Реферат на тему:
Гельминтозы (лат. helminthosis, ед. ч.; от др.-греч. ἕλμινς или ἕλμινθος — паразитный червь, глист + -osis) — паразитарные болезни человека, животных и растений, вызываемых гельминтами — паразитическими червями.
У человека зарегистрировано 364 вида гельминтов, относящихся к типам Нематоды, Плоские черви, Скребни и Кольчатые черви.
Плоские черви включают в себя несколько классов, ведущих исключительно паразитический образ жизни. У человека паразитируют представители классов Трематоды и Ленточные черви (Цестоды). Трематоды вызывают болезни — трематодозы, ленточные черви вызывают цестодозы.
Среди кольчатых червей медицинское значение имеют пиявки, вызывающие гирудиноз.
Скребни вызывают акантоцефалезы.
Нематоды вызывают у человека и животных различные нематодозы.
Перечень червей — паразитов человека включает 384 вида гельминтов в т.ч.:
Трихинеллы в тканях мышц
Различают биогельминтозы и геогельминтозы.
Биогельминтозы — это заболевания, при котором биологический цикл развития паразита (гельминта) обязательно проходит в организме других живых существ, кроме человека. Различают конечных хозяев, в организме которых происходит развитие гельминтов до половозрелой стадии, а также промежуточных, где паразит пребывает в стадии личинки или происходит его размножение не половым путем. Человек чаще является конечным хозяином, реже — промежуточным.
Геогельминтозы — инвазии, возбудители которых проходят развитие без участия промежуточного хозяина. Выделившиеся из организма яйца или личинки геогельминта развиваются до инвазионной стадии в почве.
Гельминты, как правило, не могут размножаться в организме человека (за исключением остриц и некоторых других глистов). Это связано с особенностями жизненного цикла паразитов, при котором, хотя гельминты и выделяют яйца, но они не сразу становятся инвазионными.
Гельминтозы распространены от арктических широт до экватора. Гельминтами заражено более миллиарда человек.
Человек заражается в основном через пищу и воду, иногда (при анкилостомидозах, шистосомозах), паразиты внедряются через кожу. Трансмиссивно передаются возбудители филяриатозов. Реже, яйца паразитов заглатываются или вдыхаются с воздухом и пылью.
Источником возбудителя инвазии при гельминтозах является организм, в котором паразит достигает половой зрелости и продуцирует яйца (личинки). При антропонозах им является только человек; при зоонозах, как правило, домашние и дикие животные, а также человек; при некоторых зоонозах (эхинококкоз, трихинеллез) — только животные.
Заражение от человека к человеку наблюдается при энтеробиозе, гименолепидозе, стронгилоидозе.
Человек может быть окончательным и промежуточным хозяином гельминтов.
По локализации различают просветные гельминтозы, в том числе кишечные — аскаридоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, тениаринхоз и др.; гельминтозы гепатобилиарной системы — описторхоз, клонорхоз, фасциолез; легочные гельминтозы — парагонимозы, томинксоз; тканевые гельминтозы — трихинеллез, шистосомоз, филяриатозы, токсокарозы..
Гельминты поражают любые органы и ткани человека. В основе патогенеза — сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов, механические повреждения и т. д.
Различают раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии течения болезни. Патогенез ранней стадии болезни определяется токсико-аллергизирующим воздействием ферментов, продуктов обмена личиночных форм гельминтов, а также эндогенными факторами воспаления (активированные в результате инвазии). Параллельно с неспецифической воспалительной реакцией развивается аллергическая реакция на антигены гельминтов. Патогенез хронической стадии болезни определяется видом гельминта, его локализацией, интенсивностью инвазии.
При гельминтозах отмечается уменьшение выработки инсулин–подобного фактора роста (IGF–1) и увеличение фактора некроза опухоли-a (TNT-a), а также уменьшение синтеза коллагена, что способствует снижению аппетита, уменьшению процессов всасывания в кишечнике, задержке роста и отставанию в умственном и физическом развитии. Существенное значение имеет также хроническая постоянная микрокровопотеря, в частности, из кишечника при анкилостомидозах и через желчные протоки при трематодозах печени, при которых также происходит и потеря с желчью аминокислот.
Гельминтозы ухудшают течения сопутствующих заболеваний, негативно сказываются на росте, развитии и трудоспособности человека, угнетают его иммунную и нервную систему.
Новые данные показали, что кишечные гельминты способствуют высвобождению Th3 цитокинов, которые подавляют цитокины Th2, в связи с чем лица, инвазированные гельминтозами, более подвержены инфицированию, в частности, заболеванию туберкулёзом после инфицирования M. tuberculosis.
В наибольшей степени патогенное влияние гельминтозов отражается на беременных и детях из бедных слоев населения с неполноценным питанием. Инвазии ведут к снижению трудовой деятельности в старших возрастах и в целом наносят существенный медико–социальный и экономический ущерб.
Гельминтозы снижают эффективность вакцинации.
Некоторые гельминтозы (шистосомозы, описторхоз, клонорхоз, см. Трематодозы) могут способствовать канцерогенезу.
Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно-патогенной и патогенной микрофлоры.
Прогноз зависит от возбудителя, интенсивности инвазии, органа-мишени. Прогноз серьёзный в случае поражения ЦНС, глаз, сердца.
Клиника острой стадии гельминтозов развивается обычно через 2—4 недели, реже — 1—6 недель после заражения. Характерны лихорадка, высыпания на коже экссудативного, полиморфного характера, конъюнктивит, отечность лица, поражение верхних дыхательных путей, летучие инфильтраты в лёгких, иногда жидкий стул, у детей — ангина, лимфаденопатия; при массивных инвазиях возникают очаговые, нередко мигрирующие пневмонии, плевропневмония, бронхоспазм, миокардит, гепатит, поражение ЦНС (менингоэнцефалит, иногда — тромбозы сосудов мозга). Наиболее постоянным признаком (иногда — единственным) является высокая эозинофилия (от 20—30 до 80—90%), сочетающаяся при интенсивной инвазии с лейкоцитозом (12,0—30,0×109/л). Уровень эозинофилии соответствует интенсивности заражения и реактивности больного.
При тяжёлом течении острой стадии гельминтозов % эозинофилов снижается, лейкоцитоз определяется высоким нейтрофилезом. Анэозинофилия при тяжёлом течении болезни является плохим прогностическим признаком.
В зависимости от тяжести течения болезни при отсутствии специфического лечения клиническая симптоматика острой стадии продолжается от 1 недели до 2—4 месяцев, после чего при хронически протекающих гельминтозах наступает второй латентный период или болезнь непосредственно переходит в хроническую стадию.
Клиническая картина хронической стадии гельминтозов определяется видовыми особенностями гельминта. При гельминтозах с репродукцией личинок (стронгилоидоз, филяриатозы) в значительной степени сохраняются аллергические проявления. Последние всегда сопутствуют ларвальным гельминтозам (токсокароз, ларвальный парагонимоз, larva migrans visceralis, larva migrans cutanea). При однокамерном эхинококкозе аллергические реакции вплоть до анафилактического шока возникают при разрыве кист паразита. При отсутствии личиночных форм клиническая картина зависит от локализации, размеров, числа особей гельминта.
Нематодозы и цестодозы при поражении кишечника протекают с относительно умеренными абдоминальными болями, диспептическими расстройствами; при гельминтозах с поражением билиарной системы более выражены боли в верхней части живота, в правом подреберье, иногда по типу желчной колики (при фасциолезе), нередки снижение трудоспособности, общая слабость, астенизация, более выраженная в детском возрасте. Для анкилостомозов характерна микроцитарная железодефицитная анемия, гипоцротеинемия, которая иногда наблюдается и при гельминтозах с поражением билиарной системы. При дифиллоботриозе отмечают макроцитарную гиперхромную анемию, часто ахилию желудка.
Наиболее тяжело протекают ларвальные гельминтозы вследствие множественного поражения лёгких, сердца, почек, головного мозга, органа зрения и др. (однокамерный эхинококкоз, цистицеркоз) или агрессивного роста и метастазов зародышей или яиц паразита (альвеококкоз, парагонимоз). Тяжело протекают тропические гельминтозы — шистосомозы, филяриатозы.
Длительность хронической стадии гельминтозов в очагах трудно определить из-за супер- и реинвазий.
Борьба с гельминтозами включает в себя лечение больных путём дегельминтизации, иногда удаления паразитов, борьбы ветеринаров, СЭС и т. д. с источниками инвазии, повышение навыков личной гигиены, правильное приготовление еды.
Иммунитет при гельминтозах нестерилен. В эндемичных зонах он проявляется ограниченной выраженностью клинических проявлений инвазии, в большей степени — ограничением интенсивности суперинвазий.
Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов, которые активизируют медиаторные системы (комплемента, цитокинов и др.). Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует их выживанию в организме хозяина. Состояние иммунодефицита при гельминтозах отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и др. инфекциям.
После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела против гельминтов обычно исчезают через 6–12 мес.
wreferat.baza-referat.ru
Реферат на тему:
Гельминтозы (лат. helminthosis, ед. ч.; от др.-греч. ἕλμινς или ἕλμινθος — паразитный червь, глист + -osis) — паразитарные болезни человека, животных и растений, вызываемых гельминтами — паразитическими червями.
У человека зарегистрировано 364 вида гельминтов, относящихся к типам Нематоды, Плоские черви, Скребни и Кольчатые черви.
Плоские черви включают в себя несколько классов, ведущих исключительно паразитический образ жизни. У человека паразитируют представители классов Трематоды и Ленточные черви (Цестоды). Трематоды вызывают болезни — трематодозы, ленточные черви вызывают цестодозы.
Среди кольчатых червей медицинское значение имеют пиявки, вызывающие гирудиноз.
Скребни вызывают акантоцефалезы.
Нематоды вызывают у человека и животных различные нематодозы.
Перечень червей — паразитов человека включает 384 вида гельминтов в т.ч.:
Трихинеллы в тканях мышц
Различают биогельминтозы и геогельминтозы.
Биогельминтозы — это заболевания, при котором биологический цикл развития паразита (гельминта) обязательно проходит в организме других живых существ, кроме человека. Различают конечных хозяев, в организме которых происходит развитие гельминтов до половозрелой стадии, а также промежуточных, где паразит пребывает в стадии личинки или происходит его размножение не половым путем. Человек чаще является конечным хозяином, реже — промежуточным.
Геогельминтозы — инвазии, возбудители которых проходят развитие без участия промежуточного хозяина. Выделившиеся из организма яйца или личинки геогельминта развиваются до инвазионной стадии в почве.
Гельминты, как правило, не могут размножаться в организме человека (за исключением остриц и некоторых других глистов). Это связано с особенностями жизненного цикла паразитов, при котором, хотя гельминты и выделяют яйца, но они не сразу становятся инвазионными.
Гельминтозы распространены от арктических широт до экватора. Гельминтами заражено более миллиарда человек.
Человек заражается в основном через пищу и воду, иногда (при анкилостомидозах, шистосомозах), паразиты внедряются через кожу. Трансмиссивно передаются возбудители филяриатозов. Реже, яйца паразитов заглатываются или вдыхаются с воздухом и пылью.
Источником возбудителя инвазии при гельминтозах является организм, в котором паразит достигает половой зрелости и продуцирует яйца (личинки). При антропонозах им является только человек; при зоонозах, как правило, домашние и дикие животные, а также человек; при некоторых зоонозах (эхинококкоз, трихинеллез) — только животные.
Заражение от человека к человеку наблюдается при энтеробиозе, гименолепидозе, стронгилоидозе.
Человек может быть окончательным и промежуточным хозяином гельминтов.
По локализации различают просветные гельминтозы, в том числе кишечные — аскаридоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, тениаринхоз и др.; гельминтозы гепатобилиарной системы — описторхоз, клонорхоз, фасциолез; легочные гельминтозы — парагонимозы, томинксоз; тканевые гельминтозы — трихинеллез, шистосомоз, филяриатозы, токсокарозы..
Гельминты поражают любые органы и ткани человека. В основе патогенеза — сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов, механические повреждения и т. д.
Различают раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии течения болезни. Патогенез ранней стадии болезни определяется токсико-аллергизирующим воздействием ферментов, продуктов обмена личиночных форм гельминтов, а также эндогенными факторами воспаления (активированные в результате инвазии). Параллельно с неспецифической воспалительной реакцией развивается аллергическая реакция на антигены гельминтов. Патогенез хронической стадии болезни определяется видом гельминта, его локализацией, интенсивностью инвазии.
При гельминтозах отмечается уменьшение выработки инсулин–подобного фактора роста (IGF–1) и увеличение фактора некроза опухоли-a (TNT-a), а также уменьшение синтеза коллагена, что способствует снижению аппетита, уменьшению процессов всасывания в кишечнике, задержке роста и отставанию в умственном и физическом развитии. Существенное значение имеет также хроническая постоянная микрокровопотеря, в частности, из кишечника при анкилостомидозах и через желчные протоки при трематодозах печени, при которых также происходит и потеря с желчью аминокислот.
Гельминтозы ухудшают течения сопутствующих заболеваний, негативно сказываются на росте, развитии и трудоспособности человека, угнетают его иммунную и нервную систему.
Новые данные показали, что кишечные гельминты способствуют высвобождению Th3 цитокинов, которые подавляют цитокины Th2, в связи с чем лица, инвазированные гельминтозами, более подвержены инфицированию, в частности, заболеванию туберкулёзом после инфицирования M. tuberculosis.
В наибольшей степени патогенное влияние гельминтозов отражается на беременных и детях из бедных слоев населения с неполноценным питанием. Инвазии ведут к снижению трудовой деятельности в старших возрастах и в целом наносят существенный медико–социальный и экономический ущерб.
Гельминтозы снижают эффективность вакцинации.
Некоторые гельминтозы (шистосомозы, описторхоз, клонорхоз, см. Трематодозы) могут способствовать канцерогенезу.
Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно-патогенной и патогенной микрофлоры.
Прогноз зависит от возбудителя, интенсивности инвазии, органа-мишени. Прогноз серьёзный в случае поражения ЦНС, глаз, сердца.
Клиника острой стадии гельминтозов развивается обычно через 2—4 недели, реже — 1—6 недель после заражения. Характерны лихорадка, высыпания на коже экссудативного, полиморфного характера, конъюнктивит, отечность лица, поражение верхних дыхательных путей, летучие инфильтраты в лёгких, иногда жидкий стул, у детей — ангина, лимфаденопатия; при массивных инвазиях возникают очаговые, нередко мигрирующие пневмонии, плевропневмония, бронхоспазм, миокардит, гепатит, поражение ЦНС (менингоэнцефалит, иногда — тромбозы сосудов мозга). Наиболее постоянным признаком (иногда — единственным) является высокая эозинофилия (от 20—30 до 80—90%), сочетающаяся при интенсивной инвазии с лейкоцитозом (12,0—30,0×109/л). Уровень эозинофилии соответствует интенсивности заражения и реактивности больного.
При тяжёлом течении острой стадии гельминтозов % эозинофилов снижается, лейкоцитоз определяется высоким нейтрофилезом. Анэозинофилия при тяжёлом течении болезни является плохим прогностическим признаком.
В зависимости от тяжести течения болезни при отсутствии специфического лечения клиническая симптоматика острой стадии продолжается от 1 недели до 2—4 месяцев, после чего при хронически протекающих гельминтозах наступает второй латентный период или болезнь непосредственно переходит в хроническую стадию.
Клиническая картина хронической стадии гельминтозов определяется видовыми особенностями гельминта. При гельминтозах с репродукцией личинок (стронгилоидоз, филяриатозы) в значительной степени сохраняются аллергические проявления. Последние всегда сопутствуют ларвальным гельминтозам (токсокароз, ларвальный парагонимоз, larva migrans visceralis, larva migrans cutanea). При однокамерном эхинококкозе аллергические реакции вплоть до анафилактического шока возникают при разрыве кист паразита. При отсутствии личиночных форм клиническая картина зависит от локализации, размеров, числа особей гельминта.
Нематодозы и цестодозы при поражении кишечника протекают с относительно умеренными абдоминальными болями, диспептическими расстройствами; при гельминтозах с поражением билиарной системы более выражены боли в верхней части живота, в правом подреберье, иногда по типу желчной колики (при фасциолезе), нередки снижение трудоспособности, общая слабость, астенизация, более выраженная в детском возрасте. Для анкилостомозов характерна микроцитарная железодефицитная анемия, гипоцротеинемия, которая иногда наблюдается и при гельминтозах с поражением билиарной системы. При дифиллоботриозе отмечают макроцитарную гиперхромную анемию, часто ахилию желудка.
Наиболее тяжело протекают ларвальные гельминтозы вследствие множественного поражения лёгких, сердца, почек, головного мозга, органа зрения и др. (однокамерный эхинококкоз, цистицеркоз) или агрессивного роста и метастазов зародышей или яиц паразита (альвеококкоз, парагонимоз). Тяжело протекают тропические гельминтозы — шистосомозы, филяриатозы.
Длительность хронической стадии гельминтозов в очагах трудно определить из-за супер- и реинвазий.
Борьба с гельминтозами включает в себя лечение больных путём дегельминтизации, иногда удаления паразитов, борьбы ветеринаров, СЭС и т. д. с источниками инвазии, повышение навыков личной гигиены, правильное приготовление еды.
Иммунитет при гельминтозах нестерилен. В эндемичных зонах он проявляется ограниченной выраженностью клинических проявлений инвазии, в большей степени — ограничением интенсивности суперинвазий.
Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов, которые активизируют медиаторные системы (комплемента, цитокинов и др.). Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует их выживанию в организме хозяина. Состояние иммунодефицита при гельминтозах отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и др. инфекциям.
После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела против гельминтов обычно исчезают через 6–12 мес.
wreferat.baza-referat.ru
Чужикова Екатерина
Министерство Здравоохранения и социального развития РФ
Министерство Здравоохранения и социального развития Оренбургской области
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Среднего профессионального образования
«Гайский медицинский колледж»
Сообщение
Глистные инвазии
Выполнила: Чужикова Е.А.,
студентка 54 группы
специальности «Лечебное дело»
Проверила:
преподаватель по информатике
Мишина С.В
г. Гай 2013гг
Содержание
Введение
Глистные инвазии (гельминтозы) широко распространены во всем мире. По данным ВОЗ, ежегодно заражаются глистами около одного миллиарда людей.
В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы - паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus).
Есть несколько важных аспектов течения нематодозов у детей, на которые необходимо обратить внимание для оказания максимально эффективной помощи.
Более 90% всех глистных заболеваний у детей вызывают кишечные нематоды (аскариды, острицы).
Гельминтоз ─ заражение человека глистами или, говоря научным языком, гельминтами — паразитическими червями. К глистам-гельминтам относят: • плоских ленточных червей (цестод), наиболее известные представители - широкий лентец, бычий цепень, свиной цепень, эхинококк, овечий мозговик. • плоских червей - сосальщиков (трематод). К трематодам относятся: печёночная двуустка, кошачья двуустка, шистосома, лейкохлоридий парадоксальный. • круглых червей (нематод), характерные представители – аскариды, власоглавы, анкилостомы. В процессе жизнедеятельности нередко паразиты осуществляют миграцию в организме хозяина и способны, таким образом, вначале обитать в полостных органах, а затем перемещаться в ткани внутренней среды.
Тяжесть заболевания зависит от количества паразитов, попавших в организм хозяина, и его индивидуальной чувствительности.
Гельминты могут обитать у человека практически во всех органах. В соответствии с этим различны пути проникновения их в организм человека, симптоматика заболеваний. Во многих случаях для попадания в определённый орган гельминты осуществляют миграцию по кровеносным сосудам или непосредственно через ткани и могут попасть в другие органы.
Многие гельминты потеряли способность к самостоятельному передвижению, в значительной мере упростилась их нервная система. У глистов существуют органы, позволяющие паразиту удерживаться на одном месте – присоски и крючья. Многие глисты, обитающие в просвете кишечника, способны поглощать питательные вещества всей поверхностью тела. У паразитов изменилась сама форма, тело стало утолщённым.
Всем гельминтам присуща стадийность развития, т.е. на протяжении жизни гельминт проходит ряд последовательных стадий: чаще яйцо – личинка - взрослая особь.
Гельминт проникает в организм человека на одной стадии развития, а покидает его на другой, что обусловливает практически незаразность больного. За редким исключением больной человек непосредственной опасности для окружающих не представляет, но является источником распространения гельминтов во внешнюю среду. Гельминты приобрели способность к длительному существованию в организме человека. Некоторые особи живут от 1,5 лет до 25 и более лет. И могут достичь гигантских размеров.
Этиология Альвеококк (Alveococcus multilocularis) личинка (онкосфера) этого ленточного червя вызывает альвеококкоз характеризующийся тяжелым хроническим течением, первичным опухолевидным поражением печени, нередко с метастазами в головной мозг и лёгкие, а также во многие другие органы. Часто заболевание заканчивается летально. Заражение человека происходит при поедании печени заражённых промежуточных хозяев (песцы, лисы, волки, койоты и другие дикие животные). Анкилостомы (Ancylostoma duodenale) - паразитические круглые черви, вызывающие анкилостомидоз. Человека заражают глисты-личинки, проникающие в организм сквозь кожу из окружающей среды (грунт, растения) или вместе с загрязненной едой или водой. Взрослые анкилостомы оседают преимущественно в двенадцатиперстной кишке, присасываются к слизистой оболочке, повреждают ее и питаются кровью. В числе симптомов: слабость, утомляемость, анемия, нарушение функций кишечника. Аскариды (Ascaris lumbricoides) — круглые черви, длиной 20—40 см, самец несколько меньше самки и отличается от неё загнутым в виде крючка задним концом тела. Взрослые формы населяют тонкий кишечник, могут активно ползать, продолжительность их жизни — около года; личиночные формы поражают органы дыхания. Аскаридоз — глистная инвазия аскарид — заболевание, характеризующееся интоксикацией, часто острой непроходимостью кишечника, иногда требующей экстренного хирургического вмешательства. Власоглавы (Trichuris trichiura) — круглые черви, длиной около 2—5 см. Особенность заболевания трихоцефалеза в том, что своим передним волосовидным концом он нарушает целостность стенки кишечника, питаясь преимущественно кровью хозяина. Поскольку колонизирует червь толстый кишечник, то в месте повреждения присоединяется вторичная инфекция, что может явиться причиной развития аппендицита. В качестве характерных симптомов данного заболевания также отмечают интоксикацию и анемии. Трихоцефалез широко распространен в тропиках и субтропиках и наиболее часто поражает детей из бедных слоев населения. Гнатостомы (Gnathostoma spinigerum) личинки вызывают у человека эозинофильный менингит, мигрирующие отёки кожи, поражение глаз и поражение внутренних органов. Гнатостомоз характеризуется образованием под кожей узлов величиной с горошину, отеками, дерматитом, реже — поражением ЦНС, глаз или лёгких. Человек обычно заражается, употребляя необеззараженную воду, мясо рыб, лягушек, птиц. Заболевания выявлены в основном в Таиланде, а также в Индии, Индонезии, Мьянме, Малайзии, на Филиппинах, в Японии, Китае, Бангладеш, Израиле
Метагонима (Metagonimus yokogawai) возбудитель метагонимоза трематода длиной 1-2,5 мм, шириной 0,4-0,7 мм. Тело покрыто маленькими шипиками, брюшная присоска слита с ротовой. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике человека, собаки, кошки. Развитие происходит со сменой двух хозяев — пресноводных моллюсков и различных видов рыб (форель, уссурийский сиг, амурский лещ, сазан, карась, верхогляд и др.). Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы и случайном заглатывании ее чешуек. Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура, а также на Сахалине. Некатор (Necator americanus). Возбудитель паразитирует в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Размер самца — 7-9 мм, самки — 9-11 мм. Некатороз характеризующийся диспептическими явлениями, признаками аллергии и развитием гинохромной анемии. Распространён в Азии, Африке и Америке. Описторх (Opisthorchis felineus) паразитирует у человека, кошек, собак, свиней и др., в печени, жёлчном пузыре, поджелудочной железе. Заболевание описторхоз встречается в Западной Сибири и Приднепровье. Переносчик (промежуточный хозяин) карповые рыбы (лещ, язь, ельц, плотва и др.). Острица (Enterobius vermicularis) представляет собой небольшого червя белого цвета. Длина самки достигает 10 мм, самца — 5 мм. Задний конец тела самца закручен на брюшную сторону, у самки шиловидно заострен. Инфекция возникает после попадания яиц остриц в желудочно-кишечный тракт через загрязнённые руки, продукты питания, реже — через воду.
Энтеробиоз самый распространённый вид гельминтозов в развитых странах мира. Чаще всего страдают дети дошкольного и младшего школьного возраста. Свиной цепень (Taenia solium) — возбудитель тениоза. Длина паразита — 1,5—2 м, число члеников от 800 до 1000. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточным — свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта. Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Токсоплазмы (Toxoplasma gondii) вызывают токсоплазмоз — паразитарное заболевание человека и животных. Источник глистной инвазии — различные виды (свыше 180) домашних и диких млекопитающих (кошки, собаки, кролики; хищники, травоядные, грызуны). Филярии (нитчатки) — нематоды из семейства Onchocercidae. Зараженный филяритозом человек или позвоночные животные являются окончательными хозяевами; кровососущие двукрылые насекомые различных видов — промежуточные хозяева, они же являются переносчиками паразита. В организме человека зрелые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, в брыжейке, забрюшинной клетчатке, в различных полостях тела, в коже и подкожной клетчатке. Распространены филяриатозы во всем тропическом поясе — Африке, Азии, Южной Америке, на островах Тихого океана. Эхинококк (Echinococcus granulosus) половозрелая форма глиста имеет длину 2-7 мм. Имеет головку с 4 присосками и двойную корону из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Основной источник глистной инвазии — домашние собаки. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду.
Эхинококкоз - заражение человека происходит при контакте с зараженными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.
Механизмы патогенного действия гельминтов на организм человека
Механизмы патогенного действия гельминтов на организм человека чрезвычайно разнообразны.
Механическое воздействие. Личинки многих гельминтов, попавшие в организм человека через рот или кожу, а также вышедшие в кишечнике из проглоченных яиц, совершают миграцию через различные органы и ткани, во время которой растут и развиваются. При этом паразиты оказывают механическое повреждающее действие на ткани и органы человека. Повреждающее действие связано также с фиксацией гельминтов к слизистой оболочке кишечника и различных других органов с помощью крючьев, присосок, режущих пластинок и кутикулярных шипиков. Такое повреждение вызывает раздражение с развитием последующей воспалительной реакции.
Стимуляция аллергических реакций – важнейший фактор патогенеза при всех гельминтозах. Аллергия возникает вследствие сенсибилизации организма человека продуктами обмена и распада гельминтов, обладающими антигенными свойствами. При дополнительном или повторном (извне) поступлении антигенов гельминтов возникают аллергические реакции немедленного типа (анафилактический шок, аллергическая крапивница, лихорадка, отёки и др.) и замедленного типа (фагоцитоз, Эозинофилия, аллергическое воспаление стенки кишечника, бронхов, желчных протоков, сопровождающиеся эозинофильной инфильтрацией и набуханием соединительной ткани).
Влияние на микрофлору. Продукты обмена, выделяемые гельминтами при паразитировании в кишечнике, способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли патогенной и условно-патогенной микрофлоры.
Иммунодепрессивное действие. Некоторые инфекционные болезни (шигеллез, брюшной тиф, туберкулез) в сочетании с гельминтозами протекают в более тяжелых формах, хуже поддаются лечению и чаще дают осложнения и рецидивы.
Нарушение обменных процессов. При гельминтозах связано с ухудшением питания хозяина вследствие потребления гельминтами части питательных веществ, поступающих в его организм. Гельминты потребляют многие метаболически ценные белки, жиры, углеводы, витамины и микроэлементы. При ряде гельминтозов изменяется активность ферментов, участвующих в обмене белков и липидов, нарушаются механизмы общей нейрогуморальной регуляции обменных процессов. Вследствие этого длительная и интенсивная инвазия, особенно лентецами или аскаридами, способствует развитию гиповитаминозов, анемии и истощения.
Токсическое влияние гельминтов. Обусловлено действием выделяемых ими продуктов обмена веществ и секретов желез, в результате чего в организме хозяина развиваются различные патологические процессы. Под влиянием продуктов обмена веществ гельминтов нарушаются функции центральной нервной системы, повышается или угнетается ее возбудимость, могут возникнуть судороги.
Воздействие антиферментов гельминтов. Кишечные гельминты выделяют особые вещества, которые нейтрализуют пищеварительные ферменты хозяина и защищают паразита от их действия. В тканях аскариды, например, обнаружено вещество, нейтрализующее действие пепсина и трипсина.
Нервно-рефлекторное влияние гельминтов. Гельминты раздражают нервные окончания (интерорецепторы), что нередко приводит к тяжелым вегетативным расстройствам, сопровождающимся бронхоспазмами, дисфункциями кишечника, зудом кожи.
Стимуляция новообразований. Экспериментально установлена способность некоторых гельминтов, стимулировать развитие новообразований. При описторхозе и клонорхозе чаще развивается рак печени. У больных мочеполовым шистосомозом в мочевом пузыре нередко образуются папилломы, и возникает рак.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Нематоды являются геогельминтами, то есть созревание яиц происходит в почве. Заражение ребенка нематодами происходит фекально-оральным путем (через рот) при непосредственном контакте с землей, песком (на даче, в песочнице), через загрязненные предметы (игрушки, одежду, обувь, постельное белье, пол), через продукты питания (ягоды, овощи, фрукты), посредством насекомых (мух, тараканов, муравьев), при контактах с животными (собаки, кошки). В детских коллективах (детские сады) возможно заражение ребенка от других детей через игрушки, постельное белье. Также возможно аутозаражение гельминтами.
Заражение яйцами глистов возможно с того возраста, когда ребенок "выходит" за пределы детской кроватки, т.е. с 6-7 месяцев. Наличие дома животных, особенно бывающих на улице (они приносят яйца глистов на лапах и на шерсти), увеличивает вероятность заражения гельминтами, при этом подвергнуться заражению могут дети еще более раннего возраста, 1-2 месяцев. Особо вероятно заражение детей, имеющих непосредственные контакты с землей и песком.
Вероятность заражения детей дошкольного возраста глистами равна почти 100%. У детей этой возрастной категории еще недостаточно развиты гигиенические навыки, а познание окружающей среды идет во многом через рот. Кроме того, у малышей слабо развиты защитные механизмы против инвазии (недостаточно кислая среда желудка, недостаточно силен иммунитет). Надо отметить, что у детей старше 7 лет вероятность заражения гельминтами не намного меньше, чем у дошкольников.
referat911.ru
Главная » Рефераты » Текст работы «Глистные инвазии (стронгилоидоз, анкилостомоз, трихинеллез) - Медицина»
44
ГОУ ВПО
Рязанский государственный медицинский университет
имени академика И.П.Павлова
Кафедра ᴨȇдиатрии и детских инфекций ФПДО
Курсовая работа
Глистные инвазии
(стронгилоидоз, анкилостомоз, трихинеллез)
исполнитель:
Парилова Л.В.
Рязань 2010
СТОМИДОЗ
1.1 Этиология
Анкилостомидозы - гельминтозы, вызванные анкилостомой (кривоголовкой двенадцатиᴨȇрстной) и некатором (кривоголовкой американской) - сходными по своему строению, жизненному циклу и воздействию на человеческий организм.
Четверть населения земного шара страдает одним или обоими анкилостомидозами - анкилостомозом (возбудитель - Ancylostoma duodenale) и некаторозом (возбудитель - Necator americanus).
Взрослые гельминты имеют длину около 1 см. Впиваясь в слизистую тонкой кишки с помощью хитиновых зубов (Ancylostoma duodenale) или режущих пластинок (Necator americanus), они сосут кровь (взрослая анкилостома - 0,2 мл/сутки) и межклеточную жидкость. Половозрелые гельминты ежедневно откладывают тысячи яиц.
Продолжительность жизни Ancylostoma duodenale обычно составляет 6-8 лет, a Necator americanus - 2.5 лет, однако некоторые гельминты живут дольше 10 лет.
1.2 Эпидемиология
Оба вида гельминтов широко распространены в районах тропиков и субтропиков, особенно в Юго-Восточной Азии, где поражено около 50% населения, и провести четкую границу их ареалов нередко сложно. Ancylostoma duodenale распространена на юге Европы (Италия, Португалия), в Северной Африке и в Азии, в России встречаются в районе г. Сочи, странах ближнего зарубежья (на Кавказе). Necator americanus преобладает в странах Западного полушария и в Экваториальной и Восточной Африке, Южной Америке, на островах Тихого океана, Азербайджане, Грузии, Туркмении. Имеются и смешанные очаги анкилостомоза и некатороза.
Заражение чаще всего происходит с марта по октябрь.
Почти везде анкилостомидозами наиболее часто и тяжело страдают дети старшего возраста. В сельской местности, где поля удобряются нечистотами, тяжелые случаи могут наблюдаться и среди взрослых. Источником инвазии анкилостомы являются больные люди, собаки и кошки. Естественная восприимчивость людей высокая. Эндемические очаги формируются в угольных и горнорудных шахтах при высокой темᴨȇратуре окружающей среды, влажности и плохом санитарном состоянии.
К группам риска относятся:
шахтеры,
сельскохозяйственные рабочие,
дети, так как они чаще ходят босиком и не соблюдают правил личной гигиены;
дачники.
Пути заражения
Механизм заражения - фекально-оральный и контактный.
Пути ᴨȇредачи - питьевой, пищевой, контактный.
Чаще всего заражение происходит, когда человек ходит по земле босыми ногами или лежит на земле, а также при работе с почвой через кожу рук. Личинки анкилостомы терᴨȇливо ждут своего часа, пока наступишь на них босой ногой, и немедленно внедряются в организм сквозь поры кожи.
Также заразиться анкилостомозом можно через употребление загрязненных овощей, фруктов, зелени. В субтропиках почва в большинстве очагов за зиму полностью очищается от личинок, в связи с этим заражение людей происходит в определенный сезон, продолжающийся около 6 месяцев.
Опасным для окружающих больной человек или животное становится через 8-10 недель после заражения, когда начинают выделяться половозрелые яйца анкилостомид из их организма с фекалиями. Рассеиванию личинок в окружающей среде способствуют загрязнение почвы фекалиями, размывание ливневыми дождями выгребных ям, а также использование необеззараженных фекалий для удобрения огородов.
Больной человек не представляет непосредственной опасности для окружающих, поскольку в момент выделения из организма яйца не обладает инвазивной способностью.
1.3 Формы существования
Основные этапы жизненного цикла A. duodenale и N. americanus совпадают.
Жизненный цикл анкилостом начинается с попадания яиц в почву вместе с фекалиями. При благоприятных условиях окружающей среды (теплая и влажная почва, при темᴨȇратуре 28-30 °С) в яйце происходит развитие личинки, которая вылупляется и ведет свободный образ жизни в почве. Через 7-10 дней свободноживущие рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные для человека филяриевидные личинки. Развитие личинок возможно при темᴨȇратуре 14-400С. Личинки концентрируются обычно в поверхностном слое почвы на глубине до 10 мм, а также могут подниматься на 20-22 мм по влажным стеблям растений. При снижении темᴨȇратуры и уменьшении влажности почвы личинки могут мигрировать в почву на глубину до 1 м и оставаться жизнеспособными до 15 недель; при нулевой темᴨȇратуре личинки погибают в почве через 1 неделю, но при оптимальных условиях могут выживать до 18 мес.
Личинка активно ᴨȇредвигается в почве в горизонтальном и вертикальном направлениях. При соприкосновении кожного покрова человека с почвой личинки, привлеченные теплом тела, активно проникают в организм хозяина сквозь кожу, например при ходьбе босиком. Заражение N. americanus возможно только таким путем, тогда как заражение A. duodenale происходит и при употреблении воды и пищи (обычно термически необработанные фрукты и овощи, загрязненные личинками анкилостом).
Затем личинки анкилостомы проникают в кровеносные сосуды и продвигаются по ним в правое предсердие, затем в легочную артерию и в капилляры легочных альвеол. Разрывая стенки капилляров, они входят непосредственно в альвеолы, затем по дыхательным путям проникают в глотку.
Вместе со слюной личинки заглатываются хозяином и попадают в его кишечник. С пищей паразиты отправляются вниз по желудочно-кишечному тракту, где их путешествие наконец завершается - взрослые особи паразита вызревают в тонкой кишке.
Произведенные ими личинки выходят наружу с испражнениями.
От заражения до появления яиц возбудителя в кале проходит 6-8 недель, при анкилостомозе - нередко еще больше времени.
1.4 Клиническая картина
Инкубационный ᴨȇриод длится 40-60 суток. Симптоматика зависит от способа проникновения паразита в организм. В большинстве случаев количество проникших в организм паразитов невелико, и в связи с этим заболевание протекает бессимптомно.
В ᴨȇриод миграции личинок происходит сенсибилизация организма человека продуктами их обмена и распада. Результатом этого являются высыпания на коже, зуд, бронхит, бронхопневмония, эозинофилия крови до 30-60%. У сенсибилизированных лиц филяриевидные личинки вызывают пятʜᴎϲто-папулезную сыпь в области внедрения (земляную чесотку) и извитые высыпания по ходу миграции (как при кожной форме синдрома larva migrans), которые сохраняются в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия приводит к отёкам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможны катаральные явления, появляются одышка, катар, хрипы, развиваются бронхит, пневмония, плеврит, однако это случается реже, чем при аскаридозе.
На ранних этапах кишечной стадии заболевания возможны боль в эпигастрии (обычно усиливающаяся после еды), воспалительный понос и другие желудочно-кишечные нарушения в сочетании с эозинофилией. На более поздней стадии, при попадании в желудочно-кишечный тракт, развиваются дуодениты с тошнотой, изжогой, болями в животе, нередко сопровождающиеся диареей.
1.5 Последствия паразитирования
Хроническое течение анкилостомидозов проявляется:
слабостью;
головокружениями;
болями в эпигастрии,
снижением массы тела,
отеками.
Так как анкилостома питается кровью, она зубцами прикрепляется к слизистой оболочке стенки кишечника, где образуются кровоточащие язвы, достигающие 2 см в диаметре. Являясь гематофагами, анкилостомиды выделяют секрет, препятствующий свертыванию крови. В среднем на 1 анкилостому в сутки приходится от 0,16 до 0,34 мл крови, на 1 некатора - от 0,03 мл до 0,05 мл. Главное осложнение длительно текущих анкилостомидозов - дефицит железа, вследствие хронической кровопотери развивается гипохромная железодефицитная анемия. При достаточном поступлении железа с пищей клинические проявления практически отсутствуют, однако при недоедании появляются признаки нарастающей железодефицитной анемии и гипопротеинемии. Анемия наиболее существенно отражается на здоровье детей раннего возраста и беременных. При развитии анемии отмечаются бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, одышка, снижение выносливости к продолжительной тяжелой работе и физическим нагрузкам, задержка умственного и физического развития детей. Возможно возникновение колонихий, ангулярного стоматита, кровоизлияния в сетчатку, отеков. Гипоальбуминемия связана с потерей белка с плазмой крови и лимфой.
Поражается центральная нервная система, появляется вялость, отставание в умственном и физическом развитии.
В тяжелых случаях возможен летальный исход.
Интеркуррентные инфекции могут спровоцировать сердечную недостаточность. Изменения слизистой кишки незначительны, нарушения всасывания редки.
1.6 Диагностика
Диагноз ставят при обнаружении в кале и содержимом двенадцатиᴨȇрстной кишки, получаемом при зондировании, овальных яиц возбудителя размерами 40x60 мкм. Для этого могут потребоваться методы обогащения. Яйца анкилостомы и некатора неотличимы друг от друга. В каловых массах из яиц через некоторое время могут вылупиться рабдитовидные личинки, которые следует отличать от личинок кишечной угрицы. А также результаты серологических реакций - гемагглютинации, латекс-агглютинации. В крови наблюдается уменьшение количества гемоглобина и числа эритроцитов до 1 000 000-800 000 в 1 мкл крови со снижением цветного показателя до 0,3-0,5, увеличение СОЭ, эозинофилия и гипоальбуминемией
1.7 Лечение
Гельминтов удается уничтожить при помощи ряда безопасных и высокоэффективных средств, например мебендазола и пирантела, декариса. Курсы дегельминтизации лекарственными препаратами обычно сопровождаются побочными эффектами: синдромом интоксикации, тошнотой, рвотой, диареей, болями в животе, аллергическими реакциями, нарушением состава крови, неврологическими расстройствами. В связи с этим зачастую курсы антипаразитарной терапии проводятся в стационаре.
При легкой железодефицитной анемии обычно назначают препараты железа внутрь. В тяжелых случаях, сопровождающихся потерей белка и нарушениями всасывания, наряду с антигельминтными средствами необходимы искусственное питание и прием препаратов железа.
1.8 Анкилостомидозы и эозинофильный энтерит
Ancylostoma caninum, паразитирующая у собак, вызывает у людей эозинофильный энтерит. Этот зооноз особенно распространен на северо-востоке Австралии. Половозрелые гельминты прикрепляются к слизистой тонкой кишки (где их можно разглядеть при эндоскопии), вызывая боль в животе и выраженную местную эозинофильную инфильтрацию. Эффективен мебендазол (100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 суток).
1.9 Профилактика
Основным законом общественной профилактики анкилостомидозов является выявление инвазированных и лечение в сочетании с мероприятиями по охране почвы от фекальных загрязнений.
В эндемичных районах проводят массовые обследования декретированных групп людей и обследования по клиническим показаниям. Выявленные больные подлежат обязательному лечению и диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным трехкратным копрологическим обследованием.
В санитарном просвещении особое внимание уделяют правилам охраны почвы от фекальных загрязнений, соблюдению правил личной гигиены, гигиены питания.
Большое внимание уделяют санитарно-разъяснительной работе среди населения очагов по ознакомлению с путями заражения, клиническими проявлениями болезни, путями предупреждения анкилостомидозов, мерами личной профилактики.
Рекомендовано:
для дезинвазии почвы и фекалий использовать кипяток, поваренную соль или хлористый калий (который не вредит культивируемым растениям) из расчета 1 кг соли на 1 м2 поверхности один раз в 10 дней;
повышение санитарной культуры людей, воспитание правил личной профилактики заражения, как-то: мытье рук, овощей, ягод, употребляемых в сыром виде. В очагах анкилостомидозов необходимо рекомендовать не ходить босиком, не лежать на земле, где могли быть фекальные загрязнения;
проведение общесанитарных мероприятий - как при всех геогельминтозах: канализование, строительство и плановая очистка дворовых, общественных уборных, контролируемое водоснабжение, благоустройство жилищ и др.
Для предупреждения заноса анкилостомидозов в шахты, вновь поступающие рабочие подвергаются сᴨȇциально предусмотренному копрологическому обследованию и при выявлении инвазии допускаются в шахту только после дегельминтизации и отрицательных результатах контрольных обследований.
1.10 Диспансерное наблюдение
Через месяц после дегельминтизации рекомендуется контрольное копрологическое исследование. Ежегодные исследования проводят при анкилостомидозе в течение 4 лет, при некаторозе - 7 лет.
2 . СТРОНГИЛОИДОЗ
Стронгилоидоз -- хронический гельминтоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, особенно тяжело протекающий на фоне иммунодефицитных состояний, в том числе ВИЧ-инфекции, в ранней стадии которого наблюдаются преимущественные симптомы аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии преобладают поражения органов пищеварительной системы. Стронгилоидоз под названием “кохинхинская диарея” был описан в 1876 г. Норманом.
2.1 Этиология
Возбудитель стронгилоидоза -- круглый гельминт Strongyloides stercoralis -- кишечная угрица и S. Fulleborni. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04--0,06 мм. На загнутом хвостовом конце тела имеется две спикулы и рулек. Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03--0,7 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 х 0,03 мм. Развитие паразитов протекает со сменой свободноживущих и паразитических поколений.
Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки, главным образом в либеркюновых железах двенадцатиᴨȇрстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую тонкого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из котоҏыҳ выходят личинки, достигающие в длину 0,2--0,3 мм. Самцы после оплодотворения погибают и с фекалиями удаляются из организма. Личинки выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где либо превращаются в филяриевидные личинки (гомогения), либо в свободноживущих половозрелых самцов и самок (гетерогония), способных откладывать яйца. В окружающей среде рабдовидные личинки при 4-16С остаются живыми, но не развиваются; при темᴨȇратуре ниже 4С, а также при высыхании почвы они погибают. Гельминты быстро погибают под воздействием 10% раствора хлорида натрия, 2% карбатиона, калийных, азотных, фосфорных минеральных удобрений.
Филяриевидные личинки способны инвазировать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При ᴨȇркутантном заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид и анкилостомид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод.
Трансформация рабдитовидных личинок в инвазивные филяриевидные может происходить и в кишечнике, без выхода во внешнюю среду (при упорных запорах, в условиях пребывания рабдитовидных личинок в кишечнике более суток), обусловливая процесс аутосуᴨȇринвазии.
Длительность жизни гельминтов составляет несколько месяцев, однако процесс аутосуᴨȇринвазии приводит к длительному, многолетнему течению стронгилоидоза. Стронгилоидоз в форме кишечной инвазии может протекать практически бессимптомно в течение до 30 лет и в любое время латентная инвазия способна реактивироваться при подавлении клеточного иммунитета. Возбудители стронгилоидоза могут паразитировать в организме человека одновременно с анкилостомами в верхних отделах тонкой кишки, в двенадцатиᴨȇрстной кишке.
На фоне длительного приема кортикостероидов (при бронхиальной астме тяжелого течения, лимфопролиферативных заболеваниях, пузырчатке), цитостатиков (при лечении системных заболеваний соединительной ткани, онкологических заболеваний, при трансплантации органов), лучевой терапии, белково-калорийной недостаточности личинки S.stercoralis получают возможность интенсивно размножаться, вызывая развитие стронгилоидной гиᴨȇринвазии или диссеминированного стронгилоидоза - системной инвазии, при которой инвазивные личинки проникают во многие органы и ткани помимо органов-мишеней (ЖКТ, легкие).
В последние годы стронгилоидоз начали с повышенной частотой выявлять у больных СПИДом и инфицированных Т-лимфотропным вирусом 1 типа. Итак, он является несомненно оппортуʜᴎϲтической инвазией, а в странах с эндемичным распространением S.stercoralis этот гельминтоз с достаточным основанием можно отнести к СПИД-ассоциируемым.
2.2 Эпидемиология
Стронгилоидоз-антропоноз, геогельминтоз. Источник инвазии - человек, пораженный стронгилоидозом. Могут болеть собаки, кошки, однако эпидемиологического значения этот феномен, по-видимому, не имеет. Почва является резервуаром внеорганизменной части популяции гельминта. Заражение стронгилоидозом происходит при контакте с почвой, при этом филяриевидные личинки проникают в организм человека через кожные покровы, чаще нижних конечностей. Возможен алиментарный путь инвазии при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов. Повышенному риску заражения подвергаются люди с заболеваниями органов пищеварения, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией. Описаны вспышки стронгилоидоза в психиатрических стационарах, сᴨȇциализированных интернатах.
Особенно благоприятные условия для развития стронгилоидоза имеются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой темᴨȇратурой шахтах и туннелях. Распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса.
У некотоҏыҳ групп жителей из Африки и Юго-Восточной Азии, Южной Америки, стронгилоидная инвазия обнаруживается с частотой до 20%. Наиболее интенсивные очаги стронгилоидоза приурочены к влажным субтропикам Азербайджана (пораженность населения в среднем 18,6%, максимальная до 40%), Грузии (средняя пораженность 2,4%) и Украины (1,5-2% в лесостепной зоне). Обнаружен стронгилоидоз в Австралии, США, во многих странах Европы, Молдавии. Заболевания, вызываемые S. Fulleborni, отмечены только в Африке и Папуа-Новая Гвинея. Болезнь встречается преимущественно в сельской местности, где, в частности, отмечены семейные очаги. В России, в Краснодарском крае стронгилоидоз выявляется с частотой от 0,2 до 2%. На территории нашей страны инвазия регистрируется так же в Ставропольском, Центральных районах РФ, Северном Кавказе и др.
Описаны вспышки стронгилоидоза среди лиц определенных профессий, по роду своей деятельности соприкасающихся с землей (шахтеры, землекопы, работники кирпичных заводов и др.). Повышена заболеваемость среди сексуальных меньшинств и в группах психохроников.
Отсутствие настороженности клиницистов в отношении оппортуʜᴎϲтических паразитозов при назначении мощных иммуносупрессивных агентов способствует повышению частоты осложнений и летальных исходов у больных из групп риска: иммигрантов (беженцев) из эндемичных по стронгилоидозу стран; туристов, посещавших эндемичные страны; военнослужащих, пребывавших в эндемичных странах, особенно Юго-Восточной Азии.
У больного человека выделение личинок гельминта с фекалиями начинается через 17-27 дней после заражения и может продолжаться более 20 лет. В почве филяриевидные личинки живут 3-4 недели, однако возможно заражение и рабдовидными (сапрофитическими) личинками.
2.3 Пути заражения
Механизм заражения - фекально-оральный и контактный.
Пути ᴨȇредачи - питьевой, пищевой, контактный.
Чаще всего заражение происходит, когда человек ходит по земле босыми ногами или лежит на земле, а также при работе с почвой через кожу рук. Личинки анкилостомы терᴨȇливо ждут своего часа, пока наступишь на них босой ногой, и немедленно внедряются в организм сквозь поры кожи. Наблюдается также аутоинвазия (внутрикишечное заражение). В редких случаях отмечено непосредственное заражение человека от человека. Возможна ᴨȇредача половым путем у гомосексуалистов при анооральных сношениях.
Естественная восприимчивость людей высокая. Развитию тяжелых форм аутоинвазии способствуют иммунодефицитные состояния в результате введенния кортикостероидов и цитостатиков, облучения, ВИЧ-инфекции и др.
2.4 Патогенез
Инвазионные личинки проникают в организм человека через кожу или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и попадают в кровеносные сосуды. Далее они мигрируют в малый круг кровообращения. В легких личинки паразитируют в бронхиолах, бронхах, трахее, а далее при кашле с мокротой попадают в глотку и заглатываются, проникая в желудок, затем кишечник, где развиваются в половозрелые особи, и самка начинает откладывать яйца. Процесс миграции и созревания личинок длится около месяца. Аллергические реакции особенно выражены в ᴨȇриод миграции личинок. В тех органах, куда попадают личинки, возникают нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, а при хроническом гельминтозе образуются гранулемы. В кишечнике при интенсивной инвазии возникают множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки тонкой кишки. У лиц с дефектами иммунной системы, например, у инфицированных ВИЧ, личинки мигрируют безудержно в различные внутренние органы, обусловливая тяжесть болезни, а аутоинвазия обесᴨȇчивает ее хроническое течение. Продолжительность жизни особи паразита в организме человека составляет несколько месяцев, а при аутоинвазии стронгилоидоз длится 20-30 лет.
2.5 Клиника
Стронгилоидоз может протекать бессимптомно и манифестно в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Бессимптомное течение встречается преимущественно в эндемических очагах.
В ранней миграционной стадии (до 10 суток) стронгилоидоза возникает лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, миалгии, боли в суставах, астматический кашель, приступы удушья. Рентгенологически выявляют летучие инфильтраты в легких. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, иногда могут наблюдаться тяжелые, летально заканчивающиеся клинические проявления. Иногда развивается бронхопневмония. При тяжелых формах прогноз неблагоприятный, поскольку возможна ᴨȇрфорация тонкой кишки с развитием ᴨȇритонита. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, иногда запоры или чередование запоров с легкими поносами. Иногда ведущим синдромом является аллергический. У некотоҏыҳ больных развивается острый аллергический миокардит. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5--7 раз в сутки. Печень у некотоҏыҳ больных увеличена и уплотнена. В ᴨȇриферической крови у большинства больных выявляется эозинофилия до 70--80%, повышенние СОЭ, при длительных инвазиях возникает вторичная анемия, обычно умеренно выраженная. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков неᴨȇреваренной пищи. Наступает обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. Наблюдаются симптомы дуоденита, энтероколита, реже ангиохолита и гепатита. При отсутствии лечения гельминтоз приобретает длительное хроническое течение.
Хроническая стадия стронгилоидоза характеризуется признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Ведущими симптомами являются боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, иногда длительные поносы. Нередко развиваются язвы двенадцатиᴨȇрстной кишки, проктосигмоидит. Язвенные поражения могут осложняться ᴨȇрфорацией, кровотечением. У лиц с иммунной супрессией возникают миокардит, гепатит, энцефалит, пиелонефрит, наблюдаются поражения роговицы, конъюнктивы. Стронгилоидоз с внекишечными проявлениями, хроническим течением встречается у больных СПИДом. У таких больных стронгилоидоз может быть причиной летального исхода.
2.6 Диагноз и дифференциальный диагноз
Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружению личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана, в миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови. В ᴨȇриод миграции личинок используют иммунохимические (ИФА, НРИФ) методы диагностики.
2.7 Лечение
Больные стронгилоидозом подлежат лечению в стационаре. Наиболее эффективными препаратами является минтезол (тиабендазол) и ивермектин (мектизан). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема 2 дня подряд. Ивермектин (мектизан) - по 200 мг/кг/сут в течение 2 дней. Могут быть использованы вермокс, альбендазол. Больным назначают десенсибилизирующие средства, при интоксикации проводят инфузионную терапию. Контроль эффективности лечения через 2 недели и затем ежемесячно в течение З месяцев.
2.8 Диспансерное наблюдение
Диспансерное наблюдение длится на протяжении одного года: с обследованием сᴨȇциальным методом Бермана через 3 недели после окончания лечения проводят 3 контрольных исследования кала с интервалом в 1-2 дня, затем один раз в месяц в течение 6 месяцев и один раз в квартал следующие полгода. Через 1-2-3 месяца после завершения лечения исследуют дуоденальное содержимое. С диспансерного учета снимают через год после трехкратного обследования с интервалом 2-3 дня при получении отрицательных результатов анализов.
2.9 Профилактика стронгилоидоза
Профилактические мероприятия при стронгилоидозе направлены на выявление и оздоровление инвазированных и на охрану окружающей среды от загрязнения фекалиями.
Обязательному обследованию на стронгилоидоз подлежат больные, страдающие заболеваниями органов пищеварения, гепатобилиарной системы, особенно при наличии у них эозинофилии или крапивницы, т. е. при наличии характерных для инвазии клинических показаний.
Учитывая особенности эпидемиологии стронгилоидоза, наличие групп профессий повышенного риска заражения, обследованию методом Бермана подлежат землекопы, шахтеры, рабочие очистных сооружений, строители дорог, парниковых хозяйств, овощных баз и др., а также лица, находящиеся в больницах, интернатах, колониях для психических больных.
Выявленные инвазированные подлежат дегельминтизации лучше в условиях стационара или полустационара с последующим диспансерным наблюдением на протяжении одного года: с обследованием сᴨȇциальным методом Бермана один раз в месяц в течение 6 месяцев и один раз в квартал следующие полгода. С диспансерного учета снимают через год после трехкратного обследования с интервалом 2-3 дня при получении отрицательных результатов анализов.
Важным и решающим методом профилактики стронгилоидоза является охрана внешней среды от фекальных загрязнений и обеззараживание загрязненной почвы. Это прежде всего меры по санитарному благоустройству населенных мест, организаци плановой очистки дворовых туалетов, запрещению удобрени почвы огородов необезвреженными фекалиями.
Фекалии больных стронгилоидозом можно обеззаражива крутым кипятком в соотношении 1:2, 3%-раствором карбатиона натрия в соотношении 1:1 или хлорной известью из расчета 200 г на порцию фекалий при экспозиции один час.
Для обеззараживания почвы в микроочагах (усадьбах) стронгилоидоза рекомендуют использовать 10%-ный раствор калийных, азотных, фосфатных удобрений или 2%-ный раствор ᴨȇстицида карбатиона.
В целях личной профилактики в эндемичных местностях необходимо избегать хождения босиком, лежания на земле без подстилки. В целях исключения пищевого пути заражения - тщательное мытье овощей, зелени, ягод.
Усᴨȇх профилактики стронгилоидоза возможен при условии санитарного просвещения населения с разъяснением опасности заражения и путей общественной и личной профилактики.
3 . ТРИХИНЕЛЛЕЗ
3.1 Этиология
Трихинеллёзы -- группа инвазий, вызываемых нематодами рода Trichinella. До 70-х годов считалось, что этот род представлен одним видом -- T. spiralis, но теᴨȇрь выдвинуты веские доказательства в пользу того, что это комплекс близких в морфологическом отношении видов: T. spiralis, T. nativa, T. Pseudospiralis, T. Nelsoni.
Трихинеллы -- мелкие живородящие нематоды. Размены самки 2-4 мм, самца -- 1-2 мм. Трихинеллы характеризуются своеобразным циклом развития, который проходят в одном хозяине. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке кишечника, а в личиночной -- в поᴨȇречно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца. Развитие трихинелл является примером укороченного цикла, когда одна особь млекопитающего играет для них роль окончательного, а затем и промежуточного хозяина (постоянный паразитизм). Длительность жизни половозрелых червей короткая по сравнению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением глиста. Удлинение срока жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло бы привести к быстрой гибели хозяина и к затруднению ᴨȇредачи инвазии.
3.2 Эпидемиология
Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных.
Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в очагах вследствие употребления неправильно термически обработанной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных (кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.
Распространенность трихинеллеза в России в 1983-1994 гг. (среднемноголетние показатели)
Примечания: - высокий уровень,
- выше среднего уровень,
- средний, ниже среднего, низкий уровень.
В 1991 г. в РФ зарегистрировано 173, в 1992 -- 673, в 1993 -- 626, в 1994 -- 1945, а в 1995 г. уже 1091 случаев трихинеллёза у людей. При этом 33 % случаев приходилось на 22 территории, в котоҏыҳ трихинеллёз животных официально не установлен.
По данным H.Г. Понюшенко и соавторов (1994) пораженность свиней в 1989-1993 гг. ежегодно возрастала с 1,9 до 5,3 на 100 тыс. Из 884 случаев, выявленных в 1993 г. при послеубойной ветсанэксᴨȇртизе 94,5 % пришлось на Краснодарский, Красноярский край, Северную Осетию, Карелию, Московскую, Мурманскую, Калининградскую и Ленинградскую области. На рынках трихинеллёзные туши выявлены в 0,1 % эксᴨȇртиз, при подворном убое и на убойных пунктах -- в 0,03 %, на мясокомбинатах -- в 0,01 %.
Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, а также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих, а возбудитель T. spiralis паразитирует также и у птиц.
T. spiralis (Owen, 1835, паразитирует у большого числа плотоядных и всеядных животных) в узком смысле, распространена повсеместно. Хозяин, обесᴨȇчивающий ее существование -- домашняя свинья, к которой этот самый вид хорошо адаптирован. У свиньи может быть до 12000 личинок этого вида в 1 г мышц, причем они остаются жизнеспособными годами. Крысы также легко заражаются и остаются зараженными на всю жизнь. В ходе совместной эволюции этот самый вид адаптировался к человеку, и он менее патогенен, чем, например, T. nativa. Этим видом могут заражаться дикие хищные и всеядные животные, но в естественных условиях он у них встречается редко.
T. nativa (Britov et Boev, 1972) паразитирует у диких животных (медведь, лиса, кабан и другие). К домашней свинье этот самый вид адаптирован слабо: при одной и той же дозе заражения у свиньи развивается в 88 раз меньше личинок, чем при заражении T. spiralis. У свиньи паразиты ᴨȇтрифициpуются и погибают спустя 3-4 месяца после заражения. Крысы заражаются T. nativa в 8-10 раз менее интенсивно, чем T. spiralis. Он встречается в Старом и Новом Свете к северу от 38° северной широты. Личинки этого вида чрезвычайно устойчивы к низким темᴨȇратурам.
T. nelsoni (Britov et Boev, 1972, паразитирует у питающихся падалью животных - гиен, кистеухих свиней) в отношении круга хозяев близка к T. nativa. Этот вид адаптирован к условиям жаркого климата, в частности, его личинки более устойчивы к высоким темᴨȇратурам. Он встречается, главным образом, на юге Европы и Азии к югу от 47° северной широты, а также в Африке.
T. pseudospiralis (Garkavi, 1972, паразитирует у млекопитающих и птиц ) была обнаружена на Северном Кавказе у енота. Вид известен также в Индии. Паразит может развиваться в организме свиньи и ряда других млекопитающих, включая обезьян (в эксᴨȇрименте), однако численность кишечных трихинелл оказывается в несколько раз ниже, чем при заражении такой же дозой T. spiralis. Этот вид отличается и другими особенностями: он не образует капсул и заражает не только млекопитающих, но и птиц. T. pseudospiralis настолько отличается от классической T. spiralis, что его самостоятельность признают и некоторые из авторов, отрицающих самостоятельность T. nativa и T. nelsoni.
Trichinella bitovi - в умеренном климате Европы и запада Азии (паразитирует у плотоядных животных и не встречается у домашних свиней).
Биологические особенности паразита, существенные для эпидемиологии. Личинки трихинелл становятся инвазионными к 17 дню после заражения. Будучи инкапсулированными, они остаются нежизнеспособными потенциально на протяжении всей жизни хозяина. Итак, сравнительно с другими гельминтозами, хозяин становится потенциальным источником инвазии весьма рано и остается таковым очень долго. Все же личинки постеᴨȇнно отмирают, однако следы инвазии в виде микроскопических ᴨȇтрификатов в мышцах остаются пожизненно, что дает возможность ретросᴨȇктивного изучения и оценки среднемноголетнего риска заражения.
Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше, чем бычий или свиной цистицерки. Пpи обычной темᴨȇpатуpе замороженного мяса (-10 °С) личинки T. spiralis выживают неопределенно долго, при 12 °С до 57 дней, при 18 °С -- до 21 часа. Личинки T. nativa выдерживают замораживание до -23 °С в течение 3 дней, а при -16 °С они сохраняют инвазионность в течение 20 мес.
Пpи темᴨȇpатуpе выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая темᴨȇpатуpа достигается в глубине куска далеко не всегда. Пpи посоле личинки могут сохраняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 мес.
Циркуляция возбудителя. (С) Информация опубликована на ReferatWork.ru Обычно считают, что ᴨȇредача трихинеллёза в природных условиях происходит только при непосредственном поедании одного хозяина паразита другим. Однако заразное начало может довольно долго ᴨȇреживать в труᴨȇ, и в связи с этим роль в ᴨȇредаче играют не только хищные животные, но и некрофаги, в частности, многие виды жуков. Некоторые исследователи считают, что личинки, сохраняющиеся в труᴨȇ или даже в почве, играют основную роль в диссеминации трихинелл, а их ᴨȇредача при хищничестве и каннибализме является лишь ответвлением основного пути ᴨȇредачи. Несомненно, что такой путь является основным, по крайней мере, в Арктике, где трихинеллы ᴨȇредвигаются по трофическим цепям от рачков-падальщиков через тюленя и моржа к полярному медведю.
В окружении человека циркуляция происходит в основном между свиньями и крысами, при этом свиньи, особенно при повторных заражениях, выделяют с экскрементами часть жизнеспособных личинок, которым не получилось прижиться в кишечнике вследствие развивающегося иммунитета. Скармливание таких экскрементов приводит к заражению свиней. Свиньи нередко заражаются также при скармливании им мясных и боенских отбросов, тушек пушных зверьков и т.п. Они могут также заражаться непосредственно друг от друга, отмечены случаи заражения при каннибализме, а также при каудофагии, т.е. откусывании хвостов друг у друга. Доказана трансплацентарная ᴨȇредача трихинелл у крыс и трансмаммарная у свиней.
Факторы ᴨȇредачи человеку. В современных условиях человек, вполне понятно, чаще всего бывает тупиковым хозяином (однако иногда условия захоронения могут способствовать распространению трихинелл, содержащихся в труᴨȇ человека). В связи с этим рассмотрим лишь конечные факторы ᴨȇредачи.
Человек заражается обычно через свинину, которая может быть в разных видах: вареная, жареная, сырой фарш, шашлык, окорок, сало (с прослойкой мяса), колбаса, особенно сырокопченая, но даже и ливерная. Впрочем, в последнее время значение свинины как главного фактора ᴨȇредачи ослабевает, что связано с индустриализацией свиноводства и ужесточением санитарного контроля за содержанием свиней. На ᴨȇрвое место выходит заражение от мяса диких животных (кабан, медведь, реже енотовидная собака и другие хищные). В качестве источников заражения могут выступать и травоядные животные. Так, в последнее время в Западной Евроᴨȇ был отмечен ряд вспышек, связанных с употреблением конины. В США и Канаде имели место случаи заражения через продукты из якобы говядины, при ближайшем рассмотрении оказавшейся фальсифицированной, т.е. содержавшей большую примесь более дешевой свинины.
Обстоятельства заражения. Вероятность наступления клинических проявлений и их тяжесть зависят от числа поступивших жизнеспособных трихинелл. Последнее, в свою очередь, зависит от количества съеденного мяса, его обсемененности и от жизнеспособности личинок.
Опасность мясопродуктов (колбасы и т.п.) домашнего приготовления обычно выше, чем продуктов индустриальной выработки ввиду того, что при изготовлении последних смешивается мясо из многих источников, и при попадании одной зараженной туши среди многих заразное начало разбавляется, и концентрация личинок в конечном продукте бывает очень низка.
При обсемененности менее 1 личинки на 1 г мяса клинические проявления вообще не развиваются. При наличии 1-10 личинок/г у части людей возникают легкие симптомы; при более высокой численности симптомы появляются уже у всех, а при численности 50 и более личинок/г возникают случаи средней тяжести и тяжелые.
При одном и том же источнике заражения тяжесть зависит от количества съеденного мяса. Известны случаи очень тяжелого течения среди членов семьи владельцев зараженной туши, употреблявших это мясо в течение многих дней, в то время как среди их соседей, которым была продана часть мяса, наблюдались лишь легкие и бессимптомные случаи.
Обсемененность мяса может быть большой, но последствия легкими, если жизнеспособность личинок по тем или иным причинам снижена. Жизнеспособность личинок зависит от условий хранения и ᴨȇреработки мяса. Хотя личинки трихинелл устойчивы к низким темᴨȇратурам, они все же постеᴨȇнно отмирают при хранении в замороженном состоянии. Особенно это относится к собственно T. spiralis и значительно меньше к T. nativa. Считают, что одним из факторов, способствовавших снижению заболеваемости трихинеллёзом в США в 60-х годах, послужило широкое распространение бытовых морозильников. Что касается хранения в обычном холодильнике, то здесь мясо прежде сделается несъедобным, чем погибнут трихинеллы.
При проваривании и прожаривании личинки погибают в поверхностных слоях мяса, но могут сохраниться в глубине куска, в связи с этим доза, полученная даже соседями, может резко различаться в зависимости от того, какой кусок кому достался. Особенно опасны блюда “с кровью”, такие, как шашлык и прочие. Например, в ходе расследования вспышки в Краснодарском крае в 1987 г. выяснилось, что мясо дикого кабана, добытого браконьерами и не прошедшего трихинеллоскопии, употребляло 46 человек. В результате заболело 19 из 23 человек, съевших шашлык, и всего 4 из 23, употреблявших иные блюда из этого мяса.
Различия в тяжести течения могут быть связаны и с приемом алкоголя. (С) Информация опубликована на ReferatWork.ru Известно, что под его влиянием выход личинок из капсул нарушается, причем эффект зависит не столько от дозы, сколько от концентрации. Дача крысам в момент заражения 2,5 мл 30 % этанола полностью предотвращала заражение, в то время как при концентрации 15 % крысы заражались, хотя интенсивность инвазии у них снижалась.
Помимо дозы, тяжесть инвазии зависит и от наличия приобретенного имуннитета, который может формироваться и после субклинической инвазии. При заражении иммунного человека происходит преждевременное изгнание кишечных трихинелл и резкое ослабление плодовитости оставшихся самок, из-за чего число личинок в мышцах снижается, иногда очень резко (на 87-95 % в исследовании James и Denham, 1975).
Однако при неблагоприятном стечении обстоятельств развитие выраженной клинической картины возможно уже при употреблении минимальных количеств мяса: 10-15 г вареного мяса, 50 г сала с прожилками мяса, того небольшого количества фарша, которое пробуют на вкус, и т.п.
Характер заболеваемости. Случаи редко бывают одиночными, поскольку люди обычно заражаются от мяса крупных животных, одной туши котоҏыҳ хватает на многих. Известны, впрочем, и случаи заражения от мелких животных, когда тушки хватало на 1-2 человек. Возможно, что они не столь уж необычны, но редко правильно распознаются.
Трихинеллёз привлек внимание широкой общественности раньше других паразитарных болезней, еще во второй половине 19 века, благодаря масштабным вспышкам, связанным с разного рода празднествами. Так, в Германии в деревне Хедерслебен в 1865 г. заболело 347 человек, из котоҏыҳ 30 % погибло. Такие катастрофические вспышки послужили толчком к введению санитарной эксᴨȇртизы во многих евроᴨȇйских странах.
Своеобразные вспышки возникали в арктических эксᴨȇдициях, иногда с поголовной гибелью их членов. По поводу их причин высказывались самые различные мнения, но есть, по крайней мере, одно неоспоримое свидетельство, что “арктическим убийцей” был именно трихинеллёз. Речь идет об эксᴨȇдиции Андре, отправившейся на воздушном шаре к Северному полюсу в 1897 г. Из-за аварии, в которой никто серьезно не пострадал, они были вынуждены зазимовать на арктическом острове, но до весны не дожили. Лагерь эксᴨȇдиции был обнаружен в 1930 г., и получилось восстановить обстоятельства случившегося. В сохранившихся дневниках рассказывалось, что зимовщикам получилось убить медведя. Вскоре после этого люди начали болеть; описываемые симптомы были симптомами трихинеллёза. Личинки трихинелл обнаружились и в остатках мяса со шкуры медведя. К настоящему времени вспышек трихинеллёза в Арктике описано довольно много, при этом источником заражения выступал как полярный медведь, так и морж.
Наличие связи между продолжительностью инкубационного ᴨȇриода и тяжестью течения имеет важное значение для прогнозирования хода вспышек, при этом следует различать такие ситуации:
а) Вспышка произошла при употреблении мяса многими людьми, и зараженная туша была использована без остатка за несколько дней. При таких обстоятельствах после ᴨȇрвых тяжелых случаев, сигнализирующих о начале вспышки, тяжесть вновь возникающих заболеваний постеᴨȇнно сходит на нет. Если от начала вспышки такого типа прошло порядка двух недель, нет оснований ожидать возникновения тяжелых случаев. Здесь можно провести параллель со вспышками токсикоинфекций.
б) Мясо распродано, употребляется в пищу не одновременно, часть его законсервирована домашним способом. При таких обстоятельствах тяжёлые случаи возможны и спустя значительный срок после начала вспышки в силу накопления большой дозы возбудителя у лиц, употреблявших это мясо в течение ряда дней.
Вспышки начинаются в среднем спустя 10-20 дней после употребления в пищу зараженного мяса. Это создает трудности в распознавании причины вспышек, особенно если заболело немного людей, поскольку по обыденным представлениям болезни, связанные с недоброкачественной едой, должны наступать вскоре после ее приема, и пациент редко связывает свое нездоровье с пищей, которую он ел неделю или более тому назад.
Вспышки могут охватывать сотни людей, причем клиническое течение в ходе одной вспышки варьирует от тяжелейших случаев до бессимптомных, выявляемых лишь серологически, с преобладанием последних. Например, при расследовании вспышки в Туапсе в 1982 г. оказалось, что из 100 человек, употреблявших зараженную свинину с обсемененностью 250-300 личинок/г заболело 16 (6 -- в легкой, 7 -- в средней, 3 -- в тяжёлой форме с 1 смертельным исходом), а при серологическом обследовании было выявлено еще 27 субклинических случаев.
Исследования секционного материала показали, что личинки трихинелл достаточно часто встречаются у людей, никогда трихинеллёзом не болевших. Так, в Украине и Казахстане в 1960-1970 гг. личинки трихинелл обнаруживались у 0,6-3 % лиц, погибших от разных причин. Наиболее полные данные имеются по США, где было проведено два обследования по единой методике, охвативших каждый штат. Во время ᴨȇрвого обследования в 1936-1941 гг. трихинеллы были обнаружены у 16 % трупов, а во время второго (1966-1968) -- всего у 1,8 % лиц моложе 45 лет и у 4,7 % лиц старше этого возраста. Это указывает на накопление личинок в течение жизни, а также на резкое снижение интенсивности ᴨȇредачи трихинеллёза человеку в течение 1940-1950-х гг.
Эти и подобные данные позволяют оценить число невыявленных случаев заражения. Расчеты показывают, что в 60-е годы в США ежегодно заражалось не менее 150-300 тыс. человек, а регистрировалось в среднем 110 случаев, т.е. менее 0,1 %. Некоторые случаи не распознаются правильно и проходят под диагнозами грипп, миозит и прочими, основная же масса протекает вообще бессимптомно.
Группы риска. Трихинеллёз широко распространен в группах населения, традиционно питающихся блюдами из непрожаренной свинины. Упоминавшиеся выше данные по США показали зависимость пораженности от вероисповедания. Она была существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них практикуется ритуальный запрет на свинину. Однако пораженность была неодинакова и в разных группах христиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с религией как таковой, а с тем, что католики -- это преимущественно лица итальянского и немецкого происхождения, которые традиционно предпочитают полусырое мясо. Крайне редко трихинеллёз отмечается среди мусульманского населения.
Профессионально-бытовыми факторами риска следует считать участие в приготовлении пищи (повара, домохозяйки), а в последнее время -- занятие охотой.
Очаги трихинеллёза. Выделяются синантропные и природные очаги. Во-ᴨȇрвых паразитарная система включает в себя, в классическом варианте, T. spiralis, домашнюю свинью и крысу; другие синантропные животные, такие как собаки, кошки и прочие, хотя и бывают поражены трихинеллёзом, большой роли в поддержании циркуляции паразита не играют. В природных очагах паразитарная система состоит из T. nativa или T. nelsoni и различных диких животных, всеядных и грызунов. Очаги двух типов могут взаимодействовать между собой: например, инвазия может заноситься из приpоды в поселки и там циркулировать; поскольку свинья восприимчива ко всем видам трихинелл. И наоборот, показано, что T. spiralis может ᴨȇреходить от свиней на диких животных приpодного окружения синантропного очага.
В биологическом цикле выделяют стадии яйца, эмбриона, мигрирующей личинки, ювенильной личинки, инвазионной личинки и половозрелую стадию. Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине. Развитие трихинелл разных видов и у разных животных происходит однотипно и включает фазы: кишечную, миграционную и мышечную.
Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. В процессе пищеварения в желудке и двенадцатиᴨȇрстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Юные трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиᴨȇрстной кишки, созревают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают отрождать личинок размером 100-110 мкм. Процесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоре погибают. Срок жизни кишечной стадии -- до 42-56 дней. Всего самка рождает до 2100 личинок.
Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические сосуды; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови и pразносятся по всему организму. Миграция личинок начинается примерно на 6 день от момента заражения.
Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поᴨȇречнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примеpно в 10 pаз и к 17-18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. При этом они свиваются в спиpаль (за исключением T. pseudospiralis). К 3-4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, в котоҏыҳ те сохраняют жизнеспособность годами. У T. spiralis капсулы размеpами 0,2 - 0,6 мм имеют форму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они более округлы. Капсулы не формируются вокруг личинок T. pseudospiralis.
3.3 Патогенез
Возникновение клинических проявлений трихинеллёза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, уровнем несᴨȇцифической резистентности и сᴨȇцифического иммунитета у инвазированного, а также особенностями вида возбудителя. (С) Информация опубликована на ReferatWork.ru Известно, что у человека при одной и той же дозе заражения инвазия T. spiralis протекает легче, чем инвазия T. nativa.
В течение ᴨȇрвых двух недель после заражения патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл обладают иммуносупрессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная реакция, что позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в организме инвазированного накапливается достаточно высокий уровень сᴨȇцифических антител, иммуносупрессивная активность трихинелл ослабевает, и возникают аллергические реакции немедленного типа. В этот ᴨȇриод и наблюдаются основные клинические проявления.
Вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишки кишечные трихинеллы гибнут. В мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные круглоклеточные инфильтраты, на базе котоҏыҳ формируются фиброзные капсулы. При этом поступление метаболитов личинок трихинелл прекращается и общие аллергические реакции снижаются. Постеᴨȇнно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.
При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.
3.4 Клиника
По течению выделяют формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.
Инкубационный ᴨȇриод при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней.
Инкубационный ᴨȇриод тем короче, чем выше интенсивность инвазии и, соответственно, чем более выражены симптомы. Средняя продолжительность инкубации при тяжелом течении составляет 7,4 дня, при среднетяжелом -- 15,9, при легком -- 21 и при абортивном -- 39 дней (Янушкевич, 1969). В редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный ᴨȇриод сокращается до 1-3 дней.
Основными клиническими проявлениями трихинеллёза, общими для всех его форм является лихорадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Лихорадка ремитирующего типа появляется с ᴨȇрвых дней болезни и сохраняется в течение 2-3 недель, иногда до 3 месяцев. В конце лихорадочного ᴨȇриода может длительное время сохраняться субфебрильная темᴨȇратура. Отёк век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом настолько характерен для трихинеллёза, что в народе болезнь получила название “одутловатка”. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки держатся 1--3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Отёк может распространяться на шею, туловище, конечности. Часто появляются разнообразная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром ᴨȇриоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. Боли в животе и дисᴨȇпсические расстройства наблюдаются не часто, поносы -- редко. Полная клиническая картина развертывается в течение 2--4 дней. Мышечные боли возникают через 1-3 дня после появления отёков и являются также одним из характернейших симптомов. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.
Эозинофилия -- один из важнейших признаков трихинеллёза, закономерно появляющихся уже с ᴨȇрвых дней болезни. Она постеᴨȇнно повышается, достигая максимума на 3 (при среднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (при лёгком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пределах от 20 до 45 %, сочетаясь с умеренным лейкоцитозом (10-20*109/л). При легком течении болезни уровень эозинофилов приходит к норме на 5 неделе, но при более тяжёлом течении после резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии. Далее уровень эозинофилов нормализуется к 2-3, pеже к 4-5 месяцу.
Отмечается зависимость между уровнем эозинофилии и выраженностью других клинических проявлений трихинеллёза. Так, H.H. Озерецковская (1985) при стертом течении наблюдала эозинофилию до 7-12 % при нормальном содержании лейкоцитов; при легких формах -- 10-20 %, при формах средней тяжести -- от 20 до 40 % на фоне лейкоцитоза до 10-12*109/л. При тяжёлом течении эозинофилия обычно не превышает 25-40 %. По мере развития органных поражений уровень эозинофилии в крови снижается при одновременном нарастании лейкоцитоза за счет нейтрофилеза. Падение уровня эозинофилии ниже 10-15 % при тяжелом течении болезни является неблагоприятным признаком. В терминальном ᴨȇриоде эозинофилия на фоне лейкоцитоза наблюдалась до 30-40*109/л. При выздоровлении от тяжелого трихинеллёза уровень эозинофилов в крови повышается, достигая 25-30 % в ᴨȇриоде реконвалесценции, на 9-12 неделе после заражения.
Клинические проявления достигают максимума к концу ᴨȇрвой недели болезни и держатся в течение 1--3 недель. Мышечные боли и отеки могут ᴨȇриодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом темᴨȇратуры. Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться (на 3--4-й, реже 5-й неделях заболевания) органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже - менингоэнцефалит, поражения ᴨȇчени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов.
При стёртом течении болезнь продолжается около недели и сопровождается кратковременным субфебрилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7-10 %) на фоне нормального уровня лейкоцитов.
Лёгкая форма трихинеллёза протекает с высокой, до 38-39°С темᴨȇратурой, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выражены, чем при стёртом течении, эозинофилия достигает 10-20 %. Эта форма трихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.
Картина среднетяжёлого трихинеллёза ярче. Заболевание начинается с лихорадки ᴨȇремежающегося типа, темᴨȇpатуpа быстро повышается до 38-40°С с последующим постеᴨȇнным снижением в течение двух недель до субфебрильных значений. В этот ᴨȇриод резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отёком лица развивается конъюнктивит.
Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, сопровождающиеся послаблением стула до 1-2 раза в сутки, тошнота, рвота. На коже появляются высыпания типа крапивницы. Развивается лёгочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевры. При этом наблюдается снижение артериального давления, учащение пульса и приглушение тонов сердца. На ЭКГ появляются умеренные изменения дистрофического хаpактера. Эозинофилия достигает 30-40 % при лейкоцитозе 10-12*109/л.
У детей при среднетяжёлом течении болезни возникают боли при глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда развиваются лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная реакция. Изменений со стороны ᴨȇчени и почек, как у взрослых, так и детей не наблюдается.
Без сᴨȇцифической терапии продолжительность течения трихинеллёза средней тяжести составляет 2,5-3 недели.
Трихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Темᴨȇратура повышается постеᴨȇнно, иногда в течение 2-4 недель, достигая 39-40°С. На этом фоне нарастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постеᴨȇнно ᴨȇреходя на область шеи, туловища, конечностей и ᴨȇрвоначально носит аллергический и гипопротеинемичекий характер. Отёк рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга -- к функциональным нарушениям ЦHС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генерализованный характер, могут развиваться контрактуры. По мере развития сердечно-сосудистой недостаточности присоединяются и гемодинамические расстройства. Для тяжёлого трихинеллёза характерны эритематозно-папулёзные, иногда геморрагические высыпания на туловище, внутренней поверхности конечностей.
Абдоминальный синдром развивается с ᴨȇрвых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. У большинства больных стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80-90 % и лейкоцитозом до 30-40*109/л. Гепатиты при трихинеллёзе аллергической природы протекают доброкачественно. Нарушение функции почек проявляется умеренной протеинурией и цилиндрурией.
При тяжелом трихинеллёзе развиваются осложнения. На 1-2 неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей ᴨȇрфорацией и кровотечением. На 3-4 неделе -- миокардит, пневмония, морфологической основой котоҏыҳ являются распространенные васкулиты аллергического характера. Трихинеллёзный миокардит сопровождается тахикардией, снижением артериального давления, приступами аритмии. Пневмония проявляется выраженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокроты, иногда с астматическим синдромом. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти. Третьей по частоте причиной смерти является поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).
3.5 Диагностика
Трихинеллёз можно заподозрить на основании клинических симптомов (лихорадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употребление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или других диких животных). Важным косвенным доказательством является находка трихинелл в сохранившемся мясе. Для подтверждения диагноза при необходимости делают биопсию дельтовидной или икроножной мышцы. Широко используют иммуноферментный анализ (ИФА) по определению антител к трихинеллёзным антигенам, который является наиболее чувствительным и сᴨȇцифичным методом.
Дифференцировать трихинеллёз необходимо от тифо-паратифозных инфекций, ОРЗ, кори, краснухи, острой стадии других гельминтозов. В отличие от указанных болезней, трихинеллёзу присущи постеᴨȇнно нарастающая эозинофилия при нормальной СОЭ, отеки, мышечные боли, характерный эпидемиологический анамнез.
3.6 Лечение
Сᴨȇцифическое лечение проводят минтезолом (тиабендазолом), вермоксом (мебендазолом), альбендазолом, которые оказывают губительное действие на кишечных трихинелл, развивающихся и инкапсулированных личинок. Эти препараты наиболее активны в отношении вышедших из капсул личинок и эмбрионов в матке оплодотворенных самок, в связи с этим самый значительный эффект наблюдается в ᴨȇрвые две недели после заражения. Минтезол назначают по 25-30 мг на кг веса тела в три приема в течение 5-10 дней. Вермокс дают по 100 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней, альбендазол -- по 200 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Одновременно назначают антигистаминные препараты.
Кортикостероиды показаны при миокардите, пневмонии (большие дозы, но короткие курсы). Их назначение при легком течении болезни не оправдано, так как они способствуют повышению репродуктивной активности самок паразитов и замедляют процесс инкапсуляции.
Выписывают пациентов после восстановления двигательной способности, нормализации ЭКГ и функций внутренних органов, под наблюдение инфекциоʜᴎϲта с рекомендацией ограничения физических нагрузок (после тяжелого трихинеллёза). Мышечные боли могут сохраняться в течение 2-6 месяцев. Иногда при интенсивной инвазии и недостаточном лечении антигельминтными препаратами через 1-2 недели после окончания острых проявлений возникают рецидивы, связанные с возобновлением репродуктивной активности самок, оставшихся в кишечнике.
При установлении факта заражения проводят превентивное лечение вермоксом по 100 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней.
3.7 Профилактика
Важнейшей задачей профилактики трихинеллеза является недопущение заноса инвазии из основного резервуара - природных очагов. Основное правило эпизоотологического принципа состоит в том, чтобы тушки несъедобных зверей и птиц, остатки съедобных хищных животных, добыты на охоте, а также погибшие от трихинеллеза домашние животные были закопаны на глубину не менее 1 метра после предварительной обработки керосином.
Важную роль в системе профилактических мероприятия имеет обесᴨȇчение стойлового содержания свиней и обязательное проведение трихинеллоскопии при их забое.
По действующему в нашей стране ветеринарному законодательству обязательной трихинеллоскопии подвергается мясо свиней, кабанов и медведей. Трихинеллоскопии подвергаются мясопродукты независимо от технологии их обработки, т. е. солонина, копченая свинина, в некотоҏыҳ случаях и колбасы. В случае обнаружения хотя бы одной трихинеллы в 24 мышечных срезах мясо уничтожается сжиганием или отправляется на техническую утилизацию, наружный жир ᴨȇретапливается в течение 20 мин. при темᴨȇратуре 100 °С, а внутренний может быть использован без термической обработки.
Поступившие в реализацию мясо и мясопродукты в магазинах и рынках проходят трихинеллоскопию и не представляют опасности. Как правило, заболевания трихинеллезом возникают вследствие использования мяса свиней, забитых в домашних условиях, кабанов, медведей, добытых на охоте и не проверенных лабораторно.
В населенных пунктах должны быть оборудованы убойные пункты и биотермические ямы для утилизации отходов убоя и трупов животных, должен быть организован отлов и уничтожение бродячих собак и кошек и должны проводиться дератизационные мероприятия. Запрещается подворный убой животных без ветеринарно-санитарного контроля, а также продажа свинины, мяса диких животных без клейма ветсанэксᴨȇртизы
Для предупреждения заражения трихинеллезом следует правильно готовить свинину, мясо диких кабанов, барсуков, нутрий, медведей, других всеядных и плотоядных животных.
Хранить сырое мясо свинины и изделия из нее следует в замороженном виде. Чтобы трихинеллы погибли, темᴨȇратура внутри мяса при приготовлении пищи должна быть не меньше 65 °С, его цвет должен измениться с розового на серый.
Борьба с трихинеллезом заключается в уничтожении крыс, живущих в свинарниках, проверке поступающего в продажу мяса. Не следует покупать мясопродукты без клейма на тушах и окороках.
Помните! Личинки трихинелл легко ᴨȇреносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса. Погубить их может варка в течение не менее двух с половиной часов при толщине кусков мяса не более 8 см! Готовить шашлык необходимо с применением уксуса, который убивает личинки трихинелл.
Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше, чем бычий или свиной цистицерки. При обычной темᴨȇратуре замороженного мяса (-10 °С) личинки Т. spiralis выживают долго, при -12 °С до 57 дней, при -18 °С до 21 часа. Личинки Т. nativa выдерживают замораживание до -23 °С в течение 3 дней, а при -16 °С они сохраняют инвазионность в течение 20 мес.
При темᴨȇратуре выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая темᴨȇратура достигается в глубине куска далеко не всегда.
При посоле возбудители трихинеллеза могут сохраняться в глубине куска до 1 года.
Широкая санитарно-просветительная работа (особенно в действующих очагах, в недавнее время оздоровленных) должна заключаться в ознакомлении населения с путями заражения, опасностью заболевания и мерами общественной и личной профилактики.
3.8 Диспансеризация
Наблюдение за ᴨȇреболевшими осуществляет врач-инфекциоʜᴎϲт или участковый тераᴨȇвт в течение, по крайней мере, 6 месяцев. Реконвалесцентов осматривают через 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после выписки из стационара с обязательными исследованием крови и ЭКГ у ᴨȇреболевших в тяжелой форме. Наличие изменений на ЭКГ и остаточных проявлений дают основание продлить наблюдение до 1 года.
Литература
1. Подунова Л.Г., Тясто А.С., Сыскова Т.Г., Сидоренко А.Г. Эпидемиологическая ситуация по паразитарным болезням в Российской Федерации за 1991-1995 гг. М., РосРИАЦ, 1996. С. 5.
2. Романенко Н. А. Гельминтозы//Медицинская газета. 1996. Nо 52, 56.
3. «Биология» под. ред. В.Н. Ярыгина //Москва, Медицина, 1984 г.
4. «Детские болезни» под. ред. А.А. Баранова //Москва, изд. дом ГЕОТАР - МЕД, 2002 г.
5. В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. // Москва, изд. дом ГЕОТАР - МЕД, 2007 г.
Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по дисциплине Медицина
referatwork.ru
Реферат на тему:
Гельминты (в просторечии глисты, от др.-греч. ἕλμινθος — паразитный червь, глист) — общее название паразитических червей, обитающих в организме человека, животных и растений, вызывающих гельминтозы.
По данным ВОЗ, каждый год приблизительно каждый второй человек на планете заражается одним из трёх основных видов гельминтов, что приводит к аскаридозу (1,2 млрд чел.), анкилостомозу (900 млн.) и трихоцефалезу (до 700 млн.)[1].
Некоторые оценки, выполненные как в США (Росс Андерсон), так и в России (Н. Кравченко) сообщают, что 95—99 % населения имеет паразитов, но не знают об этом. Впрочем, эти данные не подтверждаются большинством серьёзных исследований, в частности данными скриннинга пациентов российских стационаров, являющегося обязательным.
К гельминтам относят представителей ленточных червей, или цестод, сосальщиков, или трематод (обе эти группы относятся к плоским червям) и круглых червей, или нематод.
Для сохранения вида все паразиты в процессе размножения покидают организм хозяина, переходя во внешнюю среду или организм нового хозяина. Круг возможных хозяев и механизм передачи паразита от одного хозяина другому (или от хозяина во внешнюю среду и далее) определяют пути циркуляции паразитов и вызываемые ими заболевания животных и человека.
Важную роль в понимании путей играет понятие переносчик:
По способу передачи:
В кишечнике человека самка аскариды откладывает ежедневно до 240000 яиц. Яйца покрыты тремя оболочками (наружная окрашена билирубином в цвет фекалий), очень устойчивы к внешним воздействиям. В почве при определённой температуре, влажности и доступе кислорода в яйце развивается личинка. Формирование её в яйце продолжается от 2 недель до нескольких месяцев (в зависимости от температуры окружающей среды). При попадании в кишечник человека зрелого яйца под действием пищеварительных соков личинка освобождается от оболочки и внедряется в кровеносные сосуды стенок кишечника. С током крови личинка начинает «путешествие» по кровеносной системе к различным органам тела, но активизируется только в капиллярах легочных альвеол(личинка аэроб, а взрослые формы анаэробны). Личинка, питаясь кровью, растёт (до 3—4 мм) и поднимается в бронхи, вызывая кашель (через 4—5 дней после первичной инвазии). Через откашливание и сглатывание личинка со слизью опять попадает в кишечник, где и развивается во взрослую особь. Взрослая аскарида живёт в кишечнике до года, непрерывно откладывая яйца, выходящие с калом. Вызываемые гельминтами заболевания носят название гельминтозов.
Аскариды — круглые черви, длиной 20—40 см, самец несколько меньше самки и отличается от неё загнутым в виде крючка задним концом тела. Взрослые формы населяют тонкий кишечник, могут активно ползать, продолжительность их жизни — около года; личиночные формы поражают органы дыхания. Аскаридоз — заболевание, характеризующееся интоксикацией, часто острой непроходимостью кишечника, иногда требующей экстренного хирургического вмешательства.
Еще один представитель нематод — власоглав. Власоглавы — круглые черви, длиной около 2—5 см. Особенность заболевания трихоцефалеза в том, что своим передним волосовидным концом он нарушает целостность стенки кишечника, питаясь преимущественно кровью хозяина. Поскольку колонизирует червь толстый кишечник, то в месте повреждения присоединяется вторичная инфекция, что может явиться причиной развития аппендицита. В качестве характерных симптомов данного заболевания также отмечают интоксикацию и анемии.
Чаще всего — гермафродиты, но бывают и раздельнополые (нематоды).
Развитие гельминтов происходит в несколько стадий, и в результате которых они меняют несколько хозяев (биогельминты) или развиваются без смены хозяев (геогельминты). Обычно незрелые яйца выделяются во внешнюю среду, где дозревают, попадают в промежуточного хозяина, образуют личинку, которая растёт и тем или иным путём попадает в основного хозяина, где и образует половозрелую особь. Некоторые виды могут сменить до четырёх хозяев. Созревание каждой стадии возможно только в подходящих организмах-носителях, так же как и половое размножение. То есть личинки гельминтов, имеющих хозяином копытных, при попадании в организм хищника или всеядного могут выжить, и развиться во взрослую особь, но не отложат яиц. Гельминты имеют иммунологические отношения с организмом-хозяином, то есть зависят от иммунитета хозяина, и сами влияют на него, в результате чего не могут жить или развиваться при другой иммунной среде.
Профилактика включает в себя мытьё рук перед едой, тщательное мытьё овощей, фруктов и ягод, употребляемых в пищу в сыром виде, и термическая обработка пищи. Нельзя загрязнять фекалиями почву, воду. Наиболее способствующей распространению глистов является практика полоскания половой тряпки в унитазе. Пить лучше кипячёную воду. Защищать от мух продукты питания. При появлении подозрений о наличии глистов — обратиться к врачу.
Лечение гельминтозов — очень обширный раздел. Сюда входят самые различные нозологические единицы: аскаридоз и альвеококкоз, цистицеркоз и эхинококкоз, трихинелез и шистосомоз... Некоторые заболевания очень сложно дифференцируются и их путают с онко-заболеваниями даже врачи (альвеококкоз), другие лечатся только хирургическим путем (некоторые цепни, эхинококк), третьих нельзя травить таблетками, т. к. произойдет заражение пациента тысячами личинок. В лечении гельминтозов важную роль играет правильное определение возбудителя.
В зависимости от вида гельминтов, препараты могут быть разными:
В любом случае, следует обращаться к врачу для назначения лечения. Перед употреблением того или иного средства, обязательно ознакомьтесь с противопоказаниями!
Лекарство для изгнания глистов («умерщвления червей»), изложенное в папирусе Эберса, содержит среди прочих компонентов: «косточек фиников и растения дисарт по 1/8 части, сладкого пива — 25 частей». Пропись заканчивается словами: «сварить, смешать, выпить — выйдет тотчас».
Арнольд из Виллановы — один из авторов Салернского Кодекса здоровья (Regimen Sanitatis Salernitanum) в начале XIV века рекомендует другое средство: «Не отрекайтесь от мяты за то, что она не поспешно из живота и желудка глистов и червей изгоняет».
Ибн-Сина (980—1037) приводит следующие признаки наличия у больного паразитических червей: слюнотечение, тошнота и метеоризм после еды, скрип зубами, особенно во сне. Примерно такой же перечень симптомов кишечных гельминтозов указан и в современных медицинских руководствах. В качестве лечения, изгоняющего аскарид, Ибн-Сина рекомендует пить настой цитварной полыни с молоком, а от остриц принимать девясил и чистотел с сахаром, запивая водой. Эти рекомендации с точки зрения современной медицины не вызывают возражений, хотя, современные препараты являются значительно более эффективными и менее токсичными.
Митрополит Серафим (Чичагов) в своих «Медицинских беседах» даёт следующий рецепт: две столовые ложки очищенных тыквенных семечек мелко растолочь и залить четырьмя ложками спирта, настаивать три дня. Процедить и принимать также три дня по двадцать капель настойки на столовую ложку воды каждый час.
wreferat.baza-referat.ru
44
ГОУ ВПО
Рязанский государственный медицинский университет
имени академика И.П.Павлова
Кафедра педиатрии и детских инфекций ФПДО
Курсовая работа
Глистные инвазии
(стронгилоидоз, анкилостомоз, трихинеллез)
исполнитель:
Парилова Л.В.
Рязань 2010
СТОМИДОЗ
1.1 Этиология
Анкилостомидозы - гельминтозы, вызванные анкилостомой (кривоголовкой двенадцатиперстной) и некатором (кривоголовкой американской) - сходными по своему строению, жизненному циклу и воздействию на человеческий организм.
Четверть населения земного шара страдает одним или обоими анкилостомидозами - анкилостомозом (возбудитель - Ancylostoma duodenale) и некаторозом (возбудитель - Necator americanus).
Взрослые гельминты имеют длину около 1 см. Впиваясь в слизистую тонкой кишки с помощью хитиновых зубов (Ancylostoma duodenale) или режущих пластинок (Necator americanus), они сосут кровь (взрослая анкилостома - 0,2 мл/сутки) и межклеточную жидкость. Половозрелые гельминты ежедневно откладывают тысячи яиц.
Продолжительность жизни Ancylostoma duodenale обычно составляет 6-8 лет, a Necator americanus - 2.5 лет, однако некоторые гельминты живут дольше 10 лет.
1.2 Эпидемиология
Оба вида гельминтов широко распространены в районах тропиков и субтропиков, особенно в Юго-Восточной Азии, где поражено около 50% населения, и провести четкую границу их ареалов нередко сложно. Ancylostoma duodenale распространена на юге Европы (Италия, Португалия), в Северной Африке и в Азии, в России встречаются в районе г. Сочи, странах ближнего зарубежья (на Кавказе). Necator americanus преобладает в странах Западного полушария и в Экваториальной и Восточной Африке, Южной Америке, на островах Тихого океана, Азербайджане, Грузии, Туркмении. Имеются и смешанные очаги анкилостомоза и некатороза.
Заражение чаще всего происходит с марта по октябрь.
Почти везде анкилостомидозами наиболее часто и тяжело страдают дети старшего возраста. В сельской местности, где поля удобряются нечистотами, тяжелые случаи могут наблюдаться и среди взрослых. Источником инвазии анкилостомы являются больные люди, собаки и кошки. Естественная восприимчивость людей высокая. Эндемические очаги формируются в угольных и горнорудных шахтах при высокой температуре окружающей среды, влажности и плохом санитарном состоянии.
К группам риска относятся:
шахтеры,
сельскохозяйственные рабочие,
дети, так как они чаще ходят босиком и не соблюдают правил личной гигиены;
дачники.
Пути заражения
Механизм заражения - фекально-оральный и контактный.
Пути передачи - питьевой, пищевой, контактный.
Чаще всего заражение происходит, когда человек ходит по земле босыми ногами или лежит на земле, а также при работе с почвой через кожу рук. Личинки анкилостомы терпеливо ждут своего часа, пока наступишь на них босой ногой, и немедленно внедряются в организм сквозь поры кожи.
Также заразиться анкилостомозом можно через употребление загрязненных овощей, фруктов, зелени. В субтропиках почва в большинстве очагов за зиму полностью очищается от личинок, поэтому заражение людей происходит в определенный сезон, продолжающийся около 6 месяцев.
Опасным для окружающих больной человек или животное становится через 8-10 недель после заражения, когда начинают выделяться половозрелые яйца анкилостомид из их организма с фекалиями. Рассеиванию личинок в окружающей среде способствуют загрязнение почвы фекалиями, размывание ливневыми дождями выгребных ям, а также использование необеззараженных фекалий для удобрения огородов.
Больной человек не представляет непосредственной опасности для окружающих, поскольку в момент выделения из организма яйца не обладает инвазивной способностью.
1.3 Формы существования
Основные этапы жизненного цикла A. duodenale и N. americanus совпадают.
Жизненный цикл анкилостом начинается с попадания яиц в почву вместе с фекалиями. При благоприятных условиях окружающей среды (теплая и влажная почва, при температуре 28-30 °С) в яйце происходит развитие личинки, которая вылупляется и ведет свободный образ жизни в почве. Через 7-10 дней свободноживущие рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные для человека филяриевидные личинки. Развитие личинок возможно при температуре 14-400С. Личинки концентрируются обычно в поверхностном слое почвы на глубине до 10 мм, а также могут подниматься на 20-22 мм по влажным стеблям растений. При снижении температуры и уменьшении влажности почвы личинки могут мигрировать в почву на глубину до 1 м и оставаться жизнеспособными до 15 недель; при нулевой температуре личинки погибают в почве через 1 неделю, но при оптимальных условиях могут выживать до 18 мес.
Личинка активно передвигается в почве в горизонтальном и вертикальном направлениях. При соприкосновении кожного покрова человека с почвой личинки, привлеченные теплом тела, активно проникают в организм хозяина сквозь кожу, например при ходьбе босиком. Заражение N. americanus возможно только таким путем, тогда как заражение A. duodenale происходит и при употреблении воды и пищи (обычно термически необработанные фрукты и овощи, загрязненные личинками анкилостом).
Затем личинки анкилостомы проникают в кровеносные сосуды и продвигаются по ним в правое предсердие, затем в легочную артерию и в капилляры легочных альвеол. Разрывая стенки капилляров, они входят непосредственно в альвеолы, затем по дыхательным путям проникают в глотку.
Вместе со слюной личинки заглатываются хозяином и попадают в его кишечник. С пищей паразиты отправляются вниз по желудочно-кишечному тракту, где их путешествие наконец завершается - взрослые особи паразита вызревают в тонкой кишке.
Произведенные ими личинки выходят наружу с испражнениями.
От заражения до появления яиц возбудителя в кале проходит 6-8 недель, при анкилостомозе - нередко еще больше времени.
1.4 Клиническая картина
Инкубационный период длится 40-60 суток. Симптоматика зависит от способа проникновения паразита в организм. В большинстве случаев количество проникших в организм паразитов невелико, и поэтому заболевание протекает бессимптомно.
В период миграции личинок происходит сенсибилизация организма человека продуктами их обмена и распада. Результатом этого являются высыпания на коже, зуд, бронхит, бронхопневмония, эозинофилия крови до 30-60%. У сенсибилизированных лиц филяриевидные личинки вызывают пятнисто-папулезную сыпь в области внедрения (земляную чесотку) и извитые высыпания по ходу миграции (как при кожной форме синдрома larva migrans), которые сохраняются в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия приводит к отёкам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможны катаральные явления, появляются одышка, катар, хрипы, развиваются бронхит, пневмония, плеврит, однако это случается реже, чем при аскаридозе.
На ранних этапах кишечной стадии заболевания возможны боль в эпигастрии (обычно усиливающаяся после еды), воспалительный понос и другие желудочно-кишечные нарушения в сочетании с эозинофилией. На более поздней стадии, при попадании в желудочно-кишечный тракт, развиваются дуодениты с тошнотой, изжогой, болями в животе, нередко сопровождающиеся диареей.
1.5 Последствия паразитирования
Хроническое течение анкилостомидозов проявляется:
слабостью;
головокружениями;
болями в эпигастрии,
снижением массы тела,
отеками.
Так как анкилостома питается кровью, она зубцами прикрепляется к слизистой оболочке стенки кишечника, где образуются кровоточащие язвы, достигающие 2 см в диаметре. Являясь гематофагами, анкилостомиды выделяют секрет, препятствующий свертыванию крови. В среднем на 1 анкилостому в сутки приходится от 0,16 до 0,34 мл крови, на 1 некатора - от 0,03 мл до 0,05 мл. Главное осложнение длительно текущих анкилостомидозов - дефицит железа, вследствие хронической кровопотери развивается гипохромная железодефицитная анемия. При достаточном поступлении железа с пищей клинические проявления практически отсутствуют, однако при недоедании появляются признаки нарастающей железодефицитной анемии и гипопротеинемии. Анемия наиболее существенно отражается на здоровье детей раннего возраста и беременных. При развитии анемии отмечаются бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, одышка, снижение выносливости к продолжительной тяжелой работе и физическим нагрузкам, задержка умственного и физического развития детей. Возможно возникновение колонихий, ангулярного стоматита, кровоизлияния в сетчатку, отеков. Гипоальбуминемия связана с потерей белка с плазмой крови и лимфой.
Поражается центральная нервная система, появляется вялость, отставание в умственном и физическом развитии.
В тяжелых случаях возможен летальный исход.
Интеркуррентные инфекции могут спровоцировать сердечную недостаточность. Изменения слизистой кишки незначительны, нарушения всасывания редки.
1.6 Диагностика
Диагноз ставят при обнаружении в кале и содержимом двенадцатиперстной кишки, получаемом при зондировании, овальных яиц возбудителя размерами 40x60 мкм. Для этого могут потребоваться методы обогащения. Яйца анкилостомы и некатора неотличимы друг от друга. В каловых массах из яиц через некоторое время могут вылупиться рабдитовидные личинки, которые следует отличать от личинок кишечной угрицы. А также результаты серологических реакций - гемагглютинации, латекс-агглютинации. В крови наблюдается уменьшение количества гемоглобина и числа эритроцитов до 1 000 000-800 000 в 1 мкл крови со снижением цветного показателя до 0,3-0,5, увеличение СОЭ, эозинофилия и гипоальбуминемией
1.7 Лечение
Гельминтов удается уничтожить при помощи ряда безопасных и высокоэффективных средств, например мебендазола и пирантела, декариса. Курсы дегельминтизации лекарственными препаратами обычно сопровождаются побочными эффектами: синдромом интоксикации, тошнотой, рвотой, диареей, болями в животе, аллергическими реакциями, нарушением состава крови, неврологическими расстройствами. Поэтому зачастую курсы антипаразитарной терапии проводятся в стационаре.
При легкой железодефицитной анемии обычно назначают препараты железа внутрь. В тяжелых случаях, сопровождающихся потерей белка и нарушениями всасывания, наряду с антигельминтными средствами необходимы искусственное питание и прием препаратов железа.
1.8 Анкилостомидозы и эозинофильный энтерит
Ancylostoma caninum, паразитирующая у собак, вызывает у людей эозинофильный энтерит. Этот зооноз особенно распространен на северо-востоке Австралии. Половозрелые гельминты прикрепляются к слизистой тонкой кишки (где их можно разглядеть при эндоскопии), вызывая боль в животе и выраженную местную эозинофильную инфильтрацию. Эффективен мебендазол (100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 суток).
1.9 Профилактика
Основным законом общественной профилактики анкилостомидозов является выявление инвазированных и лечение в сочетании с мероприятиями по охране почвы от фекальных загрязнений.
В эндемичных районах проводят массовые обследования декретированных групп людей и обследования по клиническим показаниям. Выявленные больные подлежат обязательному лечению и диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным трехкратным копрологическим обследованием.
В санитарном просвещении особое внимание уделяют правилам охраны почвы от фекальных загрязнений, соблюдению правил личной гигиены, гигиены питания.
Большое внимание уделяют санитарно-разъяснительной работе среди населения очагов по ознакомлению с путями заражения, клиническими проявлениями болезни, путями предупреждения анкилостомидозов, мерами личной профилактики.
Рекомендовано:
для дезинвазии почвы и фекалий использовать кипяток, поваренную соль или хлористый калий (который не вредит культивируемым растениям) из расчета 1 кг соли на 1 м2 поверхности один раз в 10 дней;
повышение санитарной культуры людей, воспитание правил личной профилактики заражения, как-то: мытье рук, овощей, ягод, употребляемых в сыром виде. В очагах анкилостомидозов надо рекомендовать не ходить босиком, не лежать на земле, где могли быть фекальные загрязнения;
проведение общесанитарных мероприятий - как при всех геогельминтозах: канализование, строительство и плановая очистка дворовых, общественных уборных, контролируемое водоснабжение, благоустройство жилищ и др.
Для предупреждения заноса анкилостомидозов в шахты, вновь поступающие рабочие подвергаются специально предусмотренному копрологическому обследованию и при выявлении инвазии допускаются в шахту только после дегельминтизации и отрицательных результатах контрольных обследований.
1.10 Диспансерное наблюдение
Через месяц после дегельминтизации рекомендуется контрольное копрологическое исследование. Ежегодные исследования проводят при анкилостомидозе в течение 4 лет, при некаторозе - 7 лет.
2 . СТРОНГИЛОИДОЗ
Стронгилоидоз -- хронический гельминтоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, особенно тяжело протекающий на фоне иммунодефицитных состояний, в том числе ВИЧ-инфекции, в ранней стадии которого наблюдаются преимущественные симптомы аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии преобладают поражения органов пищеварительной системы. Стронгилоидоз под названием “кохинхинская диарея” был описан в 1876 г. Норманом.
2.1 Этиология
Возбудитель стронгилоидоза -- круглый гельминт Strongyloides stercoralis -- кишечная угрица и S. Fulleborni. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04--0,06 мм. На загнутом хвостовом конце тела имеется две спикулы и рулек. Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03--0,7 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 х 0,03 мм. Развитие паразитов протекает со сменой свободноживущих и паразитических поколений.
Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки, главным образом в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую тонкого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, достигающие в длину 0,2--0,3 мм. Самцы после оплодотворения погибают и с фекалиями удаляются из организма. Личинки выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где либо превращаются в филяриевидные личинки (гомогения), либо в свободноживущих половозрелых самцов и самок (гетерогония), способных откладывать яйца. В окружающей среде рабдовидные личинки при 4-16С остаются живыми, но не развиваются; при температуре ниже 4С, а также при высыхании почвы они погибают. Гельминты быстро погибают под воздействием 10% раствора хлорида натрия, 2% карбатиона, калийных, азотных, фосфорных минеральных удобрений.
Филяриевидные личинки способны инвазировать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При перкутантном заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид и анкилостомид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод.
Трансформация рабдитовидных личинок в инвазивные филяриевидные может происходить и в кишечнике, без выхода во внешнюю среду (при упорных запорах, в условиях пребывания рабдитовидных личинок в кишечнике более суток), обусловливая процесс аутосуперинвазии.
Длительность жизни гельминтов составляет несколько месяцев, однако процесс аутосуперинвазии приводит к длительному, многолетнему течению стронгилоидоза. Стронгилоидоз в форме кишечной инвазии может протекать практически бессимптомно в течение до 30 лет и в любое время латентная инвазия способна реактивироваться при подавлении клеточного иммунитета. Возбудители стронгилоидоза могут паразитировать в организме человека одновременно с анкилостомами в верхних отделах тонкой кишки, в двенадцатиперстной кишке.
На фоне длительного приема кортикостероидов (при бронхиальной астме тяжелого течения, лимфопролиферативных заболеваниях, пузырчатке), цитостатиков (при лечении системных заболеваний соединительной ткани, онкологических заболеваний, при трансплантации органов), лучевой терапии, белково-калорийной недостаточности личинки S.stercoralis получают возможность интенсивно размножаться, вызывая развитие стронгилоидной гиперинвазии или диссеминированного стронгилоидоза - системной инвазии, при которой инвазивные личинки проникают во многие органы и ткани помимо органов-мишеней (ЖКТ, легкие).
В последние годы стронгилоидоз начали с повышенной частотой выявлять у больных СПИДом и инфицированных Т-лимфотропным вирусом 1 типа. Таким образом, он является несомненно оппортунистической инвазией, а в странах с эндемичным распространением S.stercoralis этот гельминтоз с достаточным основанием можно отнести к СПИД-ассоциируемым.
2.2 Эпидемиология
Стронгилоидоз-антропоноз, геогельминтоз. Источник инвазии - человек, пораженный стронгилоидозом. Могут болеть собаки, кошки, однако эпидемиологического значения этот феномен, по-видимому, не имеет. Почва является резервуаром внеорганизменной части популяции гельминта. Заражение стронгилоидозом происходит при контакте с почвой, при всём этом филяриевидные личинки проникают в организм человека через кожные покровы, чаще нижних конечностей. Возможен алиментарный путь инвазии при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов. Повышенному риску заражения подвергаются люди с заболеваниями органов пищеварения, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией. Описаны вспышки стронгилоидоза в психиатрических стационарах, специализированных интернатах.
Особенно благоприятные условия для развития стронгилоидоза имеются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой температурой шахтах и туннелях. Распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса.
У некоторых групп жителей из Африки и Юго-Восточной Азии, Южной Америки, стронгилоидная инвазия обнаруживается с частотой до 20%. Наиболее интенсивные очаги стронгилоидоза приурочены к влажным субтропикам Азербайджана (пораженность населения в среднем 18,6%, максимальная до 40%), Грузии (средняя пораженность 2,4%) и Украины (1,5-2% в лесостепной зоне). Обнаружен стронгилоидоз в Австралии, США, во многих странах Европы, Молдавии. Заболевания, вызываемые S. Fulleborni, отмечены только в Африке и Папуа-Новая Гвинея. Болезнь встречается преимущественно в сельской местности, где, в частности, отмечены семейные очаги. В России, в Краснодарском крае стронгилоидоз выявляется с частотой от 0,2 до 2%. На территории нашей страны инвазия регистрируется так же в Ставропольском, Центральных районах РФ, Северном Кавказе и др.
Описаны вспышки стронгилоидоза среди лиц определенных профессий, по роду своей деятельности соприкасающихся с землей (шахтеры, землекопы, работники кирпичных заводов и др.). Повышена заболеваемость среди сексуальных меньшинств и в группах психохроников.
Отсутствие настороженности клиницистов в отношении оппортунистических паразитозов при назначении мощных иммуносупрессивных агентов способствует повышению частоты осложнений и летальных исходов у больных из групп риска: иммигрантов (беженцев) из эндемичных по стронгилоидозу стран; туристов, посещавших эндемичные страны; военнослужащих, пребывавших в эндемичных странах, особенно Юго-Восточной Азии.
У больного человека выделение личинок гельминта с фекалиями начинается через 17-27 дней после заражения и может продолжаться более 20 лет. В почве филяриевидные личинки живут 3-4 недели, однако возможно заражение и рабдовидными (сапрофитическими) личинками.
2.3 Пути заражения
Механизм заражения - фекально-оральный и контактный.
Пути передачи - питьевой, пищевой, контактный.
Чаще всего заражение происходит, когда человек ходит по земле босыми ногами или лежит на земле, а также при работе с почвой через кожу рук. Личинки анкилостомы терпеливо ждут своего часа, пока наступишь на них босой ногой, и немедленно внедряются в организм сквозь поры кожи. Наблюдается также аутоинвазия (внутрикишечное заражение). В редких случаях отмечено непосредственное заражение человека от человека. Возможна передача половым путем у гомосексуалистов при анооральных сношениях.
Естественная восприимчивость людей высокая. Развитию тяжелых форм аутоинвазии способствуют иммунодефицитные состояния в результате введенния кортикостероидов и цитостатиков, облучения, ВИЧ-инфекции и др.
2.4 Патогенез
Инвазионные личинки проникают в организм человека через кожу или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и попадают в кровеносные сосуды. Далее они мигрируют в малый круг кровообращения. В легких личинки паразитируют в бронхиолах, бронхах, трахее, а далее при кашле с мокротой попадают в глотку и заглатываются, проникая в желудок, затем кишечник, где развиваются в половозрелые особи, и самка начинает откладывать яйца. Процесс миграции и созревания личинок длится около месяца. Аллергические реакции особенно выражены в период миграции личинок. В тех органах, куда попадают личинки, возникают нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, а при хроническом гельминтозе образуются гранулемы. В кишечнике при интенсивной инвазии возникают множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки тонкой кишки. У лиц с дефектами иммунной системы, например, у инфицированных ВИЧ, личинки мигрируют безудержно в различные внутренние органы, обусловливая тяжесть болезни, а аутоинвазия обеспечивает ее хроническое течение. Продолжительность жизни особи паразита в организме человека составляет несколько месяцев, а при аутоинвазии стронгилоидоз длится 20-30 лет.
2.5 Клиника
Стронгилоидоз может протекать бессимптомно и манифестно в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Бессимптомное течение встречается преимущественно в эндемических очагах.
В ранней миграционной стадии (до 10 суток) стронгилоидоза возникает лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, миалгии, боли в суставах, астматический кашель, приступы удушья. Рентгенологически выявляют летучие инфильтраты в легких. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, иногда могут наблюдаться тяжелые, летально заканчивающиеся клинические проявления. Иногда развивается бронхопневмония. При тяжелых формах прогноз неблагоприятный, поскольку возможна перфорация тонкой кишки с развитием перитонита. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, иногда запоры или чередование запоров с легкими поносами. Иногда ведущим синдромом является аллергический. У некоторых больных развивается острый аллергический миокардит. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5--7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. В периферической крови у большинства больных выявляется эозинофилия до 70--80%, повышенние СОЭ, при длительных инвазиях возникает вторичная анемия, обычно умеренно выраженная. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи. Наступает обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. Наблюдаются симптомы дуоденита, энтероколита, реже ангиохолита и гепатита. При отсутствии лечения гельминтоз приобретает длительное хроническое течение.
Хроническая стадия стронгилоидоза характеризуется признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Ведущими симптомами являются боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, иногда длительные поносы. Нередко развиваются язвы двенадцатиперстной кишки, проктосигмоидит. Язвенные поражения могут осложняться перфорацией, кровотечением. У лиц с иммунной супрессией возникают миокардит, гепатит, энцефалит, пиелонефрит, наблюдаются поражения роговицы, конъюнктивы. Стронгилоидоз с внекишечными проявлениями, хроническим течением встречается у больных СПИДом. У таких больных стронгилоидоз может быть причиной летального исхода.
2.6 Диагноз и дифференциальный диагноз
Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружению личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана, в миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови. В период миграции личинок используют иммунохимические (ИФА, НРИФ) методы диагностики.
2.7 Лечение
Больные стронгилоидозом подлежат лечению в стационаре. Наиболее эффективными препаратами является минтезол (тиабендазол) и ивермектин (мектизан). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема 2 дня подряд. Ивермектин (мектизан) - по 200 мг/кг/сут в течение 2 дней. Могут быть использованы вермокс, альбендазол. Больным назначают десенсибилизирующие средства, при интоксикации проводят инфузионную терапию. Контроль эффективности лечения через 2 недели и затем ежемесячно в течение З месяцев.
2.8 Диспансерное наблюдение
Диспансерное наблюдение длится на протяжении одного года: с обследованием специальным методом Бермана через 3 недели после окончания лечения проводят 3 контрольных исследования кала с интервалом в 1-2 дня, затем один раз в месяц в течение 6 месяцев и один раз в квартал следующие полгода. Через 1-2-3 месяца после завершения лечения исследуют дуоденальное содержимое. С диспансерного учета снимают через год после трехкратного обследования с интервалом 2-3 дня при получении отрицательных результатов анализов.
2.9 Профилактика стронгилоидоза
Профилактические мероприятия при стронгилоидозе направлены на выявление и оздоровление инвазированных и на охрану окружающей среды от загрязнения фекалиями.
Обязательному обследованию на стронгилоидоз подлежат больные, страдающие заболеваниями органов пищеварения, гепатобилиарной системы, особенно при наличии у них эозинофилии или крапивницы, т. е. при наличии характерных для инвазии клинических показаний.
Учитывая особенности эпидемиологии стронгилоидоза, наличие групп профессий повышенного риска заражения, обследованию методом Бермана подлежат землекопы, шахтеры, рабочие очистных сооружений, строители дорог, парниковых хозяйств, овощных баз и др., а также лица, находящиеся в больницах, интернатах, колониях для психических больных.
Выявленные инвазированные подлежат дегельминтизации лучше в условиях стационара или полустационара с последующим диспансерным наблюдением на протяжении одного года: с обследованием специальным методом Бермана один раз в месяц в течение 6 месяцев и один раз в квартал следующие полгода. С диспансерного учета снимают через год после трехкратного обследования с интервалом 2-3 дня при получении отрицательных результатов анализов.
Важным и решающим методом профилактики стронгилоидоза является охрана внешней среды от фекальных загрязнений и обеззараживание загрязненной почвы. Это прежде всего меры по санитарному благоустройству населенных мест, организаци плановой очистки дворовых туалетов, запрещению удобрени почвы огородов необезвреженными фекалиями.
Фекалии больных стронгилоидозом можно обеззаражива крутым кипятком в соотношении 1:2, 3%-раствором карбатиона натрия в соотношении 1:1 или хлорной известью из расчета 200 г на порцию фекалий при экспозиции один час.
Для обеззараживания почвы в микроочагах (усадьбах) стронгилоидоза рекомендуют использовать 10%-ный раствор калийных, азотных, фосфатных удобрений или 2%-ный раствор пестицида карбатиона.
В целях личной профилактики в эндемичных местностях необходимо избегать хождения босиком, лежания на земле без подстилки. В целях исключения пищевого пути заражения - тщательное мытье овощей, зелени, ягод.
Успех профилактики стронгилоидоза возможен при условии санитарного просвещения населения с разъяснением опасности заражения и путей общественной и личной профилактики.
3 . ТРИХИНЕЛЛЕЗ
3.1 Этиология
Трихинеллёзы -- группа инвазий, вызываемых нематодами рода Trichinella. До 70-х годов считалось, что этот род представлен одним видом -- T. spiralis, но теперь выдвинуты веские доказательства в пользу того, что это комплекс близких в морфологическом отношении видов: T. spiralis, T. nativa, T. Pseudospiralis, T. Nelsoni.
Трихинеллы -- мелкие живородящие нематоды. Размены самки 2-4 мм, самца -- 1-2 мм. Трихинеллы характеризуются своеобразным циклом развития, который проходят в одном хозяине. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке кишечника, а в личиночной -- в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца. Развитие трихинелл является примером укороченного цикла, когда одна особь млекопитающего играет для них роль окончательного, а затем и промежуточного хозяина (постоянный паразитизм). Длительность жизни половозрелых червей короткая по сравнению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением глиста. Удлинение срока жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло бы привести к быстрой гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии.
3.2 Эпидемиология
Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных.
Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в очагах вследствие употребления неправильно термически обработанной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных (кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.
Распространенность трихинеллеза в России в 1983-1994 гг. (среднемноголетние показатели)
Примечания: - высокий уровень,
- выше среднего уровень,
- средний, ниже среднего, низкий уровень.
В 1991 г. в РФ зарегистрировано 173, в 1992 -- 673, в 1993 -- 626, в 1994 -- 1945, а в 1995 г. уже 1091 случаев трихинеллёза у людей. При этом 33 % случаев приходилось на 22 территории, в которых трихинеллёз животных официально не установлен.
По данным H.Г. Понюшенко и соавторов (1994) пораженность свиней в 1989-1993 гг. ежегодно возрастала с 1,9 до 5,3 на 100 тыс. Из 884 случаев, выявленных в 1993 г. при послеубойной ветсанэкспертизе 94,5 % пришлось на Краснодарский, Красноярский край, Северную Осетию, Карелию, Московскую, Мурманскую, Калининградскую и Ленинградскую области. На рынках трихинеллёзные туши выявлены в 0,1 % экспертиз, при подворном убое и на убойных пунктах -- в 0,03 %, на мясокомбинатах -- в 0,01 %.
Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, а также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих, а возбудитель T. spiralis паразитирует также и у птиц.
T. spiralis (Owen, 1835, паразитирует у большого числа плотоядных и всеядных животных) в узком смысле, распространена повсеместно. Хозяин, обеспечивающий ее существование -- домашняя свинья, к которой этот вид хорошо адаптирован. У свиньи может быть до 12000 личинок этого вида в 1 г мышц, причем они остаются жизнеспособными годами. Крысы также легко заражаются и остаются зараженными на всю жизнь. В ходе совместной эволюции этот вид адаптировался к человеку, и он менее патогенен, чем, например, T. nativa. Этим видом могут заражаться дикие хищные и всеядные животные, но в естественных условиях он у них встречается редко.
T. nativa (Britov et Boev, 1972) паразитирует у диких животных (медведь, лиса, кабан и другие). К домашней свинье этот вид адаптирован слабо: при одной и той же дозе заражения у свиньи развивается в 88 раз меньше личинок, чем при заражении T. spiralis. У свиньи паразиты петрифициpуются и погибают спустя 3-4 месяца после заражения. Крысы заражаются T. nativa в 8-10 раз менее интенсивно, чем T. spiralis. Он встречается в Старом и Новом Свете к северу от 38° северной широты. Личинки этого вида чрезвычайно устойчивы к низким температурам.
T. nelsoni (Britov et Boev, 1972, паразитирует у питающихся падалью животных - гиен, кистеухих свиней) в отношении круга хозяев близка к T. nativa. Этот вид адаптирован к условиям жаркого климата, в частности, его личинки более устойчивы к высоким температурам. Он встречается, главным образом, на юге Европы и Азии к югу от 47° северной широты, а также в Африке.
T. pseudospiralis (Garkavi, 1972, паразитирует у млекопитающих и птиц ) была обнаружена на Северном Кавказе у енота. Вид известен также в Индии. Паразит может развиваться в организме свиньи и ряда других млекопитающих, включая обезьян (в эксперименте), однако численность кишечных трихинелл оказывается в несколько раз ниже, чем при заражении такой же дозой T. spiralis. Этот вид отличается и другими особенностями: он не образует капсул и заражает не только млекопитающих, но и птиц. T. pseudospiralis настолько отличается от классической T. spiralis, что его самостоятельность признают и некоторые из авторов, отрицающих самостоятельность T. nativa и T. nelsoni.
Trichinella bitovi - в умеренном климате Европы и запада Азии (паразитирует у плотоядных животных и не встречается у домашних свиней).
Биологические особенности паразита, существенные для эпидемиологии. Личинки трихинелл становятся инвазионными к 17 дню после заражения. Будучи инкапсулированными, они остаются нежизнеспособными потенциально на протяжении всей жизни хозяина. Таким образом, сравнительно с другими гельминтозами, хозяин становится потенциальным источником инвазии весьма рано и остается таковым очень долго. Все же личинки постепенно отмирают, однако следы инвазии в виде микроскопических петрификатов в мышцах остаются пожизненно, что дает возможность ретроспективного изучения и оценки среднемноголетнего риска заражения.
Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше, чем бычий или свиной цистицерки. Пpи обычной темпеpатуpе замороженного мяса (-10 °С) личинки T. spiralis выживают неопределенно долго, при 12 °С до 57 дней, при 18 °С -- до 21 часа. Личинки T. nativa выдерживают замораживание до -23 °С в течение 3 дней, а при -16 °С они сохраняют инвазионность в течение 20 мес.
Пpи темпеpатуpе выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая темпеpатуpа достигается в глубине куска далеко не всегда. Пpи посоле личинки могут сохраняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 мес.
Циркуляция возбудителя. Обычно считают, что передача трихинеллёза в природных условиях происходит только при непосредственном поедании одного хозяина паразита другим. При этом заразное начало может довольно долго переживать в трупе, и поэтому роль в передаче играют не только хищные животные, но и некрофаги, в частности, многие виды жуков. Некоторые исследователи считают, что личинки, сохраняющиеся в трупе или даже в почве, играют основную роль в диссеминации трихинелл, а их передача при хищничестве и каннибализме является лишь ответвлением основного пути передачи. Несомненно, что такой путь является основным, по крайней мере, в Арктике, где трихинеллы передвигаются по трофическим цепям от рачков-падальщиков через тюленя и моржа к полярному медведю.
В окружении человека циркуляция происходит в основном между свиньями и крысами, при всём этом свиньи, особенно при повторных заражениях, выделяют с экскрементами часть жизнеспособных личинок, которым не удалось прижиться в кишечнике вследствие развивающегося иммунитета. Скармливание таких экскрементов приводит к заражению свиней. Свиньи нередко заражаются также при скармливании им мясных и боенских отбросов, тушек пушных зверьков и т.п. Они могут также заражаться непосредственно друг от друга, отмечены случаи заражения при каннибализме, а также при каудофагии, т.е. откусывании хвостов друг у друга. Доказана трансплацентарная передача трихинелл у крыс и трансмаммарная у свиней.
Факторы передачи человеку. В современных условиях человек, очевидно, чаще всего бывает тупиковым хозяином (однако иногда условия захоронения могут способствовать распространению трихинелл, содержащихся в трупе человека). Поэтому рассмотрим лишь конечные факторы передачи.
Человек заражается обычно через свинину, которая может быть в разных видах: вареная, жареная, сырой фарш, шашлык, окорок, сало (с прослойкой мяса), колбаса, особенно сырокопченая, но даже и ливерная. Впрочем, в последнее время значение свинины как главного фактора передачи ослабевает, что связано с индустриализацией свиноводства и ужесточением санитарного контроля за содержанием свиней. На первое место выходит заражение от мяса диких животных (кабан, медведь, реже енотовидная собака и другие хищные). В качестве источников заражения могут выступать и травоядные животные. Так, в последнее время в Западной Европе был отмечен ряд вспышек, связанных с употреблением конины. В США и Канаде имели место случаи заражения через продукты из якобы говядины, при ближайшем рассмотрении оказавшейся фальсифицированной, т.е. содержавшей большую примесь более дешевой свинины.
Обстоятельства заражения. Вероятность наступления клинических проявлений и их тяжесть зависят от числа поступивших жизнеспособных трихинелл. Последнее, в свою очередь, зависит от количества съеденного мяса, его обсемененности и от жизнеспособности личинок.
Опасность мясопродуктов (колбасы и т.п.) домашнего приготовления обычно выше, чем продуктов индустриальной выработки ввиду того, что при изготовлении последних смешивается мясо из многих источников, и при попадании одной зараженной туши среди многих заразное начало разбавляется, и концентрация личинок в конечном продукте бывает очень низка.
При обсемененности менее 1 личинки на 1 г мяса клинические проявления вообще не развиваются. При наличии 1-10 личинок/г у части людей возникают легкие симптомы; при более высокой численности симптомы появляются уже у всех, а при численности 50 и более личинок/г возникают случаи средней тяжести и тяжелые.
При одном и том же источнике заражения тяжесть зависит от количества съеденного мяса. Известны случаи очень тяжелого течения среди членов семьи владельцев зараженной туши, употреблявших это мясо в течение многих дней, в то время как среди их соседей, которым была продана часть мяса, наблюдались лишь легкие и бессимптомные случаи.
Обсемененность мяса может быть большой, но последствия легкими, если жизнеспособность личинок по тем или иным причинам снижена. Жизнеспособность личинок зависит от условий хранения и переработки мяса. Хотя личинки трихинелл устойчивы к низким температурам, они все же постепенно отмирают при хранении в замороженном состоянии. Особенно это относится к собственно T. spiralis и значительно меньше к T. nativa. Считают, что одним из факторов, способствовавших снижению заболеваемости трихинеллёзом в США в 60-х годах, послужило широкое распространение бытовых морозильников. Что касается хранения в обычном холодильнике, то здесь мясо прежде сделается несъедобным, чем погибнут трихинеллы.
При проваривании и прожаривании личинки погибают в поверхностных слоях мяса, но могут сохраниться в глубине куска, поэтому доза, полученная даже соседями, может резко различаться в зависимости от того, какой кусок кому достался. Особенно опасны блюда “с кровью”, такие, как шашлык и прочие. Например, в ходе расследования вспышки в Краснодарском крае в 1987 г. выяснилось, что мясо дикого кабана, добытого браконьерами и не прошедшего трихинеллоскопии, употребляло 46 человек. В результате заболело 19 из 23 человек, съевших шашлык, и всего 4 из 23, употреблявших иные блюда из этого мяса.
Различия в тяжести течения могут быть связаны и с приемом алкоголя. Известно, что под его влиянием выход личинок из капсул нарушается, причем эффект зависит не столько от дозы, сколько от концентрации. Дача крысам в момент заражения 2,5 мл 30 % этанола полностью предотвращала заражение, в то время как при концентрации 15 % крысы заражались, хотя интенсивность инвазии у них снижалась.
Помимо дозы, тяжесть инвазии зависит и от наличия приобретенного имуннитета, который может формироваться и после субклинической инвазии. При заражении иммунного человека происходит преждевременное изгнание кишечных трихинелл и резкое ослабление плодовитости оставшихся самок, из-за чего число личинок в мышцах снижается, иногда очень резко (на 87-95 % в исследовании James и Denham, 1975).
При этом при неблагоприятном стечении обстоятельств развитие выраженной клинической картины возможно уже при употреблении минимальных количеств мяса: 10-15 г вареного мяса, 50 г сала с прожилками мяса, того небольшого количества фарша, которое пробуют на вкус, и т.п.
Характер заболеваемости. Случаи редко бывают одиночными, поскольку люди обычно заражаются от мяса крупных животных, одной туши которых хватает на многих. Известны, впрочем, и случаи заражения от мелких животных, когда тушки хватало на 1-2 человек. Возможно, что они не столь уж необычны, но редко правильно распознаются.
Трихинеллёз привлек внимание широкой общественности раньше других паразитарных болезней, еще во второй половине 19 века, благодаря масштабным вспышкам, связанным с разного рода празднествами. Так, в Германии в деревне Хедерслебен в 1865 г. заболело 347 человек, из которых 30 % погибло. Такие катастрофические вспышки послужили толчком к введению санитарной экспертизы во многих европейских странах.
Своеобразные вспышки возникали в арктических экспедициях, иногда с поголовной гибелью их членов. По поводу их причин высказывались самые различные мнения, но есть, по крайней мере, одно неоспоримое свидетельство, что “арктическим убийцей” был именно трихинеллёз. Речь идет об экспедиции Андре, отправившейся на воздушном шаре к Северному полюсу в 1897 г. Из-за аварии, в которой никто серьезно не пострадал, они были вынуждены зазимовать на арктическом острове, но до весны не дожили. Лагерь экспедиции был обнаружен в 1930 г., и удалось восстановить обстоятельства случившегося. В сохранившихся дневниках рассказывалось, что зимовщикам удалось убить медведя. Вскоре после этого люди начали болеть; описываемые симптомы были симптомами трихинеллёза. Личинки трихинелл обнаружились и в остатках мяса со шкуры медведя. К настоящему времени вспышек трихинеллёза в Арктике описано довольно много, при всём этом источником заражения выступал как полярный медведь, так и морж.
Наличие связи между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения имеет важное значение для прогнозирования хода вспышек, при всём этом следует различать такие ситуации:
а) Вспышка произошла при употреблении мяса многими людьми, и зараженная туша была использована без остатка за несколько дней. При таких обстоятельствах после первых тяжелых случаев, сигнализирующих о начале вспышки, тяжесть вновь возникающих заболеваний постепенно сходит на нет. Если от начала вспышки такого типа прошло порядка двух недель, нет оснований ожидать возникновения тяжелых случаев. Здесь можно провести параллель со вспышками токсикоинфекций.
б) Мясо распродано, употребляется в пищу не одновременно, часть его законсервирована домашним способом. При таких обстоятельствах тяжёлые случаи возможны и спустя значительный срок после начала вспышки в силу накопления большой дозы возбудителя у лиц, употреблявших это мясо в течение ряда дней.
Вспышки начинаются в среднем спустя 10-20 дней после употребления в пищу зараженного мяса. Это создает трудности в распознавании причины вспышек, особенно если заболело немного людей, поскольку по обыденным представлениям болезни, связанные с недоброкачественной едой, должны наступать вскоре после ее приема, и пациент редко связывает свое нездоровье с пищей, которую он ел неделю или более тому назад.
Вспышки могут охватывать сотни людей, причем клиническое течение в ходе одной вспышки варьирует от тяжелейших случаев до бессимптомных, выявляемых лишь серологически, с преобладанием последних. Например, при расследовании вспышки в Туапсе в 1982 г. оказалось, что из 100 человек, употреблявших зараженную свинину с обсемененностью 250-300 личинок/г заболело 16 (6 -- в легкой, 7 -- в средней, 3 -- в тяжёлой форме с 1 смертельным исходом), а при серологическом обследовании было выявлено еще 27 субклинических случаев.
Исследования секционного материала показали, что личинки трихинелл достаточно часто встречаются у людей, никогда трихинеллёзом не болевших. Так, в Украине и Казахстане в 1960-1970 гг. личинки трихинелл обнаруживались у 0,6-3 % лиц, погибших от разных причин. Наиболее полные данные имеются по США, где было проведено два обследования по единой методике, охвативших каждый штат. Во время первого обследования в 1936-1941 гг. трихинеллы были обнаружены у 16 % трупов, а во время второго (1966-1968) -- всего у 1,8 % лиц моложе 45 лет и у 4,7 % лиц старше этого возраста. Это указывает на накопление личинок в течение жизни, а также на резкое снижение интенсивности передачи трихинеллёза человеку в течение 1940-1950-х гг.
Эти и подобные данные позволяют оценить число невыявленных случаев заражения. Расчеты показывают, что в 60-е годы в США ежегодно заражалось не менее 150-300 тыс. человек, а регистрировалось в среднем 110 случаев, т.е. менее 0,1 %. Некоторые случаи не распознаются правильно и проходят под диагнозами грипп, миозит и прочими, основная же масса протекает вообще бессимптомно.
Группы риска. Трихинеллёз широко распространен в группах населения, традиционно питающихся блюдами из непрожаренной свинины. Упоминавшиеся выше данные по США показали зависимость пораженности от вероисповедания. Она была существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них практикуется ритуальный запрет на свинину. При этом пораженность была неодинакова и в разных группах христиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с религией как таковой, а с тем, что католики -- это преимущественно лица итальянского и немецкого происхождения, которые традиционно предпочитают полусырое мясо. Крайне редко трихинеллёз отмечается среди мусульманского населения.
Профессионально-бытовыми факторами риска следует считать участие в приготовлении пищи (повара, домохозяйки), а в последнее время -- занятие охотой.
Очаги трихинеллёза. Выделяются синантропные и природные очаги. Во-первых паразитарная система включает в себя, в классическом варианте, T. spiralis, домашнюю свинью и крысу; другие синантропные животные, такие как собаки, кошки и прочие, хотя и бывают поражены трихинеллёзом, большой роли в поддержании циркуляции паразита не играют. В природных очагах паразитарная система состоит из T. nativa или T. nelsoni и различных диких животных, всеядных и грызунов. Очаги двух типов могут взаимодействовать между собой: например, инвазия может заноситься из приpоды в поселки и там циркулировать; поскольку свинья восприимчива ко всем видам трихинелл. И наоборот, показано, что T. spiralis может переходить от свиней на диких животных приpодного окружения синантропного очага.
В биологическом цикле выделяют стадии яйца, эмбриона, мигрирующей личинки, ювенильной личинки, инвазионной личинки и половозрелую стадию. Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине. Развитие трихинелл разных видов и у разных животных происходит однотипно и включает фазы: кишечную, миграционную и мышечную.
Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. В процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Юные трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают отрождать личинок размером 100-110 мкм. Процесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоре погибают. Срок жизни кишечной стадии -- до 42-56 дней. Всего самка рождает до 2100 личинок.
Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические сосуды; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови и pразносятся по всему организму. Миграция личинок начинается примерно на 6 день от момента заражения.
Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примеpно в 10 pаз и к 17-18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. При этом они свиваются в спиpаль (за исключением T. pseudospiralis). К 3-4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, в которых те сохраняют жизнеспособность годами. У T. spiralis капсулы размеpами 0,2 - 0,6 мм имеют форму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они более округлы. Капсулы не формируются вокруг личинок T. pseudospiralis.
3.3 Патогенез
Возникновение клинических проявлений трихинеллёза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической резистентности и специфического иммунитета у инвазированного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека при одной и той же дозе заражения инвазия T. spiralis протекает легче, чем инвазия T. nativa.
В течение первых двух недель после заражения патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл обладают иммуносупрессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная реакция, что позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в организме инвазированного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность трихинелл ослабевает, и возникают аллергические реакции немедленного типа. В этот период и наблюдаются основные клинические проявления.
Вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишки кишечные трихинеллы гибнут. В мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные круглоклеточные инфильтраты, на базе которых формируются фиброзные капсулы. При этом поступление метаболитов личинок трихинелл прекращается и общие аллергические реакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.
При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.
3.4 Клиника
По течению выделяют формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.
Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней.
Инкубационный период тем короче, чем выше интенсивность инвазии и, соответственно, чем более выражены симптомы. Средняя продолжительность инкубации при тяжелом течении составляет 7,4 дня, при среднетяжелом -- 15,9, при легком -- 21 и при абортивном -- 39 дней (Янушкевич, 1969). В редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный период сокращается до 1-3 дней.
Основными клиническими проявлениями трихинеллёза, общими для всех его форм является лихорадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Лихорадка ремитирующего типа появляется с первых дней болезни и сохраняется в течение 2-3 недель, иногда до 3 месяцев. В конце лихорадочного периода может длительное время сохраняться субфебрильная температура. Отёк век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом настолько характерен для трихинеллёза, что в народе болезнь получила название “одутловатка”. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки держатся 1--3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Отёк может распространяться на шею, туловище, конечности. Часто появляются разнообразная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не часто, поносы -- редко. Полная клиническая картина развертывается в течение 2--4 дней. Мышечные боли возникают через 1-3 дня после появления отёков и являются также одним из характернейших симптомов. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.
Эозинофилия -- один из важнейших признаков трихинеллёза, закономерно появляющихся уже с первых дней болезни. Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (при среднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (при лёгком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пределах от 20 до 45 %, сочетаясь с умеренным лейкоцитозом (10-20*109/л). При легком течении болезни уровень эозинофилов приходит к норме на 5 неделе, но при более тяжёлом течении после резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии. Далее уровень эозинофилов нормализуется к 2-3, pеже к 4-5 месяцу.
Отмечается зависимость между уровнем эозинофилии и выраженностью других клинических проявлений трихинеллёза. Так, H.H. Озерецковская (1985) при стертом течении наблюдала эозинофилию до 7-12 % при нормальном содержании лейкоцитов; при легких формах -- 10-20 %, при формах средней тяжести -- от 20 до 40 % на фоне лейкоцитоза до 10-12*109/л. При тяжёлом течении эозинофилия обычно не превышает 25-40 %. По мере развития органных поражений уровень эозинофилии в крови снижается при одновременном нарастании лейкоцитоза за счет нейтрофилеза. Падение уровня эозинофилии ниже 10-15 % при тяжелом течении болезни является неблагоприятным признаком. В терминальном периоде эозинофилия на фоне лейкоцитоза наблюдалась до 30-40*109/л. При выздоровлении от тяжелого трихинеллёза уровень эозинофилов в крови повышается, достигая 25-30 % в периоде реконвалесценции, на 9-12 неделе после заражения.
Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1--3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры. Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться (на 3--4-й, реже 5-й неделях заболевания) органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже - менингоэнцефалит, поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов.
При стёртом течении болезнь продолжается около недели и сопровождается кратковременным субфебрилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7-10 %) на фоне нормального уровня лейкоцитов.
Лёгкая форма трихинеллёза протекает с высокой, до 38-39°С температурой, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выражены, чем при стёртом течении, эозинофилия достигает 10-20 %. Эта форма трихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.
Картина среднетяжёлого трихинеллёза ярче. Заболевание начинается с лихорадки перемежающегося типа, темпеpатуpа быстро повышается до 38-40°С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебрильных значений. В этот период резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отёком лица развивается конъюнктивит.
Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, сопровождающиеся послаблением стула до 1-2 раза в сутки, тошнота, рвота. На коже появляются высыпания типа крапивницы. Развивается лёгочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевры. При этом наблюдается снижение артериального давления, учащение пульса и приглушение тонов сердца. На ЭКГ появляются умеренные изменения дистрофического хаpактера. Эозинофилия достигает 30-40 % при лейкоцитозе 10-12*109/л.
У детей при среднетяжёлом течении болезни возникают боли при глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда развиваются лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная реакция. Изменений со стороны печени и почек, как у взрослых, так и детей не наблюдается.
Без специфической терапии продолжительность течения трихинеллёза средней тяжести составляет 2,5-3 недели.
Трихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Температура повышается постепенно, иногда в течение 2-4 недель, достигая 39-40°С. На этом фоне нарастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно переходя на область шеи, туловища, конечностей и первоначально носит аллергический и гипопротеинемичекий характер. Отёк рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга -- к функциональным нарушениям ЦHС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генерализованный характер, могут развиваться контрактуры. По мере развития сердечно-сосудистой недостаточности присоединяются и гемодинамические расстройства. Для тяжёлого трихинеллёза характерны эритематозно-папулёзные, иногда геморрагические высыпания на туловище, внутренней поверхности конечностей.
Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. У большинства больных стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80-90 % и лейкоцитозом до 30-40*109/л. Гепатиты при трихинеллёзе аллергической природы протекают доброкачественно. Нарушение функции почек проявляется умеренной протеинурией и цилиндрурией.
При тяжелом трихинеллёзе развиваются осложнения. На 1-2 неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей перфорацией и кровотечением. На 3-4 неделе -- миокардит, пневмония, морфологической основой которых являются распространенные васкулиты аллергического характера. Трихинеллёзный миокардит сопровождается тахикардией, снижением артериального давления, приступами аритмии. Пневмония проявляется выраженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокроты, иногда с астматическим синдромом. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти. Третьей по частоте причиной смерти является поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).
3.5 Диагностика
Трихинеллёз можно заподозрить на основании клинических симптомов (лихорадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употребление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или других диких животных). Важным косвенным доказательством является находка трихинелл в сохранившемся мясе. Для подтверждения диагноза при необходимости делают биопсию дельтовидной или икроножной мышцы. Широко используют иммуноферментный анализ (ИФА) по определению антител к трихинеллёзным антигенам, который является наиболее чувствительным и специфичным методом.
Дифференцировать трихинеллёз необходимо от тифо-паратифозных инфекций, ОРЗ, кори, краснухи, острой стадии других гельминтозов. В отличие от указанных болезней, трихинеллёзу присущи постепенно нарастающая эозинофилия при нормальной СОЭ, отеки, мышечные боли, характерный эпидемиологический анамнез.
3.6 Лечение
Специфическое лечение проводят минтезолом (тиабендазолом), вермоксом (мебендазолом), альбендазолом, которые оказывают губительное действие на кишечных трихинелл, развивающихся и инкапсулированных личинок. Эти препараты наиболее активны в отношении вышедших из капсул личинок и эмбрионов в матке оплодотворенных самок, поэтому наибольший эффект наблюдается в первые две недели после заражения. Минтезол назначают по 25-30 мг на кг веса тела в три приема в течение 5-10 дней. Вермокс дают по 100 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней, альбендазол -- по 200 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Одновременно назначают антигистаминные препараты.
Кортикостероиды показаны при миокардите, пневмонии (большие дозы, но короткие курсы). Их назначение при легком течении болезни не оправдано, так как они способствуют повышению репродуктивной активности самок паразитов и замедляют процесс инкапсуляции.
Выписывают пациентов после восстановления двигательной способности, нормализации ЭКГ и функций внутренних органов, под наблюдение инфекциониста с рекомендацией ограничения физических нагрузок (после тяжелого трихинеллёза). Мышечные боли могут сохраняться в течение 2-6 месяцев. Иногда при интенсивной инвазии и недостаточном лечении антигельминтными препаратами через 1-2 недели после окончания острых проявлений возникают рецидивы, связанные с возобновлением репродуктивной активности самок, оставшихся в кишечнике.
При установлении факта заражения проводят превентивное лечение вермоксом по 100 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней.
3.7 Профилактика
Важнейшей задачей профилактики трихинеллеза является недопущение заноса инвазии из основного резервуара - природных очагов. Основное правило эпизоотологического принципа состоит в том, чтобы тушки несъедобных зверей и птиц, остатки съедобных хищных животных, добыты на охоте, а также погибшие от трихинеллеза домашние животные были закопаны на глубину не менее 1 метра после предварительной обработки керосином.
Важную роль в системе профилактических мероприятия имеет обеспечение стойлового содержания свиней и обязательное проведение трихинеллоскопии при их забое.
По действующему в нашей стране ветеринарному законодательству обязательной трихинеллоскопии подвергается мясо свиней, кабанов и медведей. Трихинеллоскопии подвергаются мясопродукты независимо от технологии их обработки, т. е. солонина, копченая свинина, в некоторых случаях и колбасы. В случае обнаружения хотя бы одной трихинеллы в 24 мышечных срезах мясо уничтожается сжиганием или отправляется на техническую утилизацию, наружный жир перетапливается в течение 20 мин. при температуре 100 °С, а внутренний может быть использован без термической обработки.
Поступившие в реализацию мясо и мясопродукты в магазинах и рынках проходят трихинеллоскопию и не представляют опасности. Как правило, заболевания трихинеллезом возникают вследствие использования мяса свиней, забитых в домашних условиях, кабанов, медведей, добытых на охоте и не проверенных лабораторно.
В населенных пунктах должны быть оборудованы убойные пункты и биотермические ямы для утилизации отходов убоя и трупов животных, должен быть организован отлов и уничтожение бродячих собак и кошек и должны проводиться дератизационные мероприятия. Запрещается подворный убой животных без ветеринарно-санитарного контроля, а также продажа свинины, мяса диких животных без клейма ветсанэкспертизы
Для предупреждения заражения трихинеллезом следует правильно готовить свинину, мясо диких кабанов, барсуков, нутрий, медведей, других всеядных и плотоядных животных.
Хранить сырое мясо свинины и изделия из нее следует в замороженном виде. Чтобы трихинеллы погибли, температура внутри мяса при приготовлении пищи должна быть не меньше 65 °С, его цвет должен измениться с розового на серый.
Борьба с трихинеллезом заключается в уничтожении крыс, живущих в свинарниках, проверке поступающего в продажу мяса. Не следует покупать мясопродукты без клейма на тушах и окороках.
Помните! Личинки трихинелл легко переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса. Погубить их может варка в течение не менее двух с половиной часов при толщине кусков мяса не более 8 см! Готовить шашлык необходимо с применением уксуса, который убивает личинки трихинелл.
Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше, чем бычий или свиной цистицерки. При обычной температуре замороженного мяса (-10 °С) личинки Т. spiralis выживают долго, при -12 °С до 57 дней, при -18 °С до 21 часа. Личинки Т. nativa выдерживают замораживание до -23 °С в течение 3 дней, а при -16 °С они сохраняют инвазионность в течение 20 мес.
При температуре выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая температура достигается в глубине куска далеко не всегда.
При посоле возбудители трихинеллеза могут сохраняться в глубине куска до 1 года.
Широкая санитарно-просветительная работа (особенно в действующих очагах, в недавнее время оздоровленных) должна заключаться в ознакомлении населения с путями заражения, опасностью заболевания и мерами общественной и личной профилактики.
3.8 Диспансеризация
Наблюдение за переболевшими осуществляет врач-инфекционист или участковый терапевт в течение, по крайней мере, 6 месяцев. Реконвалесцентов осматривают через 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после выписки из стационара с обязательными исследованием крови и ЭКГ у переболевших в тяжелой форме. Наличие изменений на ЭКГ и остаточных проявлений дают основание продлить наблюдение до 1 года.
Литература
1. Подунова Л.Г., Тясто А.С., Сыскова Т.Г., Сидоренко А.Г. Эпидемиологическая ситуация по паразитарным болезням в Российской Федерации за 1991-1995 гг. М., РосРИАЦ, 1996. С. 5.
2. Романенко Н. А. Гельминтозы//Медицинская газета. 1996. Nо 52, 56.
3. «Биология» под. ред. В.Н. Ярыгина //Москва, Медицина, 1984 г.
4. «Детские болезни» под. ред. А.А. Баранова //Москва, изд. дом ГЕОТАР - МЕД, 2002 г.
5. В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. // Москва, изд. дом ГЕОТАР - МЕД, 2007 г.
referatwork.ru
ГОУ ВПО
Рязанский государственный медицинский университет
имени академика И.П.Павлова
Кафедра педиатрии и детских инфекций ФПДО
Курсовая работа
Глистные инвазии
(стронгилоидоз, анкилостомоз, трихинеллез)
исполнитель:
Парилова Л.В.
Рязань 2010
СТОМИДОЗ1.1 Этиология
Анкилостомидозы - гельминтозы, вызванные анкилостомой (кривоголовкой двенадцатиперстной) и некатором (кривоголовкой американской) - сходными по своему строению, жизненному циклу и воздействию на человеческий организм.
Четверть населения земного шара страдает одним или обоими анкилостомидозами - анкилостомозом (возбудитель - Ancylostoma duodenale) и некаторозом (возбудитель - Necator americanus).
Взрослые гельминты имеют длину около 1 см. Впиваясь в слизистую тонкой кишки с помощью хитиновых зубов (Ancylostoma duodenale) или режущих пластинок (Necator americanus), они сосут кровь (взрослая анкилостома - 0,2 мл/сутки) и межклеточную жидкость. Половозрелые гельминты ежедневно откладывают тысячи яиц.
Продолжительность жизни Ancylostoma duodenale обычно составляет 6-8 лет, a Necator americanus - 2.5 лет, однако некоторые гельминты живут дольше 10 лет.
1.2 Эпидемиология
Оба вида гельминтов широко распространены в районах тропиков и субтропиков, особенно в Юго-Восточной Азии, где поражено около 50% населения, и провести четкую границу их ареалов нередко сложно. Ancylostoma duodenale распространена на юге Европы (Италия, Португалия), в Северной Африке и в Азии, в России встречаются в районе г. Сочи, странах ближнего зарубежья (на Кавказе). Necator americanus преобладает в странах Западного полушария и в Экваториальной и Восточной Африке, Южной Америке, на островах Тихого океана, Азербайджане, Грузии, Туркмении. Имеются и смешанные очаги анкилостомоза и некатороза.
Заражение чаще всего происходит с марта по октябрь.
Почти везде анкилостомидозами наиболее часто и тяжело страдают дети старшего возраста. В сельской местности, где поля удобряются нечистотами, тяжелые случаи могут наблюдаться и среди взрослых. Источником инвазии анкилостомы являются больные люди, собаки и кошки. Естественная восприимчивость людей высокая. Эндемические очаги формируются в угольных и горнорудных шахтах при высокой температуре окружающей среды, влажности и плохом санитарном состоянии.
К группам риска относятся:
шахтеры,
сельскохозяйственные рабочие,
дети, так как они чаще ходят босиком и не соблюдают правил личной гигиены;
дачники.
Пути заражения
Механизм заражения - фекально-оральный и контактный.
Пути передачи - питьевой, пищевой, контактный.
Чаще всего заражение происходит, когда человек ходит по земле босыми ногами или лежит на земле, а также при работе с почвой через кожу рук. Личинки анкилостомы терпеливо ждут своего часа, пока наступишь на них босой ногой, и немедленно внедряются в организм сквозь поры кожи.
Также заразиться анкилостомозом можно через употребление загрязненных овощей, фруктов, зелени. В субтропиках почва в большинстве очагов за зиму полностью очищается от личинок, поэтому заражение людей происходит в определенный сезон, продолжающийся около 6 месяцев.
Опасным для окружающих больной человек или животное становится через 8-10 недель после заражения, когда начинают выделяться половозрелые яйца анкилостомид из их организма с фекалиями. Рассеиванию личинок в окружающей среде способствуют загрязнение почвы фекалиями, размывание ливневыми дождями выгребных ям, а также использование необеззараженных фекалий для удобрения огородов.
Больной человек не представляет непосредственной опасности для окружающих, поскольку в момент выделения из организма яйца не обладает инвазивной способностью.
1.3 Формы существования
Основные этапы жизненного цикла A. duodenale и N. americanus совпадают.
Жизненный цикл анкилостом начинается с попадания яиц в почву вместе с фекалиями. При благоприятных условиях окружающей среды (теплая и влажная почва, при температуре 28-30 °С) в яйце происходит развитие личинки, которая вылупляется и ведет свободный образ жизни в почве. Через 7-10 дней свободноживущие рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные для человека филяриевидные личинки. Развитие личинок возможно при температуре 14-400 С. Личинки концентрируются обычно в поверхностном слое почвы на глубине до 10 мм, а также могут подниматься на 20-22 мм по влажным стеблям растений. При снижении температуры и уменьшении влажности почвы личинки могут мигрировать в почву на глубину до 1 м и оставаться жизнеспособными до 15 недель; при нулевой температуре личинки погибают в почве через 1 неделю, но при оптимальных условиях могут выживать до 18 мес.
Личинка активно передвигается в почве в горизонтальном и вертикальном направлениях. При соприкосновении кожного покрова человека с почвой личинки, привлеченные теплом тела, активно проникают в организм хозяина сквозь кожу, например при ходьбе босиком. Заражение N. americanus возможно только таким путем, тогда как заражение A. duodenale происходит и при употреблении воды и пищи (обычно термически необработанные фрукты и овощи, загрязненные личинками анкилостом).
Затем личинки анкилостомы проникают в кровеносные сосуды и продвигаются по ним в правое предсердие, затем в легочную артерию и в капилляры легочных альвеол. Разрывая стенки капилляров, они входят непосредственно в альвеолы, затем по дыхательным путям проникают в глотку.
Вместе со слюной личинки заглатываются хозяином и попадают в его кишечник. С пищей паразиты отправляются вниз по желудочно-кишечному тракту, где их путешествие наконец завершается - взрослые особи паразита вызревают в тонкой кишке.
Произведенные ими личинки выходят наружу с испражнениями.
От заражения до появления яиц возбудителя в кале проходит 6-8 недель, при анкилостомозе - нередко еще больше времени.
1.4 Клиническая картина
Инкубационный период длится 40-60 суток. Симптоматика зависит от способа проникновения паразита в организм. В большинстве случаев количество проникших в организм паразитов невелико, и поэтому заболевание протекает бессимптомно.
В период миграции личинок происходит сенсибилизация организма человека продуктами их обмена и распада. Результатом этого являются высыпания на коже, зуд, бронхит, бронхопневмония, эозинофилия крови до 30-60%. У сенсибилизированных лиц филяриевидные личинки вызывают пятнисто-папулезную сыпь в области внедрения (земляную чесотку) и извитые высыпания по ходу миграции (как при кожной форме синдрома larva migrans), которые сохраняются в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия приводит к отёкам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможны катаральные явления, появляются одышка, катар, хрипы, развиваются бронхит, пневмония, плеврит, однако это случается реже, чем при аскаридозе.
На ранних этапах кишечной стадии заболевания возможны боль в эпигастрии (обычно усиливающаяся после еды), воспалительный понос и другие желудочно-кишечные нарушения в сочетании с эозинофилией. На более поздней стадии, при попадании в желудочно-кишечный тракт, развиваются дуодениты с тошнотой, изжогой, болями в животе, нередко сопровождающиеся диареей.
1.5 Последствия паразитирования
Хроническое течение анкилостомидозов проявляется:
– слабостью;
– головокружениями;
– болями в эпигастрии,
– снижением массы тела,
– отеками.
Так как анкилостома питается кровью, она зубцами прикрепляется к слизистой оболочке стенки кишечника, где образуются кровоточащие язвы, достигающие 2 см в диаметре. Являясь гематофагами, анкилостомиды выделяют секрет, препятствующий свертыванию крови. В среднем на 1 анкилостому в сутки приходится от 0,16 до 0,34 мл крови, на 1 некатора - от 0,03 мл до 0,05 мл. Главное осложнение длительно текущих анкилостомидозов - дефицит железа, вследствие хронической кровопотери развивается гипохромная железодефицитная анемия. При достаточном поступлении железа с пищей клинические проявления практически отсутствуют, однако при недоедании появляются признаки нарастающей железодефицитной анемии и гипопротеинемии. Анемия наиболее существенно отражается на здоровье детей раннего возраста и беременных. При развитии анемии отмечаются бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, одышка, снижение выносливости к продолжительной тяжелой работе и физическим нагрузкам, задержка умственного и физического развития детей. Возможно возникновение колонихий, ангулярного стоматита, кровоизлияния в сетчатку, отеков. Гипоальбуминемия связана с потерей белка с плазмой крови и лимфой.
Поражается центральная нервная система, появляется вялость, отставание в умственном и физическом развитии.
В тяжелых случаях возможен летальный исход.
Интеркуррентные инфекции могут спровоцировать сердечную недостаточность. Изменения слизистой кишки незначительны, нарушения всасывания редки.
1.6 Диагностика
Диагноз ставят при обнаружении в кале и содержимом двенадцатиперстной кишки, получаемом при зондировании, овальных яиц возбудителя размерами 40x60 мкм. Для этого могут потребоваться методы обогащения. Яйца анкилостомы и некатора неотличимы друг от друга. В каловых массах из яиц через некоторое время могут вылупиться рабдитовидные личинки, которые следует отличать от личинок кишечной угрицы. А также результаты серологических реакций - гемагглютинации, латекс-агглютинации. В крови наблюдается уменьшение количества гемоглобина и числа эритроцитов до 1 000 000-800 000 в 1 мкл крови со снижением цветного показателя до 0,3-0,5, увеличение СОЭ, эозинофилия и гипоальбуминемией
1.7 Лечение
Гельминтов удается уничтожить при помощи ряда безопасных и высокоэффективных средств, например мебендазола и пирантела, декариса. Курсы дегельминтизации лекарственными препаратами обычно сопровождаются побочными эффектами: синдромом интоксикации, тошнотой, рвотой, диареей, болями в животе, аллергическими реакциями, нарушением состава крови, неврологическими расстройствами. Поэтому зачастую курсы антипаразитарной терапии проводятся в стационаре.
При легкой железодефицитной анемии обычно назначают препараты железа внутрь. В тяжелых случаях, сопровождающихся потерей белка и нарушениями всасывания, наряду с антигельминтными средствами необходимы искусственное питание и прием препаратов железа.
1.8 Анкилостомидозы и эозинофильный энтерит
Ancylostoma caninum, паразитирующая у собак, вызывает у людей эозинофильный энтерит. Этот зооноз особенно распространен на северо-востоке Австралии. Половозрелые гельминты прикрепляются к слизистой тонкой кишки (где их можно разглядеть при эндоскопии), вызывая боль в животе и выраженную местную эозинофильную инфильтрацию. Эффективен мебендазол (100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 суток).
1.9 Профилактика
Основным законом общественной профилактики анкилостомидозов является выявление инвазированных и лечение в сочетании с мероприятиями по охране почвы от фекальных загрязнений.
В эндемичных районах проводят массовые обследования декретированных групп людей и обследования по клиническим показаниям. Выявленные больные подлежат обязательному лечению и диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным трехкратным копрологическим обследованием.
В санитарном просвещении особое внимание уделяют правилам охраны почвы от фекальных загрязнений, соблюдению правил личной гигиены, гигиены питания.
Большое внимание уделяют санитарно-разъяснительной работе среди населения очагов по ознакомлению с путями заражения, клиническими проявлениями болезни, путями предупреждения анкилостомидозов, мерами личной профилактики.
Рекомендовано:
– для дезинвазии почвы и фекалий использовать кипяток, поваренную соль или хлористый калий (который не вредит культивируемым растениям) из расчета 1 кг соли на 1 м2 поверхности один раз в 10 дней;
– повышение санитарной культуры людей, воспитание правил личной профилактики заражения, как-то: мытье рук, овощей, ягод, употребляемых в сыром виде. В очагах анкилостомидозов надо рекомендовать не ходить босиком, не лежать на земле, где могли быть фекальные загрязнения;
– проведение общесанитарных мероприятий - как при всех геогельминтозах: канализование, строительство и плановая очистка дворовых, общественных уборных, контролируемое водоснабжение, благоустройство жилищ и др.
Для предупреждения заноса анкилостомидозов в шахты, вновь поступающие рабочие подвергаются специально предусмотренному копрологическому обследованию и при выявлении инвазии допускаются в шахту только после дегельминтизации и отрицательных результатах контрольных обследований.
1.10 Диспансерное наблюдение
Через месяц после дегельминтизации рекомендуется контрольное копрологическое исследование. Ежегодные исследования проводят при анкилостомидозе в течение 4 лет, при некаторозе - 7 лет.
2 . СТРОНГИЛОИДОЗСтронгилоидоз — хронический гельминтоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, особенно тяжело протекающий на фоне иммунодефицитных состояний, в том числе ВИЧ-инфекции, в ранней стадии которого наблюдаются преимущественные симптомы аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии преобладают поражения органов пищеварительной системы. Стронгилоидоз под названием “кохинхинская диарея” был описан в 1876 г. Норманом.
2.1 Этиология
Возбудитель стронгилоидоза — круглый гельминт Strongyloides stercoralis — кишечная угрица и S. Fulleborni. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04—0,06 мм. На загнутом хвостовом конце тела имеется две спикулы и рулек. Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03—0,7 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 х 0,03 мм. Развитие паразитов протекает со сменой свободноживущих и паразитических поколений.
Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки, главным образом в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую тонкого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, достигающие в длину 0,2—0,3 мм. Самцы после оплодотворения погибают и с фекалиями удаляются из организма. Личинки выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где либо превращаются в филяриевидные личинки (гомогения), либо в свободноживущих половозрелых самцов и самок (гетерогония), способных откладывать яйца. В окружающей среде рабдовидные личинки при 4-16С остаются живыми, но не развиваются; при температуре ниже 4С, а также при высыхании почвы они погибают. Гельминты быстро погибают под воздействием 10% раствора хлорида натрия, 2% карбатиона, калийных, азотных, фосфорных минеральных удобрений.
Филяриевидные личинки способны инвазировать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При перкутантном заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид и анкилостомид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод.
Трансформация рабдитовидных личинок в инвазивные филяриевидные может происходить и в кишечнике, без выхода во внешнюю среду (при упорных запорах, в условиях пребывания рабдитовидных личинок в кишечнике более суток), обусловливая процесс аутосуперинвазии.
Длительность жизни гельминтов составляет несколько месяцев, однако процесс аутосуперинвазии приводит к длительному, многолетнему течению стронгилоидоза. Стронгилоидоз в форме кишечной инвазии может протекать практически бессимптомно в течение до 30 лет и в любое время латентная инвазия способна реактивироваться при подавлении клеточного иммунитета. Возбудители стронгилоидоза могут паразитировать в организме человека одновременно с анкилостомами в верхних отделах тонкой кишки, в двенадцатиперстной кишке.
На фоне длительного приема кортикостероидов (при бронхиальной астме тяжелого течения, лимфопролиферативных заболеваниях, пузырчатке), цитостатиков (при лечении системных заболеваний соединительной ткани, онкологических заболеваний, при трансплантации органов), лучевой терапии, белково-калорийной недостаточности личинки S.stercoralis получают возможность интенсивно размножаться, вызывая развитие стронгилоидной гиперинвазии или диссеминированного стронгилоидоза - системной инвазии, при которой инвазивные личинки проникают во многие органы и ткани помимо органов-мишеней (ЖКТ, легкие).
В последние годы стронгилоидоз начали с повышенной частотой выявлять у больных СПИДом и инфицированных Т-лимфотропным вирусом 1 типа. Таким образом, он является несомненно оппортунистической инвазией, а в странах с эндемичным распространением S.stercoralis этот гельминтоз с достаточным основанием можно отнести к СПИД-ассоциируемым.
2.2 Эпидемиология
Стронгилоидоз-антропоноз, геогельминтоз. Источник инвазии - человек, пораженный стронгилоидозом. Могут болеть собаки, кошки, однако эпидемиологического значения этот феномен, по-видимому, не имеет. Почва является резервуаром внеорганизменной части популяции гельминта. Заражение стронгилоидозом происходит при контакте с почвой, при этом филяриевидные личинки проникают в организм человека через кожные покровы, чаще нижних конечностей. Возможен алиментарный путь инвазии при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов. Повышенному риску заражения подвергаются люди с заболеваниями органов пищеварения, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией. Описаны вспышки стронгилоидоза в психиатрических стационарах, специализированных интернатах.
Особенно благоприятные условия для развития стронгилоидоза имеются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой температурой шахтах и туннелях. Распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса.
У некоторых групп жителей из Африки и Юго-Восточной Азии, Южной Америки, стронгилоидная инвазия обнаруживается с частотой до 20%. Наиболее интенсивные очаги стронгилоидоза приурочены к влажным субтропикам Азербайджана (пораженность населения в среднем 18,6%, максимальная до 40%), Грузии (средняя пораженность 2,4%) и Украины (1,5-2% в лесостепной зоне). Обнаружен стронгилоидоз в Австралии, США, во многих странах Европы, Молдавии. Заболевания, вызываемые S. Fulleborni, отмечены только в Африке и Папуа-Новая Гвинея. Болезнь встречается преимущественно в сельской местности, где, в частности, отмечены семейные очаги. В России, в Краснодарском крае стронгилоидоз выявляется с частотой от 0,2 до 2%. На территории нашей страны инвазия регистрируется так же в Ставропольском, Центральных районах РФ, Северном Кавказе и др.
Описаны вспышки стронгилоидоза среди лиц определенных профессий, по роду своей деятельности соприкасающихся с землей (шахтеры, землекопы, работники кирпичных заводов и др.). Повышена заболеваемость среди сексуальных меньшинств и в группах психохроников.
Отсутствие настороженности клиницистов в отношении оппортунистических паразитозов при назначении мощных иммуносупрессивных агентов способствует повышению частоты осложнений и летальных исходов у больных из групп риска: иммигрантов (беженцев) из эндемичных по стронгилоидозу стран; туристов, посещавших эндемичные страны; военнослужащих, пребывавших в эндемичных странах, особенно Юго-Восточной Азии.
У больного человека выделение личинок гельминта с фекалиями начинается через 17-27 дней после заражения и может продолжаться более 20 лет. В почве филяриевидные личинки живут 3-4 недели, однако возможно заражение и рабдовидными (сапрофитическими) личинками.
2.3 Пути заражения
Механизм заражения - фекально-оральный и контактный.
Пути передачи - питьевой, пищевой, контактный.
Чаще всего заражение происходит, когда человек ходит по земле босыми ногами или лежит на земле, а также при работе с почвой через кожу рук. Личинки анкилостомы терпеливо ждут своего часа, пока наступишь на них босой ногой, и немедленно внедряются в организм сквозь поры кожи. Наблюдается также аутоинвазия (внутрикишечное заражение). В редких случаях отмечено непосредственное заражение человека от человека. Возможна передача половым путем у гомосексуалистов при анооральных сношениях.
Естественная восприимчивость людей высокая. Развитию тяжелых форм аутоинвазии способствуют иммунодефицитные состояния в результате введенния кортикостероидов и цитостатиков, облучения, ВИЧ-инфекции и др.
2.4 Патогенез
Инвазионные личинки проникают в организм человека через кожу или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и попадают в кровеносные сосуды. Далее они мигрируют в малый круг кровообращения. В легких личинки паразитируют в бронхиолах, бронхах, трахее, а далее при кашле с мокротой попадают в глотку и заглатываются, проникая в желудок, затем кишечник, где развиваются в половозрелые особи, и самка начинает откладывать яйца. Процесс миграции и созревания личинок длится около месяца. Аллергические реакции особенно выражены в период миграции личинок. В тех органах, куда попадают личинки, возникают нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, а при хроническом гельминтозе образуются гранулемы. В кишечнике при интенсивной инвазии возникают множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки тонкой кишки. У лиц с дефектами иммунной системы, например, у инфицированных ВИЧ, личинки мигрируют безудержно в различные внутренние органы, обусловливая тяжесть болезни, а аутоинвазия обеспечивает ее хроническое течение. Продолжительность жизни особи паразита в организме человека составляет несколько месяцев, а при аутоинвазии стронгилоидоз длится 20-30 лет.
2.5 Клиника
Стронгилоидоз может протекать бессимптомно и манифестно в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Бессимптомное течение встречается преимущественно в эндемических очагах.
В ранней миграционной стадии (до 10 суток) стронгилоидоза возникает лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, миалгии, боли в суставах, астматический кашель, приступы удушья. Рентгенологически выявляют летучие инфильтраты в легких. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, иногда могут наблюдаться тяжелые, летально заканчивающиеся клинические проявления. Иногда развивается бронхопневмония. При тяжелых формах прогноз неблагоприятный, поскольку возможна перфорация тонкой кишки с развитием перитонита. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, иногда запоры или чередование запоров с легкими поносами. Иногда ведущим синдромом является аллергический. У некоторых больных развивается острый аллергический миокардит. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5—7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. В периферической крови у большинства больных выявляется эозинофилия до 70—80%, повышенние СОЭ, при длительных инвазиях возникает вторичная анемия, обычно умеренно выраженная. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи. Наступает обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. Наблюдаются симптомы дуоденита, энтероколита, реже ангиохолита и гепатита. При отсутствии лечения гельминтоз приобретает длительное хроническое течение.
Хроническая стадия стронгилоидоза характеризуется признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Ведущими симптомами являются боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, иногда длительные поносы. Нередко развиваются язвы двенадцатиперстной кишки, проктосигмоидит. Язвенные поражения могут осложняться перфорацией, кровотечением. У лиц с иммунной супрессией возникают миокардит, гепатит, энцефалит, пиелонефрит, наблюдаются поражения роговицы, конъюнктивы. Стронгилоидоз с внекишечными проявлениями, хроническим течением встречается у больных СПИДом. У таких больных стронгилоидоз может быть причиной летального исхода.
2.6 Диагноз и дифференциальный диагноз
Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружению личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана, в миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови. В период миграции личинок используют иммунохимические (ИФА, НРИФ) методы диагностики.
2.7 Лечение
Больные стронгилоидозом подлежат лечению в стационаре. Наиболее эффективными препаратами является минтезол (тиабендазол) и ивермектин (мектизан). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема 2 дня подряд. Ивермектин (мектизан) - по 200 мг/кг/сут в течение 2 дней. Могут быть использованы вермокс, альбендазол. Больным назначают десенсибилизирующие средства, при интоксикации проводят инфузионную терапию. Контроль эффективности лечения через 2 недели и затем ежемесячно в течение З месяцев.
2.8 Диспансерное наблюдение
Диспансерное наблюдение длится на протяжении одного года: с обследованием специальным методом Бермана через 3 недели после окончания лечения проводят 3 контрольных исследования кала с интервалом в 1-2 дня, затем один раз в месяц в течение 6 месяцев и один раз в квартал следующие полгода. Через 1-2-3 месяца после завершения лечения исследуют дуоденальное содержимое. С диспансерного учета снимают через год после трехкратного обследования с интервалом 2-3 дня при получении отрицательных результатов анализов.
2.9 Профилактика стронгилоидоза
Профилактические мероприятия при стронгилоидозе направлены на выявление и оздоровление инвазированных и на охрану окружающей среды от загрязнения фекалиями.
Обязательному обследованию на стронгилоидоз подлежат больные, страдающие заболеваниями органов пищеварения, гепатобилиарной системы, особенно при наличии у них эозинофилии или крапивницы, т. е. при наличии характерных для инвазии клинических показаний.
Учитывая особенности эпидемиологии стронгилоидоза, наличие групп профессий повышенного риска заражения, обследованию методом Бермана подлежат землекопы, шахтеры, рабочие очистных сооружений, строители дорог, парниковых хозяйств, овощных баз и др., а также лица, находящиеся в больницах, интернатах, колониях для психических больных.
Выявленные инвазированные подлежат дегельминтизации лучше в условиях стационара или полустационара с последующим диспансерным наблюдением на протяжении одного года: с обследованием специальным методом Бермана один раз в месяц в течение 6 месяцев и один раз в квартал следующие полгода. С диспансерного учета снимают через год после трехкратного обследования с интервалом 2-3 дня при получении отрицательных результатов анализов.
Важным и решающим методом профилактики стронгилоидоза является охрана внешней среды от фекальных загрязнений и обеззараживание загрязненной почвы. Это прежде всего меры по санитарному благоустройству населенных мест, организаци плановой очистки дворовых туалетов, запрещению удобрени почвы огородов необезвреженными фекалиями.
Фекалии больных стронгилоидозом можно обеззаражива крутым кипятком в соотношении 1:2, 3%-раствором карбатиона натрия в соотношении 1:1 или хлорной известью из расчета 200 г на порцию фекалий при экспозиции один час.
Для обеззараживания почвы в микроочагах (усадьбах) стронгилоидоза рекомендуют использовать 10%-ный раствор калийных, азотных, фосфатных удобрений или 2%-ный раствор пестицида карбатиона.
В целях личной профилактики в эндемичных местностях необходимо избегать хождения босиком, лежания на земле без подстилки. В целях исключения пищевого пути заражения - тщательное мытье овощей, зелени, ягод.
Успех профилактики стронгилоидоза возможен при условии санитарного просвещения населения с разъяснением опасности заражения и путей общественной и личной профилактики.
3 . ТРИХИНЕЛЛЕЗ3.1 Этиология
Трихинеллёзы — группа инвазий, вызываемых нематодами рода Trichinella. До 70-х годов считалось, что этот род представлен одним видом — T. spiralis, но теперь выдвинуты веские доказательства в пользу того, что это комплекс близких в морфологическом отношении видов: T. spiralis, T. nativa, T. Pseudospiralis, T. Nelsoni.
Трихинеллы — мелкие живородящие нематоды. Размены самки 2–4 мм, самца — 1–2 мм. Трихинеллы характеризуются своеобразным циклом развития, который проходят в одном хозяине. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца. Развитие трихинелл является примером укороченного цикла, когда одна особь млекопитающего играет для них роль окончательного, а затем и промежуточного хозяина (постоянный паразитизм). Длительность жизни половозрелых червей короткая по сравнению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением глиста. Удлинение срока жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло бы привести к быстрой гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии.
3.2 Эпидемиология
Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных.
Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в очагах вследствие употребления неправильно термически обработанной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных (кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.
Распространенность трихинеллеза в России в 1983-1994 гг. (среднемноголетние показатели)
Примечания: - высокий уровень,
- выше среднего уровень,
- средний, ниже среднего, низкий уровень.
В 1991 г. в РФ зарегистрировано 173, в 1992 — 673, в 1993 — 626, в 1994 — 1945, а в 1995 г. уже 1091 случаев трихинеллёза у людей. При этом 33 % случаев приходилось на 22 территории, в которых трихинеллёз животных официально не установлен.
По данным H.Г. Понюшенко и соавторов (1994) пораженность свиней в 1989–1993 гг. ежегодно возрастала с 1,9 до 5,3 на 100 тыс. Из 884 случаев, выявленных в 1993 г. при послеубойной ветсанэкспертизе 94,5 % пришлось на Краснодарский, Красноярский край, Северную Осетию, Карелию, Московскую, Мурманскую, Калининградскую и Ленинградскую области. На рынках трихинеллёзные туши выявлены в 0,1 % экспертиз, при подворном убое и на убойных пунктах — в 0,03 %, на мясокомбинатах — в 0,01 %.
Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, а также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих, а возбудитель T. spiralis паразитирует также и у птиц.
T. spiralis (Owen, 1835, паразитирует у большого числа плотоядных и всеядных животных) в узком смысле, распространена повсеместно. Хозяин, обеспечивающий ее существование — домашняя свинья, к которой этот вид хорошо адаптирован. У свиньи может быть до 12000 личинок этого вида в 1 г мышц, причем они остаются жизнеспособными годами. Крысы также легко заражаются и остаются зараженными на всю жизнь. В ходе совместной эволюции этот вид адаптировался к человеку, и он менее патогенен, чем, например, T. nativa. Этим видом могут заражаться дикие хищные и всеядные животные, но в естественных условиях он у них встречается редко.
T. nativa (Britov et Boev, 1972) паразитирует у диких животных (медведь, лиса, кабан и другие). К домашней свинье этот вид адаптирован слабо: при одной и той же дозе заражения у свиньи развивается в 88 раз меньше личинок, чем при заражении T. spiralis. У свиньи паразиты петрифициpуются и погибают спустя 3–4 месяца после заражения. Крысы заражаются T. nativa в 8–10 раз менее интенсивно, чем T. spiralis. Он встречается в Старом и Новом Свете к северу от 38° северной широты. Личинки этого вида чрезвычайно устойчивы к низким температурам.
T. nelsoni (Britov et Boev, 1972, паразитирует у питающихся падалью животных - гиен, кистеухих свиней) в отношении круга хозяев близка к T. nativa. Этот вид адаптирован к условиям жаркого климата, в частности, его личинки более устойчивы к высоким температурам. Он встречается, главным образом, на юге Европы и Азии к югу от 47° северной широты, а также в Африке.
/>T. pseudospiralis (Garkavi, 1972, паразитирует у млекопитающих и птиц ) была обнаружена на Северном Кавказе у енота. Вид известен также в Индии. Паразит может развиваться в организме свиньи и ряда других млекопитающих, включая обезьян (в эксперименте), однако численность кишечных трихинелл оказывается в несколько раз ниже, чем при заражении такой же дозой T. spiralis. Этот вид отличается и другими особенностями: он не образует капсул и заражает не только млекопитающих, но и птиц. T. pseudospiralis настолько отличается от классической T. spiralis, что его самостоятельность признают и некоторые из авторов, отрицающих самостоятельность T. nativa и T. nelsoni.
Trichinella bitovi - в умеренном климате Европы и запада Азии (паразитирует у плотоядных животных и не встречается у домашних свиней).
Биологические особенности паразита, существенные для эпидемиологии. Личинки трихинелл становятся инвазионными к 17 дню после заражения. Будучи инкапсулированными, они остаются нежизнеспособными потенциально на протяжении всей жизни хозяина. Таким образом, сравнительно с другими гельминтозами, хозяин становится потенциальным источником инвазии весьма рано и остается таковым очень долго. Все же личинки постепенно отмирают, однако следы инвазии в виде микроскопических петрификатов в мышцах остаются пожизненно, что дает возможность ретроспективного изучения и оценки среднемноголетнего риска заражения.
Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше, чем бычий или свиной цистицерки. Пpи обычной темпеpатуpе замороженного мяса (–10 °С) личинки T. spiralis выживают неопределенно долго, при 12 °С до 57 дней, при 18 °С — до 21 часа. Личинки T. nativa выдерживают замораживание до –23 °С в течение 3 дней, а при –16 °С они сохраняют инвазионность в течение 20 мес.
Пpи темпеpатуpе выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая темпеpатуpа достигается в глубине куска далеко не всегда. Пpи посоле личинки могут сохраняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 мес.
Циркуляция возбудителя. Обычно считают, что передача трихинеллёза в природных условиях происходит только при непосредственном поедании одного хозяина паразита другим. Однако заразное начало может довольно долго переживать в трупе, и поэтому роль в передаче играют не только хищные животные, но и некрофаги, в частности, многие виды жуков. Некоторые исследователи считают, что личинки, сохраняющиеся в трупе или даже в почве, играют основную роль в диссеминации трихинелл, а их передача при хищничестве и каннибализме является лишь ответвлением основного пути передачи. Несомненно, что такой путь является основным, по крайней мере, в Арктике, где трихинеллы передвигаются по трофическим цепям от рачков-падальщиков через тюленя и моржа к полярному медведю.
В окружении человека циркуляция происходит в основном между свиньями и крысами, при этом свиньи, особенно при повторных заражениях, выделяют с экскрементами часть жизнеспособных личинок, которым не удалось прижиться в кишечнике вследствие развивающегося иммунитета. Скармливание таких экскрементов приводит к заражению свиней. Свиньи нередко заражаются также при скармливании им мясных и боенских отбросов, тушек пушных зверьков и т.п. Они могут также заражаться непосредственно друг от друга, отмечены случаи заражения при каннибализме, а также при каудофагии, т.е. откусывании хвостов друг у друга. Доказана трансплацентарная передача трихинелл у крыс и трансмаммарная у свиней.
Факторы передачи человеку. В современных условиях человек, очевидно, чаще всего бывает тупиковым хозяином (однако иногда условия захоронения могут способствовать распространению трихинелл, содержащихся в трупе человека). Поэтому рассмотрим лишь конечные факторы передачи.
Человек заражается обычно через свинину, которая может быть в разных видах: вареная, жареная, сырой фарш, шашлык, окорок, сало (с прослойкой мяса), колбаса, особенно сырокопченая, но даже и ливерная. Впрочем, в последнее время значение свинины как главного фактора передачи ослабевает, что связано с индустриализацией свиноводства и ужесточением санитарного контроля за содержанием свиней. На первое место выходит заражение от мяса диких животных (кабан, медведь, реже енотовидная собака и другие хищные). В качестве источников заражения могут выступать и травоядные животные. Так, в последнее время в Западной Европе был отмечен ряд вспышек, связанных с употреблением конины. В США и Канаде имели место случаи заражения через продукты из якобы говядины, при ближайшем рассмотрении оказавшейся фальсифицированной, т.е. содержавшей большую примесь более дешевой свинины.
Обстоятельства заражения. Вероятность наступления клинических проявлений и их тяжесть зависят от числа поступивших жизнеспособных трихинелл. Последнее, в свою очередь, зависит от количества съеденного мяса, его обсемененности и от жизнеспособности личинок.
Опасность мясопродуктов (колбасы и т.п.) домашнего приготовления обычно выше, чем продуктов индустриальной выработки ввиду того, что при изготовлении последних смешивается мясо из многих источников, и при попадании одной зараженной туши среди многих заразное начало разбавляется, и концентрация личинок в конечном продукте бывает очень низка.
При обсемененности менее 1 личинки на 1 г мяса клинические проявления вообще не развиваются. При наличии 1–10 личинок/г у части людей возникают легкие симптомы; при более высокой численности симптомы появляются уже у всех, а при численности 50 и более личинок/г возникают случаи средней тяжести и тяжелые.
При одном и том же источнике заражения тяжесть зависит от количества съеденного мяса. Известны случаи очень тяжелого течения среди членов семьи владельцев зараженной туши, употреблявших это мясо в течение многих дней, в то время как среди их соседей, которым была продана часть мяса, наблюдались лишь легкие и бессимптомные случаи.
Обсемененность мяса может быть большой, но последствия легкими, если жизнеспособность личинок по тем или иным причинам снижена. Жизнеспособность личинок зависит от условий хранения и переработки мяса. Хотя личинки трихинелл устойчивы к низким температурам, они все же постепенно отмирают при хранении в замороженном состоянии. Особенно это относится к собственно T. spiralis и значительно меньше к T. nativa. Считают, что одним из факторов, способствовавших снижению заболеваемости трихинеллёзом в США в 60-х годах, послужило широкое распространение бытовых морозильников. Что касается хранения в обычном холодильнике, то здесь мясо прежде сделается несъедобным, чем погибнут трихинеллы.
При проваривании и прожаривании личинки погибают в поверхностных слоях мяса, но могут сохраниться в глубине куска, поэтому доза, полученная даже соседями, может резко различаться в зависимости от того, какой кусок кому достался. Особенно опасны блюда “с кровью”, такие, как шашлык и прочие. Например, в ходе расследования вспышки в Краснодарском крае в 1987 г. выяснилось, что мясо дикого кабана, добытого браконьерами и не прошедшего трихинеллоскопии, употребляло 46 человек. В результате заболело 19 из 23 человек, съевших шашлык, и всего 4 из 23, употреблявших иные блюда из этого мяса.
Различия в тяжести течения могут быть связаны и с приемом алкоголя. Известно, что под его влиянием выход личинок из капсул нарушается, причем эффект зависит не столько от дозы, сколько от концентрации. Дача крысам в момент заражения 2,5 мл 30 % этанола полностью предотвращала заражение, в то время как при концентрации 15 % крысы заражались, хотя интенсивность инвазии у них снижалась.
Помимо дозы, тяжесть инвазии зависит и от наличия приобретенного имуннитета, который может формироваться и после субклинической инвазии. При заражении иммунного человека происходит преждевременное изгнание кишечных трихинелл и резкое ослабление плодовитости оставшихся самок, из-за чего число личинок в мышцах снижается, иногда очень резко (на 87–95 % в исследовании James и Denham, 1975).
Однако при неблагоприятном стечении обстоятельств развитие выраженной клинической картины возможно уже при употреблении минимальных количеств мяса: 10–15 г вареного мяса, 50 г сала с прожилками мяса, того небольшого количества фарша, которое пробуют на вкус, и т.п.
Характер заболеваемости. Случаи редко бывают одиночными, поскольку люди обычно заражаются от мяса крупных животных, одной туши которых хватает на многих. Известны, впрочем, и случаи заражения от мелких животных, когда тушки хватало на 1–2 человек. Возможно, что они не столь уж необычны, но редко правильно распознаются.
Трихинеллёз привлек внимание широкой общественности раньше других паразитарных болезней, еще во второй половине 19 века, благодаря масштабным вспышкам, связанным с разного рода празднествами. Так, в Германии в деревне Хедерслебен в 1865 г. заболело 347 человек, из которых 30 % погибло. Такие катастрофические вспышки послужили толчком к введению санитарной экспертизы во многих европейских странах.
Своеобразные вспышки возникали в арктических экспедициях, иногда с поголовной гибелью их членов. По поводу их причин высказывались самые различные мнения, но есть, по крайней мере, одно неоспоримое свидетельство, что “арктическим убийцей” был именно трихинеллёз. Речь идет об экспедиции Андре, отправившейся на воздушном шаре к Северному полюсу в 1897 г. Из-за аварии, в которой никто серьезно не пострадал, они были вынуждены зазимовать на арктическом острове, но до весны не дожили. Лагерь экспедиции был обнаружен в 1930 г., и удалось восстановить обстоятельства случившегося. В сохранившихся дневниках рассказывалось, что зимовщикам удалось убить медведя. Вскоре после этого люди начали болеть; описываемые симптомы были симптомами трихинеллёза. Личинки трихинелл обнаружились и в остатках мяса со шкуры медведя. К настоящему времени вспышек трихинеллёза в Арктике описано довольно много, при этом источником заражения выступал как полярный медведь, так и морж.
Наличие связи между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения имеет важное значение для прогнозирования хода вспышек, при этом следует различать такие ситуации:
а) Вспышка произошла при употреблении мяса многими людьми, и зараженная туша была использована без остатка за несколько дней. При таких обстоятельствах после первых тяжелых случаев, сигнализирующих о начале вспышки, тяжесть вновь возникающих заболеваний постепенно сходит на нет. Если от начала вспышки такого типа прошло порядка двух недель, нет оснований ожидать возникновения тяжелых случаев. Здесь можно провести параллель со вспышками токсикоинфекций.
б) Мясо распродано, употребляется в пищу не одновременно, часть его законсервирована домашним способом. При таких обстоятельствах тяжёлые случаи возможны и спустя значительный срок после начала вспышки в силу накопления большой дозы возбудителя у лиц, употреблявших это мясо в течение ряда дней.
Вспышки начинаются в среднем спустя 10–20 дней после употребления в пищу зараженного мяса. Это создает трудности в распознавании причины вспышек, особенно если заболело немного людей, поскольку по обыденным представлениям болезни, связанные с недоброкачественной едой, должны наступать вскоре после ее приема, и пациент редко связывает свое нездоровье с пищей, которую он ел неделю или более тому назад.
Вспышки могут охватывать сотни людей, причем клиническое течение в ходе одной вспышки варьирует от тяжелейших случаев до бессимптомных, выявляемых лишь серологически, с преобладанием последних. Например, при расследовании вспышки в Туапсе в 1982 г. оказалось, что из 100 человек, употреблявших зараженную свинину с обсемененностью 250–300 личинок/г заболело 16 (6 — в легкой, 7 — в средней, 3 — в тяжёлой форме с 1 смертельным исходом), а при серологическом обследовании было выявлено еще 27 субклинических случаев.
Исследования секционного материала показали, что личинки трихинелл достаточно часто встречаются у людей, никогда трихинеллёзом не болевших. Так, в Украине и Казахстане в 1960–1970 гг. личинки трихинелл обнаруживались у 0,6–3 % лиц, погибших от разных причин. Наиболее полные данные имеются по США, где было проведено два обследования по единой методике, охвативших каждый штат. Во время первого обследования в 1936–1941 гг. трихинеллы были обнаружены у 16 % трупов, а во время второго (1966–1968) — всего у 1,8 % лиц моложе 45 лет и у 4,7 % лиц старше этого возраста. Это указывает на накопление личинок в течение жизни, а также на резкое снижение интенсивности передачи трихинеллёза человеку в течение 1940–1950-х гг.
Эти и подобные данные позволяют оценить число невыявленных случаев заражения. Расчеты показывают, что в 60-е годы в США ежегодно заражалось не менее 150–300 тыс. человек, а регистрировалось в среднем 110 случаев, т.е. менее 0,1 %. Некоторые случаи не распознаются правильно и проходят под диагнозами грипп, миозит и прочими, основная же масса протекает вообще бессимптомно.
Группы риска. Трихинеллёз широко распространен в группах населения, традиционно питающихся блюдами из непрожаренной свинины. Упоминавшиеся выше данные по США показали зависимость пораженности от вероисповедания. Она была существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них практикуется ритуальный запрет на свинину. Однако пораженность была неодинакова и в разных группах христиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с религией как таковой, а с тем, что католики — это преимущественно лица итальянского и немецкого происхождения, которые традиционно предпочитают полусырое мясо. Крайне редко трихинеллёз отмечается среди мусульманского населения.
Профессионально-бытовыми факторами риска следует считать участие в приготовлении пищи (повара, домохозяйки), а в последнее время — занятие охотой.
Очаги трихинеллёза. Выделяются синантропные и природные очаги. Во-первых паразитарная система включает в себя, в классическом варианте, T. spiralis, домашнюю свинью и крысу; другие синантропные животные, такие как собаки, кошки и прочие, хотя и бывают поражены трихинеллёзом, большой роли в поддержании циркуляции паразита не играют. В природных очагах паразитарная система состоит из T. nativa или T. nelsoni и различных диких животных, всеядных и грызунов. Очаги двух типов могут взаимодействовать между собой: например, инвазия может заноситься из приpоды в поселки и там циркулировать; поскольку свинья восприимчива ко всем видам трихинелл. И наоборот, показано, что T. spiralis может переходить от свиней на диких животных приpодного окружения синантропного очага.
В биологическом цикле выделяют стадии яйца, эмбриона, мигрирующей личинки, ювенильной личинки, инвазионной личинки и половозрелую стадию. Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине. Развитие трихинелл разных видов и у разных животных происходит однотипно и включает фазы: кишечную, миграционную и мышечную.
Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. В процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Юные трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отрождать личинок размером 100–110 мкм. Процесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоре погибают. Срок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка рождает до 2100 личинок.
Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические сосуды; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови и pразносятся по всему организму. Миграция личинок начинается примерно на 6 день от момента заражения.
Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6–7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. При этом они свиваются в спиpаль (за исключением T. pseudospiralis). К 3–4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, в которых те сохраняют жизнеспособность годами. У T. spiralis капсулы размеpами 0,2 - 0,6 мм имеют форму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они более округлы. Капсулы не формируются вокруг личинок T. pseudospiralis.
3.3 Патогенез
Возникновение клинических проявлений трихинеллёза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической резистентности и специфического иммунитета у инвазированного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека при одной и той же дозе заражения инвазия T. spiralis протекает легче, чем инвазия T. nativa.
В течение первых двух недель после заражения патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл обладают иммуносупрессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная реакция, что позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в организме инвазированного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность трихинелл ослабевает, и возникают аллергические реакции немедленного типа. В этот период и наблюдаются основные клинические проявления.
Вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишки кишечные трихинеллы гибнут. В мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные круглоклеточные инфильтраты, на базе которых формируются фиброзные капсулы. При этом поступление метаболитов личинок трихинелл прекращается и общие аллергические реакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.
При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.
3.4 Клиника
По течению выделяют формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.
Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней.
Инкубационный период тем короче, чем выше интенсивность инвазии и, соответственно, чем более выражены симптомы. Средняя продолжительность инкубации при тяжелом течении составляет 7,4 дня, при среднетяжелом — 15,9, при легком — 21 и при абортивном — 39 дней (Янушкевич, 1969). В редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный период сокращается до 1–3 дней.
Основными клиническими проявлениями трихинеллёза, общими для всех его форм является лихорадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Лихорадка ремитирующего типа появляется с первых дней болезни и сохраняется в течение 2–3 недель, иногда до 3 месяцев. В конце лихорадочного периода может длительное время сохраняться субфебрильная температура. Отёк век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом настолько характерен для трихинеллёза, что в народе болезнь получила название “одутловатка”. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки держатся 1—3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Отёк может распространяться на шею, туловище, конечности. Часто появляются разнообразная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не часто, поносы — редко. Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4 дней. Мышечные боли возникают через 1–3 дня после появления отёков и являются также одним из характернейших симптомов. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.
Эозинофилия — один из важнейших признаков трихинеллёза, закономерно появляющихся уже с первых дней болезни. Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (при среднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (при лёгком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пределах от 20 до 45 %, сочетаясь с умеренным лейкоцитозом (10–20*109/л). При легком течении болезни уровень эозинофилов приходит к норме на 5 неделе, но при более тяжёлом течении после резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии. Далее уровень эозинофилов нормализуется к 2–3, pеже к 4–5 месяцу.
Отмечается зависимость между уровнем эозинофилии и выраженностью других клинических проявлений трихинеллёза. Так, H.H. Озерецковская (1985) при стертом течении наблюдала эозинофилию до 7–12 % при нормальном содержании лейкоцитов; при легких формах — 10–20 %, при формах средней тяжести — от 20 до 40 % на фоне лейкоцитоза до 10–12*109/л. При тяжёлом течении эозинофилия обычно не превышает 25–40 %. По мере развития органных поражений уровень эозинофилии в крови снижается при одновременном нарастании лейкоцитоза за счет нейтрофилеза. Падение уровня эозинофилии ниже 10–15 % при тяжелом течении болезни является неблагоприятным признаком. В терминальном периоде эозинофилия на фоне лейкоцитоза наблюдалась до 30–40*109/л. При выздоровлении от тяжелого трихинеллёза уровень эозинофилов в крови повышается, достигая 25–30 % в периоде реконвалесценции, на 9–12 неделе после заражения.
Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры. Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться (на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания) органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже – менингоэнцефалит, поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов.
При стёртом течении болезнь продолжается около недели и сопровождается кратковременным субфебрилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7–10 %) на фоне нормального уровня лейкоцитов.
Лёгкая форма трихинеллёза протекает с высокой, до 38–39°С температурой, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выражены, чем при стёртом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта форма трихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.
Картина среднетяжёлого трихинеллёза ярче. Заболевание начинается с лихорадки перемежающегося типа, темпеpатуpа быстро повышается до 38–40°С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебрильных значений. В этот период резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отёком лица развивается конъюнктивит.
Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, сопровождающиеся послаблением стула до 1–2 раза в сутки, тошнота, рвота. На коже появляются высыпания типа крапивницы. Развивается лёгочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевры. При этом наблюдается снижение артериального давления, учащение пульса и приглушение тонов сердца. На ЭКГ появляются умеренные изменения дистрофического хаpактера. Эозинофилия достигает 30–40 % при лейкоцитозе 10–12*109/л.
У детей при среднетяжёлом течении болезни возникают боли при глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда развиваются лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная реакция. Изменений со стороны печени и почек, как у взрослых, так и детей не наблюдается.
Без специфической терапии продолжительность течения трихинеллёза средней тяжести составляет 2,5–3 недели.
Трихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Температура повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40°С. На этом фоне нарастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно переходя на область шеи, туловища, конечностей и первоначально носит аллергический и гипопротеинемичекий характер. Отёк рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга — к функциональным нарушениям ЦHС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генерализованный характер, могут развиваться контрактуры. По мере развития сердечно-сосудистой недостаточности присоединяются и гемодинамические расстройства. Для тяжёлого трихинеллёза характерны эритематозно-папулёзные, иногда геморрагические высыпания на туловище, внутренней поверхности конечностей.
Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. У большинства больных стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом до 30–40*109/л. Гепатиты при трихинеллёзе аллергической природы протекают доброкачественно. Нарушение функции почек проявляется умеренной протеинурией и цилиндрурией.
При тяжелом трихинеллёзе развиваются осложнения. На 1–2 неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей перфорацией и кровотечением. На 3–4 неделе — миокардит, пневмония, морфологической основой которых являются распространенные васкулиты аллергического характера. Трихинеллёзный миокардит сопровождается тахикардией, снижением артериального давления, приступами аритмии. Пневмония проявляется выраженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокроты, иногда с астматическим синдромом. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти. Третьей по частоте причиной смерти является поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).
3.5 Диагностика
Трихинеллёз можно заподозрить на основании клинических симптомов (лихорадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употребление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или других диких животных). Важным косвенным доказательством является находка трихинелл в сохранившемся мясе. Для подтверждения диагноза при необходимости делают биопсию дельтовидной или икроножной мышцы. Широко используют иммуноферментный анализ (ИФА) по определению антител к трихинеллёзным антигенам, который является наиболее чувствительным и специфичным методом.
Дифференцировать трихинеллёз необходимо от тифо-паратифозных инфекций, ОРЗ, кори, краснухи, острой стадии других гельминтозов. В отличие от указанных болезней, трихинеллёзу присущи постепенно нарастающая эозинофилия при нормальной СОЭ, отеки, мышечные боли, характерный эпидемиологический анамнез.
3.6 Лечение
Специфическое лечение проводят минтезолом (тиабендазолом), вермоксом (мебендазолом), альбендазолом, которые оказывают губительное действие на кишечных трихинелл, развивающихся и инкапсулированных личинок. Эти препараты наиболее активны в отношении вышедших из капсул личинок и эмбрионов в матке оплодотворенных самок, поэтому наибольший эффект наблюдается в первые две недели после заражения. Минтезол назначают по 25–30 мг на кг веса тела в три приема в течение 5–10 дней. Вермокс дают по 100 мг 3 раза в день в течение 5–10 дней, альбендазол — по 200 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Одновременно назначают антигистаминные препараты.
Кортикостероиды показаны при миокардите, пневмонии (большие дозы, но короткие курсы). Их назначение при легком течении болезни не оправдано, так как они способствуют повышению репродуктивной активности самок паразитов и замедляют процесс инкапсуляции.
Выписывают пациентов после восстановления двигательной способности, нормализации ЭКГ и функций внутренних органов, под наблюдение инфекциониста с рекомендацией ограничения физических нагрузок (после тяжелого трихинеллёза). Мышечные боли могут сохраняться в течение 2–6 месяцев. Иногда при интенсивной инвазии и недостаточном лечении антигельминтными препаратами через 1–2 недели после окончания острых проявлений возникают рецидивы, связанные с возобновлением репродуктивной активности самок, оставшихся в кишечнике.
При установлении факта заражения проводят превентивное лечение вермоксом по 100 мг 3 раза в день в течение 5–7 дней.
3.7 Профилактика
Важнейшей задачей профилактики трихинеллеза является недопущение заноса инвазии из основного резервуара - природных очагов. Основное правило эпизоотологического принципа состоит в том, чтобы тушки несъедобных зверей и птиц, остатки съедобных хищных животных, добыты на охоте, а также погибшие от трихинеллеза домашние животные были закопаны на глубину не менее 1 метра после предварительной обработки керосином.
Важную роль в системе профилактических мероприятия имеет обеспечение стойлового содержания свиней и обязательное проведение трихинеллоскопии при их забое.
По действующему в нашей стране ветеринарному законодательству обязательной трихинеллоскопии подвергается мясо свиней, кабанов и медведей. Трихинеллоскопии подвергаются мясопродукты независимо от технологии их обработки, т. е. солонина, копченая свинина, в некоторых случаях и колбасы. В случае обнаружения хотя бы одной трихинеллы в 24 мышечных срезах мясо уничтожается сжиганием или отправляется на техническую утилизацию, наружный жир перетапливается в течение 20 мин. при температуре 100 °С, а внутренний может быть использован без термической обработки.
Поступившие в реализацию мясо и мясопродукты в магазинах и рынках проходят трихинеллоскопию и не представляют опасности. Как правило, заболевания трихинеллезом возникают вследствие использования мяса свиней, забитых в домашних условиях, кабанов, медведей, добытых на охоте и не проверенных лабораторно.
В населенных пунктах должны быть оборудованы убойные пункты и биотермические ямы для утилизации отходов убоя и трупов животных, должен быть организован отлов и уничтожение бродячих собак и кошек и должны проводиться дератизационные мероприятия. Запрещается подворный убой животных без ветеринарно-санитарного контроля, а также продажа свинины, мяса диких животных без клейма ветсанэкспертизы
Для предупреждения заражения трихинеллезом следует правильно готовить свинину, мясо диких кабанов, барсуков, нутрий, медведей, других всеядных и плотоядных животных.
Хранить сырое мясо свинины и изделия из нее следует в замороженном виде. Чтобы трихинеллы погибли, температура внутри мяса при приготовлении пищи должна быть не меньше 65 °С, его цвет должен измениться с розового на серый.
Борьба с трихинеллезом заключается в уничтожении крыс, живущих в свинарниках, проверке поступающего в продажу мяса. Не следует покупать мясопродукты без клейма на тушах и окороках.
Помните! Личинки трихинелл легко переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса. Погубить их может варка в течение не менее двух с половиной часов при толщине кусков мяса не более 8 см! Готовить шашлык необходимо с применением уксуса, который убивает личинки трихинелл.
Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше, чем бычий или свиной цистицерки. При обычной температуре замороженного мяса (-10 °С) личинки Т. spiralis выживают долго, при -12 °С до 57 дней, при -18 °С до 21 часа. Личинки Т. nativa выдерживают замораживание до -23 °С в течение 3 дней, а при -16 °С они сохраняют инвазионность в течение 20 мес.
При температуре выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая температура достигается в глубине куска далеко не всегда.
При посоле возбудители трихинеллеза могут сохраняться в глубине куска до 1 года.
Широкая санитарно-просветительная работа (особенно в действующих очагах, в недавнее время оздоровленных) должна заключаться в ознакомлении населения с путями заражения, опасностью заболевания и мерами общественной и личной профилактики.
3.8 Диспансеризация
Наблюдение за переболевшими осуществляет врач-инфекционист или участковый терапевт в течение, по крайней мере, 6 месяцев. Реконвалесцентов осматривают через 2 недели, 1–2 и 5–6 месяцев после выписки из стационара с обязательными исследованием крови и ЭКГ у переболевших в тяжелой форме. Наличие изменений на ЭКГ и остаточных проявлений дают основание продлить наблюдение до 1 года.
Литература1. Подунова Л.Г., Тясто А.С., Сыскова Т.Г., Сидоренко А.Г. Эпидемиологическая ситуация по паразитарным болезням в Российской Федерации за 1991–1995 гг. М., РосРИАЦ, 1996. С. 5.
2. Романенко Н. А. Гельминтозы//Медицинская газета. 1996. Nо 52, 56.
3. «Биология» под. ред. В.Н. Ярыгина //Москва, Медицина, 1984 г.
4. «Детские болезни» под. ред. А.А. Баранова //Москва, изд. дом ГЕОТАР – МЕД, 2002 г.
5. В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. // Москва, изд. дом ГЕОТАР – МЕД, 2007 г.
www.litsoch.ru
