|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Реферат по биохимии на тему "Витамин Е". Биохимия реферат витамин еРеферат по биохимии на тему "Витамин Е" страница 3Первое терапевтическое использование витамина Е было проведено в 1938 году Виденбауэром, который использовал масло зародышей пшеницы как добавку для 17 недоношенных новорожденных младенцев, страдающих от нарушений роста. Одиннадцать из них выздоровели и смогли возобновить нормальные темпы роста. Клиническая картина Гиповитаминоз Недостаточность токоферола — весьма распространенное явление, особенно у людей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также подвергающихся воздействию химических токсикантов. Глубокий гиповитаминоз встречается редко — преимущественно у недоношенных детей (проявляется гемолитической анемией). При Е-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Повышение проницаемости мембран всех клеток и субклеточных структур, накопление в них продуктов ПОЛ — главное проявление гиповитаминоза. Именно этим обстоятельством объясняется разнообразие симптомов недостаточности токоферола — от мышечной дистрофии и бесплодия вплоть до некроза печени и размягчения участков мозга, особенно мозжечка. Увеличение активности выходящих из поврежденных тканей ферментов в сыворотке крови (креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы и других) и увеличение содержания в ней продуктов ПОЛ наблюдается уже на ранних стадиях Е-гиповитаминоза. При недостатке витамина Е у младенцев и маленьких детей с мальабсорбцией атаксия протекает намного быстрее, чем у взрослых. Это означает, что нервной системенеобходимо достаточное количество витамина для нормального развития. Дефицит витамина Е в организме сопровождается снижением содержания иммуноглобулинов Е. После его введения нормализуется численность Т- и В-лимфоцитов в периферической крови и восстанавливается функциональная активность Т-клеток. Признаки дефицита витамина Е:
Авитаминоз Витамин нетоксичен при значительных (10—20-кратных к суточной потребности) и длительных превышениях его дозировки, что обусловлено ограничением способности специфических токоферолсвязывающих белков печени включать витамин в состав ЛПОНП. Его избыток выводится из организма с желчью. В некоторых случаях длительный прием мегадоз токоферола (более 1 г в сутки) может привести к гипертриглицеридемии и повышению кровяного давления. Витамин Е относительно нетоксичен. Обзор более 10 тысяч случаев дополнительного приема витамина Е в высоких дозах (от 200 до 3000 МЕ в день) в течение нескольких лет показал, что каких-либо серьезных побочных эффектов не было. При высоких дозах может развиться проходящая тошнота, метеоризм, диарея, может подниматься кровяное давление. При внутривенном введении витамина Е на месте инъекции возникает отёк, эритрема, кальцификация мягких тканей. Признаки гипервитаминоза infourok.ru Реферат по биохимии на тему "Витамин Е" страница 4При лечении α-токоферолом возможно развитие гипервитаминоза, при котором отмечается тромбоцитопения и гипокоагуляция (последняя связана с нарушением всасывания витамина К), ослабление сумеречного зрения из-за антагонизма с витамином А, диспепсические явления, гипогликемия, слабость, головная боль, ослабление потенции у мужчин, мышечные судороги. Возможно, это связано с конкуренцией больших доз α-токоферола, антиокислительная активность которого минимальна, с γ- и δ-токоферолом. Роль витамина в обмене веществ Витамин Е играет роль в улучшении функции нервной системы, препятствует образованию тромбов, в период менопаузы, его можно использовать как заместитель гормональной терапии. Витамин Е, а так же A, D и B6 помогают усвоению пищи и превращению веществ. По механизму действия токоферол является биологическим антиоксидантом. Он ингибирует свободнорадикальные реакции в клетках и таким образом препятствует развитию цепных реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах биологических мембран и других молекул, например ДНК. Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления ненасыщенную боковую цепь. Имеет множество функций, например, участие в процессах размножения млекопитающих, является хорошим иммуномодулятором и антиоксидантом. Витамин Е – один из самых необходимых витаминов для женского организма. Его назначают вторым после фолиевой кислоты для повышения возможности зачатия и благополучия беременности. Кроме этого, витамин Е обладает рядом других полезных свойств:
Несмотря на большой спектр полезного воздействия, витамин Е всё же больше относится в ряд профилактических применяемых мер. Суточная потребность человека в витамине Суточная потребность в витамине Е для взрослых определяется по-разному. КатегорияВозраст (лет) Витамин Е (МЕ) Грудные дети 0 – 0.5 3 0.5 - 1 4 1 - 3 6 4 - 6 7 7 - 10 7 Лица мужского пола 11- 14 10 15 - 18 10 19 -24 10 25 - 50 10 51 и старше 10 Лица женского пола 11 - 14 8 15 - 18 8 19 - 24 8 25 - 50 8 51 и старше 8 В период беременности 10 В период лактации 12 Излишек поступления витамина Е в организме выводится с калом и мочой. Для ориентировки регулирования дозировки стоит понимать, что 1 МЕ витамина – это 1 мг «dl» витамина Е или 2/3 мг «d» витамина Е. Кстати, МЕ – это международная единица. Назначение должно быть тщательно обдуманным при выраженном кардиосклерозе, инфаркте миокарда и тромбоэмболии. Витамин Е способствует усилению действия нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как диклофенак, ибупрофен и аспирин, а также стероидных средств. infourok.ru 2.Биохимическая роль витамина е.Витамин Е – токоферол. (потребность – 5-10 мг) Источники: растительные масла, орехи, семечки, греч крупа, листья салата и капусты. Метаболизм: в ЖКТ – всасывание в составе хиломикронов-в лимф систему – в кровь – в печени связывается с белками. БХ ф-ии: 1. Антиоксидант – выступает как ловушка радикалов, защищая мембраны клеток от ПО. 2.Является антигипоксантом (способен стабилизировать митохондр мембрану и экономить потребление кислорода клетками) – митохондрии очень подвержены повреждению, т.к. в них много ненасыщ липидов. Активирует тканевое дыхание, контролирует биосинтез убихинона. 3. токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот (на уровне транскрипции), гема, цитохромов. 4. Активирует процессы обезвреживания в печени. 5. препятствует накоплению ХС. 6. Влияет на продукцию простогландинов и тромбоксанов(препятствует тромбообразованию). 7. Е – эффективный иммуномодулятор (стимуир иммун сист). 8. Улучшает синтез белка, ф-ию половых желез, нейронов. Гиповитаминоз Е: особенно у людей проживающих на загрязненных радиацией территориях, и подверженных воздействию токсинов. Проявления: - частичный гемолиз эритроцитов (снижает активность ферментов антиоксидантной защиты), - увелич проницаемость мембран клеток и субклететочных стурктур, - накопление продуктов ПОЛ, - снижение содержания IgE, - у животных – нарушение репродуктивной ф-ии (нарушается сперматогенез, эмбриогенез, дегенеративные изменения репродуктивных органов), атеросклероз. – повторяющиеся непроизвольные аборты, жировое перерождение печени. Лекарственные препараты вит Е: -при самопроизвольных абортах, - мышечной дистрофии, - стенокардии, - пораженных пролиферических сосудов, - ревматоидных артритах, - 3. Задача! билет №61.Гормоны щитовидной железы: химическая природа, регуляция синтеза и секреции, особенности биосинтеза, транспорт в крови, механизм действия на клетки-мишени, биологический эффект. Особенности тироксина, трийодтиронина и реверсивной формы Т3. Гормоны ЩЖ – производные а/к (тирозина). Тирозин-тиронин-тироксин Биосинтез из тирозина и I: 1)I2 из крови захватывается клетками фолликулов ЩЖ, слюнными железами и железами желудка поступает в секрет и в ЖКТ. 2)Тиреоглобулин синтезируется в тиреоцитах в ЭПР и путем экзоцитоза перемещается в полость фолликула. Этапы образования и секреции тиреоидных гормонов: Захват и активация I: 1) Йод из плазмы крови захватывается тиреоцитами против градиента концентрации (энергозависимыми насосами) – поступает в цитозоль и полость фолликула и окисляется до I+. Органификация: 2)I включается в молекулу а/к тирозина, входящей в тиреоглобулин йодирования - на внутренней поверхности мембраны тиреоцита, обращенной в просвет фолликула. Йодирование в присутствии ПЕРОКСИДАЗЫ ЩЖ, которая в микроворсинках апикальной мембраны. I+ тирозин = монойодтирозин+I = дийодтирозин. 3)Конденсация йодированных тирозинов с образованием тироксина Т4 и трийодтиронина-Т3, под влияением ПЕРОКСИДАЗЫ (НАДФ-зависимая). 4)Высвобождение гормонов ЩЖ: - эндоцитоз фрагментов коллоида – внутри тиреоцита сливается с лизосомами, образуется вторичная лизосома, содержащая эстеразы и протеазы. - гидролиз тиреоглобулинов – высвобождается Т3 и Т4 – в кровь Транспорт гормонов: в крови ТГ связываются с белками, основной: тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ). Только 0,03%Т4 и 0,3% Т3 – находятся в свободном состоянии. Механизм действия на кл-мишени: ТГ проникает ч/з клеточные мембраны. 1)Неспецифическое действие – опосредуется через их влияние на проницаемость мембран фосфолипидной природы-митохондрий, плазматич мембран. Гормоны изменяют жирокислотный состав мембарн, происходит активация мембранной текучести, усиление притока субстратов для синтеза белка в цитоплазму,а АДФ и субстратов окисл и фосфорил в митох-ии. 2)Спецефическое действие – Г связывается с рецептором= Г-R комплекс. Слияние комплекса с лизосомой и образование фагосомы. Отщепление ТГ от R с участием лизосомных ферментов, происходит дейодирование: Т4-Т3. Освободившиеся гормоны связываются со специфическими рецепторами на ядерной мембране и запускают процессы транскрипции и трансляции. Влияние ТГ на обмен вещ-в: Метаболизм углеводов: ускорение всасывания и окисления глюкозы, распада гликогена (контринсулярное действие), липидов: стимуляция липолиза, окисл ВЖК, индукция рецепторов ЛПНП, синтез ХС. Белков и НК: ускоряют белковый синтез, активирует синтез цАМФ, нуклеотидов, ДНК, РНК – рост и дифференцировка тканей – анаболический эффект. Стимулируют транскрипцию и экспрессию в-адренорецепторов, освобождение инсулина, глюкагона, соматостатина, снижают синтез катехоламинов, ТТГ, тиреолиберинов. 2.Ассимиляция пищевого жира: характеристика этапов, роль желчных кислот и ферментов. Причины нарушения переваривания жиров пищи. Последствия стеатореи. Участие липопротеинов в транспорте пищевого жира в ткани, роль ЛП-липазы. Регуляторная роль инсулина. Этапы: 1 этап – Эмульгирование пищевого жира. Эмульгирование – это образование мелких капелек жира из больших липидных капель с участием амфифильных соединений в 12 перстной к-ке. Необходимо для более эффективного переваривания – увеличивает поверхность контакта гидролаз с молекулами жира. Механизм: гидрофобная часть амфифильных соединений погружается в липидную каплю, а полярная группа имеющая заряд «-» отталкивается, разрывая ее и стабилизируя. Амфифильные соединения: содержат гидрофобные и гидрофильные группы. В эмульгировании пищевого жира участвуют: компоненты мицелл желчи-холестерол, желч.к-ты, ФЛ. Желчные к-ты синтезируются из ХС в печени: первичные – холевая, хенодезоксихолевая, с глицином и таурином – повышение амфифильности. 2 этап – гидролиз пищевого жира. 1)Лингвальная липаза: у новоржденных, рН4-5, вырабатывается железами языка, в желудке действует. ТАГ = ЖК +1,2ДАГ 2)Панкреатическая липаза- подж железа – место синтеза, 12 перстная кишка – место действия, рН=8,активаторы – желчь, колипаза ТАГ = МАГ+2ЖК 3)панкреатическая фосфолипаза – рН7,5-9, активаторы: трипсин, Са, желчь ФЛ=ЖК+ лизофосфолипиды. 4)Холестеролэстераза: рН8, активаторы – желчь. ЭХС=ХС + ЖК Активация пакнкреатич липазы: Подж железа – трипсин активирует колипазу неакт, панкреатическая липаза неакт колипазой акт активируется в панкреатическую липазу и колипазу. Гидролиз ТАГ: основной путь – неполный гидролиз. ТАГ + 2Н2О=2МАГ + 2 ЖК (панкреатическая липаза) Дополнительный путь – полный гидролиз. 2-МАГ=1-МАГ +Н2О= глицерин + ЖК(панкреатич липаза). 3 этап – образование и всасывание смешанных мицелл Состав мицелл: 2МАГ, ЖК, ХС, лизофосфатидная к-та, жирорастворимые витамины, желчные к-ты. Ядро: гидрофобно, оболчка: гидрофильная. Механизм всасывания: пиноцитоз или диффузия. Желчные к-ты под действием ферментов бактерий теряют глицин, таурин,= вторичные желч к-ты (литохоевая, дезоксихолевая). Стеаторея – нарушение процессов всасывания жиров(жирная диарея). Причины: нарушение работы печени, желчевыводящих путей, недостаток желчных к-т, нарушение переваривания жиров. Последствия: жирный стул, дефицит незаменимых ЖК, жирорастворимых витаминов (А,Д,Е,К). Инсулин увеличивает синтез жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где они депонируются в составе ТАГ. studfiles.net |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|