WinNavigator

Frigate

Norton Commander

WinNC

Dos Navigator

Servant Salamander

Turbo Browser

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Гипертрофия или гиперплазия. Гипертрофия и гиперплазия реферат

Гипертрофия, гиперплазия - Лекции по общей патологической анатомии

Определение.

Гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения размеров составляющих его клеток. Гиперплазия — увеличение за счет увеличения количества клеток. Оба зги процесса сопровождаются временным усилением функции органа.

Классификация.

По механизму развития выделяют следующие варианты гипертрофий (гиперплазий):

Рабочая гипертрофия — развивается в результате повышенной функциональной нагрузки органа (например, гипертрофия стенки мочевого пузыря при нарушении оттока мочи из-за увеличения предстательной железы).
Дисгормональная гиперплазия — возникает при активной стимуляции ткани гормонами (например, узелковая гиперплазия коркового вещества надпочечников При избытке в крови адренокортикотропного гормона).
Викарная гипертрофия — развивается в одном из парных органов при отсутствии или нефункционировании другого (например, гипертрофия почки при нефросклерозе в другой).

Различают также истинную и ложную гипертрофию, когда увеличение органа происходит за счет разрастания жировой или соединительной ткани.

Встречаемость.

В целом гиперплазия встречается гораздо чаще, чем гипертрофия. Гиперплазии чаще всего имеют дисгормональный характер и наблюдаются в эндометрии, молочных железах, предстательной железе. Гипертрофия миокарда всегда сопутствует такой частой патологии как гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии.

Условия возникновения.

Само название вида гипертрофии говорит об условиях ее возникновения. Эволюционно сложилось так, что одна ткань приспосабливается к новым условиям за счет гипертрофии, другая — за счет гиперплазии, третья — за счет того и другого (табл. 1).

Таблица 1. СПОСОБЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ К НОВЫМ УСЛОВИЯМ

Гиперплазия и гипертрофия	Гиперплазия	Гипертрофия
Печень	Кости	Нейроны ЦНС
Почки	Эпидермис	Миокард
Эндокринные железы	Соединительная ткань	Скелетные мышцы
Сальные железы	Сосуды
Гладкие мышцы	Костный мозг
Жировая клетчатка	Лимфоидные органы
	Слизистые оболочки

Механизмы возникновения.Под действием нейрогенных и эндокринных влияний усиливается функционирование клеток, в которых нарастает в связи с этим количество веществ, оказывающих аутокринное и паракринное регуляторное действие. Из-за этого в клетках увеличивается количество и объем органелл, что сопровождается гипертрофией клетки. Кроме этого в клетках ряда тканей начинают в повышенных количествах вырабатываться факторы пролиферации клеток, что проявляется увеличением их числа — гиперплазией.

Макроскопическая картина.

Органы увеличены в размерах, иногда сдавливают пли оттесняют другие, вызывая в них атрофию (например, атрофия спинки турецкого седла при гиперплазии гипофиза).

Микроскопическая картина.

При гипертрофии наблюдается увеличение размеров клеток, их ядер. Среди кардиомиоцитов появляются двуядерные, увеличивается выше нормы количество двуядерных гепатоцитов. Эпителиоциты ряда органов становятся высокими, в них и в образуемых ими железах наблюдаются признаки активной секреции. При гиперплазии не только увеличивается количество клеток, но и наблюдается некоторая перестройка ткани, например, поскольку размножившимся клеткам однорядного эпигелия уже трудно размещаться на базальной мембране, часть ядер вытесняется в другой уровень и эпителий приобретает характер многорядного, образует псевдососочки, “подушечки”.

Клиническое значение.

Рабочая и викарная гипертрофия, хотя и не является нормой, как правило, полезна для организма, чего Нельзя сказать о дисгормональной гиперплазии. В железистых тканях она рассматривается как факультативный предрак (например, у женщин с дисгормональной гиперплазией эндометрия рак эндометрия возникает в 20 раз чаще, чем в среднем в популяции). Гиперплазия в эндокринных железах и их гиперфункция сопровождаются нарушением обмена веществ и изменениями во многих тканях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

auno.kz

Гипертрофия и гиперплазия

Гипертрофия - это увеличение объема органа, ткани или клеток. Гиперплазия - это увеличение числа клеток или других структурных компонентов. Эти процессы тесно взаимосвязаны. Так, например, при гипертрофии клеток происходит гиперплазия органелл этих клеток. В высокоспециализированных тканях (мышца сердца, нейроны ЦНС) обычно встречаются процессы гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией. В других тканях (соединительная, костная) преобладает гиперплазия клеток.

Гипертрофия бывает истинной (в том случае если увеличение массы или объема органа происходит за счет активно функционирующих клеток) и ложной (если масса или объем органа увеличиваются за счет соединительной или жировой ткани). При гипертрофии и гиперплазии органы увеличиваются в размерах, утолщаются стенки полых органов, просвет полых органов может и увеличиваться, и уменьшаться - в зависимости от особенностей гипертрофии.

Различают несколько видов гипертрофии (гиперплазии):

1. Рабочая гипертрофия. Развивается при усиленной работе органа в физиологических (при интенсивной физической работе, при занятиях спортом) или патологических условиях. Последняя может наблюдаться в сердце (при пороках, гипертонической болезни), в желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе привратника), в мочевом пузыре (при гиперплазии предстательной железы и затруднении мочеиспускания). При гипертрофии сердца, встречающейся при различных пороках, масса сердца может возрастать в несколько раз. Увеличиваются в размерах кардиомиоциты, растет число их органелл. Одновременно с этим возрастет количество сосудов и интрамуральных нервных волокон, осуществляющих трофическую функцию. Однако с течением времени появляется несоответствие между имеющейся мышечной массой и сосудисто-нервным аппаратом. Нарушается трофика сердечной мышцы, что приводит к развитию дистрофии и сердечной недостаточности.

2. Викарная (заместительная) гипертрофия. Наблюдается при выключении одного из парных органов в связи с болезнью или после оперативного удаления. При этом оставшийся орган выполняет двойную работу, что приводит к его гипертрофии. Встречается в почках, легких.

3. Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функций эндокринных желез. Примером является железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (слизистой оболочки матки) при избыточной секреции эстрогенных гормонов. При избыточной продукции соматотропного гормона гипофиза развивается акромегалия увеличение органов и выступающих частей скелета.

4. Гипертрофические разрастания. Могут встречаться при хроническом воспалительном процессе (полипы, кондилломы), при атрофии органа или ткани (разрастание жировой и соединительной ткани).

Атрофия

Это прижизненное уменьшение объема органов, тканей и клеток с нарушением их функции. Атрофия бывает физиологической и патологической.

Физиологическая атрофия наблюдается в процессе всей жизни человека. Примером ее является атрофия и облитерация боталлова протока у новорожденных, атрофия половых желез у лиц старческого возраста.

Патологическая атрофия обусловленная действием патогенных факторов. На начальных этапах она обратима, но если процесс атрофии зашел далеко, то даже после устранения действия патогенного фактора восстановить орган не удается. Бывает общей и местной.

Общая патологическая атрофия (истощение, кахексия) бывает следующих видов:

1. Алиментарное истощение. Встречается при голодании или тяжелых нарушениях обмена веществ. При этом происходит атрофия жировой клетчатки (она приобретает интенсивно желтый цвет в связи с накоплением липохрома), кожных покровов (кожа истончается, содержит много меланина), уменьшаются в размерах сердце и печень, в органах и тканях скапливается липофусцин (органы при этом приобретают бурый цвет - бурая атрофия).

2. Раковая кахецшя. Особенно выражена при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта. Обусловлена нарушением пищеварения, а также общим токсическим действием опухоли на организм.

3. Истощение при гипофизарной кахексии, (болезнь Симмондса). Развивается при гипофункции гипофиза. Обусловлена нарушением обмена веществ.

4. Церебральная кахексия. Развивается при поражении гипоталамуса (опухоль, воспалительный процесс) в результате нарушения обмена веществ.

5. Истощение при заболеваниях. Встречается при тяжелых, хронических инфекционных болезнях.

Местная патологическая атрофия встречается в следующих ситуациях:

1. Дисфункциональная атрофия. Развивается при бездеятельности органа. Примером является атрофия мышц конечности при переломе кости, атрофия зрительного нерва при удалении глаза.

2. Атрофия от недостаточности кровообращения. Тканевая гипоксия приводит к развитию дистрофии и уменьшению размеров органа. Примером является атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий, атрофия головного мозга при атеросклерозе церебральных артерий.

3. Атрофия от давления. Развивается при сдавливании органа опухолью, аневризмой, экссудатом. Примером является атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи. Такая почка с течением времени превращается в тонкостенный мешок с мочой -гидронефроз.

4.Нейротическая атрофия. Развивается при нарушении иннервации ткани, что приводит к трофическим расстройствам.

5. Атрофия noд действием физических и химических факопорав. Воздействие ионизирующей радиации вызывает атрофию костного мозга. Длительное применение кортикостероидов при лечении может привести к атрофии коры надпочечников.

studfiles.net

Гипертрофия или гиперплазия — Наука Спорту

Dorian-Yates

Гипертрофия или гиперплазия?…

Автор: Андрей Антонов

Чем же все-таки обусловлен рост мышечной массы, гипертрофией мышечных волокон ( увеличением объема мышечного волокна), или все-таки их гиперплазией ( увеличением количества мышечных волокон)? Официальная наука не подтверждает данные о возможности гиперплазии МВ у человека, хотя имеет достаточно много фактов подтверждающих наличие этого процесса у животных. В последние годы, тем не менее, стали часто публиковаться работы, которые ставят под сомнение официальную точку зрения.

Сторонников гиперплазии МВ поддержал и такой известный и заслуженно уважаемый спортсменами силовых видов спорта специалист, как Михаил Клестов, прекрасно знакомый читателям нашего журнала:

« Предел возможности гипертрофии — это увеличение диаметра мышечного волокна в два раза. У самых массивных атлетов мышечные волокна не более чем в 2 раза толще, чем у самого худосочного дистрофика. Дальше прогресс возможен только за счет гиперплазии. Мышечное веретено может увеличить свой диаметр максимум в два раза. Это связано, в том числе, с проблемами трофического характера. По крайней мере, науке не известен ни один факт обнаружение мышечного веретена втрое больше, чем среднестатистический диаметр. Встречалось максимум двукратное увеличение диаметра. Тем не менее, среди профи есть немало атлетов, увеличивших свою мышечную массу в три и более раз».

Очень логично, не правда ли? Но только если не усомниться в исходных данных. К сожалению, я слишком часто становился свидетелем крайней инертности царящей в науке. Вот, к примеру, сделано важное открытие в области физиологии, позволяющее полностью переосмыслить и изменить сложившийся стереотип в тренировках. Вы думаете, все сразу же начнут вносить коррективы? Нет. Во-первых, для того, чтобы об этой информации узнали нужно вложить огромные средства в ее продвижение. Сами ученые этим не занимаются, их дело научная работа. Если блестящее открытие не несет сразу огромные дивиденды, то желающих распространять о нем информацию или как то продвигать его не так много. Более того, оно часто встречается в штыки. Лет пятнадцать назад, в НИИ фундаментальных и прикладных проблем физкультуры и спорта, была неопровержимо доказана возможность локального жиросжигания. Доказана, научно обоснована и подтверждена огромным количеством статистического материала. Все это было опубликовано в научных изданиях, но инертность науки такова, что и сейчас на обучающих курсах фитнес-тренеров и семинарах продолжают твердить о невозможности локального жиросжигания. Показания таких видов тестирования, как индекс массы тела (ИМТ) и теста Карвонена, давно уже считаются ненаучными и ложными, но, тем не менее, их упрямо насаждают во всех фитнес-центрах.

К сожалению, у нас в стране нет такой службы, которая занималась бы мониторингом всех серьезных научных открытий опубликованных в научных изданиях и знакомила бы с этими открытиями наших специалистов. Поэтому мы решили обратиться с разъяснениями по этому вопросу к профессору Виктору Николаевичу Селуянову, который на протяжении нескольких десятилетий изучает и анализирует всю крупнейшие научные периодические издания мира.

Железный мир: Виктор Николаевич, что же все-таки является основной причиной роста мышц, гипертрофия или гиперплазия мышечных волокон? Были ли проведены какие-либо исследования в мире, которые остались неизвестны нашим тренерам и специалистам в области силового тренинга?

Виктор Селуянов: В 70-80-е годы встал вопрос за счет чего происходит рост мышц у спортсменов, особенно у культуристов. Тогда брали биопсию у спортсменов, и действительно оказалось, что размер поперечного сечения мышечного волокна у бодибилдеров был всего лишь на 30% больше, чем у обычных людей. А внешний вид обычного человека и бодибилдера отличается существенно. В 3-и, а может быть и в 4-е раза. Поэтому стали искать причины, по которым возможно подобное увеличение мышц. В СССР можно найти такого автора как Друздь, который стал изучать с помощью биопсии мышцы тренированных людей и в конце концов он нашел, что крупные мышечные волокна могут делиться. В них происходит так называемое продольное деление что возможно, помимо увеличения размера мышечного волокна возникают какие-то законы, по которым происходит их раздвоение. Таким образом, увеличивается количество мышечных волокон. При этом речь о миосателлитах не шла. Кстати до сих пор миосателлиты относятся к непознанной области знания. Пока считают, что миосателлиты не участвуют в гипертрофии МВ, то есть за счет миосателлитов не образуются новые волокна. Хотя сейчас пытаются воздействовать на них с помощью фармакологии и таким образом увеличить объем мышц, но будем считать что это пока область гипотетическая. Прошло время. Все больше и больше брали пробы биопсии у спортсменов с различным уровнем подготовленности. Если раньше считалось, что только на 30% можно гипертрофировать волокна, то последующие исследования показали, что размер мышечного волокна возможно увеличить в 3-4-6 и более раз! И фактор возможности гиперплазии МВ отошел в сторону. На сегодняшний день можно четко сказать, что количество мышечных волокон у человека задано от рождения. Если у одного человека быстро растут мышцы, то это не потому, что у него умножается количество МВ, а у него изначально было много МВ, А другой при всем желании не сможет нарастить большую мышечную массу, потому что у него изначально мало МВ.

ЖМ: Но если он может в 6 раз увеличить их поперечник.

ВС: Да, нарастить может, но выйти на высокий уровень в бодибилдинге нет. Он все равно будет проигрывать сопернику, у которого в 3 раза больше мышечных волокон. В конькобежном спорте, например, перспективность спортсмена определяют по размеру четырехглавой мышцы бедра. Если от рождения эта мышца не крупная, то он не получит хороший результат в беге на коньках. А если изначально крупная, то он за год-два способен выполнить норматив МС. Таких случаев много. Один из самых известных это конькобежец Олег Гончаренко. За два года тренировок стал чемпионом мира. Но он пришел с огромными ногами.

ЖМ: То есть, Вы полностью отрицаете возможность гиперплазии МВ?

ВС: Возможно этот фактор существует. Думаю, до 3 % мышечных волокон можно прибавить. Можно согласиться с Друздем по поводу продольного расщепления. Но пока еще никто не доказал, что гиперплазия МВ может быть существенным фактором для увеличения размеров мышц, для увеличения силы мышц и для увеличения спортивных достижений.

ЖМ: В бодибилдинге на протяжении уже многих лет ходит такое мнение, что гиперплазии МВ способствует прием гормона роста.

ВС: Нет, на увеличение количества МВ гормон роста, конечно, не работает. Он попадает в клетки, воздействует на ДНК, и в клетках начинает более активно строить компоненты, отвечающие за ее прочность. Особенно активен он в сухожилиях, связках, местах крепления мышечной ткани к сухожилию. Отчасти растет и мышечная ткань. Происходит гиперплазия миофибрилл в мышечном волокне. Вот и все, что на данный момент известно об анаболическом действии гормона роста, а остальное скорее выдумки, чем научно объяснимые факты.

ЖМ: Если в конце 80-х – 90-х годах уже проводились исследования доказавшие возможность увеличения поперечника МВ в 6 и более раз, почему в отечественной литературе нет таких данных? И до сих пор упрямо говорится о том, что более чем в 2 раза МВ невозможно увеличить

ВС: Возможно потому, что таких статей и таких исследований в мире не так много. Мне известно 3-4 статьи с подобными исследованиями. Для этого необходимо постоянно мониторить всю издающуюся научную литературу, чтобы из 1000-и статей выбрать 1-2 по интересующей теме, которые сделаны на высоком научном уровне и на контингенте высококлассных спортсменов. Сейчас я познакомлю вас с одной из очень достойных работ опубликованной еще в 1989 году. На русский язык она никогда не переводилась, перевод мой.

Сравнительный анализ мышечных волокон элитных бодибилдеров мужчин и женщин

S. E. Alway, W. H. Grumbt, W. J. Gonyea, and J. Stray-Gundersen

Contrasts in muscle and myofibers of elite male and female bodybuilders

J Appl Physiol July 1, 1989 67:(1) 24-31

Проблема степени гипертрофии мышечных волокон изучалась на высококвалифицированных бодибилдерах. Мужчин – 8 и женщин 5. Средние антропометрические показатели составили соответственно 173см, 87 кг и 166см и 62 кг.

Объектом исследования были сгибатели локтевого сустава, длинная головка двуглавой мышцы плеча и плечевая мышца. Из этих мышц была взята биопсия. Проба ткани была заморожена в жидком азоте. Мышечная композиция определялась по Bergstrom. Оценивалась активность АТФ-азы миозина. Поперечное сечение мышечных волокон измерялось под микроскопом (х15000). Общая площадь мышцы измерялась по фотографии среза мышц после компьютерной томографии. Делением площади мышцы на сечение среднего мышечного волокна определялось количество МВ в мышце.

В результате доля 2 типа МВ (быстрые) оказалась в районе 50%. Доля неконтрактильной части составила 9-10%. Площадь поперечного сечения в среднем составила у 1-типа 7,200мм2 и 4,700мм2, 2-типа 11,400 мм2 и 5,000мм2 у мужчин и женщин соответственно. Особенный интерес представляют данные о распределении мышечных волокон по поперечному сечению. На рис. видно, что размер мышечных волокон колеблется от 2000мм2 до 15000мм2 у женщин и до 20000мм2 у мужчин. Обхват плеча у мужчин составил 47см, если выполнить перерасчет, с учетом уменьшения поперечного сечения МВ до нормы нетренированного человека (3000-4000мм2), то обхват плеча составит 27-30см. Следовательно, у бодибилдеров рост мышечной массы был связан только с гипертрофией МВ (гиперплазией миофибрилл). Для гиперплазии мышечных волокон «места не остается».

Рис. Частота событий по площади

Тонкая линия – волокна 1-типа (медленные)

Толстая линия – волокна 2-типа (быстрые)

Комментарии:

Неконтрактильная часть МВ, то есть несокращающаяся. Это то, что входит в мышечную клетку помимо миофибрилл. К ней относятся митохондрии, саркоплазматический ретикуллум и тд. Иногда говорят про митохондриальную и саркоплазматическую гипертрофию мышц. Так вот они укладывается в эти 9-10%. Когда профессиональные гистологи слышат про эти виды гипертрофий для увеличения мышечной массы и про специальные тренировки направленные на это, они начинают смеяться. Настолько ничтожен может быть их вклад в рост мышц..

Выяснилось, что средний показатель площади поперечного сечения у элитных бодибилдеров в БМВ составляет 11 400 мм2 , что превышает средний показатель нетренированного человека (3000-4000 мм2) в 2,85-3.8 раз, а в абсолютных значениях, как видно по кривой на графике, площадь поперечного сечения быстрых мышечных волокон у мужчин может превышать 20 000 мм2, что превышает средний показатель у нетренированного человека в 5 — 6,5 раз.

nksport.ru

Гипертрофия и гиперплазия

Это увеличение органа в объеме и массе.

Гиперплазия — это увеличение числа структурных элементов.

Различают:

1. Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.

2. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Классификация

1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни), при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию.

Компенсированное состояние: существует концетрическая гипертрофия сердца — полость желудочков сужена, а деятельность сердца компенсирована. Это достигатеся гипертрофией мышечных волокон при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда. Но бесконечно компенсация не может длиться. Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда – склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация, - состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца. Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (возникает общее венозное полнокровие). Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при гиперплазии (аденоме) предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал. Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы. Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости пузыря.

2. Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия. Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии.

3. Нейрогуморальная возникает при нарушении функции эндокринных органов. Например:

а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.

б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

в) при кастрации гипертрофия жировой клетчатки - ожирение

г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.

4. Гипертрофические разрастания возникает в результате хронических физических или химических воздействий, расстройст крово- и лимфообращения и воспалений. Например:

а) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспалениях

б) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения.

5. Вакатная гипертрофия характеризуется разрастанием соединительной, жировой и другой ткани при атрофии какого-либо органа.

Например: при сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы, замещение скелетных мышц соединительной и жировой тканью.

studfiles.net

Гипертрофия и гиперплазия — Мегаобучалка

Различают несколько видов гипертрофии (гиперплазии):

Атрофия

Общая патологическая атрофия (истощение, кахексия) бывает следующих видов:

5. Истощение при заболеваниях. Встречается при тяжелых, хронических инфекционных болезнях.

Местная патологическая атрофия встречается в следующих ситуациях:

Перестройка тканей

При развитии приспособительных реакций в тканях происходят структурные изменения, что и называют перестройкой. В основе ее лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Так, при развитии коллатерального кровообращения происходит утолщение стенок сосудов, по которым идет коллатеральный кровоток расширение просвета сосудов. При изменении направления нагрузки на кость после заживления перелома происходит перестройка губчатого вещества кости.

Примером гистологической анкомодации является превращение нефротелия, выстилающего полость капсулы почечного клубочка, в кубический при выключении клубочка.

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка ( например, переход одного типа эпителия в другой, переход соединительной ткани в хрящевую и костную). Развивается при пролиферации молодых, недифференцированных клеток. Часто встречается при хронических воспалительных процессах (переход цилиндрического эпителия бронхов -в многослойный плоский при хроническом бронхите). Обратный переход получил название прозоплазия, то есть идет повышение дифференцировки ткани. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща или кости часто встречается в рубцах! в старых инкапсулированных очагах туберкулезной инфекции. При интенсивной антигенной стимуляции может произойти миелоидная метаплазия селезенки и лимфоузлов - скопление в них малодифференцированных клеток миелоидного ряда.

Дисплазия - нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Нарастание клеточной атипии проявляется в увеличении размеров ядер, изменении их формы, гиперхромности ядер, изменении формы и величины клеток, увеличении числа митозов, появлении атипичных митозов. Нарушение гистоархитектоники проявляется потерей полярности эпителия, потери гисто- и органоспецифичности эпителия. Выделяются три степени дисплазии: I. Легкая - небольшой гиперхроматоз и увеличение диаметра ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; в многослойном плоском эпителии изменения захватывают 1/3 эпителиального пласта. II. Умеренная - эти изменения нарастают: поражается 2/3 эпителиального пласта многослойного плоского эпителия. III. Тяжелая - резко выраженный гиперхроматоз, атипия клеток, полиморфизм ядер, большее число митозов; процесс охватывает весь эпителиальный пласт.

Организация

Замещение участков, патологических изменений зрелой соединительной тканью, что ведет к склерозу называется организацией. Склерозом называют патологический процесс который ведет к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительной ткани за счет избыточного разрастания зрелой плотной соединительной ткани.

Классификация:

I. По этиологии и патогенезу:

1. Склероз как исход хронического продуктивного воспаления ;при инфекционных, инфекционно-аллергических, иммунных заболеваниях, инкапсуляция инородных тел).

2. Склероз как исход дезорганизации соединительной ткани пси ревматических болезнях).

3. Заместительный склероз - как исход некроза и атрофии.

4. Рубцы в результате заживления ран и язв.

5. Организация тромбов, гематом; образование спаек.

II. По морфогенезу выделяют три механизма:

1.Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов (при продуктивном воспалении, некрозе).

2. Усиленный синтез коллагена фибробластами без выраженной гиперплазии клеток; превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную (при хроническом венозном застое).

3.Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии (постнекротический цирроз печени).

III. По обратимости склеротических процессов:

1. Обратимые или лабильные (после прекращения действия патогенного фактора).

2. Частично обратимые, или стабильные (обратимы через длительное время или при лечении).

3. Необратимые, или прогрессирующие.

ОПУХОЛИ

Опухоль- это патологический процесс, в основе которого лежит безудержное размножение клеток. Это размножение клеток практически э подчиняется каким-либо регуляторным механизмам. Размножаясь, клетки не дифференцируются до зрелых форм. Такой неуправляемый, автономный рост клеток - это одно из основных свойств опухоли.

Важнейшим свойством опухолевой клетки является атипизм. Опухолевая клетка приобретает новые свойства, отличающие ее от нормальной клетки. Эти свойства касаются различных характеристик клетки и поэтому различают атипизм морфологический, биохимический, гистохимический, антигенный. Процесс, в ходе которого опухолевая клетка приобретает новые, необычные свойства, получил название -анаплазии или катаплазии.

Морфологический атипизм - это новые, необычные черты строения опухоли по сравнению с исходной тканью. Он бывает двух видов: тканевой (когда сами клетки внешне выглядят нормально, но их взаимное расположение в ткани нарушено и ткань в целом выглядит необычно) и клеточный (когда нарушено строение клетки: большие гиперхромные полиморфные ядра, множество митозов, в т.ч. патологических, полиморфизм клеток, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения) атипизм. Тканевой атипизм встречается в доброкачественных опухолях, а в злокачественных опухолях имеется и тканевой, и клеточный. С морфологическим атипизмом тесно связано понятие о дифференцировке опухоли. Чем больше в опухолевых клетках признаков, характерных для данного вида ткани, тем более высокодифференцированной считается такая опухоль. Низкодифференцированные опухоли построены преимущественно из уродливых клеток, почти полностью утративших свойства нормальной ткани.

Биохимический атипизм - это необычный обмен веществ в опухолевой клетке. Например, в опухолевой клетке преобладают процессы гликолиза, что приводит к накоплению молочной кислоты.

Гистохимический атипизм - это необычное окрашивание опухоли различными красителями, отличающее ее от нормальной ткани.

Антигенный атипизм - изменение нормального антигенного строения ткани при опухолевом процессе. В опухоли выявляются (в т.ч. и иммуноморфологически) антигены вирусов, эмбриональные антигены, гетероорганные (антигены почки в опухоли печени) антигены.

Опухоли могут иметь различный внешний вид, форму, размеры и консистенцию. В строении опухолей различают строму и паренхиму. Строма представлена соединительной тканью с сосудами и нервными окончаниями, а паренхиму составляют собственно клетки опухоли.

Функция опухолевых клеток зависит от степени дифференцировки опухоли. В высокодифференцированных опухолях клетки частично сохраняют функции здоровой ткани (например, клетки опухолей печени могут продуцировать билирубин). В низкодифференцированных опухолях специфическая функция клеток

выражена слабо или отсутствует.

megaobuchalka.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..