Курсовая работа: Дистрофия. Дистрофия реферат

Реферат - Дистрофия - Заболевания

При гипотрофии I степени дефицит массы тела составляет 10-20 % по сравнению с нормой. Выражается: в снижении аппетита; кожа гладкая, эластичная, бледная; внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожно-жировой клетчатки на животе значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена. Отмечается диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов. При гипотрофии II степени дефицит массы тела составляет 20-30 %. Характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировая клетчатка сохранена на лице, но уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Кривая нарастания массы тела уплощена, постоянно холодные конечности; тахипное, жесткое дыхание. Нередко наблюдаются запоры, гипохромная анемия, диспротеинемия, значительное снижение активности пищеварительных факторов. При гипотрофии III степени дефицит массы тела составляет 30 % и более. Длина тела меньше возрастной на 7-10 см. Сопровождается значительными нарушениями общего состояния: сонливостью, безучастностью к окружающему, раздражительностью, плаксивостью, резкой задержкой развития, полной анорексии. По внешнему виду ребенок напоминает скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо «старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует всюду. Ткани полностью утрачивают тургор. Мышцы атрофичны. Выражены признаки обезвоживания: западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость коньюктив и роговицы. Яркое окрашивание слизистой оболочки губ. Живот втянут или напряжен. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Срыгивания, рвота, учащенный стул, мочеиспускания редкие малыми порциями. Лечение: Выявление и устранение причинных факторов и организация оптимальных условий окружающей среды ребенка. Диетотерапия, проводимая с учетом порога толерантности к пище. Санация очагов хронических инфекций, борьба с гиподинамией. Лечение детей с гипотрофией I степени проводят амбулаторно под наблюдением участкового врача, диета с учетом возрастной нормы. Коррекция путем расчета питания на должную массу тела. Пищеварительные ферменты и витамины внутрь. Хвойные ванны попеременно с гигиеническими. Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводится в стационарных условиях. Ребенка следует оградить от излишних раздражителей. Желательно содержать больного в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27-30?, влажность 70 %, частое проветривание). Прогулки на свежем воздухе, массаж, гимнастика. Диета: Кормить более часто, чем положено в его возрасте, меньшими порциями. Преимущественно грудным молоком или нативные кислые смеси. Объем и энергетическая ценность рассчитывается вначале на фактическую массу тела плюс еще 20 %, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят на должную массу тела. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании – 1:3:6, при смешанном и искусственном – 1:1,5:3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5-5 г на 1 кг массы тела. Ферментотерапию проводят с первого дня лечения: соляную кислоту с пепсином (1-2 г на 100 мл воды детям до одного года, 3-4 г на 100 мл воды более старшим) по одной чайной ложке за 10-15 минут до еды, во время еды или сразу после еды; панкреатин с карбонатом кальция (по 0,1 г на год жизни) за 40 минут до еды. Курс лечения – 1 месяц. Витамин С и группы В вводят парентерально в дозах в 3-5 раз превышающих возрастные. Гормональное лечение: Инсулин (1-2 ЕД МК в 1 изотонического раствора NaCl) за 30 минут до и после инъекции дается 20-30 мл 10%-ной глюкозы внутрь; тиреодин по 0,03-0,1 г 2-3 раза в день. Анаболические гормоны (неробол по 0,1-0,3 мл/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2-3 недели). Стимулирующая терапия включает: апилак по 2,5-5,0 мг в свечах 3 раза в день в течение 15 дней; донорский j-глобулин в/м по 0,2 мл на 1 кг массы тела, 3 инъекции через 2-3 дня.

9

3

www.ronl.ru

Реферат на тему Дистрофия

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Патологическая анатомия лекция №2

ТЕМА: ДИСТРОФИИ

Дистрофия - это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:

• по масштабности процесса: местные (локальные) и общие

• по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

• По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии

• по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

1. Трансформация - это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация - это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.

4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно - наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции - появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца - изменение сердечных тонов.

БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

Сердце внешне также слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси - и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий.

Гиалиново - капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров: подвижные (лабильные) количество, которых варьирует на протяжении жизни человека, и которые представлены жиром находящимся в жировых депо, и стабильные (неподвижные) жиры, которые входят в состав клеточных структур, мембран. Жиры выполняют самые разнообразные функции - опорная, защитная и т.д. Жиры выявляют с помощью специальных красителей:

• судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет.

• Шарлах в красный цвет

• судан IV осмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет

• нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый - спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представлены у человека тремя патологиями:

1. Собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная)

2. Общее ожирение или тучность

3. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза.

Собственно жировая дистрофия. Причины можно разделить на две основные группы:

- инфекции

- интоксикации.

В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации - например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в тех же органах что и белковые - в печени, почках и миокарде.

Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени - “ гусиная печень”.

Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий:

• простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме.

• Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим

• фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Сердце увеличивается, мышца дряблая, тусклая и если внимательной осматривать эндокарда, под эндокардом папиллярных мышц можно заметить поперечную исчерченность (это так называемое “тигровое сердце”

Микроскопическая характеристика: жир обнаруживается в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс носит мозаичный характер: поражаются кардиомиоциты расположенные вдоль мелких вен. Исходы: благоприятным исходом является возвращение к норме (если убрать причину), а если причины продолжает действовать, то клетка погибает, на ее месте образуется рубец.

Почки. В почках жир находят в эпителии извитых канальцев. Такую дистрофию мы встречает при хронических заболеваниях почки (нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях.

Общее ожирение или тучность. При тучности страдает обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке появляются в жировых депо; увеличивается масса тела, за счет отложения жиров в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной и забрюшинной клетчатке, наконец, в клетчатке покрывающей сердце. При тучности сердце оказывается как бы закупоренным толстой жировой массой, а потом жир начинает проникать в толщу миокарда, в строму, вызывая ее жировое перерождение. Мышечные волокна испытывают на себе давление ожиревшей стромы и атрофируются от давления, это ведет к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается полща правого желудочка, поэтому в большом круге кровообращения возникают застойные явления. Кроме того, ожирение сердца чревато разрывом миокарда. В литературе такое ожиревшее сердце охарактеризовано как синдром Пиквика.

В печени при тучности жир может появляться внутри клеток. Печень приобретает вид “ гусиной печени” также как и при дистрофии. Дифференцировать происхождение жира в клетках печени можно цветным окрашиванием: нильский голубой окрашивает нейтральный жир (при ожирении) в красный цвет, а при дистрофии жир будет окрашен в синий цвет.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов. Речь идет об обмене холестерина. Путем инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку поступает холестерин и откладывается на стенке. Часть его вымывается обратно, а часть - поедается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром называются ксантомными клетками. Над отложениями жира идет разрастание соединительной ткани, которая выступает в просвет сосуда, образуется атеросклеротическая бляшка.

Причины тучности:

• генетически обусловленные

• эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга

• гиподинамия

• переедание

bukvasha.ru

Реферат - Дистрофия - Общая медицина

При гипотрофии I степени дефицит массы тела составляет 10-20 % по сравнению с нормой. Выражается: в снижении аппетита; кожа гладкая, эластичная, бледная; внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожно-жировой клетчатки на животе значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена. Отмечается диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов. При гипотрофии II степени дефицит массы тела составляет 20-30 %. Характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировая клетчатка сохранена на лице, но уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Кривая нарастания массы тела уплощена, постоянно холодные конечности; тахипное, жесткое дыхание. Нередко наблюдаются запоры, гипохромная анемия, диспротеинемия, значительное снижение активности пищеварительных факторов. При гипотрофии III степени дефицит массы тела составляет 30 % и более. Длина тела меньше возрастной на 7-10 см. Сопровождается значительными нарушениями общего состояния: сонливостью, безучастностью к окружающему, раздражительностью, плаксивостью, резкой задержкой развития, полной анорексии. По внешнему виду ребенок напоминает скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо «старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует всюду. Ткани полностью утрачивают тургор. Мышцы атрофичны. Выражены признаки обезвоживания: западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость коньюктив и роговицы. Яркое окрашивание слизистой оболочки губ. Живот втянут или напряжен. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Срыгивания, рвота, учащенный стул, мочеиспускания редкие малыми порциями. Лечение: Выявление и устранение причинных факторов и организация оптимальных условий окружающей среды ребенка. Диетотерапия, проводимая с учетом порога толерантности к пище. Санация очагов хронических инфекций, борьба с гиподинамией. Лечение детей с гипотрофией I степени проводят амбулаторно под наблюдением участкового врача, диета с учетом возрастной нормы. Коррекция путем расчета питания на должную массу тела. Пищеварительные ферменты и витамины внутрь. Хвойные ванны попеременно с гигиеническими. Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводится в стационарных условиях. Ребенка следует оградить от излишних раздражителей. Желательно содержать больного в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27-30?, влажность 70 % , частое проветривание). Прогулки на свежем воздухе, массаж, гимнастика. Диета: Кормить более часто, чем положено в его возрасте, меньшими порциями. Преимущественно грудным молоком или нативные кислые смеси. Объем и энергетическая ценность рассчитывается вначале на фактическую массу тела плюс еще 20 %, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят на должную массу тела. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании – 1:3:6, при смешанном и искусственном – 1:1,5:3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5-5 г на 1 кг массы тела. Ферментотерапию проводят с первого дня лечения: соляную кислоту с пепсином (1-2 г на 100 мл воды детям до одного года, 3-4 г на 100 мл воды более старшим) по одной чайной ложке за 10-15 минут до еды, во время еды или сразу после еды; панкреатин с карбонатом кальция (по 0,1 г на год жизни) за 40 минут до еды. Курс лечения – 1 месяц. Витамин С и группы В вводят парентерально в дозах в 3-5 раз превышающих возрастные. Гормональное лечение: Инсулин (1-2 ЕД МК в 1 изотонического раствора NaCl) за 30 минут до и после инъекции дается 20-30 мл 10%-ной глюкозы внутрь; тиреодин по 0,03-0,1 г 2-3 раза в день. Анаболические гормоны (неробол по 0,1-0,3 мл/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2-3 недели). Стимулирующая терапия включает: апилак по 2,5-5,0 мг в свечах 3 раза в день в течение 15 дней; донорский j-глобулин в/м по 0,2 мл на 1 кг массы тела, 3 инъекции через 2-3 дня.

www.ronl.ru

Курсовая работа - Дистрофия - Медицина

На тему: Дистрофия

Останкова А. Ю.

Дистрофия – хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное и гармоничное развитие ребенка.

По классификации Спиранского:

гипотрофия со снижением массы тела по отношению к его длине;

паратрофию с нормальной или избыточной массой тела;

гипостатуру с пропорциональным уменьшением массы и длины тела.

Этиология: Различают дистрофию пренатального происхождения; возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни и постнатальную; развивающуюся после рождения под влиянием различных факторов.

Патогенез: Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ. Неустойчивая секреция ЖКТ ребенка легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной или качественной неполноценностью питания или избыточностью его.

I. Легкая

II. Среднетяжелая

III. Тяжелая

10-20 %

20-30 %

более 30 %

При гипотрофии I степени дефицит массы тела составляет 10-20 % по сравнению с нормой. Выражается: в снижении аппетита; кожа гладкая, эластичная, бледная; внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожно-жировой клетчатки на животе значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена. Отмечается диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов.

При гипотрофии II степени дефицит массы тела составляет 20-30 %. Характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировая клетчатка сохранена на лице, но уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Кривая нарастания массы тела уплощена, постоянно холодные конечности; тахипное, жесткое дыхание. Нередко наблюдаются запоры, гипохромная анемия, диспротеинемия, значительное снижение активности пищеварительных факторов.

При гипотрофии III степени дефицит массы тела составляет 30 % и более. Длина тела меньше возрастной на 7-10 см. Сопровождается значительными нарушениями общего состояния: сонливостью, безучастностью к окружающему, раздражительностью, плаксивостью, резкой задержкой развития, полной анорексии. По внешнему виду ребенок напоминает скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо «старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует всюду. Ткани полностью утрачивают тургор. Мышцы атрофичны. Выражены признаки обезвоживания: западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость коньюктив и роговицы. Яркое окрашивание слизистой оболочки губ. Живот втянут или напряжен. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Срыгивания, рвота, учащенный стул, мочеиспускания редкие малыми порциями.

Лечение: Выявление и устранение причинных факторов и организация оптимальных условий окружающей среды ребенка. Диетотерапия, проводимая с учетом порога толерантности к пище. Санация очагов хронических инфекций, борьба с гиподинамией.

Лечение детей с гипотрофией I степени проводят амбулаторно под наблюдением участкового врача, диета с учетом возрастной нормы. Коррекция путем расчета питания на должную массу тела. Пищеварительные ферменты и витамины внутрь. Хвойные ванны попеременно с гигиеническими.

Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводится в стационарных условиях. Ребенка следует оградить от излишних раздражителей. Желательно содержать больного в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27-30?, влажность 70 %, частое проветривание). Прогулки на свежем воздухе, массаж, гимнастика.

Диета: Кормить более часто, чем положено в его возрасте, меньшими порциями. Преимущественно грудным молоком или нативные кислые смеси. Объем и энергетическая ценность рассчитывается вначале на фактическую массу тела плюс еще 20 %, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят на должную массу тела. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании – 1:3:6, при смешанном и искусственном – 1:1,5:3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5-5 г на 1 кг массы тела. Ферментотерапию проводят с первого дня лечения: соляную кислоту с пепсином (1-2 г на 100 мл воды детям до одного года, 3-4 г на 100 мл воды более старшим) по одной чайной ложке за 10-15 минут до еды, во время еды или сразу после еды; панкреатин с карбонатом кальция (по 0,1 г на год жизни) за 40 минут до еды. Курс лечения – 1 месяц.

Витамин С и группы В вводят парентерально в дозах в 3-5 раз превышающих возрастные.

Гормональное лечение: Инсулин (1-2 ЕД МК в 1 изотонического раствора NaCl) за 30 минут до и после инъекции дается 20-30 мл 10%-ной глюкозы внутрь; тиреодин по 0,03-0,1 г 2-3 раза в день. Анаболические гормоны (неробол по 0,1-0,3 мл/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2-3 недели).

Стимулирующая терапия включает: апилак по 2,5-5,0 мг в свечах 3 раза в день в течение 15 дней; донорский j-глобулин в/м по 0,2 мл на 1 кг массы тела, 3 инъекции через 2-3 дня.

www.ronl.ru

Реферат: Дистрофия

реферат

На тему: Дистрофия

Выполнила врач-интерн

Останкова А. Ю.

СемипалатинскДистрофия – хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное и гармоничное развитие ребенка.

По классификации Спиранского:

1) гипотрофия со снижением массы тела по отношению к его длине;

2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела;

3) гипостатуру с пропорциональным уменьшением массы и длины тела.

Этиология: Различают дистрофию пренатального происхождения; возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни и постнатальную; развивающуюся после рождения под влиянием различных факторов.

Патогенез: Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ. Неустойчивая секреция ЖКТ ребенка легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной или качественной неполноценностью питания или избыточностью его.

Классификация

|Степень гипотрофии |Дефицит массы тела || I. Легкая |10-20 % ||II. Среднетяжелая |20-30 % ||III. Тяжелая |более 30 % |

При гипотрофии I степени дефицит массы тела составляет 10-20 % по сравнению с нормой. Выражается: в снижении аппетита; кожа гладкая, эластичная, бледная; внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожно-жировой клетчатки на животе значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена.Отмечается диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов.

При гипотрофии II степени дефицит массы тела составляет 20-30 %.Характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировая клетчатка сохранена на лице, но уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Кривая нарастания массы тела уплощена, постоянно холодные конечности; тахипное, жесткое дыхание. Нередко наблюдаются запоры, гипохромная анемия, диспротеинемия, значительное снижение активности пищеварительных факторов.

При гипотрофии III степени дефицит массы тела составляет 30 % и более.Длина тела меньше возрастной на 7-10 см. Сопровождается значительными нарушениями общего состояния: сонливостью, безучастностью к окружающему, раздражительностью, плаксивостью, резкой задержкой развития, полной анорексии. По внешнему виду ребенок напоминает скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо«старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует всюду.Ткани полностью утрачивают тургор. Мышцы атрофичны. Выражены признаки обезвоживания: западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость коньюктив и роговицы. Яркое окрашивание слизистой оболочки губ. Живот втянут или напряжен. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Срыгивания, рвота, учащенный стул, мочеиспускания редкие малыми порциями.

Лечение: Выявление и устранение причинных факторов и организация оптимальных условий окружающей среды ребенка. Диетотерапия, проводимая с учетом порога толерантности к пище. Санация очагов хронических инфекций, борьба с гиподинамией.

Лечение детей с гипотрофией I степени проводят амбулаторно под наблюдением участкового врача, диета с учетом возрастной нормы. Коррекция путем расчета питания на должную массу тела. Пищеварительные ферменты и витамины внутрь. Хвойные ванны попеременно с гигиеническими.

Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводится в стационарных условиях. Ребенка следует оградить от излишних раздражителей. Желательно содержать больного в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27-30(, влажность 70 % , частое проветривание). Прогулки на свежем воздухе, массаж, гимнастика.

Диета: Кормить более часто, чем положено в его возрасте, меньшими порциями. Преимущественно грудным молоком или нативные кислые смеси. Объем и энергетическая ценность рассчитывается вначале на фактическую массу тела плюс еще 20 %, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят на должную массу тела. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании – 1:3:6, при смешанном и искусственном – 1:1,5:3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5-5 г на 1 кг массы тела. Ферментотерапию проводят с первого дня лечения: соляную кислоту с пепсином (1-2 г на 100 мл воды детям до одного года, 3-4 г на 100 мл воды более старшим) по одной чайной ложке за 10-15 минут до еды, во время еды или сразу после еды; панкреатин с карбонатом кальция (по0,1 г на год жизни) за 40 минут до еды. Курс лечения – 1 месяц.

Витамин С и группы В вводят парентерально в дозах в 3-5 раз превышающих возрастные.

Гормональное лечение: Инсулин (1-2 ЕД МК в 1 изотонического раствораNaCl) за 30 минут до и после инъекции дается 20-30 мл 10%-ной глюкозы внутрь; тиреодин по 0,03-0,1 г 2-3 раза в день. Анаболические гормоны(неробол по 0,1-0,3 мл/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2-3 недели).

Стимулирующая терапия включает: апилак по 2,5-5,0 мг в свечах 3 раза в день в течение 15 дней; донорский j-глобулин в/м по 0,2 мл на 1 кг массы тела, 3 инъекции через 2-3 дня.

www.neuch.ru

Дистрофия

реферат

На тему: Дистрофия

Выполнила врач-интерн

Останкова А. Ю.

Семипалатинск

Дистрофия – хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное и гармоничное развитие ребенка.

По классификации Спиранского:

1) гипотрофия со снижением массы тела по отношению к его длине;

2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела;

3) гипостатуру с пропорциональным уменьшением массы и длины тела.

Этиология: Различают дистрофию пренатального происхождения; возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни и постнатальную; развивающуюся после рождения под влиянием различных факторов.

Патогенез: Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ. Неустойчивая секреция ЖКТ ребенка легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной или качественной неполноценностью питания или избыточностью его.

При гипотрофии I степени дефицит массы тела составляет 10-20 % по сравнению с нормой. Выражается: в снижении аппетита; кожа гладкая, эластичная, бледная; внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожно-жировой клетчатки на животе значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена. Отмечается диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов.

При гипотрофии II степени дефицит массы тела составляет 20-30 %. Характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировая клетчатка сохранена на лице, но уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Кривая нарастания массы тела уплощена, постоянно холодные конечности; тахипное, жесткое дыхание. Нередко наблюдаются запоры, гипохромная анемия, диспротеинемия, значительное снижение активности пищеварительных факторов.

При гипотрофии III степени дефицит массы тела составляет 30 % и более. Длина тела меньше возрастной на 7-10 см. Сопровождается значительными нарушениями общего состояния: сонливостью, безучастностью к окружающему, раздражительностью, плаксивостью, резкой задержкой развития, полной анорексии. По внешнему виду ребенок напоминает скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо «старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует всюду. Ткани полностью утрачивают тургор. Мышцы атрофичны. Выражены признаки обезвоживания: западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость коньюктив и роговицы. Яркое окрашивание слизистой оболочки губ. Живот втянут или напряжен. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Срыгивания, рвота, учащенный стул, мочеиспускания редкие малыми порциями.

Лечение: Выявление и устранение причинных факторов и организация оптимальных условий окружающей среды ребенка. Диетотерапия, проводимая с учетом порога толерантности к пище. Санация очагов хронических инфекций, борьба с гиподинамией.

Лечение детей с гипотрофией I степени проводят амбулаторно под наблюдением участкового врача, диета с учетом возрастной нормы. Коррекция путем расчета питания на должную массу тела. Пищеварительные ферменты и витамины внутрь. Хвойные ванны попеременно с гигиеническими.

Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводится в стационарных условиях. Ребенка следует оградить от излишних раздражителей. Желательно содержать больного в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27-30°, влажность 70 % , частое проветривание). Прогулки на свежем воздухе, массаж, гимнастика.

Диета: Кормить более часто, чем положено в его возрасте, меньшими порциями. Преимущественно грудным молоком или нативные кислые смеси. Объем и энергетическая ценность рассчитывается вначале на фактическую массу тела плюс еще 20 %, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят на должную массу тела. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании – 1:3:6, при смешанном и искусственном – 1:1,5:3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5-5 г на 1 кг массы тела. Ферментотерапию проводят с первого дня лечения: соляную кислоту с пепсином (1-2 г на 100 мл воды детям до одного года, 3-4 г на 100 мл воды более старшим) по одной чайной ложке за 10-15 минут до еды, во время еды или сразу после еды; панкреатин с карбонатом кальция (по 0,1 г на год жизни) за 40 минут до еды. Курс лечения – 1 месяц.

Витамин С и группы В вводят парентерально в дозах в 3-5 раз превышающих возрастные.

Гормональное лечение: Инсулин (1-2 ЕД МК в 1 изотонического раствора NaCl) за 30 минут до и после инъекции дается 20-30 мл 10%-ной глюкозы внутрь; тиреодин по 0,03-0,1 г 2-3 раза в день. Анаболические гормоны (неробол по 0,1-0,3 мл/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2-3 недели).

Стимулирующая терапия включает: апилак по 2,5-5,0 мг в свечах 3 раза в день в течение 15 дней; донорский j-глобулин в/м по 0,2 мл на 1 кг массы тела, 3 инъекции через 2-3 дня.

mirznanii.com

Реферат - Патологическая анатомия (ДИСТРОФИИ)

ТЕМА: ДИСТРОФИИ

Дистрофия - это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ: * по масштабности процесса: местные (локальные) и общие * по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тембыстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть. * По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии * по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани). ПАТОГЕНЕЗ.Патогенетических механизма 4: 1. Трансформация - это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры. 2. Инфильтрация - это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее. 3. Декомпозиция. При декомпозиции идетраспад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом. 4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин. Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно - наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции - появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца - изменение сердечных тонов. БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия. Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации. В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается ипросвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленныезерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами). Печеньпри зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могути не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок. Сердце внешне также слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси - и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий. Гиалиново - капельная дистрофиявстречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации. Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку. Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров: подвижные (лабильные) количество, которых варьирует на протяжении жизни человека, и которые представлены жиром находящимся в жировых депо, и стабильные (неподвижные) жиры, которые входят в состав клеточных структур, мембран. Жиры выполняют самые разнообразные функции - опорная, защитная и т.д. Жиры выявляют с помощью специальных красителей: * судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет. * Шарлахв красный цвет * судан IVосмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет * нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый - спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах. Нарушения жирового обмена представлены у человека тремя патологиями: 1. Собственно жироваядистрофия (клеточная, паренхиматозная) 2. Общее ожирение или тучность 3. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза. Собственно жировая дистрофия. Причины можно разделить на две основные группы: - инфекции - интоксикации. В наше время основным видомхронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации - например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в техже органах что и белковые - в печени, почках и миокарде. Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени - “ гусиная печень”. Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий: * простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратитьвлияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме. * Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим * фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию. Сердце увеличивается, мышца дряблая, тусклая и если внимательной осматривать эндокарда, под эндокардом папиллярных мышц можно заметить поперечную исчерченность (это так называемое “тигровое сердце” Микроскопическая характеристика: жир обнаруживается в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс носит мозаичный характер: поражаются кардиомиоциты расположенные вдоль мелких вен. Исходы: благоприятным исходом является возвращение к норме (если убрать причину), а если причины продолжает действовать, то клетка погибает, на ее месте образуется рубец. Почки. В почках жир находят в эпителии извитых канальцев. Такую дистрофию мы встречает при хронических заболеваниях почки (нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях. Общее ожирение или тучность. При тучности страдает обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке появляются в жировых депо; увеличивается масса тела, за счет отложения жиров в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной и забрюшинной клетчатке, наконец, в клетчатке покрывающей сердце. При тучности сердце оказывается как бы закупоренным толстой жировой массой, а потом жир начинает проникать в толщу миокарда, в строму, вызывая ее жировое перерождение. Мышечные волокна испытывают на себе давление ожиревшей стромы и атрофируются от давления, это ведет к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается полща правого желудочка, поэтому в большом круге кровообращения возникают застойные явления. Кроме того, ожирение сердца чревато разрывом миокарда. В литературе такое ожиревшее сердце охарактеризовано как синдром Пиквика. В печени при тучности жир может появляться внутри клеток. Печень приобретает вид “ гусиной печени” также как и при дистрофии. Дифференцировать происхождение жира в клетках печени можно цветным окрашиванием: нильский голубойокрашивает нейтральный жир (при ожирении) в красный цвет, а при дистрофии жир будет окрашен в синий цвет. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов. Речь идет об обмене холестерина. Путем инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку поступает холестерин и откладывается на стенке. Часть его вымывается обратно, а часть - поедается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром называются ксантомными клетками. Над отложениями жира идет разрастание соединительной ткани, которая выступает в просвет сосуда, образуется атеросклеротическая бляшка.

Причины тучности: * генетически обусловленные * эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга * гиподинамия * переедание

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Одиссей реферат
• 
  Реферат дистрофия
• 
  Чингисхан реферат
• 
  Реферат чингисхан
• 
  Реферат вежливость
• 
  Оригами реферат
• 
  Реферат склифосовский
• 
  Реферат плутон
• 
  Реферат кактус
• 
  Кактус реферат
• 
  Кросс реферат