Инсульты (insyltus - приступ)
Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, которое приводит к стойким нарушениям мозговой функции. Частота от 1,3-7,4 на 1000 в год. Япония – 15,7 (у лиц после 40), США – 1-2 сл, в Европе – ежегодно 1 млн. инсультов, на 100 млн. – 0,5 млн. инсультов.
Если до 45 лет смертность от мозговых кровоизлияний превышает смертность от размягчения мозга в 2-7 раз, то к 70-80 годам смертность от размягчения превышает смертность от кровоизлияний в 4 раза.
Факторы риска: генетическая предрасположенность, гиперлипидемия, АГ, гипергликемия, ожирение, курение, возраст.
В последнее время инсульты помолодели, участились у лиц 30-40 лет. При этом насчитывается около двух десятков этиологических причин инсультов у молодых. Смертность от инсультов составляет около 50 %.
По характеру патологического процесса инсульты делят на 2 группы: геморрагические и ишемические (инфаркты мозга).^ Геморрагический инсульт К геморрагическим инсультам относят кровоизлияния в вещество мозга и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, эпи- и субдуральное). Наблюдаются сочетанные формы кровоизлияний: субарахноидально-паренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные.
Этиология: при гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, системных сосудистых заболеваниях сопровождающихся артериальной гипертензией и др.
Вероятность развития инсульта при АД выше 200 мм рт. ст. в 13 раз больше чем при АД до 140 мм рт. ст.
Локализация: чаще всего кровоизлияния развиваются в области подкорковых узлов (латерально от внутренней капсулы и медиального сплетения) – 66 %, мозжечок – 10 %, мост – 5 %.
Патогенез: ^ 1)кровоизлияние типа гематом (85 %) сопровождается образование полости содержащей жидкую кровь или сгустки. Основной механизм – разрыв патологически измененного сосуда. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается транссудацией. Острый внутристеночный отек приводит к аневризматическому расширению сосуда и его разрыву – этот вариант развития кровоизлияния составляет 85 % случаев развития геморрагического инсульта (рексисный механизм). Образование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга за счет резервных пространств (желудочки, подпаутинное пространство). В 85 % случаев – кровь прорывается в желудочки.
^ 2) Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (чаще в таламусе) – 15 % случаев. Возникает в результате слияния мелких очагов кровоизлияний, появившихся путем диапедеза из мелких сосудов.
^ 3) разрыв врожденных аневризм – субарахноидальное кровоизлияние – базальная поверхность мозга, латеральная борозда.
Клиника: развивается внезапно, чаще днем, в период активной деятельности (очень редко в покое, во время сна).
Патоморфология: очаги кровоизлияний чаще всего возникают в бассейне средней мозговой артерии. При кровоизлиянии типа гематомы в области капсулы, подкорковых узлов возникает полость заполненная кровью; в случае кровоизлияния типа диапедеза – очаг возникает вследствие слияния множественных мелких очагов.
Локализация кровоизлияний в области подкорковых узлов связана с особенностями кровоснабжения этой зоны: стриарные артерии отходят от средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют анастомозов, коллатерального кровообращения – поэтому не обеспечивается амортизация внезапных повышений АД, из-за этого в этих сосудах чаще развиваются дегенеративные изменения стенок – разрыв. Есть и другая точка зрения – эта зона (подкорково-капсулярная) граница двух артериальных систем с разным давлением, которые не анастомозируют друг с другом (поверхностные корковые артерии и глубокие ветви средней мозговой артерии).
Различают латеральные (40 %), медиальные кровоизлияния (в зрительный бугор – 10 %), смешанные – 16 %, белое вещество полушарий, мозжечок (6-10 %), ствол – 5 %.
При значительных кровоизлияниях возникает отек мозга, что приводит к дислокации с вклинением его в тенториальное отверстие, что сопровождается вторичным кровоизлиянием в ствол и чаще всего приводит к смерти.
Симптомы: общемозговые – головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, от оглушения до комы, при оглушении может быть двигательное возбуждение, гиперемия лица. Очаговые – наиболее частый очаговый симптом гемиплегия с центральным парезом лица и языка, гемигипестезия и гемианопсия.
возможно изменение тонуса приступообразного характера – горметония (короткие приступы тонических сокращений мышц парализованных конечностей) – особенно при прорыве в желудочки.
первые часы в мышцах развивается гипотония (которая сменяется гипертонией через несколько часов, а иногда дней), "рука падает как плеть"
через несколько часов (или на следующий день) развивается менингеальные симптомы (Кернига на не парализованной стороне, отсутствие Кернига на стороне паралича – один из критериев определения стороны паралича)
повышение температуры тела до 37-40 С, особенно при близости очага к гипоталамусу, лейкоцитоз, повышение сахара, гиперемия лица
симптом паруса (надувание щеки на стороне паралича), плавающие движения глаз, расширение зрачков на стороне паралича, парез взора–смотрит на парализованные конечности
расстройство дыхания (клокочущее), сердечной деятельности, стволовые расстройства
гемморагии глазного дна, отек сетчатки.
Состояние больных при кровоизлиянии очень тяжелое, особенно при кровоизлиянии в ствол, мозжечок (больные с этой локализацией не выживают). Если больной выживает, то постепенно восстанавливается сознание, появляются корнеальные и сухожильные рефлексы. Общемозговые симптомы регрессируют и на первый план выступают очаговые.
Так как чаще всего кровоизлияние происходит в зоне внутренней капсулы, то очаговые складываются из капсуляр6ной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии + VII, XII ЧМН. При повреждении левого полушария – афазии, правого – апракто-агностический синдром, нарушение схемы тела. Затем появляются движения, сначала в руке, затем в ноге. Резко повышается тонус – поза Вернике-Манна. Изменяется чувствительность от анестезии до гипестезии.
Течение: летальность от 75 до 95 %. До 45 % умирает в первые сутки, остальные в течение 1-2 недель.
Лечение: уложить в постель, придать голове возвышенное положение, приподнять головной конец кровати. Лечение направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и отека мозга. После решения этих задач – по возможности удаление гематомы (противопоказание – злокачественная АГ, нарушение жизненно важных функций организма).
освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта
охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при t > 39 C, анальгин, лед на область крупных сосудов
снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм рт. ст.)
препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол – 2,0-1 %
отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора)
восстановление водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки.
Хирургическое лечение: при латеральных гематомах в первые сутки (летальность при хирургическом лечении снижается с 80 % до 45 %).
^ Внутримозговые гематомы – в молодом возрасте (20 – 30 лет) – врожденные аневризмы (формируются на 5 неделе внутриутробного развития) или ангиомы. Возникают среди полного здоровья, чаще всего в белом веществе полушарий могза. Иногда могут предшествовать головные боли по мигренозному типу (у 15 % процентов больных) или эпиприступы, чаще диксоновского типа, реже – генерализованные.
Клиника: внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство сознания.
Лечение – хирургическое.^ Субарахноидальные кровоизлияния Причина – разрыв аневризмы (мешотчатая, S-образная, сферическая). Располагается в основном на основании мозга.
Этиология – аневризмы врожденные, травматические, ГБ и Ц.А., может иметь инфекционно-токсическую этиологию. У молодых имеет чаще аневризматическое происхождение, у 40-60 летних – чаще всего причиной является гипертоническая болезнь.
Клиника: внезапная острая головная боль (50 %), по типу "удара в затылок", "распространения в голове горячей жидкости", рвота, нарушение сознания – сопор, кома (50 %), оглушенность (32 %), психомоторное возбуждение, эпиприпадки (3-18 %). Менингеальные симптомы, очаговые симптомы в виде поражения IV, VI, III ЧМН, гипестезии I и II ветви V нерва, угнетение спинномозговых рефлексов с двух сторон.
Гипоталамические расстройства наблюдаются почти у всех больных: тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофические расстройства по типу кахексии Симмондса (прогрессирующее истощение, пролежни). Спазм в области бифуркации внутренней сонной артерии может привести к развитию полушарных симптомов (афазии, монопареза, моноанестезии).
Течение: неблагоприятное, так как часто происходит повторные кровоизлияния – на 2-4 неделю. Умирает до 60 % больных с артериальными аневризмами.
Прогноз: к прогностически неблагоприятным факторам субарахноидального кровотечения относятся: кровоизлияния в глазное дно, глубокая кома, интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия.
Риск повторного субарахноидального кровотечения возрастает с 7 по 10 день, и с 14 по 21 день, и снижается после 28 дня.
Лечение: борьба с кровотечением, отеком мозга, снижение АД. Постельный режим 6 недель. Радикальное лечение – хирургическое, если консервативная терапия направленная на угнетение фибринолиза мало эффективна.
Диагноз: на основании инсультоподобного течения, по наличию общемозговых и менингеальных симптомов, отсутствию грубой неврологической симптоматики. Ликвор в первые дни имеет кровянистый вид, повышенное давление, к концу 1-2 недели наблюдается ксантохромия ликвора. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с менингитом.^ Ишемический инсульт Этиология. Ишемический инсульт чаще всего возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит, болезнь Такаясу и др.). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение. Летальность при ишемическом инсульте – 20 %.
Патогенез. Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.
То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.
При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.
Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.
По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:
1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.
2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект "сифона".
3. каротидно-вертебральный
4. вертебрально-каротидный
5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.
Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.
Патофизиология. Данные последних лет позволили уточнить патогенез ишемии мозга и привели к созданию концепции "порогового ишемического кровотока". Под порогом понимают критически низкий уровень мозгового кровообращения и недостаточное поступление О2. Как уже говорилось выделяют верхний ишемический порог (энергетического поражения, 20-18 мл/100г/1мм) ниже которого исчезают ССВП и ЭЭГ активность, нарушается синаптическая передача однако нейрон еще "жив" (сохранен его энергетический потенциал) и нижний ишемический порог (12-10 мл) – ниже которого начинается гибель клеток.
Снижение мозгового кровообращения ниже порога энергетического поражения в течение нескольких часов компенчируется усилением выделения тканью мозга О2 из крови. Однако спустя несколько часов потребление О2 резко падает – аэробные процессы переходят на анаэробный гликолиз, развивается метаболический ацидоз, происходит набухание мозга (отек клеток в первые часы ишемии) – через 2-7 суток отек мозга (внеклеточный, и ишемия становится необратимой).
С концепцией "порогового ишемического кровотока" тесно связана концепция "ишемической полутени" – области, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра (по аналогии с солнечным затмением, когда вокруг абсолютно темного центра есть зона полутени).
С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов. Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью нарушения мозгового кровообращения.
Увеличение мозгового кровообращения позволяет восстановить функцию этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и нейроглии.
Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели нейронов является "глутаматный каскад". Здоровые нейроны выделяют глутамат вследствие деполяризации внешних мембран, который поглощается нейроглией и частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление глутамата ведет к гибели клеток.
Патоморфология. При полной закупорке сосуда и отсутствии коллатералей гибель нейронов наступает в течении 5-10 минут – очаговый некроз мозга, в зоне полутени этот процесс затягивается на несколько часов.
^ Локализация очагов.
1. Подкорково-капсулярная область (75 %) (средняя мозговая артерия).
2. Стволовая часть (ПА).
Ишемические инсульты возникающие в связи с недостаточностью мозгового кровообращения, когда имеется нарушение системного кровотока – обычно корковые. Чаще всего они локализуются в зоне соприкосновения периферических ветвей средней мозговой артерии с ветвями передней или задней (зона смежного кровообращения).
Различают белые (85-90 %) инфаркты, красные (5-10 %) – за счет диапедеза крови в ишемизированный очаг, смешанные (5-10 %).
Ишемические инсульты чаще возникают у лиц среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Развитию ишемических инсультов часто предшествуют TIA (замечено, что если были TIA – то ишемические инсульты протекают легче).
Иногда устанавливается связь начальных проявлений ишемического инсульта с предшествующей: физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением, употреблением алкоголя, принятием горячей ванной, инфекционным заболеванием, инфекционным миокардитом.
Характерно:
- постепенное нарастание неврологической симптоматики – в течении нескольких часов, иногда дней. При этом может быть мерцание симптомов – то повышение, то понижение. Однако в трети случаев происходит апоплектиформное развитие – одномоментно, и сразу максимально выражено (что характерно для эмболии, тромбоза внутричерепной части ВСА). В 1/6 случаев – развитие в течении нескольких недель (у больных с выраженным кардиосклерозом), редко – псевдоинсулорозный тип – очаговые симптомы нарастают в течении нескольких недель
- преобладание очаговых симптомов над общемозговыми
- сознание обычно сохранено или слегка нарушено по типу легкого оглушения. При обширных полушарных инфарктах сопровождающихся значительным отеком, что приводит к дислокационному синдрому – сопор, кома. Утрата сознания может быть при ишемическом инсульте в зоне ПА (ствол)
- вегетативные и менингеальные симптомы не определяются (только при значительном отеке)
- у большинства больных признаки сердечной недостаточности, нарушения ритма
- АД в норме, или снижено, иногда артериальная гипертензия
Выделяют "малый инсульт" – когда неврологическая недостточность восстанавливается в период от 2 до 21 дня.
Лакунарные инфаркты: многочисленные очаги вследствие поражения мелких (1 мм) артерий при АГ, характеризуется мелкими очагами некрозов (лакуны, полости) (до 0,5-1 см, в глубоких отделах мозга). Лакунарные инфаркты составляют 19 % от всех ишемических инсультов, являются основной причиной сосудистой деменции.
Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Для окклюзии внечерепного отдела ВСА (патогенез – нарушение мозгового кровообращения) характерны: преходящие нарушения зрения на один глаз, слабость противоположных конечностей, онемение в них. Определяется: синдром Горнера, ослабление пульсации на стороне очага, симптом Ласко-Радовичи (офтальмоплегический симптом). Частота ишемических инсультов в системе ВСА больше ВББ в 5-6 раз.
В бассейне внутричерепной части ВСА наиболее часты инфаркты в зоне средней мозговой артерии (гемиплегия, гемианопсия, гемианестезия, афазия). Гемипарез с преобладанием двигательных расстройств в руке.
В зоне передней мозговой артерии – гемипарез, с преобладанием пареза в ноге, гемигипестезия, рефлексы орального автоматизма, психические изменения: снижение памяти, критики, немотивированное поведение.
Инфаркты в области задней мозговой артерии – гомонимная гемианопсия с сохранением макулярного зрения, или квадрантная гемианопсия. При левосторонней локализации – алексия, сенсорная и семантическая афазия.
Глубокие ветви задней мозговой артерии (таламус) – таламический синдром Дежерина-Русси: гемианестезия, гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия, "таламическая рука".
Инфаркты в бассейне позвоночных артерий (интракраниальных) вызывают альтернирующие синдромы: Валленберга-Захарченко (сопровождающиеся параличом мышц глотки, неба, гортани, мозжечковой атаксией, гемигипестезией на противоположной очагу стороне, гемипарезов нет), Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески, перекрестный гемипарез, гемианестезия, мозжечковая атаксия на стороне очага).
При закупорке экстракраниальных отделов позвоночных артерий – кратковременная утрата сознания, системное головокружение, нарушение слуха, зрения, глазодвигательные расстройства, парез конечностей, дроп-атаки.
Инфаркты в бассейне основной артерии или ее ветвей – потеря сознания, поражение III, IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.
В последние годы описаны новые стволовые симптомы при сосудистых поражениях ЦНС (ствола).
Симптом Ундины – потеря возможности автоматического дыхания из-за разобщения дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры, тогда как связь мотонейронов с корой сохранена. При этом симптоме дыхание в состоянии бодрствования сохранено, а во сне – остановка вплоть до смерти. Поражены нижние отделы ствола и верхние спинного мозга.
Симптом запертого человека – тотальное поражение кортикоспинального и кортикобульбарного путей. Клинически проявляется тетрапарезом, псевдобульбарными симптомами. Сознание и интеллект сохранены – человек может только открывать и закрывать глаза, за счет этого с ним можно устанавливать контакт. Поражение вентральных отделов моста или продолговатого мозга (закупорка основной артерии).
Акинетический мутизм – сохраняются только следящие движения глаз за предметом. При этом симптоме нет признаков паралича – поражены верхние отделы ствола.
У больных с ишемическим инсультом в большинстве случаев отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции (повышение фибриногена, протромбина, толерантность плазмы к гепарину, повышение агрегации тромбоцитов), который сохраняется в течении 2 недель, полное возвращение в норму к 30 дню.
Диагностика: клиника, ангиография, наибольшее значение имеет КТ, позволяющая дифференцировать инфаркт и кровоизлияние.
^ 1. Недифференцированное лечение ишемических инсультов:
- восстановление дыхания (проходимость, отсос слизи, воздуховод, ИВЛ)
- нормализация сердечной деятельности (коргликон, кордиамин, сульфокамфокаин, антиаритмические)
- борьба с отеком мозга (фуросемид, маннит 1 г/кг, в/в 10 % раствор глицерола – 1 г/кг, гидрокортизон и преднизолон), контроль за внутричереным давлением
- профилактика пневмонии (переворачивание каждые 2 часа с первых суток, банки, горчичники)
- контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника (катетеризация)
- компенсация водно-электролитного баланса (2000-2500 в сутки в 2-3 приема, Рингера, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор соды)
- гипертермия (анальгин, смесь резерпина, димедрола, седуксена)
^ 2. Дифференцированное лечение ишемических инсультов:
- своевременное восстановление кровотока
- коррекция реологических и коагуляционных свойств, улучшение микроциркуляции
- предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма
- уменьшение размеров очага, повышение порога стойкости мозговой ткани к гипоксии
- ранняя реабилитация неврологических расстройств
Хирургическое восстановление кровотока (в первые часы)
В первые часы для восстановления микроциркуляции – тромболитические средства: стрептокиназа, урокиназа, однако они применяются не широко, так как их активность сохраняется несколько часов, и большая вероятность геморрагий. Последнее время используют активатор плазминогена тканевого типа (он активен в кровяном русле только 10 минут ), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке.
2. нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, улучшение кровотока:
- пентоксифилин 10 дней в/в в нарастающих дозах от 5 мл до 10-15 мл, затем per os 4 недели
- сермион
- дипиридамол 1-2 мл 0,5 % раствора в/в или в/м
- гемодилюция – разведение крови (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема, в течении 5-7 дней. Этот метод подвергается сомнению, так как в исследованиях не подтверждена его эффективность.
- антикоагулянтная терапия: 5000 ед 4 раза в день п/к в околопупочную зону 5-7 дней, затем по 2500 4 раза в день, 3-4 дня
- с целью улучшения перфузии в зоне "полутени" – кавинтон в/в + внутрь, инетенон, эуфиллин в/в капельно 10 мл 2,4 % на 250 мл физраствора, или струйно в 10 мл физраствора
Вазодилятаторы типа папаверина, но-шпы не рекомендуются (синдром обкрадывания)
3. В плане остановки глютаматного каскада:
- курантил (дипиридамол) 10-20 мг в 100 мл физраствора 10 дней, затем 2 т 3 раза в день 3-4 недели. Кроме этого дипиридамол имеет сосудорасширяющий эффект и является антиагрегантом
- налоксон
- краниоцеребральная гипотермия
4. Блокаторы Ca – улучшают микроциркуляцию и осуществляют протекторный эффект в очаге ишемии (в "полутени"), уменьшая чувствительность нейронов к ишемии – то есть уменьшают очаг (флунаризин, никардипин). Эффективность этих препаратов еще не получила подтверждения в слепых, плацебо-контролируемых исследованиях.
5. Антиоксиданты: витамин Е 1 мг в/м, церебролизин 5-10 мл на 100 мл физраствора №5, затем через день №5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл. физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первые дни.
6. Реабилитация: в первые дни – дыхательная гимнастика, пассивные движения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки - усаживают, массаж, активные движения. Восстановительное лечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивные препараты.Профилактика - устранение факторов риска
- экстра- интракраниальные анастомозы (в США 100 тыс. операций в год)Дисциркуляторная энцефалопатия: хроническое, постепенно прогрессирующее нарушение микроциркуляции. Развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и др. Развитие клинических симптомов идет на основе постоянной недостаточности микроциркуляции обусловленной атеросклерозом сосудов, реологическими нарушениями, нарушением механизмов ауторегуляции. Часто морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты.
Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:
1. начальная – головная боль, головокружение, снижение памяти (не профессиональное), микроочаги, что отличается от НПНКМ
2. субкомпенсации – прогрессирует ухудшение памяти, в том числе профессиональной, появляются изменения личности (вязкость, апатия, снижение критики, сужение круга интересов), изменение формулы сна. Неврологическая симптоматика оформляется в синдромы: пирамидный, экстрапирамидный, вестибулярный, координаторный.
3. грубые неврологические расстройства, в том числе интеллектуально-мнестические.
^ Сосудистая деменция (мультиинфарктная деменция) – лакунарные инфаркты при ГБ и, реже, корковые инфаркты при атеросклерозе магистралей. Сосудистая деменция обусловленная поражением белого вещества полушарий и базальных ганглиев – субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Форма СД в пожилом возрасте – сенильная деменция бинсвангеровского типа.^ Нарушения спинального кровообращения Кровоснабжение. Спинной мозг (DIII-SV) – кровоснабжается передними и задними радикуло-медулярными артериями (из аорты). Передние (их от 2 до 6) подходя к передней спинальной щели, разделяются на восходящие и нисходящие ветви, соединяясь, образуют переднюю спинальную артерию; тоже самое и с задними (их 6-16) – образуют задние спинальные артерии (левую и правую). Верхнюю часть спинного мозга кровоснабжает ПА (экстракраниальный отдел). Конус и эпиконус – нижняя дополнительная корешково-медулярная артерия (Депрож-Готтерона). У 20 % почти все грудные и п/к снабжаются артерией Адамкевича – самой крупной передней корешково-медулярной артерией.
Передняя и задняя спинальные артерии соединяются горизонтальными ветвями, которые идет по поверхности спинного мозга, образуя вокруг него кольцо – сосудистую корону (vasa corona).
Этиология. В 15 % случаев врожденная патология (коарктация аорты, аневризмы, гипоплазия спинальных сосудов), атеросклероз, артериальная гипертензия, артерииты, воспалительные заболевания оболочек спинного мозга. В 75 % - опухоли грудной и брюшной полости (механическое сдавление сосудов), грыжи дисков, беременность.
Провоцирующие факторы – легкие травмы, резкие движения, переохлаждение.
Клиника: острые (преходящие и инсульты) и хронические. ПНСК – 24 часа.
Синдром падающей капли (drop-attack) – ишемия сегментов шейного утолщения: при поворотах, запрокидывании головы – резкая слабость, падение без утраты сознания (остеохондроз + атеросклероз).
Синдром Унтерхарншитда: внезапно появляющийся паралич верхних и нижних конечностей с выключением сознания на 2-3 минуты. После возвращения сознания больные еще 3-5 минут не могут пошевелить конечностями. В межприступном периоде – тяжесть, тупая боль в шейном отделе (ишемия шейного утолщения и ствола - ПА). Поворот головы при остеохондрозе + атеросклероз.
Миелогенная перемежающаяся хромота – при ходьбе появляются слабость, онемение ног, иногда императивные позывы; после отдыха 5-10 минут симптоматика проходит. В период слабости в неврологическом статусе снижение сухожильных рефлексов, гипотония. Пульсация артерий на нижних конечностях сохранена (в отличие от атеросклероза и эндартериита). При ходьбе часто подворачиваются стопы, симптомы обычно на фоне люмбалгии.
Каудогенная перемежающаяся хромота – возникает при преходящей ишемии корешков конского хвоста, обычно при сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела позвоночника (врожденном или приобретенном). У больных при ходьбе появляются мучительные парестезии в дистальных отделах ног, которые подымаются до паховых складок, промежности, гениталий. При попытке продолжать ходьбу возникает слабость ног. В статусе: раздражение корешков, снижение ахилловых рефлексов.
ОНСК (спинальный ишемический инсульт)
Течение. 1. Стадия предвестников – течение от внезапного до нескольких дней. Проявляется по типу миелогенной или каудогенной (или их сочетания) перемежающейся хромоты.
2. Стадия развития инсульта – клиника зависит от локализации ишемии.
- ишемия вентральной половины спинного мозга (синдром закупорки передней вентральной артерии, синдром Станиславского-Танона) – тетрапарез, вялый в верхних конечностях, и спастический в нижних; нижний спастический парапарез; нижний вялый парапарез; диссеминированная параанестезия (выпадение поверхностной чувствительности).
- изредка синдром Броун-Секара
- ишемический синдром БАС – симптомы характерные для БАС, но без вовлечения бульбарных нервов
- ишемия дорсальной части спинного мозга (синдром Уиллиамсона) – сенситивная атаксия в одной, двух и более конечностях, умеренный спастический парез
- ишемия всего спинного мозга: окклюзия артерии шейного утолщения – тетрапарез, чувствительные расстройства, тазовые расстройства; окклюзия верхней дополнительной радикуло-медулярной артерии – нижний спастический парапарез, анестезия с D1-2, тазовые расстройства; окклюзия артерии Адамкевича – нижний спастический парапарез, диссоциирующая параанестезия с уровня от D4-D12, тазовые расстройства. Выраженность расстройств различна, вариабельна.
3. Стадия обратного развития
4. Стадия резидуальных явленийЛечение 1. Улучшение местного кровотока (эуфиллин, никотиновая кислота, галидор)
2. Антикоагулянты, если предполагается тромбоз
3. При дискогенной природе – вытяжение, корсет, массаж
4. Оперативное^ Расстройства венозного кровообращения Тромбоз венозных синусов.
Этиология – инфекционные поражения кожи лица и волосистой части головы, синуситы, отиты, послеродовой период.
Клиника: ГБ, отечность лица или волосистой части головы, очаговые неврологические симптомы, симптомы общего инфекционного процесса, если тромбоз пещеристого синуса – отечность лба, век, орбиты, односторонный экзофтальм, офтальмопарез +Iветвь V пары, менингеальный синдром.
Тромбоз мозговых вен (сочетается с тромбозом синусов, но может быть и самостоятельным)
Этиология: беременность, послеродовой период, гнойные процессы в малом тазу, сопровождающиеся тромбофлебитом нижних конечностей.
Клиника: резкая ГБ, расстройство сознания, судорожные моно- и гемипарезы, характерна миграция процесса, неоднофокусность поражения, лабильность симптоматики.
Диагностика: прижезнанная диагностика очень сложна. Предположительный диагноз может быть поставлен при наличии симптома общей инфекции, тромбофлебите других областей, или развития мигрирующей очаговой неврологической симптоматики и головных болей во время беременности и в послеродовом периоде. Смертность до 30 % (у беременных).
Лечение: антибиотики, дегидратация, дезагреганты, антикоагулянты очень осторожно, если нет крови или ксантохромии в ликворе.
www.ronl.ru
Сосудистые заболевания ЦНС
Инсульты (insyltus - приступ)
Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, которое приводит к стойким нарушениям мозговой функции. Частота от 1,3-7,4 на 1000 в год. Япония – 15,7 (у лиц после 40), США – 1-2 сл, в Европе – ежегодно 1 млн. инсультов, на 100 млн. – 0,5 млн. инсультов.
Если до 45 лет смертность от мозговых кровоизлияний превышает смертность от размягчения мозга в 2-7 раз, то к 70-80 годам смертность от размягчения превышает смертность от кровоизлияний в 4 раза.
Факторы риска: генетическая предрасположенность, гиперлипидемия, АГ, гипергликемия, ожирение, курение, возраст.
В последнее время инсульты помолодели, участились у лиц 30-40 лет. При этом насчитывается около двух десятков этиологических причин инсультов у молодых. Смертность от инсультов составляет около 50 %.
По характеру патологического процесса инсульты делят на 2 группы: геморрагические и ишемические (инфаркты мозга).
К геморрагическим инсультам относят кровоизлияния в вещество мозга и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, эпи- и субдуральное). Наблюдаются сочетанные формы кровоизлияний: субарахноидально-паренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные.
Этиология: при гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, системных сосудистых заболеваниях сопровождающихся артериальной гипертензией и др.
Вероятность развития инсульта при АД выше 200 мм рт. ст. в 13 раз больше чем при АД до 140 мм рт. ст.
Локализация: чаще всего кровоизлияния развиваются в области подкорковых узлов (латерально от внутренней капсулы и медиального сплетения) – 66 %, мозжечок – 10 %, мост – 5 %.
Патогенез: 1)кровоизлияние типа гематом (85 %) сопровождается образование полости содержащей жидкую кровь или сгустки. Основной механизм – разрыв патологически измененного сосуда. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается транссудацией. Острый внутристеночный отек приводит к аневризматическому расширению сосуда и его разрыву – этот вариант развития кровоизлияния составляет 85 % случаев развития геморрагического инсульта (рексисный механизм). Образование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга за счет резервных пространств (желудочки, подпаутинное пространство). В 85 % случаев – кровь прорывается в желудочки.
2) Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (чаще в таламусе) – 15 % случаев. Возникает в результате слияния мелких очагов кровоизлияний, появившихся путем диапедеза из мелких сосудов.
3) разрыв врожденных аневризм – субарахноидальное кровоизлияние – базальная поверхность мозга, латеральная борозда.
Клиника: развивается внезапно, чаще днем, в период активной деятельности (очень редко в покое, во время сна).
Патоморфология: очаги кровоизлияний чаще всего возникают в бассейне средней мозговой артерии. При кровоизлиянии типа гематомы в области капсулы, подкорковых узлов возникает полость заполненная кровью; в случае кровоизлияния типа диапедеза – очаг возникает вследствие слияния множественных мелких очагов.
Локализация кровоизлияний в области подкорковых узлов связана с особенностями кровоснабжения этой зоны: стриарные артерии отходят от средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют анастомозов, коллатерального кровообращения – поэтому не обеспечивается амортизация внезапных повышений АД, из-за этого в этих сосудах чаще развиваются дегенеративные изменения стенок – разрыв. Есть и другая точка зрения – эта зона (подкорково-капсулярная) граница двух артериальных систем с разным давлением, которые не анастомозируют друг с другом (поверхностные корковые артерии и глубокие ветви средней мозговой артерии).
Различают латеральные (40 %), медиальные кровоизлияния (в зрительный бугор – 10 %), смешанные – 16 %, белое вещество полушарий, мозжечок (6-10 %), ствол – 5 %.
При значительных кровоизлияниях возникает отек мозга, что приводит к дислокации с вклинением его в тенториальное отверстие, что сопровождается вторичным кровоизлиянием в ствол и чаще всего приводит к смерти.
Симптомы: общемозговые – головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, от оглушения до комы, при оглушении может быть двигательное возбуждение, гиперемия лица. Очаговые – наиболее частый очаговый симптом гемиплегия с центральным парезом лица и языка, гемигипестезия и гемианопсия.
возможно изменение тонуса приступообразного характера – горметония (короткие приступы тонических сокращений мышц парализованных конечностей) – особенно при прорыве в желудочки.
первые часы в мышцах развивается гипотония (которая сменяется гипертонией через несколько часов, а иногда дней), "рука падает как плеть"
через несколько часов (или на следующий день) развивается менингеальные симптомы (Кернига на не парализованной стороне, отсутствие Кернига на стороне паралича – один из критериев определения стороны паралича)
повышение температуры тела до 37-40 С, особенно при близости очага к гипоталамусу, лейкоцитоз, повышение сахара, гиперемия лица
симптом паруса (надувание щеки на стороне паралича), плавающие движения глаз, расширение зрачков на стороне паралича, парез взора–смотрит на парализованные конечности
расстройство дыхания (клокочущее), сердечной деятельности, стволовые расстройства
гемморагии глазного дна, отек сетчатки.
Состояние больных при кровоизлиянии очень тяжелое, особенно при кровоизлиянии в ствол, мозжечок (больные с этой локализацией не выживают). Если больной выживает, то постепенно восстанавливается сознание, появляются корнеальные и сухожильные рефлексы. Общемозговые симптомы регрессируют и на первый план выступают очаговые.
Так как чаще всего кровоизлияние происходит в зоне внутренней капсулы, то очаговые складываются из капсуляр6ной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии + VII, XII ЧМН. При повреждении левого полушария – афазии, правого – апракто-агностический синдром, нарушение схемы тела. Затем появляются движения, сначала в руке, затем в ноге. Резко повышается тонус – поза Вернике-Манна. Изменяется чувствительность от анестезии до гипестезии.
Течение: летальность от 75 до 95 %. До 45 % умирает в первые сутки, остальные в течение 1-2 недель.
Лечение: уложить в постель, придать голове возвышенное положение, приподнять головной конец кровати. Лечение направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и отека мозга. После решения этих задач – по возможности удаление гематомы (противопоказание – злокачественная АГ, нарушение жизненно важных функций организма).
освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта
охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при t > 39 C, анальгин, лед на область крупных сосудов
снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм рт. ст.)
препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол – 2,0-1 %
отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора)
восстановление водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки.
Хирургическое лечение: при латеральных гематомах в первые сутки (летальность при хирургическом лечении снижается с 80 % до 45 %).
Внутримозговые гематомы – в молодом возрасте (20 – 30 лет) – врожденные аневризмы (формируются на 5 неделе внутриутробного развития) или ангиомы. Возникают среди полного здоровья, чаще всего в белом веществе полушарий могза. Иногда могут предшествовать головные боли по мигренозному типу (у 15 % процентов больных) или эпиприступы, чаще диксоновского типа, реже – генерализованные.
Клиника: внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство сознания.
Лечение – хирургическое.
Причина – разрыв аневризмы (мешотчатая, S-образная, сферическая). Располагается в основном на основании мозга.
Этиология – аневризмы врожденные, травматические, ГБ и Ц.А., может иметь инфекционно-токсическую этиологию. У молодых имеет чаще аневризматическое происхождение, у 40-60 летних – чаще всего причиной является гипертоническая болезнь.
Клиника: внезапная острая головная боль (50 %), по типу "удара в затылок", "распространения в голове горячей жидкости", рвота, нарушение сознания – сопор, кома (50 %), оглушенность (32 %), психомоторное возбуждение, эпиприпадки (3-18 %). Менингеальные симптомы, очаговые симптомы в виде поражения IV, VI, III ЧМН, гипестезии I и II ветви V нерва, угнетение спинномозговых рефлексов с двух сторон.
Гипоталамические расстройства наблюдаются почти у всех больных: тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофические расстройства по типу кахексии Симмондса (прогрессирующее истощение, пролежни). Спазм в области бифуркации внутренней сонной артерии может привести к развитию полушарных симптомов (афазии, монопареза, моноанестезии).
Течение: неблагоприятное, так как часто происходит повторные кровоизлияния – на 2-4 неделю. Умирает до 60 % больных с артериальными аневризмами.
Прогноз: к прогностически неблагоприятным факторам субарахноидального кровотечения относятся: кровоизлияния в глазное дно, глубокая кома, интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия.
Риск повторного субарахноидального кровотечения возрастает с 7 по 10 день, и с 14 по 21 день, и снижается после 28 дня.
Лечение: борьба с кровотечением, отеком мозга, снижение АД. Постельный режим 6 недель. Радикальное лечение – хирургическое, если консервативная терапия направленная на угнетение фибринолиза мало эффективна.
Диагноз: на основании инсультоподобного течения, по наличию общемозговых и менингеальных симптомов, отсутствию грубой неврологической симптоматики. Ликвор в первые дни имеет кровянистый вид, повышенное давление, к концу 1-2 недели наблюдается ксантохромия ликвора. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с менингитом.
Этиология. Ишемический инсульт чаще всего возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит, болезнь Такаясу и др.). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение. Летальность при ишемическом инсульте – 20 %.
Патогенез. Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.
То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.
При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.
Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.
По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:
1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.
2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект "сифона".
3. каротидно-вертебральный
4. вертебрально-каротидный
5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.
Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.
Патофизиология. Данные последних лет позволили уточнить патогенез ишемии мозга и привели к созданию концепции "порогового ишемического кровотока". Под порогом понимают критически низкий уровень мозгового кровообращения и недостаточное поступление О2. Как уже говорилось выделяют верхний ишемический порог (энергетического поражения, 20-18 мл/100г/1мм) ниже которого исчезают ССВП и ЭЭГ активность, нарушается синаптическая передача однако нейрон еще "жив" (сохранен его энергетический потенциал) и нижний ишемический порог (12-10 мл) – ниже которого начинается гибель клеток.
Снижение мозгового кровообращения ниже порога энергетического поражения в течение нескольких часов компенчируется усилением выделения тканью мозга О2 из крови. Однако спустя несколько часов потребление О2 резко падает – аэробные процессы переходят на анаэробный гликолиз, развивается метаболический ацидоз, происходит набухание мозга (отек клеток в первые часы ишемии) – через 2-7 суток отек мозга (внеклеточный, и ишемия становится необратимой).
С концепцией "порогового ишемического кровотока" тесно связана концепция "ишемической полутени" – области, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра (по аналогии с солнечным затмением, когда вокруг абсолютно темного центра есть зона полутени).
С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов. Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью нарушения мозгового кровообращения.
Увеличение мозгового кровообращения позволяет восстановить функцию этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и нейроглии.
Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели нейронов является "глутаматный каскад". Здоровые нейроны выделяют глутамат вследствие деполяризации внешних мембран, который поглощается нейроглией и частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление глутамата ведет к гибели клеток.
Патоморфология. При полной закупорке сосуда и отсутствии коллатералей гибель нейронов наступает в течении 5-10 минут – очаговый некроз мозга, в зоне полутени этот процесс затягивается на несколько часов.
Локализация очагов.
1. Подкорково-капсулярная область (75 %) (средняя мозговая артерия).
2. Стволовая часть (ПА).
Ишемические инсульты возникающие в связи с недостаточностью мозгового кровообращения, когда имеется нарушение системного кровотока – обычно корковые. Чаще всего они локализуются в зоне соприкосновения периферических ветвей средней мозговой артерии с ветвями передней или задней (зона смежного кровообращения).
Различают белые (85-90 %) инфаркты, красные (5-10 %) – за счет диапедеза крови в ишемизированный очаг, смешанные (5-10 %).
Ишемические инсульты чаще возникают у лиц среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Развитию ишемических инсультов часто предшествуют TIA (замечено, что если были TIA – то ишемические инсульты протекают легче).
Иногда устанавливается связь начальных проявлений ишемического инсульта с предшествующей: физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением, употреблением алкоголя, принятием горячей ванной, инфекционным заболеванием, инфекционным миокардитом.
Характерно:
- постепенное нарастание неврологической симптоматики – в течении нескольких часов, иногда дней. При этом может быть мерцание симптомов – то повышение, то понижение. Однако в трети случаев происходит апоплектиформное развитие – одномоментно, и сразу максимально выражено (что характерно для эмболии, тромбоза внутричерепной части ВСА). В 1/6 случаев – развитие в течении нескольких недель (у больных с выраженным кардиосклерозом), редко – псевдоинсулорозный тип – очаговые симптомы нарастают в течении нескольких недель
- преобладание очаговых симптомов над общемозговыми
- сознание обычно сохранено или слегка нарушено по типу легкого оглушения. При обширных полушарных инфарктах сопровождающихся значительным отеком, что приводит к дислокационному синдрому – сопор, кома. Утрата сознания может быть при ишемическом инсульте в зоне ПА (ствол)
- вегетативные и менингеальные симптомы не определяются (только при значительном отеке)
- у большинства больных признаки сердечной недостаточности, нарушения ритма
- АД в норме, или снижено, иногда артериальная гипертензия
Выделяют "малый инсульт" – когда неврологическая недостточность восстанавливается в период от 2 до 21 дня.
Лакунарные инфаркты: многочисленные очаги вследствие поражения мелких (1 мм) артерий при АГ, характеризуется мелкими очагами некрозов (лакуны, полости) (до 0,5-1 см, в глубоких отделах мозга). Лакунарные инфаркты составляют 19 % от всех ишемических инсультов, являются основной причиной сосудистой деменции.
Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Для окклюзии внечерепного отдела ВСА (патогенез – нарушение мозгового кровообращения) характерны: преходящие нарушения зрения на один глаз, слабость противоположных конечностей, онемение в них. Определяется: синдром Горнера, ослабление пульсации на стороне очага, симптом Ласко-Радовичи (офтальмоплегический симптом). Частота ишемических инсультов в системе ВСА больше ВББ в 5-6 раз.
В бассейне внутричерепной части ВСА наиболее часты инфаркты в зоне средней мозговой артерии (гемиплегия, гемианопсия, гемианестезия, афазия). Гемипарез с преобладанием двигательных расстройств в руке.
В зоне передней мозговой артерии – гемипарез, с преобладанием пареза в ноге, гемигипестезия, рефлексы орального автоматизма, психические изменения: снижение памяти, критики, немотивированное поведение.
Инфаркты в области задней мозговой артерии – гомонимная гемианопсия с сохранением макулярного зрения, или квадрантная гемианопсия. При левосторонней локализации – алексия, сенсорная и семантическая афазия.
Глубокие ветви задней мозговой артерии (таламус) – таламический синдром Дежерина-Русси: гемианестезия, гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия, "таламическая рука".
Инфаркты в бассейне позвоночных артерий (интракраниальных) вызывают альтернирующие синдромы: Валленберга-Захарченко (сопровождающиеся параличом мышц глотки, неба, гортани, мозжечковой атаксией, гемигипестезией на противоположной очагу стороне, гемипарезов нет), Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески, перекрестный гемипарез, гемианестезия, мозжечковая атаксия на стороне очага).
При закупорке экстракраниальных отделов позвоночных артерий – кратковременная утрата сознания, системное головокружение, нарушение слуха, зрения, глазодвигательные расстройства, парез конечностей, дроп-атаки.
Инфаркты в бассейне основной артерии или ее ветвей – потеря сознания, поражение III, IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.
В последние годы описаны новые стволовые симптомы при сосудистых поражениях ЦНС (ствола).
Симптом Ундины – потеря возможности автоматического дыхания из-за разобщения дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры, тогда как связь мотонейронов с корой сохранена. При этом симптоме дыхание в состоянии бодрствования сохранено, а во сне – остановка вплоть до смерти. Поражены нижние отделы ствола и верхние спинного мозга.
Симптом запертого человека – тотальное поражение кортикоспинального и кортикобульбарного путей. Клинически проявляется тетрапарезом, псевдобульбарными симптомами. Сознание и интеллект сохранены – человек может только открывать и закрывать глаза, за счет этого с ним можно устанавливать контакт. Поражение вентральных отделов моста или продолговатого мозга (закупорка основной артерии).
Акинетический мутизм – сохраняются только следящие движения глаз за предметом. При этом симптоме нет признаков паралича – поражены верхние отделы ствола.
У больных с ишемическим инсультом в большинстве случаев отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции (повышение фибриногена, протромбина, толерантность плазмы к гепарину, повышение агрегации тромбоцитов), который сохраняется в течении 2 недель, полное возвращение в норму к 30 дню.
Диагностика: клиника, ангиография, наибольшее значение имеет КТ, позволяющая дифференцировать инфаркт и кровоизлияние.
1. Недифференцированное лечение ишемических инсультов:
- восстановление дыхания (проходимость, отсос слизи, воздуховод, ИВЛ)
- нормализация сердечной деятельности (коргликон, кордиамин, сульфокамфокаин, антиаритмические)
- борьба с отеком мозга (фуросемид, маннит 1 г/кг, в/в 10 % раствор глицерола – 1 г/кг, гидрокортизон и преднизолон), контроль за внутричереным давлением
- профилактика пневмонии (переворачивание каждые 2 часа с первых суток, банки, горчичники)
- контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника (катетеризация)
- компенсация водно-электролитного баланса (2000-2500 в сутки в 2-3 приема, Рингера, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор соды)
- гипертермия (анальгин, смесь резерпина, димедрола, седуксена)
2. Дифференцированное лечение ишемических инсультов:
- своевременное восстановление кровотока
- коррекция реологических и коагуляционных свойств, улучшение микроциркуляции
- предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма
- уменьшение размеров очага, повышение порога стойкости мозговой ткани к гипоксии
- ранняя реабилитация неврологических расстройств
Хирургическое восстановление кровотока (в первые часы)
В первые часы для восстановления микроциркуляции – тромболитические средства: стрептокиназа, урокиназа, однако они применяются не широко, так как их активность сохраняется несколько часов, и большая вероятность геморрагий. Последнее время используют активатор плазминогена тканевого типа (он активен в кровяном русле только 10 минут ), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке.
2. нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, улучшение кровотока:
- пентоксифилин 10 дней в/в в нарастающих дозах от 5 мл до 10-15 мл, затем per os 4 недели
- сермион
- дипиридамол 1-2 мл 0,5 % раствора в/в или в/м
- гемодилюция – разведение крови (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема, в течении 5-7 дней. Этот метод подвергается сомнению, так как в исследованиях не подтверждена его эффективность.
- антикоагулянтная терапия: 5000 ед 4 раза в день п/к в околопупочную зону 5-7 дней, затем по 2500 4 раза в день, 3-4 дня
- с целью улучшения перфузии в зоне "полутени" – кавинтон в/в + внутрь, инетенон, эуфиллин в/в капельно 10 мл 2,4 % на 250 мл физраствора, или струйно в 10 мл физраствора
Вазодилятаторы типа папаверина, но-шпы не рекомендуются (синдром обкрадывания)
3. В плане остановки глютаматного каскада:
- курантил (дипиридамол) 10-20 мг в 100 мл физраствора 10 дней, затем 2 т 3 раза в день 3-4 недели. Кроме этого дипиридамол имеет сосудорасширяющий эффект и является антиагрегантом
- налоксон
- краниоцеребральная гипотермия
4. Блокаторы Ca – улучшают микроциркуляцию и осуществляют протекторный эффект в очаге ишемии (в "полутени"), уменьшая чувствительность нейронов к ишемии – то есть уменьшают очаг (флунаризин, никардипин). Эффективность этих препаратов еще не получила подтверждения в слепых, плацебо-контролируемых исследованиях.
5. Антиоксиданты: витамин Е 1 мг в/м, церебролизин 5-10 мл на 100 мл физраствора №5, затем через день №5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл. физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первые дни.
6. Реабилитация: в первые дни – дыхательная гимнастика, пассивные движения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки - усаживают, массаж, активные движения. Восстановительное лечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивные препараты.
- устранение факторов риска
- экстра- интракраниальные анастомозы (в США 100 тыс. операций в год)
Развитие клинических симптомов идет на основе постоянной недостаточности микроциркуляции обусловленной атеросклерозом сосудов, реологическими нарушениями, нарушением механизмов ауторегуляции. Часто морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты.
Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:
1. начальная – головная боль, головокружение, снижение памяти (не профессиональное), микроочаги, что отличается от НПНКМ
2. субкомпенсации – прогрессирует ухудшение памяти, в том числе профессиональной, появляются изменения личности (вязкость, апатия, снижение критики, сужение круга интересов), изменение формулы сна. Неврологическая симптоматика оформляется в синдромы: пирамидный, экстрапирамидный, вестибулярный, координаторный.
3. грубые неврологические расстройства, в том числе интеллектуально-мнестические.
Сосудистая деменция (мультиинфарктная деменция) – лакунарные инфаркты при ГБ и, реже, корковые инфаркты при атеросклерозе магистралей. Сосудистая деменция обусловленная поражением белого вещества полушарий и базальных ганглиев – субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Форма СД в пожилом возрасте – сенильная деменция бинсвангеровского типа.
Кровоснабжение. Спинной мозг (DIII-SV) – кровоснабжается передними и задними радикуло-медулярными артериями (из аорты). Передние (их от 2 до 6) подходя к передней спинальной щели, разделяются на восходящие и нисходящие ветви, соединяясь, образуют переднюю спинальную артерию; тоже самое и с задними (их 6-16) – образуют задние спинальные артерии (левую и правую). Верхнюю часть спинного мозга кровоснабжает ПА (экстракраниальный отдел). Конус и эпиконус – нижняя дополнительная корешково-медулярная артерия (Депрож-Готтерона). У 20 % почти все грудные и п/к снабжаются артерией Адамкевича – самой крупной передней корешково-медулярной артерией.
Передняя и задняя спинальные артерии соединяются горизонтальными ветвями, которые идет по поверхности спинного мозга, образуя вокруг него кольцо – сосудистую корону (vasa corona).
Этиология. В 15 % случаев врожденная патология (коарктация аорты, аневризмы, гипоплазия спинальных сосудов), атеросклероз, артериальная гипертензия, артерииты, воспалительные заболевания оболочек спинного мозга. В 75 % - опухоли грудной и брюшной полости (механическое сдавление сосудов), грыжи дисков, беременность.
Провоцирующие факторы – легкие травмы, резкие движения, переохлаждение.
Клиника: острые (преходящие и инсульты) и хронические. ПНСК – 24 часа.
Синдром падающей капли (drop-attack) – ишемия сегментов шейного утолщения: при поворотах, запрокидывании головы – резкая слабость, падение без утраты сознания (остеохондроз + атеросклероз).
Синдром Унтерхарншитда: внезапно появляющийся паралич верхних и нижних конечностей с выключением сознания на 2-3 минуты. После возвращения сознания больные еще 3-5 минут не могут пошевелить конечностями. В межприступном периоде – тяжесть, тупая боль в шейном отделе (ишемия шейного утолщения и ствола - ПА). Поворот головы при остеохондрозе + атеросклероз.
Миелогенная перемежающаяся хромота – при ходьбе появляются слабость, онемение ног, иногда императивные позывы; после отдыха 5-10 минут симптоматика проходит. В период слабости в неврологическом статусе снижение сухожильных рефлексов, гипотония. Пульсация артерий на нижних конечностях сохранена (в отличие от атеросклероза и эндартериита). При ходьбе часто подворачиваются стопы, симптомы обычно на фоне люмбалгии.
Каудогенная перемежающаяся хромота – возникает при преходящей ишемии корешков конского хвоста, обычно при сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела позвоночника (врожденном или приобретенном). У больных при ходьбе появляются мучительные парестезии в дистальных отделах ног, которые подымаются до паховых складок, промежности, гениталий. При попытке продолжать ходьбу возникает слабость ног. В статусе: раздражение корешков, снижение ахилловых рефлексов.
ОНСК (спинальный ишемический инсульт)
Течение. 1. Стадия предвестников – течение от внезапного до нескольких дней. Проявляется по типу миелогенной или каудогенной (или их сочетания) перемежающейся хромоты.
2. Стадия развития инсульта – клиника зависит от локализации ишемии.
- ишемия вентральной половины спинного мозга (синдром закупорки передней вентральной артерии, синдром Станиславского-Танона) – тетрапарез, вялый в верхних конечностях, и спастический в нижних; нижний спастический парапарез; нижний вялый парапарез; диссеминированная параанестезия (выпадение поверхностной чувствительности).
- изредка синдром Броун-Секара
- ишемический синдром БАС – симптомы характерные для БАС, но без вовлечения бульбарных нервов
- ишемия дорсальной части спинного мозга (синдром Уиллиамсона) – сенситивная атаксия в одной, двух и более конечностях, умеренный спастический парез
- ишемия всего спинного мозга: окклюзия артерии шейного утолщения – тетрапарез, чувствительные расстройства, тазовые расстройства; окклюзия верхней дополнительной радикуло-медулярной артерии – нижний спастический парапарез, анестезия с D1-2, тазовые расстройства; окклюзия артерии Адамкевича – нижний спастический парапарез, диссоциирующая параанестезия с уровня от D4-D12, тазовые расстройства. Выраженность расстройств различна, вариабельна.
3. Стадия обратного развития
4. Стадия резидуальных явлений
1. Улучшение местного кровотока (эуфиллин, никотиновая кислота, галидор)
2. Антикоагулянты, если предполагается тромбоз
3. При дискогенной природе – вытяжение, корсет, массаж
4. Оперативное
Тромбоз венозных синусов.
Этиология – инфекционные поражения кожи лица и волосистой части головы, синуситы, отиты, послеродовой период.
Клиника: ГБ, отечность лица или волосистой части головы, очаговые неврологические симптомы, симптомы общего инфекционного процесса, если тромбоз пещеристого синуса – отечность лба, век, орбиты, односторонный экзофтальм, офтальмопарез +Iветвь V пары, менингеальный синдром.
Тромбоз мозговых вен (сочетается с тромбозом синусов, но может быть и самостоятельным)
Этиология: беременность, послеродовой период, гнойные процессы в малом тазу, сопровождающиеся тромбофлебитом нижних конечностей.
Клиника: резкая ГБ, расстройство сознания, судорожные моно- и гемипарезы, характерна миграция процесса, неоднофокусность поражения, лабильность симптоматики.
Диагностика: прижезнанная диагностика очень сложна. Предположительный диагноз может быть поставлен при наличии симптома общей инфекции, тромбофлебите других областей, или развития мигрирующей очаговой неврологической симптоматики и головных болей во время беременности и в послеродовом периоде. Смертность до 30 % (у беременных).
Лечение: антибиотики, дегидратация, дезагреганты, антикоагулянты очень осторожно, если нет крови или ксантохромии в ликворе.
refdb.ru
Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения кровоизлияние и другие главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, воспалительных заболеваниях и аномалиях мозговых сосудов.
Инсульт бывает ишемическим или геморрагическим. При ишемическом инсульте прекращается кровоснабжение части головного мозга из-за закупорки сосуда, которая произошла вследствие атеросклероза или образования тромба.
При геморрагическом инсульте происходит разрыв стенки кровеносного сосуда, в результате чего нарушается нормальный кровоток, кровь просачивается в головной мозг и разрушает его. В большинстве случаев инсульт начинается внезапно, развивается быстро и вызывает повреждения мозга за несколько минут завершенный инсульт.
Реже состояние больного продолжает ухудшаться в течение нескольких часов или одного-двух дней, по мере того как увеличивается область погибшей мозговой ткани инсульт в развитии. Как правило, прогрессирование болезни прекращается на некоторое время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некоторое улучшение. Симптомы зависят от того, какая часть головного мозга повреждена.
Они похожи на симптомы при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания. Кроме того, больные инсультом подвержены депрессии и не всегда способны управлять своими эмоциями. Инсульт может вызывать отек головного мозга, который особенно опасен, поскольку в черепе нет "лишнего" свободного пространства.
Возникающее в результате инсульта сдавление еще более повреждает мозговую ткань, и в результате неврологическое состояние усугубляется, даже если сама зона инсульта не увеличивается.
❹Геморрагический инсульт -- это кровоизлияние в вещество мозга паренхиматозное и под оболочки мозга соответственно суб-арахноидальное, субдуральное или эпидуральное или повреждение структур головного мозга вследствие диапедезного кровоизлияния геморрагического пропитывания. Встречаются субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, паренхиматозно-вентрикулярные при проникновении крови в желудочки головного мозга , в редких случаях обнаруживаются изолированные внутрижелудочковые вентрикулярные кровоизлияния.
Геморрагические инфаркты чаще всего локализуются в сером веществе мозга -- коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре или коре мозжечка. Геморрагический инсульт преимущественно развивается при разрыве артерий. Излившаяся из сосудистого русла кровь пропитывает часть мозга, по этой причине такой тип инсульта также называют кровоизлиянием в мозг.
qpstanok.ru
Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова"
Министерства здравоохранения Российской Федерации
(ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России)
Кафедра неврологии имени академика С.Н.Давиденкова Неврология, нейрохирургия.
РЕФЕРАТ
На тему : Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.
Выполнила студентка 4 курса МПФ
416 группы
Григорьева Дарья Михайловна
2013 год
Содержание
1)Введение
2)Общая часть
3)Заключение
4)Список используемой Литературы
Введение
Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. По своему существу - это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже - симптоматических гипертензий.
Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и ишемическая болезнь сердца, в связи с социальной их значимостью. Эти заболевания в экономически развитых странах по заболеваемости и летальности «догнали» ишемическую болезнь сердца.
Этиология и патогенез. Все, что было сказано об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца, приложимо к цереброваскулярным заболеваниям. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.
Классификация. Среди острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсультом (от лат. in-sultare - скакать) называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают:
геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и субарахноидальное кровоизлияние;
ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный).
Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярныи отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагии могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии.
При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоиз¬лияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагиче¬ского пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке.
Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично - кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже - в подкорковых узлах.
При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»).
Этиология кровоизлияний в мозг
Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза) и при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы, сопровождающихся повышением АД (узелковый периартериит, красная волчанка). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическими диатезами - болезни Верльгофа, лейкозе и уремии.
Патогенез кровоизлияний в мозг
В настоящее время признано, что в патогенезе геморрагий наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертония, особенно при гипертонической болезни, ведет к изменению сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, а также внутри церебральных артерий. Изменения сосудов проходят несколько стадий: субэндотелиальная серозная инфильтрация с повышенной проницаемостью эндотелия для плазмы крови сопровождается периваскулярной транссудацией и способствует в дальнейшем концентрическому уплотнению стенок сосудов за счет фибриноидной субстанции. Быстрое развитие фибриноидной дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и к аневризме. При этом можно наблюдать, что элементы крови проникают в надорванные структуры артериальных стенок, и в этих местах могут образовываться тромбозы. В результате фибриноидно-гиалиновой дегенерации артериальных стенок могут развиваться расслаивающие аневризмы, которые и считают причиной кровотечения (per rexis) в результате разрыва сосуда.
Геморрагический инсульт
Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов, в области putamen из стриарных артерий.
Кровоизлияния в преобладающем большинстве случаев развиваются у больных гипертонической болезнью и при всех других заболеваниях, которые сопровождаются артериальной гипертонией. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния встречаются очень редко. При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертонией (болезни крови, соматические заболевания, сопровождающиеся геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития геморрагии является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов.
Патологическая анатомия кровоизлияний в мозг
Кровоизлияние в мозг развивается чаще в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза.
Морфологически различают гематомы, т. е. полости, заполненные жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченные от окружающей ткани, и геморрагии с неровными контурами, отчетливо не отграниченные - геморрагическое пропотевание. Обращает внимание преимущественная локализация гематом в области подкорковых узлов полушарий мозга. Значительно реже гематомы развиваются в области зубчатых ядер мозжечка и еще реже -в области моста мозга. Формирование гематомы происходит главным образом вследствие раздвигания излившейся кровью мозгового вещества и сдавления последнего.
При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва - латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра). Встречаются кровоизлияния с одномоментным прорывом, стенки в разных участках желудочковой системы.
Геморрагический инсульт, макропрепарат
При кровоизлияниях по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отек мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в тенториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний.
Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путем диапедеза из мелких сосудов.
Классификация кровоизлияний в мозг
В клинической практике широкое распространение получила классификация кровоизлияний в зависимости от локализации очага кровоизлияния. Среди паренхиматозных кровоизлияний различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, кровоизлияния в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в полушариях кровоизлияния делятся на латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от нее и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.
Клиника кровоизлияний в мозг
Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так: и во время сна. Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов.
Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии или гемипареза - обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной - от легкого оглушения до глубокой атонической комы. При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, выполнение больным простых и сложных указаний, возможность сообщить анамнестические сведения, быстроту и полноту ответов больного, сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировке больного в окружающей обстановке. При глубокой потере сознания речевого контакта с больным нет, лишь фиксируется реакция больного на громкие звуки, на укол или серию уколов.
При легкой степени оглушения как в ответах на вопросы, так и при выполнении приказов (даже если у больного нет афазии), видны замедленность реакций, увеличение латентного периода. Выполнение сложных указаний больному не удается, он быстро «истощается.» и «отключается», хотя может сообщить о себе сведения, но путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка своего состояния; реакция на укол сохранена - отмечается гримаса боли и отдергивание руки или ноги.
Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти вкому. Кома характеризуется более глубоким нарушением всех жизненно важных функций (дыхания, сердечной деятельности), снижением или утратой реакций на раздражители. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, но отдергивает здоровую руку в ответ на серию уколов. При атонической коме - крайней степени терминального состояния - утрачиваются все рефлексы (зрачковые, корнеальные, глоточный, кожные, сухожильные), АД падает, изменен ритм дыхания - дыхание типа Чейна -I Стокса сменяется дыханием типа Куссмауля. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильное потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория встречается в 60-70% случаев кровоизлияний полушарной локализации), обычно зрачок больше на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся (косоглазие, обусловленное, как и анизокория, сдавлением глазодвигательного нерва на стороне гематомы, которое является симптомом, указывающим на развивающееся сдавление ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально возникшим в полушарии, где произошло кровоизлияние.
Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния - гемиплегия. Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также темигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. К очаговым симптомам (Кровоизлияния в большие полушария головного мозга следует отнести паралич взора, сенеорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию, т. е. неосознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях - паракинезы или автоматизированные движения. Паракинезы можно отметить вскоре после инсульта в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными.
Геморрагический инсульт
Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии, различные варианты нарушения мышечного тонуса, подробно изученные отечественными невропатологами: С. Н. Давиденковым (1921), Н. К. Боголеповым (1953), Д. К. Луневым (1962) и др. В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения ведет к развитию мышечной гипотонии на стороне паралича.
Повышение мышечного тонуса может развиться непосредственно после инсульта или спустя несколько часов или даже несколько дней. Для кровоизлияния в мозг наиболее характерно повышение мышечного тонуса приступообразно, в виде пароксизмов. Приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. Н. Давиденковым горметонией, клинически проявляется очень ярко.
Пароксизмальное повышение мышечного тонуса чаще наблюдается в парализованных конечностях, однако оно может быть и в гомолатеральных очагу конечностях. В руках тонический спазм обычно охватывает аддукторы плеча, флексоры и пронаторы предплечья, в ногах - аддукторы бедра, экстензоры голени и внутренние ротаторы стопы. Можно наблюдать, как по мере расслабления тонических спазмов в указанных мышцах возникает повышение мышечного тонуса в мышцах - антагонистах. Продолжительность таких пароксизмов мышечной гипертонии колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Приступы горметоничееких судорог усиливаются от различных экстсро- и интерорецептивных раздражений. Иногда судороги горметонии достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности. У некоторых больных наблюдается частичная горметония, т. е. охватывающая какую-либо одну конечность, у других - гемигорметония.
Особенно резко пароксизмальное повышение мышечного тонуса наблюдается при полушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Изменение мышечного тонуса при полушарных кровоизлияниях связано с дисфункцией тонигенных структур мозгового ствола, регулирующих мышечный тонус, обусловленной сдавленней и дислокацией ствола.
При паренхиматозных кровоизлияниях же через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности затылочных мышц может не быть совсем, редко вызывается верхний симптом Брудзинского, но с большим постоянством отмечаются симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения.
Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38 °С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области температура тела достигает 40-41 °С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в первые сутки заболевания отмечается повышенное содержание сахара, иногда остаточного азота. Нередко отмечается повышенная фибринолитическая активность крови, в большинстве случаев снижена агрегация тромбоцитов.
Течение и прогноз кровоизлияний в мозг
При церебральных геморрагиях отмечается большая летальность, которая по данным разных авторов колеблется между 75-95%. До 42-45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг умирают в течение 24 ч от начала инсульта, остальные умирают на 5-8-е сутки заболевания и в редких случаях на 15-20-е сутки. Наиболее частой причиной смерти больных с геморрагическими инсультами является ущемление ствола при полушарной геморрагии в связи с отеком мозга. Второе место по частоте причин смерти занимает сам очаг с массивным прорывом крови в желудочковую систему и разрушением жизненно важных образований.
Лечение кровоизлияний в мозг
Больного с кровоизлиянием в мозг необходимо правильно уложить в постель, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати. При кровоизлиянии в мозг прежде всего необходима терапия, направленная на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем решение вопроса о возможности удаления излившейся крови.
Прежде всего следует обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, для чего необходимо удалить жидкий секрет из верхних дыхательных путей с помощью специальных отсосов, применить ротовые и носовые воздуховоды, протереть ротовую полость больного. При сопутствующем отеке легких рекомендуются кардиотоники: 1 мл 0,06% раствора карг ли,кон а или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с глюкозой в/в, а также вдыхание кислорода с парами спирта с целью уменьшения ценообразования в альвеолах. Назначают атропин 1 - 0,5 мл 0,1% раствора, фуросемид (лазикс) 1-2 мл 1% раствора, димедрол 1 мл 1% раствора в/м.
Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела около 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
Чтобы остановить кровотечение и предупредить его возобновление, необходимо снизить АД и повысить свертываемость крови. Для снижения АД используют дибазол (2-4 мл 1% раствора), гемитон (1 мл 0,01% раствора). При отсутствии эффекта назначают аминазин (2 мл 2,5% раствора и 5 мл 0,5% раствора новокаина) в/м или в составе смеси: аминазин (2 мл 2,5% раствора), димедрол (2 мл 1% раствора), промедол (2 мл 2% раствора) в/м; ганглиоблокаторы - пентамин (1 мл 5% раствора в/м или 0,5 мл в 20 мл 40%) раствора глюкозы в/в, медленно под контролем АД), бензогексоний (1 мл 2% раствора в/м), арфонад (5мл 5% раствора в 150 мл 5% раствора глюкозы в/в со скоростью 50-30 капель в минуту). Гипотензивные препараты должны применяться с осторожностью.
Ганглиоблокаторы могут резко снизить АД, поэтому назначать их следует в исключительных случаях, при АД, превышающем 200 мм рт. ст. Вводить ганглиоблокаторы надо осторожно с постоянным наблюдением за АД каждые 20-30 мин. При этом следует добиваться снижения давления до оптимального уровня, индивидуального для каждого больного.
Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: 2 мл 1 % раствора викасола, препараты кальция (10 мл 10% раствоpa хлорида кальция в/в или глюконат кальция 10 мл 0,25% раствора в/м). Применяют 5% раствор аскорбиновой кислоты - 5-10 мл в/м.
Больным с геморрагическим инсультом необходимо назначать препараты, тормозящие патологически повышенную фибринолитическую активность крови. С этой целью применяют аминокапроновую кислоту, вводя ер в виде 5% раствора в/в капельно по 100 мл под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых двух суток. Для снижения внутричерепной гипертензии и снятия отека мозга применяют фуросемид - лааикс (20-40 мг в/в или в/м), а также мавнит (готовый 10-15-20% раствор из расчета 1 г в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в/в капельно). Нежелательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратационным действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не вызывающий нарушения электролитного баланса.
Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. При нарастании отека мозга и угрозе жизни больного показано хирургическое лечение.
Хирургическое лечение.
Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии. В настоящее время накоплен многолетний опыт хирургического лечения геморрагических инсультов. Можно считать общепризнанной точку зрения нейрохирургов, что хирургическое лечение показано при латеральных гематомах и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях. Хирургическое лечение при латеральных гематомах целесообразно проводить в первые сутки инсульта до развития смещения, деформации и сдавления ствола мозга. При хирургическом лечении гематомы летальность по сравнению с консервативной терапией снижается с 80% до 50-40% .
Заключение
Максимально раннее и патогенетически обоснованное дифференцированное лечение недостаточности мозгового кровообращения в сочетании с целенаправленной профилактикой ОНМК позволят приблизиться к выполнению задач, определенных Европейским регионарным бюро ВОЗ, которые заключаются в снижении летальности в течение первого месяца заболевания до 20% и обеспечении независимости в повседневной жизни через 3 месяца от его начала не менее чем у 70% выживших пациентов. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий. В первую очередь это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях по сравнению со стационарными, но может ли мерилом правильности ведения больного быть "монета", когда цена манипуляций - человеческая жизнь?
Список Использованной литературы
http://medi.ru/doc/600010_a070270.htm
http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-nevrologii/gemorragicheskij-insult.html
http://www.medichelp.ru/posts/view/3233
http://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid-anatomy/33161/
studfiles.net
Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения кровоизлияние и другие главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, воспалительных заболеваниях и аномалиях мозговых сосудов. Инсульт бывает ишемическим или геморрагическим. При ишемическом инсульте прекращается кровоснабжение части головного мозга из-за закупорки сосуда, которая произошла вследствие атеросклероза или образования тромба. При геморрагическом инсульте происходит разрыв стенки кровеносного сосуда, в результате чего нарушается нормальный кровоток, кровь просачивается в головной мозг и разрушает его.
В большинстве случаев инсульт начинается внезапно, развивается быстро и вызывает повреждения мозга за несколько минут завершенный инсульт. Реже состояние больного продолжает ухудшаться в течение нескольких часов или одного-двух дней, по мере того как увеличивается область погибшей мозговой ткани инсульт в развитии. Как правило, прогрессирование болезни прекращается на некоторое время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некоторое улучшение.
Симптомы зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на симптомы при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью.
Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания. Кроме того, больные инсультом подвержены депрессии и не всегда способны управлять своими эмоциями. Инсульт может вызывать отек головного мозга, который особенно опасен, поскольку в черепе нет "лишнего" свободного пространства.
Возникающее в результате инсульта сдавление еще более повреждает мозговую ткань, и в результате неврологическое состояние усугубляется, даже если сама зона инсульта не увеличивается.
Геморрагический инсульт -- это кровоизлияние в вещество мозга паренхиматозное и под оболочки мозга соответственно суб-арахноидальное, субдуральное или эпидуральное или повреждение структур головного мозга вследствие диапедезного кровоизлияния геморрагического пропитывания. Встречаются субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, паренхиматозно-вентрикулярные при проникновении крови в желудочки головного мозга , в редких случаях обнаруживаются изолированные внутрижелудочковые вентрикулярные кровоизлияния.
❹Геморрагические инфаркты чаще всего локализуются в сером веществе мозга -- коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре или коре мозжечка.
Геморрагический инсульт преимущественно развивается при разрыве артерий. Излившаяся из сосудистого русла кровь пропитывает часть мозга, по этой причине такой тип инсульта также называют кровоизлиянием в мозг.
mcshit.ru
