Реферат на тему: «Аритмии». Аритмии реферат

Реферат на тему: «Аритмии»

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н., -------------------

Реферат

на тему: «Аритмии»

Выполнила: студентка V курса ----------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

Пенза 2008

План

Введение

1. Пароксизмальная тахикардия

2. Пароксизмальная мерцательная аритмия

3. Экстрасистолия

4. Трепетание и фибрилляция желудочков

5. Синдром Адамса-Стокса-Морганьи

6. Синдром слабости синусового узла

7. Госпитализация при аритмиях сердца

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Нарушения сердечного ритма и проводимости, являющиеся порой одним из ведущих симптомов ряда заболеваний, нередко требуют оказания неотложной помощи. При решении вопросов диагностики и лечения следует, прежде всего, определить заболевание, лежащее в основе развития аритмий (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз и др.), что позволит избрать правильную тактику ведения больного. Характер нарушения сердечного рима с точностью можно определить только при электрокардиографическом исследовании.

Среди многочисленных видов аритмий сердца экстренной помощи чаще всего требуют приступы пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, приступы Адама-Стокса-Морганьи, а также некоторые формы желудочковой экстрасистолии и синдрома слабости синусового узла.

1. ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Этим термином обозначают приступы резкого учащения сердечных сокращений, частота которых может составлять 130-250 в 1 минуту. Ритм сердца при этом обычно правильный. Больной при приступе, как правило, ощущает сердцебиение, иногда слабость, чувство стеснения или боль за грудиной, одышку, страх. Могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, пульсация вен на шее, снижение артериального давления, полиурия. Существуют две основные формы пароксизмальной тахикардии - наджелудочковая и желудочковая.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Диагноз. Это нарушение ритма легко диагностируется в тех случаях, когда при частом правильном ритме сердца форма желудочковых комплексов на ЭКГ мало отличается от таковой при нормальном ритме у данного больного Зубец Р, как правило, наслаивается на элементы желудочкового комплекса и поэтому трудноразличим. Следует иметь в виду возможность так называемой аберрантной наджелудочковой тахикардии, когда комплекс QRS на ЭКГ расширен и деформирован вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости или аномального проведения импульса. Такой вид наджелудочковой тахикардии требует дифференциальной диатностики с желудочковой формой. Дифференциальной диагностике способствует выявление зубца Р, для чего может быть использована регистрация ЭКГ в пищеводном отведении. При наджелудочковой терапии зубец Р почти всегда связан с комплексом QRS, а при желудочковой тахикардии такая связь, как правило, отсутствует.

Имеются разновидности пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (синусово-предсердная, предсердная, атриовентрикулярная и некоторые другие), которые имеют свои клинические и электрокардиографические особенности, однако их отличие не всегда возможно по стандартной ЭКГ.

Неотложная помощь. Оказание помощи при приступах наджелудочковой тахикардии следует начинать с попыток, рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее действенно надавливание на глазные яблоки.

При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с10мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раствора мезатона.

Приступы наджелудочовой тахикардии можно купировать и с помощью других препаратов, вводимых внутривенно струйно, амиодарона (кордарона) – 6 мл 5% раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала) - 4 мл 2,5% раствора (100 мг), пропранолола (индерала, обзидана) - 5 мл 0,1% раствора (5 мг), дизопирамида (ритмилена, ритмодана) - 10 мл 1% раствора (100 мг), дигоксина - 2 мл 0,025% раствора (0,5 мг). Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий.

При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию (кардиоверсию), а также электрическую стимуляцию сердца с помощью пищеводного или эндокардиального электрода.

Некоторые разновидности наджелудочковой тахикардии имеют особенности при выборе тактики лечения. Так, при тахикардиях, связанных с дигиталисной интоксикацией, применение сердечных гликозидов категорически противопоказано. При эктопической предсердной тахикардии, которая нередко проявляется "залповыми" групповыми эктопическими комплексами, как правило, неэффективны приемы стимуляции блуждающего нерва АТФ и кардиоверсия. 

При пароксизмальной тахикардии у больных с анамнестически установленным синдромом преждевременного возбуждения желудочков (или при подозрении на его наличие) рискованно применять сердечные гликозиды и верапамил из-за опасности учащения ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Диагноз. Это нарушение ритма характеризуется значительным (обычно более 0,14 секунд) расширением и деформацией комплекса QRS на ЭКГ. Форма желудочковых комплексов всегда резко отличается от таковой при синусовом ритме. Ритм желудков во время приступа может быть слегка неправильным (но разница интервалов R-R обычно не превышает 0,03 секунд). Иногда приступы прерываются одним или несколькими комплексами синусового происхождения, что характерно для так называемой экстрасистолической, или залповой, тахикардии. Для желудочковой тахикардии характерна атриовентрикулярная диссоциация, т.е. отсутствие связи между зубцами Р и комплексами QRS. Этот признак помогает отличить желудочковую тахикардию от аберрантной наджелудочковой. Поэтому в сомнительных случаях целесообразна регистрация пищеводного отведения ЭКГ для выявления зубца Р.

Существуют особые варианты пароксизмальной желудочковой тахикардии, характеризующиеся полиморфными желудочковыми комплексами на ЭКГ. Такая картина наблюдается при политопной желудочковой тахикардии, в частности при двунаправленной тахикардии, при которой происходит чередование желудочковых комплексов с различным направлением главных зубцов. Эта тахикардия весьма характерна для дигиталисной интоксикации. При множественных эктопических очагах, возбуждающих желудочки в частом, беспорядочном ритме, возникает хаотическая желудочковая тахикардия, которая часто предшествует фибрилляции желудочков. Для больных с синдромом удлиненного интервала Q-Т характерна двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия, или "пируэт".

Неотложная помощь. Начальным средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, который вводят внутривенно струйно - 6-8 мл 2% раствора (120-180 мг). Этому препарату следует отдать предпочтение, так как он обладает малой токсичностью. Эффективен и ряд других препаратов, вводимых внутривенно (медленно), в частности этмозин - 4 мл 2,5% раствора (100 мг), этацизин - 2 мл 2,5% раствора (50 мг), мекситил - 10 мл 2,5% раствора (250 мг), новокаинамид, аймалин (гилуритмал), дизопирамид, амиодарон в дозах, указанных выше.

При неэффективности медикаментозной терапии, а также при возникновении коллапса, шока, сердечной астмы или отека легких следует применить электрическую кардиоверсию. При приступах желудочковой тахикардии не следует использовать приемы раздражения блуждающего нерва, применять верапамил, пропранолол, АТФ и сердечные гликозиды ввиду их малой эффективности.

При желудочковой тахикардии у больных синдромом удлиненного интервала Q-Т на ЭКГ, в частности при приступах типа "пируэт", из лекарственных средств можно использовать лидокаин, мекситил. Препараты, удлиняющие этот интервал (новокаинамид, хинидин, ритмилен), противопоказаны. Если интервал Q-Т нормальный, все эти препараты можно применять.

2. ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

При приступах мерцательной аритмии больные, как правило, жалуются на чувство сердцебиения и "перебоев", нередко ощущают одышку, боль в сердце. Ооъективно могут наблюдаться бледность кожных покровов, цианоз губ. Эти явления более выражены при тахистолической форме мерцательной аритмии.

При пароксизмах мерцания предсердий ритм сердца неправильный, нередко отмечается дефицит пульса. Выделяют две формы мерцательной аритмии - мерцание и трепетание предсердий.

Мерцание (фибрилляция) предсердий. Диагноз. Для мерцания предсердий характерно отсутствие регулярного зубца Р и наличие мелких или крупных волн F на ЭКГ, а также неправильный, беспорядочный ритм желудочков, что проявляется неодинаковыми интервалами R-R на ЭКГ. Комплексы QRS обычно сохраняют ту же форму, что при суносовом ритме, но могут быть и аберрантными вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости или аномального проведения импульса при синдроме WRW.

Неотложная помощь. При приступах мерцания предсердий, сопровождающихся резкой тахикардией, умеренно выраженными нарушениями гемодинамики и плохо переносимых пациентом по субъективным ощущениям, следует попытаться купировать приступ с помощью внутривенного введения медикаментозных средств: аймалина (гилуритмала), который вводят внутривенно медленно в дозе до 100 мг, и новокаинамида, применяемого аналогично в дозе до 1 грамм. Приступ иногда удается купировать с помощью внутривенного струйного введения ритмилена в дозе 100-150 мг.

При наличии выраженных нарушений гемодинамики, в частности при отеке легких, резком снижении артериального давления применение этих средств рискованно из-за опасности усугубления указанных явлений. В таких случаях может быть оправдано срочное применение электроимпульсной терапии, но возможно илечение, направленное на урежение частоты желудочкового ритма, в частности внутривенное введение дигоксина в дозе 0,5 мг струйно. Для урежения ритма желудочков можно использовать также верапамил (изоптин, финоптин) в дозе 5-10 мг внутривенно струйно (противопоказано при артериальной гипотонии). Уменьшение тахикардии, как правило, сопровождается улучшением состояния больного.

Нецелесообразно пытаться купировать на догоспитальном этапе затянувшиеся пароксизмы мерцательной аритмии, продолжающиеся несколько суток. В таких случаях пациента следует госпитализировать.

Приступы мерцания предсердий с невысокой частотой желудочкового ритма нередко не требуют активной тактики и могут быть купированы приемом лекарств внутрь, в частности пропранолола в дозе 20-40 мг или (и) хинидина в дозе 0,2-0,4 грамм.

Пароксизмы мерцательной аритмии у больных с синдромами преждевременного возбуждения желудочков имеют особенности течения и неотложной терапии. При значительном учащении желудочкового ритма (более 200 в 1 мин) показана срочная электроимпульсная терапия, так как эта аритмия может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. Из медикаментозных средств показано применение аймалина, кордарона, новокаинамида, ритмилена, лидокаина внутривенно струною в дозах, указанных выше. Считается противопоказанным применение сердечных гликозидов и верапамила из-за опасности учащения желудочкового ритма.

Трепетание предсердий. Диагноз. Эта аритмия характеризуется наличием частого (обычно более 250 в 1 минуту) регулярного ритма предсердий. На ЭКГ выявляются ритмичные пилообразные волны F, имеющие постоянную форму, продолжительность более 0,1 с, изоэлектрический интервал между ними чаще отсутствует. Желудочковые комплексы метут возникать ритмично, следуя за каждой второй, третьей или четвертой предсердной волной. В таких случаях говорят о правильной форме трепетания предсердий. Иногда бывает трепетание предсердий с соотношением предсердного и желудочкового ритмов 1:1. При этом имеет место резкая тахикардия, обычно более 250 в 1 минуту.

Форму трепетания предсердий, характеризующуюся нерегулярным ритмом желудочков, называют неправильной. При физикальноьм обследовании больного эту форму аритмии трудно отличить от мерцания предсердий, но иногда при неправильной форме трепетания может иметь место аллоритмия, например бигеминальный ритм.

При трепетании предсердий, так же как при мерцании и наджелудочковой тахикардии, возможна аберрация желудочковых комплексов. В таких случаях правильную форму трепетания предсердий приходится отличать от пароксизмальной желудочковой тахикардии. Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет выявление на ЭКГ волн f, связанных с желудочковыми комплексами. Иногда для этого приходался регистрировать пищеводное отведение ЭКГ.

Неотложная помощь. При решении вопроса о тактике оказания помощи следует иметь в виду, что трепетание предсердий обычно вызывает меньшие нарушения гемодинамики по сравнению с мерцанием предсердий при одинаковой частоте желудочкового ритма. Трепетание предсердий даже при значительной частоте сокращений желудочков (120-150 в 1 минуту) нередко не ощущается пациентом. В таких случаях экстренной помощи не требуется и терапия должна быть плановой. При приступе трепетания предсердий, который сопровождается гемодинамическими нарушениями и вызывает тягостные для больного ощущения, применяют средства, урежающие частоту ритма сокращений желудочков, в частности верапамил в дозе до 10 мг или пропранолол в дозе 5-10 мг внутривенно струйно медленно. Эти препараты не применяют, если имеются признаки острей сердечной недостаточности или артериальная гипотония.

В таких случаях лучше использовать дигоксин в дозе 0,5 мг внутривенно. Пропранолол или верапамил можно применять в комбинации с дигоксином. Иногда после применения этих препаратов приступ аритмии купируется, однако, нередко пароксизмы трепетания предсердий затягиваются на несколько суток. Аймалин, новокаинамид и ритмилен при пароксизмах трепетания предсердий значительно менее эффективны, чем при мерцании. К тому же имеется риск пародоксального учащения ритма желудочков вследствие урежения ритма предсердий и развития трепетания 1:1 под действием этих средств, поэтому их использовать при данной аритмии не следует. Иногда купировать приступ трепетания предсердий удается только с помощью электроимпульсной терапии.

3. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Экстрасистолами называют преждевременное возбуждение сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульca. Больные, имеющие это нарушение ритма, нередко не предъявляют никаких жалоб, но иногда чувствуют "перебои", "замирание сердца" и другие неприятные ощущения. При аускультации сердца выявляются преждевременные сокращения, сопровождаемые паузами (не всегда). Иногда отмечается дефицит пульса.

В зависимости от локализации эктопического очага различают наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Неотложная помощь требуется лишь при отдельных видах желудочковых экстрасистол у больных острыми формами ишемической болезни сердца.

Диагноз. Желудочковые экстрасистолы характеризуются наличием на ЭКГ преждевременных расширенных и деформированных комплексов QRS, перед которыми отсутствуют преждевременные зубцы Р и ширина их, как правило, превышает 0,12 с. Важно распознавание политопных, групповых и ранних желудочковых экстрасистол. Политопные желудочковые экстрасистолы характеризуются полиморфностью эктопических комплексов и неодинаковым интервалом сцепления (расстоянием между экстрасистолическим и предшествующим ему очередным комплексом). Групповые (т.е. следующие подряд друг за другом) экстрасистолы могут быть парными (когда группы состоят из двух экстрасистол) и залповыми (группы состоят из трех и более экстрасистол).

Ранние желудочковые экстрасистолы характеризуются тем, что экстрасистолический зубец R наслаивается на зубец Т предшествующего очередного цикла (так называемые экстрасистолы "R на Т"). 

Неотложная помощь. Срочное устранение аритмии необходимо больным с острой коронарной недостаточностью и инфарктом миокарда при наличии частых (более 5 в 1 минуту), политопных, групповых и ранних желудочковых экстрасистол. Для быстрого устранения желудочковой экстрасистолии препаратом выбора является лидокаин. Начальную дозу - 4-6 мл 2% раствора (80-120 мг) вводят внутривенно струйно, а затем производят капельную длительную инфузию в количестве 80240 мг/ч для поддержания полученного эффекта. Скорость введения подбирают таким образом, чтобы вводить минимальную дозу препарата, при которой аритмия не рецидивирует. При отсутствии эффекта от струйного введения лидокаина можно ввести внутривенно струйно этмозин (100 мг), этацизин (50 мг), мекситил (250 мг), новокаинамид (750 мг), аймалин (50 мг) или дизопирамид (100 мг). В дополнение к этой терапии целесообразно внутривенное капельное введение калий-инсулин-глюкозовой смеси.

4. ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Трепетание и мерцание желудочков относятся к аритмиям, вызывающим прекращение эффективной гемодинамики, т.е. остановку кровообращения. Данные нарушения ритма являются наиболее частой причиной внезапной смерти при заболеваниях сердца (так называемая аритмическая смерть). При возникновении этих аритмий больной внезапно теряет сознание, отмечаются резкая бледность или выраженный цианоз, дыхание агонального типа, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков.

Трепетание желудочков характеризуется очень частотой ритмической, но неэффективной деятельностью миокарда желудочков. Частота желудочкового ритма при этом, как правило, превышает 250 и может быть более 300 в 1 минуту.

Диагноз. На ЭКГ выявляется пилообразная, ундулирующая кривая с ритмичными или слегка аритмичными волнами, почти одинаковой ширины и амплитуды, где нельзя различить элементы желудочкового комплекса и отсутствуют изоэлектрические интервалы. Последнему признаку придают значение при дифференциальной диагностике данной аритмии с пароксизмальной желудочковой тахикардией и наджелудочковыми аритмиями с аберрантными комплексами QRS, однако и при этих аритмиях иногда также не выявляется изоэлектрический интервал в некоторых отведениях. Более важное значение для отличия этих аритмий имеет частота ритма, однако иногда при трепетании желудочков она может быть ниже 200 в 1 мин. Данные аритмии отличают не только по ЭКГ, но и по клиническим проявлениям: при трепетании желудочков всегда наступает остановка кровообращения, а при пароксизмальной тахикардии это бывает очень редко.

Фибрилляция желудочков. Мерцанием желудочков называются беспорядочные некоординироваиные сокращения волокон желудочкового миокарда.

Диагноз. На ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них имеются волны различной формы и амплитуды, частота которых может превышать 400 в 1 мин. В зависимости от амплитуды этих волн различают крупно - и мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции амплитуда волн превышает 5 мм, при мелковолновой фибрилляции - не достигает этой величины.

Неотложная помощь. В части случаев трепетание или фибрилляцию желудочков удается устранить с помощью удара кулаком по грудной клетке в область сердца. Если сердечная деятельность не восстановилась, немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию лепсих. Одновременно готовят проведение электрической дефибрилляции, которую следует сделать как можно быстрее, контролируя сердечную деятельность по экрану кардиоскопа или по ЭКГ. Дальнейшая тактика зависит от состояния электрической активности сердца.

5. СИНДРОМ АДАМСА-СТОКСА-МОРГАНЬИ

Этот синдром обусловлен прекращением или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой бледностыо, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально.

Синдром АдамсаСтокса-Морганьи чаще всего наблюдается у больных с атриовентрикулярной блокадой П-III степени, но иногда бывает и при сицдромах слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков, пароксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии.

Диагноз. Механизмом синдрома Адамса-Стокса-Морганьи чаще является асистолия желудочков при сохранении активности предсердий у больных с атриовентрикулярной блокадой.

Нередко у этих больных во время приступа возникает трепетание или фибрилляция желудочков. Изредка механизмом остановки кровообращения служат гемодинамически неэффективные приступы пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. 

Неотложная помощь. При развитии приступа Адамса-Стокса-Морганьи необходимо проведение реагшмационных мероприятий, как и при любой остановке кровообращения. При данном сицдроме у больных с атриовентрикулярной блокадой редко возникает необходимость в проведении реанимации в полном объеме, так как сердечная деятельность чаще восстанавливается после непрямого массажа сердца. При гемодинамически неэффективных тахиаритмиях необходима экстренная электроимпульсная терапия.

Наличие синдрома Адамса-Стокса-Морганьи у больных с атриовентрикулярной блокадой или с синдромом слабости синусового узла служит показанием к применению электростимуляции сердца, которую при наличии соответствующей аппаратуры можно начинать даже на догоспитальном этапе (в частности, можно использовать стимуляцию с помощью пищеводного электрода). Из медикаментозных средств в таких случаях вводят атропин в количестве 1 мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно. Применяют также изадрин (изупрел) в виде 0,02% раствора 12 мл внутривенно капельно под контролем кардиоскопа. Менее эффективно применение этого препарата в виде таблеток (эуспиран) в дозе 5 мг сублингвально.

6. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Этот синдром связан с ослаблением функции синусового узла как водителя ритма вследствие его поражения каким-либо патологическим процессом. Больные, у которых обнаруживается этот синдром, могут жаловаться на слабость, головокружение, сердцебиение и "перебои" в сердце. Реже отмечаются приступы потери сознания (синдром Адамса-Стокса-Морганьи).

Диагноз. Основными проявлениями синдрома слабости синусового узла являются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, сочетающиеся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабости синусового узла характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистолическая депрессия ритма), миграция водителя ритма, синусовая аритмия. Из эктопических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стойкой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую форму. При наличии стойкой синусовой брадикардии и приступов пароксизмальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии говорят о синдроме перемежающейся брадикардии и тахикардии. Наиболее опасное проявление синдрома слабости синусового узла - приступы асистолии сердца, возникающие вследствие остановки синусового узла и других источников ритма. Эти приступы могут развиваться после прекращения атак мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии.

Неотложная помощь. Необходимость оказания неотложной помощи у больных с синдромом слабости синусового узла возникает при наличии синдрома Адамса-Стокса-Морганьи, а также при приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии. Особенность оказания неотложной помощи при пароксизмах тахикардии у таких больных заключается в том, что им не следует применять препараты, оказывающие выраженное угнетающее действие на синусовый узел, в частности амиодарон, пропранолол, верапамил, особенно внутривенно. Другие антиаритмические средства, используемые для купирования атак, следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведении, под контролем ЭКГ. При наличии у больного в анамнезе эпизодов асистолии сердца больного с приступом тахикардии безопаснее госпитализировать, не предпринимая попыток купировать приступ в домашних условиях. У таких больных средством выбора для купирования приступов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца.

7. ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПРИ АРИТМИЯХ СЕРДЦА

Больных с приступами пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии следует госпитализировать в случае отсутствия эффекта от неотложной терапии, а также при наличии признаков острой левожелудочковой недостаточности, ухудшения мозгового кровообращения, артериальной гипотонии, ангинозного синдрома.

При подозрении на развитие инфаркта миокарда нужно госпитализировать больных с любым остро возникшим нарушением ритма и проводимости.

При приступе Адамса-Стокса-Морганьи (остановка кровообращения) больного необходимо госпитализировать после устранения приступа (восстановления сердечной деятельности). При отсутствии эффекта от реанимационных мероприятий на месте больного транспортируют в стационар, непрерывно производя по дороге непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

Больные с хроническими аритмиями, не вызывающими острого ухудшения состояния, а также пациенты с островозникшей наджелудочковой и желудочковой экстрасистолией при отсутствии явлений острой коронарной недостаточности не подлежат экстренной госпитализации. Больных с политопными, групповыми и ранними желудочковыми экстрасистолами следует направлять на амбулаторное обследование.

ЛИТЕРАТУРА

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год

znakka4estva.ru

Реферат - Аритмии сердца - Заболевания

I класс: блокаторы натриевых каналов I А подкласс I В подкласс I С подкласс Хинидин Новокаинамид Дизопирамид Лидокаин Мексилетин Фенитоин Пропафенон Этмозин Энкаинид Флекаинид •подавляют быструю фазу деполяризации •замедляют проведен ие возбуждения •удлиняют реполяризацию • подавляют быструю фазу деполяризации в измененных тканях и мало влияют на нее в нормальных тканях •укорачивают реполяризацию •сильно подавляют быструю фазу деполяризации •сильно замедляют проведение возбуждения •мало влияют на реполяризацию II класс: бета-адреноблокаторы III класс: блокаторы калиевых каналов IV класс: блокаторы кальциевых каналов Пропранолол Амиодарон Верапамил Метопролол Соталол Бретилия тозилат • удлиняют реполяризацию Дилтиазем

www.ronl.ru

Аритмии сердца реферат ⋆ Лечение Сердца

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Атриовентрикулярные–реципрокные пароксизмальные тахикардии. Нарушения возбудимости сердца. Характерные признаки предсердной экстрасистолы. Фибрилляция (трепетание) и мерцание желудочков. Диагностика аритмии, электрофизиологическое исследование, лечение.

презентация [8,7 M], добавлен 08.04.2014

Строение сердечной мышцы (миокарда). Классификация и причины возникновения нарушений сердечного ритма, методы диагностики. Этиология синусовой и параксизмальной тахикардии. Симптоматика синусовой брадикардии и мерцательной аритмии. Причины блокады сердца.

реферат [25,1 K], добавлен 22.09.2009

Прогностическая классификация желудочковых аритмий. Алгоритм лечения больных с жизнеугрожающими желудочковыми тахиаритмиями. Современные возможности лечения нарушений ритма сердца при ишемической болезни сердца. Дебют левожелудочковой тахикардии.

презентация [18,0 M], добавлен 23.10.2013

Основные причины нарушения сердечнососудистой системы. Нарушения сердечного автоматизма и проводимости, атриовентрикулярные блокады. Синдромы предвозбуждения желудочков. Нарушения возбудимости и сократимости миокарда, пароксизмальная тахикардия.

реферат [29,6 K], добавлен 13.05.2009

Нарушение ритма сердечных сокращений. Электрофизиологические основы нарушений ритма сердца. Типы механизмов возникновения аритмии. Этиотропные средства и средства, влияющие на автоматизм и проводимость сердца. Основные причины сердечных аритмий.

лекция [284,8 K], добавлен 14.05.2013

Нарушения сердечного автоматизма и причины аритмий. Атриовентрикулярные блокады и их разновидности. Синдромы предвозбуждения желудочков. Электрофизиологические механизмы образования экстрасистол. Пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков.

реферат [32,8 K], добавлен 11.05.2009

Общая характеристика синусовой тахикардии и брадикардии, причины их возникновения и проявление. Специфика синусовой аритмии и нарушений проводимости, принципы их лечения. Порок сердца как грубое изменение его анатомического строения, их типы и лечение.

реферат [29,7 K], добавлен 16.01.2011

Клинические проявления и методы лечения стенокардии и инфаркта миокарда. Неотложная помощь при сердечной астме, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии. Нарушение ритма сердечных сокращений. Причины развития полной атрио-кентрикулярной блокады.

реферат [29,3 K], добавлен 13.04.2014

Желудочковые нарушения ритма сердца: понятие, этиология. Прогностическая стратификация желудочковых аритмий. Причины внезапной смерти, клинические факторы риска. Методы обследования больных. Индукция желудочковой тахикардии. Поздние потенциалы желудочков.

лекция [1,1 M], добавлен 17.10.2013

Нарушения сердечного ритма и проводимости — ведущие симптомы ряда заболеваний, требующие оказания неотложной помощи. Пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, трепетание и фибрилляция желудочков — диагностика заболеваний.

реферат [30,7 K], добавлен 16.07.2009

Аритмии сердца

Аритмии сердца Аритмии сердца — нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца. Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и или под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания

калия, кальция. Аритмии возмож ны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуаль ными врожденными особенностями проводящей системы. Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов. О с н о в н ы е э л е к т р о ф и з и о л о г и ч е с к и е п о н я т и я. Электрическая активность сердца связана с меняющимся на протяжении сердечного цикла потенциалом

между внутренней и наружной поверхностью клетки проводящей системы. В самом начале диастолы этот потенциал — потенциал покоя — в клетках синусного узла составляет около — 50мВ, в клетках миокарда желудочков он равен — 90мВ. Потенциал покоя в клетках, обладающих автоматизмом, не является стабильным. Он постепенно уменьшается вследствие медленного трайсмембранного движения ионов, в частйости вхождения

в клетку ионов натрия, следствием чего является медленная деполяризация. После достижения определенного для данной клетки порогового уровня наступает фаза быстрой деполяризации с реверсией изменением знака потенциала. Затем через фазы 1, 2, 3 происходит реполя ризация. В результате обратного движения ионов потен циал возвращается к исходному уровню, и тотчас начи нается фаза медленной деполяризации фаза 4. В нормальных условиях наибольшим автоматизмом обладают клетки

ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ (РЕФЕРАТ)

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время врач имеет широкие возможности при лечении аритмий, включая многочисленные лекарственные средства, электроимпульсную терапию, имплантацию электрокардиостимуляторов и автоматических дефибрилляторов, оперативные методы. Ниже будут рассмотрены основные принципы, а также новые подходы противоаритмической терапии.

Основным принципом противоаритмической терапии является индивидуальность, которая необходима как при решении вопроса о лечении, так и выборе его тактики. Перед назначением лекарственных средств следует задуматься, а нужно ли вообще лечить данную аритмию. Это связано с двумя обстоятельствами. Во-первых, некоторые нарушения ритма не имеют существенного клинического значения и прогностически благоприятны, а, соответственно, противоаритмическая терапия вряд ли способна принести пользу. Во-вторых, сами противоаритмические средства могут вызывать аритмии, а при длительном применении некоторые из них даже ухудшают прогноз, например, у больных перенесших инфаркт миокарда. При выборе лечения следует учитывать вид аритмии, наличие клинических симптомов, её влияние на гемодинамику, наличие заболевания сердца (этот фактор имеет большое значение при желудочковых нарушениях ритма), возраст пациента, результаты применения противоаритмических средств в прошлом и т.д.

При определении тактики борьбы с нарушениями ритма в первую очередь необходимо определить цели лечения. Таких целей может быть три – уменьшение симптомов аритмии, устранение последствий или осложнений аритмии и улучшение выживаемости в отдаленном периоде. Необходимость лечения аритмий, сопровождающихся выраженными клиническими симптомами, тревожащими больных, или ухудшением гемодинамики не вызывает сомнения, в то время как вопрос о профилактической терапии в определенной мере остается спорным, что в частности демонстрируют результаты длительного применения противоаритмических препаратов после инфаркта миокарда. Перед назначением лекарственных средств целесообразно оценить наличие ряда факторов, устранение которых может привести к восстановлению ритма (прием алкоголя, крепкого кофе, переутомление, тиреотоксикоз, интенсивная физическая нагрузка).

Выбор противоаритмических средств сегодня достаточно широк. Однако в последние годы при лечении аритмий все чаще применяются антиаритмические препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия вместо замедляющих проводимость. Это обусловлено прежде всего тем, что появились данные, указывающие на тенденцию роста смертности при применении блокаторов натриевых каналов, особенно у больных со структурным поражением сердца. В 90-х годах результаты крупных рандомизированных и контролируемых исследований с антиаритмическими средствами изменили представления о целесообразности применения целой группы препаратов, заставив рассматривать каждое антиаритмическое средство не только с позиции его эффективности, но и с учетом его безопасности. Все больше фактов указывает на серьезную угрозу противоаритмического действия так называемых чистых антиаритмиков, большинство которых является представителями I класса.

Сравнение трех блокаторов натриевых каналов (энкаинида, флекаинида и морицизина) с плацебо при их длительном применении у больных с относительно невысоким риском аритмической смерти показало статистически значимое увеличение смертности при применении антиаритмиков. Увеличение смертности произошло за счет проаритмического действия препаратов, возникающего, как предполагают, в условиях ишемии. В то же время не вызывает сомнения увеличение выживаемости больных при применении бета-адреноблокаторов.

Привлекательным для клинициста выглядит также III класс антиаритмических препаратов, основным представителем которого является амиодарон. Исследования по вторичной профилактике аритмий у больных, перенесших фибрилляцию желудочков вне стационара, с помощью различных антиаритмиков показало явное преимущество амиодарона перед другими препаратами (все I класса: хинидин, прокаинамид, флекаинид) при оценке влияния на число сердечных смертей и устойчивых желудочковых аритмий. В этом исследовании в очередной раз были продемонстрированы и слабые стороны амиодарона: число больных прекративших его прием, было большим (29%), чем среди больных, получавших препараты I класса (17%), а среди причин прекращения были свойственные только амиодарон (из антиаритмических средств) легочная токсичность и нарушения функции щитовидной железы.

Итак, применение чистых антиаритмиков (препаратов I класса) все больше ограничивается из-за их проаритмического действия. Широкое применение высоко эффективного амиодарона затруднено особенностями фармакокинетики (длительный период насыщения и выведения препарата) и реальной угрозой достаточно многочисленных, в основном внесердечных, осложнений, среди которых потенциально фатальные поражения легких и печени, гипо- и гипертиреоз, неврологические расстройства, нарушения зрения и кожные реакции. В подобной ситуации желательны препараты, сочетающие в себе основные “чисто аритмические” свойства амиодарона и бета-блокатора, но лишенный основных недостатков амиодарона. Достаточно близким к желаемому является соталол, подробная характеристика которого будет рассмотрена ниже.

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

В 1948 году R. Ahlquist выдвинул концепцию существования альфа и бета-адренорецепторов, основываясь на особенностях действия симпатомиметиков на различные органы и ткани. В середине 50-х гг. J. Black высказал идею фармакологической блокады симпатических влияний на сердце в качестве одного из способов борьбы с ишемией миокарда. Однако лишь в 1960 году был синтезирован первый бета-адреноблокатор протеналол. Он оказывал онкогенное действие в экспериментах на мышах и не вошел в клиническую практику. Лишь с появлением пропранолола бета-адреноблокаторы начали широко применяться в клинике.

Роль бета-адренорацепторов в организме чрезвычайно велика. Бета1 -адренорецепторы наиболее широко представлены в миокарде, жировой ткани, ЖКТ, почках; бета2 -адренорецепторы – в мышцах бронхов, артериолах, скелетных мышцах, печени, миометрии, поджелудочной железе, тучных клетках. При стимуляции бета1 -рецепторов отмечается положительное хроно-, ино-, дромо- и батмотропное действие на миокард, увеличивается липолиз в жировой ткани, снижается моторика и тонус ЖКТ, повышается выброс ренина в почках. Стимуляция бета2 -рецепторов ведет к расслаблению мышц бронхов, миометрия, дилатации артериол, увеличению гликогенолиза в мышцах и печени, тремору мышц, повышению выброса инсулина, снижению высвобождения гистамина и лейкотриенов из тучных клеток.

В клинической практике бета-адреноблокаторы нашли применение прежде всего благодаря их воздействию на сердечно-сосудистую систему. В частности они являются одними из основных антиаритмических средств.

Основные стороны их действия – результат конкурентной блокады бета-адренергических рецепторов. Бета-адренергическая стимуляция вызывает заметное увеличение автоматизма в волокнах Пуркинье и клетках синусового узла, и, кроме того, провоцирует эктопические нарушения ритма, что обусловлено действием на деполяризацию клеток миокарда. Бета-адреностимуляция ускоряет проведение по АВ узлу и уменьшает его рефрактерный период. Поэтому бета-блокаторы эффективны в подавлении автоматизма и прерывании реципроктных тахикардий, если цепь re — entry включает АВ узел. Бета-блокаторы мало влияют на потенциал действия клеток миокарда желудочков, но значительно укорачивают потенциал действия в волокнах Пуркинье, что приводит к более равномерной реполяризации в желудочках. В концентрациях превышающих диапазон терапевтического действия некоторые из бета-блокаторов (например пропранолол) способны оказывать прямое мембраностабилизирующее действие. Наконец, препараты данного класса могут понижать потребность миокарда в кислороде.

Противопоказания к назначению бета-адреноблокаторов общеизвестны: бронхиальная астма, выраженная брадикардия или атриовентрикулярные блокады, артериальная гипотония, перемежающаяся хромота, синдром Рейно, сердечная недостаточность. Следует отметить, что в последние годы все чаще пробуют назначать бета-блокаторы даже при наличии признаков сердечной недостаточности, если повышение активности симпатико-адреналовой системы не является критическим для сохранения компенсации. Бета-блокаторы являются единственными препаратами, при назначении которых отмечено достоверное снижение общей смертности и частоты внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Особенно эффективны бета-блокаторы при аритмиях, связанных с повышением активности симпатической нервной системы (возникающих при нагрузке, психоэмоциональных стрессах), у больных с пролапсом митрального клапана, синдромом удлиненного QT. с сопутствующим гипертиреозом и вообще на фоне синусовой тахикардии. При отсутствии противопоказаний бета-блокаторы являются средством выбора лечения желудочковой экстрасистолии. В данном случае бета-блокаторы эффективны примерно у 50% больных. Нередко добавление бета-блокаторов значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов.

Пропранолол (анаприлин, обзидан ). Острая противоаритмическая активность этого препарата в основном связана с присущим ему фундаментальным свойством блокировать бета-адренергические рецепторы, т.е. с защитой сердца от избыточных нервно-симпатических стимулов. Подтверждением такой концепции служат сравнительные данные о рацемическом ( l — и d -) пропранололе и его d -изомере. Оба они оказывают равное хинидиноподобное действие, но d -изомер в 100 раз слабее блокирует бета-адренорецепторы и значительно уступает рацемическому пропранололу как противоаритмическое средство. Надо также учитывать, что для мембранодепрессантного действия требуются заметно большие дозировки этих препаратов, чем для подавления аритмии.

У больных людей главные электрофизиологические эффекты пропранолола выявляются в СА и АВ узлах. Замедляется синусовый ритм, удлиняются функциональный (ФРП)и эффективный рефрактерные периоды (ЭРП), слегка укорачивается интервал QT (5%), не меняются ЭРП предсердий, желудочков.

Побочные эффекты и взаимодействие. Следует учитывать, что помимо хорошо известных побочных эффектов (бронхоспазм, спазм периферических сосудов и т. п.) пропранолол может вызывать различные метаболические реакции. При лечении обзиданом умеренно повышается уровень калия в крови за счет уменьшения синтеза ренина и альдостерона. В результате снижения гликогенолиза и выброса инсулина уменьшается содержание глюкозы в плазме (изменения углеводного обмена имеют практическое значение у больных с сахарным диабетом со склонностью к развитию гипогликемии). Обзидан также влияет и на липидный обмен. Высказывалось даже опасение, что при длительном его приеме, он способствует прогрессированию атеросклероза. При приеме обзидана уровень общего холестерина и ЛПНП не меняется, уровень триглицеридов несколько увеличивается вследствие снижения активности липопротеинлипазы, а содержание ЛПВП может уменьшиться. В целом атерогенное действие пропранолола весьма невелико, а положительные стороны его применения явно перевешивают этот возможный неблагоприятный эффект.

Пропранолол может взаимодействовать с другими лекарственными средствами. Так, в комбинации с антагонистами кальция он может способствовать ухудшению проводимости, сократимости, еще больше урежать сердечный ритм. Фенобарбитал и курение снижают эффект пропранолола в результате увеличения печеночного метаболизма.

В заключение следует отметить экономический аспект применения обзидана, который является относительно дешевым препаратом, что имеет особое значение при необходимости многолетнего лечения.

Эсмолол – бета1 -селективный адреноблокатор, который гидролизуется эстеразой эритроцитов до неактивных кислых метаболитов и метанола. Кислые метаболиты выводятся с мочой, а уровень метанола при инфузии эсмолола в течение суток не превышает эндогенной концентрации. Период полураспределения – 2 мин, период полувыведения – примерно 9 мин. после завершения инфузии бета-блокирующее действие прекращается в течение 10-20 мин. При заболеваниях печени или почек дозу эсмолола не уменьшают, однако в связи с тем, что метаболит эсмолола выводится почками, необходимо соблюдать осторожность при нарушении их функции.

Эсмолол не влияет на концентрацию дигоксина и варфарина в крови.

Выпускается в ампулах по 10 мл, содержащих 2,5 г препарата и требующих разведения в физиологическом растворе. Эсмолол нельзя вводить вместе с бикарбонатом натрия и другими лекарственными средствами. Две ампулы (5г) растворяют в 500 мл 5% глюкозы, физиологического раствора или раствора Рингера, вводят внутривенно. При отсутствии эффекта увеличивают дозу и скорость введения. Необходимо тщательно следить за ЧСС, АД и дыханием.

Вазокардин – метопролола тартарат 100 мг в 1 таблетке. Вазокардин показан в антиангинозной, антиаритмической и антигипертензивной терапии. Была доказана его хорошая антиаритмическая терапевтическая действенность – особенно в сокращении количества экстрасистол желудочков.

Антиаритмическое действие исходит непосредственно из его способности препятствовать влиянию вредных электрофизиологических действий катехоламинов на миокард, повышать фибриляционный порог, понижать встречаемость экстрасистол желудочков и пароксизм тахикардии желудочка.

Вазокардин существенно удлиняет интервал PQ. значительно снижает количество экстрасистол желудочков, суправентрикуляных экстрасистол, пароксизмов суправентрикулярной тахикардии. Также снижает частоту сердечных сокращений.

Побочные действия проявляются в виде тошноты, обструктивного нарушения вентиляции, экзантемы, выразительной брадикардии.

Соталол (соталекс) – водорастворимое амфотерное соединение, являющееся смесью двух изомеров ( D — и L -). При приеме внутрь оба изомера быстро и полностью абсорбируются. Пик концентрации в крови через 2-4 ч после приема внутрь, равновесная концентрация достигается после приема 5-6-й дозы. Соталол не связывается с белками крови. Он обладает гидрофильными свойствами и, соответственно, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. По некоторым данным его концентрация в ликворе составляет 5-28% от концентрации в плазме. Период полувыведения без почечной недостаточности равен 15 ч. Выводится из организма почками в неизмененном виде. Препарат практически не подвергается метаболизму в печени.

Гетерогенность соталола послужила поводом к выяснению роли двух его составляющих ( D — и L -изомеров). Оказалось, что L -изомер проявляет свойства преимущественно свойства бета-адреноблокатора, в то время как D -изомер определяет свойства препарата как представителя III класса, т.е. увеличивает длительность потенциала действия.

Как бета-блокатор соталол не является кардиоселективным и не обладает внутренней симпатомиметической активностью. Он не блокирует альфа-адренорецепторы и натриевые каналы (т.е. не имеет мембраностабилизирующей активности).

Соталол увеличивает продолжительность потенциала действия во всех типах сердечной мышцы с одновременным удлинением эффективного и абсолютного рефрактерных периодов. В терапевтической дозе он практически не влияет на фазу быстрой деполяризации потенциала действия.

Соталол удлиняет предсердный и желудочковый период рефрактерности, увеличивает интервал QT и длительность синусового цикла. В отличие от других препаратов, например, хинидина, при приеме которого интервал QT на ЭКГ может значительно удлинятся даже при низкой концентрации хинидина в сыворотке, степень удлинения интервала QT на фоне приема соталола прямо зависит от его концентрации. D -изомер может блокировать один из основных механизмов аритмий (по типу re — entry ) двумя различными способами. С одной стороны, устранение re — entry происходит за счет удлинения эффективного рефрактерного периода потенциала действия, а с другой стороны, в некоторых случаях может вызываться фиксированная блокада дополнительного проводящего пути и предотвращение re — entry независимо от исходного интервала сцепления.

Среди других возможных механизмов антиаритмического действия соталола нельзя не упомянуть положительное влияние на показатели вариабельности ритма сердца и, соответственно, на тонус вегетативной нервной системы.

Соталол показан при: 1) симптоматических нарушениях сердечного ритма (тахиаритмии) суправентрикулярного происхождения, например, атриовентрикулярные пароксизмальные тахикардии, 2) тахикардиях при синдроме WPW (Вольффа-Паркинсона-Уайта) или при пароксизмальных мерцательных аритмиях предсердий. Также показаниями к нему являются тяжелые симптоматические вентрикулярные нарушения сердечного ритма типа тахикардий и их профилактика при доказанной эффективности.

Следует соблюдать особую осторожность при назначении соталола пациентам, недавно перенесшим инфаркт миокарда, при сахарном диабете, феохромоцитоме, а также больным с нарушениями функции почек. Лечение препаратом проводят под контролем ЧСС, АД, ЭКГ. За счет гипотензивного действия может нарушаться водительская реакция и способность к обслуживанию машин и механизмов, особенно в начале курса лечения и при сочетании с алкоголем.

Противопоказания: Хроническая сердечная недостаточность II Б- III стадии, шок, артериальная гипотония, атриовентрикулярная блокада 2 и № степени, синдром слабости синусового узла, метаболический ацидоз, отек гортани, тяжелый аллергический ринит, повышенная чувствительность к соталолу.

Побочные эффекты: брадикардия, АВ блокада, усиление симптомов сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, бронхоспазм. Возможны – головокружение, головная боль, сонливость, мышечная слабость. Редко – тошнота, диарея, кожные аллергические реакции, половая дисфункция.

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Ионам Ca 2+. а вернее кальциевому току, принадлежит ключевая роль в ритмической активности пейсмейкерных клеток синусового узла, проведении импульсов через АВ узел, продолжительности желудочкого потенциала действия (следовательно длительности рефрактерного периода сердечной мышцы), развитие сокращения и расслабления миокарда. Таким образом, как механическая, так и электрическая активность сердца тесно связана с входящим кальциевым током. Показано, что интенсивность и количество кальция, поступающего в миофибриллы, определяет силу и быстроту развития их сокращения, а быстрота диссоциации кальция с сократительными элементами модулирует скорость релаксации кардиомиоцитов.

Известны два основных пути проникновения кальция через клеточную мембрану: 1) потенциал-зависимые кальциевые каналы и 2) рецептор-зависимые кальциевые каналы. В первом варианте ионы кальция проходят сквозь мембрану, как только ее потенциал снижается ниже определенного критического уровня. Во втором – кальциевый ток стимулируется специфическими агонистами (адреналин, норадреналин, АЦХ и др.) при их взаимодействии с рецепторами клетки.

Также медленные кальциевые каналы делятся на три типа. Различают L -тип ( long — lasting large — capacitance ) обладающие длительным действием и большой емкостью, Т-тип ( transient ) – преходящие и N -тип ( neuronal ) – невральные.

L. T и N каналы отличаются друг от друга порогом активации, чувствительностью к антагонистам кальция, способностью проводить Ba 2+ вместо Ca 2+. восприимчивостью к природным токсинам, скоростью активации и инактивации. Каналы L -типа высокочувствительны к действию антагонистов кальция, в то время как канала T — и N -типов не имеют рецепторов для антагонистов кальция.

В 1964 г были открыты соединения селективно блокирующие направленный внутрь сердечной клетки ток ионов кальция, которые получили названия – антагонисты кальция, блокаторы кальциевых каналов, блокаторы входа кальция.

Верапамил и прениламин были первыми соединениями идентифицированными как антагонисты кальция. Верапамил является прототипом антагонистов кальция из группы фенилалкиламинов. Препараты этой группы обладают схожим химическим строением, растворимы в воде, в растворе ионизируются, устойчивы к воздействию световых лучей. Отличительным свойством верапамила и других фенилалкиламинов является их равное блокирующее действие на кальциевые каналы в миокарде, гладких мышцах и проводящей системе сердца. То есть препараты этой группы обладают слабой селективностью действия на сердечно-сосудистую систему.

Нифедипин служит прототипом антагонистов кальция из группы дигидропиридинов. В отличие от фенилалкиламинов дигидропиридины разрушаются и теряют активность под воздействием дневного света или ультрафиолетовых лучей, нерастворимы в воде, практически не действуют на кальциевые каналы в проводящей системе.

Дилтиазем – прототип группы бензотиазепинов, растворяется в воде, устойчив к воздействию света. Дилтиазем ингибирует ток кальция в проводящей системе.

Открыты другие группы антагонистов кальция квиноксалины и квиназалоны обладающие мощной способностью ограничивать трансмембранный ток кальция.

Конкретный механизм действия блокаторов кальциевых каналов полностью не раскрыт. Одно несомненно, основным местом действия этих веществ является мембрана сарколеммы. Так, антагонисты кальция перестают оказывать влияние на силу сердечных сокращений кардиомиоцитов, если удалить сарколеммальную мембрану последних Высказываются предположения что блокаторы кальциевых каналов: 1) конкурируют с ионами кальция на наружных “воротах” кальциевых каналов, 2) деформируют (блокируют) кальциевые каналы, 3) способствуют выходу кальция из клетки или перемещению его во внутриклеточное депо, 4) препятствуют связыванию ионов кальция с поверхностью сарколеммы, 5) ингибируют высвобождения кальция из внутриклеточных запасов. Вследствие этого уменьшается входящий трансмембранный ток кальция и уменьшается перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция, уменьшается распад макроэргических фосфатов, снижается количество структурных повреждений в клетке.

Исследования с радиолигандами, выделенными кальциевыми каналами и на молекулярном уровне позволили установить, что антагонисты кальция реализуют свои эффекты посредством взаимодействия со специфическими рецепторными образованиями расположенными в L -кальциевых каналах кардиомиоцитов. В результате соединения антагониста кальция с рецептором изменяется количество ионов кальция протекающих через канал, что ведет к изменению внутриклеточной концентрации кальция и некоторых функций клетки

Важным аспектом познания молекулярного механизма действия блокаторов кальциевых каналов является идентификация и установление характеристических свойств рецепторов с которыми они взаимодействуют. Современные достижения в этом вопросе открыли, что рецептор к кальциевым антагонистам представляет собой сложный полипептид содержащий 5 субединиц. Антагонисты кальция из группы верапамила, нифедипина и дилтиазема соединяются с альфа1 -субединицей рецепторного комплекса. Структура данной субединицы включает четыре повторяющихся блока, каждый из которых состоит из шести соединяющихся с мембраной спиралевидных образований, обозначенных от S 1 до S 6.

Верапамил, нифедипин, дилтиазем и другие препараты из этих групп имеют свои участки взаимодействия с альфа1 -субединицей. Участки связывания дигидропиридинов расположены снаружи, тогда как для верапамила и дилтиазема с внутренней стороны мембраны. Соединение дигидропиридинов с рецептором зависит от потенциала действия.

Верапамил и дилтиазем, проходя через каналы мембраны, достигают свои участки связывания, локализованные на внутренней поверхности сарколеммы. Их соединение облегчается повторяющейся деполяризацией проводящей и сердечной ткани. Отсюда понятно, почему эти препараты невысоко селективны, и эквипонентны в действии на миокард, проводящие клетки и сосуды. Верапамил, и в некоторой мере, дилтиазем обладают метсноанестезирующим действием, замедляют атриовентрикулярную проводимость и увеличивают рефрактерный период сердца.

Нифедипин же ускоряет атриовентрикулярную проводимость и укорачивает рефрактерный период, поэтому его и другие препараты этой группы не применяют для лечения аритмий.

Клиническое значение имеет факт изменения количества рецепторов к антагонистам кальция на фоне лечения другими препаратами. Так, вещества повышающие содержание цАМФ в тканях (изадрин, теофеллин) вызывает увеличение числа участков связывания антагонистов кальция, как правило с уменьшением их аффинности. Напротив, вещества снижающие запасы катехоламинов в организме (резерпин), оказывают обратный эффект.

В современной медицине блокаторы кальциевых каналов в качестве противоаритмических средств применяют в основном при критических состояниях. При остановке сердца применение блокаторов кальциевых каналов может оказать два положительных эффекта: 1) обеспечить сохранность миокарда и 2) снизить ранимость его при фибрилляции желудочков. В клинической практике экстренной реанимации в настоящее время используют верапамил (только для внутривенного применения) – оказывающий благоприятное действие при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Верапамил и нифедипин – единственные блокаторы кальциевых каналов и только для внутривенного применения, которые можно использовать у больных сразу после остановки сердца.

В менее срочных случаях, у сравнительно благоприятных больных, прибегают к лечению аритмий (в частности фибрилляции предсердий) с помощью назначаемых для приема внутрь хинидина и верапамила. Такое сочетание препаратов оказалось эффективным у 85% больных с пароксизмами фибрилляции предсердий. Надо заметить, что сочетание хинидина с верапамилом хорошо обосновано теоретически. Препараты IA и IV противоаритмических классов воздействуют на широкий спектр электрофизиологических сдвигов в миокарде. Кроме того, верапамил сглаживает возможно чрезмерное ваголитическое влияние хинидина на АВ-узел. Интересно, что прием больными хинидина с верапамилом устранял у некоторых из них длительно даже до 8-10 мес. сохранявшуюся фибрилляцию предсердий.

Верапамил (изоптин, фаликард). Быстро и почти полностью всасывается, однако его биодоступность при приеме внутрь низка (19% от дозы, введенной внутривенно). Вскоре после всасывания верапамил активно разрушается в печени, в результате его эффективная доза для приема внутрь в 8-15 раз превышает внутривенную дозу. Противоаритмическое действие препарата появляется в течение первых минут. Около 90% циркулирующего в плазме верапамила связывается с белками. Период полувыведения при приеме внутрь составляет почти 5 часов. При внутривенном введении – 10-15 минут.

Препарат угнетает физиологический автоматизм клеток СА и АВ узлов, а также аномальный автоматизм, возникающий в предсердных и желудочковых волокнах и волокнах Пуркинье. Верапамилу присуща способность подавлять триггерную активность, связанную с ранними и задержанными постдеполяризациями.

Верапамил не следует назначать больным с синдромом слабости синусового узла (СССУ), артериальной гипотензией, больным с синдромом WPW.

Дилтиазем (кардил). Всасывается на 95%. Его биодоступность – 44%, период полувыведения в среднем равен 3 ч.

Главные “объекты” воздействия дилтиазема – СА узел, где тормозится образование импульса, и АВ узел, в котором замедляется проводимость. Отрицательный инотропный эффект выражен у дилтиазема заметно меньше, чем у верапамила, что следует считать важным преимуществом первого. Поскольку дилтиазем мало изменяет гемодинамику, его сочетание с пропранололом не опасно для больных, не имеющих выраженного повреждения левого желудочка. Препарат не показан при острой сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, при СССУ, беременности и при АВ блокаде.

Бепридил. Сравнительно новый препарат, которому присущи все свойства традиционных антагонистов кальция. Однако он отчетливо вызывает дополнительные фармакологические эффекты, воздействуя на быстрые Na каналы и, возможно, на К каналы. В известном смысле бепридил объединяет в себе качества противоаритмических средств IV. I и. по-видимому, III классов.

Препарат обладает рядом выгодных фармакокинетических характеристик: он почти полностью всасывается, и его период полувыведения составляет в среднем 33 ч. Благодаря этому бепридил принимают 1 раз в день. У больных страдающих циррозом печени, дозу препарата можно не снижать. Бепридил замедляет синусовый ритм, увеличивает продолжительность эффективного рефрактерного периода и усиливает коронарный кровоток.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, новым аспектом в лечении аритмий является применение лекарственных средств, сочетающих в себе свойства нескольких классов при минимальном количестве побочных эффектов, присущих каждому классу. Использование таких препаратов значительно увеличивает эффективность лечения нарушений ритма сердца.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1) Вестник аритмологии, №7, 1998. с. 56-63.

2) Клиническая фармакология и терапия, №3, 1997. с. 6-12.

3) Костко С. З. Антагонисты кальция в терапии ишемической болезни сердца. Ташкент,1996.

4) Кушаковский М. С. // Аритмии сердца, С.-Петербург, 1992.

5) Машковский М. Д. // Лекарственные средства, М. 1993.

7) Сафар П. Бичер. Д. Н. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. М. 1997.

Scophield PM, Bennet DH. A comparison of atenolol and sotalol in the treatment of patients with paroxismal supraventricular tachycardia. JA

Нейроны лекция 5 — потенциал действия

heal-cardio.ru

Аритмии сердца- реферат

Аритмии сердца — нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и

сокращения отделов сердца.

Аритмии встречаются очень часто.

Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуальными врожденными особенностями проводящей системы.Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов.Основные электрофизиологические понятияЭлектрическая активность сердца связана с меняющимся на протяжении сердечного цикла потенциалом между внутренней и наружной поверхностью клетки проводящей системы. В самом начале диастолы этот потенциал — потенциал покоя — в клетках синусного узла составляет около 50мВ, в клетках миокарда желудочков он равен — 90мВ.Потенциал покоя в клетках, обладающих автоматизмом, не является стабильным. Он постепенно уменьшается вследствие медленного трансмембранного движения ионов, в частности вхождения в клетку ионов натрия, следствием чего является медленная деполяризация.После достижения определенного для данной клетки порогового уровня наступает фаза быстрой деполяризации с реверсией (изменением знака) потенциала. Затем через фазы 1, 2, 3 происходит реполяризация. В результате обратного движения ионов потенциал возвращается к исходному уровню, и тотчас начинается фаза медленной деполяризации (фаза 4). В нормальных условиях наибольшим автоматизмом обладают клетки синусного узла. Возбуждение, начавшись в его клетках, распространяется по проводящей системе и вызывает последовательно деполяризацию ее отрезков еще до того, как их собственный потенциал в процессе медленной деполяризации достигнет порогового уровня. Таким образом, синусный узел является нормальным водителем сердечного ритма.От фазы 0 до середины фазы 3 клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности, т. е. раздражение любой силы не может вызвать новое ее возбуждение. Затем наступает состояние относительной рефрактерности (до окончания фазы 3), когда раздражение повышенной силы может вызвать новое возбуждение. К началу фазы 4 возбудимость клетки на короткое время повышается, а затем возвращается к норме. Благодаря временной рефрактерности клеток волна возбуждения распространяется только в дистальном направлении (антеградно), обратное (ретроградное) распространение возбуждения в нормальных условиях невозможно.Обычная ЭКГ, снятая с поверхности тела, как и ЭКГ, снятая непосредственно с поверхности сердца, отражает взаимодействие потенциалов отдельных клеток. Регистрируемый при этом потенциал оказывается в 50 – 100 раз меньше (порядка 1 – 2 мВ), чем регистрируемый в эксперименте потенциал между внутренней и наружной поверхностью отдельной клетки.ПатогенезВ основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств — автоматизма, проводимости, порога возбудимости, продолжительности рефрактерного периода — проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Неравномерность и лабильность этих нарушений могут привести к так называемой электрической неоднородности миокарда. Ниже рассмотрены возникающие при этих нарушениях основные электрофизиологические феномены.Нарушения автоматизмаСнижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению замещающего ритма, источником которого являются участки проводящей системы, расположенные более дистально.Несинусовые ритмы и отдельные сокращения называют эктопическими, или гетеротопными. В зависимости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область предсердно-желудочкового узла, проводящая система и миокард желудочков) эктопические ритмы (3. и более эктопических сокращений подряд) и отдельные сокращения подразделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. При снижении автоматизма синусного узла обычно возникают замещающий предсердный или замещающий предсердно-желудочковый ритмы. Однако если автоматизм этих ближайших к синусному узлу центров тоже снижен, то возникает замещающий желудочковый ритм. При редком ритме наблюдаются отдельные замещающие сокращения из лежащих ниже отрезков проводящей системы, особенно после больших пауз.Естественный автоматизм отрезков проводящей системы убывает в дистальном направлении: если частота нормального синусового ритма составляет около 60 – 80 в 1 мин, то частота замещающего желудочкового ритма может быть около 20 – 40 в 1 мин.Повышение автоматизма какого-либо эктопического центра — редкое явление в патологии — приводит к давлению автоматизма синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического (предсердного, предсердно-желудочкового или желудочкового) ритма, обычно с частотой 60 – 100 в мин. Эктопический центр с повышенным автоматизмом иногда может функционировать одновременно с синусовым водителем ритма (парасистолия) или обусловливать отдельные (прежде временные) эктопические сокращения (такова природа некоторых экстрасистол).Нарушения проводимости (блокады)Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится — неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов — полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.Скрытое проведениеНекоторые импульсы могут как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду.Циркуляция импульсаВ условиях электрической неоднородности сердца сплошной фронт распространения возбуждения отсутствует и может возникнуть ситуация, когда какой-либо отрезок проводящей системы функционально как бы раздвоен: в одной его части возбуждение замедленно проводится в обычном антеградном направлении, а на параллельном участке имеется антеградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. При этом импульс, достигший периферии, может вернуться по параллельному участку и застать проксимальную часть миокарда уже вышедшей из рефрактерного состояния. Это приводит к преждевременному повторному сокращению сердца. Если описанные условия более или менее стабильны, то циркуляция импульса обусловливает эктопическую тахикардию. Экстрасистолы (преждевременные эктопические сокращения) и пароксизмальные тахикардии (серии быстро следующих друг за другом эктопических сокращений) в большинстве случаев обусловлены именно таким механизмом. Эктопические аритмии, связанные с циркуляцией импульса, невозможно отличить по обычной ЭКГ от эктопических аритмий, обусловленных патологическим повышением автоматизма.В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуют различные электрофизиологические феномены, которые сложным образом сочетаются между собой.ДиагнозАритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведениях более информативна, чем оценка по одному отведению, Однако большинство аритмий могут быть диагностированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении.При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Эти системы позволяют выявить редко возникающие и быстро проходящие аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов, оценить выраженность аритмического синдрома и результаты лечения.Иногда для диагностики аритмий применяют внутрисердечную электрографию предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Для этого в правый желудочек сердца трансвенозно вводят катетер с электродами. Электроды должны быть прижаты к межжелудочковой перегородке вблизи трикуспидального клапана. При таком биполярном отведении удается зарегистрировать сигналы, соответствующие деполяризации предсердий, предсердно-желудочкового пучка и желудочков (деполяризация синусного узла не регистрируется).Эти сигналы нормально записываются именно в такой последовательности, они связаны определенными временными соотношениями между собой и элементами наружной ЭКГ, которая всегда регистрируется одновременно. Нормальная продолжительность основных интервалов составляет: РА — около 0,03 с, АН — около 0,09 с, HV — около 0,045 с. При аритмиях могут изменяться как интервалы, так и последовательность этих элементов, что соответствует изменению последовательности охвата возбуждением отделов сердца. Кратковременная (например, в течение минуты) частая (около 150 импульсов в минуту) программируемая стимуляция отрезков проводящей системы через введенные электроды и измерение последующей предавтоматической паузы позволяют оценить основные местные электрофизиологические свойства. Внутрисердечная электрография выполняется по узким показаниям в некоторых кардиологических учреждениях.Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам – пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий.Клиническое значениеЗначение аритмий разнообразно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Других, например синдром Вольффа – Паркинсона – Уайта (стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка), многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни.Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистойических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетельствует об обострении болезни — ИБС, миокардита и др.Форма аритмии, за исключением отмеченных выше агональных форм, сама по себе обычно не позволяет надежно судить о ее клиническом значении, опасности для данного больного. Достоверные критерии клинической тяжести аритмий отсутствуют, однако сочетание ряда косвенных признаков обычно помогает ориентировочно судить об этом.Оценка клинического значения аритмии у конкретного больного, имеющая значение для выбора лечения, часто оказывается наиболее сложным вопросом, стоящим перед врачом или ведении больного с аритмией.ЛечениеВключает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях.Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных.Антагонисты натрияIA. Типа хинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин): замедляют проводимость, увеличивают продолжительность потенциала действия.IB. Типа лидокаина (лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): замедляют проводимость и уменьшают продолжительность потенциала действия.IC. Типа флекаинида (флекаинид, аллапинин): замедляют проводимость и не влияют на продолжительность потенциала действия.II. b-адреноблокаторы (пропранолол): подавляют предсердные аритмии, замедляют предсердно-желудочковое проведение, мало действуют на желудочковые аритмии.III. Препараты, удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период во всех отрезках проводящей системы (амиодарон).IV. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем): действуют при предсердных аритмиях, замедляют предсердно-желудочковое про ведение.Электрическая дефибрилляцияСпециальные методы лечения включают электроимпульсную терапию (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС).ЭИТ (электрическая дефибрилляция) применяется при эктопических тахисистолических аритмиях. Разовый электрический разряд большой мощности, проходя через сердце, вызывает синхронное возбуждение и сокращение всех его отделов. Наступающая после этого кратковременная рефрактерная фаза благоприятствует проявлению затем собственного автоматизма синусного узла (если он не подавлен значительно патологическим процессом или лекарственными веществами) и восстановлению нормального ритма.ЭИТ может быть плановой и экстренной. Перед плановой ЭИТ больному должна быть разъяснена суть лечения. В течение 2 – 3 недель до плановой процедуры и такого же времени после ее проведения больной должен принимать непрямой антикоагулянт в эффективной дозе (если нет противопоказаний). Процедура проводится натощак после 6 – 8 ч голодания. Прием сердечного гликозида в терапевтических дозах в предшествующие дни не препятствует процедуре. Назначение хинидина за 1 – 2 дня до этого в поддерживающих дозах (0,6 – 1 г/сут) повышает вероятность нормализации ритма и удержания его.