Реферат: Острая дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность реферат

Реферат Дыхательная недостаточность

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Классификация
• 2 Патогенез
  • 2.1 Обструктивная дыхательная недостаточность
• 3 Диагноз
  • 3.1 Хроническая дыхательная недостаточность
    • 3.1.1 Обструктивная дыхательная недостаточность
• 4 Острая дыхательная недостаточность
  • 4.1 Причины развития ОДН
  • 4.2 Первичная ОДН
  • 4.3 Вторичная ОДН
  • 4.4 Классификация по механизму образования
• 5 Хроническая дыхательная недостаточность
• 6 Смотри также
ПримечанияЛитература

Введение

Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, характеризующееся одним из двух типов нарушений:

• система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови,
• нормальный газовый состав крови обеспечивается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания.

1. Классификация

Дыхательная недостатчность по типам делится на

• обструктивый тип
• рестриктивный тип
• смешанный тип

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

• острая дыхательная недостаточность;
• хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

• бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.
• нервно-мышечная ДН,
• центрогенная ДН,
• торакодиафрагмальная ДН.

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

• вентиляционная ДН,
• диффузионная ДН,
• ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

• I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,
• II степень — появление одышки при обычной нагрузке,
• III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

-гипоксемическая

-гиперкапническая

2. Патогенез

В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.

При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

2.1. Обструктивная дыхательная недостаточность

Обструктивная ДН связана с нарушениями бронхиальной проходимости. В основе патогенеза обструктивной ДН лежит сужение просвета бронхов.

Причины сужения просвета бронхов:

• бронхоспазм,
• аллергический отёк,
• воспалительный отёк,
• инфильтрация слизистой оболочки бронхов,
• закупорка бронхов мокротой,
• склероз бронхиальных стенок,
• деструкция каркаса бронхиальных стенок.

Сужение просвета бронхов является причиной роста сопротивления потоку воздуха в бронхах. Рост сопротивления воздушному потоку приводит к снижению его скорости в геометрической прогрессии. Компенсация снижения скорости воздушного потока происходит за счёт значительных дополнительных усилий дыхательных мышц. Уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением при выдохе, поэтому при обструктивной ДН выдох всегда затруднён.

Из-за увеличения бронхиального сопротивления на выдохе происходит непроизвольное смещение дыхательной паузы в фазу вдоха. Это смещение происходит с помощью более низкого расположения диафрагмы и инспираторного напряжения дыхательных мышц. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха.

В начальной стадии развития болезни смещение дыхательной паузы имеет функциональный характер. Впоследствии происходит атрофия альвеолярных стенок из-за сдавления капилляров высоким давлением на выдохе. В результате атрофии альвеолярных стенок развивается вторичная эмфизема лёгких и смещение дыхательной паузы приобретает необратимый характер.

Вследствие увеличения бронхиального сопротивления происходит значительное увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Длительность выдоха по отношению к длительности вдоха может увеличиваться до 3:1 и более. Таким образом 3/4 времени дыхательные мышцы совершают тяжёлую работу по преодолению бронхиального сопротивления. При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока.

Также в течение 3/4 времени высокое внутригрудное давление сдавливает капилляры и вены лёгких. Сдавливание капилляров и вен приводит к значительному росту сопротивления кровотоку в лёгких. Рост сопротивления кровотоку вызывает вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия впоследствии приводит к развитию лёгочного сердца.

3. Диагноз

Основные клинические проявления ДН — одышка и диффузный цианоз, наблюдаются различные нарушения функционирования различных органов вследствие гипоксии.

3.1. Хроническая дыхательная недостаточность

Как правило, хроническая ДН развивается в течение многих лет. Длительное время хроническая ДН проявляется только одышкой I и II степени (при повышенной и обычной физической нагрузке) и недостатком кислорода в крови (гипоксемия) при обострениях бронхолёгочных заболеваний. Гипоксемия обнаруживается по появлению цианоза или по концентрации оксигемоглобина в крови.

Темпы развития хронической ДН зависят от течения основного заболевания.

Первоначально ДН осложняется гипертензией малого круга кровообращения при одышке II степени. Затем происходит стабилизация гипоксемии и формирование лёгочного сердца.

3.1.1. Обструктивная дыхательная недостаточность

Обструктивная ДН характерна для хронического бронхита. Она характеризуется одышкой с затруднённым выдохом.

При осмотре больного отмечаются следующие признаки обструктивной ДН:

• бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза),
• удлинение выдоха,
• участие в дыхании вспомогательных мышц,
• признаки значительных колебаний внутригрудного давления [1],
• увеличение грудной клетки в переднезаднем размере.

4. Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа.

4.1. Причины развития ОДН

4.2. Первичная ОДН

Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем

• 1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)
• 2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей
  • бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов
  • отёк гортани
  • инородное тело
  • аспирация
• 3. недостаточность функционирования лёгочной ткани
  • массивная бронхопневмония
  • ателектазы
• 4. нарушение центральной регуляции дыхания
  • черепно-мозговая травма
  • электротравма
  • передозировка наркотиков, аналептиков
• 5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры
  • полиомиелит, столбняк, ботулизм
  • остаточное действие мышечных релаксантов

4.3. Вторичная ОДН

Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата

• массивные невозмещённые кровопотери, анемия
• острая сердечная недостаточность с отёком лёгких
• эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии
• внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких
  • паралитическая непроходимость кишечника
  • пневмоторакс
  • гидроторакс

4.4. Классификация по механизму образования

• Обструктивная ОДН
• Рестриктивная ОДН
• Гиповентиляционная ОДН
• Шунто-диффузная ОДН

5. Хроническая дыхательная недостаточность

Причины (этиология) хронической ДН:

• бронхолёгочные заболевания[2],
• лёгочные васкулиты,
• первичная гипертензия малого круга кровообращения,
• заболевания ЦНС,
• заболевания периферических нервов и мышц,
• некоторые редкие заболевания.

6. Смотри также

• Дыхательная система человека

Примечания

1. спадение шейных вен, втяжение межрёберных промежутков при вдохе, выбухание межрёберных промежутков при выдохе
2. к бронхолёгочным заболеваниям относятся хронический бронхит, хроническая пневмония, эмфизема лёгких, пневмокониозы, туберкулёз, опухоли бронхов и лёгких, фиброзы лёгких, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз

Литература

• Дыхательная недостаточность // Малая медицинская энциклопедия (том 2, стр. 150).

wreferat.baza-referat.ru

Реферат Дыхательная недостаточность

Московский Государственный Медико-стоматологический

Университет

Кафедра реанимации и анестезиологии.

Реферат на тему:

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Студент 6 курса, 9 группы вечернего-лечебного факультета

Кудрявцев И.Ю.

Москва

2000

Виды дыхательной недостаточности (не путать с видами гипоксии) в соответствии с их патофизиологическими причинами, то можно выделить только два таких вида:

1. Вентиляционная дыхательная недостаточность

Характерными признаками вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД), недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие гиповентиляции - гиперкапния, а затем и гипоксемия.

3. Почти все причины вентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Каковы же конкретные причины тотальной гиповентиляции? Все они могут быть разделены на несколько групп:

а) нарушения центральной регуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделы и зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствием чего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развиться в связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическим его повреждением.

Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных средств, чаще всего наркотических анальгетиков и барбитуратов. Такое происходит и при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей после операции. Последняя причина с полным правом может быть отнесена в разряд ятрогенных. Передозировка анальгетиков является частой причиной развития гиповентиляции и последующей пневмонии у больных после различных хирургических вмешательств. Именно в этой связи часто призывают отказаться от применения наркотических анальгетиков для обезболивания в послеоперационном периоде. Правда, реальной альтернативы такому обезболиванию нет и поэтому целесообразнее думать не об отказе от применения этих препаратов, а о совершенствовании самой методики введения наркотических анальгетиков (об этом будет рассказано в других разделах лекции).

б) Вторая группа причин вентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функции аппарата вентиляции легких.

Сюда нужно включить различные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствие перенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппарата дыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарной атрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии

в) Отдельную группу составляют пациенты с рестриктивными поражениями легких, которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличению сопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции. Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причины вентиляционной дыхательной недостаточности имеют внелегочный характер.

2. Паренхиматозная дыхательная недостаточность Этот вид дыхательной недостаточности, как уже отмечалось, полностью связан с нарушениями ВПО. Поскольку такие нарушения бывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различается в зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря, нужно различать паренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. с увеличением альвеолярного мертвого пространства, когда уменьшен кровоток относительно объема альвеолярной вентиляции и

2. с увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь! Поскольку увеличение объема шунтирования (справа налево) сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока, этот вид дыхательной недостаточности всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. По этой причине описанный вид дыхательной недостаточности называют обтурационной дыхательной недостаточностью.

Основные признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности (ПДН):

1. нарушение ВПО,

2. гипоксемия,

3. гипервентиляция и гипокапния,

4. все нарушения ПДН связаны с нарушениями в легких.

1. Увеличение альвеолярного мертвого пространства.

Классическим примером прекращения кровотока при наличии вентиляции в определенном участке легочной паренхимы является тромбэмболия ветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притока крови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованием инфаркта в зоне прекращения кровотока. Мы не будем останавливаться на подробностях развития тромбэмболии ветвей легочной артерии, поскольку этот вид легочной патологии разбирается в литературе, посвященной нарушениям свертывающей системы крови. Зато другое повреждение легких, сопровождающееся увеличением мертвого пространства, заслуживает более подробного описания здесь, при разборе причин дыхательной недостаточности.

Мы имеем ввиду патологию, которая до недавнего времени носила название "шоковое легкое", а теперь называется "респираторным дистресс-синдромом взрослых". Свое первое название синдром получил в связи с тем, что впервые был замечен и описан, как одно из последствий гиповолемического шока. Однако, впоследствии оказалось, что многие виды патологии могут привести к развитию этого синдрома.

В отличии от большинства заболеваний легких, где основной локализацией патологического процесса являются дыхательные пути, развитие респираторного дистресс-синдрома начинается с сосудистой сети легких. Лучше других изучено развитие легочного дистресс-синдрома, осложняющего течение геморрагического, гиповолемического шока. "Шоковое легкое" во многом может быть расценено, как ятрогенная патология, поскольку само лечение в значительной степени обуславливает развитие сосудистых нарушений в легких.

С другой стороны, сам диагноз "шоковое легкое" появился лишь тогда, когда были достигнуты определенные успехи в лечении массивной кровопотери. До этого времени больные, как правило, умирали раньше, чем успевал развиться легочный дистресс-синдром.

При развитии гиповолемии и гиповолемического шока несколько факторов способствуют появлению "шокового легкого". Во-первых это гипотензия и замедление кровотока, как в большом, так и в малом круге кровообращения. Во-вторых, как реакция на гиповолемию, развивается централизация кровообращения и, следовательно, нарушение перфузии периферических тканей. Результатом централизации является гипоксия и накопление все большего количества недоокисленных продуктов и метаболитов многих биологически активных веществ (катехоламины, кинины, серотонин и мн. др.).

Третьим важным фактором, способствующим развитию дистресс-синдрома, нужно считать декомпенсацию одной из не дыхательных функций легких, связанную с удалением многих биологически активных веществ и их метаболитов. Эта декомпенсация происходит, как следствие действия первых двух факторов: гипотензии и увеличения продукции веществ, подлежащих удалению.

Одновременное действие всех трех факторов приводит к резкому нарушению трофики сосудистой стенки и прежде всего эндотелия, прогрессирующему тромбообразованию, увеличению порозности сосудов и вследствие этого заполнению альвеол и мелких бронхов содержимым сосудов с последующими микро- и макро- ателектазами и формированием мелких, постепенно сливающихся пневмонических очагов.

На этом фоне важнейшим фактором, нарушающим локальный кровоток в малом круге кровообращения является микроэмболизация сгустками крови и другими микрочастицами, вымываемыми из тканей вследствие реперфузии (восстановление кровооттока после реанимации, прекращения централизации при восполнении кровопотери и т.д.).

Значительно усугубляет нарушения кровотока в легких и развивающийся при лечении массивной кровопотери так называемый синдром массивных трансфузии. Главным действующим фактором этого синдрома в данном случае является микроэмболизация капиллярного русла малого круга агрегатами эритроцитов консервированой крови.

Очень важна точная и своевременная диагностика легочного дистреес-синдрома, поскольку сам диагноз предполагает возможно более раннее назначение ИВЛ и прямых антикоагулянтов, наряду с коррекцией реологических нарушений, кардиальной терапией и другими мероприятиями. В диагностике синдрома может помочь тщательное выяснение эволюции развития дыхательной недостаточности, главным отличием которой (эволюции) от развития других видов легочной патологии служит раннее появление гипоксемии и сопровождающей ее одышки без физикальной и рентгенологической симптоматики со стороны легких. Иначе говоря, если у больного развивается выраженная одышка и гипоксемия без уменьшения дыхательного объёма и без появления локальной гиповентиляции (по данным аускультации), если одышка не сопровождается хрипами в легких и нарушением прозрачности легочных полей на рентгенограмме - это говорит о развитии легочного дистресс-синдрома. Диагноз может быть поставлен ещё более уверенно, если анамнез говорит о возможности развития синдрома: перенесенная массивная кровопотеря, длительная гипотензия, интоксикация при обширных воспалительных процессах и т.д.. Даже при своевременно начатом лечении, это осложнение приводит к смерти значительное число больных. "Шоковое легкое" заслуживает повышенного внимания и потому, что этот синдром очень ярко демонстрирует патофизиологическую природу гипоксемии в связи с нарушением ВПО и вместе с тем показывает, что при печении эффективными могут быть только те мероприятия, которые разрешают нарушения, происходящие в альвеолярной (диффузионной ) зоне легких.

2. 0бтурационная дыхательная недостаточность

Второй вид паренхиматозной дыхательной недостаточности связан с обтурацнонными нарушениями в дыхательных путях, локальной гиповентиляцией и изменениями ВПО с той или иной степенью шунтирования и сброса венозной крови без оксигенации или с недостаточной оксигенацией, в артериальное русло. Динамика объёма венозного шунтирования (измеренного кислородным методом) и сама его величина дают возможность судить о степени нарушения бронхиальной проходимости, об объёме зоны гиповентиляции и о развитии процесса. Эта динамика позволяет оценивать и результаты наших лечебных мероприятий.

В качестве причины первичной обтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматривать очень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующего бронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можно включить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. Целый ряд заболеваний, в основе которых лежат рестриктивные нарушения, также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больные страдают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательной недостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность не случайность, а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин "шунтирование" в данном случае (при обструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальных анатомических образований, призванных шунтировать кровоток, как это бывает при недостаточности микроциркуляции (прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровоток в легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией (или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциального давления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и может полностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью и альвеолярным газом и сбросу (шунтированню) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таково происхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии, но и к повышению уровня СО2 в артериальной крови. Однако, реакция дыхательного центра (на повышение РаСО2) и хеморецепторов каротидного синуса (на гипоксемию) приводит к гипервентиляции нормально функционирующих отделов легких, что не только корригирует начальную гиперкапнию, но и снижает уровень PaCO2 по сравнению с нормой. Иными словами, нарушения ВПО приводят к гинокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН (во время самостоятельного дыхания или ИВЛ) усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией. Дело в том, что гипокапния (снижение РаС02, газовый алкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерий и снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того, при низком РаСО2 кривая диссоциации окcигемоглобина смещается влево, что означает повышение сродства О2 к НЬ, а, следовательно, уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровью. В связи с этим иногда приходится тем или иным путем искусственно увеличивать концентрацию CO2 в дыхательном контуре и тем устранять гипокапнию.

Той или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболевания легких, поскольку каждое заболевание в конечном счете завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционная дыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию, а затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функции бронхов, что в конечном счете завершается обтурацией бронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связанной с шунтированном. Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушения в сосудистой стенке и увеличение порозности сосудов приводят к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микро, а затем и макроателектазы, а на их основе мелкие пневмонические очаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы. Таким образом, в зоне патологических нарушений газообмен не происходит не только в связи с нарушениями кровотока. Кровь, протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получить достаточное количество кислорода и отдать излишнюю углекислоту.

Принципы лечения дыхательной недостаточности.

Лечение вентиляционной дыхательной недостаточности должно быть направлено на устранения причины, вызвавшей гиповентиляцию. Если такое устранение не возможно или требует много времени, больной должен быть переведен на ИВЛ или вспомогательное дыхание, на фоне которого должны проводиться мероприятия по терапии основного патологического процесса.

Поскольку более или менее длительная гиповентиляция, даже не приводящая к нарушению газообмена, как правило сопровождается обтурацией бронхов в связи с ослаблением бронхиального дренажа, приходится бороться с гипоксемией, вызванной этой обтурацией. Иными словами, вентиляционная дыхательная недостаточность сопровождается недостаточностью паренхиматозной и, следовательно, лечебные мероприятия должны быть направлены и на устранение обту рации бронхов.

Как мы уже не раз подчеркивали, дыхательная недостаточность любой природы в конечном счете сопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Именно поэтому лечение дыхательной недостаточности любого происхождения нужно начинать или сопровождать мероприятиями, направленными на профилактику и лечение нарушений дренажной функции бронхов.

Нужно сказать, что в любом отделении реанимации и интенсивной терапии, где лечатся больные после больших полостных операций, значительная, а часто и большая часть времени работы медицинского персонала тратится на решение этой задачи.

Большой арсенал средств, способствующих улучшению бронхиальной проходимости, можно представить в порядке возрастания травматичности лечебного мероприятия. Сначала идут средства общего воздействия. В первую очередь к ним относится создание необходимой "среды обитания" больного с оптимальной влажностью, температурой, ионным составом воздуха. По данным

некоторых авторов, это может снизить вероятность развития и облегчить разрешение обтурации бронхов примерно в два раза.

Общим для всех больных является требование адекватного обезболивания. Без выполнения этого условия трудно рассчитывать на успех других лечебных мероприятий.

Когда мы говорим об адекватности обезболивания, то имеем ввиду обезболивание достаточное для активного поведения больных, в том числе и эффективного кашля. В то же время, адекватность обезболивания предполагает предотвращение передозировок анальгетиков, которые (передозировки) сами по себе могут привести к угнетению центральной регуляции дыхания и, следовательно, лишь ускорить развитие застоя в легких и их обтурацию. Из многочисленных способов обезболивания, в том числе и после операции, достаточными по анальгетическому эффекту и в то же время не угнетающими активности больных, по-видимому, можно признать лишь два метода:

1 . эпидуральная анестезия и 2. аналгезия по требованию.

Поскольку эпидуральная анестезия применяется не во всех лечебных учреждениях, связана с определенным риском и относительно сложна по технике выполнения, доминирующим средством обезболивания после больших полостных операций и травм остаются наркотические аналгетики и их синтетические аналоги. Рекомендуемый метод их применения - "аналгезия по требованию" (аутоаналгезия) позволяет обеспечигь достаточное болеутоление без передозировок и угнетения активности больных. Реализация этого метода требует использования выпускаемых в стране дозаторов типа ПДЛ-5. Суть метода "аналгезии по требованию" состоит в том, что после введения определенной нагрузочной дозы аналгетика для создания терапевтической концентрации препарата в крови, больной получает постоянное введение раствора лекарства, а кроме того, имеет возможность "вызвать" дополнительное введение препарата простым нажатием контактной кнопки дозатора. Величины нагрузочной дозы, скорости постоянного введения и дозы дотации по требованию, равно как и "интервал запрета" между дотациями - определяет врач и устанавливает параметры этих величин на панели блока управления дозатора. Таким образом, сам больной может определять уровень обезболивания в соответствии с интенсивностью болен. Передозировка блокируется "интервалом запрета".

Если на фоне адекватного обезболивания больной с помощью кашля не может обеспечить качественный бронхиальный дренаж, приходится прибегать к средствам активизации кашля и ингаляционной терапии, в том числе и муколитиками. Ингаляционная терапия преследует цель и увлажнения и санации бронхиального дерева. В качестве санирующих препаратов могут применяться отвары и настои листьев эвкалипта, шалфея, ромашки, растворы фитонцидов. Для проведения сеансов ингаляционной терапии следует предпочесть ультразвуковые ингаляторы, так как только они обеспечивают достаточную дисперсность аэрозоля при температуре ниже температуры тела. В противном случае, (при ингаляции пара) происходит конденсация жидкости на слизистой верхних дыхательных путей и трахеи. Более мелких ветвей бронхиального дерева ингалируемое средство не достигает.

Мощным побудителем кашля являются чисто механические воздействия на слизистую гортани, трахеи и бронхов. Чаще других для этой цели использовалась так называемая микротрахеостомия, т.е. пункционное проведение тонкой пластиковой трубки в трахею через мембрану Crycothyreoidea. Раздражение дыхательных путей производится как самой трубкой, так и жидкостью, периодически вводимой через нее в трахею. В большинстве случаев такое механическое раздражение вызывает сильный приступ кашля и освобождение бронхов от мокроты. К сожалению, эффективным это мероприятие бывает не долго. Через несколько часов или через день, слизистая трахеи становится мало чувствительной к раздражению и необходимого лечебного эффекта уже достичь не удается. Более того, настойчивые попытки медперсонала с помощью инъекций в трахею вызвать кашель, могут привести к скоплению жидкости и в бронхах, что усугубляет дыхательную недостаточность.

Более надежные результаты можно получить от так называемого зондирования трахеи, которое производится тонким (0,5-0,6см) пластиковым зондом через носовой ход после обработки дикаином слизистой носа и гортани. Зонд проводится через голосовые связки вслепую под контролем дыхательных шумов. Зонд является раздражителем, вызывающим сильный кашель, а кроме того, подсоединение к зонду отсасывателя дает возможность эвакуировать мокроту в пределах досягаемости зонда. Таким образом, совместными усилиями кашлевых толчков и отсасывателя мокрота удаляется из бронхиального дерева, что восстанавливает проходимость бронхов.

Описанная процедура, несмотря на свою эффективность, не выдерживает конкуренции с фибробронхоскопией, поскольку последняя позволяет удалять мокроту не только из трахеи и правого главного бронха, как при зондировании, но и из других отделов бронхиального дерева, вплоть до сегментарных бронхов с обеих сторон. Кроме того, процедура менее травматична и дает возможность не только установить состояние бронхов и их слизистой, но и санировать слизистую различными лекарстственными растворами. Желательно, правда, учитывать, что бронхоскоп инородное тело и его пребывание в просвете дыхательных путей наносит им травму. Кроме того, процедуру нельзя назвать асептичной, поскольку дезинфекция бронхоскопа, как правило, не достигает полного обеззараживания его поверхности. Отсюда опасность переноса инфекции от одного больного к другому.

Если с помощью бронхоскопии и санации бронхиального дерева не удается освободить просвет бронхов от обтурации, вызывающей достаточную степень шунтирования и дыхательную недостаточность, появляются показания к искусственной вентиляции легких. Эти показания могут возникнуть и раньше, если степень нарушения газообмена не позволяет последовательно испытывать все перечисленные методы разрешения обтурационной дыхательной недостаточности.

ИВЛ безусловно решает проблему вентиляционной дыхательной недостаточности. Однако, если речь идет о паренхиматозной дыхательной недостаточности, обусловленной не снижением объема вентиляции, а нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, то применение ИВЛ уменьшает гипоксемию лишь настолько, насколько снижается расход энергии на работу дыхания и насколько увеличенный объем вентиляции и давление на вдохе улучшают обмен газов между альвеолярной (диффузионной) и конвекционной зонами легких за счет обогащения конвекционной зоны кислородом. Иначе говоря, ИВЛ не может радикально устранить гипоксемию, связанную с нарушениями в альвеолярной зоне легких, поскольку влияние ИВЛ распространяется главным образом на обмен газов в конвекционной зоне. Возможно лишь косвенное влияние на обогащение альвеолярной зоны кислородом за счет увеличения градиента концентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной зонами при увеличении содержания кислорода во вдыхаемой смеси и МОД.

Некоторое увеличение Ра02 возможно и за счет увеличения давления на выдохе, создания плато давления в конце вдоха. Однако возможности этих маневров в течение длительного времени, как правило, преувеличиваются и особых надежд на коррекцию гипоксемии при паренхиматозной дыхательной недостаточности с помощью этих режимов ИВЛ, возлагать не стоит. Лечебные возможности ИВЛ при паренхиматозной дыхательной недостаточности ограничены. При тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений, особенно при шоковом легком, рассчитывать на значительный эффект от применения ИВЛ не приходится. Практика показывает, что при выраженных нарушениях ВПО, в частности при дистресс-синдроме, несмотря на раннее начало ИВЛ, купировать гипоксемию удается далеко не всегда. В тех случаях, где гипоксемия "не поддается" лечению с помощью объемной ИВЛ и продолжает нарастать, когда жизнь больного зависит от того, сумеем ли мы предложить для лечения какие-либо дополнительные, более эффективные, чем объемная ИВЛ средства.

Реальное увеличение оксигенации крови при нарушениях ВПО и гипоксемии удалось получить с помощью так называемой высокочастотной вентиляции легких ( ВЧ ИВЛ ), как струйной, так и осцилляторной (последняя на фоне рутинной объемной вентиляции).

Несколько слов об этих видах вентиляции легких. ВЧ ИВЛ называется такая вентиляция, при которой смена фаз вдоха и выдоха происходит 60-200 раз в мин. для струйной ВЧ ИВЛ и 1-2тыс. раз в минуту при осцилляторной ВЧ ИВЛ. При этих видах вентиляции понятие "вдох" и "выдох" достаточно условны, осо-бенно это касается осцилляторной ВЧ ИВЛ.

Наблюдения показали, что и струйная (струя кислорода из тонкой - 1.5-2 мм. в диаметре- подается в интубационную трубку или в трахею под давлением около 2-х атм. с частотой 50-200 в мин.) и осцилляторная (колебания мембраны в контуре вдоха обычной ИВЛ с частотой 1-2 тыс. колебаний в мин.) позволяют повысить РаО2 на 20-50 мм.рт.ст. и более у тех больных, где обычная ИВЛ не давала эффекта при попытках ликвидировать гипоксемию.

Общепринятого объяснения интенсификации газообмена под влиянием ВЧ ИВЛ пока нет. Несмотря на это, уже теперь можно утверждать, что эффект ВЧ ИВЛ связан с воздействием на газообмен в диффузионной зоне, ибо гипоксемия при паренхиматозной дыхательной недостаточности является результатом нарушения ВПО в этой зоне. Отсюда следует, что улучшение оксигенации крови может произойти только в результате улучшения газообмена в диффузионной зоне.

Для того чтобы сознательно выбирать способ В Ч ИВЛ и его оптимальный режим, необходима хотя бы гипотеза, объясняющая механизм воздействия этого вида вентиляции легких на газообмен.

Многочисленные факты, полученные при применении ВЧ ИВЛ хорошо "укладываются" в теорию, где резонансные колебания являются побудителем или причиной интенсификации газообмена при ВЧ ИВЛ.

Коротко суть этой теории состоит в следующем: при проведении струйной или осцилляторной ВЧ ИВЛ в дыхательных путях и легочной ткани возбуждаются колебания. Амплитуда этих колебаний, как показывают расчеты, недостаточна для того, чтобы оказать заметное влияние на альвеолы и мелкие бронхи. Однако, при создании резонансных условий в системе: дыхательные пути - легочная ткань - грудная стенка - (эти условия создаются когда частота подаваемых колебаний совпадает или близка к частоте собственных колебаний системы) создаются резонансные колебания, которые имеют амплитуду, в 20 раз превышающую амплитуду исходных колебаний. Амплитуда этих резонансных колебаний становится сопоставимой с размерами альвеол (0,3мм) и составляет 0,8 мм. Есть основания предположить, что колебания с такой амплитудой оказывает чисто механическое воздействие на анатомические образования альвеолярной зоны. Происходит как бы дополнительное перемешивание (конвекция вне конвекционной зоны) газа в диффузионной зоне, что обязательно приводит к ускорению газообмена, к его улучшению. Это улучшение происходит во-первых потому, что чаще обновляется слой газа на границе альвеолярной и конвекционной зон, что увеличивает РО2 этого слоя. Во-вторых, то же происходит со сменой газа у стенки альвеолы и это способствует увеличению градиента РАО2 - РаО2, в результате РаО2 повышается. Указанное механическое воздействие резонансных колебаний производит еще один благоприятный эффект на структуры альвеолярной зоны. Речь идет об уменьшении адгезии содержимого мельчайших бронхов к их слизистой, что приводит к улучшению дренажа этих бронхов и, в конечном счете, к увеличению объёма альвеолярной вентиляции, т.е. уменьшению нарушений вентиляцнонно-перфузнонных отношений. Этот последний эффект резонансных колебаний при ВЧ ИВЛ часто является решающим. Именно он приводит к нормализации газообмена и купированию гипоксемии. Значение этого механизма освобождения мелких бронхов от секрета возрастает ещё и потому, что в альвеолярной (диффузионной) зоне не происходит механического перемещения газа и невозможно продвижение секрета за счет кашлевых толчков.

Таким образом, блокада мелких бронхов может быть разрешена естественным путем только за счет эндогенных муколитиков и "расплавления" слизисто-гнойных пробок. Процесс этот достаточно длительный и малоуправляемый. Следовательно, вибрационный процесс и резонансные колебания являются по существу единственно реальным способом воздействия, ускоряющим освобождение просвета мелких бронхов и увеличение объема альвеолярной вентиляции.

Клиническое применение осцилляторной ВЧ ИВЛ (с частотой колебаний 60-80 Гц ) на фоне обычной объёмной вентиляции легких позволило повысить РаО2 на 20-30 мм.рт.ст практически у всех больных с дыхательной недостаточностью, где рутинная ИВЛ стабильного благоприятного результата не давала, несмотря на значительный минутный объём вентиляции и высокий FiO2. У двух из 30 таких больных ВЧ ИВЛ не изменила РаО2. Обследование этих больных выявило пневмоторакс (небольшое количество воздуха в плевральной полости не уменьшало дыхательной поверхности легкого). После удаления воздуха из плевральной полости у обоих больных был получен обычный эффект от применения ВЧ ИВЛ. Эти наблюдения являются аргументом в пользу изложенной теории. Дело в том, что "резонансные условия" или "резонансный контур" включают в себя: дыхательные пути, паренхиму легких и грудную стенку. При разобщении этих элементов контура, нарушаются резонансные условия и резонансные колебания не формируются. Это и произошло у больных с пневмотораксом. Воздух отделил грудную стенку от паренхимы легкого, резонансные колебания не формировались, отсюда и отсутствие эффекта от ВЧ ИВЛ. Тот же результат наблюдали и при открытой плевральной полости и в эксперименте на легочном препарате: и здесь ВЧ ИВЛ не изменяет газообмена.

Предложенное объяснение механизма интенсификации кислородного обмена при ВЧ ИВЛ имеет не только теоретическое, но и чисто практическое значение. Гипотеза объясняет, например, почему при струйной ИВЛ частота смены циклов, превышающая 150-200 в мин. становится неэффективной. Слишком мал интервал между циклами, чтобы успел реализоваться эффект затухающих колебаний. Кроме того, гипотеза изменяет шкалу ценностей различных способов ВЧ ИВЛ. До настоящего времени считается, что приоритет принадлежит инжекционной (струйной) ВЧ ИВЛ, согласно же новым представлениям, осцилляторная ВЧ ИВЛ на фоне объёмной вентиляции легких, в большинстве случаев имеет преимущество перед струнной В Ч ИВЛ. Это преимущество в простоте осциллятора, в возможности широко варьировать частоту колебаний и тем самым выбирать локализацию воздействия. Кроме того, осцилляторная ВЧ ИВЛ может быть применена с уже функционирующей аппаратурой для ИВЛ. И, наконец, осцилляторная терапия может быть использована и при самостоятельном дыхании.

В заключение заметим, что мы далеко не исчерпали темы ДН и не стремились к этому. Цель была скромнее: составить общее представление о патофизиологии ДН и принципах её лечения. Мы стремились весь материал представить в виде достаточно простой логической схемы, где были бы не только следствия, но и причины развития нарушений газообмена при различных видах дыхательной недостаточности.

nreferat.ru

Реферат - Острая дыхательная недостаточность

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под острой дыхательнойнедостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальноенапряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить егоадекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа [А. П. Зильбер,1984]. Патогененетически развитие острой дыхательной недостаточностиобусловлено гипоксией в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузиигазов через альвеолярные мембраны и утилизации кислорода в тканях.

Острую дыхательную недостаточностьразделяют на первичную и вторичную [М. Н. Аничков, 1975]. Первичная связана снарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких.Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушениипроходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра,эндо-и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечныхимпульсов. Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушениемтранспорта кислорода от альвеол к тканям организма [В. Л. Кассиль, Н.М. Рябова,1997]. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральнойгемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочнойартерии и т.п.

Острую дыхательную недостаточностьтакже подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л.Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность,развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии,нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении груднойклетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитиемобструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузиигазов и кровотока в легких.

Гипоксия,гипоксемия,гипер- и гипокапния

Одним из основных проявлений острой дыхательнойнедостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Онавызывает нарушение обменных процессов в клетках, развитие дистрофическихизменений в органах. Кроме того, при гипоксии изменяются окислительные ивосстановительные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробныйгликолиз, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена[Н. П. Чернобровый и соавт., 1989]. В настоящее время выделяют четыре основныхтипа гипоксических состояний.

1. Гипоксическая гипоксия.Она может быть обусловленарасстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижениемпарциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействиямежду вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксия.Она возникает при уменьшениисодержании гемоглобина в крови (анемическая форма) или при нарушении егоспособности переносить кислород (отравление угарным газом илиметгемоглобинообразователями).

3. Циркуляторная гипоксия.Данный тип гипоксии связан снеспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная иишемическая формы).

4. Тканевая(гистотоксическая гипоксия). Она обусловлена неспособностьюклеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления,повреждения ферментов, авитаминозы и т.п.).

Различают также состояние недостаточного содержания кислородав крови — гипоксемию. Она является основным критерием дыхательнойнедостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. Прилегкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородомне менее 80 %, артериальное рО2 более 50 мм рт. ст.; при умереннойгипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60—80%, артериальное р02 — 30—50 мм рт. ст.; при тяжелой степенинаблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальноеp02— ниже 30мм рт.ст.

Развитие острой дыхательной недостаточности частосопровождается развитием гиперкапнии — избыточным накоплением углекислого газав крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательногоцентра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния ведет кнарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму иповышению общего периферического сопротивления.

Некоторые патологические состояния, сопровождающиесягипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма иразвитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра иусугублять тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмоммозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. При тяжелой и длительнойгипокапнии может произойти ишемическое повреждение мозга.

В зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксемии,гипо- или гиперкапнии дыхательную недостаточность подразделяют нагипоксемическую, гиперкапническую и т.п. Клиническая картина при этомопределяется их выраженностью, зависит от степени расстройстввентиляции, альвеолярно-капилляр-ной диффузии, нарушения метаболизма, влиянияна функции жизненно важных органов и систем [Ю. П. Лубенский, Ж. Ж. Рапопорт,1987].

При возникновении гипоксии в сочетании с гипокапииейклинически выделят три стадии острой дыхательной недостаточности [Н. П.Чернобровый и соавт., 1989]. При первой стадии больные возбуждены, жалуются наголовную боль. Первым клиническим симптомом дыхательной недостаточности чащевсего является одышка. Наблюдается бледность и влажность кожных покровов,цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, снижение температуры тела исредневзвешенной температуры кожи. Отмечаются тахикардия, повышениеартериального давления (особенно диасто-лического). Гипокапния носиткомпенсаторный характер, как следствие одышки. Для второй стадии характерныспутанность сознания, двигательное возбуждение, выраженный цианоз, стойкаяартериальная гипертензия, могут наблюдаться судорожный синдром, непроизвольноевыделение мочи и кала. В третьей стадии наблюдаются синюшность и мраморностькожи, судороги, расширение зрачков, нарушения сердечного ритма, критическоеснижение артериального давления, развитие коматозного состояния. При отсутствииадекватного лечения — летальный исход.

Также клинически выделяют три стадии острой дыхательнойнедостаточности при сочетании гипоксии с гиперкапнией. В первой стадии больныеэйфоричны, болтливы. Жалуются на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожныепокровы гиперемированы, покрыты обильным потом. Их температура повышена.Отмечаются гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция, тахикардия,артериальная и венозная гипертензия. Для второй стадии характернопрогрессирование имеющейся симптоматики. Больные возбуждены, неадекватны.Кожные покровы синюшно-багровые, покрыты липким потом. Признаком развитиятретьей стадии является коматозное состояние, арефлексия, нарастаниенедостаточности кровообращения вплоть до остановки сердца.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ

В клинической практике принятаследующая классификация острой дыхательной недостаточности в зависимости отэтиологических факторов[D. Skinner et al., 1997].Выделяют:

1. Острую дыхательную недостаточность центрального генеза.Острая дыхательная недостаточностьцентрального генеза возникает при некоторых отравлениях, повреждении головногомозга (черепно-мозговая травма, инсульт), повышении внутричерепного давления ит.п.

Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другимипрепаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервациидыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторныйметаболический ацидоз. Клиническая картина при этом и интенсивная терапия определяетсявидом отравляющего вещества.

Повреждение структур головного мозгав области дыхательного центра, в результате черепно-мозговой травмы, инсульта,опухоли мозга или повышения внутричерепного давления, развития отека головногомозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствиеразвития нижнестволового синдрома. Возникают урежение и затруднение дыхания,расстройства его ритма. Нередко развиваются паралич дыхательного центра иостановка дыхания. Повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению рО2  в артериальной и венозной крови сразвитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует этосостояние за счет гипервентиляции, которая приводит к развитию компенсаторногодыхательного алкалоза с раСО2 менее35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кровотока иповышению активности анаэробного гликолиза [С. А. Сумин, 1997]. В результате втканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливаетгипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.

Клиническая картина и специфика проведенияинтенсивной терапии определяются конкретными причинами развития патологическогосостояния. Основными принципами лечения острой дыхательной недостаточностицентрального генеза является восстановление проходимости дыхательных путей,нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики, устранениепричин угнетения дыхательного центра (см. соответствующие разделы). В основележит принцип замещения поврежденной функции (проведение искусственнойвентиляции легких и т.п.), коррекция нарушений дыхательного центра, борьба сотеком и набуханием головного мозга, использование антидотов и антагонистоввеществ, вызвавших отравление.

2. Острую дыхательнуюнедостаточность, связанную с обструкцией дыхательных путей.Острая дыхательная недостаточность,связанная с обструкцией дыхательных путей, может развиться при ларинго-,бронхиоло-, бронхоспазме различной этиологии, инородных телах дыхательных путейи других патологических состояниях. Для врача скорой медицинской помощинаибольший интерес представляют состояния, непосредственно угрожающие жизнипациента на ранних этапах развития заболевания.

3. Острую дыхательную недостаточность, обусловленнуюнарушениями нервно-мышечной передачи.Острая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушениемнервно-мышечной проводимости, может развиться при столбняке, миастении,миопатиях, спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболическихрасстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др.Клиническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степенивыраженности дыхательных расстройств.

На догоспитальном этапе лечениедыхательной недостаточности при нарушениях нервно-мышечной проводимости следуетначинать с подачи повышенного количества кислорода и вспомогательной вентиляциилегких, при неэффективности — показана интубация трахеи и проведениеискусственной вентиляции легких.

4. Острую дыхательную недостаточностьпри нарушениях диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.Диффузия газов черезальвеолярно-капиллярную мембрану может быть нарушена при пневмониях,хронических заболеваниях легких с дыхательной недостаточностью (пневмосклероз,эмфизема легких), отеке легких и т.п.

5. Острую дыхательную недостаточность, связанную сповреждением и заболеваниями дыхательного аппарата. Причинами развития острой дыхательнойнедостаточности при травматических повреждениях грудной клетки могут бытьвнутри-плевральные кровотечения, частичное или полное выключение легких изгазообмена вследствие скопления в плевральной полости воздуха и крови,обтурации трахеи и бронхов кровью, флотирования и смещения средостения.Развитие дыхательной недостаточности может быть также обусловлено нарушениеммеханики дыхания вследствие повреждения каркасной функции грудной клетки иразвития выраженного болевого синдрома[D. Skinner et al, 1997].

На догоспитальном этапе наиболее частой причиной расстройствафункции дыхания при травме грудной клетки являются пневмо- или пневмогемоторакси множественные переломы ребер.

Переломы ребер, наличие подкожной эмфиземы, отсутствиедыхания на стороне травмы или асимметричные дыхательные движения грудной клеткидают основание заподозрить пневмоторакс. Следует учитывать, что пневмотораксможет развиться и на половине грудной клетки, противоположной травме.Множественные переломы ребер ведут к флотации стенок грудной клетки исредостения.

6. Острую дыхательную недостаточностьсмешанного типа.

Как правило, острая дыхательная недостаточность редкоразвивается абсолютно изолированно, не захватывая других жизненно важных системорганизма. В практике врача скорой помощи часто встречаются такиепатологические состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, повешение,утопление, при которых дыхательная недостаточность сопровождается выраженныминарушениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма.Мы эти состояния условно отнесли к острой дыхательной недостаточностисмешанного генеза.

Список литературы:      В. Л. Радужкевич, Б. и. Барташевич, Ю. Н. Караваев.

“Реанимация и интенсивная терапия в практике скорой медицинской помощи”.Воронеж 2000.

www.ronl.ru

Курсовая работа - Дыхательная недостаточность

Кафедра реанимации и анестезиологии.

Студент 6 курса, 9 группы вечернего-лечебногофакультета

                   Кудрявцев И.Ю.

Москва

2000

Виды дыхательнойнедостаточности (не путать с видами гипоксии) в соответствии с ихпатофизиологическими причинами, то можно выделить только два таких вида:

1. Вентиляционнаядыхательная недостаточность

Характерными признаками вентиляционной дыхательнойнедостаточности являются:

1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД),недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие гиповентиляции — гиперкапния, азатем и гипоксемия.

3. Почти все причинывентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Каковы же конкретные причинытотальной гиповентиляции? Все они могут быть разделенына несколько групп:

а) нарушения центральнойрегуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделыи зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствиемчего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развитьсяв связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическимего повреждением.

Достаточно частой причинойугнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственныхсредств, чаще всего наркотических анальгетиков и барбитуратов. Такое происходит и при самостоятельном приемелекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей послеоперации. Последняя причина с полным правом может быть отнесена в разряд ятрогенных. Передозировка анальгетиков является частой причиной развития гиповентиляции и последующей пневмонии у больных послеразличных хирургических вмешательств. Именно в этой связи часто призываютотказаться от применения наркотических анальгетиковдля обезболивания в послеоперационном периоде. Правда, реальной альтернативытакому обезболиванию нет и поэтому целесообразнее думать не об отказе отприменения этих препаратов, а о совершенствовании самой методики введениянаркотических анальгетиков (об этом будет рассказанов других разделах лекции).

б) Вторая группа причинвентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функцииаппарата вентиляции легких.

Сюда нужно включитьразличные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо — игидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствиеперенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппаратадыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарнойатрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии

в) Отдельную группусоставляют пациенты с рестриктивными поражениями легких,которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличениюсопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции.Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причинывентиляционной дыхательной недостаточности имеют внелегочныйхарактер.

2. Паренхиматознаядыхательная недостаточность Этот вид дыхательной недостаточности, как ужеотмечалось, полностью связан с нарушениями ВПО. Поскольку такие нарушениябывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различаетсяв зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря, нужно различатьпаренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. с увеличениемальвеолярного мертвого пространства, когда уменьшен кровотокотносительно объема альвеолярной вентиляции и

2. с увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь! Посколькуувеличение объема шунтирования (справа налево)сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока, этот вид дыхательной недостаточности всегдасвязан с частичной и полной обтурацией того или иногобронха или группы бронхов. По этой причине описанный вид дыхательнойнедостаточности называют обтурационной дыхательнойнедостаточностью.

Основные признакипаренхиматозной дыхательной недостаточности (ПДН):

1. нарушение ВПО,

2. гипоксемия,

3. гипервентиляция и гипокапния,

4. все нарушения ПДН связаны с нарушениями в легких.

1. Увеличение альвеолярногомертвого пространства.

Классическим примеромпрекращения кровотока при наличии вентиляции в определенномучастке легочной паренхимы является тромбэмболияветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притокакрови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярногомертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованиеминфаркта в зоне прекращения кровотока. Мы не будемостанавливаться на подробностях развития тромбэмболииветвей легочной артерии, поскольку этот вид легочной патологии разбирается влитературе, посвященной нарушениям свертывающей системы крови. Зато другое повреждениелегких, сопровождающееся увеличением мертвого пространства, заслуживает болееподробного описания здесь, при разборе причин дыхательной недостаточности.

Мы имеем ввиду патологию,которая до недавнего времени носила название «шоковое легкое», атеперь называется «респираторным дистресс-синдромомвзрослых». Свое первое название синдром получил в связи с тем, что впервыебыл замечен и описан, как одно из последствий гиповолемическогошока. Однако, впоследствии оказалось, что многие виды патологии могут привестик развитию этого синдрома.

В отличии от большинствазаболеваний легких, где основной локализацией патологического процесса являютсядыхательные пути, развитие респираторного дистресс-синдроманачинается с сосудистой сети легких. Лучше других изучено развитие легочного дистресс-синдрома, осложняющего течение геморрагического, гиповолемического шока. «Шоковое легкое» вомногом может быть расценено, как ятрогеннаяпатология, поскольку само лечение в значительной степени обуславливает развитиесосудистых нарушений в легких.

С другой стороны, самдиагноз «шоковое легкое» появился лишь тогда, когда были достигнутыопределенные успехи в лечении массивной кровопотери.До этого времени больные, как правило, умирали раньше, чем успевал развитьсялегочный дистресс-синдром.

При развитии гиповолемии и гиповолемическогошока несколько факторов способствуют появлению «шокового легкого».Во-первых это гипотензия и замедление кровотока, как в большом, так и в малом круге кровообращения.Во-вторых, как реакция на гиповолемию, развиваетсяцентрализация кровообращения и, следовательно, нарушение перфузиипериферических тканей. Результатом централизации является гипоксия и накоплениевсе большего количества недоокисленных продуктов и метаболитовмногих биологически активных веществ (катехоламины, кинины, серотонин и мн. др.).

Третьим важным фактором,способствующим развитию дистресс-синдрома, нужносчитать декомпенсацию одной из не дыхательных функций легких, связанную судалением многих биологически активных веществ и их метаболитов. Этадекомпенсация происходит, как следствие действия первых двух факторов: гипотензии и увеличения продукции веществ, подлежащих удалению.

Одновременное действие всехтрех факторов приводит к резкому нарушению трофики сосудистой стенки и преждевсего эндотелия, прогрессирующему тромбообразованию,увеличению порозности сосудов и вследствие этогозаполнению альвеол и мелких бронхов содержимым сосудов с последующими микро- имакро- ателектазами и формированием мелких, постепенно сливающихсяпневмонических очагов.

На этом фоне важнейшимфактором, нарушающим локальный кровоток в малом кругекровообращения является микроэмболизация сгусткамикрови и другими микрочастицами, вымываемыми из тканей вследствие реперфузии (восстановление кровооттокапосле реанимации, прекращения централизации при восполнении кровопотерии т.д.).

Значительно усугубляетнарушения кровотока в легких и развивающийся прилечении массивной кровопотери так называемый синдроммассивных трансфузии. Главным действующим фактором этого синдрома в данномслучае является микроэмболизация капиллярного русламалого круга агрегатами эритроцитов консервированойкрови.

Очень важна точная исвоевременная диагностика легочного дистреес-синдрома,поскольку сам диагноз предполагает возможно более раннее назначение ИВЛ ипрямых антикоагулянтов, наряду с коррекциейреологических нарушений, кардиальной терапией и другими мероприятиями. Вдиагностике синдрома может помочь тщательное выяснение эволюции развития дыхательнойнедостаточности, главным отличием которой (эволюции) от развития других видовлегочной патологии служит раннее появление гипоксемиии сопровождающей ее одышки без физикальной ирентгенологической симптоматики со стороны легких. Иначе говоря, если у больногоразвивается выраженная одышка и гипоксемия безуменьшения дыхательного объёма и без появления локальной гиповентиляции(по данным аускультации), если одышка несопровождается хрипами в легких и нарушением прозрачности легочных полей нарентгенограмме — это говорит о развитии легочного дистресс-синдрома.Диагноз может быть поставлен ещё более уверенно, если анамнез говорит овозможности развития синдрома: перенесенная массивная кровопотеря,длительная гипотензия, интоксикация при обширныхвоспалительных процессах и т.д… Даже при своевременно начатом лечении, этоосложнение приводит к смерти значительное число больных. «Шоковое легкое»заслуживает повышенного внимания и потому, что этот синдром очень яркодемонстрирует патофизиологическую природу гипоксемиив связи с нарушением ВПО и вместе с тем показывает, что при печенииэффективными могут быть только те мероприятия, которые разрешают нарушения,происходящие в альвеолярной (диффузионной ) зоне легких.

2. 0бтурационная дыхательнаянедостаточность

Второй вид паренхиматознойдыхательной недостаточности связан с обтурацнонными нарушениямив дыхательных путях, локальной гиповентиляцией иизменениями ВПО с той или иной степенью шунтированияи сброса венозной крови без оксигенации или снедостаточной оксигенацией, в артериальное русло.Динамика объёма венозного шунтирования (измеренного кислороднымметодом) и сама его величина дают возможность судить о степени нарушения бронхиальнойпроходимости, об объёме зоны гиповентиляции и оразвитии процесса. Эта динамика позволяет оценивать и результаты наших лечебныхмероприятий.

В качестве причины первичнойобтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматриватьочень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующегобронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можновключить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. Целый рядзаболеваний, в основе которых лежат рестриктивныенарушения, также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больныестрадают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательнойнедостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность не случайность,а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин"шунтирование" в данном случае (приобструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальныханатомических образований, призванных шунтировать кровоток,как это бывает при недостаточности микроциркуляции(прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровотокв легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией(или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциальногодавления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и можетполностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью иальвеолярным газом и сбросу (шунтированню) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таковопроисхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии,но и к повышению уровня СО2 в артериальной крови. Однако, реакция дыхательногоцентра (на повышение РаСО2) и хеморецепторовкаротидного синуса (на гипоксемию) приводит кгипервентиляции нормально функционирующих отделов легких, что не толькокорригирует начальную гиперкапнию, но и снижаетуровеньPaCO2по сравнению с нормой. Иными словами, нарушения ВПО приводят к гинокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН (во время самостоятельного дыхания илиИВЛ) усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией.Дело в том, что гипокапния (снижение РаС02, газовыйалкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерийи снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того,при низком РаСО2 кривая диссоциации окcигемоглобинасмещается влево, что означает повышение сродства О2 к НЬ, а, следовательно,уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровью. В связи с этим иногдаприходится тем или иным путем искусственно увеличивать концентрациюCO2вдыхательном контуре и тем устранять гипокапнию.

Той или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболеваниялегких, поскольку каждое заболевание в конечном счете завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционнаядыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию,а затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функциибронхов, что в конечном счете завершается обтурациейбронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связаннойс шунтированном. Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушения в сосудистой стенке иувеличение порозности сосудов приводят к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микро, азатем и макроателектазы, а на их основе мелкие пневмоническиеочаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы.Таким образом, в зоне патологических нарушений газообмен не происходит нетолько в связи с нарушениями кровотока. Кровь,протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получитьдостаточное количество кислорода и отдать излишнюю углекислоту.

Принципы лечения дыхательнойнедостаточности.

Лечение вентиляционнойдыхательной недостаточности должно быть направлено на устранения причины,вызвавшей гиповентиляцию. Если такое устранение невозможно или требует много времени, больной должен быть переведен на ИВЛ иливспомогательное дыхание, на фоне которого должны проводиться мероприятия потерапии основного патологического процесса.

Поскольку более или менеедлительная гиповентиляция, даже не приводящая кнарушению газообмена, как правило сопровождается обтурациейбронхов в связи с ослаблением бронхиального дренажа, приходится бороться с гипоксемией, вызванной этой обтурацией.Иными словами, вентиляционная дыхательная недостаточность сопровождаетсянедостаточностью паренхиматозной и, следовательно, лечебные мероприятия должныбыть направлены и на устранение обту рации бронхов.

Как мы уже не разподчеркивали, дыхательная недостаточность любой природы в конечном счетесопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Именно поэтому лечение дыхательнойнедостаточности любого происхождения нужно начинать или сопровождать мероприятиями,направленными на профилактику и лечение нарушений дренажной функции бронхов.

Нужно сказать, что в любомотделении реанимации и интенсивной терапии, где лечатся больные после большихполостных операций, значительная, а часто и большая часть времени работымедицинского персонала тратится на решение этой задачи.

Большой арсенал средств,способствующих улучшению бронхиальной проходимости, можно представить в порядкевозрастания травматичности лечебного мероприятия.Сначала идут средства общего воздействия. В первую очередь к ним относитсясоздание необходимой «среды обитания» больного с оптимальнойвлажностью, температурой, ионным составом воздуха. По данным

некоторых авторов, это может снизить вероятностьразвития и облегчить разрешение обтурации бронховпримерно в два раза.

Общим для всех больныхявляется требование адекватного обезболивания. Без выполнения этого условиятрудно рассчитывать на успех других лечебных мероприятий.

Когда мы говорим обадекватности обезболивания, то имеем ввиду обезболивание достаточное дляактивного поведения больных, в том числе и эффективного кашля. В то же время,адекватность обезболивания предполагает предотвращение передозировоканальгетиков, которые (передозировки)сами по себе могут привести к угнетению центральной регуляции дыхания и, следовательно,лишь ускорить развитие застоя в легких и их обтурацию.Из многочисленных способов обезболивания, в том числе и после операции,достаточными по анальгетическому эффекту и в то жевремя не угнетающими активности больных, по-видимому, можно признать лишь дваметода:

1. эпидуральная анестезияи 2. аналгезия по требованию.

Поскольку эпидуральная анестезия применяется не во всех лечебныхучреждениях, связана с определенным риском и относительно сложна по техникевыполнения, доминирующим средством обезболивания после больших полостныхопераций и травм остаются наркотические аналгетики иих синтетические аналоги. Рекомендуемый метод их применения — "аналгезия по требованию" (аутоаналгезия)позволяет обеспечигь достаточное болеутоление без передозировок и угнетения активности больных. Реализацияэтого метода требует использования выпускаемых в стране дозаторов типа ПДЛ-5.Суть метода "аналгезии по требованию"состоит в том, что после введения определенной нагрузочной дозы аналгетика для создания терапевтической концентрации препаратав крови, больной получает постоянное введение раствора лекарства, а кроме того,имеет возможность «вызвать» дополнительное введение препарата простымнажатием контактной кнопки дозатора. Величины нагрузочной дозы, скоростипостоянного введения и дозы дотации по требованию, равно как и «интервалзапрета» между дотациями — определяет врач и устанавливает параметры этихвеличин на панели блока управления дозатора. Таким образом, сам больной может определятьуровень обезболивания в соответствии с интенсивностью болен. Передозировка блокируется «интервалом запрета».

Если на фоне адекватногообезболивания больной с помощью кашля не может обеспечить качественныйбронхиальный дренаж, приходится прибегать к средствам активизации кашля и ингаляционнойтерапии, в том числе и муколитиками. Ингаляционнаятерапия преследует цель и увлажнения и санации бронхиального дерева. В качествесанирующих препаратов могут применяться отвары и настои листьев эвкалипта,шалфея, ромашки, растворы фитонцидов. Для проведениясеансов ингаляционной терапии следует предпочесть ультразвуковые ингаляторы,так как только они обеспечивают достаточную дисперсность аэрозоля притемпературе ниже температуры тела. В противном случае, (при ингаляции пара)происходит конденсация жидкости на слизистой верхних дыхательных путей и трахеи.Более мелких ветвей бронхиального дерева ингалируемоесредство не достигает.

Мощным побудителем кашляявляются чисто механические воздействия на слизистую гортани, трахеи и бронхов.Чаще других для этой цели использовалась так называемая микротрахеостомия,т.е. пункционное проведение тонкой пластиковой трубки в трахею через мембрану Crycothyreoidea. Раздражение дыхательных путей производитсякак самой трубкой, так и жидкостью, периодически вводимой через нее в трахею. Вбольшинстве случаев такое механическое раздражение вызывает сильный приступкашля и освобождение бронхов от мокроты. К сожалению, эффективным этомероприятие бывает не долго. Через несколько часов или через день, слизистаятрахеи становится мало чувствительной к раздражению и необходимого лечебногоэффекта уже достичь не удается. Более того, настойчивые попытки медперсонала спомощью инъекций в трахею вызвать кашель, могут привести к скоплению жидкости ив бронхах, что усугубляет дыхательную недостаточность.

Более надежные результатыможно получить от так называемого зондирования трахеи, которое производитсятонким (0,5-0,6см) пластиковым зондом через носовой ход после обработки дикаином слизистой носа и гортани. Зонд проводится черезголосовые связки вслепую под контролем дыхательных шумов. Зонд являетсяраздражителем, вызывающим сильный кашель, а кроме того, подсоединение к зонду отсасывателя дает возможность эвакуировать мокроту впределах досягаемости зонда. Таким образом, совместными усилиями кашлевых толчков и отсасывателямокрота удаляется из бронхиального дерева, что восстанавливает проходимостьбронхов.

Описанная процедура, несмотря на свою эффективность, не выдерживаетконкуренции с фибробронхоскопией, поскольку последняяпозволяет удалять мокроту не только из трахеи и правого главного бронха, какпри зондировании, но и из других отделов бронхиального дерева, вплоть досегментарных бронхов с обеих сторон. Кроме того, процедура менее травматична и дает возможность не только установитьсостояние бронхов и их слизистой, но и санировать слизистую различными лекарстственными растворами. Желательно, правда, учитывать,что бронхоскоп инородное тело и его пребывание впросвете дыхательных путей наносит им травму. Кроме того, процедуру нельзяназвать асептичной, поскольку дезинфекция бронхоскопа, как правило, не достигает полногообеззараживания его поверхности. Отсюда опасность переноса инфекции от одногобольного к другому.

Если с помощью бронхоскопиии санации бронхиального дерева не удается освободить просвет бронхов от обтурации, вызывающей достаточную степень шунтирования и дыхательную недостаточность, появляютсяпоказания к искусственной вентиляции легких. Эти показания могут возникнуть ираньше, если степень нарушения газообмена не позволяет последовательно испытыватьвсе перечисленные методы разрешения обтурационнойдыхательной недостаточности.

ИВЛ безусловно решаетпроблему вентиляционной дыхательной недостаточности. Однако, если речь идет опаренхиматозной дыхательной недостаточности, обусловленной не снижением объемавентиляции, а нарушениями вентиляционно-перфузионныхотношений, то применение ИВЛ уменьшает гипоксемиюлишь настолько, насколько снижается расход энергии на работу дыхания инасколько увеличенный объем вентиляции и давление на вдохе улучшают обмен газовмежду альвеолярной (диффузионной) и конвекционной зонами легких за счетобогащения конвекционной зоны кислородом. Иначе говоря, ИВЛ не может радикальноустранить гипоксемию, связанную с нарушениями вальвеолярной зоне легких, поскольку влияние ИВЛ распространяется главным образомна обмен газов в конвекционной зоне. Возможно лишь косвенное влияние наобогащение альвеолярной зоны кислородом за счет увеличения градиентаконцентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной зонами при увеличениисодержания кислорода во вдыхаемой смеси и МОД.

Некоторое увеличение Ра02возможно и за счет увеличения давления на выдохе, создания плато давления вконце вдоха. Однако возможности этих маневров в течение длительного времени,как правило, преувеличиваются и особых надежд на коррекцию гипоксемиипри паренхиматозной дыхательной недостаточности с помощью этих режимов ИВЛ,возлагать не стоит. Лечебные возможности ИВЛ при паренхиматозной дыхательнойнедостаточности ограничены. При тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионныхотношений, особенно при шоковом легком, рассчитывать на значительный эффект отприменения ИВЛ не приходится. Практика показывает, что при выраженныхнарушениях ВПО, в частности при дистресс-синдроме,несмотря на раннее начало ИВЛ, купировать гипоксемию удается далеко не всегда. В тех случаях, где гипоксемия «не поддается» лечению с помощьюобъемной ИВЛ и продолжает нарастать, когда жизнь больного зависит от того,сумеем ли мы предложить для лечения какие-либо дополнительные, более эффективные,чем объемная ИВЛ средства.

Реальное увеличение оксигенации крови при нарушениях ВПО и гипоксемииудалось получить с помощью так называемой высокочастотной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ ), как струйной, так и осцилляторной(последняя на фоне рутинной объемной вентиляции).

Несколько слов об этих видахвентиляции легких. ВЧ ИВЛ называется такая вентиляция, при которой смена фазвдоха и выдоха происходит 60-200 раз в мин. для струйной ВЧ ИВЛ и 1-2тыс. раз вминуту при осцилляторной ВЧ ИВЛ. При этих видахвентиляции понятие «вдох» и «выдох» достаточно условны, осо-бенно это касается осцилляторнойВЧ ИВЛ.

Наблюдения показали, что иструйная (струя кислорода из тонкой — 1.5-2 мм. в диаметре- подается в интубационную трубку или в трахею под давлением около 2-хатм. с частотой 50-200 в мин.) и осцилляторная(колебания мембраны в контуре вдоха обычной ИВЛ с частотой 1-2 тыс. колебаний вмин.) позволяют повысить РаО2 на 20-50 мм.рт.ст. иболее у тех больных, где обычная ИВЛ не давала эффекта при попыткахликвидировать гипоксемию.

Общепринятого объясненияинтенсификации газообмена под влиянием ВЧ ИВЛ пока нет. Несмотря на это, ужетеперь можно утверждать, что эффект ВЧ ИВЛ связан с воздействием на газообмен вдиффузионной зоне, ибо гипоксемия при паренхиматознойдыхательной недостаточности является результатом нарушения ВПО в этой зоне.Отсюда следует, что улучшение оксигенации крови можетпроизойти только в результате улучшения газообмена в диффузионной зоне.

Для того чтобы сознательновыбирать способ В Ч ИВЛ и его оптимальный режим, необходима хотя бы гипотеза,объясняющая механизм воздействия этого вида вентиляции легких на газообмен.

Многочисленные факты,полученные при применении ВЧ ИВЛ хорошо «укладываются» в теорию, гдерезонансные колебания являются побудителем или причиной интенсификации газообменапри ВЧ ИВЛ.

Коротко суть этой теориисостоит в следующем: при проведении струйной или осцилляторнойВЧ ИВЛ в дыхательных путях и легочной ткани возбуждаются колебания. Амплитудаэтих колебаний, как показывают расчеты, недостаточна для того, чтобы оказатьзаметное влияние на альвеолы и мелкие бронхи. Однако, при создании резонансныхусловий в системе: дыхательные пути — легочная ткань — грудная стенка — (этиусловия создаются когда частота подаваемых колебаний совпадает или близка кчастоте собственных колебаний системы) создаются резонансные колебания, которыеимеют амплитуду, в 20 раз превышающую амплитуду исходных колебаний. Амплитудаэтих резонансных колебаний становится сопоставимой с размерами альвеол (0,3мм)и составляет 0,8 мм. Есть основания предположить, что колебания с такойамплитудой оказывает чисто механическое воздействие на анатомическиеобразования альвеолярной зоны. Происходит как бы дополнительное перемешивание(конвекция вне конвекционной зоны) газа в диффузионной зоне, что обязательноприводит к ускорению газообмена, к его улучшению. Это улучшение происходитво-первых потому, что чаще обновляется слой газа на границе альвеолярной иконвекционной зон, что увеличивает РО2 этого слоя. Во-вторых, то же происходитсо сменой газа у стенки альвеолы и это способствует увеличению градиента РАО2 — РаО2, в результате РаО2 повышается. Указанное механическое воздействиерезонансных колебаний производит еще один благоприятный эффект на структурыальвеолярной зоны. Речь идет об уменьшении адгезиисодержимого мельчайших бронхов к их слизистой, что приводит к улучшению дренажаэтих бронхов и, в конечном счете, к увеличению объёма альвеолярной вентиляции,т.е. уменьшению нарушений вентиляцнонно-перфузнонныхотношений. Этот последний эффект резонансных колебаний при ВЧ ИВЛ частоявляется решающим. Именно он приводит к нормализации газообмена и купированию гипоксемии. Значение этого механизма освобождения мелкихбронхов от секрета возрастает ещё и потому, что в альвеолярной (диффузионной)зоне не происходит механического перемещения газа и невозможно продвижениесекрета за счет кашлевых толчков.

Таким образом, блокадамелких бронхов может быть разрешена естественным путем только за счетэндогенных муколитиков и "расплавления"слизисто-гнойных пробок. Процесс этот достаточно длительный и малоуправляемый. Следовательно, вибрационный процесс ирезонансные колебания являются по существу единственно реальным способомвоздействия, ускоряющим освобождение просвета мелких бронхов и увеличениеобъема альвеолярной вентиляции.

Клиническое применение осцилляторной ВЧ ИВЛ (с частотой колебаний 60-80 Гц ) на фонеобычной объёмной вентиляции легких позволило повысить РаО2 на 20-30 мм.рт.ст практически у всех больных с дыхательнойнедостаточностью, где рутинная ИВЛ стабильного благоприятного результата недавала, несмотря на значительный минутный объём вентиляции и высокий FiO2. Удвух из 30 таких больных ВЧ ИВЛ не изменила РаО2. Обследование этих больныхвыявило пневмоторакс (небольшое количество воздуха в плевральной полости неуменьшало дыхательной поверхности легкого). После удаления воздуха изплевральной полости у обоих больных был получен обычный эффект от применения ВЧИВЛ. Эти наблюдения являются аргументом в пользу изложенной теории. Дело в том,что «резонансные условия» или «резонансный контур» включаютв себя: дыхательные пути, паренхиму легких и грудную стенку. При разобщенииэтих элементов контура, нарушаются резонансные условия и резонансные колебанияне формируются. Это и произошло у больных с пневмотораксом. Воздух отделилгрудную стенку от паренхимы легкого, резонансные колебания не формировались,отсюда и отсутствие эффекта от ВЧ ИВЛ. Тот же результат наблюдали и приоткрытой плевральной полости и в эксперименте на легочном препарате: и здесь ВЧИВЛ не изменяет газообмена.

Предложенное объяснениемеханизма интенсификации кислородного обмена при ВЧ ИВЛ имеет не толькотеоретическое, но и чисто практическое значение. Гипотеза объясняет, например,почему при струйной ИВЛ частота смены циклов, превышающая 150-200 в мин.становится неэффективной. Слишком мал интервал между циклами, чтобы успелреализоваться эффект затухающих колебаний. Кроме того, гипотеза изменяет шкалуценностей различных способов ВЧ ИВЛ. До настоящего времени считается, чтоприоритет принадлежит инжекционной (струйной) ВЧ ИВЛ, согласно же новымпредставлениям, осцилляторная ВЧ ИВЛ на фоне объёмнойвентиляции легких, в большинстве случаев имеет преимущество перед струнной В ЧИВЛ. Это преимущество в простоте осциллятора, в возможности широко варьироватьчастоту колебаний и тем самым выбирать локализацию воздействия. Кроме того, осцилляторная ВЧ ИВЛ может быть применена с ужефункционирующей аппаратурой для ИВЛ. И, наконец, осцилляторнаятерапия может быть использована и при самостоятельном дыхании.

В заключение заметим, что мыдалеко не исчерпали темы ДН и не стремились к этому. Цель была скромнее:составить общее представление о патофизиологии ДН и принципах её лечения. Мыстремились весь материал представить в виде достаточно простой логическойсхемы, где были бы не только следствия, но и причины развития нарушенийгазообмена при различных видах дыхательной недостаточности.

www.ronl.ru

Реферат: Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность

Реферат студента 6 курса, 9 группы вечернего-лечебного факультета Кудрявцева И.Ю.

Московский Государственный Медико-стоматологический Университет

Кафедра реанимации и анестезиологии.

Москва

2000

Виды дыхательной недостаточности (не путать с видами гипоксии) в соответствии с их патофизиологическими причинами, то можно выделить только два таких вида:

1. Вентиляционная дыхательная недостаточность

Характерными признаками вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД), недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие гиповентиляции - гиперкапния, а затем и гипоксемия.

3. Почти все причины вентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Каковы же конкретные причины тотальной гиповентиляции? Все они могут быть разделены на несколько групп:

а) нарушения центральной регуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделы и зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствием чего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развиться в связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическим его повреждением.

Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных средств, чаще всего наркотических анальгетиков и барбитуратов. Такое происходит и при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей после операции. Последняя причина с полным правом может быть отнесена в разряд ятрогенных. Передозировка анальгетиков является частой причиной развития гиповентиляции и последующей пневмонии у больных после различных хирургических вмешательств. Именно в этой связи часто призывают отказаться от применения наркотических анальгетиков для обезболивания в послеоперационном периоде. Правда, реальной альтернативы такому обезболиванию нет и поэтому целесообразнее думать не об отказе от применения этих препаратов, а о совершенствовании самой методики введения наркотических анальгетиков (об этом будет рассказано в других разделах лекции).

б) Вторая группа причин вентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функции аппарата вентиляции легких.

Сюда нужно включить различные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствие перенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппарата дыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарной атрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии

в) Отдельную группу составляют пациенты с рестриктивными поражениями легких, которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличению сопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции. Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причины вентиляционной дыхательной недостаточности имеют внелегочный характер.

2. Паренхиматозная дыхательная недостаточность Этот вид дыхательной недостаточности, как уже отмечалось, полностью связан с нарушениями ВПО. Поскольку такие нарушения бывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различается в зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря, нужно различать паренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. с увеличением альвеолярного мертвого пространства, когда уменьшен кровоток относительно объема альвеолярной вентиляции и

2. с увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь! Поскольку увеличение объема шунтирования (справа налево) сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока, этот вид дыхательной недостаточности всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. По этой причине описанный вид дыхательной недостаточности называют обтурационной дыхательной недостаточностью.

Основные признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности (ПДН):

1. нарушение ВПО,

2. гипоксемия,

3. гипервентиляция и гипокапния,

4. все нарушения ПДН связаны с нарушениями в легких.

1. Увеличение альвеолярного мертвого пространства.

Классическим примером прекращения кровотока при наличии вентиляции в определенном участке легочной паренхимы является тромбэмболия ветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притока крови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованием инфаркта в зоне прекращения кровотока. Мы не будем останавливаться на подробностях развития тромбэмболии ветвей легочной артерии, поскольку этот вид легочной патологии разбирается в литературе, посвященной нарушениям свертывающей системы крови. Зато другое повреждение легких, сопровождающееся увеличением мертвого пространства, заслуживает более подробного описания здесь, при разборе причин дыхательной недостаточности.

Мы имеем ввиду патологию, которая до недавнего времени носила название "шоковое легкое", а теперь называется "респираторным дистресс-синдромом взрослых". Свое первое название синдром получил в связи с тем, что впервые был замечен и описан, как одно из последствий гиповолемического шока. Однако, впоследствии оказалось, что многие виды патологии могут привести к развитию этого синдрома.

В отличии от большинства заболеваний легких, где основной локализацией патологического процесса являются дыхательные пути, развитие респираторного дистресс-синдрома начинается с сосудистой сети легких. Лучше других изучено развитие легочного дистресс-синдрома, осложняющего течение геморрагического, гиповолемического шока. "Шоковое легкое" во многом может быть расценено, как ятрогенная патология, поскольку само лечение в значительной степени обуславливает развитие сосудистых нарушений в легких.

С другой стороны, сам диагноз "шоковое легкое" появился лишь тогда, когда были достигнуты определенные успехи в лечении массивной кровопотери. До этого времени больные, как правило, умирали раньше, чем успевал развиться легочный дистресс-синдром.

При развитии гиповолемии и гиповолемического шока несколько факторов способствуют появлению "шокового легкого". Во-первых это гипотензия и замедление кровотока, как в большом, так и в малом круге кровообращения. Во-вторых, как реакция на гиповолемию, развивается централизация кровообращения и, следовательно, нарушение перфузии периферических тканей. Результатом централизации является гипоксия и накопление все большего количества недоокисленных продуктов и метаболитов многих биологически активных веществ (катехоламины, кинины, серотонин и мн. др.).

Третьим важным фактором, способствующим развитию дистресс-синдрома, нужно считать декомпенсацию одной из не дыхательных функций легких, связанную с удалением многих биологически активных веществ и их метаболитов. Эта декомпенсация происходит, как следствие действия первых двух факторов: гипотензии и увеличения продукции веществ, подлежащих удалению.

Одновременное действие всех трех факторов приводит к резкому нарушению трофики сосудистой стенки и прежде всего эндотелия, прогрессирующему тромбообразованию, увеличению порозности сосудов и вследствие этого заполнению альвеол и мелких бронхов содержимым сосудов с последующими микро- и макро- ателектазами и формированием мелких, постепенно сливающихся пневмонических очагов.

На этом фоне важнейшим фактором, нарушающим локальный кровоток в малом круге кровообращения является микроэмболизация сгустками крови и другими микрочастицами, вымываемыми из тканей вследствие реперфузии (восстановление кровооттока после реанимации, прекращения централизации при восполнении кровопотери и т.д.).

Значительно усугубляет нарушения кровотока в легких и развивающийся при лечении массивной кровопотери так называемый синдром массивных трансфузии. Главным действующим фактором этого синдрома в данном случае является микроэмболизация капиллярного русла малого круга агрегатами эритроцитов консервированой крови.

Очень важна точная и своевременная диагностика легочного дистреес-синдрома, поскольку сам диагноз предполагает возможно более раннее назначение ИВЛ и прямых антикоагулянтов, наряду с коррекцией реологических нарушений, кардиальной терапией и другими мероприятиями. В диагностике синдрома может помочь тщательное выяснение эволюции развития дыхательной недостаточности, главным отличием которой (эволюции) от развития других видов легочной патологии служит раннее появление гипоксемии и сопровождающей ее одышки без физикальной и рентгенологической симптоматики со стороны легких. Иначе говоря, если у больного развивается выраженная одышка и гипоксемия без уменьшения дыхательного объёма и без появления локальной гиповентиляции (по данным аускультации), если одышка не сопровождается хрипами в легких и нарушением прозрачности легочных полей на рентгенограмме - это говорит о развитии легочного дистресс-синдрома. Диагноз может быть поставлен ещё более уверенно, если анамнез говорит о возможности развития синдрома: перенесенная массивная кровопотеря, длительная гипотензия, интоксикация при обширных воспалительных процессах и т.д.. Даже при своевременно начатом лечении, это осложнение приводит к смерти значительное число больных. "Шоковое легкое" заслуживает повышенного внимания и потому, что этот синдром очень ярко демонстрирует патофизиологическую природу гипоксемии в связи с нарушением ВПО и вместе с тем показывает, что при печении эффективными могут быть только те мероприятия, которые разрешают нарушения, происходящие в альвеолярной (диффузионной ) зоне легких.

2. 0бтурационная дыхательная недостаточность

Второй вид паренхиматозной дыхательной недостаточности связан с обтурацнонными нарушениями в дыхательных путях, локальной гиповентиляцией и изменениями ВПО с той или иной степенью шунтирования и сброса венозной крови без оксигенации или с недостаточной оксигенацией, в артериальное русло. Динамика объёма венозного шунтирования (измеренного кислородным методом) и сама его величина дают возможность судить о степени нарушения бронхиальной проходимости, об объёме зоны гиповентиляции и о развитии процесса. Эта динамика позволяет оценивать и результаты наших лечебных мероприятий.

В качестве причины первичной обтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматривать очень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующего бронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можно включить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. Целый ряд заболеваний, в основе которых лежат рестриктивные нарушения, также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больные страдают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательной недостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность не случайность, а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин "шунтирование" в данном случае (при обструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальных анатомических образований, призванных шунтировать кровоток, как это бывает при недостаточности микроциркуляции (прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровоток в легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией (или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциального давления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и может полностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью и альвеолярным газом и сбросу (шунтированню) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таково происхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии, но и к повышению уровня СО2 в артериальной крови. Однако, реакция дыхательного центра (на повышение РаСО2) и хеморецепторов каротидного синуса (на гипоксемию) приводит к гипервентиляции нормально функционирующих отделов легких, что не только корригирует начальную гиперкапнию, но и снижает уровень PaCO2 по сравнению с нормой. Иными словами, нарушения ВПО приводят к гинокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН (во время самостоятельного дыхания или ИВЛ) усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией. Дело в том, что гипокапния (снижение РаС02, газовый алкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерий и снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того, при низком РаСО2 кривая диссоциации окcигемоглобина смещается влево, что означает повышение сродства О2 к НЬ, а, следовательно, уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровью. В связи с этим иногда приходится тем или иным путем искусственно увеличивать концентрацию CO2 в дыхательном контуре и тем устранять гипокапнию.

Той или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболевания легких, поскольку каждое заболевание в конечном счете завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционная дыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию, а затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функции бронхов, что в конечном счете завершается обтурацией бронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связанной с шунтированном. Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушения в сосудистой стенке и увеличение порозности сосудов приводят к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микро, а затем и макроателектазы, а на их основе мелкие пневмонические очаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы. Таким образом, в зоне патологических нарушений газообмен не происходит не только в связи с нарушениями кровотока. Кровь, протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получить достаточное количество кислорода и отдать излишнюю углекислоту.

Принципы лечения дыхательной недостаточности.

Лечение вентиляционной дыхательной недостаточности должно быть направлено на устранения причины, вызвавшей гиповентиляцию. Если такое устранение не возможно или требует много времени, больной должен быть переведен на ИВЛ или вспомогательное дыхание, на фоне которого должны проводиться мероприятия по терапии основного патологического процесса.

Поскольку более или менее длительная гиповентиляция, даже не приводящая к нарушению газообмена, как правило сопровождается обтурацией бронхов в связи с ослаблением бронхиального дренажа, приходится бороться с гипоксемией, вызванной этой обтурацией. Иными словами, вентиляционная дыхательная недостаточность сопровождается недостаточностью паренхиматозной и, следовательно, лечебные мероприятия должны быть направлены и на устранение обту рации бронхов.

Как мы уже не раз подчеркивали, дыхательная недостаточность любой природы в конечном счете сопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Именно поэтому лечение дыхательной недостаточности любого происхождения нужно начинать или сопровождать мероприятиями, направленными на профилактику и лечение нарушений дренажной функции бронхов.

Нужно сказать, что в любом отделении реанимации и интенсивной терапии, где лечатся больные после больших полостных операций, значительная, а часто и большая часть времени работы медицинского персонала тратится на решение этой задачи.

Большой арсенал средств, способствующих улучшению бронхиальной проходимости, можно представить в порядке возрастания травматичности лечебного мероприятия. Сначала идут средства общего воздействия. В первую очередь к ним относится создание необходимой "среды обитания" больного с оптимальной влажностью, температурой, ионным составом воздуха. По данным некоторых авторов, это может снизить вероятность развития и облегчить разрешение обтурации бронхов примерно в два раза.

Общим для всех больных является требование адекватного обезболивания. Без выполнения этого условия трудно рассчитывать на успех других лечебных мероприятий.

Когда мы говорим об адекватности обезболивания, то имеем ввиду обезболивание достаточное для активного поведения больных, в том числе и эффективного кашля. В то же время, адекватность обезболивания предполагает предотвращение передозировок анальгетиков, которые (передозировки) сами по себе могут привести к угнетению центральной регуляции дыхания и, следовательно, лишь ускорить развитие застоя в легких и их обтурацию. Из многочисленных способов обезболивания, в том числе и после операции, достаточными по анальгетическому эффекту и в то же время не угнетающими активности больных, по-видимому, можно признать лишь два метода:

1 . эпидуральная анестезия и 2. аналгезия по требованию.

Поскольку эпидуральная анестезия применяется не во всех лечебных учреждениях, связана с определенным риском и относительно сложна по технике выполнения, доминирующим средством обезболивания после больших полостных операций и травм остаются наркотические аналгетики и их синтетические аналоги. Рекомендуемый метод их применения - "аналгезия по требованию" (аутоаналгезия) позволяет обеспечигь достаточное болеутоление без передозировок и угнетения активности больных. Реализация этого метода требует использования выпускаемых в стране дозаторов типа ПДЛ-5. Суть метода "аналгезии по требованию" состоит в том, что после введения определенной нагрузочной дозы аналгетика для создания терапевтической концентрации препарата в крови, больной получает постоянное введение раствора лекарства, а кроме того, имеет возможность "вызвать" дополнительное введение препарата простым нажатием контактной кнопки дозатора. Величины нагрузочной дозы, скорости постоянного введения и дозы дотации по требованию, равно как и "интервал запрета" между дотациями - определяет врач и устанавливает параметры этих величин на панели блока управления дозатора. Таким образом, сам больной может определять уровень обезболивания в соответствии с интенсивностью болен. Передозировка блокируется "интервалом запрета".

Если на фоне адекватного обезболивания больной с помощью кашля не может обеспечить качественный бронхиальный дренаж, приходится прибегать к средствам активизации кашля и ингаляционной терапии, в том числе и муколитиками. Ингаляционная терапия преследует цель и увлажнения и санации бронхиального дерева. В качестве санирующих препаратов могут применяться отвары и настои листьев эвкалипта, шалфея, ромашки, растворы фитонцидов. Для проведения сеансов ингаляционной терапии следует предпочесть ультразвуковые ингаляторы, так как только они обеспечивают достаточную дисперсность аэрозоля при температуре ниже температуры тела. В противном случае, (при ингаляции пара) происходит конденсация жидкости на слизистой верхних дыхательных путей и трахеи. Более мелких ветвей бронхиального дерева ингалируемое средство не достигает.

Мощным побудителем кашля являются чисто механические воздействия на слизистую гортани, трахеи и бронхов. Чаще других для этой цели использовалась так называемая микротрахеостомия, т.е. пункционное проведение тонкой пластиковой трубки в трахею через мембрану Crycothyreoidea. Раздражение дыхательных путей производится как самой трубкой, так и жидкостью, периодически вводимой через нее в трахею. В большинстве случаев такое механическое раздражение вызывает сильный приступ кашля и освобождение бронхов от мокроты. К сожалению, эффективным это мероприятие бывает не долго. Через несколько часов или через день, слизистая трахеи становится мало чувствительной к раздражению и необходимого лечебного эффекта уже достичь не удается. Более того, настойчивые попытки медперсонала с помощью инъекций в трахею вызвать кашель, могут привести к скоплению жидкости и в бронхах, что усугубляет дыхательную недостаточность.

Более надежные результаты можно получить от так называемого зондирования трахеи, которое производится тонким (0,5-0,6см) пластиковым зондом через носовой ход после обработки дикаином слизистой носа и гортани. Зонд проводится через голосовые связки вслепую под контролем дыхательных шумов. Зонд является раздражителем, вызывающим сильный кашель, а кроме того, подсоединение к зонду отсасывателя дает возможность эвакуировать мокроту в пределах досягаемости зонда. Таким образом, совместными усилиями кашлевых толчков и отсасывателя мокрота удаляется из бронхиального дерева, что восстанавливает проходимость бронхов.

Описанная процедура, несмотря на свою эффективность, не выдерживает конкуренции с фибробронхоскопией, поскольку последняя позволяет удалять мокроту не только из трахеи и правого главного бронха, как при зондировании, но и из других отделов бронхиального дерева, вплоть до сегментарных бронхов с обеих сторон. Кроме того, процедура менее травматична и дает возможность не только установить состояние бронхов и их слизистой, но и санировать слизистую различными лекарстственными растворами. Желательно, правда, учитывать, что бронхоскоп инородное тело и его пребывание в просвете дыхательных путей наносит им травму. Кроме того, процедуру нельзя назвать асептичной, поскольку дезинфекция бронхоскопа, как правило, не достигает полного обеззараживания его поверхности. Отсюда опасность переноса инфекции от одного больного к другому.

Если с помощью бронхоскопии и санации бронхиального дерева не удается освободить просвет бронхов от обтурации, вызывающей достаточную степень шунтирования и дыхательную недостаточность, появляются показания к искусственной вентиляции легких. Эти показания могут возникнуть и раньше, если степень нарушения газообмена не позволяет последовательно испытывать все перечисленные методы разрешения обтурационной дыхательной недостаточности.

ИВЛ безусловно решает проблему вентиляционной дыхательной недостаточности. Однако, если речь идет о паренхиматозной дыхательной недостаточности, обусловленной не снижением объема вентиляции, а нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, то применение ИВЛ уменьшает гипоксемию лишь настолько, насколько снижается расход энергии на работу дыхания и насколько увеличенный объем вентиляции и давление на вдохе улучшают обмен газов между альвеолярной (диффузионной) и конвекционной зонами легких за счет обогащения конвекционной зоны кислородом. Иначе говоря, ИВЛ не может радикально устранить гипоксемию, связанную с нарушениями в альвеолярной зоне легких, поскольку влияние ИВЛ распространяется главным образом на обмен газов в конвекционной зоне. Возможно лишь косвенное влияние на обогащение альвеолярной зоны кислородом за счет увеличения градиента концентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной зонами при увеличении содержания кислорода во вдыхаемой смеси и МОД.

Некоторое увеличение Ра02 возможно и за счет увеличения давления на выдохе, создания плато давления в конце вдоха. Однако возможности этих маневров в течение длительного времени, как правило, преувеличиваются и особых надежд на коррекцию гипоксемии при паренхиматозной дыхательной недостаточности с помощью этих режимов ИВЛ, возлагать не стоит. Лечебные возможности ИВЛ при паренхиматозной дыхательной недостаточности ограничены. При тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений, особенно при шоковом легком, рассчитывать на значительный эффект от применения ИВЛ не приходится. Практика показывает, что при выраженных нарушениях ВПО, в частности при дистресс-синдроме, несмотря на раннее начало ИВЛ, купировать гипоксемию удается далеко не всегда. В тех случаях, где гипоксемия "не поддается" лечению с помощью объемной ИВЛ и продолжает нарастать, когда жизнь больного зависит от того, сумеем ли мы предложить для лечения какие-либо дополнительные, более эффективные, чем объемная ИВЛ средства.

Реальное увеличение оксигенации крови при нарушениях ВПО и гипоксемии удалось получить с помощью так называемой высокочастотной вентиляции легких ( ВЧ ИВЛ ), как струйной, так и осцилляторной (последняя на фоне рутинной объемной вентиляции).

Несколько слов об этих видах вентиляции легких. ВЧ ИВЛ называется такая вентиляция, при которой смена фаз вдоха и выдоха происходит 60-200 раз в мин. для струйной ВЧ ИВЛ и 1-2тыс. раз в минуту при осцилляторной ВЧ ИВЛ. При этих видах вентиляции понятие "вдох" и "выдох" достаточно условны, осо-бенно это касается осцилляторной ВЧ ИВЛ.

Наблюдения показали, что и струйная (струя кислорода из тонкой - 1.5-2 мм. в диаметре- подается в интубационную трубку или в трахею под давлением около 2-х атм. с частотой 50-200 в мин.) и осцилляторная (колебания мембраны в контуре вдоха обычной ИВЛ с частотой 1-2 тыс. колебаний в мин.) позволяют повысить РаО2 на 20-50 мм.рт.ст. и более у тех больных, где обычная ИВЛ не давала эффекта при попытках ликвидировать гипоксемию.

Общепринятого объяснения интенсификации газообмена под влиянием ВЧ ИВЛ пока нет. Несмотря на это, уже теперь можно утверждать, что эффект ВЧ ИВЛ связан с воздействием на газообмен в диффузионной зоне, ибо гипоксемия при паренхиматозной дыхательной недостаточности является результатом нарушения ВПО в этой зоне. Отсюда следует, что улучшение оксигенации крови может произойти только в результате улучшения газообмена в диффузионной зоне.

Для того чтобы сознательно выбирать способ В Ч ИВЛ и его оптимальный режим, необходима хотя бы гипотеза, объясняющая механизм воздействия этого вида вентиляции легких на газообмен.

Многочисленные факты, полученные при применении ВЧ ИВЛ хорошо "укладываются" в теорию, где резонансные колебания являются побудителем или причиной интенсификации газообмена при ВЧ ИВЛ.

Коротко суть этой теории состоит в следующем: при проведении струйной или осцилляторной ВЧ ИВЛ в дыхательных путях и легочной ткани возбуждаются колебания. Амплитуда этих колебаний, как показывают расчеты, недостаточна для того, чтобы оказать заметное влияние на альвеолы и мелкие бронхи. Однако, при создании резонансных условий в системе: дыхательные пути - легочная ткань - грудная стенка - (эти условия создаются когда частота подаваемых колебаний совпадает или близка к частоте собственных колебаний системы) создаются резонансные колебания, которые имеют амплитуду, в 20 раз превышающую амплитуду исходных колебаний. Амплитуда этих резонансных колебаний становится сопоставимой с размерами альвеол (0,3мм) и составляет 0,8 мм. Есть основания предположить, что колебания с такой амплитудой оказывает чисто механическое воздействие на анатомические образования альвеолярной зоны. Происходит как бы дополнительное перемешивание (конвекция вне конвекционной зоны) газа в диффузионной зоне, что обязательно приводит к ускорению газообмена, к его улучшению. Это улучшение происходит во-первых потому, что чаще обновляется слой газа на границе альвеолярной и конвекционной зон, что увеличивает РО2 этого слоя. Во-вторых, то же происходит со сменой газа у стенки альвеолы и это способствует увеличению градиента РАО2 - РаО2, в результате РаО2 повышается. Указанное механическое воздействие резонансных колебаний производит еще один благоприятный эффект на структуры альвеолярной зоны. Речь идет об уменьшении адгезии содержимого мельчайших бронхов к их слизистой, что приводит к улучшению дренажа этих бронхов и, в конечном счете, к увеличению объёма альвеолярной вентиляции, т.е. уменьшению нарушений вентиляцнонно-перфузнонных отношений. Этот последний эффект резонансных колебаний при ВЧ ИВЛ часто является решающим. Именно он приводит к нормализации газообмена и купированию гипоксемии. Значение этого механизма освобождения мелких бронхов от секрета возрастает ещё и потому, что в альвеолярной (диффузионной) зоне не происходит механического перемещения газа и невозможно продвижение секрета за счет кашлевых толчков.

Таким образом, блокада мелких бронхов может быть разрешена естественным путем только за счет эндогенных муколитиков и "расплавления" слизисто-гнойных пробок. Процесс этот достаточно длительный и малоуправляемый. Следовательно, вибрационный процесс и резонансные колебания являются по существу единственно реальным способом воздействия, ускоряющим освобождение просвета мелких бронхов и увеличение объема альвеолярной вентиляции.

Клиническое применение осцилляторной ВЧ ИВЛ (с частотой колебаний 60-80 Гц ) на фоне обычной объёмной вентиляции легких позволило повысить РаО2 на 20-30 мм.рт.ст практически у всех больных с дыхательной недостаточностью, где рутинная ИВЛ стабильного благоприятного результата не давала, несмотря на значительный минутный объём вентиляции и высокий FiO2. У двух из 30 таких больных ВЧ ИВЛ не изменила РаО2. Обследование этих больных выявило пневмоторакс (небольшое количество воздуха в плевральной полости не уменьшало дыхательной поверхности легкого). После удаления воздуха из плевральной полости у обоих больных был получен обычный эффект от применения ВЧ ИВЛ. Эти наблюдения являются аргументом в пользу изложенной теории. Дело в том, что "резонансные условия" или "резонансный контур" включают в себя: дыхательные пути, паренхиму легких и грудную стенку. При разобщении этих элементов контура, нарушаются резонансные условия и резонансные колебания не формируются. Это и произошло у больных с пневмотораксом. Воздух отделил грудную стенку от паренхимы легкого, резонансные колебания не формировались, отсюда и отсутствие эффекта от ВЧ ИВЛ. Тот же результат наблюдали и при открытой плевральной полости и в эксперименте на легочном препарате: и здесь ВЧ ИВЛ не изменяет газообмена.

Предложенное объяснение механизма интенсификации кислородного обмена при ВЧ ИВЛ имеет не только теоретическое, но и чисто практическое значение. Гипотеза объясняет, например, почему при струйной ИВЛ частота смены циклов, превышающая 150-200 в мин. становится неэффективной. Слишком мал интервал между циклами, чтобы успел реализоваться эффект затухающих колебаний. Кроме того, гипотеза изменяет шкалу ценностей различных способов ВЧ ИВЛ. До настоящего времени считается, что приоритет принадлежит инжекционной (струйной) ВЧ ИВЛ, согласно же новым представлениям, осцилляторная ВЧ ИВЛ на фоне объёмной вентиляции легких, в большинстве случаев имеет преимущество перед струнной В Ч ИВЛ. Это преимущество в простоте осциллятора, в возможности широко варьировать частоту колебаний и тем самым выбирать локализацию воздействия. Кроме того, осцилляторная ВЧ ИВЛ может быть применена с уже функционирующей аппаратурой для ИВЛ. И, наконец, осцилляторная терапия может быть использована и при самостоятельном дыхании.

В заключение заметим, что мы далеко не исчерпали темы ДН и не стремились к этому. Цель была скромнее: составить общее представление о патофизиологии ДН и принципах её лечения. Мы стремились весь материал представить в виде достаточно простой логической схемы, где были бы не только следствия, но и причины развития нарушений газообмена при различных видах дыхательной недостаточности.

www.referatmix.ru

Доклад - Дыхательная недостаточность - Медицина

Кафедра реанимации и анестезиологии.

Студент 6 курса, 9 группы вечернего-лечебногофакультета

                   Кудрявцев И.Ю.

Москва

2000

Виды дыхательнойнедостаточности (не путать с видами гипоксии) в соответствии с ихпатофизиологическими причинами, то можно выделить только два таких вида:

1. Вентиляционнаядыхательная недостаточность

Характерными признаками вентиляционной дыхательнойнедостаточности являются:

1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД),недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие гиповентиляции — гиперкапния, азатем и гипоксемия.

3. Почти все причинывентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Каковы же конкретные причинытотальной гиповентиляции? Все они могут быть разделенына несколько групп:

а) нарушения центральнойрегуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделыи зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствиемчего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развитьсяв связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическимего повреждением.

Достаточно частой причинойугнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственныхсредств, чаще всего наркотических анальгетиков и барбитуратов. Такое происходит и при самостоятельном приемелекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей послеоперации. Последняя причина с полным правом может быть отнесена в разряд ятрогенных. Передозировка анальгетиков является частой причиной развития гиповентиляции и последующей пневмонии у больных послеразличных хирургических вмешательств. Именно в этой связи часто призываютотказаться от применения наркотических анальгетиковдля обезболивания в послеоперационном периоде. Правда, реальной альтернативытакому обезболиванию нет и поэтому целесообразнее думать не об отказе отприменения этих препаратов, а о совершенствовании самой методики введениянаркотических анальгетиков (об этом будет рассказанов других разделах лекции).

б) Вторая группа причинвентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функцииаппарата вентиляции легких.

Сюда нужно включитьразличные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо — игидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствиеперенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппаратадыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарнойатрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии

в) Отдельную группусоставляют пациенты с рестриктивными поражениями легких,которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличениюсопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции.Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причинывентиляционной дыхательной недостаточности имеют внелегочныйхарактер.

2. Паренхиматознаядыхательная недостаточность Этот вид дыхательной недостаточности, как ужеотмечалось, полностью связан с нарушениями ВПО. Поскольку такие нарушениябывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различаетсяв зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря, нужно различатьпаренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. с увеличениемальвеолярного мертвого пространства, когда уменьшен кровотокотносительно объема альвеолярной вентиляции и

2. с увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь! Посколькуувеличение объема шунтирования (справа налево)сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока, этот вид дыхательной недостаточности всегдасвязан с частичной и полной обтурацией того или иногобронха или группы бронхов. По этой причине описанный вид дыхательнойнедостаточности называют обтурационной дыхательнойнедостаточностью.

Основные признакипаренхиматозной дыхательной недостаточности (ПДН):

1. нарушение ВПО,

2. гипоксемия,

3. гипервентиляция и гипокапния,

4. все нарушения ПДН связаны с нарушениями в легких.

1. Увеличение альвеолярногомертвого пространства.

Классическим примеромпрекращения кровотока при наличии вентиляции в определенномучастке легочной паренхимы является тромбэмболияветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притокакрови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярногомертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованиеминфаркта в зоне прекращения кровотока. Мы не будемостанавливаться на подробностях развития тромбэмболииветвей легочной артерии, поскольку этот вид легочной патологии разбирается влитературе, посвященной нарушениям свертывающей системы крови. Зато другое повреждениелегких, сопровождающееся увеличением мертвого пространства, заслуживает болееподробного описания здесь, при разборе причин дыхательной недостаточности.

Мы имеем ввиду патологию,которая до недавнего времени носила название «шоковое легкое», атеперь называется «респираторным дистресс-синдромомвзрослых». Свое первое название синдром получил в связи с тем, что впервыебыл замечен и описан, как одно из последствий гиповолемическогошока. Однако, впоследствии оказалось, что многие виды патологии могут привестик развитию этого синдрома.

В отличии от большинствазаболеваний легких, где основной локализацией патологического процесса являютсядыхательные пути, развитие респираторного дистресс-синдроманачинается с сосудистой сети легких. Лучше других изучено развитие легочного дистресс-синдрома, осложняющего течение геморрагического, гиповолемического шока. «Шоковое легкое» вомногом может быть расценено, как ятрогеннаяпатология, поскольку само лечение в значительной степени обуславливает развитиесосудистых нарушений в легких.

С другой стороны, самдиагноз «шоковое легкое» появился лишь тогда, когда были достигнутыопределенные успехи в лечении массивной кровопотери.До этого времени больные, как правило, умирали раньше, чем успевал развитьсялегочный дистресс-синдром.

При развитии гиповолемии и гиповолемическогошока несколько факторов способствуют появлению «шокового легкого».Во-первых это гипотензия и замедление кровотока, как в большом, так и в малом круге кровообращения.Во-вторых, как реакция на гиповолемию, развиваетсяцентрализация кровообращения и, следовательно, нарушение перфузиипериферических тканей. Результатом централизации является гипоксия и накоплениевсе большего количества недоокисленных продуктов и метаболитовмногих биологически активных веществ (катехоламины, кинины, серотонин и мн. др.).

Третьим важным фактором,способствующим развитию дистресс-синдрома, нужносчитать декомпенсацию одной из не дыхательных функций легких, связанную судалением многих биологически активных веществ и их метаболитов. Этадекомпенсация происходит, как следствие действия первых двух факторов: гипотензии и увеличения продукции веществ, подлежащих удалению.

Одновременное действие всехтрех факторов приводит к резкому нарушению трофики сосудистой стенки и преждевсего эндотелия, прогрессирующему тромбообразованию,увеличению порозности сосудов и вследствие этогозаполнению альвеол и мелких бронхов содержимым сосудов с последующими микро- имакро- ателектазами и формированием мелких, постепенно сливающихсяпневмонических очагов.

На этом фоне важнейшимфактором, нарушающим локальный кровоток в малом кругекровообращения является микроэмболизация сгусткамикрови и другими микрочастицами, вымываемыми из тканей вследствие реперфузии (восстановление кровооттокапосле реанимации, прекращения централизации при восполнении кровопотерии т.д.).

Значительно усугубляетнарушения кровотока в легких и развивающийся прилечении массивной кровопотери так называемый синдроммассивных трансфузии. Главным действующим фактором этого синдрома в данномслучае является микроэмболизация капиллярного русламалого круга агрегатами эритроцитов консервированойкрови.

Очень важна точная исвоевременная диагностика легочного дистреес-синдрома,поскольку сам диагноз предполагает возможно более раннее назначение ИВЛ ипрямых антикоагулянтов, наряду с коррекциейреологических нарушений, кардиальной терапией и другими мероприятиями. Вдиагностике синдрома может помочь тщательное выяснение эволюции развития дыхательнойнедостаточности, главным отличием которой (эволюции) от развития других видовлегочной патологии служит раннее появление гипоксемиии сопровождающей ее одышки без физикальной ирентгенологической симптоматики со стороны легких. Иначе говоря, если у больногоразвивается выраженная одышка и гипоксемия безуменьшения дыхательного объёма и без появления локальной гиповентиляции(по данным аускультации), если одышка несопровождается хрипами в легких и нарушением прозрачности легочных полей нарентгенограмме — это говорит о развитии легочного дистресс-синдрома.Диагноз может быть поставлен ещё более уверенно, если анамнез говорит овозможности развития синдрома: перенесенная массивная кровопотеря,длительная гипотензия, интоксикация при обширныхвоспалительных процессах и т.д… Даже при своевременно начатом лечении, этоосложнение приводит к смерти значительное число больных. «Шоковое легкое»заслуживает повышенного внимания и потому, что этот синдром очень яркодемонстрирует патофизиологическую природу гипоксемиив связи с нарушением ВПО и вместе с тем показывает, что при печенииэффективными могут быть только те мероприятия, которые разрешают нарушения,происходящие в альвеолярной (диффузионной ) зоне легких.

2. 0бтурационная дыхательнаянедостаточность

Второй вид паренхиматознойдыхательной недостаточности связан с обтурацнонными нарушениямив дыхательных путях, локальной гиповентиляцией иизменениями ВПО с той или иной степенью шунтированияи сброса венозной крови без оксигенации или снедостаточной оксигенацией, в артериальное русло.Динамика объёма венозного шунтирования (измеренного кислороднымметодом) и сама его величина дают возможность судить о степени нарушения бронхиальнойпроходимости, об объёме зоны гиповентиляции и оразвитии процесса. Эта динамика позволяет оценивать и результаты наших лечебныхмероприятий.

В качестве причины первичнойобтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматриватьочень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующегобронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можновключить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. Целый рядзаболеваний, в основе которых лежат рестриктивныенарушения, также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больныестрадают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательнойнедостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность не случайность,а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин"шунтирование" в данном случае (приобструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальныханатомических образований, призванных шунтировать кровоток,как это бывает при недостаточности микроциркуляции(прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровотокв легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией(или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциальногодавления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и можетполностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью иальвеолярным газом и сбросу (шунтированню) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таковопроисхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии,но и к повышению уровня СО2 в артериальной крови. Однако, реакция дыхательногоцентра (на повышение РаСО2) и хеморецепторовкаротидного синуса (на гипоксемию) приводит кгипервентиляции нормально функционирующих отделов легких, что не толькокорригирует начальную гиперкапнию, но и снижаетуровеньPaCO2по сравнению с нормой. Иными словами, нарушения ВПО приводят к гинокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН (во время самостоятельного дыхания илиИВЛ) усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией.Дело в том, что гипокапния (снижение РаС02, газовыйалкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерийи снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того,при низком РаСО2 кривая диссоциации окcигемоглобинасмещается влево, что означает повышение сродства О2 к НЬ, а, следовательно,уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровью. В связи с этим иногдаприходится тем или иным путем искусственно увеличивать концентрациюCO2вдыхательном контуре и тем устранять гипокапнию.

Той или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболеваниялегких, поскольку каждое заболевание в конечном счете завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционнаядыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию,а затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функциибронхов, что в конечном счете завершается обтурациейбронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связаннойс шунтированном. Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушения в сосудистой стенке иувеличение порозности сосудов приводят к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микро, азатем и макроателектазы, а на их основе мелкие пневмоническиеочаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы.Таким образом, в зоне патологических нарушений газообмен не происходит нетолько в связи с нарушениями кровотока. Кровь,протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получитьдостаточное количество кислорода и отдать излишнюю углекислоту.

Принципы лечения дыхательнойнедостаточности.

Лечение вентиляционнойдыхательной недостаточности должно быть направлено на устранения причины,вызвавшей гиповентиляцию. Если такое устранение невозможно или требует много времени, больной должен быть переведен на ИВЛ иливспомогательное дыхание, на фоне которого должны проводиться мероприятия потерапии основного патологического процесса.

Поскольку более или менеедлительная гиповентиляция, даже не приводящая кнарушению газообмена, как правило сопровождается обтурациейбронхов в связи с ослаблением бронхиального дренажа, приходится бороться с гипоксемией, вызванной этой обтурацией.Иными словами, вентиляционная дыхательная недостаточность сопровождаетсянедостаточностью паренхиматозной и, следовательно, лечебные мероприятия должныбыть направлены и на устранение обту рации бронхов.

Как мы уже не разподчеркивали, дыхательная недостаточность любой природы в конечном счетесопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Именно поэтому лечение дыхательнойнедостаточности любого происхождения нужно начинать или сопровождать мероприятиями,направленными на профилактику и лечение нарушений дренажной функции бронхов.

Нужно сказать, что в любомотделении реанимации и интенсивной терапии, где лечатся больные после большихполостных операций, значительная, а часто и большая часть времени работымедицинского персонала тратится на решение этой задачи.

Большой арсенал средств,способствующих улучшению бронхиальной проходимости, можно представить в порядкевозрастания травматичности лечебного мероприятия.Сначала идут средства общего воздействия. В первую очередь к ним относитсясоздание необходимой «среды обитания» больного с оптимальнойвлажностью, температурой, ионным составом воздуха. По данным

некоторых авторов, это может снизить вероятностьразвития и облегчить разрешение обтурации бронховпримерно в два раза.

Общим для всех больныхявляется требование адекватного обезболивания. Без выполнения этого условиятрудно рассчитывать на успех других лечебных мероприятий.

Когда мы говорим обадекватности обезболивания, то имеем ввиду обезболивание достаточное дляактивного поведения больных, в том числе и эффективного кашля. В то же время,адекватность обезболивания предполагает предотвращение передозировоканальгетиков, которые (передозировки)сами по себе могут привести к угнетению центральной регуляции дыхания и, следовательно,лишь ускорить развитие застоя в легких и их обтурацию.Из многочисленных способов обезболивания, в том числе и после операции,достаточными по анальгетическому эффекту и в то жевремя не угнетающими активности больных, по-видимому, можно признать лишь дваметода:

1. эпидуральная анестезияи 2. аналгезия по требованию.

Поскольку эпидуральная анестезия применяется не во всех лечебныхучреждениях, связана с определенным риском и относительно сложна по техникевыполнения, доминирующим средством обезболивания после больших полостныхопераций и травм остаются наркотические аналгетики иих синтетические аналоги. Рекомендуемый метод их применения — "аналгезия по требованию" (аутоаналгезия)позволяет обеспечигь достаточное болеутоление без передозировок и угнетения активности больных. Реализацияэтого метода требует использования выпускаемых в стране дозаторов типа ПДЛ-5.Суть метода "аналгезии по требованию"состоит в том, что после введения определенной нагрузочной дозы аналгетика для создания терапевтической концентрации препаратав крови, больной получает постоянное введение раствора лекарства, а кроме того,имеет возможность «вызвать» дополнительное введение препарата простымнажатием контактной кнопки дозатора. Величины нагрузочной дозы, скоростипостоянного введения и дозы дотации по требованию, равно как и «интервалзапрета» между дотациями — определяет врач и устанавливает параметры этихвеличин на панели блока управления дозатора. Таким образом, сам больной может определятьуровень обезболивания в соответствии с интенсивностью болен. Передозировка блокируется «интервалом запрета».

Если на фоне адекватногообезболивания больной с помощью кашля не может обеспечить качественныйбронхиальный дренаж, приходится прибегать к средствам активизации кашля и ингаляционнойтерапии, в том числе и муколитиками. Ингаляционнаятерапия преследует цель и увлажнения и санации бронхиального дерева. В качествесанирующих препаратов могут применяться отвары и настои листьев эвкалипта,шалфея, ромашки, растворы фитонцидов. Для проведениясеансов ингаляционной терапии следует предпочесть ультразвуковые ингаляторы,так как только они обеспечивают достаточную дисперсность аэрозоля притемпературе ниже температуры тела. В противном случае, (при ингаляции пара)происходит конденсация жидкости на слизистой верхних дыхательных путей и трахеи.Более мелких ветвей бронхиального дерева ингалируемоесредство не достигает.

Мощным побудителем кашляявляются чисто механические воздействия на слизистую гортани, трахеи и бронхов.Чаще других для этой цели использовалась так называемая микротрахеостомия,т.е. пункционное проведение тонкой пластиковой трубки в трахею через мембрану Crycothyreoidea. Раздражение дыхательных путей производитсякак самой трубкой, так и жидкостью, периодически вводимой через нее в трахею. Вбольшинстве случаев такое механическое раздражение вызывает сильный приступкашля и освобождение бронхов от мокроты. К сожалению, эффективным этомероприятие бывает не долго. Через несколько часов или через день, слизистаятрахеи становится мало чувствительной к раздражению и необходимого лечебногоэффекта уже достичь не удается. Более того, настойчивые попытки медперсонала спомощью инъекций в трахею вызвать кашель, могут привести к скоплению жидкости ив бронхах, что усугубляет дыхательную недостаточность.

Более надежные результатыможно получить от так называемого зондирования трахеи, которое производитсятонким (0,5-0,6см) пластиковым зондом через носовой ход после обработки дикаином слизистой носа и гортани. Зонд проводится черезголосовые связки вслепую под контролем дыхательных шумов. Зонд являетсяраздражителем, вызывающим сильный кашель, а кроме того, подсоединение к зонду отсасывателя дает возможность эвакуировать мокроту впределах досягаемости зонда. Таким образом, совместными усилиями кашлевых толчков и отсасывателямокрота удаляется из бронхиального дерева, что восстанавливает проходимостьбронхов.

Описанная процедура, несмотря на свою эффективность, не выдерживаетконкуренции с фибробронхоскопией, поскольку последняяпозволяет удалять мокроту не только из трахеи и правого главного бронха, какпри зондировании, но и из других отделов бронхиального дерева, вплоть досегментарных бронхов с обеих сторон. Кроме того, процедура менее травматична и дает возможность не только установитьсостояние бронхов и их слизистой, но и санировать слизистую различными лекарстственными растворами. Желательно, правда, учитывать,что бронхоскоп инородное тело и его пребывание впросвете дыхательных путей наносит им травму. Кроме того, процедуру нельзяназвать асептичной, поскольку дезинфекция бронхоскопа, как правило, не достигает полногообеззараживания его поверхности. Отсюда опасность переноса инфекции от одногобольного к другому.

Если с помощью бронхоскопиии санации бронхиального дерева не удается освободить просвет бронхов от обтурации, вызывающей достаточную степень шунтирования и дыхательную недостаточность, появляютсяпоказания к искусственной вентиляции легких. Эти показания могут возникнуть ираньше, если степень нарушения газообмена не позволяет последовательно испытыватьвсе перечисленные методы разрешения обтурационнойдыхательной недостаточности.

ИВЛ безусловно решаетпроблему вентиляционной дыхательной недостаточности. Однако, если речь идет опаренхиматозной дыхательной недостаточности, обусловленной не снижением объемавентиляции, а нарушениями вентиляционно-перфузионныхотношений, то применение ИВЛ уменьшает гипоксемиюлишь настолько, насколько снижается расход энергии на работу дыхания инасколько увеличенный объем вентиляции и давление на вдохе улучшают обмен газовмежду альвеолярной (диффузионной) и конвекционной зонами легких за счетобогащения конвекционной зоны кислородом. Иначе говоря, ИВЛ не может радикальноустранить гипоксемию, связанную с нарушениями вальвеолярной зоне легких, поскольку влияние ИВЛ распространяется главным образомна обмен газов в конвекционной зоне. Возможно лишь косвенное влияние наобогащение альвеолярной зоны кислородом за счет увеличения градиентаконцентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной зонами при увеличениисодержания кислорода во вдыхаемой смеси и МОД.

Некоторое увеличение Ра02возможно и за счет увеличения давления на выдохе, создания плато давления вконце вдоха. Однако возможности этих маневров в течение длительного времени,как правило, преувеличиваются и особых надежд на коррекцию гипоксемиипри паренхиматозной дыхательной недостаточности с помощью этих режимов ИВЛ,возлагать не стоит. Лечебные возможности ИВЛ при паренхиматозной дыхательнойнедостаточности ограничены. При тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионныхотношений, особенно при шоковом легком, рассчитывать на значительный эффект отприменения ИВЛ не приходится. Практика показывает, что при выраженныхнарушениях ВПО, в частности при дистресс-синдроме,несмотря на раннее начало ИВЛ, купировать гипоксемию удается далеко не всегда. В тех случаях, где гипоксемия «не поддается» лечению с помощьюобъемной ИВЛ и продолжает нарастать, когда жизнь больного зависит от того,сумеем ли мы предложить для лечения какие-либо дополнительные, более эффективные,чем объемная ИВЛ средства.

Реальное увеличение оксигенации крови при нарушениях ВПО и гипоксемииудалось получить с помощью так называемой высокочастотной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ ), как струйной, так и осцилляторной(последняя на фоне рутинной объемной вентиляции).

Несколько слов об этих видахвентиляции легких. ВЧ ИВЛ называется такая вентиляция, при которой смена фазвдоха и выдоха происходит 60-200 раз в мин. для струйной ВЧ ИВЛ и 1-2тыс. раз вминуту при осцилляторной ВЧ ИВЛ. При этих видахвентиляции понятие «вдох» и «выдох» достаточно условны, осо-бенно это касается осцилляторнойВЧ ИВЛ.

Наблюдения показали, что иструйная (струя кислорода из тонкой — 1.5-2 мм. в диаметре- подается в интубационную трубку или в трахею под давлением около 2-хатм. с частотой 50-200 в мин.) и осцилляторная(колебания мембраны в контуре вдоха обычной ИВЛ с частотой 1-2 тыс. колебаний вмин.) позволяют повысить РаО2 на 20-50 мм.рт.ст. иболее у тех больных, где обычная ИВЛ не давала эффекта при попыткахликвидировать гипоксемию.

Общепринятого объясненияинтенсификации газообмена под влиянием ВЧ ИВЛ пока нет. Несмотря на это, ужетеперь можно утверждать, что эффект ВЧ ИВЛ связан с воздействием на газообмен вдиффузионной зоне, ибо гипоксемия при паренхиматознойдыхательной недостаточности является результатом нарушения ВПО в этой зоне.Отсюда следует, что улучшение оксигенации крови можетпроизойти только в результате улучшения газообмена в диффузионной зоне.

Для того чтобы сознательновыбирать способ В Ч ИВЛ и его оптимальный режим, необходима хотя бы гипотеза,объясняющая механизм воздействия этого вида вентиляции легких на газообмен.

Многочисленные факты,полученные при применении ВЧ ИВЛ хорошо «укладываются» в теорию, гдерезонансные колебания являются побудителем или причиной интенсификации газообменапри ВЧ ИВЛ.

Коротко суть этой теориисостоит в следующем: при проведении струйной или осцилляторнойВЧ ИВЛ в дыхательных путях и легочной ткани возбуждаются колебания. Амплитудаэтих колебаний, как показывают расчеты, недостаточна для того, чтобы оказатьзаметное влияние на альвеолы и мелкие бронхи. Однако, при создании резонансныхусловий в системе: дыхательные пути — легочная ткань — грудная стенка — (этиусловия создаются когда частота подаваемых колебаний совпадает или близка кчастоте собственных колебаний системы) создаются резонансные колебания, которыеимеют амплитуду, в 20 раз превышающую амплитуду исходных колебаний. Амплитудаэтих резонансных колебаний становится сопоставимой с размерами альвеол (0,3мм)и составляет 0,8 мм. Есть основания предположить, что колебания с такойамплитудой оказывает чисто механическое воздействие на анатомическиеобразования альвеолярной зоны. Происходит как бы дополнительное перемешивание(конвекция вне конвекционной зоны) газа в диффузионной зоне, что обязательноприводит к ускорению газообмена, к его улучшению. Это улучшение происходитво-первых потому, что чаще обновляется слой газа на границе альвеолярной иконвекционной зон, что увеличивает РО2 этого слоя. Во-вторых, то же происходитсо сменой газа у стенки альвеолы и это способствует увеличению градиента РАО2 — РаО2, в результате РаО2 повышается. Указанное механическое воздействиерезонансных колебаний производит еще один благоприятный эффект на структурыальвеолярной зоны. Речь идет об уменьшении адгезиисодержимого мельчайших бронхов к их слизистой, что приводит к улучшению дренажаэтих бронхов и, в конечном счете, к увеличению объёма альвеолярной вентиляции,т.е. уменьшению нарушений вентиляцнонно-перфузнонныхотношений. Этот последний эффект резонансных колебаний при ВЧ ИВЛ частоявляется решающим. Именно он приводит к нормализации газообмена и купированию гипоксемии. Значение этого механизма освобождения мелкихбронхов от секрета возрастает ещё и потому, что в альвеолярной (диффузионной)зоне не происходит механического перемещения газа и невозможно продвижениесекрета за счет кашлевых толчков.

Таким образом, блокадамелких бронхов может быть разрешена естественным путем только за счетэндогенных муколитиков и "расплавления"слизисто-гнойных пробок. Процесс этот достаточно длительный и малоуправляемый. Следовательно, вибрационный процесс ирезонансные колебания являются по существу единственно реальным способомвоздействия, ускоряющим освобождение просвета мелких бронхов и увеличениеобъема альвеолярной вентиляции.

Клиническое применение осцилляторной ВЧ ИВЛ (с частотой колебаний 60-80 Гц ) на фонеобычной объёмной вентиляции легких позволило повысить РаО2 на 20-30 мм.рт.ст практически у всех больных с дыхательнойнедостаточностью, где рутинная ИВЛ стабильного благоприятного результата недавала, несмотря на значительный минутный объём вентиляции и высокий FiO2. Удвух из 30 таких больных ВЧ ИВЛ не изменила РаО2. Обследование этих больныхвыявило пневмоторакс (небольшое количество воздуха в плевральной полости неуменьшало дыхательной поверхности легкого). После удаления воздуха изплевральной полости у обоих больных был получен обычный эффект от применения ВЧИВЛ. Эти наблюдения являются аргументом в пользу изложенной теории. Дело в том,что «резонансные условия» или «резонансный контур» включаютв себя: дыхательные пути, паренхиму легких и грудную стенку. При разобщенииэтих элементов контура, нарушаются резонансные условия и резонансные колебанияне формируются. Это и произошло у больных с пневмотораксом. Воздух отделилгрудную стенку от паренхимы легкого, резонансные колебания не формировались,отсюда и отсутствие эффекта от ВЧ ИВЛ. Тот же результат наблюдали и приоткрытой плевральной полости и в эксперименте на легочном препарате: и здесь ВЧИВЛ не изменяет газообмена.

Предложенное объяснениемеханизма интенсификации кислородного обмена при ВЧ ИВЛ имеет не толькотеоретическое, но и чисто практическое значение. Гипотеза объясняет, например,почему при струйной ИВЛ частота смены циклов, превышающая 150-200 в мин.становится неэффективной. Слишком мал интервал между циклами, чтобы успелреализоваться эффект затухающих колебаний. Кроме того, гипотеза изменяет шкалуценностей различных способов ВЧ ИВЛ. До настоящего времени считается, чтоприоритет принадлежит инжекционной (струйной) ВЧ ИВЛ, согласно же новымпредставлениям, осцилляторная ВЧ ИВЛ на фоне объёмнойвентиляции легких, в большинстве случаев имеет преимущество перед струнной В ЧИВЛ. Это преимущество в простоте осциллятора, в возможности широко варьироватьчастоту колебаний и тем самым выбирать локализацию воздействия. Кроме того, осцилляторная ВЧ ИВЛ может быть применена с ужефункционирующей аппаратурой для ИВЛ. И, наконец, осцилляторнаятерапия может быть использована и при самостоятельном дыхании.

В заключение заметим, что мыдалеко не исчерпали темы ДН и не стремились к этому. Цель была скромнее:составить общее представление о патофизиологии ДН и принципах её лечения. Мыстремились весь материал представить в виде достаточно простой логическойсхемы, где были бы не только следствия, но и причины развития нарушенийгазообмена при различных видах дыхательной недостаточности.

www.ronl.ru

Реферат - Дыхательная недостаточность - Медицина

Кафедра реанимации и анестезиологии.

Студент 6 курса, 9 группы вечернего-лечебногофакультета

                   Кудрявцев И.Ю.

Москва

2000

Виды дыхательнойнедостаточности (не путать с видами гипоксии) в соответствии с ихпатофизиологическими причинами, то можно выделить только два таких вида:

1. Вентиляционнаядыхательная недостаточность

Характерными признаками вентиляционной дыхательнойнедостаточности являются:

1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД),недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие гиповентиляции — гиперкапния, азатем и гипоксемия.

3. Почти все причинывентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Каковы же конкретные причинытотальной гиповентиляции? Все они могут быть разделенына несколько групп:

а) нарушения центральнойрегуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделыи зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствиемчего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развитьсяв связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическимего повреждением.

Достаточно частой причинойугнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственныхсредств, чаще всего наркотических анальгетиков и барбитуратов. Такое происходит и при самостоятельном приемелекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей послеоперации. Последняя причина с полным правом может быть отнесена в разряд ятрогенных. Передозировка анальгетиков является частой причиной развития гиповентиляции и последующей пневмонии у больных послеразличных хирургических вмешательств. Именно в этой связи часто призываютотказаться от применения наркотических анальгетиковдля обезболивания в послеоперационном периоде. Правда, реальной альтернативытакому обезболиванию нет и поэтому целесообразнее думать не об отказе отприменения этих препаратов, а о совершенствовании самой методики введениянаркотических анальгетиков (об этом будет рассказанов других разделах лекции).

б) Вторая группа причинвентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функцииаппарата вентиляции легких.

Сюда нужно включитьразличные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо — игидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствиеперенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппаратадыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарнойатрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии

в) Отдельную группусоставляют пациенты с рестриктивными поражениями легких,которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличениюсопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции.Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причинывентиляционной дыхательной недостаточности имеют внелегочныйхарактер.

2. Паренхиматознаядыхательная недостаточность Этот вид дыхательной недостаточности, как ужеотмечалось, полностью связан с нарушениями ВПО. Поскольку такие нарушениябывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различаетсяв зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря, нужно различатьпаренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. с увеличениемальвеолярного мертвого пространства, когда уменьшен кровотокотносительно объема альвеолярной вентиляции и

2. с увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь! Посколькуувеличение объема шунтирования (справа налево)сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока, этот вид дыхательной недостаточности всегдасвязан с частичной и полной обтурацией того или иногобронха или группы бронхов. По этой причине описанный вид дыхательнойнедостаточности называют обтурационной дыхательнойнедостаточностью.

Основные признакипаренхиматозной дыхательной недостаточности (ПДН):

1. нарушение ВПО,

2. гипоксемия,

3. гипервентиляция и гипокапния,

4. все нарушения ПДН связаны с нарушениями в легких.

1. Увеличение альвеолярногомертвого пространства.

Классическим примеромпрекращения кровотока при наличии вентиляции в определенномучастке легочной паренхимы является тромбэмболияветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притокакрови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярногомертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованиеминфаркта в зоне прекращения кровотока. Мы не будемостанавливаться на подробностях развития тромбэмболииветвей легочной артерии, поскольку этот вид легочной патологии разбирается влитературе, посвященной нарушениям свертывающей системы крови. Зато другое повреждениелегких, сопровождающееся увеличением мертвого пространства, заслуживает болееподробного описания здесь, при разборе причин дыхательной недостаточности.

Мы имеем ввиду патологию,которая до недавнего времени носила название «шоковое легкое», атеперь называется «респираторным дистресс-синдромомвзрослых». Свое первое название синдром получил в связи с тем, что впервыебыл замечен и описан, как одно из последствий гиповолемическогошока. Однако, впоследствии оказалось, что многие виды патологии могут привестик развитию этого синдрома.

В отличии от большинствазаболеваний легких, где основной локализацией патологического процесса являютсядыхательные пути, развитие респираторного дистресс-синдроманачинается с сосудистой сети легких. Лучше других изучено развитие легочного дистресс-синдрома, осложняющего течение геморрагического, гиповолемического шока. «Шоковое легкое» вомногом может быть расценено, как ятрогеннаяпатология, поскольку само лечение в значительной степени обуславливает развитиесосудистых нарушений в легких.

С другой стороны, самдиагноз «шоковое легкое» появился лишь тогда, когда были достигнутыопределенные успехи в лечении массивной кровопотери.До этого времени больные, как правило, умирали раньше, чем успевал развитьсялегочный дистресс-синдром.

При развитии гиповолемии и гиповолемическогошока несколько факторов способствуют появлению «шокового легкого».Во-первых это гипотензия и замедление кровотока, как в большом, так и в малом круге кровообращения.Во-вторых, как реакция на гиповолемию, развиваетсяцентрализация кровообращения и, следовательно, нарушение перфузиипериферических тканей. Результатом централизации является гипоксия и накоплениевсе большего количества недоокисленных продуктов и метаболитовмногих биологически активных веществ (катехоламины, кинины, серотонин и мн. др.).

Третьим важным фактором,способствующим развитию дистресс-синдрома, нужносчитать декомпенсацию одной из не дыхательных функций легких, связанную судалением многих биологически активных веществ и их метаболитов. Этадекомпенсация происходит, как следствие действия первых двух факторов: гипотензии и увеличения продукции веществ, подлежащих удалению.

Одновременное действие всехтрех факторов приводит к резкому нарушению трофики сосудистой стенки и преждевсего эндотелия, прогрессирующему тромбообразованию,увеличению порозности сосудов и вследствие этогозаполнению альвеол и мелких бронхов содержимым сосудов с последующими микро- имакро- ателектазами и формированием мелких, постепенно сливающихсяпневмонических очагов.

На этом фоне важнейшимфактором, нарушающим локальный кровоток в малом кругекровообращения является микроэмболизация сгусткамикрови и другими микрочастицами, вымываемыми из тканей вследствие реперфузии (восстановление кровооттокапосле реанимации, прекращения централизации при восполнении кровопотерии т.д.).

Значительно усугубляетнарушения кровотока в легких и развивающийся прилечении массивной кровопотери так называемый синдроммассивных трансфузии. Главным действующим фактором этого синдрома в данномслучае является микроэмболизация капиллярного русламалого круга агрегатами эритроцитов консервированойкрови.

Очень важна точная исвоевременная диагностика легочного дистреес-синдрома,поскольку сам диагноз предполагает возможно более раннее назначение ИВЛ ипрямых антикоагулянтов, наряду с коррекциейреологических нарушений, кардиальной терапией и другими мероприятиями. Вдиагностике синдрома может помочь тщательное выяснение эволюции развития дыхательнойнедостаточности, главным отличием которой (эволюции) от развития других видовлегочной патологии служит раннее появление гипоксемиии сопровождающей ее одышки без физикальной ирентгенологической симптоматики со стороны легких. Иначе говоря, если у больногоразвивается выраженная одышка и гипоксемия безуменьшения дыхательного объёма и без появления локальной гиповентиляции(по данным аускультации), если одышка несопровождается хрипами в легких и нарушением прозрачности легочных полей нарентгенограмме — это говорит о развитии легочного дистресс-синдрома.Диагноз может быть поставлен ещё более уверенно, если анамнез говорит овозможности развития синдрома: перенесенная массивная кровопотеря,длительная гипотензия, интоксикация при обширныхвоспалительных процессах и т.д… Даже при своевременно начатом лечении, этоосложнение приводит к смерти значительное число больных. «Шоковое легкое»заслуживает повышенного внимания и потому, что этот синдром очень яркодемонстрирует патофизиологическую природу гипоксемиив связи с нарушением ВПО и вместе с тем показывает, что при печенииэффективными могут быть только те мероприятия, которые разрешают нарушения,происходящие в альвеолярной (диффузионной ) зоне легких.

2. 0бтурационная дыхательнаянедостаточность

Второй вид паренхиматознойдыхательной недостаточности связан с обтурацнонными нарушениямив дыхательных путях, локальной гиповентиляцией иизменениями ВПО с той или иной степенью шунтированияи сброса венозной крови без оксигенации или снедостаточной оксигенацией, в артериальное русло.Динамика объёма венозного шунтирования (измеренного кислороднымметодом) и сама его величина дают возможность судить о степени нарушения бронхиальнойпроходимости, об объёме зоны гиповентиляции и оразвитии процесса. Эта динамика позволяет оценивать и результаты наших лечебныхмероприятий.

В качестве причины первичнойобтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматриватьочень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующегобронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можновключить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. Целый рядзаболеваний, в основе которых лежат рестриктивныенарушения, также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больныестрадают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательнойнедостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность не случайность,а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин"шунтирование" в данном случае (приобструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальныханатомических образований, призванных шунтировать кровоток,как это бывает при недостаточности микроциркуляции(прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровотокв легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией(или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциальногодавления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и можетполностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью иальвеолярным газом и сбросу (шунтированню) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таковопроисхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии,но и к повышению уровня СО2 в артериальной крови. Однако, реакция дыхательногоцентра (на повышение РаСО2) и хеморецепторовкаротидного синуса (на гипоксемию) приводит кгипервентиляции нормально функционирующих отделов легких, что не толькокорригирует начальную гиперкапнию, но и снижаетуровеньPaCO2по сравнению с нормой. Иными словами, нарушения ВПО приводят к гинокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН (во время самостоятельного дыхания илиИВЛ) усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией.Дело в том, что гипокапния (снижение РаС02, газовыйалкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерийи снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того,при низком РаСО2 кривая диссоциации окcигемоглобинасмещается влево, что означает повышение сродства О2 к НЬ, а, следовательно,уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровью. В связи с этим иногдаприходится тем или иным путем искусственно увеличивать концентрациюCO2вдыхательном контуре и тем устранять гипокапнию.

Той или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболеваниялегких, поскольку каждое заболевание в конечном счете завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционнаядыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию,а затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функциибронхов, что в конечном счете завершается обтурациейбронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связаннойс шунтированном. Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушения в сосудистой стенке иувеличение порозности сосудов приводят к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микро, азатем и макроателектазы, а на их основе мелкие пневмоническиеочаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы.Таким образом, в зоне патологических нарушений газообмен не происходит нетолько в связи с нарушениями кровотока. Кровь,протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получитьдостаточное количество кислорода и отдать излишнюю углекислоту.

Принципы лечения дыхательнойнедостаточности.

Лечение вентиляционнойдыхательной недостаточности должно быть направлено на устранения причины,вызвавшей гиповентиляцию. Если такое устранение невозможно или требует много времени, больной должен быть переведен на ИВЛ иливспомогательное дыхание, на фоне которого должны проводиться мероприятия потерапии основного патологического процесса.

Поскольку более или менеедлительная гиповентиляция, даже не приводящая кнарушению газообмена, как правило сопровождается обтурациейбронхов в связи с ослаблением бронхиального дренажа, приходится бороться с гипоксемией, вызванной этой обтурацией.Иными словами, вентиляционная дыхательная недостаточность сопровождаетсянедостаточностью паренхиматозной и, следовательно, лечебные мероприятия должныбыть направлены и на устранение обту рации бронхов.

Как мы уже не разподчеркивали, дыхательная недостаточность любой природы в конечном счетесопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Именно поэтому лечение дыхательнойнедостаточности любого происхождения нужно начинать или сопровождать мероприятиями,направленными на профилактику и лечение нарушений дренажной функции бронхов.

Нужно сказать, что в любомотделении реанимации и интенсивной терапии, где лечатся больные после большихполостных операций, значительная, а часто и большая часть времени работымедицинского персонала тратится на решение этой задачи.

Большой арсенал средств,способствующих улучшению бронхиальной проходимости, можно представить в порядкевозрастания травматичности лечебного мероприятия.Сначала идут средства общего воздействия. В первую очередь к ним относитсясоздание необходимой «среды обитания» больного с оптимальнойвлажностью, температурой, ионным составом воздуха. По данным

некоторых авторов, это может снизить вероятностьразвития и облегчить разрешение обтурации бронховпримерно в два раза.

Общим для всех больныхявляется требование адекватного обезболивания. Без выполнения этого условиятрудно рассчитывать на успех других лечебных мероприятий.

Когда мы говорим обадекватности обезболивания, то имеем ввиду обезболивание достаточное дляактивного поведения больных, в том числе и эффективного кашля. В то же время,адекватность обезболивания предполагает предотвращение передозировоканальгетиков, которые (передозировки)сами по себе могут привести к угнетению центральной регуляции дыхания и, следовательно,лишь ускорить развитие застоя в легких и их обтурацию.Из многочисленных способов обезболивания, в том числе и после операции,достаточными по анальгетическому эффекту и в то жевремя не угнетающими активности больных, по-видимому, можно признать лишь дваметода:

1. эпидуральная анестезияи 2. аналгезия по требованию.

Поскольку эпидуральная анестезия применяется не во всех лечебныхучреждениях, связана с определенным риском и относительно сложна по техникевыполнения, доминирующим средством обезболивания после больших полостныхопераций и травм остаются наркотические аналгетики иих синтетические аналоги. Рекомендуемый метод их применения — "аналгезия по требованию" (аутоаналгезия)позволяет обеспечигь достаточное болеутоление без передозировок и угнетения активности больных. Реализацияэтого метода требует использования выпускаемых в стране дозаторов типа ПДЛ-5.Суть метода "аналгезии по требованию"состоит в том, что после введения определенной нагрузочной дозы аналгетика для создания терапевтической концентрации препаратав крови, больной получает постоянное введение раствора лекарства, а кроме того,имеет возможность «вызвать» дополнительное введение препарата простымнажатием контактной кнопки дозатора. Величины нагрузочной дозы, скоростипостоянного введения и дозы дотации по требованию, равно как и «интервалзапрета» между дотациями — определяет врач и устанавливает параметры этихвеличин на панели блока управления дозатора. Таким образом, сам больной может определятьуровень обезболивания в соответствии с интенсивностью болен. Передозировка блокируется «интервалом запрета».

Если на фоне адекватногообезболивания больной с помощью кашля не может обеспечить качественныйбронхиальный дренаж, приходится прибегать к средствам активизации кашля и ингаляционнойтерапии, в том числе и муколитиками. Ингаляционнаятерапия преследует цель и увлажнения и санации бронхиального дерева. В качествесанирующих препаратов могут применяться отвары и настои листьев эвкалипта,шалфея, ромашки, растворы фитонцидов. Для проведениясеансов ингаляционной терапии следует предпочесть ультразвуковые ингаляторы,так как только они обеспечивают достаточную дисперсность аэрозоля притемпературе ниже температуры тела. В противном случае, (при ингаляции пара)происходит конденсация жидкости на слизистой верхних дыхательных путей и трахеи.Более мелких ветвей бронхиального дерева ингалируемоесредство не достигает.

Мощным побудителем кашляявляются чисто механические воздействия на слизистую гортани, трахеи и бронхов.Чаще других для этой цели использовалась так называемая микротрахеостомия,т.е. пункционное проведение тонкой пластиковой трубки в трахею через мембрану Crycothyreoidea. Раздражение дыхательных путей производитсякак самой трубкой, так и жидкостью, периодически вводимой через нее в трахею. Вбольшинстве случаев такое механическое раздражение вызывает сильный приступкашля и освобождение бронхов от мокроты. К сожалению, эффективным этомероприятие бывает не долго. Через несколько часов или через день, слизистаятрахеи становится мало чувствительной к раздражению и необходимого лечебногоэффекта уже достичь не удается. Более того, настойчивые попытки медперсонала спомощью инъекций в трахею вызвать кашель, могут привести к скоплению жидкости ив бронхах, что усугубляет дыхательную недостаточность.

Более надежные результатыможно получить от так называемого зондирования трахеи, которое производитсятонким (0,5-0,6см) пластиковым зондом через носовой ход после обработки дикаином слизистой носа и гортани. Зонд проводится черезголосовые связки вслепую под контролем дыхательных шумов. Зонд являетсяраздражителем, вызывающим сильный кашель, а кроме того, подсоединение к зонду отсасывателя дает возможность эвакуировать мокроту впределах досягаемости зонда. Таким образом, совместными усилиями кашлевых толчков и отсасывателямокрота удаляется из бронхиального дерева, что восстанавливает проходимостьбронхов.

Описанная процедура, несмотря на свою эффективность, не выдерживаетконкуренции с фибробронхоскопией, поскольку последняяпозволяет удалять мокроту не только из трахеи и правого главного бронха, какпри зондировании, но и из других отделов бронхиального дерева, вплоть досегментарных бронхов с обеих сторон. Кроме того, процедура менее травматична и дает возможность не только установитьсостояние бронхов и их слизистой, но и санировать слизистую различными лекарстственными растворами. Желательно, правда, учитывать,что бронхоскоп инородное тело и его пребывание впросвете дыхательных путей наносит им травму. Кроме того, процедуру нельзяназвать асептичной, поскольку дезинфекция бронхоскопа, как правило, не достигает полногообеззараживания его поверхности. Отсюда опасность переноса инфекции от одногобольного к другому.

Если с помощью бронхоскопиии санации бронхиального дерева не удается освободить просвет бронхов от обтурации, вызывающей достаточную степень шунтирования и дыхательную недостаточность, появляютсяпоказания к искусственной вентиляции легких. Эти показания могут возникнуть ираньше, если степень нарушения газообмена не позволяет последовательно испытыватьвсе перечисленные методы разрешения обтурационнойдыхательной недостаточности.

ИВЛ безусловно решаетпроблему вентиляционной дыхательной недостаточности. Однако, если речь идет опаренхиматозной дыхательной недостаточности, обусловленной не снижением объемавентиляции, а нарушениями вентиляционно-перфузионныхотношений, то применение ИВЛ уменьшает гипоксемиюлишь настолько, насколько снижается расход энергии на работу дыхания инасколько увеличенный объем вентиляции и давление на вдохе улучшают обмен газовмежду альвеолярной (диффузионной) и конвекционной зонами легких за счетобогащения конвекционной зоны кислородом. Иначе говоря, ИВЛ не может радикальноустранить гипоксемию, связанную с нарушениями вальвеолярной зоне легких, поскольку влияние ИВЛ распространяется главным образомна обмен газов в конвекционной зоне. Возможно лишь косвенное влияние наобогащение альвеолярной зоны кислородом за счет увеличения градиентаконцентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной зонами при увеличениисодержания кислорода во вдыхаемой смеси и МОД.

Некоторое увеличение Ра02возможно и за счет увеличения давления на выдохе, создания плато давления вконце вдоха. Однако возможности этих маневров в течение длительного времени,как правило, преувеличиваются и особых надежд на коррекцию гипоксемиипри паренхиматозной дыхательной недостаточности с помощью этих режимов ИВЛ,возлагать не стоит. Лечебные возможности ИВЛ при паренхиматозной дыхательнойнедостаточности ограничены. При тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионныхотношений, особенно при шоковом легком, рассчитывать на значительный эффект отприменения ИВЛ не приходится. Практика показывает, что при выраженныхнарушениях ВПО, в частности при дистресс-синдроме,несмотря на раннее начало ИВЛ, купировать гипоксемию удается далеко не всегда. В тех случаях, где гипоксемия «не поддается» лечению с помощьюобъемной ИВЛ и продолжает нарастать, когда жизнь больного зависит от того,сумеем ли мы предложить для лечения какие-либо дополнительные, более эффективные,чем объемная ИВЛ средства.

Реальное увеличение оксигенации крови при нарушениях ВПО и гипоксемииудалось получить с помощью так называемой высокочастотной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ ), как струйной, так и осцилляторной(последняя на фоне рутинной объемной вентиляции).

Несколько слов об этих видахвентиляции легких. ВЧ ИВЛ называется такая вентиляция, при которой смена фазвдоха и выдоха происходит 60-200 раз в мин. для струйной ВЧ ИВЛ и 1-2тыс. раз вминуту при осцилляторной ВЧ ИВЛ. При этих видахвентиляции понятие «вдох» и «выдох» достаточно условны, осо-бенно это касается осцилляторнойВЧ ИВЛ.

Наблюдения показали, что иструйная (струя кислорода из тонкой — 1.5-2 мм. в диаметре- подается в интубационную трубку или в трахею под давлением около 2-хатм. с частотой 50-200 в мин.) и осцилляторная(колебания мембраны в контуре вдоха обычной ИВЛ с частотой 1-2 тыс. колебаний вмин.) позволяют повысить РаО2 на 20-50 мм.рт.ст. иболее у тех больных, где обычная ИВЛ не давала эффекта при попыткахликвидировать гипоксемию.

Общепринятого объясненияинтенсификации газообмена под влиянием ВЧ ИВЛ пока нет. Несмотря на это, ужетеперь можно утверждать, что эффект ВЧ ИВЛ связан с воздействием на газообмен вдиффузионной зоне, ибо гипоксемия при паренхиматознойдыхательной недостаточности является результатом нарушения ВПО в этой зоне.Отсюда следует, что улучшение оксигенации крови можетпроизойти только в результате улучшения газообмена в диффузионной зоне.

Для того чтобы сознательновыбирать способ В Ч ИВЛ и его оптимальный режим, необходима хотя бы гипотеза,объясняющая механизм воздействия этого вида вентиляции легких на газообмен.

Многочисленные факты,полученные при применении ВЧ ИВЛ хорошо «укладываются» в теорию, гдерезонансные колебания являются побудителем или причиной интенсификации газообменапри ВЧ ИВЛ.

Коротко суть этой теориисостоит в следующем: при проведении струйной или осцилляторнойВЧ ИВЛ в дыхательных путях и легочной ткани возбуждаются колебания. Амплитудаэтих колебаний, как показывают расчеты, недостаточна для того, чтобы оказатьзаметное влияние на альвеолы и мелкие бронхи. Однако, при создании резонансныхусловий в системе: дыхательные пути — легочная ткань — грудная стенка — (этиусловия создаются когда частота подаваемых колебаний совпадает или близка кчастоте собственных колебаний системы) создаются резонансные колебания, которыеимеют амплитуду, в 20 раз превышающую амплитуду исходных колебаний. Амплитудаэтих резонансных колебаний становится сопоставимой с размерами альвеол (0,3мм)и составляет 0,8 мм. Есть основания предположить, что колебания с такойамплитудой оказывает чисто механическое воздействие на анатомическиеобразования альвеолярной зоны. Происходит как бы дополнительное перемешивание(конвекция вне конвекционной зоны) газа в диффузионной зоне, что обязательноприводит к ускорению газообмена, к его улучшению. Это улучшение происходитво-первых потому, что чаще обновляется слой газа на границе альвеолярной иконвекционной зон, что увеличивает РО2 этого слоя. Во-вторых, то же происходитсо сменой газа у стенки альвеолы и это способствует увеличению градиента РАО2 — РаО2, в результате РаО2 повышается. Указанное механическое воздействиерезонансных колебаний производит еще один благоприятный эффект на структурыальвеолярной зоны. Речь идет об уменьшении адгезиисодержимого мельчайших бронхов к их слизистой, что приводит к улучшению дренажаэтих бронхов и, в конечном счете, к увеличению объёма альвеолярной вентиляции,т.е. уменьшению нарушений вентиляцнонно-перфузнонныхотношений. Этот последний эффект резонансных колебаний при ВЧ ИВЛ частоявляется решающим. Именно он приводит к нормализации газообмена и купированию гипоксемии. Значение этого механизма освобождения мелкихбронхов от секрета возрастает ещё и потому, что в альвеолярной (диффузионной)зоне не происходит механического перемещения газа и невозможно продвижениесекрета за счет кашлевых толчков.

Таким образом, блокадамелких бронхов может быть разрешена естественным путем только за счетэндогенных муколитиков и "расплавления"слизисто-гнойных пробок. Процесс этот достаточно длительный и малоуправляемый. Следовательно, вибрационный процесс ирезонансные колебания являются по существу единственно реальным способомвоздействия, ускоряющим освобождение просвета мелких бронхов и увеличениеобъема альвеолярной вентиляции.

Клиническое применение осцилляторной ВЧ ИВЛ (с частотой колебаний 60-80 Гц ) на фонеобычной объёмной вентиляции легких позволило повысить РаО2 на 20-30 мм.рт.ст практически у всех больных с дыхательнойнедостаточностью, где рутинная ИВЛ стабильного благоприятного результата недавала, несмотря на значительный минутный объём вентиляции и высокий FiO2. Удвух из 30 таких больных ВЧ ИВЛ не изменила РаО2. Обследование этих больныхвыявило пневмоторакс (небольшое количество воздуха в плевральной полости неуменьшало дыхательной поверхности легкого). После удаления воздуха изплевральной полости у обоих больных был получен обычный эффект от применения ВЧИВЛ. Эти наблюдения являются аргументом в пользу изложенной теории. Дело в том,что «резонансные условия» или «резонансный контур» включаютв себя: дыхательные пути, паренхиму легких и грудную стенку. При разобщенииэтих элементов контура, нарушаются резонансные условия и резонансные колебанияне формируются. Это и произошло у больных с пневмотораксом. Воздух отделилгрудную стенку от паренхимы легкого, резонансные колебания не формировались,отсюда и отсутствие эффекта от ВЧ ИВЛ. Тот же результат наблюдали и приоткрытой плевральной полости и в эксперименте на легочном препарате: и здесь ВЧИВЛ не изменяет газообмена.

Предложенное объяснениемеханизма интенсификации кислородного обмена при ВЧ ИВЛ имеет не толькотеоретическое, но и чисто практическое значение. Гипотеза объясняет, например,почему при струйной ИВЛ частота смены циклов, превышающая 150-200 в мин.становится неэффективной. Слишком мал интервал между циклами, чтобы успелреализоваться эффект затухающих колебаний. Кроме того, гипотеза изменяет шкалуценностей различных способов ВЧ ИВЛ. До настоящего времени считается, чтоприоритет принадлежит инжекционной (струйной) ВЧ ИВЛ, согласно же новымпредставлениям, осцилляторная ВЧ ИВЛ на фоне объёмнойвентиляции легких, в большинстве случаев имеет преимущество перед струнной В ЧИВЛ. Это преимущество в простоте осциллятора, в возможности широко варьироватьчастоту колебаний и тем самым выбирать локализацию воздействия. Кроме того, осцилляторная ВЧ ИВЛ может быть применена с ужефункционирующей аппаратурой для ИВЛ. И, наконец, осцилляторнаятерапия может быть использована и при самостоятельном дыхании.

В заключение заметим, что мыдалеко не исчерпали темы ДН и не стремились к этому. Цель была скромнее:составить общее представление о патофизиологии ДН и принципах её лечения. Мыстремились весь материал представить в виде достаточно простой логическойсхемы, где были бы не только следствия, но и причины развития нарушенийгазообмена при различных видах дыхательной недостаточности.

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Электронная подпись реферат
• 
  Реферат паллиативная помощь
• 
  Сухопутные войска реферат
• 
  Туберкулез легких реферат
• 
  Виды бега реферат
• 
  Реферат спутниковая связь
• 
  Возникновение науки реферат
• 
  Щитовидная железа реферат
• 
  Низкий старт реферат
• 
  Развитие числа реферат
• 
  Основы права реферат