Адаптация организма к воздействию различных температур
Способность людей адаптироваться теплу играет решающую роль для выживания в условиях тропиков или пустынь, а также для выполнения тяжелой работы при высокой температуре на производстве. Наиболее важный сдвиг...
Адаптация организма к воздействию различных температур
Многие виды животных адаптируются к холоду очень просто - благодаря отрастанию меха у них усиливается термоизоляция. Другой распространенный способ Холодовой адаптации, обнаруженный у мелких животных...
Гипоксия как патологический процесс
Последовательность и выраженность нарушений при гипоксии зависит от этиологического фактора, темпа развития гипоксии, чувствительности ткани и др. В различных тканях нарушения неодинаковы...
Гипоксия как патологический процесс
Различают несколько стадий гипоксии, наиболее четко выявляющихся при острой гипоксической гипоксии. Первая стадия - скрытая гипоксия, когда действие гипоксического фактора на организм невелико...
Лечение ишемической болезни сердца
5 .Антибрадикининового действия. I. СОСУДОРАСШИРЯЮШИЕ СРЕДСТВА. В терапии хронической ИБС наиболее распространены препараты улучшающие коронарный кровоток. Лечение больных грудной жабой за-ключается в предупреждении и ликвидации приступов...
Медицинское обеспечение воспитанников детских дошкольных образовательных учреждений
Контроль за течением адаптации осуществляется с первых дней пребывания ребенка в дошкольном учреждении с целью ранней диагностики отклонений в состоянии здоровья и своевременной их коррекции...
Основные виды нарушений дыхания и современные методы их лечения при помощи аппаратов искусственной вентиляции легких
Данная форма гипоксии развивается вследствие угнетения деятельности дыхательного центра, нарушения нервной регуляции акта дыхания и функции дыхательных мышц...
Основные виды нарушений дыхания и современные методы их лечения при помощи аппаратов искусственной вентиляции легких
Аспирационно-обтурационная форма нарушений внешнего дыхания заключается в развитии симптомокомплекса «механической асфиксии» и очень распространена при острых экзогенных интоксикациях...
Основные виды нарушений дыхания и современные методы их лечения при помощи аппаратов искусственной вентиляции легких
Патологические процессы в легких, характерные для этой формы острой дыхательной недостаточности, как правило, вторичные...
Применение средств адаптивной физической культуры в комплексной реабилитации больных с инфарктом миокарда в пост стационарном этапе
После выписки больного из стационара после перенесенного инфаркта миокарда наряду с физическим аспектом большое значение имеет и психологический, который при имеющейся тенденции к "омоложению" ишемической болезни сердца...
Психосоциальная помощь в реабилитации и адаптации участников вооруженных конфликтов
...
Терморегуляция человека
Терморегуляцию обеспечивает основные холодовые и тепловые рецепторы кожи. При различных температурных влияниях сигналы в центральную нервную систему поступают не отдельных рецепторов, а от целых зон кожи, так называемых рецепторных полей...
Терморегуляция человека
Приспособление к холоду - наиболее трудно - достижимый и быстро утрачиваемый без специальных тренировок вид климатической адаптации человека. Объясняется это тем, что, согласно современным научным представлениям...
Терморегуляция человека
Высокая температура может влиять на организм человека в искусственных и естественных условиях. В первом случае имеется в виду работа в помещениях с высокой температурой, чередующаяся с пребыванием в условиях комфортной температуры...
Физиология органов слуха
Минимальная энергия звуковых колебаний, способная вызвать ощущение звука, называется порогом слухового ощущения. По нему определяют чувствительность каждого уха в отдельности: чем выше порог слухового ощущения...
med.bobrodobro.ru
В условиях гипоксии в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.
Выделяют экстренные и долговременные механизмы адаптации к гипоксии.
Экстренная адаптация
Причинаактивации механизмов срочной адаптации: недостаточное содержание АТФ в тканях.
Механизмы.Процесс экстренной адаптации организма к гипоксии обеспечивают активацию механизмов транспорта O2 и субстратов обмена веществ к клеткам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме и активируются сразу при возникновении гипоксии.
• Система внешнего дыхания
♦ Эффект: увеличение объёма альвеолярной вентиляции.
♦ Механизмы эффекта: увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол.
• Сердце
♦ Эффект: повышение сердечного выброса.
♦ Механизм эффекта: увеличение ударного объёма и частоты сокращений.
• Сосудистая система
♦ Эффект: перераспределение кровотока - его централизация.
♦ Механизм эффекта: региональное изменение диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце).
• Система крови
♦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.
♦ Механизмы эффекта: выброс эритроцитов из депо, увеличение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях.
• Система биологического окисления
♦ Эффект: повышение эффективности биологического окисления.
♦ Механизмы эффекта: активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования.
Долговременная адаптация
Причинавключения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления.
Механизмы.Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируются постепенно, обеспечивая оптимальную жизнедеятельность в новых, часто экстремальных условиях существования.
Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.
• Система биологического окисления
♦ Эффект: активация биологического окисления, что имеет ведущее значение в долговременной адаптации к гипоксии.
♦ Механизмы: увеличение количества митохондрий, их крист и ферментов в них, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования.
• Система внешнего дыхания
♦ Эффект: увеличение степени оксигенации крови в лёгких.
♦ Механизмы: гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол и капилляров в них.
• Сердце
♦ Эффект: повышение сердечного выброса.
♦ Механизмы: гипертрофия миокарда, увеличение в нём числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, возрастание скорости взаимодействия актина и миозина, повышение эффективности систем регуляции сердца.
• Сосудистая система
♦ Эффект: возрастание уровня перфузии тканей кровью.
♦ Механизмы: увеличение количества функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях.
• Система крови
♦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.
♦ Механизмы: активация эритропоэза, увеличение элиминации эритроцитов из костного мозга, повышение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях.
• Органы и ткани
♦ Эффект: повышение экономичности функционирования.
♦ Механизмы: переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма.
• Системы регуляции
♦ Эффект: возрастание эффективности и надёжности механизмов регуляции.
♦ Механизмы: повышение резистентности нейронов к гипоксии, снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.
ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСИИ
Изменения жизнедеятельности организма зависят от типа гипоксии, её степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.
• Острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели.
• Хроническая (постоянная или прерывистая) гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии.
РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Расстройства обмена веществ являются одним из ранних проявлений гипоксии.
♦ Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления аэробного окисления и сопряжения его с фосфорилированием.
♦ Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается в результате повышенного гидролиза АТФ, АДФ, АМФ и КФ, подавления реакций окислительного фосфорилирования.
♦ Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, что сопровождается накоплением кислых метаболитов и развитием ацидоза.
♦ Синтетические процессы в клетках угнетаются вследствие дефицита энергии.
♦ Протеолиз нарастает вследствие активации, в условиях ацидоза, протеаз, а также - неферментного гидролиза белков. Азотистый баланс становится отрицательным.
♦ Липолиз активируется в результате повышения активности липаз и ацидоза, что сопровождается накоплением избытка КТ и ВЖК. Последние оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, чем усугубляют гипоксию.
♦ Водно-электролитный баланс нарушен в связи с подавлением активности АТФаз, повреждением мембран и ионных каналов, а также изменением содержания в организме ряда гормонов (минералокортикоидов, кальцитонина и др.).
infopedia.su
ГOСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
Молекулярно-клеточные механизмы гипоксии. Адаптация к гипоксии
Выпoлнила:
Студентка курса
факультета
группы
Прoверила:
Вoлгoград 2013
Содержание:
Гипоксия (др. греч — под, внизу и лат. oxygenium — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.
Молекулярно-клеточные механизмы гипоксии
Как известно динамика формирования структурных и функциональных сдвигов в различных органах и тканях при гипоксии определяются в значительной мере темпами ее развития, локализацией патологии, характером этиологических факторов, инициирующих гипоксию, и особенностями компенсаторно-приспособительных реакций в том или ином органе.
В соответствии с данными литературы устойчивость тканей различных органов и систем к гипоксии широко варьируют. Наиболее чувствительной к гипоксии является нервная система: при полном прекращении кровотока признаки повреждения коры головного мозга обнаруживаются через несколько секунд. Снижение потребления кислорода на 20% структурами головного мозга вызывает потерю сознания. Через 5-6 мин. аноксии головного мозга возникают глубокие структурные изменения нейронов, а в продолговатом мозге - через 10-15 мин.
В сердечной мышце мелкие очаги некроза появляются через 3-5 мин. с момента развития ишемии, а крупноочаговый инфаркт миокарда формируется уже спустя 20-30 мин.
Недостаток кислорода в тканях приводит, прежде всего, к дефициту макроэргических соединений, образуемых в сопряженных с окислительно-восстановительными процессами реакциях фосфорилирования на внутренней мембране митохондрий.
Основным энергетическим субстратом для нервной системы, а также для клеток других органов и тканей, является глюкоза. Между тем, при нормальной оксигенации миокарда основным источником его энергетического обеспечения являются высшие жирные кислоты. Так, при окислении 1 молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 М АТФ. В условиях ишемии миокарда усиливается конкурентное ингибирование использования жирных кислот лактатом, что приводит к значительному снижению энергообеспечения миокарда. Так, в процессе анаэробных гликолитических реакций энергетический выход на 1 молекулу глюкозы составляет 2 М АТФ.
В то же время известно, что на каждую молекулу глюкозы, претерпевающую полное окисление до СО2 и воды в миокарде, печени, почках, т.е. в органах, где функционирует малат-аспартатная челночная система, образуется максимум 38 М АТФ.
Вышеизложенное свидетельствует о том, что независимо от характера этиологических факторов и механизмов развития гипоксии, наиболее ранними проявлениями нарушения оксигенации тканей являются сдвиги их энергетического обеспечения и связанные с ними нарушения углеводного, жирового и белкового метаболизма.
Одним из метаболических признаков гипоксии и соответственно недостаточности энергообеспечения нервной ткани, а также миокарда является снижение уровня креатинфосфата (КФ), выполняющего роль не только резервного источника макроэргических фосфатных связей, но и обеспечивающего их транспорт в клетках к местам энергетических трат. Так, уже через несколько секунд мозговая ткань теряет около 70% КФ, а через 40-45 сек. КФ полностью исчезает. Почти одновременно падает уровень АТФ, увеличивается концентрация продуктов распада, так называемых метаболитов изнашивания - АДФ, АМФ, НФ, что приводит к увеличению потенциала фосфорилирования, предоставляющего собой отношение:
АДФ + АМФ+НФ
АТФ
Как известно, процессы ресинтеза АТФ в митохондриях тесно связаны не только с окислительно-восстановительными реакциями, но и с реакциями гликолиза, липолиза, протеолиза, являющимися поставщиками Ац-СоА для цикла Кребса. Установлено, что регулирующими ферментами гликолиза являются фосфорилаза, гексокиназа, фосфофруктокиназа, пируваткиназа, поэтому их подавление в условиях гипоксии приводит к уменьшению образования свободной энергии и в ряде случаев носит необратимый характер. В то же время роль главного регуляторного фермента в последовательных реакциях гликолиза играет фосфофруктокиназа, которую ингибируют АТФ и цитрат, а стимулируют АМФ и АДФ.
Скорость гликолиза в условиях нормы согласована со скоростью функционирования цикла лимонной кислоты: ни пируват, ни лактат, ни ацетил-СоА обычно не накапливаются в клетках при нормальной оксигенации тканей. Согласованность между скоростью гликолиза и метаболизмом субстратов в цикле Кребса объясняется тем, что АТФ и НАД-Н являются общими компонентами для тех и других реакций. В то же время высокие концентрации АТФ и НАД-Н ингибируют реакции гликолиза. Продукт первой стадии цикла лимонной кислоты - цитрат является аллостерическим ингибитором ключевого фермента гликолиза – фосфофруктокиназы.
Таким образом, в условиях гипоксии, в случаях увеличения потенциала фосфорилирования, возникает активация ключевого фермента гликолиза - фосфофруктокиназы (ФФК) и соответственно возрастание пропускной способности реакции анаэробного гликолиза. При этом резко снижается запас гликогена в сердце, мозге, печени, почках, мышцах и других тканях и соответственно накапливаются продукты гликолитических реакций - молочная и пировиноградная кислоты.
Касаясь значения активации ключевого фермента гликолиза - ФФК в условиях гипоксии, необходимо отметить достаточно быструю трансформацию реакций адаптации в реакции дезадаптации, реализуемых при участии этого фермента.
Так активация ФФК на начальных этапах ишемического или гипоксического повреждения клеток приводит к усилению мобилизации гликогена, несколько улучшает энергообеспечение тканей. При этом истощаются запасы гликогена, усиливается ацидоз, приводящий на пике своего развития к подавлению ФФК, и соответственно полной блокаде энергообеспечения клетки.
Развитие метаболического ацидоза при гипоксических состояниях усугубляется также недостаточностью реакций окисления жирных кислот, аминокислот, чрезмерным накоплением кислых продуктов метаболизма указанных соединений.
Что касается окисления жирных кислот в митохондриях и их роли в энергетическом обеспечении тканей, в частности, миокарда, следует отметить две главных стадии. На первой стадии происходит последовательное отщепление двууглеродных фрагментов (в виде ацетил-СоА) от карбоксильного конца цепи жирной кислоты в результате цикла ферментативных реакций. При завершении таких 7 циклов в превращениях 16 - углеродной цепи пальмитиновой кислоты образуется 8 двууглеродных фрагментов в форме ацетил-СоА. На второй стадии окисления жирных кислот ацетильные остатки ацетил-СоА окисляются через цикл лимонной кислоты до СО2 и воды в митохондриях.
На обеих стадиях окисления жирных кислот атомы водорода или соответствующие им электроны передаются по митохондриальной цепи переноса электронов на кислород. С этим потоком электронов сопряжен процесс окислительного фосфорилирования АДФ до АТФ. Следовательно, в условиях гипоксии различного генеза блокируются процессы окисления жирных кислот в тканях, в избытке накапливаются кислые продукты, формируется метаболический ацидоз и соответственно развиваются дефицит АТФ, подавление всех энергозависимых реакций.
Как известно, большую часть метаболической энергии, вырабатываемой в тканях, поставляют процессы окисления углеводов и триацилглицеридов (в среднем 90% всей энергии). Лишь 10-15% энергии поставляется в процессе окисления аминокислот. Если аминокислоты, высвобождающиеся при обычном динамическом обновлении белков не используются для синтеза новых белков, то они подвергаются окислительному расщеплению. В случаях нарушения утилизации глюкозы возникает усиление катаболизма белков, при этом аминокислоты теряют свои аминогруппы, превращаются в α -кетокислоты. Последние в условиях нормальной оксигенации тканей вовлекаются в цикл Кребса с образованием СО2 и воды. Естественно, что в условиях гипоксии, когда нарушаются окислительно-восстановительные реакции в цикле Кребса, развитие метаболического ацидоза усугубляется и за счет избыточного накопления в тканях аминокислот, α-кетокислот.
Касаясь функциональной значимости метаболического ацидоза, закономерно развивающегося при гипоксии различного генеза, следует отметить ряд последующих неспецифических метаболических и функциональных расстройств, представляющих собой динамическую трансформацию реакций адаптации в реакции дезадаптации.
Как известно, типовой реакцией тучных клеток и тромбоцитов на развитие гипоксии и ацидоза является их дегрануляция с избыточным освобождением в окружающую среду высокоактивных соединений - гистамина, серотонина, ФАТ, ФХЭ, ФХН, лейкотриенов, интерлейкинов. В свою очередь, избыточное накопление ионов водорода, биологически активных соединений приводит к резкому увеличению проницаемости биологических мембран за счет структурных переходов в белках и липидах, и активации процессов свободно-радикального окисления.
Таким образом, среди механизмов, приводящих к повреждению биологических мембран при гипоксии различного генеза, необходимо выделить следующие:
1) развитие метаболического ацидоза,
2) выброс вазоактивных соединений тучными клетками,
3) активацию процессов липопероксидации,
4) высвобождение лизосомальных гидролаз при дезорганизации лизосомальных мембран с последующим усугублением метаболических сдвигов.
Адаптация к гипоксии
• При действии даже умеренной гипоксии сразу формируется поведенческая реакция, направленная на поиск среды существования, оптимально обеспечивающей уровень биологического окисления. Человек может направленно менять условия жизнедеятельности с целью устранения состояния гипоксии.
• Возникшая гипоксия служит системообразующим фактором: в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.
- Система реализует свои эффекты за счёт активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления.
- В структуру системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.
Условно адаптивные реакции подразделены на две группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации.
Механизмы экстренной адаптации к гипоксии:
• Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии: недостаточность биологического окисления. Как следствие в тканях снижается содержание АТФ, необходимой для обеспечения оптимальной жизнедеятельности . • Ключевой фактор процесса экстренной адаптации организма к гипоксии — активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления.
• Повышенное функционирование систем транспорта кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы имеют высокую «энергетическую и субстратную цену». Именно это является (или может стать) лимитирующим фактором уровня и длительности гиперфункционирования.
Следует также отметить, что гипоксия сопровождается рефлекторным раскрытием нефункционирующих в интактном организме капилляров (усиление коллатерального кровообращения), что улучшает кровоснабжение тканей.
Несомненно, для адаптации к гипоксии имеют значение и своеобразные свойства молекулы гемоглобина, заключающиеся в том, что по мере присоединения кислорода к железу геминовых группировок сродство последних к кислороду увеличивается и окисление четвертого гема происходит в 500 раз быстрее, чем первого, что обуславливает достаточно высокое насыщение гемоглобина кислородом, даже при выраженном снижении напряжения кислорода в плазме легочных капилляров.
Имеется также определенная зависимость сродства гемоглобина к кислороду от активной реакции среды и рСО2 показателей, меняющихся в условиях гипоксии. При смещении рН в кислую сторону сродство гемоглобина к кислороду снижается, и это способствует усилению отдачи последнего тканям.
yaneuch.ru
Не следует обходить факты, согласно которым температура окружающей среды снижается на 2 °С с каждыми 300 м высоты (Sutton, 1987), а прямое ультрафиолетовое излучение увеличивается на 35 % уже при подъеме на 1000 м (Heath, Williams, 1983).Снижение парциального давления кислорода с увеличением высоты и связанное с ним нарастание гипоксических явлений приводит к снижению количества кислорода вальвеолярном воздухе и, естественно, ухудшению снабжения тканей кислородом (табл. 5.1).
В зависимости от степени гипоксии уменьшается как парциальное давление кислорода в крови, так и насыщение гемоглобина кислородом. Соответственно уменьшается градиент давления кислорода между капиллярной кровью и тканями, ухудшается переход кислорода в ткани. При этом более важным фактором в развитии гипоксии является снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, чем изменение насыщения ее кислородом. На высоте 2000—2500 м над уровнем моря максимальное потребление кислорода снижается на 12—15 %, что, в первую очередь, обусловлено снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Дело в том, что интенсивность транспорта кислорода из артериальной крови в ткани зависит от разницы или градиента давления кислорода в крови и тканях. В обычных условиях р02 артериальной крови составляет около 94 мм рт. ст., а р02 тканей — 20 мм рт. ст., разница — 74 мм рт. ст. На высоте 2400 м над уровнем моря р02 тканей остается неизменным — 20 мм рт. ст., а р02 артериальной крови снижается до 60 мм рт. ст. Это приводит к снижению градиента давления почти в два раза (У ил мор, Костилл, 2001).В условиях среднегорья и, особенно, высокогорья существенно уменьшаются величины максимальной ЧСС, максимального систолического объема и сердечного выброса, скорости транспорта кислорода артериальной кровью и, как следствие, максимального потребления кислорода (Dempsey et al., 1988). В числе факторов, обусловливающих эти реакции, наряду со снижением парциального давления кислорода, приводящего к снижению сократительной способности миокарда, необходимо назвать изменение жидкостного баланса, вызывающее повышение вязкости крови (Ferretti et al., 1990). Следует также учесть, что быстрое перемещение в горы приводит к снижению концентрации гемоглобина, например, на высоте 2000 м снижение напряжения кислорода составляет около 5 % — с 98 до 93 %.Сразу после перемещения в горы в организме человека, попавшего в условия гипоксии, мобилизуются компенсаторные механизмы защиты от недостатка кислорода. Заметные изменения в деятельности различных уровнем моря. В частности, на высоте 1000 м МПК составляет 96—98 % максимального уровня, зарегистрированного на равнине. С увеличением высоты оно планомерно снижается на 0,7—1,0 % через каждые 100 м.Таким образом, на высоте 2500 м сердечная мощность составляет около 10—12 %, 3500 м — 18—20 % от уровня, регистрируемого на равнине. На вершине Эвереста уровень МПК составляет всего 7—10 % максимального в условиях равнины (Колб, 2003). Примерно о такой же зависимости между высотой и уровнем потребления кислорода свидетельствуют и другие источники (рис. 5.1).
Как видим, начиная с высоты 1500 м, подъем на каждые очередные 1000 м приводит к снижению потребления кислорода на 9,2 %. У людей, не адаптированных к горным условиям, ЧСС в покое и, особенно, при выполнении стандартных нагрузок может увеличиваться уже на высоте 800—1000 м над уровнем моря. Особенно ярко компенсаторные реакции проявляются при выполнении стандартных нагрузок. В этом можно легко убедиться, рассматривая динамику увеличения концентрации лактата в крови при выполнении стандартных нагрузок на различной высоте. Если выполнение нагрузок на высоте 1500 м ведет к увеличению лактата всего на 30 % по сравнению с данными, полученными на равнине, то на высоте 3500 м оно достигает 170—240 %. Рассмотрим характер приспособительных реакций к высотной гипоксии и на различных стадиях процесса адаптации. При этом, естественно, остановимся на срочных и долговременных адаптационных реакциях функциональных систем и механизмов, которые имеют первоочередное значение для спорта высших достижений. В первой стадии (острая адаптация) гипоксические условия приводят к возникновению гипоксемии и тем самым резко нарушают гомеостаз организма, вызывая ряд взаимосвязанных процессов. Во-первых, активизируются функции систем, ответственных за транспорт кислорода из окружающей среды в организм и его распределение внутри организма: гипервентиляция легких, увеличение сердечного выброса, расширение сосудов мозга и сердца, сужение сосудов органов брюшной полости и мышц и др. (Saltin, 1988; Sutton et al., 1992). Одной из первых гемодинамических реакций при подъеме на высоту является учащение сердечных сокращений, повышение легочного артериального давления в результате спазма легочных артериол, что обеспечивает региональное перераспределение крови и уменьшение артериальной гипоксемии (Malik et al., 1973). Наряду с повышением легочного артериального давления отмечается существенное повышение ЧСС и сердечного выброса, что особенно ярко проявляется в первые дни пребывания в горах. На высоте 2000—2500 м ЧСС повышается на 4—6 уд-мин~1, сердечный выброс — на 0,3— 0,4 л-мин"1. На высоте 3000—4000 м эти изменения могут достигать соответственно 8—10 уд-мин"1 и 0,6—0,8 л-мин""1 (Berbalk et al., 1984). Через несколько дней величины сердечного выброса возвращаются к равнинному уровню, что является следствием повышения способности мышц к утилизации кислорода из крови, проявляющейся в увеличении артериовенозной разницы по кислороду (У ил мор, Костилл, 2001). Увеличивается и объем циркулирующей крови: в первые дни пребывания в горах — в результате рефлекторного выброса из депо и перераспределения крови (Меерсон, 1986), а в дальнейшем — вследствие усиления кроветворения (Нарбеков, 1970). Параллельно с гемодинамическими реакциями у людей, оказавшихся в условиях гипоксии, происходят выраженные изменения внешнего дыхания и газообмена. Увеличение вентиляции легких отмечается уже на высоте около 1000 м в основном за счет некоторого увеличения глубины дыхания. Физические нагрузки делают эту реакцию значительно более выраженной: стандартные нагрузки на высоте 900—1200 м над уровнем моря приводят к достоверному увеличению по сравнению с равнинными условиями легочной вентиляции за счет как глубины, так и частоты дыхания. Увеличение легочной и альвеолярной вентиляции ведет к повышению р02 в альвеолах, что способствует повышению насыщения артериальной крови кислородом. С увеличением высоты реакции носят явно выраженный характер даже у мужчин, тренированных и адаптированных к условиям гор (табл. 5.2).
Максимальная аэробная мощность после прибытия в условия среднегорья и высокогорья существенно снижается и остается пониженной, несмотря на быстрое и существенное повышение гемоглобина. Отсутствие повышения МПК объясняется двумя факторами: 1) повышение концентрации гемоглобина сопровождается снижением общего объема циркулирующей крови в связи с уменьшением объема плазмы, что вызывает снижение систолического объема; 2) снижение пика частоты сердечных сокращений в горных условиях не позволяет повысить уровень МПК, несмотря на возможность нормализации объема плазмы уже через 3—4 недели пребывания в горах (Saltin, 1996). Ограничение уровня МПК в значительной мере определяется также развитием гипоксии миокарда, которая является основной причиной уменьшения сердечного выброса, и повышением нагрузки на респираторные мышцы, что требует дополнительного кислорода (Sutton et al., 1990; Reeves et al., 1992). Одной из наиболее острых реакций, протекающих в организме человека (повышение количества эритроцитов и гемоглобина), уже в течение первых часов пребывания в горах является полицитемия. Интенсивность этой реакции определяется высотой, скоростью подъема в горы, индивидуальными особенностями людей (Dempsey et al., 1988). Уже через несколько часов после подъема в горы снижается объем плазмы вследствие повышения потерь жидкости, вызванных сухостью воздуха. Это приводит к увеличению концентрации эритроцитов, повышая кислородтранспортную способность крови. Ретикулоцитоз начинается на следующий день после подъема в горы, что является отражением усиленной деятельности костного мозга. На вторые сутки пребывания в горах происходит распад эритроцитов, вышедших из кровяных депо в циркулирующую кровь с образованием эритропоэтина гормона, стимулирующего образование гемоглобина и производство эритроцитов. Однако недостаток кислорода сам по себе стимулирует выделение эритропоэтина, что проявляется уже через три часа после прибытия на высоту (Уилмор, Костиля, 2001). Максимальное выделение эритропоэтина достигается через 24—48 ч (Wolfel et al., 1991). Со временем при адаптации к горным условиям, когда общее количество эритроцитов заметно возрастает и стабилизируется на новом уровне, ретикулоцитоз прекращается (Van Liere, Stickney, 1963). На очень больших высотах значительное увеличение эритроцитной массы может настолько повысить вязкость крови, что она будет ограничивать сердечный выброс (Brick et al., 1982). Во-вторых, развивается активация адренергической и гипофизарно-адреналовой систем. Этот не специфический компонент адаптации играет роль в мобилизации аппарата кровообращения и внешнего дыхания, но вместе с тем проявляется резко выраженным катаболическим эффектом, т.е. отрицательным азотистым балансом, потерей массы тела, атрофией жировой ткани и др. (Hurtado et al., 1945; 1960; Saltin, 1996). В-третьих, острая гипоксия, ограничивая ресинтез АТФ в митохондриях, вызывает прямую депрессию функции ряда систем организма, и прежде всего высших отделов головного мозга, что проявляется нарушениями интеллектуальной и двигательной активности (Van Liere, Stickney, 1963). Это сочетание мобилизации систем составляет синдром, характеризующий первую стадию срочной, но во многом неустойчивой адаптации к гипоксии (Меерсон, 1986). Вторая стадия (переходная адаптация) связана с формированием достаточно выраженных и устойчивых структурных и функциональных изменений в организме человека. В частности, развивается адаптационная полицитемия и происходит увеличение кислородной емкости крови; обнаруживается выраженное увеличение дыхательной поверхности легких, увеличивается мощность адренергической регуляции сердца, увеличивается концентрация миоглобина, повышается пропускная способность коронарного русла и др. Третья стадия (устойчивая адаптация) связана с формированием устойчивой адаптации, конкретным проявлением которой является увеличение мощности и одновременно экономичности функционирования аппарата внешнего дыхания и кровообращения, рост дыхательной поверхности легких и мощности дыхательной мускулатуры, коэффициента утилизации кислорода из вдыхаемого воздуха. Происходит также увеличение массы сердца и емкости коронарного русла, повышение концентрации миоглобина и количества митохондрий в миокарде, увеличение мощности системы энергообеспечения и др. (Колчинская, 1990). Биопсические исследования позволили установить основные реакции, характерные для устойчивой адаптации мышечной ткани. Уже 4—5-недельное пребывание в высокогорье приводит к выраженным изменениям в мышцах у участников высокогорных восхождений: уменьшается площадь мышц и площадь БС-волокон и, особенно, МС-волокон, увеличивается количество капилляров на 1 мм2 мышечной ткани и др. (Уилмор, Костилл, 2001), что способствует извлечению кислорода из крови работающими мышцами. Эта адаптационная реакция проявляется и в течение достаточно длительного времени после возвращения с гор, облегчая транспорт кислорода к мышечной ткани. Спортсмены, специализирующиеся в видах спорта скоростно-силового характера, должны знать, что в условиях гор существует определенная степень риска снижения мышечной массы, которая, правда, в достаточной мере может быть предотвращена рациональной силовой подготовкой (Saltin, 1996). Важным проявлением устойчивой адаптации является существенная экономизация функций организма. Здесь прослеживаются два самостоятельных направления. Первое из них связано с экономизацией функций, обусловленной увеличением функционального резерва сердца, повышением кислородной емкости крови и способностей тканей к утилизации кислорода и др. Второе направление обусловлено снижением основного обмена и использования кислорода тканями, а также снижением потребления кислорода сердцем, что наиболее ярко проявляется у горцев-аборигенов, однако присуще и жителям равнин, адаптированным к горной гипоксии. Во второй (переходной) и третьей (устойчивой) стадиях адаптации реакции аппарата кровообращения на гипоксию снижаются по мере развития других приспособительных механизмов: усиления эритропоэза, сдвига кривой диссоциации гемоглобина вправо, увеличения синтеза АТФ, повышения активности дыхательных ферментов в тканях, увеличения васкуляризации тканей, повышения проницаемости периферических капилляров, увеличения плотности капилляров и митохондрий в скелетных мышцах. Следует отметить, что пребывание жителей равнин в условиях среднегорья и высокогорья достаточно быстро приводит к увеличению количества эритроцитов и концентрации гемоглобина, что лежит в основе существенного улучшения снабжения тканей кислородом (Boutellier et al., 1990, 2003). Кислородная емкость крови возрастает при увеличении высоты. На уровне моря она составляет 17—18,5 %, на высоте 1850—2000 м — 20—22 %, на.высоте 3500—4000 м — 25—27,5 % (Меерсон, 1986). Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо, что обусловлено прежде всего уменьшением сродства гемоглобина к кислороду со сниже¬нием величин рН крови. Кислород от оксигемоглобина освобождается легче, и несмотря на пониженный градиент по кислороду между артериальной кровью и тканями, содержание кислорода в тканях повышается srretti et al., 1990). Несколько недель пребывания на высоте 4000— 4500 м способны вызвать повышение этих показателей до уровня, характерного для постоянных жителей районов, расположенных на высоте 3500 м над уровнем моря (Бернштейн, 1977). Среди факторов, обеспечивающих повышение работоспособности и максимального потребления кислорода в результате пребывания и тренировки в горах, васкуляризация и связанное с ней увеличение капиллярного кровотока в мышцах находятся в числе важнейших (Terrados et al., Ї; Saltin, 1996). Подобные изменения происходят и в головном мозгу, который обладает наиболее высокой чувствительностью к недостатку кислорода. Длительное пребывание в горах приводит к значительному увеличению числа и протяженности мозговых капилляров, способствуя усилению кровоснабжения головного мозга. Приспособительные реакции со стороны функции дыхания и газообмена во второй и третьей стадиях сводятся к следующему: дыхание становится менее частым и более глубоким по сравнению с реакциями, отмечаемыми в первой фазе адаптации. Минутный объем дыхания также несколько снижается, но не превышает равнинной нормы; нивелируется респираторный алкалоз; происходит увеличение экскурсии грудной клетки и наступает стойкое увеличение всех легочных объемов и емкостей, а также доля альвеолярной вентиляции в минутном объеме дыхания (Лауэр, Колчинская, 1975; Robergs, Roberts, 2002). Устойчивая адаптация к гипоксии связана и с существенными изменениями возможностей центральной и периферической частей нервной системы. На уровне высших отделов нервной системы это проявляется в увеличении устойчивости мозга к чрезмерным раздражителям, конфликтным ситуациям, повышении устойчивости условных рефлексов, ускорении перехода кратковременной памяти в долговременную. На уровне вегетативной регуляции устойчивая адаптация проявляется, например, в увеличении мощности адренергической регуляции работы сердца, выражающейся в гипертрофии симпатических нейронов, увеличении количества симпатических волокон в миокарде, а также увеличении интенсивности и уменьшении длительности инотропного ответа сердца на норадреналин (Пшенникова, 1986; Krause, 1981). Это явление сочетается со снижением миогенного тонуса сосудов и уменьшением их реакции на норадреналин (Меерсон, Салтыкова, 1977). Такие изменения адренергической регуляции сердца и сосудистого русла обеспечивают положение, при котором увеличение сердечного выброса во время поведенческих реакций, во-первых, быстрее реализуется и завершается, а во-вторых, сопровождается меньшим повышением артериального давления, т. е. в целом является более экономным. Тренировка в горных условиях способствует повышению экономичности работы. Уже 5—8 ч активной нагрузки в течение первых трех дней пребывания на высоте 2500 м приводят к увеличению кислородной емкости крови, а также диффузии кислорода в мышечную ткань (Hacker et al., 1984; Колб, 2003). Достаточно наглядно это проявляется и при анализе частоты сердечных сокращений при выполнении программ стандартных тестов в различные дни тренировки в горах. В первые 3—4 дня периода акклиматизации ЧСС оказывается повышенной на 3—8 % по сравнению с условиями равнины. К концу первой недели завершается процесс акклиматизации, и ЧСС устанавливается на уровне, близком к отмечающемуся в равнинных условиях. Однако уже через неделю тренировки, несмотря на увеличение скорости передвижения в программах тестов, у спортсменов отмечается снижение ЧСС (рис. 5.2).
Экономизация функций у спортсменов проявляется и при тестировании в нормальных условиях. В табл. 5.3 приведены результаты обследовани я одного и того же спортсмена высокого класса, специализирующегося в ходьбе на 20 км, до и после гипоксической тренировки.
Исследования Я. Сведенхага (1995) свидетельствуют о том, что тренировка в среднегорье является мощным фактором повышения экономичности работы. Согласно полученным результатам, 12-недельная тренировка марафонцев в условиях гор привела к достоверному снижению кислородной стоимости бега со стандартной скоростью (рис. 5.3).
Обобщение результатов многочисленных исследований, проведенных по проблеме адаптации человека к условиям высотной гипоксии, позволило Ф.З. Меерсону (1986) выделить ряд координированных между собой приспособительных механизмов: 1) механизмы, мобилизация которых может обеспечить достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на дефицит его в среде: гипервентиляция; гиперфункция сердца, обеспечивающая движение от легких к тканям увеличенного количества крови; 2) полицитемия и соответствующее увеличение кислородной емкости крови; 3) механизмы, делающие возможным достаточное поступление кислорода к мозгу, сердцу и другим жизненно важным органам, несмотря на гипоксемию, а именно: расширение артерий и капилляров мозга, сердца и др.; 4) уменьшение диффузионного расстояния для кислорода между капиллярной стенкой и митохондриями клеток за счет образования новых капилляров и изменения свойств клеточных мембран; 5) увеличение способности клеток утилизировать кислород вследствие роста концентраций миоглобина; увеличение способности клеток и тканей утилизировать кислород из крови и образовывать АТФ, несмотря на недостаток кислорода; 6) увеличение анаэробного ресинтеза АТФ за счет активации гликолиза, оцениваемое многими исследователями как существенный механизм адаптации. Неправильно построенная тренировка в условиях среднегорья и высокогорья (сверхвысокие нагрузки, нерациональное чередование работы и отдыха и др.) может привести к избыточному стрессу, при котором суммация воздействия горной гипоксии и гипоксии нагрузки способны привести к реакциям, характерным для хронической горной болезни. Особенно возрастает риск горной болезни при излишне напряженных физических нагрузках в условиях высокогорья на высоте 2500—3000 м и более (Clarke, 1988; Montgomery et al., 1989). He следует думать, что высокий уровень адаптации спортсменов к горным условиям и их частое пребывание в горах являются мощным профилактическим средством против возникновения горной болезни. Болезнь может возникнуть и у спортсменов высокой квалификации с большим опытом подготовки в средне- и высокогорье, так как они, как правило, начинают интенсивную подготовку без необходимой предварительной адаптации (Shephard, 1992; Колб, 2003). Профилактике возникновения горной болезни способствует предварительная искусственная гипоксическая тренировка, пассивное пребывание в барокамере, планомерное перемещение в высокогорье. Для устранения симптомов горной болезни возможно применение специальных препаратов (по показаниям врача) или перемещение на меньшую высоту. Следует отметить, что время, необходимое для достижения устойчивой адаптации, определяется многими факторами. При прочих равных условиях адаптация наступает быстрее у людей, регулярно находящихся в условиях искусственной или естественной гипоксии. Спортсмены, адаптированные к нагрузкам на выносливость, приспосабливаются к условиям среднегорья и высокогорья быстрее, чем лица, не занимающиеся спортом, или спортсмены, специализирующиеся в скоростно-силовых видах спорта. Увеличение высоты (в определенных пределах) стимулирует адаптационные реакции и ускоряет процесс адаптации; процесс адаптации протекает значительно быстрее у лиц, широко использующих интенсивные физические нагрузки, по сравнению с лицами, ведущими обычный образ жизни (Платонов, Вайцеховский, 1985; Platonov, 2002). Для достижения максимальных величин объема циркулирующей крови и массы циркулирующих эритроцитов на высоте 3200 м в условиях обычного режима жизни необходимо около 40 дней (Сиротинин, 1949; Миррахимов и др., 1969). Однако в зависимости от перечисленных выше факторов этот период может быть сокращен в 1,5—2 раза. Этими же факторами определяется и продолжительность периода, в течение которого сохраняется достигнутый уровень адаптации. Спортсмены, хорошо адаптированные к гипоксическим условиям, при определенном режиме тренировки и применении сеансов искусственной гипоксии способны сохранять уровень реакций, достигнутый в горах, через 30—40 дней и более после переезда в условия равнины. При одноразовом планировании подготовки в горах количество эритроцитов, например, возвращается к исходному уровню уже через 9—12 дней. Когда же гипоксическая тренировка проводится регулярно на протяжении многих месяцев, ее эффект отмечается через 40 дней и более после прекращения такой тренировки. Это относится и к таким показателям, как максимальное потребление кислорода, потребление кислорода на уровне порога анаэробного обмена и др. (Wolf et al., 1986).sportindystria.blogspot.ru
АДАПТАЦИЯ К ГИПОКСИИ В УСЛОВИЯХ ВЫСОКОГОРЬЯ |
Источник: http://www.7summits.ru/
Автор: Игорь Похвалин, врач-альпинист.
После Эвереста
Коротко остановлюсь на ключевых вопросах адаптации к гипоксии в условиях высокогорья. Вы уже знаете, что некоторая часть людей генетически не имеет возможностей адаптации к высотам уже порядка 2500 м. Это связано с отсутствием генов, отвечающих за синтез дыхательных ферментов, без которых невозможен транспорт кислорода в самый главный орган мозг. Внешнее дыхание может быть эффективным, а тканевое нет и такую ситуацию иногда невозможно преодолеть, поэтому очень важен отбор участников и наличие у них высотного опыта. Люди, которые не знают своих возможностей адаптации к высоте представляют группу высокого риска, вплоть до острой смерти, скорее всего из-за нарушений функции мозга. По этому, когда речь идёт об отборе, для пользы самих клаймеров нужно к этому отнестись очень серьёзно. В ходе многих восхождений на большие высоты, организм вырабатывает собственные адаптационные механизмы выживания и разумная фармакологическая подпитка разными необходимыми препаратами только ускоряет и оптимизирует эту адаптацию, а не является чем то, вроде наркотика. Наркотиком на больших высотах, кстати, является кислород из баллона, а не, например, поливитамины или эубиотики. Вы сами знаете, что больше всех страдает не сердце и печень, а орган управлении мозг.
Условно можно разбить этапы восхождения:
1. Период подготовки до выезда в горы, который включает в себя длительные средней и высокой интенсивности нагрузки в условиях высокого кислородного долга. То есть здесь мы приучаем медленно и любя наши органы и ткани работать при недостатке кислорода мы улучшаем показатели использования его очень рационально тканями и тренируем их «терпение» в условиях пока ещё относительной, а не абсолютной (как в высоких горах) недостаточности. Кроме этого мы путём рационального эмпирического подбора приучаем себя (адоптируем) к приему фармпрепаратов. На этом этапе методом проб и ошибок мы устанавливаем диалог с телом. Отслеживаем успехи и качество, и время восстановления трудоспособности. Какие препараты рекомендованы на этапах, будет перечислено ниже.
2. Акклиматизация (высотная адаптация) непосредственно в горах. Самое главное на первых этапах пребывания на высоте не «дёргаться». Гипоксия мозга лишает восходителя способности критически относится к себе. В состоянии лёгкой гипоксической эйфории всё кажется доступным. Часто народ пытается устраивать соревнования по быстрому подъёму. Это крайне опасно, т.к. мгновенно нарушает адаптивные механизмы. Результатом этого бывает гипоксическое угнетение сознания, депрессия, апатия и присоединение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Вопросы фармакологической поддержки очень актуальны. В этой ситуации дозы препаратов увеличиваются с правильным акцентированием времени их приема (до нагрузки, во время её и после). Очень желателен медицинский самоконтроль и контроль за состоянием (пульс, давление, оксигенация, т.е насыщение крови кислородом с помощью прибора пульс оксиметра такой маленькой прищепки с экранчиком, которую одевают на палец). Сроки акклиматизации зависят от разных факторов, но не перечисляя их, скажу , что мы их можем сократить. Успех акклиматизации восхождение на высокую вершину и удачный спуск с неё. У опытных высотников формируется т. называемый высотный опыт, что означает просто хорошо тренированные возможности адаптации.
3. Реакклиматизация т.е. акклиматизация уже к условиям низких высот. Здесь есть, как ни странно, тоже особенности. Они заключаются в снижении доз препаратов, а не полного отказа от них. Существующее мнение о том, что после спуска в долину проблемы кончились не совсем верны. Здесь высокое парциальное давление кислорода усложняет процессы восстановления тканей, а алкоголь, как напиток победы, в больших дозах резко угнетает ферменты тканевого дыхания и функцию нейронов мозга. Известны случаи, когда очень опытные высотники умирали уже в Катманду, на фоне полной безопасности и обилия кислорода и воды.
Таким образом, организаторы коммерческих восхождений должны информировать амбициозных клаймеров о крайне высоком риске высотного эксперимента. Это также опасно для людей, чьи родители и деды имели эпизоды частых сердечных приступов, которые являлись причиной смерти. Это такое концептуальное и короткое вступление к теме. Оно облегчит понимание конкретных рекомендаций и заставит думать, что уже само по себе является залогом правильной и эффективной гипоксической адаптации.
Рекомендаций в правильной акклиматизации немало, но всё можно свести к двум вариантам:
1. Восхождение быстро, с учетом предыдущего высотного опыта, что называется «с разбега». Возможно только очень подготовленному человеку с правильным отношением к высоте. Можно так взойти на низкий семитысячник, но реально и для дилетанта это высота не более 3000 3500. Опасно здесь любое промедление и тем более непогода, что не редкость в горах. Это вариант выбора , но не самый лучший и я бы не советовал его практиковать часто. С применением фармсредств этот потолок можно поднять до 5000, в условиях Кавказа, например, и до 6000 в условиях Экваториальной Африки. Температура воздуха и прочее значительно влияют на переносимость высоты.
2. Метод «ступенчатой» акклиматизации, или как называют его в Западной Европе, метод «зубьев пилы». В этом случае акклиматизация является результатом относительно длительного промежутка времени, но этот метод наиболее эффективен во всех отношениях. Во-первых он правилен, во-вторых- надёжен, и я могу его рекомендовать как наиболее эффективный. Опять же, его сроки можно сократить и рационализировать применительно к конкретной ситуации. Смысл его подъём и бивак как можно выше, спуск и отдых как можно ниже. Это один цикл. С каждым последующим подъёмом мы достигаем большей высоты и надёжно закрепляем предыдущий опыт. 2-3 таких цикла для горы 7000 8200 и мы можем рассчитывать на успех при хороших условиях. Очень важен полноценный и, на как можно более низкой высоте, «абсолютный» отдых, я бы назвал это просто, нарочитым бездельем. Каждый последующий зуб этой «пилы» круче предыдущего. Замечу, что правильно оценить ситуацию может только опытный человек. Для новичка этот опыт необходимо получить, что называется с нуля. Дополнительный день «отдыха» на высоте это большой минус, поэтому всё должно быть рассчитано точно. Использование кислорода на сверхвысотах обосновано с точки зрения превентивной реанимации, но не нужно переоценивать его значение. Кислород может из друга здесь превратиться во врага и быть причиной некоторых , в том числе и смертельных, осложнений. Он сам по себе может вызвать бронхоспазм и отёк лёгких, ввиду очень низкой температуры и сухости на выходе из редуктора. Он может способствовать нарушениям регуляции восприятия мозгом ситуации и, как следствие, принятию порой парадоксальных или неправильных решений. Мы адаптированы к вдыханию кислородно-азотной смеси (это воздух), а не к аспирации чистого кислорода с небольшой примесью «забортного» воздуха. Упрощения и дилетантизм в этих вопросах стоят очень дорого. Учитывая, что у многих из нас нет генетического механизма стимуляции гемопоэза (кроветворения, образования большего числа эритроцитов носителей акцептора кислорода- гемоглобина) и мы вырабатываем эти механизмы ( в отличие от шерпов) путём тяжелого процесса адаптации, необходимо, хотя бы в общих чертах представлять себе как нужно поступать. Кстати у шерпов более сгущенная кровь при общем большем содержании гемоглобина и эритроцитов. Но у них и более высокий риск тромбозов, а как следствие инфарктов и инсультов. Не будем здесь это связывать с их небольшой продолжительностью жизни, отдадим должное этим замечательным ребятам. Зачастую они для поддержания имиджа супершерпы делают поразительные, но очень опасные для их жизни вещи. Однако это тема другого разговора.
Обоснование рациональной и профилактической, с точки зрения современных представлений нормальной и патологической физиологии и клинической реаниматологии, терапии необходимо начинать во-первых с правильно поставленного тренировочного процесса, во-вторых с обоснованных назначений фармакологических средств. Оговорюсь сразу, что речь здесь не идёт о запрещенных допинговым комитетом МОК препаратах. Ведь не считаются допингом терапевтические дозы витаминов или гепатопротекторов, как не считается допингом полноценное и сбалансированное питание. Надо сказать, что исследования по данному вопросу проводились в разных странах, но самой рациональной и эффективной системой акклиматизации, а также научно и практически обоснованной является «старая советская». Здесь в качестве примера можно привести статью Г. Рунга «К вопросам профилактики горной болезни при высотных восхождениях» в ежегоднике «Побежденные вершины» за 1970-71г. Она не потеряла актуальности и сейчас, хотя технология получения современных лекарств намного расширила возможности их эффективного применения. Американцы предложили использовать для наших целей буквально универсальное решение: всего два препарата «Диамокс» и «Дексаметазон» на все случаи жизни. Выглядит заманчиво, но очень редко оправдывает ожидания. То что предлагаю я, является результатом почти 25 летнего собственного опыта. Можно сказать, что этот эмпирический опыт опробован не только мной и на мне. Я никогда не делал секрета из этого, доказательством чего является данная статья. Мои друзья согласны со мной, что это работает, как не может не работать разумный и системный подход…
Итак: Наша цель сохранить работоспособность и функциональную активность главных органов, создать условия для их активной адаптации и оптимизировать процессы восстановления. Восходителя на высотном восхождении следует рассматривать как пациента отделения интенсивной терапии. С точки зрения медицины это критическое состояние, это клинический случай. Самым главным органом является мозг. Без кислорода его структуры погибают в течение 5 минут. Гипоксия, а это состояние неизбежно в горах, вызывает серьёзные нарушения функции регуляторных центров мозга и запускает механизм «отключения», в первую очередь корковых процессов а затем при прогрессировании гипоксии и более устойчивых подкорковых центров. Кроме того, при неизбежной дегидратации (обезвоживании) организма и агрегации (склеивания и образования микротромбов и комплексов форменных элементов крови) ,сгущается кровь, резко изменяются свойства её текучести и насыщение кислородом. Кровоток мозга нарушается, возможен его отёк и смерть. Это не редкость, например, на Эвересте. Кроме того изменяется механизм самоконтроля и возрастает риск принятия неадекватных или совсем абсурдных решений.
Итак, как мы поступаем: до выезда в горы, как уже говорилось, это тренировки в условиях кислородного долга. Этим мы «тренируем» нейроны центральной и периферической нервной системы и вызываем изменения на биохимическом уровне. Нейроны активизируют собственные дыхательные ферменты, нейромедиаторы, накапливают АТФ и другие виды «топлива». Не буду вдаваться в детали , просто перечислю и коротко прокомментирую назначения препаратов на этом этапе в порядке их значимости:
1. Поливитамины (имеются в виду современные высокотехнологичные препараты, включающие в состав комплексы жиро- и водо растворимых витаминов и макро- и микро- элементы) . Это может быть «Витрум», «Дуовит», «Центрум», Они принимаются на всех этапах и являются базовой терапией. Дозировка определена в аннотации, Обычно это однократный приём утром во время завтрака. В горах, особенно в период начала акклиматизации, дозировку можно увеличить в 2 раза.
2. Наши «друзья» ферменты , в том числе и ферменты тканевого дыхания это в основном протеины, мы получаем их путём синтеза из пищи. Обязательным является прием комплекса ферментов пищеварения. Это, как правило панкреатические ферменты, препараты: «Мезим», «Биозим» и другие, которых на современном рынке не счесть. Главное требование ваша индивидуальная адаптация к любому из них . Дозировки указаны в рекомендациях, но в горах подбираете эмпирически дозу в зависимости от характера пищи. Эти первые два пункта являются основой профилактики и ликвидации белково-витаминной недостаточности.
3. Гепатопротекторы препараты защищающие печень, от функции которой зависит очень многое, если не всё. Гипоксия это пинок по печени. Поэтому необходим прием таких препаратов, как например Карсил, Ливолин или других препаратов. Карсил недорог, прекрасно переносится и совершенно безвреден. Доза 1т. 2-3 , можно и чаще раз в день.
4. Прием эубиотиков. Это препараты живых полезных бактерий, являющихся крайне необходимыми для нас. Речь идёт о очень важном моменте. В толстом кишечнике взрослого человека «обитает» около 1.5 кг смешанной бактериальной флоры. У здорового человека (где вы таких видели?) 98% это анаэробы (полезные бактерии, которым кислород для жизни не нужен) и 2% аэробы (им кислород жизненно необходим). В реальности мы все страдаем разной степени выраженности дисбактериозом, т.е нарушением не только этого соотношения, но и появлением вредной флоры. Аэробов становится больше, а потребляют они наш с вами тканевой кислород, причем в колоссальных количествах. С помощью «Линекса», «Бифиформа» или аналогов, мы восстанавливаем справедливость и, как следствие, получаем больше кислорода. Это главный, но не единственный плюс. Дозировки: минимум за 2 недели до выезда в горы по 1капс. 3-5 раз в день. Очень было бы правильно включить ещё и пробиотики и пребиотики. Это питательные среды для наших друзей и продукты их жизнедеятельности. В горах дозы можно увеличить. Передозировки не будет. Названия конкретных лекарств можно уточнить за 10 минут в любой серьёзной аптеке. Далее поговорим о минимуме препаратов непосредственно для мозга.
5. Крайне необходимая для мозга аминокислота Глицин, по 2 т рассасывать под языком 2-3 раза в день. Она улучшает переносимость гипоксии клетками мозга и в сочетании с
6. Энергетическим препаратом «Милдронат» является идеальной парой . Кроме этого Милдронат является очень важным в профилактике сердечной недостаточности. Принимать его по 1-2 капс 3 раза в день. Обязательно начать его приём тоже за 2 недели до гор можно в меньшей дозировке.
7. Крайне важен для восстановления функции мозга полноценный сон, особенно на высоте. Это почти всегда проблема. Решать её с помощью психотропных средств опасно и не спортивно. Доступными и почти безопасными являются препараты Донормил или Сонат. Если принимать их в указанных дозах, проблем не будет. У автора и его друзей есть позитивный опыт приёма этих препаратов на Эвересте, вплоть до 8300. Прекрасный сон с лёгким пробуждением и чувством отдыха. Мозг во время крепкого сна потребляет значительно меньше кислорода, восстанавливает активность центров и накапливает энергию. Эти процессы происходят исключительно во сне. Если сказать коротко, то сон - это лучшая профилактика отёка мозга. Повторю в очередной раз, обязательно опробуйте каждый из этих препаратов до гор. Как любое лекарство они могут вызывать аллергию, побочные редкие эффекты и прочие вероятные неприятности. Убедитесь в их безвредности, адаптируйте свой организм к каждому их них, подберите индивидуальные дозы, включите их в тренировочный процесс и убедитесь в эффекте. Такой креативный подход себя окупит, поверьте. Это иной уровень жизни, если хотите это ещё один шанс на жизнь.
Таким образом, мы теперь знаем минимум о том, что желательно делать. Я сознательно не обременяю вас информацией и не продолжаю перечисления препаратов и их полезности. Поверьте этого уже достаточно.
……….
(здесь отсутствует глава 2 об Аквагене, кому очень хочется, можно посмотреть в первоисточнике )
Искренне Ваш, Игорь Похвалин.
refleader.ru
