличился в 4 раза и более(см. рис. 1). Иммуногенность исследуемых вакцин достоверно не отличалась. Помнению некоторых исследователей, иммуногенная активность ИГВ не всегда бываетсопоставимой и зависит от возраста и сопутствующих заболеваний, которые могутбыть ответственны за низкий иммунный ответ [9].

Профилактическую эффективность сравниваемых вакцин мыоценивали по уровню инфицированности в период наблюдения (число лабораторноподтвержденных случаев гриппа А и В). Индекс эпидэффективности (отношениезаболеваемости в контрольной и опытной группах) был максимальным послеприменения вакцины Ваксигрипп и равнялся 2,7. В другом нашем иссле

www.ronl.ru

Вирусы гриппа и парагриппа

Российский Государственный Медицинский Университет им. Н.И. Пирогова

Кафедра микробиологии

Реферат по микробиологии на тему:

«Грипп, парагрипп»

Московский лечебный факультетстудента группы № 217Кирьянова М.А.

Москва 2003

Оглавление

Парагрипп_ 3

ГРИПП_ 4

Этиология. 4

Антигенная изменчивость вирусов гриппа_ 4

Патогенез. 5

Эпидемиология. 6

Симптомы, течение. 6

Осложнения. 7

Диагностика_ 8

Лечение. 8

Прогноз. 9

Профилактика. 9

Живые гриппозные вакцины_ 10

Инактивированные гриппозные вакцины_ 10

Эффективность различных вакцин_ 11

Другие профилактические препараты_ 12

Литература_ 13

Этиология. Известно 4 типа вирусов парагриппа (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-З, ПГ-4). Парагриппозные вирусы содержат РНК, нестойки во внешней среде, полностью инактивируются при нагревании до 50°С в течение 30–60 мин, под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем и протекает в виде эпидемических случаев или спорадически. Наибольший подъем заболеваемости наблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы.

Патогенез. Ворота инфекции – слизистые оболочки респираторного тракта, особенно гортани, носа, где вирус репродуцируется, вызывая воспалительные изменения. В результате отека и воспаления слизистой оболочки гортани у детей может возникать ложный круп.

Клиника. Инкубационный период – 2–7 дней. Заболевание чаще начинается постепенно, с умеренной интоксикации, субфебрильной температуры, после чего развивается катаральный синдром, являющийся ведущим при парагриппе. Типичным следует считать возникновение ларингита, что сопровождается сухим "лающим" кашлем, осиплым голосом, нередко афонией. Кашель сохраняется длительное время, иногда до 12–21-го дня болезни. Довольно часто парагриппозный ларингит протекает без лихорадки и начинается осиплостью голоса или афонией.

При осмотре обнаруживают гиперемию зева, мягкого неба, задней стенки глотки.

У детей парагрипп осложняется крупом. В этих случаях болезнь начинается остро с высокой температуры, грубого кашля, осиплости голоса. Стеноз гортани развивается внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов. Другими осложнениями парагриппа являются вируснобактериальная пневмония, а также отит и поражение придаточных пазух носа.

Диагностика. аналогична таковой при всех острых респираторных вирусных инфекциях В период эпидемических вспышек диагностика гриппа не представляет трудности. Спорадические случаи болезни требуют лабораторного подтверждения, которое проводится так же, как при гриппе, – методом иммунофлюоресценции, РСК.

Лечение. На вирус ПГ-З действует дейтифорин (см. "Грипп"). Обычно используются патогенетические и симптоматические средства. Применяют антигриппин, тепловые процедуры, десенсибилизирующие средства. При стенозе гортани необходимо оказать первую помощь – отвлекающие средства (горячие ножные ванны), назначить десенсибилизирующие и спазмолитические препараты. Показана госпитализация. Профилактика специфическая не разработана.

ГРИПП

ГРИПП (influenza) - острозаразное вирусное инфекционное заболевание дыхательных путей. Вирусы обычно передаются от человека человеку при кашле и чихании. Инкубационный период заболевания длится обычно 1-4 дня, после чего у человека начинают проявляться первые симптомы болезни, включающие: головную боль, повышение температуры, потерю аппетита, слабость, а также общее недомогание. Болезнь длится примерно неделю. Большинству больных помогает выздороветь соблюдение постельного режима и прием аспирина, однако иногда возникают осложнения в виде пневмонии (это может быть первичная послегриппозная вирусная пневмония или вторичная бактериальная пневмония). Любой вид пневмонии может закончиться смертью больного в результате происшедшего кровоизлияния в легкие. Основными бактериями, являющимися причиной развития вторичной инфекции у человека, являются бактерии видов Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influcnzae и Staphylococcus aureus, для подавления которых применяется соответствующая антибиотикотерапия. Перенесенный грипп создает в организме человека иммунитет только к определенному штамму или одному типу вируса; то же относится и к иммунизации..

Этиология .Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, включающее 3 рода вирусов гриппа: А, В, С. Вирусы гриппа содержат РНК, наружную оболочку, в которой размещены 2 антигена – гемагглютинин и нейраминидаза, способные менять свои свойства, особенно у вируса типа А. Изменение гемагглютинина и нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания.

Согласно Международной номенклатуре, обозначение штаммов вируса включает следующие сведения: род, место изоляции, номер изолята, год изоляции, разновидность гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Например, A/Сингапур/l/57/h3N2 обозначает вирус рода А, выделенный в 1957 г. в Сингапуре, имеющий разновидность антигенов h3N2.

С вирусами рода А связывают пандемии гриппа. Вирусы гриппа В не вызывают пандемий, но локальные “волны” подъема заболеваемости могут захватить одну или несколько стран. Вирусы гриппа С вызывают спорадические случаи заболевания. Вирусы гриппа устойчивы к низким температурам и замораживанию, но быстро погибают при нагревании.

Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов. Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности.

Антигенная изменчивость вирусов гриппа . Изменчивость вируса гриппа общеизвестна. Эта изменчивость антигенных и биологических свойств является фундаментальной особенностью вирусов гриппа типов А и В. Изменения происходят в поверхностных антигенах вируса - гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего это эволюционный механизм приспособляемости вируса для обеспечения выживаемости. Новые штаммы вирусов, в отличие от своих предшественников не связываются специфическими антителами, которые накапливаются в популяции. Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт).

Антигенный дрейф - происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходят каждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

Антигенный шифт - Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты- клеточного и гуморального иммунитета. Многие типы животных - это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др. (включая человека), могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типы вирусов типа А могут инфицировать несколько типов животных. Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. В случае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом. Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса в человеческой популяции.

В результате антигенного шифта образуются абсолютно новые штаммы вирусов, против которых подавляющее большинство населения не имеет иммунитета. Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только у вирусов типа А. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.

Патогенез. Вирус гриппа попадает в верхние дыхательные пути, проникает в цилиндрический мерцательный эпителий, где начинается его активная репродукция, приводящая к повреждению клеток. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефалопатия).Наиболее типичным является поражение слизистой оболочки трахеи, но при тяжелых формах болезни в процесс вовлекаются все отделы воздухоносных путей вплоть до альвеол. Клетки мерцательного эпителия подвергаются деструкции, нередко слущиваются, заполняя просветы бронхов.

В настоящее время известно, что в патогенезе поражения трахеобронхиального дерева несомненную роль играет иммунный ответ организма, выработка интерлейкинов, фактора некроза опухоли, иммуноглобулинов, а также состояние лимфоидной ткани бронхов и трахеи. Особое значение придают активным формам кислорода, который генерируют нейтрофилы под воздействием вируса гриппа. В результате серии химических реакций радикалы кислорода превращаются в высокотоксичные химические соединения (гипохлорид, сульфоксид и др.), обладающие мощным цитотоксическим эффектом. Под действием окислителей страдают, прежде всего, мембраны клеток. Утрата барьерных функций клеточными мембранами является важнейшим условием распространения вирусов от клетки к клетке вплоть до их повреждения и генерализации инфекции.

mirznanii.com

Работа - Вирусы гриппа и парагриппа

Российский Государственный Медицинский Университет им. Н.И.Пирогова

Кафедра микробиологии

Реферат по микробиологии на тему:

«Грипп, парагрипп»

Московский лечебный факультет студента группы № 217 Кирьянова М.А.

Москва 2003

Оглавление

 TOC o «1-3» h z u Парагрипп_ PAGEREF _Toc42059516 h 3

ГРИПП_ PAGEREF _Toc42059517 h 4

Этиология.PAGEREF _Toc42059518 h 4

Антигеннаяизменчивость вирусов гриппа_ PAGEREF _Toc42059519 h 4

Патогенез.PAGEREF _Toc42059520 h 5

Эпидемиология.PAGEREF _Toc42059521 h 6

Симптомы,течение.PAGEREF _Toc42059522 h 6

Осложнения.PAGEREF _Toc42059523 h 7

Диагностика_ PAGEREF _Toc42059524 h 8

Лечение.PAGEREF _Toc42059525 h 8

Прогноз.PAGEREF _Toc42059526 h 9

Профилактика.PAGEREF _Toc42059527 h 9

Живыегриппозные вакцины_ PAGEREF _Toc42059528 h 10

Инактивированныегриппозные вакцины_ PAGEREF _Toc42059529 h 10

Эффективностьразличных вакцин_ PAGEREF _Toc42059530 h 11

Другиепрофилактические препараты_ PAGEREF _Toc42059531 h 12

Литература_ PAGEREF _Toc42059532 h 13

Этиология. Известно 4 типавирусов парагриппа (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-З, ПГ-4). Парагриппозные вирусы содержатРНК, нестойки во внешней среде, полностью инактивируются при нагревании до 50°Св течение 30–60 мин, под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источникинфекции – человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем и протекаетв виде эпидемических случаев или спорадически. Наибольший подъем заболеваемостинаблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы.

Патогенез. Ворота инфекции– слизистые оболочки респираторного тракта, особенно гортани, носа, где вирусрепродуцируется, вызывая воспалительные изменения. В результате отека ивоспаления слизистой оболочки гортани у детей может возникать ложный круп.

Клиника. Инкубационныйпериод – 2–7 дней. Заболевание чаще начинается постепенно, с умереннойинтоксикации, субфебрильной температуры, после чего развивается катаральныйсиндром, являющийся ведущим при парагриппе. Типичным следует считатьвозникновение ларингита, что сопровождается сухим «лающим» кашлем,осиплым голосом, нередко афонией. Кашель сохраняется длительное время, иногдадо 12–21-го дня болезни. Довольно часто парагриппозный ларингит протекает безлихорадки и начинается осиплостью голоса или афонией.

При осмотре обнаруживают гиперемию зева, мягкого неба, задней стенкиглотки.

У детей парагрипп осложняется крупом. В этих случаях болезньначинается остро с высокой температуры, грубого кашля, осиплости голоса. Стенозгортани развивается внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов.Другими осложнениями парагриппа являются вируснобактериальная пневмония, атакже отит и поражение придаточных пазух носа.

Диагностика. аналогичнатаковой при всех острых респираторных вирусных инфекциях В период эпидемическихвспышек диагностика гриппа не представляет трудности. Спорадические случаиболезни требуют лабораторного подтверждения, которое проводится так же, как пригриппе, – методом иммунофлюоресценции, РСК.

Лечение. На вирус ПГ-Здействует дейтифорин (см. «Грипп»). Обычно используютсяпатогенетические и симптоматические средства. Применяют антигриппин, тепловыепроцедуры, десенсибилизирующие средства. При стенозе гортани необходимо оказатьпервую помощь – отвлекающие средства (горячие ножные ванны), назначитьдесенсибилизирующие и спазмолитические препараты. Показана госпитализация.Профилактика специфическая не разработана.

ГРИПП

ГРИПП(influenza) — острозаразное вирусное инфекционное заболевание дыхательныхпутей. Вирусы обычно передаются от человека человеку при кашле и чихании.Инкубационный период заболевания длится обычно 1-4 дня, после чего у человеканачинают проявляться первые симптомы болезни, включающие: головную боль,повышение температуры, потерю аппетита, слабость, а также общее недомогание.Болезнь длится примерно неделю. Большинству больных помогает выздороветьсоблюдение постельного режима и прием аспирина, однако иногда возникаютосложнения в виде пневмонии (это может быть первичная послегриппозная вируснаяпневмония или вторичная бактериальная пневмония). Любой вид пневмонии можетзакончиться смертью больного в результате происшедшего кровоизлияния в легкие.Основными бактериями, являющимися причиной развития вторичной инфекции учеловека, являются бактерии видов Streptococcus pneumoniae, Haemophilusinflucnzae и Staphylococcus aureus, для подавления которых применяетсясоответствующая антибиотикотерапия. Перенесенный грипп создает в организме человекаиммунитет только к определенному штамму или одному типу вируса; то же относитсяи к иммунизации..

Этиология. Возбудители гриппа относятся ксемейству ортомиксовирусов, включающее 3 рода вирусов гриппа: А, В, С. Вирусыгриппа содержат РНК, наружную оболочку, в которой размещены 2 антигена –гемагглютинин и нейраминидаза, способные менять свои свойства, особенно увируса типа А. Изменение гемагглютинина и нейраминидазы обусловливает появлениеновых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовыезаболевания.

Согласно Международнойноменклатуре, обозначение штаммов вируса включает следующие сведения: род,место изоляции, номер изолята, год изоляции, разновидность гемагглютинина (Н) инейраминидазы (N).Например, A/Сингапур/l/57/h3N2 обозначает вирус рода А, выделенный в 1957 г. в Сингапуре,имеющий разновидность антигенов h3N2.

С вирусами рода А связываютпандемии гриппа. Вирусы гриппа В не вызывают пандемий, но локальные “волны”подъема заболеваемости могут захватить одну или несколько стран. Вирусы гриппаС вызывают спорадические случаи заболевания. Вирусы гриппа устойчивы к низкимтемпературам и замораживанию, но быстро погибают при нагревании.

 Вирусы гриппа рода Аподразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенныеварианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и подвлиянием различных дезинфицирующих агентов. Грипп обусловливает снижениеиммунологической реактивности.

Антигеннаяизменчивость вирусов гриппа. Изменчивость вируса гриппа общеизвестна. Эта изменчивостьантигенных и биологических свойств является фундаментальной особенностьювирусов гриппа типов А и В. Изменения происходят в поверхностных антигенахвируса — гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего это эволюционный механизмприспособляемости вируса для обеспечения выживаемости. Новые штаммы вирусов, вотличие от своих предшественников не связываются специфическими антителами,которые накапливаются в популяции. Существует два механизма антигеннойизменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильныеизменения (антигенный шифт).

Антигенный дрейф — происходит в период между пандемиями у всехтипов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуреповерхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечнымимутациями в генах, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходяткаждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущихконтактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

Антигенный шифт — Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет)появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменениясерьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже инейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусовгриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана нарекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, неимеющему к нему готовых факторов защиты- клеточного и гуморального иммунитета.Многие типы животных — это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др.(включая человека), могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типывирусов типа А могут инфицировать несколько типов животных.  Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. Вслучае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вирусагриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг сдругом. Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса вчеловеческой популяции.

В результате антигенного шифтаобразуются абсолютно новые  штаммывирусов, против которых подавляющее большинство населения не имеет иммунитета.Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только увирусов типа А. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах,которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.

Патогенез. Вирус гриппа попадает в верхниедыхательные пути, проникает в цилиндрический мерцательный эпителий, гденачинается его активная репродукция, приводящая к повреждению клеток. Воротами инфекции являются верхниеотделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрическийэпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистойстенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагическогосиндрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония,энцефалопатия).Наиболее типичным является поражение слизистой оболочки трахеи,но при тяжелых формах болезни в процесс вовлекаются все отделы воздухоносныхпутей вплоть до альвеол. Клетки мерцательного эпителия подвергаются деструкции,нередко слущиваются, заполняя просветы бронхов.

В настоящее время известно, чтов патогенезе поражениятрахеобронхиального дерева несомненную роль играет иммунный ответорганизма, выработка интерлейкинов, фактора некроза опухоли, иммуноглобулинов,а также состояние лимфоидной ткани бронхов и трахеи. Особое значение придаютактивным формам кислорода, который генерируют нейтрофилы под воздействиемвируса гриппа. В результате серии химических реакций радикалы кислородапревращаются в высокотоксичные химические соединения (гипохлорид, сульфоксид идр.), обладающие мощным цитотоксическим эффектом. Под действием окислителейстрадают, прежде всего, мембраны клеток. Утрата барьерных функций клеточнымимембранами является важнейшим условием распространения вирусов от клетки кклетке вплоть до их повреждения и генерализации инфекции.

Вирусемия является обязательной фазой патологического процесса.Вирус оказывает повреждающее воздействие на эндотелий сосудов (преимущественнозоны микроциркуляции) легких, сердца, нервной системы и других органов.

Происходит повышениепроницаемости стенок сосудов, развитие периваскулярного отека, склонность ктромбообразованию, нарушение гемостаза, что ведет за собой отек и полнокровиелегких, мозга и других органов. Наиболее часто поражаются легкие, при этомстрадает не только трахеобронхиальное дерево, но и альвеолы, в первую очередьальвеолоциты IIпорядка, разрушается сурфактант, выстилающий поверхность альвеол и не дающий имспадаться. Альвеолы деформируются, спадаются, заполняются транссудатом, чтоусугубляет тяжесть поражения легких.

Таким образом, при гриппе имеетместо специфическое вирусное поражение легких, обусловленное повреждающимдействием на клетки свободных радикалов кислорода, нарушениями микроциркуляции,гемостаза, сурфактантной системы, в результате чего развивается локальный либораспространенный отек легочной ткани, иногда респираторно-токсическийдистресс-синдром.

Поражение нервной системы при гриппе также имеет сложный генез:повреждающее действие вируса, размножение его в эпендиме и хориоидальномэпителии мозговых желудочков, гипоксия и пр.

Следствием массивной вирусемии,токсинемии может стать инфекционно-токсический шок, проявляющийся угрожающими для жизни состояниями –острой сердечно- сосудистой недостаточностью, отеком легких, мозга,ДВС-синдромом, почечной недостаточностью. Тяжесть патологического процессасвязана с вирулентностью вируса, состоянием иммунной системы больного.Гриппозная инфекция обусловливает иммунодефицитноесостояние, что способствует присоединению вторичных бактериальных инфекций,нередко стафилококковой этиологии. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний — ревматизма,хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза и пр.,а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется ворганизме больного обычно в течение 3-5 дней от начала болезни, а приосложнении пневмонией — до 10-14 дней.

Эпидемиология.Источник инфекции – больной человек, в том числе и с атипичными формами безвыраженной лихорадки и интоксикации. Заражение происходит воздушно-капельнымпутем. Грипп протекает в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий).Ведущую роль в эпидемическом процессе играет антигенная изменчивость вируса,особенно вируса А. К новому антигенному варианту возбудителя у населенияотсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции.В межэпидемический период вирус сохраняется в организме человека, определяя спорадическуюзаболеваемость, а также в организме животных и птиц.

Основные симптомы у гриппаследующие:

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Типичный гриппначинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышаетсятемпература тела, и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня(38-40 гр. С). Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия,потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и симптомыпоражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной,осиплость голоса). При обследовании отмечается гиперемия лица и шеи,инъецирование сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикардия, гипотония.Выявляется поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит,трахеит). Особенно часто поражается трахея, тогда как ринит иногда отсутствует(так называемая акатаральная форма гриппа). Характерны гиперемия и своеобразнаязернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может быть кратковременноерасстройство стула. Осложнения со стороны ЦНС проявляются в виде менингизма иэнцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения; СОЭ в неосложненных случаяхне повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки(афебрильная форма гриппа). Осложнения: пневмонии (до 10% всех больных и до 65%госпитализированных больных гриппом), фронтиты, гаймориты, отиты, токсическоеповреждение миокарда.

Во время эпидемии гриппа диагнозтрудностей не представляет. В межэпидемическое по гриппу время это заболеваниевстречается редко (3-5% всех случаев ОРЗ) и протекает часто в виде легких истертых форм. В этих случаях грипп трудно отличить от ОРЗ другой этиологии. Дляподтверждения диагноза гриппа используется обнаружение вируса в материале иззева и носа, а также выявление нарастания титра специфических антител приисследовании парных сывороток: первая сыворотка берется до 6-го днязаболевания, вторая-через 10-14 дней; диагностическим является нарастаниетитров антител в 4 раза и более.

Осложнения. Из осложнений гриппа наиболее тяжелымявляется инфекционно-токсический шок, клинически проявляющийся следующимиосновными синдромами: острой сердечно-сосудистой недостаточностью, отекомлегких, отеком мозга, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Этисиндромы могут возникать изолированно или в сочетании друг с другом. При остройсердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются бледность и цианоз кожныхпокровов, тахикардия, падение артериального давления. Следует иметь в виду, чтоу больных, страдающих гипертонической болезнью, падение артериального давленияне достигает сразу критического уровня и снижение его до нормальных величиндолжно быть расценено как тревожный сигнал.

При начинающемся отеке легкихбольные жалуются на затрудненное дыхание, принимают вынужденное положение.Грозный прогностический признак – пенистая мокрота с прожилками крови. У такихбольных аускультативно определяются крупнопузырчатые хрипы в нижних отделахлегких, укорочение перкуторного звука. Отек мозга чаще развивается у детей илиц пожилого и старческого возраста и проявляется нарушением сознания,менингизмом.

Степень инфекционно-токсическогошока определяет тяжесть инфекции. Молниеносная (гипертоксическая) форма гриппаобусловлена бурным развитием инфекционно- токсического шока II–III степени в первые сутки болезни. Малейшее подозрение напризнаки сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких, мозга,геморрагического синдрома являются основанием для немедленной госпитализациискорой помощью.

Тяжесть инфекции связана также споражением легких вирусом гриппа, которое возникает на 1–2 день болезни. Длянего характерна клинико-рентгенологическая картина различной степенивыраженности отека легких, реже респираторно-токсического дистресс-синдрома.Рентгенологически для вирусного поражения легких типичны изменения, которыераньше расценивались как интерстициальные пневмонии. Однако никаких признаковпневмонии при этих изменениях нет, а имеющаяся симптоматика связанапреимущественно с сосудистым полнокровием, периваскулярным отеком. Если неприсоединяется бактериальная инфекция, то вышеописанные нарушения купируются втечение 7–10 дней.

Наиболее частым осложнениемгриппа является воспаление легких. Частота пневмоний колеблется от 15% пригриппе А (HINI) до26–30% при гриппе А (h4N2) и В. Наиболее частымэтиологическим фактором, вызывающим острую пневмонию, осложняющую грипп,особенно в период эпидемий, является стафилококк. Много реже грипп осложняетсятяжело протекающей острой пневмонией, вызванной эшерихиями, синегнойнойпалочкой, клебсиеллами и другими бактериями. Острую стафилококковую пневмонию,осложняющую грипп, отличают тяжесть общего состояния, выраженнаясердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, относительно скудныепоначалу физикальные находки в легких, не соответствующие тяжелому состояниюбольных, быстрое прогрессирование, множественность и массивность очаговпоражения легочной ткани с наклонностью к абсцедированию, геморрагическийхарактер воспаления, частое вовлечение в патологический процесс плевры.Рентгенологически на фоне различной выраженности и протяженности воспалительнойинфильтрации, отека межуточной ткани легких и относительно небольшой реакцииприкорневых лимфоузлов часто выявляются множественные буллы, имитирующиекаверны или абсцессы, и та или иная заинтересованность плевры.

Острая стафилококковая пневмонияможет осложнить течение гриппа в любое время. В первые дни уловить началостафилококковой пневмонии трудно, так как в этот период в клинической картинедоминируют симптомы тяжелого гриппа: сильная головная боль, разбитость,многократная рвота, носовые и иные кровотечения, мучительный кашель, боль загрудиной, осиплость голоса и др. Физикальные проявления пневмонии скудны, но оее присоединении могут говорить одышка, цианоз, тахикардия, ознобы, гнойнаямокрота с примесью крови, боль в боку при дыхании и кашле. В более поздниесроки (после третьего дня болезни) о возникновении этого осложнениясвидетельствуют быстрое ухудшение общего состояния на фоне стихания проявленийгриппозной инфекции, новая лихорадочная волна (реже парадоксальное снижениетемпературы тела, не соответствующее тяжелому состоянию больных), усилениекашля, появление крови в мокроте, плевральные боли, одышка, цианоз и др.

Крайне тяжело протекающие острыестафилококковые пневмонии чаще осложняют грипп в период нарастания и на высотеэпидемии. Если во время эпидемии ВОП встречается с тяжелой пневмонией,сочетающейся с симптомами гриппа (на последние часто не обращают внимания и неучитывают в диагностике!), то он, прежде всего, должен подумать остафилококковой природе поражения легких и назначить соответствующее лечение,не дожидаясь результатов бактериологического исследования мокроты. Приразличных вариантах «молниеносного» гриппа всегда имеются условия длявозникновения бактериальных осложнений и часто на основании клинических данныхневозможно исключить наличие последних.

Из других осложнений,встречающихся достаточно часто (2–8%) следует отметить мастоидит бактериальнойприроды, синуситы, отит. Редко наблюдаются энцефалит, менингит, невриты,миокардиодистрофия. После перенесенного гриппа, в результате сниженияиммунологической реактивности, обостряются хронические заболевания – бронхит,тонзиллит, пиелит, туберкулез, ревматизм. Кроме того, вследствие поражения пригриппе эндотелия сосудов ухудшается течение всех сердечно- сосудистыхзаболеваний, особенно у людей пожилого и старческого возраста. Поэтому в периоди после эпидемии гриппа так часто возникают инфаркты миокарда, инсульты идругие тяжелые осложнения сосудистой патологии.

Диагностика.Диагноз в период эпидемии не представляет трудности и основывается наклинико-эпидемиологических данных.

В межэпидемический периоддиагноз «грипп» должен быть подтвержден лабораторно. Ранняядиагностика – исследование мазков слизистой из зева и носа методомфлюоресцирующих антител. Применяют также серологический метод исследования,являющийся ретроспективным, так как антитела к вирусу гриппа для подтверждениядиагноза необходимо обнаружить в парных сыворотках, взятых в первые дниболезни, а затем через 5–7 дней. Диагностическим является нарастание титра в 4раза и более. При исследовании периферической крови обычно определяетсялейкопения, умеренный палочкоядерный сдвиг, нормальная СОЭ.

Лечение. Больных гриппом лечат на дому. Встационар направляют больных с тяжелыми формами гриппа, с осложнениями, стяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемическим показаниям (изобщежитии, интернатов и др.). Оставленных для лечения дома помещают в отдельнуюкомнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Выделяют отдельнуюпосуду, которая обеззараживается крутым кипятком. Лица, ухаживающие за больным,должны носить четырехслойную маску из марли. Во время лихорадочного периодабольному необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендуется тепло (грелки кногам, обильное горячее питье). Для профилактики геморрагических осложнений,особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо рекомендовать зеленый чай,варенье или сок черноплодной рябины, грейпфруты, а также витамины группы Р(рутин, кверцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Эффективным средством являетсяпротивогриппозный донорский гамма-глобулин, который назначают при тяжелыхформах гриппа по возможности в более ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям по0,15- 0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин,который вводят в/м в тех же дозах.

Антибиотики и сульфаниламиды непредупреждают осложнений, в частности пневмоний. Они показаны лишь приосложнениях. Чаще используют антибиотики пенициллиновой группы, тетрациклины,гентамицин. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты. Дляуменьшения головной и мышечных болей применяют амидопирин, аскофен и др.Терапевтическое действие оказывают антигистаминные препараты (пипольфен,супрастин, димедрол). Для улучшения дренажной функции бронхов применяютщелочные ингаляции, отхаркивающие, бронходилататоры. При выраженном ринитеместно применяют 2- 5% раствор эфедрина, нафтизин, галазолин, санорин и др.Иногда используют смеси препаратов. Так называемый антигриппин содержит 0,5 гацетилсалициловой кислоты, 0,3 г аскорбиновой кислоты, 0,02 г рутина, 0,02гдимедрола и 0,1 лактата кальция. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники.

При крайне тяжелыхгипертоксических формах гриппа (температура выше 40°С, одышка, цианоз, резкаятахикардия, снижение АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии. Этимбольным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6-12 мл), назначаютантибиотики противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цепоринпо 1 г4 раза в сутки). Два раза в сутки в/в вводят смесь, содержащую 200-300 млгемодеза или 40% раствора глюкозы, 0,25- 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (или1 мл 0,06% раствора коргликона), 2 мл 1 % раствора лазикса, 250-300 мггидрокортизона или преднизолона, 10 мл 2,4% раствора эуфи-лина, 10 мл 5%раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 400 млреополиглюкина, 10 000-20 000 ЕД контрикала. Проводят оксигенотерапию. Приучащении дыхания свыше 40 в 1 мин, при нарушениях ритма дыхания больногопереводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз. При неосложненном гриппе трудоспособностьвосстанавливается через 7-10 дней, при «присоединении пневмонии — не ранее3-4 нед. Прогноз в отношении жизни благоприятный, тяжелые формы сэнцефалопатией или отеком легких (обычно во время эпидемий) могут представлятьугрозу для жизни.

Профилактика. Используется вакцинация живой(интраназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами. Дляпрофилактики гриппа А можно использовать ремантадин (по 0,1 г/сут), которыйдают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую изаключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят).

Повышению общей неспецифическойрезистентности способствуют лимонник, элеутерококк и другие адаптогенырастительного происхождения, а также витамины, которые необходимо применятькурсами 3–4 нед. в период сезонных подъемов заболеваемости гриппом и другимиОРВИ. Для экстренной профилактики используют:

– ремантадин (при эпидемиигриппа А) – по 50 мг 1 раз в день ежедневно в течение 10–15 дней,

– дейтифорин (грипп А ипарагрипп) – при контакте с больным по 0,1 г в день в течение 10–12 дней,

– арбидол (грипп А и В) – приконтакте с больным 0,2 г в день в течение 10–14 дней, в период эпидемии 0,1каждые 3–4 дня в течение 3 недель,

– адапромин – 100 мг в день втечение 5–10 дней. Перечисленные химиопрепараты используются только у взрослых.Детям для профилактики гриппа могут быть рекомендованы интерферон и чигаининтраназально.

Живые гриппозные вакцины,впервые предложенные А.А. Смородинцевым в 1938 г., представлены тремяпрепаратами: вакцина гриппозная живая аллантоисная для интраназальногоприменения детям производится НИИВС в Санкт–Петербурге, а также в Иркутске.Разрешена для применения у детей с 3 до 14 лет. Вакцина гриппозная живаяаллантоисная, ранее применявшаяся только у взрослых, выпускается предприятиемпо производству иммунопрепаратов в Иркутске и разрешена теперь и дляиммунизации детей, начиная с 7–летнего возраста. Ведутся исследования поизучению возможности ее применения детям с 3 лет и однократно. Очищенная живаягриппозная вакцина выпускается НИИВС и рекомендована для применения у взрослыхи подростков с 14 лет.

ЖГВ применяют для профилактикигриппа в виде аэрозоля, который вводят в нос с помощью распылителя–дозатора.Детям ЖГВ вводят двукратно с интервалом в 3–4 недели, взрослым – однократно.

В настоящее время за рубежом и внашей стране широко применяются инактивированные гриппозные вакцины:цельновирионные, субвирионные или расщепленные (сплит), а также субъединичныетривалентные гриппозные вакцины.

Инактивированная цельновирионнаягриппозная вакцина в России производится НИИ ЭМ им. Л. Пастера в г.Санкт–Петербурге и в г. Уфе и применяется у детей с 7 лет и взрослых. В группуинактивированных расщепленных гриппозных вакцин входят 3 вакцины: Бегривакпроизводится фирмой Кайрон–Беринг ГмбХ в Германии. Ваксигрипп производитсяфирмой Авентис Пастер во Франции. Обе вакцины разрешены для применения увзрослых и у детей с 6 месячного возраста. Вакцина Флюарикс производится фирмойСмитКляйнБичем в Германии и разрешена к применению детей с 1 года и у взрослых.Группа инактивированных субъединичных гриппозных вакцин включает в себя:Инфлювак – производится фирмой Солвей Фармасьютикалз Б.В., Веесп. вНидерландах, Агриппал фирмы Zhairon S.P.A., производимую в Италии итривалентную полимер–субъединичную вакцину Гриппол, которая, помимоповерхностных протективных антигенов вирусов гриппа, содержит такжевысокомолекулярный иммуностимулятор полиоксидоний. Вакцина производится ГУПИммунопрепарат в г. Уфе. Все 3 вакцины разрешены к применению у детей, начинаяс 6– месячного возраста и у взрослых. Вакцинация ИГВ детям и взрослымпроводится однократно внутримышечно по 0,5 мл в область дельтовидной мышцылевой руки. Все вакцины, применяемые в России, как отечественного, так изарубежного производства, соответствуют рекомендациям и стандартам ВОЗ иразрешены Министерством здравоохранения для профилактики гриппа на территорииРФ.

Министерство здравоохранения РФне так давно пересмотрело тактику вакцинопрофилактики гриппа (Приказы МЗ РФ №101/46 от 9.04.1995 г. и № 25 от 27.01.1998 г.). Вакцинация против гриппа впервую очередь рекомендована лицам группы «повышенного риска инфицирования»:дети, медицинский персонал, военнослужащие, работники сферы бытовогообслуживания, транспорта, учебных заведений и пр., а также группам «повышенногориска развития неблагоприятных последствий перенесенной гриппозной инфекции». Кэтой группе относятся лица старше 60–65 лет, страдающие хроническими заболеваниямисердечно–сосудистой и дыхательной систем, мочеполовой системы, диабетом идругими болезнями обмена веществ, временными и приобретенными иммунодефицитами,часто болеющие дети дошкольного возраста и школьного возраста. Однако привитьсяпротив гриппа может и должен любой человек, желающий уменьшить риск заболеванияи возможные осложнения при отсутствии у него медицинских противопоказаний,указанных в инструкциях на препараты.

Основными противопоказаниями для вакцинации, как ЖГВ, так и ИГВявляются острые инфекционные заболевания и аллергия к яичному белку, так каквакцины производятся из вирусов гриппа, размноженных в куриных эмбрионах.

Исследования по изучениюзащитных свойств противогриппозных вакцин проводились многими научнымиучреждениями: НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского (Москва), НИИ гриппа (Санкт–Петербург), Институтом эпидемиологии и микробиологии им. Луи Пастера(Санкт–Петербург), Государственным институтом стандартизации и контролябиопрепаратов им. Л.А. Тарасевича (Москва) и др. В связи с тем, что во времяэпидемий одной из самых незащищенных групп являются дети и подростки, огромноеколичество наблюдений было проведено именно на этих контингентах.

Так, в длительном исследованиипо изучению эффективности вакцинации ЖГВ и ИГВ у школьников младшего и старшеговозраста было показано, что во время эпидемического подъема заболеваемостичисло инфицированных актуальными штаммами вирусов в группе плацебо было болеечем в 2 раза выше, чем среди школьников, привитых ИГВ или ЖГВ в предшествующемэтому сезону году. И в следующем году эффект от прививок был высоким, однакопроизошло его некоторое снижение. В случае плановых ежегодных массовых прививокнаиболее эффективной является вакцинация второго и третьего года [5, 6].

Широкий спектр инактивированных гриппозных вакцин,представленный в России, создает возможность выбора препарата для определенныхгрупп населения с учетом состояния здоровья, возраста и др. Исследованияэффективности ИГВ проводили среди детей и лиц 65 лет и старше (группаповышенного риска неблагоприятных последствий перенесенной гриппознойинфекции). В исследовании сезона 1999–2000 гг. применяли вакцинные препараты:Бегривак, Ваксигрипп, Гриппол, Инфлювак, Флюарикс. Охват прививками составил71% [7].

Анализ реактогенности послеприменения ИГВ показал хорошую переносимость вышеназванных препаратов. Прививкине повлияли на общее самочувствие вакцинированных. По данным другихисследователей, общие реакции при применении ИГВ возникают редко, чаще регистрируютместные реакции, проходящие самостоятельно в течение первых 2 суток [8].

Исследования показали, что у 70%вакцинированных титр вирусоспецифических антител увеличился в 4 раза и более(см. рис. 1). Иммуногенность исследуемых вакцин достоверно не отличалась. Помнению некоторых исследователей, иммуногенная активность ИГВ не всегда бываетсопоставимой и зависит от возраста и сопутствующих заболеваний, которые могутбыть ответственны за низкий иммунный ответ [9].

Профилактическую эффективность сравниваемых вакцин мыоценивали по уровню инфицированности в период наблюдения (число лабораторноподтвержденных случаев гриппа А и В). Индекс эпидэффективности (отношениезаболеваемости в контрольной и опытной группах) был максимальным послеприменения вакцины Ваксигрипп и равнялся 2,7. В другом нашем иссле

www.ronl.ru

Реферат: Литература - Микробиология (Возбудители ОРВИ)

Микробиология 20.09.96.

Возбудители ОРВИ (острых респираторных инфекций)

ОРЗ вызывается многими возбудителями: их около 200. Среди них есть прокариоты: бактерии, микоплазмы, хламидии. Диагноз острых респираторных вирусных инфекций ставит уже врач. Терапевты уже дифференцируют по клинической симптоматике, какое это ОРЗ: вирусное или бактериальное. Среди возбудителей ОРВИ: вирусы гриппы, парагриппа, риновирусы, реовирусы и т.д. Известно около 200 возбудителей ОРВИ. Только лабораторным методом можно доказать что заболевание вызвано вирусом гриппа и т.д. Даже в период эпидемии каждый 10-й диагноз грипп является ошибочным, в неэпидемический период число ошибок достигает 30-40%.

ГРИПП (от франц. grippe - схватывать, предложено врачом Сабажем в 19 веке). Синоним итальянское инфлуенца.

Вирусная природа гриппа было доказана в 1933 году. Английский ученый Смит и соавторы выделили от больного ОРЗ вирус. В нашей стране двумя выдающимися учеными А.А.Смородинцевым и Л.А.Зильбером в 1940 году был выделен другой вирус гриппа который отличался от вируса выделенного в 1933 году. В 1974 году был открыт еще один вирус гриппа. В настоящее время известно 3 вируса гриппа обозначаемых А,В,С. Все те неисчислимые бедствия которые приносит грипп связаны с вирусом гриппа А. Вирус гриппа В также периодически вызывает подъемы заболеваемости, но это не так страшно, как эпидемии и пандемии, вызываемые вирусом гриппа А.

Возможно вы искали - Реферат: Литература - Микробиология (Гепатиты)

Вирус гриппа А, изучен вплоть до субмолекулярного уровня. Все вирусы гриппа содержать РНК, в центре частиц вируса находится рибонуклеопротеид, который состоит из 8 фрагментов - 8 генов. 1-6 гены кодируют каждый синтез одного белка, а 7-8 гены кодируют по 2 белка; итого 10 белков кодирует геном вируса гриппа. Снаружи РНП покрыт белковой оболочкой, а еще снаружи покрыты суперкапсидов. Суперкапсид вируса гриппа состоит из липопротеиновой мембраны, тех клеток в которых размножался вирус (так как выходит из клетки путем отпочкования). Интересно, что если разные вируса гриппа А размножаются в разных клетках их поверхности могут значительно различаться. В суперкапсид встроены 2 белка - фермента. Они встроены в виде шипов:

· гемагглютинин 500-600 шипов. Этот фермент имеет сродство к мукопротеидным рецепторам клеток, то есть он с ними реагирует и вирус адсорбируется на поверхности чувствительных клеток. Такие рецепторы есть на поверхности эритроцитов. Следствие адсорбции вируса на эритроциты является гемагглютинация. Отсюда метод индикации вируса: взять кровь и добавить каплю жидкости содержащей вирус: через 1.5 минуты наблюдаем есть агллютинация или нет. Если вируссодержащую жидкости раститровать и к каждому разведению добавить эритроциты, мы определим количество вируса А. При наличии иммунных сывороток к известным антигенам мы вируссодержащую жидкость смешивает с сывороткой: гомологичные антитела связывают с гемагглютинином и наблюдается реакция торможения гемагглютинации. К настоящему времени известно что вирус гриппа имеет несколько видов гемагглютинина. У вирусов гриппа человека известно 4 антигенных типа гемагглютинина (обозначается Н). Известные следующие антигенных варианты: Н1( с антигенными вариантами 1,2,3), Н2(с антигенными вариантами 1,2,3) Н3(с антигенными вариантами 1,2,3).

· нейраминидаза между шипами гемагглютинина. Нейраминидаза - это фермент расщепляющей нейраминовую кислоту, а она входит в группу сиаловых кислот, которые находятся в клеточных мембранах. Роль нейраминидаз - участие в созревании клетки, но не помощь в проникновении и выходе из клеток. У вирусов гриппа А человека известно 2 антигенных варианта типа нейраминидазы N1 N2.

Внешне вирус выглядит как морской еж - это сферическое образование где - то 100 нм в диаметре, покрытое шипами.

Антигенные свойства вируса гриппа А.

Похожий материал - Реферат: Литература - Неврология (Вызванные потенциалы головного мозга)

У вирусов гриппа известно несколько антигенов: один антиген это S-антиген, он связан с рибонуклеопротеидом, то есть внутренний антиген. По S-антигену вирусы гриппа легко разделяются на вирусы гриппа А, гриппа В, гриппа С. Антигенный перекресток тут невозможен, так как имеется строгая антигенная специфичность В учебнике сказано что у вируса гриппа есть V-антиген, а на самом деле так обозначают поверхностные антигены: сюда входят гемагглютинин и нейраминидаза. Известны следующие типы вируса гриппа:

1. вирус гриппа А с антигенами Н0N1

2. вирус гриппа А с антигенами h2 N1. Появился в 1947 году, проциркулировал 10 лет (до 1957 года), на 20 лет исчез, вновь появился в 1957 году и циркулирует до сих пор.

3. h3 N2 появился в 1957 году проциркулировал 10 лет и исчез.

4. h4N2 появился в 1968 году, циркулирует до сих пор.

Очень интересно - Реферат: Литература - Неврология (ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ)

Вирус гриппа Н0N1 был открыт в 1933 году, и циркулировал до 1947 года и исчез и уже 50 лет его никто его не выделяет сейчас.

Таким образом, вирус гриппа А, которые вызывает заболевание сейчас может быть 2-х видов. Когда были выяснены эти обстоятельства, выяснилось что вирус циркулировал какое-то время, вызвал эпидемию и исчез в 1957 году, потому что появился новый вирус отличающие по 2-м антигенам и по гемагглютинину и по нейраминидазе. Это был пандемия: переболело 2/3 населения Земли. Исчез этот вирус, но в 1968 году была опять эпидемия. Возник новый вирус, отличающиеся по антигену Н. Таким образом, обнаруживается закономерность: возникновение нового вируса зависит от формирования иммунитета у людей. Чем больше отличается новый вирус от предыдущего, тем выше заболеваемость. Эта закономерность дает как теоретическое обоснование, как действовать чтобы не допускать таких подъемов заболеваемость.

Изменчивость вируса гриппа А. Изменчивость вируса гриппа обусловлена двумя генетическими процессами:

· генетический шифт возникает в результате полной смены гена и обусловлен обменом генов при одновременной репродукции в клетке двух вирусов гриппа

· антигенный дрейф - изменение антигенного состава, без полной замены антигена. Внутри антигена происходят небольшие изменения. В основе антигенного дрейфа лежат точечные мутации гена, а как следствие изменения антигена.

Вам будет интересно - Реферат: Литература - Неврология (МЕНИНГИТЫ И АРАХНОИДИТЫ)

Типы инфекций. Существует три типа инфекций:

· продуктивная инфекция: вирус адсорбируется, проникает, репродуцируется и выходит. Клетка при этом разрушается. Если это происходит в организме, то возникают тяжелые заболевания.

· Бессимптомная инфекция: скорость репродукции небольшая. Клетки страдают меньше и на уровне организма заболевание течет бессимптомно, но заболевший является источником инфекции

· латентная инфекция: этот тип инфекции пока исследования только на клеточных культурах in vitro. Имеет ил место этот тип инфекции в организме человека не известно.

Оказывается после проникновения вируса, когда освобождается РНП он прикрепляется к ядру клетки и так существует в клетке. РНП для клетки чужеродная структура, а наследственность клетки консервативна, то есть не будет терпеть внутри себя что-то инородное, но, тем не менее, РНП почему-то существует внутри клетки. РНП передается клеточному потомству. Считается что 20 летний провал вируса связан именно и этим механизмом.

Похожий материал - Реферат: Литература - Неврология (СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА)

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ГРИППА: известно 2 пандемии гриппа: первая - испанка в 18-20 гг. нашего века, пандемия в 1957 году. Во время нее от гриппа умерло 20 млн. человек. Вирус гриппа и возбудители ОРЗ сокращают среднюю продолжительность жизни приблизительно на 10 лет.

Грипп - антропоноз. Вируса гриппа человека вызывают заболевания только у человека (имеются лишь сообщения что повышение заболеваемости гриппом у людей повышается заболеваемость ОРЗ у животных). Путь заражения - воздушно-капельный. Вирус не устойчив во внешней среде.

Ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Вирусы гриппа имеют сродство к призматическому эпителию верхних дыхательных путей. При репродукции клетки страдают от незначительных нарушений до некроза клеток. Скорость репродукции вируса очень высокая и за 2-3 часа популяция вирусов на несколько порядков возрастает. Поэтому инкубационный период гриппа короткий. На первых стадиях заболевания изменения дегенеративно-дистрофические. Воспаление не возникает. Если в эти ранние периоды развивается пневмония, то она опять же проходит без яркой воспалительной реакции. Поздние бронхиты и пневмонии чаще развиваются при присоединении бактериальной инфекции. Если исследовать секционный материал людей погибших от гриппозной пневмонии, то всегда обнаруживается при микроскопии стафилококки, таким образом, это, как правило, микст-инфекции.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ:

cwetochki.ru

Реферат: Литература - Микробиология Возбудители ОРВИ)

Микробиология 20.09.96.

Возбудители ОРВИ (острых респираторных инфекций)

ОРЗ вызывается многими возбудителями: их около 200. Среди них есть прокариоты: бактерии, микоплазмы, хламидии. Диагноз острых респираторных вирусных инфекций ставит уже врач. Терапевты уже дифференцируют по клинической симптоматике, какое это ОРЗ: вирусное или бактериальное. Среди возбудителей ОРВИ: вирусы гриппы, парагриппа, риновирусы, реовирусы и т.д. Известно около 200 возбудителей ОРВИ. Только лабораторным методом можно доказать что заболевание вызвано вирусом гриппа и т.д. Даже в период эпидемии каждый 10-й диагноз грипп является ошибочным, в неэпидемический период число ошибок достигает 30-40%.

ГРИПП (от франц. grippe - схватывать, предложено врачом Сабажем в 19 веке). Синоним итальянское инфлуенца.

Вирусная природа гриппа было доказана в 1933 году. Английский ученый Смит и соавторы выделили от больного ОРЗ вирус. В нашей стране двумя выдающимися учеными А.А.Смородинцевым и Л.А.Зильбером в 1940 году был выделен другой вирус гриппа который отличался от вируса выделенного в 1933 году. В 1974 году был открыт еще один вирус гриппа. В настоящее время известно 3 вируса гриппа обозначаемых А,В,С. Все те неисчислимые бедствия которые приносит грипп связаны с вирусом гриппа А. Вирус гриппа В также периодически вызывает подъемы заболеваемости, но это не так страшно, как эпидемии и пандемии, вызываемые вирусом гриппа А.

Вирус гриппа А, изучен вплоть до субмолекулярного уровня. Все вирусы гриппа содержать РНК, в центре частиц вируса находится рибонуклеопротеид, который состоит из 8 фрагментов - 8 генов. 1-6 гены кодируют каждый синтез одного белка, а 7-8 гены кодируют по 2 белка; итого 10 белков кодирует геном вируса гриппа. Снаружи РНП покрыт белковой оболочкой, а еще снаружи покрыты суперкапсидов. Суперкапсид вируса гриппа состоит из липопротеиновой мембраны, тех клеток в которых размножался вирус (так как выходит из клетки путем отпочкования). Интересно, что если разные вируса гриппа А размножаются в разных клетках их поверхности могут значительно различаться. В суперкапсид встроены 2 белка - фермента. Они встроены в виде шипов:

· гемагглютинин 500-600 шипов. Этот фермент имеет сродство к мукопротеидным рецепторам клеток, то есть он с ними реагирует и вирус адсорбируется на поверхности чувствительных клеток. Такие рецепторы есть на поверхности эритроцитов. Следствие адсорбции вируса на эритроциты является гемагглютинация. Отсюда метод индикации вируса: взять кровь и добавить каплю жидкости содержащей вирус: через 1.5 минуты наблюдаем есть агллютинация или нет. Если вируссодержащую жидкости раститровать и к каждому разведению добавить эритроциты, мы определим количество вируса А. При наличии иммунных сывороток к известным антигенам мы вируссодержащую жидкость смешивает с сывороткой: гомологичные антитела связывают с гемагглютинином и наблюдается реакция торможения гемагглютинации. К настоящему времени известно что вирус гриппа имеет несколько видов гемагглютинина. У вирусов гриппа человека известно 4 антигенных типа гемагглютинина (обозначается Н). Известные следующие антигенных варианты: Н1( с антигенными вариантами 1,2,3), Н2(с антигенными вариантами 1,2,3) Н3(с антигенными вариантами 1,2,3).

· нейраминидаза между шипами гемагглютинина. Нейраминидаза - это фермент расщепляющей нейраминовую кислоту, а она входит в группу сиаловых кислот, которые находятся в клеточных мембранах. Роль нейраминидаз - участие в созревании клетки, но не помощь в проникновении и выходе из клеток. У вирусов гриппа А человека известно 2 антигенных варианта типа нейраминидазы N1 N2.

Внешне вирус выглядит как морской еж - это сферическое образование где - то 100 нм в диаметре, покрытое шипами.

Антигенные свойства вируса гриппа А.

У вирусов гриппа известно несколько антигенов: один антиген это S-антиген, он связан с рибонуклеопротеидом, то есть внутренний антиген. По S-антигену вирусы гриппа легко разделяются на вирусы гриппа А, гриппа В, гриппа С. Антигенный перекресток тут невозможен, так как имеется строгая антигенная специфичность В учебнике сказано что у вируса гриппа есть V-антиген, а на самом деле так обозначают поверхностные антигены: сюда входят гемагглютинин и нейраминидаза. Известны следующие типы вируса гриппа:

1. вирус гриппа А с антигенами Н0N1

2. вирус гриппа А с антигенами h2 N1. Появился в 1947 году, проциркулировал 10 лет (до 1957 года), на 20 лет исчез, вновь появился в 1957 году и циркулирует до сих пор.

3. h3 N2 появился в 1957 году проциркулировал 10 лет и исчез.

4. h4N2 появился в 1968 году, циркулирует до сих пор.

Вирус гриппа Н0N1 был открыт в 1933 году, и циркулировал до 1947 года и исчез и уже 50 лет его никто его не выделяет сейчас.

Таким образом, вирус гриппа А, которые вызывает заболевание сейчас может быть 2-х видов. Когда были выяснены эти обстоятельства, выяснилось что вирус циркулировал какое-то время, вызвал эпидемию и исчез в 1957 году, потому что появился новый вирус отличающие по 2-м антигенам и по гемагглютинину и по нейраминидазе. Это был пандемия: переболело 2/3 населения Земли. Исчез этот вирус, но в 1968 году была опять эпидемия. Возник новый вирус, отличающиеся по антигену Н. Таким образом, обнаруживается закономерность: возникновение нового вируса зависит от формирования иммунитета у людей. Чем больше отличается новый вирус от предыдущего, тем выше заболеваемость. Эта закономерность дает как теоретическое обоснование, как действовать чтобы не допускать таких подъемов заболеваемость.

Изменчивость вируса гриппа А. Изменчивость вируса гриппа обусловлена двумя генетическими процессами:

· генетический шифт возникает в результате полной смены гена и обусловлен обменом генов при одновременной репродукции в клетке двух вирусов гриппа

· антигенный дрейф - изменение антигенного состава, без полной замены антигена. Внутри антигена происходят небольшие изменения. В основе антигенного дрейфа лежат точечные мутации гена, а как следствие изменения антигена.

Типы инфекций. Существует три типа инфекций:

· продуктивная инфекция: вирус адсорбируется, проникает, репродуцируется и выходит. Клетка при этом разрушается. Если это происходит в организме, то возникают тяжелые заболевания.

· Бессимптомная инфекция: скорость репродукции небольшая. Клетки страдают меньше и на уровне организма заболевание течет бессимптомно, но заболевший является источником инфекции

· латентная инфекция: этот тип инфекции пока исследования только на клеточных культурах in vitro. Имеет ил место этот тип инфекции в организме человека не известно.

Оказывается после проникновения вируса, когда освобождается РНП он прикрепляется к ядру клетки и так существует в клетке. РНП для клетки чужеродная структура, а наследственность клетки консервативна, то есть не будет терпеть внутри себя что-то инородное, но, тем не менее, РНП почему-то существует внутри клетки. РНП передается клеточному потомству. Считается что 20 летний провал вируса связан именно и этим механизмом.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ГРИППА: известно 2 пандемии гриппа: первая - испанка в 18-20 гг. нашего века, пандемия в 1957 году. Во время нее от гриппа умерло 20 млн. человек. Вирус гриппа и возбудители ОРЗ сокращают среднюю продолжительность жизни приблизительно на 10 лет.

Грипп - антропоноз. Вируса гриппа человека вызывают заболевания только у человека (имеются лишь сообщения что повышение заболеваемости гриппом у людей повышается заболеваемость ОРЗ у животных). Путь заражения - воздушно-капельный. Вирус не устойчив во внешней среде.

Ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Вирусы гриппа имеют сродство к призматическому эпителию верхних дыхательных путей. При репродукции клетки страдают от незначительных нарушений до некроза клеток. Скорость репродукции вируса очень высокая и за 2-3 часа популяция вирусов на несколько порядков возрастает. Поэтому инкубационный период гриппа короткий. На первых стадиях заболевания изменения дегенеративно-дистрофические. Воспаление не возникает. Если в эти ранние периоды развивается пневмония, то она опять же проходит без яркой воспалительной реакции. Поздние бронхиты и пневмонии чаще развиваются при присоединении бактериальной инфекции. Если исследовать секционный материал людей погибших от гриппозной пневмонии, то всегда обнаруживается при микроскопии стафилококки, таким образом, это, как правило, микст-инфекции.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ:

· интоксикация: температура 39-40, обусловлена или самими вирусными частицами или осколками вируса. Значительно изменяется стенка сосудов с повышением проницаемости (геморрагии), поэтому в остром периоде противопоказана баня.

· Со стороны ЦНС: за счет действия вирусных белков, за счет действия нейротропных вирусов.

МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ЗАЩИТЫ. Главную роль в выздоровлении и защите от гриппа принадлежит антителам против антигенов и ферментов вируса. Иммунитет при гриппе напряженный, типоспецифический. Ингибиторы альфа бета и гамма - реагируют активным центром с гемагглютинином и вирус не может адсорбироваться на клетке. Наличие и количество ингибитора входит в генотип человека, являясь его индивидуальной особенностью. Следующий механизм защиты - системы интерферона. Бывают интерфероны альфа, бета и гамма. В норме интерферонов у человека нет, интерферон начинает вырабатываться клеткой, когда она или поражается вирусом или стимулируется каким-либо индуктором. Способность продуцировать интерферон тоже заложена в генотипе человека.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Существует три основных метода:

· экспресс диагностика: иммунофлюресцентный метод, ИФА. Метод иммунофлюоресценции: больному в носовой ход вводится шлифованное стекло и делается легкий соскоб. Потом стекла обрабатывают люминесцирующими сыворотками и если в клетке есть вирусный антиген, антитела буду с ним реагировать и мы увидит свечение.

· Вирусологический. Берут смыв из носоглотки больного, заражают куриный эмбрион, после инкубации проверяют наличие вируса по реакции гемагглютинации, титр вируса определяют в реакции торможения гемагглютинации.

· серодиагностика. Диагностическим критерием является нарастание титра антител. Это ретроспективный метод.

ЛЕЧЕНИЕ: одним их эффективных методов лечения гриппа является применение противогриппозных сывороток. Это лошадиные сыворотки, получаемые путем гипериммунизации гриппозной вакциной. Полученную сыворотку лиофильно сушат, смешивают с сульфаниламидными препаратами и применяют интраназально. Может вызывать аллергическую реакцию, поэтому сейчас используют противогриппозные гамма-глобулины. Используют также интерферон интраназально, что особенно эффективно в начальной стадии заболевания. Применяют также препараты подавляющие репродукцию вируса ремантадин, рибоверин и др.

ПРОФИЛАКТИКА ГРИППА: академик Беляков пришел к выводу что самым надежным является вакцинация. На данный момент существуют:

· живая гриппозная вакцина (разработанная Смородинцевым) вводится интраназально

· убитая вакцина - содержит вирусы, обработанные формалином

· субвирионная вакцина, содержит выделенный из вирусных частиц гемагглютинин.

· Синтетическая вакцина, содержит синтезированный химическим путем гемагглютинин.

superbotanik.net

Смотрите также

• 
  Геополитический статус россии реферат
• 
  Виктимологическая профилактика преступлений реферат
• 
  Водоемы рязанской области реферат
• 
  Виды локальных сетей реферат
• 
  Болезни зерновых культур реферат
• 
  Бердяев смысл истории реферат
• 
  Африканский банк развития реферат
• 
  Ататюрк мустафа кемаль реферат
• 
  Баланс рабочего времени реферат
• 
  Аппараты ручного управления реферат
• 
  Адаптивные системы управления реферат