Углеводороды 10 класс контрольная работа: Контрольная работа «Предельные углеводороды» 10 класс скачать

7. Биодеградация нефтяных углеводородов иммобилизованными клетками

Иммобилизованные клетки использовались и изучались для многочисленных токсичных химикатов. Иммобилизация не только упрощает разделение и извлечение иммобилизованных клеток, но также делает приложение многоразовым, что снижает общую стоимость. Wilsey и Bradely [91] использовали свободную суспензию и иммобилизовали Pseudomonas sp.разлагать бензин в водной системе. Исследование показало, что иммобилизация привела к комбинации усиленного контакта между клеткой и каплями углеводородов и повышенного уровня продукции рамнолипидов. Рамнолипиды вызывали большую дисперсию нерастворимых в воде н-алканов в водной фазе из-за их амфипатических свойств, а молекулы, состоящие из гидрофильных и гидрофобных частей, снижали межфазное натяжение систем масло-вода. Это привело к более высокому взаимодействию клеток с каплями солюбилизированных углеводородов, намного меньшими, чем клетки, и быстрому захвату углеводорода клетками.Diaz et al. [92] сообщили, что иммобилизация бактериальных клеток увеличивает скорость биоразложения сырой нефти по сравнению со свободными живыми клетками в широком диапазоне солености культур. Иммобилизация может производиться как в периодическом, так и в непрерывном режиме. Реакторы с уплотненным слоем обычно используются в непрерывном режиме для разложения углеводородов. Каннингем и др. [93] использовали криогелирование поливинилового спирта (ПВС) в качестве улавливающей матрицы и местных микроорганизмов. Они создали лабораторные биопакеты, чтобы сравнить иммобилизованную биоаугментацию с биоаугментацией и биостимуляцией жидких культур.Установлено, что иммобилизованные системы являются наиболее успешными с точки зрения процентного удаления дизельного топлива через 32 дня.

Rahman et al. [94] провели эксперимент по изучению способности иммобилизованных бактерий в альгинатных гранулах разлагать углеводороды. Результаты показали, что не было снижения активности биодеградации микробного консорциума при повторном использовании. Был сделан вывод, что иммобилизация клеток является многообещающим применением в биоремедиации участков, загрязненных углеводородами.

8. Коммерчески доступные биоремедиационные агенты

Микробиологические культуры, ферментные или питательные добавки, которые значительно увеличивают скорость биодеградации для смягчения последствий выделений, были признаны агентами биоремедиации Агентством по охране окружающей среды США [95]. Агенты биоремедиации классифицируются как агенты биоаугментации и агенты биостимуляции на основе двух основных подходов к биоремедиации разливов нефти. Их продавцы предлагают и продвигают множество продуктов для биоремедиации, особенно в начале 1990-х годов, когда биоремедиация была популяризирована как «окончательное решение» разливов нефти [96].

Агентство по охране окружающей среды США составило список из 15 средств биологической очистки [95, 97] как часть Национального плана действий по предотвращению загрязнения нефтью и опасными веществами (NCP), который требовался Законом о чистой воде, Законом о загрязнении нефтью. 1990 г. и Национальный план действий в чрезвычайных ситуациях (NCP), как показано в таблице 3. Но список был изменен, и количество агентов биоремедиации было сокращено до девяти.

Исследования показали, что продукты биоремедиации могут быть эффективны в лабораторных условиях, но значительно менее эффективны в полевых условиях [14, 17, 18, 98]. Это связано с тем, что лабораторные исследования не всегда могут моделировать сложные условия реального мира, такие как пространственная неоднородность, биологические взаимодействия, климатические эффекты и ограничения переноса массы питательных веществ. Таким образом, полевые исследования и практические применения — это окончательные испытания или наиболее убедительная демонстрация эффективности продуктов биоремедиации.

По сравнению с микробными продуктами, было разработано и продается очень мало питательных добавок специально в качестве коммерческих биоремедиационных агентов для очистки разливов нефти. Вероятно, это связано с тем, что обычные удобрения недороги, легко доступны и доказали свою эффективность при правильном использовании. Однако из-за ограничений обычных удобрений (например, они быстро вымываются из-за приливов и волн), некоторые органические питательные продукты, такие как олеофильные питательные продукты, недавно были оценены и проданы на рынок как биоремедиационные агенты.Четыре агента, а именно Inipol EAP22, Oil Spill Eater II (OSE II), BIOREN 1 и BIOREN 2, перечисленные в Перечне продуктов NCP, также были включены в эту категорию.

Inipol EAP22 (Societe, CECA S.A., Франция) внесен в Список продуктов NCP как питательная добавка и, вероятно, самый известный агент биоремедиации для очистки разливов нефти благодаря его использованию в проливе Принца Уильяма, Аляска. Этот питательный продукт представляет собой микроэмульсию, содержащую мочевину в качестве источника азота, лауретфосфат натрия в качестве источника фосфора, 2-бутокси-1-этанол в качестве поверхностно-активного вещества и олеиновую кислоту для придания материала гидрофобности.Заявленные преимущества Inipol EAP22 включают (1) предотвращение образования эмульсий вода-в-масле за счет снижения вязкости масла и межфазного натяжения; (2) обеспечение контролируемого высвобождения азота и фосфора для биодеградации нефти; (3) отсутствие токсичности для флоры и фауны и хорошая способность к биоразложению [99].

Oil Spill Eater II (Oil Spill Eater International, Corp.) — еще один питательный продукт, внесенный в Список NCP ​​[97]. Этот продукт внесен в список питательных / ферментных добавок и состоит из «азота, фосфора, легкодоступного углерода и витаминов для быстрой колонизации естественных бактерий».Полевая демонстрация была проведена на участке биовентиляции в Центре наземных боевых действий морской пехоты (MCAGCC) в Калифорнии, чтобы исследовать эффективность OSEII для усиления биодеградации углеводородов в загрязненной топливом зоне вадозы [106].

Исследователи из европейской программы EUREKA BIOREN провели полевые испытания в эстуарии, чтобы оценить эффективность двух продуктов биоремедиации (BIOREN 1 и 2) [114, 115]. Эти два питательных продукта были получены из рыбной муки в гранулированной форме с мочевиной и суперфосфатом в качестве источников азота и фосфора и белковым материалом в качестве источника углерода.Основное различие между двумя составами заключалось в том, что BIOREN 1 содержал биоповерхностно-активное вещество. Результаты показали, что присутствие биосурфактанта в BIOREN 1 было наиболее активным ингредиентом, который способствовал увеличению скорости разложения масла, тогда как BIOREN 2 (без биосурфактанта) не был эффективным в этом отношении. Биоповерхностно-активное вещество могло способствовать большей биодоступности углеводородов для микробной атаки.

9. Фиторемедиация

Фиторемедиация — это новая технология, в которой растения используются для решения широкого круга проблем загрязнения окружающей среды, включая очистку почв и грунтовых вод, загрязненных углеводородами и другими опасными веществами.Различные механизмы, а именно гидравлический контроль, фитовулатилизация, ризоремедиация и фитотрансформация. могут использоваться для очистки от самых разных загрязняющих веществ.

Фиторемедиация может быть рентабельной (а) для больших участков с небольшими остаточными уровнями загрязнения органическими, питательными или металлическими загрязнителями, где загрязнение не представляет непосредственной опасности и требуется только «полирующая обработка»; (b) когда растительность используется в качестве финального покрытия и закрытия участка [116].

Преимущества использования фиторемедиации включают рентабельность, эстетические преимущества и долгосрочную применимость (Таблица 4). Кроме того, использование фиторемедиации в качестве вторичного или полирующего этапа обработки in situ сводит к минимуму нарушение почвы и исключает расходы на транспортировку и ответственность, связанные с обработкой и удалением за пределами площадки.

Исследования и применение фиторемедиации для обработки нефтяных углеводородных загрязнений за последние пятнадцать лет предоставили много полезной информации д., которые можно использовать для разработки эффективных систем восстановления и стимулирования дальнейших улучшений и инноваций.Фиторемедиация может применяться для восстановления многих загрязненных участков. Однако мало что известно о судьбе загрязняющих веществ и путях трансформации, включая идентичность метаболитов (Таблица 4). Существует мало данных о скорости удаления загрязняющих веществ и эффективности, напрямую связанной с растениями в полевых условиях.

Было исследовано возможное использование фиторемедиации на участке, загрязненном углеводородами. Департамент управления окружающей средой штата Алабама предоставил участок площадью около 1500 кубических ярдов почвы, из которых 70% исходных проб содержали более 100 частей на миллион общих нефтяных углеводородов (TPH).После 1 года растительного покрова было обнаружено, что примерно 83% проб содержат менее 10 ppm TPH. Также исследовалось удаление общего количества нефтяных углеводородов (TPH) на нескольких участках месторождения, загрязненных сырой нефтью, дизельным топливом или отходами нефтепереработки, при начальных концентрациях TPH от 1700 до 16000 мг / кг [117, 118]. Было обнаружено, что рост растений варьируется в зависимости от вида. Присутствие некоторых видов приводило к большему исчезновению ТПГ, чем у других видов или в нерастущей почве.Среди тропических растений, испытанных для использования на островах Тихого океана, три прибрежных дерева, ко ( Cordia subcordata ), milo ( Thespesia populnea, ) и киаве ( Prosopis pallida ), а также местный кустарник наупака, хорошо переносили полевые условия и способствовали уборке. загрязненных дизельным топливом почв [119]. Травы часто высаживались деревьями на участках с органическими загрязнителями в качестве основного метода восстановления. Было обнаружено, что огромное количество тонких корней в поверхностном слое почвы эффективно связывает и трансформирует гидрофобные загрязнители, такие как TPH, BTEX и PAH.Между рядами деревьев часто высаживали травы, чтобы обеспечить стабилизацию почвы и защиту от переносимой ветром пыли, которая могла выносить загрязнители за пределы участка. Бобовые культуры, такие как люцерна ( Medicago sativa ), клевер ( Trifolium hybridum ) и горох ( Pisum sp ), могут использоваться для восстановления азота в бедных почвах. Овсяница ( Vulpia myuros ), рожь ( Elymus sp. ), клевер ( Trifolium sp.) И тростник канареечный ( Phalaris arundinacea ) успешно использовались на нескольких участках, особенно загрязненных нефтехимическими отходами.После сбора травы можно было выбросить в компост или сжечь.

Микробная деградация в ризосфере может быть наиболее важным механизмом удаления органических веществ дизельного топлива из загрязненных растительностью почв [120]. Это происходит потому, что загрязнители, такие как ПАУ, очень гидрофобны, и их сорбция в почве снижает их биодоступность для поглощения растениями и фитотрансформации.

10. Генетически модифицированные бактерии

Приложениям для генно-инженерных микроорганизмов (GEM) в биоремедиации уделяется большое внимание улучшению разложения опасных отходов в лабораторных условиях.Имеются сообщения о разложении загрязнителей окружающей среды различными бактериями. В таблице 5 показаны некоторые примеры соответствующего использования технологии генной инженерии для улучшения биоремедиации углеводородных загрязнителей с помощью бактерий. Генно-инженерные бактерии показали более высокую способность к деградации. Однако экологические и экологические проблемы и нормативные ограничения являются основными препятствиями для тестирования GEM в полевых условиях. Эти проблемы необходимо решить, прежде чем GEM сможет обеспечить эффективный процесс очистки с меньшими затратами.

Использование генно-инженерных бактерий применялось для мониторинга процесса биоремедиации, мониторинга штаммов, реакции на стресс, анализа конечных точек и оценки токсичности. Примеры этих применений перечислены в Таблице 6. Диапазон протестированных загрязняющих веществ включал хлорированные соединения, ароматические углеводороды и неполярные токсичные вещества. Сочетание микробиологических и экологических знаний, биохимических механизмов и инженерных разработок на местах являются важными элементами для успешной биоремедиации in situ с использованием генетически модифицированных бактерий.

11. Заключение

Очистка недр от нефтяных углеводородов является реальной мировой проблемой. Лучшее понимание механизма биоразложения имеет большое экологическое значение, которое зависит от местных микроорганизмов, которые трансформируют или минерализуют органические загрязнители.Процесс микробной деградации способствует удалению пролитой нефти из окружающей среды после критического удаления большого количества нефти различными физическими и химическими методами. Это возможно, потому что у микроорганизмов есть ферментные системы для разложения и использования различных углеводородов в качестве источника углерода и энергии.

Использование генетически модифицированных (ГМ) бактерий представляет собой передний край исследований с широкими последствиями. Потенциальные преимущества использования генетически модифицированных бактерий значительны.Но потребность в ГМ-бактериях может быть сомнительной во многих случаях, учитывая, что местные виды часто работают адекватно, но мы не раскрываем весь потенциал диких видов из-за нашего ограниченного понимания различных механизмов фиторемедиации, включая регуляцию ферментных систем, разлагающих загрязняющие вещества. .

Таким образом, на основании настоящего обзора можно сделать вывод, что микробная деградация может рассматриваться как ключевой компонент в стратегии очистки для восстановления нефтяных углеводородов.

Полициклические ароматические углеводороды — Руководство ВОЗ по качеству воздуха в помещениях: отдельные загрязнители

Общее описание

Термин полициклическое органическое вещество (ПОМ) определяет широкий класс соединений, который обычно включает все органические структуры, содержащие три или более конденсированных ароматических кольца. Эти структуры могут содержать элементы углерод, водород, кислород, азот и серу.

ПОМ, содержащий до семи конденсированных колец, и теоретически могут быть образованы миллионы соединений ПОМ; однако идентифицировано и изучено только около 100 видов.Наиболее распространенный подкласс ПОМ — полициклические ароматические углеводороды (ПАУ). Эти соединения содержат только углерод и водород (1).

ПАУ — это большая группа органических соединений с двумя или более конденсированными ароматическими (бензольными) кольцами (2). Низкомолекулярные ПАУ (два и три кольца) присутствуют в атмосфере преимущественно в паровой фазе, тогда как поликольцевые ПАУ (пять и более колец) в значительной степени связаны с частицами. ПАУ с промежуточной молекулярной массой (четыре кольца) распределяются между паровой фазой и фазой твердых частиц в зависимости от температуры окружающей среды (3).Связанные с частицами ПАУ считаются очень опасными для здоровья человека. Бензо [ a ] пирен (B [ a ] P) часто используется в качестве маркера общего воздействия канцерогенных ПАУ, поскольку вклад B [ a ] P в общий канцерогенный потенциал высок (в одном исследование показало, что она находится в диапазоне 51–64%) (4).

B [ a ] P (регистрационный номер CAS, 50-32-8; C ₂₀ H _{12; молекулярная масса} = 252,31 г / моль) представляет собой бледно-желтый моноклинный кристалл со слабым ароматическим запахом.Он имеет температуру плавления 179 ° C, высокую температуру кипения 496 ° C при 1 атм, константу закона Генри 4,8 × 10 ^-5 кПа · м ³ / моль и низкое давление пара 7,3 × 10 ⁻⁷ Па при 25 ° C. Как следствие этих физических свойств, B [ a ] P является преимущественно фазой частиц, а не газовой фазой.

ПАУ имеют относительно низкую растворимость в воде (например, растворимость в воде B [ a ] P при 25 ° C составляет 3,8 мкг / л), но обладают высокой липофильностью (например.г. B [ a ] P log K _ow = 6,04) ¹ и растворимы в большинстве органических растворителей. После адсорбции на почве ПАУ обладают низкой подвижностью (например, B [ a ] P log K _oc = 6,6–6,8). ² Таким образом, после попадания в окружающую среду ПАУ из-за их низкой растворимости в воде, повышенных коэффициентов октанол-вода и органический углерод, а также высоких температур плавления и кипения имеют тенденцию связываться с твердыми частицами, почвами и отложениями ( 2,5).

В атмосфере ПАУ могут подвергаться прямому фотолизу, хотя адсорбция твердыми частицами может замедлить этот процесс. ПАУ также могут реагировать с такими загрязнителями, как озон, гидроксильные радикалы, диоксид азота и диоксид серы, с образованием дионов, нитро- и динитро-ПАУ и сульфоновых кислот соответственно (2). ПАУ также могут разлагаться некоторыми грибами и микроорганизмами в почве и могут метаболизироваться широким спектром наземных и водных организмов (7), хотя ожидается, что они будут биоконцентрироваться в организмах (водных и наземных), которые не могут их метаболизировать (2, 8).

Коэффициенты пересчета

При 760 мм рт. при 25 ° C, 1 ч. / млн B [ a ] P = 10,318 мг / м ³ и 1 мг / м ³ = 0,097 ч. / млн (9).

Источники и пути воздействия

Источники

ПАУ — широко распространенные загрязнители окружающей среды, которые образуются в процессе горения углеродсодержащих материалов при высокой температуре (10). Воздух внутри помещений загрязнен ПАУ, которые возникают не только в результате инфильтрации или проникновения наружного воздуха, но и из источников выбросов внутри помещений, таких как курение, приготовление пищи, отопление дома с помощью топливных печей и открытых каминов, а также от выбросов ладана и свечей (11– 16).

Для низкомолекулярных ПАУ влияние характеристик дома и деятельности в помещении, как правило, больше, чем влияние проникающего наружного воздуха. С другой стороны, в то время как внутренние источники могут существовать для ПАУ с двумя или тремя кольцами, наружный воздух может вносить значительный вклад в внутренние ПАУ, особенно с четырьмя или более кольцами (17).

Было установлено, что автомобильные выбросы являются основным источником концентрации ПАУ внутри помещений в городских и пригородных районах во многих промышленно развитых странах (18).Выбросы автотранспортных средств составляют около 46–90% от массы отдельных ПАУ в частицах атмосферного воздуха в городских районах (19), в то время как на отопление жилых помещений может приходиться около 16% ПАУ в наружном воздухе в США и 29% в Швеции. и 33% в Польше, как сообщалось в начале 1980-х годов (20). Другими внешними источниками ПАУ являются промышленные предприятия, электростанции, мусоросжигательные заводы и открытое сжигание. Возраст дома или здания, поскольку он отражает его состояние, влияет на концентрацию ПАУ в помещении.Например, чем старше дом, тем выше будет концентрация ПАУ, поскольку внешние источники оказывают большее воздействие из-за более высокого воздухообмена по таким маршрутам, как плохо подогнанные окна (21).

В промышленно развитых странах ETS, по-видимому, оказывает наибольшее влияние на общую концентрацию ПАУ в помещении и считается самым крупным источником ПАУ в окружающей среде внутри помещений, со значительными факторами выбросов, связанными с курением (22). Хотя сообщалось о снижении выбросов ПАУ в основной поток сигаретного дыма (), концентрация B [ a ] P в помещении, чрезвычайно загрязненном сигаретным дымом, может по-прежнему достигать 22 нг / м ³ (23 ).В домах курильщиков более 87% от общего количества ПАУ могут быть связаны с этим источником. С другой стороны, фоновые источники вносят наибольший вклад в образование ПАУ в домах некурящих (24).

Приготовление пищи и отопление с использованием твердого топлива, такого как навоз, дрова, сельскохозяйственные отходы или уголь, особенно в невентилируемых или бездымчатых печах, вероятно, будут крупнейшим источником загрязнения воздуха в помещениях во всем мире из-за высокого уровня использования этих видов топлива в развивающихся странах. страны. Более 75% людей в Китае, Индии и соседних странах и 50–75% людей в некоторых частях Африки и Южной Америки используют твердое топливо для приготовления пищи (25).

Что касается представленных данных о коэффициентах выбросов для B [ a ] P () и ПАУ () из различных видов топлива, их можно классифицировать как брикеты <древесина <смеси древесины / корня-топливо в соответствии с их потенциалом загрязнения, и природный газ <уголь <брикеты <древесина согласно их коэффициентам выбросов B [ a ] P и ПАУ, соответственно. Однако следует проявлять осторожность, поскольку в разных исследованиях сообщается о разных диапазонах соединений, которые могут быть несопоставимы. Данные о коэффициентах выбросов от горящих свечей показывают, что этот источник выделяет меньше, чем сигареты и топливо (16).

Сжигание дров в каминах и дровяных / твердотопливных печах используется в качестве основного источника тепла в развивающихся странах и в качестве вторичного источника тепла в странах с холодным зимним климатом. Сжигание ископаемого топлива, твердого топлива и биомассы было признано важным источником переносимых по воздуху ПАУ, поскольку оно выделяет широкий спектр загрязнителей воздуха, включая ПАУ, которые выбрасываются в атмосферу внутри помещений при невентилируемом или бездымчатом сгорании, а также наружу. воздух (34). Даже в герметичных печах с дымоходом повышенный уровень ПАУ в помещении может быть результатом проникновения наружного воздуха и / или утечки из дровяных приборов (35).

Сообщалось о высоких концентрациях соединений ПАУ в виде твердых частиц в окружающей среде внутри помещений во время сжигания ископаемого топлива и биотоплива для приготовления пищи (36), как правило, в невентилируемых печах, что позволяет предположить, что воздействие в течение периода приготовления пищи в 2–10 раз выше, чем воздействие окружающей среды ( 37). Концентрации ПАУ и B [ a ] P в помещении, использующем различные типы топлива для приготовления пищи, увеличивались в следующем порядке: СУГ <керосин <уголь <древесина <смесь навоза / древесины <навозный осадок, как указано в и, соответственно.Кратковременные пики высоких концентраций были зарегистрированы при измерениях, проведенных во время приготовления (38).

Таблица 6.3

Концентрации ПАУ в помещении, связанные с различными источниками.

Таблица 6.4

Концентрации бензо [ a ] пирена в помещении, связанные с различными источниками.

Помимо топлива для приготовления пищи, являющегося источником ПАУ, образующихся, в частности, в невентилируемых печах, практика приготовления пищи (например, обугливание мяса, жарка во фритюре) является еще одним источником ПАУ, образующихся во время приготовления пищи.Выбросы в результате приготовления пищи в значительной степени зависят от используемого метода приготовления, содержания жира в продуктах и ​​их количества. Пища с более высоким содержанием жира выделяет больше ПАУ, чем пища с низким содержанием жира (41). Кроме того, повышение температуры варки обычно увеличивает производство большинства ПАУ (3), потому что, во-первых, увеличивается испарение ПАУ из нагретых масел в воздух, а во-вторых, увеличивается количество ПАУ, образующихся при пиролизе из частично крекированных органических веществ. соединения в пищевых и кулинарных маслах (3,42).Сравнительное исследование способов приготовления пищи показало, что при кипячении образуется меньше всего ПАУ, в то время как при жарке и жарке образуется больше всего ПАУ (43).

Различные количества ПАУ присутствуют в креозоте, который традиционно использовался в качестве консерванта древесины в фундаментах зданий, в заборах, а также при производстве садовой мебели и площадок для отдыха на открытом воздухе в парках. Уровни B [ a ] P 58–749 мкг / г были обнаружены в деревянных изделиях, пропитанных креозотом (29).

ЕС ограничивает применение креозота внутри зданий (44), а Япония ограничивает содержание B [ a ] P в креозоте (45), но обработанная креозотом древесина может быть внутренним источником в других частях мира.

Наконец, хранение нафталина связано со значительными уровнями нафталина (39,46), аценафталина, фенантрена и флуорена в помещении (46).

Пути воздействия

Люди подвергаются воздействию ПАУ несколькими путями, а именно: вдыхание воздуха и повторно взвешенные почвы и пыль, потребление пищи и воды и контакт кожи с почвой и пылью (65). Все эти источники имеют отношение к глобальному воздействию на человека. Однако, хотя контакт с почвой обычно происходит на открытом воздухе, а пища и вода обычно потребляются в помещении, вдыхание приводит к заражению как в помещении, так и на открытом воздухе.Тем не менее, люди проводят 80–93% своего времени в помещении, и, следовательно, воздух в помещении будет наиболее важным источником, влияющим на путь ингаляции (66).

Воздух

Потенциальные дозы канцерогенных ПАУ ³ были оценены с использованием стандартных рекомендаций EPA для частоты дыхания человека (67) и применения этого коэффициента к диапазону концентраций, описанному в разделе этой главы, посвященном уровням внутри помещений и их отношение к наружным уровням (стр. 301). Рекомендуемое значение для средней частоты ингаляций среди населения в целом — 11.3 м ³ / день для женщин и 15,2 м ³ / день для мужчин (67). Принимая во внимание различные зарегистрированные концентрации B [ a ] P в воздухе помещений и используя частоту вдыхания взрослых мужчин в качестве наихудшего сценария, суточная доза поступления при вдыхании находится в диапазоне 0,15–32 нг / день. Однако более высокие суточные уровни вдыхаемого B [ a ] P могут наблюдаться при воздействии определенных внутренних источников, таких как приготовление пищи на различных видах топлива (91–2523 нг / день) или использование негерметичных печей для обогрева (30–7448 нг). / день) (36) ().

Таблица 6.5

Суточная доза для ингаляции бензо [ a ] пирена.

ETS является важным источником ингаляционных ПАУ. Используя ту же методологию, что описана выше, ⁴ ежедневное вдыхание B [ a ] P в помещениях будет варьироваться от 4 до 15 нг / день в загрязненных ETS по сравнению с 1,3-6,7 нг / день в домах, не подвергающихся воздействию ETS. Ежедневная (24-часовая) ингаляция может достигать 26–62 нг / день в пабах и дискотеках. Ежедневное воздействие на детей, выраженное в уровне котинина в моче (биомаркер табачного дыма), составляло 8.1 мкг / л мочи у детей, подвергшихся воздействию ETS, по сравнению с 2,7 мкг / л у детей, не подвергавшихся воздействию ETS (68).

Питьевая вода

В нескольких исследованиях, проведенных в Соединенных Штатах, сообщалось о значениях канцерогенных ПАУ для питьевой воды в диапазоне 0,1–61,6 нг / л, хотя большинство значений находилось в диапазоне от 1 до 10 нг / л. В случае B [ a ] P все значения были ниже предела обнаружения (0,1 нг / л) (65,69). Аналогичным образом, исследование ряда источников питьевой воды на шесть ПАУ (флуорантен, бензо [ b ] флуорантен, бензо [ k ] флуорантен, B [ a ] P, бензо [ г, ч, i ] перилен и индено [1,2,3- c, d ] пирен) показали, что общие концентрации обычно не превышали 100 нг / л.Концентрации этих шести ПАУ составляли от 1 до 10 нг / л в 90% проб и выше 110 нг / л в 1% (23,70).

Что касается концентраций 16 ПАУ, то они находятся в диапазоне от 106,5 до 150,3 нг / л в нескольких городах Европы и Канады (71), в то время как более низкие значения 85,2-94,6 нг / л были зарегистрированы на Тайване, Китай ( 72). Исследования, проведенные в Европе, показали, что уровни B [ a ] P находятся в диапазоне от <1 нг / л в Германии (73) до 10 нг / л в Польше (74). Значения B [ a ] P в том же диапазоне (1.4–2,5 нг / л) также были зарегистрированы на Тайване, Китай (72).

Предполагая, что среднее потребление питьевой воды составляет 2 л / день, потенциальная доза канцерогенных ПАУ через питьевую воду колеблется от 0,2 до 123 нг / день, 170–300 нг / день для 16 ПАУ и <2–20 нг. в день для B [ a ] P.

Пища

ПАУ обнаруживаются в значительных количествах в некоторых пищевых продуктах, в зависимости от метода приготовления, хранения и хранения, а на потребление влияют личные привычки в еде (75).ПАУ обнаруживаются в широком спектре мяса, рыбы, овощей и фруктов, флуорантен и B [ a ] P — это два ПАУ, обнаруживаемые в пище в самых высоких концентрациях, причем уровни флуорантена превышают уровни B [ a ] P (76 , 77). Пищевые группы, которые, как правило, имеют самые высокие уровни ПАУ и B [ a ] P, включают жареное на углях или копченое мясо, жиры и масла, а также некоторые листовые овощи и злаки. Для этих групп пищевых продуктов концентрация 16 ПАУ обычно составляла десятки микрограммов на килограмм (78–81).Однако содержание ПАУ в листовых овощах и зернах можно удалить путем мытья. Что касается B [ a ] P, недавние исследования показывают, что пищевые продукты, содержащие жир, показывают самые высокие уровни B [ a ] P с максимальным уровнем 60 мкг / кг (65,75,82). Более низкие уровни B [ a ] P в диапазоне сотен нанограммов на килограмм были зарегистрированы в более поздних исследованиях фруктов и овощей, сладостей, молочных продуктов, напитков, хлеба, круп, зерновых и морепродуктов (83,84) .

Голландское исследование «рыночной корзины» пищевых компонентов для 18-летних мужчин, включающее определение 17 различных ПАУ, ⁵ показало, что все эти соединения были обнаружены.Наиболее часто встречались бензо [ b ] флуорантен, флуорантен и бензо [ k ] флуорантен в 59%, 48% и 46% образцов соответственно. Самая высокая концентрация отдельного ПАУ была обнаружена для хризена — 36 мкг / кг в товарной группе «сахар и сладости». Среднее суточное потребление общей анализируемой фракции ПАУ (17 ПАУ) составляло от 5 до 17 мкг / день. Поступление канцерогенных фракций ПАУ составило примерно половину этих количеств. Наибольший вклад в суточное потребление ПАУ вносят сахар и сладости, крупы, масла, жиры и орехи (85).

Для среднего американского рациона потребление канцерогенных ПАУ оценивается в 1–5 мкг / день, причем наибольшими источниками этих соединений являются необработанные зерна и вареное мясо (65). Это ниже, чем в недавнем исследовании, проведенном в Испании, где потребление канцерогенных ПАУ ⁶ с пищей колебалось от 723 до 969 нг / день, а 16 ПАУ — от 8,57 до 13,81 мкг / день (78,86).

В конце 1980-х годов потребление B [ a ] P с пищей находилось в диапазоне от 0,002 до 1,1 мкг / день в Соединенных Штатах (69).Однако в недавнем исследовании сообщалось о более низких уровнях, аналогичных тем, о которых сообщалось в Азии и Европе, — от 4,2 до 320 нг / день (). Самое низкое суточное потребление B [ a ] P и 16 ПАУ было зарегистрировано в Йемене (1,7 и 167 нг / день, соответственно), исходя из потребления рыбы йеменским населением (81).

Таблица 6.8

Суточная доза бензо [ a ] пирена с пищей.

Почва

Канцерогенные ПАУ обнаружены во всех поверхностных почвах (65). Типичные концентрации в лесной почве колеблются от 5 до 100 мкг / кг ().Значительные количества ПАУ переносятся в лесную почву из растительной подстилки, поскольку эти соединения адсорбируются из воздуха на органические вещества, такие как листья и хвоя сосны. Сельская почва содержит канцерогенные ПАУ на уровне 10–100 мкг / кг, происходящие в основном из атмосферных осадков. Как для лесных, так и для сельских почв, иногда могут быть обнаружены значения до 1000 мкг / кг (65,91,92).

В мегаполисах концентрация ПАУ выше, чем в лесных и сельскохозяйственных районах, из-за множества источников сжигания ископаемого топлива.Большая часть городских концентраций в почве находится в диапазоне 600–3000 мкг / кг (65,93,94). Более высокие значения вблизи районов тяжелого транспорта и индустриализации колеблются от 8 до 336 мг / кг (65,95). Значения порядка 1000–3000 мкг / кг считаются находящимися в верхнем диапазоне.

Что касается уровней B [ a ] P в верхнем слое почвы (), то самые низкие концентрации обнаружены в тропических сельских и городских почвах (0,3–5,5 мкг / кг), а самые высокие — в пахотных и лесных районах в умеренных широтах (18– 39 мкг / кг) (96).Самые высокие концентрации были обнаружены в городских районах: от 5,5 до 379 мкг / кг (96–100) и от 971 до 1600 мкг / кг в крупных городах Соединенного Королевства и Чикаго (97). Уровни в промышленно развитых регионах по всему миру колеблются от 18 до 360 мкг / кг (99,101,102).

Случайное проглатывание почвы взрослыми мужчинами оценивается в несколько миллиграммов в день. Нормы поступления в почву порядка 100 мг / день более типичны для маленьких детей (103). Таким образом, потенциальная доза канцерогенных ПАУ для городского населения колебалась от 0.От 2 до 96 нг / день (в среднем 7 нг / день).

Относительная важность различных путей воздействия

Воздействие на человека будет происходить как от вдыхания загрязненного воздуха, так и от потребления зараженных продуктов питания и воды. Особенно сильное воздействие будет происходить при курении сигарет и употреблении определенных продуктов (например, копченого и жареного на углях мяса и рыбы) (2). Проглатывание пищи, вероятно, будет более значительным путем воздействия по сравнению с вдыханием для значительной части населения в целом, подвергающегося воздействию ПАУ.Питьевая вода и почва обычно являются второстепенными источниками этих соединений в суточной дозе (65).

В более раннем американском исследовании сообщалось, что диета вносит существенный вклад (обычно более 70% у некурящих) в потребление ПАУ, за исключением профессионального воздействия ПАУ. Для некурящих эталонного мужчины (масса тела 70 кг) было оценено среднее потребление канцерогенных ПАУ 3,12 мкг / день, из которых потребление с пищей составляло 96,0%, воздух — 1,6%, вода — 0,2% и почва — 0,4% (65). В начале 1990-х годов потенциальная доза канцерогенных ПАУ для взрослых некурящих мужчин в США оценивалась от 3 мкг / день до максимум 15 мкг / день.Курильщики сигарет без фильтра могли получить потенциальную дозу в два раза больше, чем некурящие (65).

Недавние исследования воздействия B [ a ] P на людей в развитых странах показали, что в настоящее время диапазон и величина воздействия с пищей (0,5–320 нг / день) (87), как правило, больше, чем для некурящих. ингаляции (0,15–26 нг / сут). Однако в некоторых случаях, когда воздух внутри помещений содержит высокие концентрации ПАУ, основным источником этого может быть воздух. Это могло произойти, если человек провел день в среде ETS (4–62 нг / день) или в микросреде с негерметичными печами (30–7448 нг / день) ⁷ или приготовил пищу в китайском стиле (91–365 нг / день). ⁸

В развивающихся странах, где биомасса обычно используется для приготовления пищи в домах без дымохода или с недостаточным дымоходом, вклад вдыхания в воздействие B [ a ] P может достигать 138–3320 нг / день ⁹ и, следовательно, вдыхание будет основным источником общего суточного потребления.

Концентрации внутри помещений и их связь с концентрациями вне помещений

В воздухе было обнаружено около 500 ПАУ и родственных соединений, но большинство измерений было выполнено на B [ a ] P (2).Было обнаружено, что на уровни содержания в помещении обычно влияют сезонные колебания, причем зимой уровни выше, чем летом (39,63). Было обнаружено, что уровни B [ a ] P в домах в США составляют от 0,05 до 0,44 нг / м 2 ³ , что находится в пределах диапазона B [ a ] P в европейских домах (0,01–0,65 нг). / м ³ ) (как показано на). Наивысшие уровни B [ a ] P (0,09–25,52 нг / м ³ ) были обнаружены в польских домах (59).

Уровни B [ a ] P в азиатских городах находились в диапазоне от 0.21 и 3,4 нг / м ³ (14,60–64). Более высокие уровни B [ a ] P были обнаружены на китайских домашних кухнях. Средняя концентрация 12 ПАУ ¹⁰ на китайских домашних кухнях составляла 7,6 мкг / м ³ , и в ней преобладали ПАУ с 3 и 4 кольцами. Уровни B [ a ] P на домашних кухнях составляли 6–24 нг / м 2 ³ , что было связано с традиционными китайскими методами приготовления пищи (41). Более низкие концентрации были обнаружены на домашних кухнях в других азиатских городах (12,14,106).

Было обнаружено, что использование негерметичных печей увеличивает уровни B [ a ] P до 2–490 нг / м ³ (49), в то время как средний уровень в помещении составляет B [ a ]. ] P в домах с герметичными дровяными печами составил 0,63 нг / м ³ (49,50), что, в свою очередь, выше, чем уровни, зарегистрированные в домах, не работающих на древесине (34). Высокие уровни B [ a ] P (70 нг / м ³ ) и других ПАУ были измерены в традиционных сельских домах с невентилируемыми каминами в Бурунди (51).

Высокие уровни 12 ПАУ ¹¹ (164,2 нг / м3 ³ геометрическое среднее) также были измерены при использовании керосиновых плит в индийских домах, со средними геометрическими уровнями B [ a ] P 6,9 нг / м ³ (37). Однако самые высокие уровни ПАУ были измерены при использовании других твердых видов топлива, таких как уголь, древесина и навоз крупного рогатого скота, с уровнями B [ a ] P в диапазоне от 33 до 166 нг / м ³ . Дома в промышленно развитых странах с ETS имели более высокие уровни B [ a ] P (0.23–1,7 нг / м ³ ), чем дома без ETS (0,01–0,58 нг / м ³ ) (22,24,39,47).

Сумма всех 16 газообразных и связанных с частицами ПАУ, измеренная в пабах, ресторанах и дискотеках, варьировалась от 22 до 840 нг / м ³ (B [ a ] P 1,45–4,1 нг / м ³ ) ( 39,40,107), с дискотеками / клубами — местами с самыми высокими средними концентрациями в исследовании, проведенном в Германии (40).

Концентрации ПАУ, измеренные в общественных помещениях, варьировались от 0.4–0,6 нг / м ³ в больницах, библиотеках и кафе и 1,2–1,4 нг / м ³ в фуд-кортах и ​​торговых центрах в США (108) до 2,1–18,2 нг / м ³ внутри Чешские детские сады (109).

Соотношение внутри помещения и снаружи

Концентрации низкомолекулярных ПАУ (два и три кольца) обычно выше в помещении, чем на открытом воздухе, тогда как концентрации высокомолекулярных ПАУ (четыре кольца и больше) обычно выше, чем в помещении (63), предполагая, что в концентрациях высокомолекулярных ПАУ внутри помещений преобладают внешние источники (53).Однако исследование показало, что 95-й процентиль отношения I: O нескольких четырехкольцевых ПАУ был намного выше единицы (> 3) (53), что свидетельствует о влиянии источников внутри помещения (обычно курение табака, отопление), чем в некоторых домах. или источники приготовления пищи) может быть значительным (110).

Соотношение I: O индивидуальных ПАУ варьировало от 0,3 до 10,5. Точно так же соотношение I: O для B [ a ] P варьировалось от 0,09 до 3,34 (13,17,47,53,56,60–63,108,111). Такое разнообразие соотношений концентраций I: O позволяет предположить, что эти соотношения существенно колеблются в зависимости от различных условий, особенно при наличии курильщиков или источников горения в помещении и при приготовлении пищи (61).На различия в соотношении I: O влияют такие переменные, как различия в источниках горения и системах отопления, климатических условиях и привычках вентиляции. Тем не менее, курение, как правило, является наиболее важным фактором при определении соотношения I: O в домах в промышленно развитых странах (58).

Несколько исследований показали, что соотношение I: O для ПАУ составляет 1,4 ± 0,6 (B [ a ] P 1,6) в домах некурящих и намного больше единицы (4,3 ± 3,3 для ПАУ, B [ a ] P 5.5) в домах курящих (13,22,47).

Уровни I: O в домах, использующих керосиновые печи для приготовления пищи и обогрева, составляли 4,5 для 12 ПАУ (см. ^{сноску 11} ) и 7,6 для B [ a ] P. Эти высокие значения отношения I: O показывают влияние внутренних источников горения на уровни ПАУ внутри помещений (37).

Токсикокинетика и метаболизм

Кинетика и метаболизм ПАУ (-ов) ранее рассматривались в нескольких документах ВОЗ (2,8,70). Основное внимание ниже уделяется аспектам, относящимся, в частности, к воздействию воздуха внутри помещений.Кроме того, рассмотрены самые последние данные по ПАУ.

Идентификация исследований

Исследования фармакокинетики, метаболизма и токсикологии были выявлены путем ручного поиска ссылок в предыдущих обзорах ВОЗ (2,8,70) и других авторов (112), а также путем электронного поиска в PubMed и ISI Web of Science . Что касается описания токсических эффектов, основное внимание уделялось исследованиям in vivo, но в отношении механизмов токсичности и метаболизма были рассмотрены все соответствующие исследования. Всего было отобрано 320 оригинальных статей из литературных источников с широким спектром обзора содержания, и 114 статей были включены в качестве соответствующих ссылок для этой работы.

Токсикокинетика

Из-за различий в физико-химических свойствах ПАУ их токсикокинетика сильно различается. В этом разделе основное внимание уделяется кинетике липофильных высокомолекулярных ПАУ, таких как B [ a ] P, потому что они вызывают основную опасность для здоровья.

Поглощение

Основной путь воздействия ПАУ в помещении — через легкие и дыхательные пути после вдыхания аэрозолей и частиц, содержащих ПАУ.Данные о судьбе ПАУ в легких в основном основаны на исследованиях на животных и in vitro.

После отложения в дыхательных путях структура ПАУ, размеры и химическая природа частиц определяют судьбу ПАУ. ПАУ могут растворяться из частиц, остатки в частицах могут выводиться за счет бронхиального мукоцилиарного клиренса частиц (для проглатывания), или ПАУ в частицах могут оставаться в легких в течение более длительного времени.

B [ a ] P быстро всасывается в легких из растворов.После интратрахеальной инстилляции меченного радиоактивным изотопом B [ a ] P крысам максимальная концентрация в печени была достигнута через 10 минут (113). Связанная с B [ a ] P радиоактивность выводилась из легких с периодом полувыведения 5 и 116 минут соответственно.

ПАУ в частицах следует двухфазной кинетике абсорбции в легких. Кинетика абсорбции зависит от места осаждения в дыхательных путях. Фракция B [ a ] P в частицах дизельного топлива быстро десорбировалась и абсорбировалась в кровоток через эпителиальные клетки типа I в альвеолярной области (114–116) и системно быстро метаболизировалась (116).Фракция, депонированная в трахеобронхиальной области, медленнее всасывается в кровоток и интенсивно локально метаболизируется (116). Скорость высвобождения B [ a ] P из частиц резко снизилась после первоначального взрыва, и заметная доля B [ a ] P (до 30%) осталась нетронутой на поверхности частиц в легких и лимфатических узлах. в течение нескольких месяцев (116).

В перфузируемом легком крысы кинетика абсорбции B [ a ] P зависит от дозы (117).При низких уровнях воздействия абсорбция B [ a ] P слизистой оболочкой следовала кинетике первого порядка со значительным локальным метаболизмом. При высоких уровнях воздействия способность эпителия растворять и метаболизировать B [ a ] P становится насыщенной, а скорость абсорбции становится постоянной (кинетика нулевого порядка). В помещении воздействие на человека, скорее всего, следует кинетике малых доз первого порядка.

Нет данных о точных количественных оценках абсорбции ПАУ в легких человека.

Кинетика липофильных ПАУ в легких предполагает, что после отложения в легких ( a ) происходит быстрое системное воздействие B [ a ] P после вдыхания ПАУ-содержащих частиц ( b ) внутриклеточный уровень B [ a ] P выше в трахеобронхиальной области, чем в альвеолярной области и в эпителии, выстилающем дыхательные пути, и ( c ) имеется сток B [ a ] P в частицах, вызывающий длительную задержку. Срок воздействия на легкие и местные лимфатические узлы после ингаляционного воздействия.

B [ a ] P и другие ПАУ (фенантрен и пирен) эффективно проникают через кожу животных. Поглощение до 84% радиоактивности, связанной с B [ a ] P, наблюдалось у мышей (118) и 46% у крыс (119). Всасывание через кожу человека может быть менее эффективным, чем у животных.

ПАУ попадают в организм с домашней пылью (как недиетический источник) и проглатываются в виде частиц, которые переносятся мукоцилиарным транспортом из легких. ПАУ легко абсорбируются в желудочно-кишечном тракте путем пассивной диффузии (120).Состав диеты может увеличивать или уменьшать абсорбцию (8). Биодоступность частиц ограничивает абсорбцию. Из частиц почвы до 50% общих ПАУ абсорбировалось из желудочно-кишечного тракта in vitro (121). Поглощение было самым высоким для низкомолекулярных ПАУ (нафталин, аценафтен, антрацен). Однако биодоступность частиц, вероятно, зависит от содержания органического углерода в частицах пыли.

Распространение

ПАУ быстро и широко распространяются в организме.Липофильные соединения легко проходят через биологические мембраны. Обнаруживаемые уровни B [ a ] P можно наблюдать в большинстве тканей через несколько минут или часов после воздействия, независимо от пути воздействия. ПАУ подвергаются гепатобилиарному клиренсу (122), и высокие концентрации ПАУ и их метаболитов обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте (8,122).

ПАУ не накапливаются в организме. Жир, как правило, содержит больше ПАУ, чем другие ткани (8). Однако содержание жира и ПАУ в легких не коррелировало должным образом (123).

ПАУ обычно обнаруживаются в большинстве тканей человека, обычно на уровне менее мкг / кг (8). Реактивные метаболиты ковалентно связаны с белками и нуклеиновыми кислотами, а скорость обмена аддуктов определяет период полужизни в тканях.

Частицы могут вызывать высокие концентрации ПАУ в легких. В легких крыс после вдыхания меченого B [ a ] P, адсорбированного на частицах сажи, радиоактивность в 100 раз выше, чем после вдыхания чистого B [ a ] P.Период полураспада также увеличился с 6 до 34 недель (124).

B [ a ] P и другие ПАУ могут легко проникать через плацентарный барьер (8). Однако концентрации в тканях эмбрионов животных были на один-два порядка ниже, чем в материнских органах (125–127). ПАУ, включая B [ a ] P, обнаруживаются в материнском молоке (128).

Экскреция

Фекалии являются основным путем выведения высокомолекулярных ПАУ и их метаболитов (8).Желчная секреция и энтерогепатическая циркуляция значительны (122, 129) и увеличивают концентрацию метаболитов и исходных соединений в желудочно-кишечном тракте. ПАУ в желчи почти полностью присутствуют в виде метаболитов. Менее 1% было обнаружено как B [ a ] P в желчи после внутривенного введения B [ a ] P мышам (122).

Другой основной путь выведения — это моча. Около 4–12% B [ a ] P выводилось с мочой у крыс (122) по сравнению с 60% пирена в виде метаболитов (130).Роль мочи как пути выведения зависит от соединения; для больших молекул ПАУ это второстепенный путь.

Метаболизм

Метаболизм имеет решающее значение для токсичности ПАУ. Образуются реактивные промежуточные продукты и метаболиты, вызывающие токсичность и канцерогенность. Пути метаболизма B [ a ] P наиболее известны (2,8,70,112). Большинство других крупномолекулярных ПАУ, вероятно, следуют тем же паттернам метаболизма (131), но метаболическая активация стерически неальтернантных ПАУ, таких как бензо [ b ] флуорантен, может отличаться (2).

Три основных пути активируют ПАУ для токсичных промежуточных продуктов и дальнейшего метаболизма: через образование (дигидро) диол-эпоксида, через образование катион-радикалов и путь o -хинон (112, 131). В метаболизме участвуют несколько ферментов.

Ключевыми ферментами метаболизма ПАУ являются CYP (цитохром P450) и эпоксидгидролаза. CYP активируют ПАУ в оптически активные оксиды, которые перегруппировываются в фенолы. Эпоксидгидролаза превращает оксиды (эпоксиды) в оптически активные дигидродиолы (диолы) (8,112).CYP также метаболизируют ПАУ до ряда хинонов. Для B [ a ] P in vitro и in vivo были идентифицированы три хинона: B [ a ] P-1,6-хинон, B [ a ] P-3,6-хинон и B [ a ] P-6,12-хинон (132). Диолы могут быть преобразованы в четыре оптически активные изоформы диолэпоксидов с помощью CYP. Диол-эпоксиды обладают высокой реакционной способностью по отношению к ДНК и образуют серию стабильных ДНК-аддуктов (112). Предполагается, что (+) — анти -B [ a ] P-7,8-диол-9,10-эпоксид ( anti -B [ a ] PDE) является высшей канцерогенной формой B [ a ] P (112 131).

Каталитические свойства, способ регуляции и тканевая специфичность CYPs различаются, и существуют различия между видами. Один или несколько членов семейства CYP способны метаболизировать один или несколько ПАУ. Наибольшая метаболическая способность происходит в печени, за ней следуют легкие, слизистая оболочка кишечника, кожа и почки (8). Токсические метаболиты, продуцирующие CYP, экспрессируются и индуцируются в ряде других тканей, включая сердечно-сосудистые ткани (133, 134). Ключевыми ферментами метаболизма ПАУ являются CYP1A1 и CYP1B1, но несколько других CYP (CYP1A2, CYP2B, CYP2C и CYP3A) также метаболизируют ПАУ (8,112).

ПАУ, особенно B [ a ] P (135), стимулируют собственный метаболизм, индуцируя ферменты CYP (8). CYP1A и CYP1B индуцируются через Ah-рецептор (8). Индукция ферментов приводит к снижению уровня ПАУ в тканях и более быстрому выведению ПАУ в виде метаболитов.

Место индукции важно для токсичности. Сильная индукция метаболизма в печени снижает уровни ПАУ в периферических тканях и уровни токсичных метаболитов за счет местного метаболизма CYP. Четкие различия в токсичности ПАУ были продемонстрированы на линиях мышей с разной индукционной способностью к CYP (8,136–138).ПАУ также подавляют ферменты CYP и даже их собственный метаболизм (139). На основании токсикокинетики можно ожидать, что ПАУ будут относительно более токсичными при вдыхании и воздействии на кожу (из-за очаговой токсичности в месте попадания), чем при пероральном воздействии, поскольку при вдыхании и воздействии на кожу происходит обход метаболизма первого прохождения в печени. .

Диол-эпоксиды считаются основными токсичными метаболитами (70), но недавние данные предполагают, что два других пути метаболизма ПАУ производят токсичные метаболиты.В пути метаболизма катион-радикалов катион-радикалы образуются из ПАУ с помощью CYP или пероксидаз, которые образуют депуринирующие аддукты ДНК (140). В пути o -хинонов, o -PAH-диолы превращаются альдокеторедуктазами в катехины, которые самоокисляются до — -хинонов. Эти o -хиноны подвергаются окислительно-восстановительному циклу и образуют активные формы кислорода (131 141). Другие хиноны B [ a ] P также связаны с активными формами кислорода и мутагенезом.In vivo и мыши, и крысы метаболизируют B [ a ] P в B [ a ] P-1,6-хинон, B [ a ] P-3,6-хинон и B [ a ] P-6,12-хинон и эти хиноны окислительно-восстановительного цикла вызывают мутации (132, 142). Активные формы кислорода связаны с канцерогенезом (131, 141).

Хотя эпоксиды B [ a ] P-диолов, катионы B [ a ] P-радикалов и B [ a ] P- o -хиноны могут образовывать аддукты ДНК in vitro, только B [ a ] Аддукты эпоксида п-диола и B [ a ] п-депуринирующей ДНК были измерены in vivo на экспериментальных животных и у людей (131, 140, 143, 144).Относительная важность каждого пути активации метаболизма зависит от нескольких факторов, включая тканевый уровень и стабильность каждой активированной формы и уровни экспрессии ферментов активации и детоксикации. Для B [ a ] P, основываясь на большом количестве данных, механизм метаболической активации диолэпоксида, по-видимому, является доминирующим механизмом в индукции канцерогенеза легких у грызунов и людей. Этот вывод основан на токсикологических и механистических данных, полученных на экспериментальных животных и в результате многочисленных исследований биомаркеров человека.

ПАУ и их реактивные метаболиты наконец превращаются в более полярные и детоксифицированные метаболиты для выведения ферментами метаболизма фазы II, включая глутатион S -трансферазу, UDP-глюкуронозилтрансферазу, сульфотрансферазу, NAD (P) H-хинон оксидоредуктазу 1 и альдоредуктазу. -кеторедуктаза (112). Хотя некоторые из них также могут быть вызваны ПАУ, индукция не такая сильная, как индукция CYP (145).

Генетический полиморфизм может способствовать метаболизму ПАУ и влиять на токсичность.Генетический полиморфизм был описан в CYP1A1, CYP1A2, CYP1B1, некоторых CYP2C и CYP3A (8) и ферментах детоксикации фазы II (112, 146).

Метаболизм в дыхательных путях имеет особое значение для токсичности вдыхаемых ПАУ. Макрофаги активно метаболизируют клетки ПАУ в легких (8). Макрофаги могут поглощать частицы, содержащие ПАУ, и переносить их в бронхи. Была выдвинута гипотеза, что высшие канцерогенные метаболиты, высвобождаемые макрофагами, способствуют развитию рака легких (8).

Воздействие на здоровье

Аддукты ДНК

Образование аддуктов ДНК является ключевым фактором мутагенности и канцерогенности ПАУ. Благодаря множеству стереоизомерных форм эпоксидов B [ a ] P-диолов (BPDE), их реакционная способность к ковалентному связыванию с атомами азота на гуаниновых (и, в меньшей степени, адениновых) основаниях и раскрытие эпоксидного цикла дает как цис и транс-аддуктов , потенциально всего восемь уникальных B [ a ] P-диол-эпоксидных стереоизомерных аддуктов ДНК могут быть образованы для каждого сайта на основании нуклеиновой кислоты (131).Однако in vitro или in vivo наблюдается гораздо меньше стабильных аддуктов ДНК. Только один аддукт диолэпоксида B [ a ] P-ДНК (анти-B [ a ] PDE-дезоксигуанозин) наблюдался в легких мышей, получавших B [ a ] P (147) и тот же аддукт. был обнаружен в диплоидных фибробластах легких человека in vitro (148) и в мононуклеарных лейкоцитах от рабочих коксовой печи (149).

У рабочих, подвергшихся интенсивному воздействию ПАУ, аддукты анти-B [ a ] ФДЭ-ДНК в лимфоцитах периферической крови были связаны с увеличением количества микроядер в клетках (150).Радикальные катионы производят серию аддуктов B [ a ] P на гуанине и аденине, которые нестабильны (депуринируются) и отщепляются от ДНК (131 140). o -Хиноны, другой метаболит B [ a ] P, также образуют как стабильные, так и нестабильные аддукты in vitro (131, 144). Образование аддукта ПАУ-ДНК блокирует репликацию ДНК и индуцирует эксцизионную репарацию оснований и нуклеотидов (151). Ошибки в репликации ДНК (неправильная репликация) и репарации ДНК (неправильное восстановление) могут создавать мутации, которые фиксируются после деления клетки.

Аддукты ДНК демонстрируют качественные и количественные различия, зависящие от ткани и соединения (152, 153). B [ a ] P образовывал аддукты ДНК в легких и печени крыс в зависимости от дозы и времени (153). У крыс и мышей аддукты достигают максимальных уровней в тканях в течение нескольких дней после однократной дозы, после чего они постепенно уменьшаются, но сохраняются в течение нескольких недель (147,154–156). В легком крысы после внутрибрюшинного введения в печень одинаково преобладали два аддукта (аддукт с эпоксидом B [ a ] P-диола и аддукт на основе 9-OH-B [ a ] P, примерно по 40% каждого). , доминировал аддукт эпоксида B [ a ] P-диола.Эти же аддукты были обнаружены в легких мышей, в которых преобладает эпоксид B [ a ] P-диола (157). Сравнительное исследование различных ПАУ у мышей A / J показало, что образование и сохранение аддуктов ДНК определяют способность вызывать аденомы в легких после однократного внутрибрюшинного введения (147).

аддуктов ДНК наблюдали постнатально в тимоцитах и ​​спленоцитах детенышей после внутриутробного воздействия на мышей B [ a ] P (158), что указывает на довольно длительное сохранение аддуктов ДНК и уязвимость детенышей к гестационному воздействию B [ a ] P.Аддукты ПАУ-ДНК были обнаружены в пуповинной крови плода человека и в крови матери после воздействия ПАУ в атмосферном воздухе на различных уровнях (159). Пренатальное воздействие может увеличить риск рака ПАУ.

Мутагенность

Ряд ПАУ являются мутагенными и генотоксичными и вызывают образование аддуктов ДНК in vitro и in vivo (8).

Возможность вызвать мутации зависит от соединения. Дибензо [ a, l ] пирен-диол-эпоксид был более чем в 60 раз более реактивным по отношению к ДНК, индуцировал более чем в 200 раз больше мутаций и давал в четыре раза более высокий выход мутаций на один аддукт, чем B [ a ] P-диол- эпоксида в клетках XEM2, происходящих из V79 (160).Более того, аддукты, индуцированные дибензо [ a, l ] пирен-диол-эпоксид, репарация менее эффективно.

Некоторые ПАУ, вероятно, вызывают мутации в ряде генов, которые способствуют развитию рака. анти -диол-эпоксид B [ a ] P ((±) — анти -BPDE) вызывает аддукты в нескольких горячих точках гена p53 (161), особенно в кодонах 157, 248 и 273. (162). Мутации этого эпоксида представляют собой преимущественно трансверсии G в T (163, 164). Эпоксиды диолов ряда других ПАУ вызывают аддукты в этих и других кодонах (165).PAH o -хиноны более эффективно вызывали аналогичные мутации p53 в тесте дрожжевого репортерного гена, чем (±) anti -BPDE (161). PAH-индуцированное повреждение ДНК стимулирует накопление клеточного p53 и активирует белок p21 (148, 166), что является типичным клеточным ответом на повреждение ДНК. У экспериментальных животных опухоли, индуцированные серией ПАУ, содержат мутации в онкогенах K- ras (опухоли легких) и H- ras (опухоли кожи, печени и молочных желез).B [ a ] P индуцировал мутации кодона 12 K- ras в опухолях легких мышей почти исключительно по гуанину, что согласуется с обнаружением аддуктов анти -BPDE-дезоксигуанозин-ДНК в тканях легких (167).

В исследованиях на людях опухоли легких у некурящих людей, подвергшихся воздействию выбросов обогащенного ПАУ угля, имели мутации гуанина в генах K- ras кодона 12 и p53 (168).

Помимо замен пар оснований, ПАУ в меньшей степени вызывают другие мутации (делеции экзонов, мутации со сдвигом рамки считывания) (163, 169).

Частицы окружающего воздуха в различной степени вызывают генотоксичность in vitro и образование аддуктов ДНК (170,171). ПАУ, особенно B [ a ] P (170 172) и нитро- и окси-ПАУ, являются основными активными компонентами (171). Уровни B [ a ] P хорошо указывают на присутствие в окружающем воздухе соединений, вызывающих аддукты ДНК (172).

В ограниченном наборе данных было установлено, что ПАУ вносят 3–23% мутагенности в осевшую домашнюю пыль (173). В массовом отношении осевшая домашняя пыль считалась в среднем более мутагенной, чем загрязненные почвы, но менее мутагенной, чем взвешенные частицы в воздухе внутри и вне помещений (173).

Поскольку некоторые ПАУ вызывают мутации и генотоксичность, их обычно можно рассматривать как генотоксичные канцерогены. Однако ПАУ также способствуют развитию опухоли (см. Ниже).

Канцерогенность

B [ a ] P и ряд ПАУ с 4-7 кольцами являются канцерогенными для экспериментальных животных (8,70). Некоторые низкомолекулярные ПАУ, такие как антрацен, перилен и флуорен, не являются канцерогенными, а канцерогенность некоторых соединений (аценафтен, фенантрен, пирен) пока остается под вопросом (8).Вдыхание нафталина вызывает опухоли дыхательных путей у мышей и крыс при высоких цитотоксических концентрациях, но не при нецитотоксических концентрациях (174, 175).

Канцерогенные ПАУ, такие как B [ a ] P, вызывают опухоли через кожный, оральный, внутрибрюшинный, интрамиллярный и респираторный пути (8). Виды, у которых развились опухоли после воздействия ПАУ, включают мышей, крыс, кроликов, хомяков и обезьян (8). Индукция опухоли не ограничивается местом введения.После перорального воздействия ПАУ опухоли обычно наблюдаются в печени, лесном желудке, легких и молочных железах (8). ПАУ, нанесенные на кожу, вызывают папилломы и карциномы кожи, а также опухоли легких и печени (8,70). Введение B [ a ] P в дыхательные пути постоянно вызывает опухоли легких у мышей, крыс, хомяков и обезьян (8). Меньше данных существует для других ПАУ после воздействия через дыхательные пути, но аценаптен, бензо [ b ] флуорантен, бензо [ j ] флуорантен, бензо [ k ] флуорантен, хризен, дибенз [ a, h ] антрацен и индено [ 1,2,3-c, d ] пирен вызвали опухоли легких у крыс, а дибенз [ a, h ] антрацен и дибензо [ a, i ] пирен у хомяков (8).

Сила канцерогенных ПАУ различается на три порядка (8). В сравнительных исследованиях с ПАУ, B [ a ] P неоднократно оказывался мощным канцерогеном после нанесения на кожу (8), но в модели инициации-промотирования у мышей SENCAR дибензо [ a, l ] пирен и 7,12-диметил -бенз [ a ] антрацен был более мощным инициатором онкогенеза кожи, чем B [ a ] P (176, 177). Исходя из введенной дозы, дибензо [ a, l ] пирен также был более мощным, чем B [ a ] P, в индукции аденомы легких у мышей (178).Поскольку дибензо [ a, l ] пирен также был наиболее сильнодействующим в индуцировании опухолей молочной железы после интрамиллярной инъекции (176), его можно рассматривать как наиболее мощный из известных канцерогенных ПАУ.

B [ a ] P (8) и дибензо [ a, l ] пирен (179 180), как было показано, являются трансплацентарными канцерогенами у мышей, вызывая опухоли легких и печени (B [ a ] P и дибензо [ a, l ] пирен) и лимфома (дибензо [ a, l ] пирен) в потомстве после внутриутробного воздействия.

Имеются ограниченные данные о способности определенных ПАУ вызывать рак легких после ингаляционного воздействия. Данных недостаточно для ранжирования способности конкретных ПАУ вызывать рак легких.

Пути, опосредованные Ah-рецептором, имеют решающее значение для канцерогенности PAH: мыши с дефицитом Ah-рецептора устойчивы к B [ a ] P- и дибензо [ a, l ] пирен-индуцированному раку кожи (181 182). Органические экстракты взвешенных в воздухе твердых частиц, в которых ПАУ считаются основными канцерогенами, также не вызывают опухолей легких у мышей AhR — / — (183).

Хотя генотоксические эффекты (мутации в генах рака и повреждение ДНК), вероятно, являются основными событиями в канцерогенезе, вызванном ПАУ, исследования in vitro показали, что ПАУ также обладают негенотоксическими эффектами, которые могут способствовать канцерогенезу. Эпоксид B [ a ] P-диола индуцирует гиперметилирование промотора гена в иммортализованных эпителиальных клетках бронхов (184), а некоторые ПАУ ингибируют межклеточную коммуникацию между щелевыми соединениями (185), типичный механизм стимулирования опухоли.Некоторые низкомолекулярные ПАУ оказались более эффективными в подавлении межклеточной коммуникации щелевых соединений в клетках печени, чем высокомолекулярные ПАУ (185). Anti -B [ a ] P-7,8-диол-9,10-оксид, как было показано, увеличивает пролиферацию клеток в линиях клеток человека, включая клетки рака легких (186), и индуцирует апоптоз в легких h560 человека. раковые клетки (187). B [ a ] P индуцировал апоптоз в клетках MRC-5 фибробластов легких человека посредством сигналов JNK1 / FasL и JNK1 / p53 (188).Возможно, что ПАУ с низким генотоксическим потенциалом также способствуют развитию опухоли за счет негенотоксических механизмов.

ПАУ индуцировали экспрессию ряда генов в клетках in vitro с профилями, специфичными для соединений (189–191). Однако пока мало что можно интерпретировать о механизмах токсичности на основании данных экспрессии генов и белков. Помимо индукции ПАУ-метаболизирующих генов CYP, только гены пути окислительного стресса индуцировались канцерогенными ПАУ в срезах печени крыс (190).В клетках, происходящих от карциномы молочной железы человека (MCF-7), были изменены белки цитоскелета, белки теплового шока, ДНК-ассоциированные белки, гликолитические и митохондриальные белки (191). Дибензо [ a, l ] пирен и B [ a ] P, два мощных канцерогенных ПАУ, постоянно демонстрируют различные паттерны экспрессии генов (189–191). Эпоксиды диола канцерогенных ПАУ, но не исходные ПАУ, увеличивают внутриклеточный Ca ²⁺ в эпителиальных клетках тонких дыхательных путей человека in vitro (192).Повышенный внутриклеточный Ca ²⁺ , вероятно, является одним из механизмов, способствующих токсичности эпоксидов диолов.

Общая токсичность

Данные о токсичности отдельных ПАУ у экспериментальных животных ограничены. Данные о смесях, содержащих ПАУ в качестве основных токсичных компонентов (каменноугольная смола, каменноугольный пек и креозот), дополняют информацию. В целом острая токсичность ПАУ для животных от низкой до умеренной (8). B [ a ] P вызывает раздражение глаз и сенсибилизацию кожи у животных (8), а смеси ПАУ фототоксичны как для кожи, так и для глаз (193).

При многократном воздействии основными органами-мишенями токсичности являются печень или почки у животных, в зависимости от ПАУ (8). Обычно вес печени увеличивается из-за индукции ферментов. Нефропатия и снижение веса почек были вызваны пиреном у мышей (8).

Высокие пероральные дозы B [ a ] P вызвали угнетение костного мозга у мышей, особенно уменьшая количество пролиферирующих гематопоэтических клеток (137). B [ a ] P также нарушал пролиферацию и дифференцировку гематопоэтических CD34 + стволовых клеток человека in vitro и вызывал их апоптоз (194).Уничтожая эти клетки, ПАУ могут подавлять клеточные клоны (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы), важные для иммуноответа.

ПАУ иммунотоксичны и вызывают иммуносупрессию. Иммунотоксичность ПАУ была продемонстрирована на нескольких различных клетках in vitro (194–197). Иммунотоксичность требует очаговой метаболической активации ПАУ в клетках (194,197). Иммуносупрессия у мышей B6C3F1 следовала соотношению структура-активность, наблюдаемому для канцерогенности ПАУ, с бенз [ a ] антраценом, B [ a ] P, дибензом [ a, c ] антраценом и дибензом [ a, h ] антрацен более эффективен, чем антрацен, хризен, бензо [ e ] пирен и перилен (136).Наибольшая иммуносупрессия наблюдалась с 3-метилхолантреном и 7,12-диметилбенз [ a ] антраценом.

ПАУ, включая B [ a ] P, дибенз [ a, h ] антрацен, дибенз [ a, c ] антрацен и 7,12-диметилбенз [a] антрацен, ускоряют образование бляшек атеросклероза в Ah — отзывчивые мыши, куры и голуби (198,199). Атерогенный эффект ПАУ может не быть связан с их мутагенной и канцерогенной способностью (200). Считается, что ПАУ вызывают неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты метаболитов через активацию Ah-рецептора: за счет увеличения производства активных форм кислорода, индукции воспалительных (201) и гипертрофических генов и повышенного разрушения эндогенных веществ, таких как простагландины (134). .Следовательно, индукция воспаления может быть решающим процессом в атерогенезе, усиленном ЛАГ.

B [ a ] P снижает фертильность и вызывает эмбриотоксичность. Это увеличивало разрушение примордиальных ооцитов, уменьшало количество желтых тел, вызывало резорбцию, уменьшало количество детенышей и уменьшало вес плода у крыс и мышей (8). Бесплодие, связанное с изменениями в тканях гонад, также наблюдалось у мышей после пренатального воздействия как у самок, так и у самцов (202).У самцов крыс B [ a ] P уменьшал массу семенников (203) и снижал уровень тестостерона в крови и подвижность сперматозоидов (203 204), вероятно, способствуя репродуктивной токсичности.

ПАУ также обладают тератогенным действием у мышей и крыс (8,205). Репродуктивная токсичность также отмечена при кожном и парентеральном путях воздействия. Вдыхание крыс B [ a ] P во время беременности снижает уровни эстрогена, прогестерона и пролактина в плазме у самок в связи со снижением выживаемости и развития щенков, что частично объясняет эффекты (206).Воздействие B [ a ] P до зачатия вызывало зависимое от Ah-рецептора внутриутробное ограничение роста плода у мышей, что было связано с изменением сосудистой сети в плаценте и снижением уровня гибели плацентарных клеток (207). Токсичные для матери дозы B [ a ] P и 7,12-диметилбенз [ a ] антрацен вызывали некроз плаценты и кровотечения у плодов крыс (208), что позволяет предположить, что сосудистая система в целом является одной из мишеней ПАУ. .

B [ a ] P, бенз [ a ] антрацен и флуорантен проявляли слабую эстрогенную активность в тесте на неполовозрелые утеротропы крыс (209), причем эффективность на 3-4 порядка ниже, чем у эндогенного эстрогена.Некоторые ПАУ (включая B [ a ] P) и особенно их гидроксилированные метаболиты взаимодействуют с рецепторами эстрогенов (210, 211). ПАУ также обладают антиэстрогенным действием (212). Контрастные эффекты можно объяснить сложным перекрестным взаимодействием между Ah-рецептором и рецепторами эстрогена и индукцией метаболизма эстрогена с помощью ПАУ (209).

Смеси ПАУ

Воздействие ПАУ в воздухе помещений происходит в основном в смеси. Поскольку токсичность ПАУ почти полностью зависит от их биотрансформации в токсичные метаболиты, взаимодействия на уровне ключевых ферментов метаболизма имеют большое значение для связанного с этим риска для здоровья.Индукция метаболизма одним ПАУ может усилить токсичность другого; угнетение метаболизма может снизить токсичность.

Данные по экспрессии генов с B [ a ] P и дибензо [ a, h ] антраценом в бинарной смеси с дибензо [ a, l ] пиреном, бензо [ b ] флуорантеном и флуорантеном в прецизионной нарезке срезы печени крысы in vitro показали, что ( a ) каждый из них индуцировал измененную экспрессию генов ( b ), гены, на которые значительно повлияла комбинация ПАУ, немного отличались от генов, измененных одним из компонентов, ( c ) общая измененная экспрессия генов смесью была меньше, чем индуцированная отдельными ПАУ, и ( d ) взаимодействия были в основном антагонистическими, что приводило к снижению измененной экспрессии генов смесью по сравнению с отдельными ПАУ (213).В смесях образовывалось меньше аддуктов ДНК, чем в индивидуальных ПАУ. Напротив, в клетках гепатомы человека (HepG2) эквимолярные и эквитоксические смеси тех же ПАУ показали аддитивный эффект на апоптоз и блокировку клеточного цикла, аддитивный или антагонистический эффект на экспрессию генов и синергетический эффект на образование аддуктов ДНК (214). ). Поскольку взаимодействия зависят от состава, концентраций и типов клеток ПАУ, можно ожидать противоположных результатов. Однако большинство исследований in vitro показали антагонистический эффект на образование аддуктов ДНК смесью ПАУ (172 189 215).

Было показано, что метаболиты ПАУ взаимодействуют друг с другом. Основной метаболит B [ a ] P 3-гидроксибензо ( a ) пирен ингибирует как мутагенную, так и канцерогенную активность канцерогенного метаболита против -B [ a ] PDE (216). При местном нанесении на кожу мышей различные бинарные и третичные смеси канцерогенных ПАУ образовывали аддукты ДНК на уровнях, которые были аддитивными, меньшими, чем аддитивные, и более высокими, чем аддитивные, по сравнению с уровнями, образованными при индивидуальном применении соединений (217).Сложные смеси ПАУ также снизили онкогенность кожи B [ a ] P (218) и дибензо [ a, l ] пирен у мышей (219). Снижение онкогенеза было связано со снижением образования аддуктов ДНК. Напротив, смеси пяти ПАУ как усиливали, так и подавляли онкогенез легких мышей, в зависимости от состава смеси ПАУ и дозы (220).

В целом экспериментальные данные показывают, что смешанные эффекты ПАУ могут быть сложными in vitro и in vivo.В нескольких исследованиях наблюдалось уменьшение токсичности, а не синергизм. Эти наблюдения означают, что влияние смеси ПАУ нельзя надежно предсказать на основе отдельных компонентов ПАУ.

Биомаркеры для оценки воздействия

Внутреннее воздействие ПАУ оценивалось в основном по 1-гидроксипирену в моче или ароматическим объемным аддуктам ДНК в периферических лимфоцитах человека (8).

1-Гидроксипирен, метаболит неканцерогенного пирена, обнаруживаемый в моче, может использоваться в качестве общего биомаркера воздействия смесей ПАУ (8,221).Поскольку 1-гидроксипирен в моче отображает все возможные источники ПАУ (включая пищу и окружающий воздух) и все пути воздействия, он указывает на полное воздействие пирен-содержащих смесей ПАУ. Хорошая корреляция между концентрацией ПАУ в воздухе и 1-гидроксипиреном в моче наблюдалась в нескольких профессиональных средах (8). В отдельных исследованиях также наблюдалась значительная корреляция с воздействием источников ПАУ в жилых помещениях, таких как ETS, методы приготовления пищи и сжигание угля для отопления (222 223).Обзор воздействия ПАУ в окружающем воздухе на окружающую среду показал, что 1-гидроксипирен в моче может служить качественным индикатором избыточного воздействия ПАУ на групповом уровне, но большие индивидуальные различия ограничивают его использование для личного воздействия (224).

Уровни аддуктов ДНК отражают не только воздействие ПАУ, но и способность организма их метаболизировать. В общем, воздействие, которое привело к увеличению экскреции 1-гидроксипирена, привело к повышению уровня аддукта (8).Лучше всего это демонстрируется при воздействии ПАУ на рабочем месте. Однако межиндивидуальные различия в аддуктах ДНК были значительными (до 50–100 раз), а корреляция между измеренным / предполагаемым воздействием ПАУ и уровнями аддуктов варьировала (например, от явной корреляции до отсутствия корреляции (225)). Корреляция может быть лучше, если воздействие измеряется лично (226). Что касается населения в целом, повышенные уровни аддуктов ДНК в лейкоцитах крови были обнаружены у населения, проживающего в промышленно развитых регионах (227–229).Потребление пищи, приготовленной на углях, увеличивает их уровень (230 231), равно как и высокое воздействие воздуха в помещении (232). Уровни общих аддуктов ПАУ-ДНК и аддуктов БПДЭ-ДНК были значительно выше у курильщиков, чем у некурящих (233). В целом, аддукты ПАУ-ДНК можно использовать в качестве качественного биомаркера воздействия выбросов горения, наиболее надежно на групповой основе. Аддукты ДНК считаются менее чувствительным параметром для оценки воздействия, чем экскреция 1-гидроксипирена с мочой (8,224).

Воздействие ПАУ в окружающей среде нельзя надежно оценить на основе биомаркеров воздействия, таких как концентрация 1-гидроксипирена в моче или объемные ароматические аддукты ПАУ-ДНК в клетках крови. Это особенно верно для помещений, где часто требуется оценка на индивидуальном уровне. Нет надлежащих функций риска, индивидуальные вариации биомаркеров велики, и биомаркеры измеряют воздействие всех возможных источников ПАУ (включая окружающий воздух и пищу).

Воздействие на здоровье человека

Хотя риски профессионального воздействия ПАУ не рассматриваются в данной главе, воздействие дыма от сжигания биомассы и угля внутри помещений для населения в развивающихся странах может быть сопоставимо с уровнями загрязняющих веществ на рабочем месте. (234).Например, уровни твердых частиц (<10 мкм) в домах, работающих на твердом топливе, достигают нескольких миллиграммов на кубический метр. По оценкам, половина населения мира зависит от твердого топлива для приготовления пищи и обогрева, часто в недостаточно вентилируемых помещениях (234). Женщины и дети особенно уязвимы из-за того, что они проводят больше времени дома. Время воздействия на детей может влиять на риск заболевания из-за чувствительного окна развития, а также уровней воздействия, которые часто выше, чем размер их тела.Воздействие дыма в помещениях в таких условиях остается одним из десяти основных рисков глобального бремени болезней (235).

Идентификация исследований

Поиск в PubMed проводился на английском языке, причем поиск ограничивался исследованиями на людях. Для неканцерогенных эффектов использовались следующие поисковые термины: «полициклические ароматические углеводороды И внутри помещения И вес при рождении», «полициклические ароматические углеводороды И дым», «полициклические ароматические углеводороды И биомасса», «полициклические ароматические углеводороды И сжигание угля», « полициклические ароматические углеводороды И ограничение внутриутробного и внутриутробного развития »,« полициклические ароматические углеводороды И в помещении, И с низкой массой тела при рождении »,« полициклические ароматические углеводороды, И в помещении, и для детей младшего возраста »,« полициклические ароматические углеводороды, И в помещении, и при рождении »,« полициклические ароматические углеводороды, И внутри помещения, и окружность головы при рождении »,« полициклические ароматические углеводороды, И в помещении, и на рост плода »,« полициклические ароматические углеводороды, И внутри помещения, и для нейроразвития »,« полициклические ароматические углеводороды И внутри помещения, И аддукты ПАУ-ДНК »,« полициклические ароматические углеводороды И в помещении И бронхит »и« полициклические ароматические углеводороды И в помещении И астма ».

Для канцерогенного риска использовались следующие поисковые термины: «полициклические ароматические углеводороды И 1-гидроксипирен», «полициклические ароматические углеводороды И аддукты ПАУ-ДНК», «полициклические ароматические углеводороды И ДНК», «полициклические ароматические углеводороды И хромосома *» , «Полициклические ароматические углеводороды И рак», «полициклические ароматические углеводороды И профессиональные», «полициклические ароматические углеводороды И ишемическая болезнь сердца», «полициклические ароматические углеводороды И когнитивные» и «полициклические ароматические углеводороды И нейроразвитие *».

В ходе поиска было выявлено 455 документов. Первостепенное внимание уделялось средним и крупным популяционным проспективным когортным исследованиям с использованием количественной оценки воздействия ПАУ. Исследования, в которых не учитывались известные и потенциальные искажающие факторы, не рассматривались. Клинические испытания, оценки риска, обзоры литературы, будущие исследования, отчеты о случаях, диагностические руководства и исследования, в которых отсутствовала количественная оценка воздействия, также были исключены из обзора. Впоследствии для полного обзора было выбрано 178 статей, 56 статей включены в настоящий отчет.Кроме того, были учтены более ранние обзоры ВОЗ (2,8), МАИР (70,92,260) и других авторов (130).

Неканцерогенное действие

Ограничение внутриутробного развития. Ограничение внутриутробного развития было введено в действие как низкая масса тела при рождении (<2500 г), низкая масса тела при рождении при доношенных сроках и небольшая для гестационного возраста (SGA), определяемая как <10-й процентиль среднего веса населения при данном гестационном возрасте и поле.

Пренатальное воздействие ПАУ было связано со снижением массы тела при рождении, повышением вероятности низкой массы тела при рождении в Европе и США (236) и SGA (237 238) дозозависимым образом после контроля региона и когорты -специфические наборы конфаундеров.В Теплице и Праге (Чешская Республика) ПАУ, выделенные из вдыхаемых твердых частиц зимой, вызывают самую высокую генотоксичность и эмбриотоксичность (239). Высокие концентрации ПАУ в окружающей среде, PM ₁₀ и PM _2,5 в течение первого месяца беременности были связаны со значительно повышенным риском SGA в промышленном городе Теплице (237). Исследование, проведенное в Польше, показало, что новорожденные с высоким уровнем аддуктов ПАУ-ДНК в лейкоцитах имели значительно более низкий вес при рождении, длину и окружность головы (240).

В двух параллельных проспективных когортных исследованиях в Кракове и Нью-Йорке участвовали некурящие беременные женщины с неизвестным риском неблагоприятных исходов родов и контролировали их личные концентрации экспозиции ПАУ (241). Средние индивидуальные экспозиции ПАУ к восьми канцерогенным ПАУ ¹² различались более чем в 10 раз между двумя городами (среднее значение для Кракова 39,0 нг / м ³ , диапазон 1,8–272,2 нг / м ³ ; среднее значение для Нью-Йорка 3,3 нг / м 2 ³ , диапазон 0,3–36,5 нг / м ³ ). В краковской когорте пренатальное воздействие суммарных восьми канцерогенных ПАУ было значимо связано со снижением массы тела при рождении (68.75 г), ¹³ длина тела при рождении (0,48 см) и окружность головы при рождении (0,21 см) (241). Однако в когорте Нью-Йорка пренатальное воздействие ПАУ было связано со снижением веса при рождении (177,57 г) среди афроамериканцев из Нью-Йорка, но не среди доминиканцев из Нью-Йорка (241). Кроме того, естественное увеличение пренатального воздействия ПАУ на логарифмические единицы было связано с двукратным увеличением вероятности рождения SGA среди афроамериканцев, но не среди доминиканцев в Нью-Йорке (238). SGA — один из наиболее клинически прогностических маркеров нарушения роста плода.SGA был связан со значительно более высоким риском задержки развития нервной системы (242 243), более низким ростом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, инсулинорезистентностью и диабетом в зрелом возрасте (244 245). Среди афроамериканцев Нью-Йорка натуральный логарифм пренатального воздействия ПАУ ¹⁴ был связан с пятикратным увеличением риска преждевременных родов (<37 недель при рождении) (238). В то время как остаточное смешение остается возможным альтернативным объяснением, афроамериканские новорожденные и дети оказываются более уязвимыми.

Бронхит, астма и астматические симптомы. В той же когорте из Нью-Йорка пренатальное воздействие связанных с частицами ПАУ может повысить риск симптомов астмы к возрасту 1-2 лет (246). В Теплицах и Прахатицах в Чешской Республике, единичное воздействие окружающей среды 100 нг / м ³ ПАУ, основанное на среднем за 30 дней, и единичное воздействие 25 мкг / м ³ PM _2,5 , соответственно, были связаны с 56% (95% ДИ 22–100) и 23% (95% ДИ от −6 до −62) увеличивают риск бронхита у детей в возрасте от 2 до 4½ лет (247).

Смертельная ишемическая болезнь сердца . Многонациональная когорта мужчин, занятых на асфальте, наблюдалась по поводу смертельной ишемической болезни сердца (ИБС) в течение 17 лет (SD = 9 лет). Среднее личное воздействие B [ a ] P для когорты составило 273 нг / м ³ . Для тех, кто подвергался воздействию ≥ 273 нг / м ³ B [ a ] P, риск смерти от ИБС был в 1,64 раза выше (95% ДИ 1,13–2,38), чем у тех, кто подвергался воздействию ≤ 68 нг / м ³ (248). Риск увеличивался в зависимости от дозы.При высшей категории воздействия ПАУ курение сигарет работниками не объясняет значительного увеличения риска смертности от ИБС, таким образом подтверждая этиологическую роль B [ a ] P.

Индекс нейроразвития

В том же городе Нью-Йорк. В когорте новорожденных с более высоким, чем медиана пренатального воздействия ПАУ (диапазон 4,16–36,47 нг / м ³ ), был значительно более низкий индекс психического развития Бейли, а также большая вероятность задержки когнитивного развития в возрасте трех лет по сравнению с дети подвержены воздействию 0.27–4,15 нг / м ³ , с учетом этнического происхождения, пола, гестационного возраста, уровня домашнего ухода, ETS и воздействия хлорпирифоса (249).

В поперечном исследовании, проведенном в Тунляне, Китай, младенцы, родившиеся недалеко от угольной электростанции в 2002 году, были связаны с 0,32 ± 0,14 B [ a ] P аддуктов ДНК на 10 ⁸ нуклеотидов (250). Такой уровень аддуктов B [ a ] P при рождении был связан со снижением коэффициента моторного развития в двухлетнем возрасте (250).Увеличение на 0,1 единицы аддуктов B [ a ] P ДНК на 10 ⁸ нуклеотидов, измеренных при рождении, было связано с вдвое большей вероятностью задержки развития моторного измерения в возрасте двух лет (250). Однако после закрытия электростанции Tongliang в 2004 году более низкие (0,20 на 10 ⁸ нуклеотидов) уровни аддукта B [ a ] P в пуповинной крови наблюдались в новой когорте детей (251). Впоследствии, в 2005 году, аддукты B [ a ] P пуповинной крови не были связаны со снижением статуса развития в двухлетнем возрасте (251).

Канцерогенный риск для человека

Ранние биологические эффекты воздействия ПАУ изучались у детей в небольшом количестве исследований. У группы сельских индийских детей концентрация ПАУ в крови (125,55 ± 26,99 частей на миллиард) была значительно выше, чем у детей из городских районов (23,96 ± 13,46 частей на миллиард), что согласуется с более высоким домашним воздействием сжигания древесины, угля, коровьего навоза и керосина (252 ). Степень перекисного окисления липидов в цельной крови положительно, хотя и слабо, коррелировала с их общими уровнями ПАУ и канцерогенными ПАУ в цельной крови (252).Среди детей школьного возраста в Бангкоке основным источником заражения было дорожное движение.

Когда группу бангкокских детей сравнивали с группой сельских детей, у детей из Бангкока было в 3,5 раза более высокое воздействие соединений, эквивалентных B [ a ] P (в среднем 1,50 ± 0,12 против 0,43 ± 0,05 нг / м ³ ). Соответствующие уровни 1-гидроксипирена в моче у детей из Бангкока были значительно выше, чем у сельских детей. Кроме того, уровни аддуктов лимфоцитов ПАУ-ДНК у детей Бангкока были в 5 раз выше, чем у сельских школьников (0.45 ± 0,03 против 0,09 ± 0,00 аддуктов / 10 ⁸ нуклеотидов). Частота разрывов цепей ДНК была значительно выше, в то время как способность к восстановлению ДНК была значительно нарушена у детей Бангкока по сравнению с детьми из сельской местности (253).

В Праге среднее индивидуальное воздействие 1,6 нг / м ³ B [ a ] P зимой было связано с повышенным уровнем аддуктов ПАУ-ДНК в группе полицейских (254). По сравнению с некурящими контролями (среднее B [ a ] P = 0.8 нг / м ³ ), частота хромосомных транслокаций у полицейских была значительно выше, на основании флуоресцентной гибридизации in situ (FISH) (255). Внутри каждого индивидуального субъекта уровень аддуктов ДНК «B [ a ] P» был значимым предиктором геномной частоты транслокаций, определяемой с помощью FISH, процента аберрантных клеток и аберраций на клетку (255). В других группах городских полицейских в Праге аддукты ДНК также положительно коррелировали с геномной частотой транслокаций (254,256).Соответствующее личное воздействие B [ a ] P составило 1,6 нг / м ³ против 0,4 нг / м ³ (в контроле) (254,256). Персональное воздействие B [ a ] P> 1,0 нг / м ³ также увеличивало количество микроядер, измеренных с помощью автоматического анализа изображений (257), а также фрагментацию ДНК в сперматозоидах (268) в группе городских полицейских. Все эти результаты исследований биомониторинга показывают, что воздействие B [ a ] P с концентрациями> 1,0 нг / м ³ вызывает повреждение ДНК.

Канцерогенные эффекты воздействия ПАУ

В 2005 году рабочая группа МАИР оценила ряд профессиональных воздействий сложных смесей, содержащих ПАУ, на предмет их способности вызывать рак у людей. Профессиональное воздействие во время чистки дымоходов, производства алюминия, газификации угля, производства кокса и стали, перегонки каменноугольной смолы, а также мощения и покрытия кровли из каменноугольного пека классифицируется как канцерогенное для человека (Группа 1). Профессиональное воздействие сложных смесей, содержащих ПАУ, было тесно связано с раком легких, и некоторые из этих воздействий имеют весьма убедительную связь с опухолями мочевого пузыря и мочевыводящих путей (259).Кроме того, B [ a ] P был преобразован в канцероген для человека на основании достаточных доказательств канцерогенной активности у животных и убедительных доказательств того, что механизмы канцерогенности у животных действуют на человека (259). Рабочая группа также обновила список возможных канцерогенов для человека (Группа 2A) и возможных канцерогенов для человека (Группа 2B), как показано на. Сигаретный дым содержит ПАУ, и курение сигарет также считается канцерогенным для человека (260).

Таблица 6.11

МАИР Классификация агентов и профессий.

Мутагенный и канцерогенный риск аддуктов ПАУ-ДНК у взрослых

Образование аддуктов ПАУ-ДНК представляет собой один из ключевых первых шагов в канцерогенезе (261). Аддукты ПАУ / ароматической ДНК были связаны с повышенным риском рака легких в некоторых молекулярных эпидемиологических исследованиях. Во вложенном исследовании случай-контроль здоровые добровольцы с обнаруживаемыми уровнями аддуктов в лейкоцитах в начале исследования имели в два раза больший риск рака легких, чем те, у которых уровни не обнаруживались (262).В частности, у никогда не куривших с обнаруживаемым уровнем аддуктов риск рака легких был в четыре раза выше, чем у тех, у кого уровень не определялся (262). Когда воздействие было разделено на медианное значение (0,6 ДНК-аддуктов на 10 ⁸ нуклеотидов), некурящие с уровнем аддуктов выше среднего были в семь раз больше подвержены риску рака легких, чем те, у кого аддукты не обнаруживались (262). . В небольшом поперечном исследовании случай-контроль лица, находящиеся в пределах наивысшего квартиля уровней аддукта лейкоцитов ПАУ-ДНК (> 1.52 аддукта ПАУ-ДНК на 10 ⁸ нуклеотидов) имели в три раза больший риск развития колоректальной аденомы, чем самый нижний квартиль аддуктов (≤ 0,71 аддукта на 10 ⁸ нуклеотидов) (263).

В популяционных исследованиях случай-контроль обнаруживаемый уровень аддуктов ПАУ-ДНК был связан с повышением риска рака груди на 29–35% (261). Несколько генетических вариантов были изучены на предмет их роли в развитии рака. Вариантный аллель (GA или AA) в гене FAS1377 был связан с увеличением риска рака груди на 36% среди тех, у кого обнаруживались уровни аддукта PAH-ДНК (264).Однако варианты других генов, включая GSTA1, GSTM1, GSTP1 и GSTT1, не влияли на риск (265), в то время как какая-либо взаимосвязь доза-ответ неизменно отсутствовала в нескольких молекулярных эпидемиологических исследованиях (261 266 267). В большой популяционной когорте определяемые аддукты ПАУ-ДНК, измеренные во время постановки диагноза рака груди пациента, не были связаны с последующей смертностью от всех причин или специфической для рака груди (268). В проспективном последующем исследовании рака простаты риск биохимического рецидива через год после хирургического удаления опухоли был в два раза выше у пациентов с более высоким, чем средний уровень аддуктов, специфичных для простаты (269).

Количественные оценки канцерогенных эффектов в диапазоне профессионального воздействия

В комбинированном метаанализе производства алюминия, газификации угля, производства кокса, производства чугуна и стали, каменноугольной смолы, сажи и угольных электродов, совокупный B [ a ] Концентрации воздействия P в течение рабочих лет варьировались от 0,75 до 805 мкг / м ³ лет, что эквивалентно диапазону концентраций 0,04–40 мкг / м ³ (270). Средний относительный риск рака легких увеличился на 20–168% на 100 мкг / м ³ -лет (270 271).Средний риск оставался устойчивым при учете дизайна исследования, статуса курения и измерения воздействия (270). В то время как размеры риска были одинаковыми для каждой профессии, наблюдалась большая вариабельность риска рака легких в разных профессиях. Такая неоднородность относительного риска объяснялась изменчивостью диапазона воздействия, связанного с профессией.

Другой метаанализ оценил относительный риск рака дыхательных и мочевыводящих путей в конкретной отрасли (272). Риск рака легких был значительно повышен для всех исследуемых отраслей (272).В частности, в алюминиевой промышленности, 100 мкг / м ³ -летнего воздействия B [ a ] P (что эквивалентно 3,3 мкг / м ³ в течение 30 лет) было связано с большей вероятностью в 2,68 раза. развития рака легких (271). Хотя в этом анализе наблюдалось значительное отклонение от линейности, что указывает на то, что единичный риск может быть меньше в самом высоком диапазоне воздействия, эта объединенная оценка в достаточной степени учитывала влияние курения (271).

Риск рака мочевого пузыря был значительно повышен только у тех, кто занимается производством алюминия.

Выводы

• Источники переносимых по воздуху ПАУ внутри помещений — это проникновение ПАУ в наружный воздух и выбросы внутри помещений в результате курения, приготовления пищи в домашних условиях и отопления с использованием печей на топливе, открытых каминов, а также при сжигании ладана и свечей.

• При отсутствии внутренних источников концентрации ПАУ внутри помещений ниже, чем на открытом воздухе.

• При наличии внутренних источников концентрации внутри помещений, вероятно, превысят концентрации на открытом воздухе.

• В промышленно развитых странах ETS оказывает наибольшее влияние на концентрацию ПАУ в помещениях, тогда как в развивающихся странах это приготовление пищи и отопление с использованием твердого топлива и биомассы.

• В промышленно развитых странах вдыхание является второстепенным путем воздействия на некурящих по сравнению с приемом пищи с пищей.

• В развивающихся странах вдыхание является по крайней мере таким же важным путем воздействия, как и воздействие с пищей.

• Достаточный объем доказательств подтверждает причинную роль аддуктов ПАУ / ароматической ДНК в возникновении рака легких у некурящих.

• B [ a ] P на уровнях выше 1,0 нг / м ³ предсказал более высокую геномную частоту транслокаций, микроядер и фрагментации ДНК.

• Пренатальное воздействие ПАУ связано с увеличением вероятности низкой массы тела при рождении.

• B [ a ] P и многие другие ПАУ вызывают рак посредством мутагенного механизма, который включает метаболическую активацию реактивных диол-эпоксидов, которые ковалентно связываются с ДНК. Эти аддукты ПАУ-ДНК были обнаружены в тканях экспериментальных животных, подвергшихся воздействию ПАУ, а аддукты B [a] P-ДНК были обнаружены в тканях легких человека.

• Аддукты ПАУ-ДНК превращаются в мутации после репликации клеток, и мутации в критических онкогенах опухолей и генах-супрессорах опухолей были идентифицированы в опухолях легких как у экспериментальных животных, так и у людей, подвергшихся воздействию ПАУ или смесей, содержащих ПАУ.

• Существует достаточно доказательств связи между пренатальным воздействием смесей канцерогенных ПАУ и ограничением внутриутробного развития у человека.

• Имеются убедительные доказательства, подтверждающие тесную связь между профессиональным воздействием смесей, содержащих ПАУ, и раком легких у людей.

Руководящие принципы

Некоторые ПАУ являются сильнодействующими канцерогенами и в воздухе обычно прикрепляются к частицам. Первичное воздействие канцерогенных ПАУ, содержащихся в воздухе, происходит при вдыхании частиц. ПАУ встречаются в воздухе помещений в виде сложных смесей, состав которых может варьироваться от места к месту. Экспериментальные данные о метаболизме, экспрессии генов и аддуктах ДНК предполагают, что взаимодействия между ПАУ в смесях могут быть сложными и весьма непредсказуемыми для различных композиций ПАУ (ингибирующих, аддитивных, синергетических).

Ввиду трудностей с разработкой руководящих принципов для смесей ПАУ, B [ a ] P считался лучшим соединением-единственным индикатором. Его токсикология наиболее известна, большинство данных о концентрации ПАУ в окружающем и внутреннем воздухе относятся к B [ a ] P, а B [ a ] P широко используется в качестве индикаторного соединения для воздействия в эпидемиологических исследованиях.

Данные оценки состояния здоровья показывают, что рак легких представляет собой наиболее серьезную опасность для здоровья от воздействия ПАУ в воздухе помещений.B [ a ] P — один из самых сильных канцерогенов среди известных ПАУ.

В своей оценке ПАУ как загрязнителей атмосферного воздуха в 2000 г. ВОЗ (2) выразила единичный риск рака как функцию концентрации B [ a ] P, взятой в качестве маркера смеси ПАУ. Использование того же единичного фактора риска для воздуха в помещении означает, что B [ a ] P представляет ту же долю канцерогенной активности смеси ПАУ, что и в профессиональном воздействии, используемом для определения единичного риска.Это предположение не всегда будет верным, но связанные с этим неопределенности в оценках риска вряд ли будут большими.

Снижение воздействия B [ a ] P может также снизить риск других неблагоприятных последствий для здоровья, связанных с ПАУ.

Основываясь на эпидемиологических данных исследований, проведенных среди работников коксовых печей, единичный риск рака легких для смесей ПАУ оценивается в 8,7 × 10 ⁻⁵ на нг / м ³ B [ a ] P. Это нормативы содержания ПАУ в воздухе помещений.Соответствующие концентрации для воздействия B [ a ] P на протяжении всей жизни, вызывающие повышенный риск рака на протяжении жизни 1/10 000, 1/100 000 и 1/1 000 000, составляют приблизительно 1,2, 0,12 и 0,012 нг / м ³ , соответственно. .

Раздел руководящих принципов был сформулирован и согласован на заседании рабочей группы в ноябре 2009 года.

Краткое изложение основных доказательств и принятия решений при разработке рекомендаций

Критический исход для определения руководства

Рак легких представляет собой наиболее серьезный риск для здоровья от воздействия ПАУ в воздухе помещений.B [ a ] P — один из самых сильных канцерогенов среди известных ПАУ.

Источник доказательств воздействия-эффекта

Имеется достаточно доказательств того, что некоторые ПАУ, включая B [ a ] P, являются генотоксическими канцерогенами. Основываясь на эпидемиологических данных исследований, проведенных среди работников коксовых печей, единичный риск для B [ a ] P как индикатора ПАУ в окружающем воздухе был оценен в 8,7 × 10 ⁻⁵ на нг / м ³ ( 2,23).

Подтверждающие доказательства

Исследования ранних биологических эффектов воздействия ПАУ на основе биомаркеров в общих популяциях детей и взрослых (252–257), канцерогенных эффектов в профессиональных условиях (259) и мутагенного и канцерогенного риска ПАУ-ДНК аддукты (261–269).

Результаты других обзоров

IARC: B [ a ] P и ПАУ-содержащие выбросы внутри помещений в результате сжигания угля в домашних условиях были отнесены к Группе 1 (канцерогены для человека) (259 260).

Руководящие принципы

—

Пороговые значения не могут быть определены, и все воздействия в помещении считаются относящимися к здоровью.

—

Единичный риск рака легких для смесей ПАУ оценивается в 8,7 × 10 ⁻⁵ на нг / м ³ B [ a ] P.

—

Соответствующие концентрации для воздействия B [ a ] P на протяжении всей жизни, вызывающие повышенный риск рака в течение жизни в 1/10 000, 1/100 000 и 1/1 000 000, составляют приблизительно 1,2, 0,12 и 0,012 нг. / м ³ соответственно.

Комментарии

B [ a ] P взят в качестве маркера смеси ПАУ. Использование единичного фактора риска B [ a ] P предполагает, что B [ a ] P представляет такую ​​же долю канцерогенной активности смеси ПАУ во всех помещениях, как и на рабочем месте.Это предположение не всегда будет верным, но связанные с этим неопределенности в оценках риска вряд ли будут большими.

Единица-13.pmd

% PDF-1.3 % 655 0 объект >>>] / ON [699 0 R] / Заказ [] / RBGroups [] >> / OCGs [699 0 R] >> / Страницы 642 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 656 0 объект > / Шрифт >>> / Поля 638 0 R >> эндобдж 652 0 объект > поток application / pdf

:% 1 &; (} vLM.} X! 7VtHo (C & dw ׹! SBFˁ [nxP٩w-Z \ zw6K «io), _ Ez

Petroleum Содержание углеводородов в тропических почвах вблизи участка разведки и переработки сырой нефти в дельте Нигера, Нигерия

Нефть Содержание углеводородов в тропических почвах все чаще признается важным фактором деградации почв в районах добычи сырой нефти.Углеводороды могут воздействовать на почву и загрязнять ее, помимо того, что они играют роль ингибитора питательных веществ в почве. Применение эффективного и чувствительного аналитического метода для определения загрязнителей почвы является важным шагом в процессах мониторинга и восстановления. В настоящей работе мы оптимизировали анализ летучих органических соединений (ЛОС), обычно присутствующих в топливе: количественное определение фторбензола и моноароматических углеводородов, таких как бензол, толуол, этилбензол и ксилол (BTEX). Контрольными объектами служили места воздействия на устье скважины (WH), объект группового сбора (GGF), объект групповой обработки (GPF) и непораженные участки.Свободное пространство (HS) и твердофазная микроэкстракция (HS-SPME) были оптимизированы в пробах воды и проверены для загрязненных почв с использованием колосниковых почв. Загрязняющие вещества были идентифицированы и количественно определены с помощью газовой хроматографии в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ / МС). Средние значения BTEX (2,50 мг / кг ^-1 ) и TPH (4,0 мг / кг ^-1 ) были значительно выше в GGF, а концентрация была ниже предела обнаружения в GPF. Исследование линий регрессии BTEX и TPH к внутреннему стандарту по концентрации с использованием аппроксимации методом наименьших квадратов показало, что линейная связь с коэффициентами корреляции постоянно превышает 0.999 на пораженных участках.

Летучие органические соединения (ЛОС), такие как бензол, толуол, этилбензол, ксилол и (BTEX), являются важными загрязнителями окружающей среды из-за их токсичности и широкого распространения. Они присутствуют в авиационном топливе и бензине (бензине) и являются широко используемыми промышленными растворителями и сырьем [1]. Бензол, толуол и этилбензол относятся к соединениям, обозначенным Агентством по охране окружающей среды США как «приоритетные загрязнители» и уровням действий для BTEX [2]. Почвы загрязняются BTEXC из-за разлива промышленных растворителей, утечки бензина из хранилищ (особенно подземных резервуаров). и осаждение из загрязненного воздуха [3].Более того, BTEX используются в качестве растворителей для многих целей, и из-за их относительной растворимости в воде они могут загрязнять почву и грунтовые воды, вызывая загрязнение окружающей среды [1].

В недавнем прошлом их токсичность и канцерогенные эффекты, в случае бензола, стали серьезной проблемой для здоровья человека. Допустимые пределы содержания бензола в питьевой воде установлены на уровне 5 и 1 мкг ^–1 в США и Европейском Союзе соответственно [4]. После случайного загрязнения почвы и воды концентрации БТЭК обычно на несколько порядков выше.Для определения BTEX используется несколько методов, и выбор среди различных методов экстракции, разделения и обнаружения также зависит от анализируемой матрицы [5]. В воде и почве наиболее часто используемые методы основаны на твердофазной микроэкстракции (ТФМЭ) в сочетании с газовой хроматографией-масс-спектрометрией (ГХ-МС) или детектором газовой хроматографии-пламенной ионизации (ГХ-ПИД). Определение BTEX с использованием газовой хроматографии занимает довольно много времени и требует специального оборудования, поэтому крайне необходима разработка альтернативных методов, которые можно было бы использовать даже на месте [2].

Целью данной работы было количественное определение углеводородов, таких как бензол, толуол, этилбензол и ксилол (BTEX), на почвах в центральных точках различных производственных участков разведочных месторождений сырой нефти Qua Iboe Terminal в Ибено.

Опытная площадка и грунт

Температура в этом районе, как и в большинстве тропических сред, обычно высока. Средняя годовая максимальная температура составляет 34,8 ° C за период 10 лет, а средняя годовая минимальная температура составляет 24,3 ° C за тот же период [6]. Февраль и март имеют самый высокий уровень испарения, он достигает 6,9 мм. Наименьший уровень эвапотранспирации (1,6 мм) зафиксирован в июне / июле. Эта закономерность напрямую связана с характером осадков / облачности и температурой атмосферы. Солнечный час также напрямую связан с облачностью.Средняя дневная продолжительность солнечного сияния колеблется от 7,5 часов в январе до 14 часов в августе. Относительная влажность относительно высока в течение всего года. Он колеблется от 60% в феврале до 90% в июне. Таким образом, самые высокие значения наблюдаются в разгар сезона дождей, а самые низкие — в засушливые месяцы [6].

Отбор проб почвы

Отбор проб почвы проводился на участке разлива сырой нефти и прилегающей неразлитой почве для определения исходных свойств поверхностного (0-15 см) и подповерхностного (15-30 см) слоев почвы (Рисунок 1).Пострадавшими участками разлива сырой нефти были устье скважины (WH), объект группового сбора (GGF), объект групповой обработки (GPF) и прилегающие неповрежденные участки, служившие контролем. Всего было отобрано 8 шнековых и 8 керновых проб с использованием методики систематического отбора проб почвы. Образцы шнека были собраны в объем, чтобы представить составной образец на траверсе. Образцы почвы сушили на воздухе и просеивали через сита 2,00 мм для анализа гранулометрического состава и содержания углеводородов.

Анализ проб почвы

Общая пористость: (TP) была определена из соотношения между объемной плотностью и плотностью частиц как:

Влагосодержание: (MC), выраженное на основе объема, было оценено как разница между полевой емкостью (FC), полученной при 10 кПа (-100 см воды), и постоянной точкой увядания (PWP) при 1500 кПа (-15 000 см воды. ) используя:

Чтобы определить микропористость агрегатов, вспомните:
Общая пористость и объем сферы:

Водостойкие агрегаты и средний вес-диаметр: Водостойкие агрегаты (WSA) определяли с использованием модифицированного метода мокрого просеивания Kemper and Rosenau (1986), как описано Nimmo and Perkins (2002).Отбор образцов почвы для анализа WSA проводился с ненарушенными образцами почвы.

Пятьдесят грамм (50 г) воздушно-сухих почвенных агрегатов взвешивали после прохождения через сито 8 мм.Начальная масса записывалась как W1. После этого образец почвы помещали на самое верхнее (4,75 мм) сито с другими ячейками сит: 2,0 мм, 1,0 мм, 0,25 мм и 0,045 мм помещали под ним в указанном порядке. Гнездо сит было погружено в воду таким образом, чтобы почва верхняя часть сита 4,75 мм была влажной из-за капиллярности. Высота гнезда сит была отрегулирована таким образом, чтобы образец почвы на ситах оставался погруженным в воду при движении машины для окунания. Набор сит пропускали через столб с водой в течение 10 минут (30 циклов в минуту, 4.Длина хода 0 см).

Почва, оставшаяся на каждом сите, промывалась дистиллированной водой во влагу. Каждую фракцию удерживаемой почвы сушили в печи при 105 ° C до постоянной массы W2. Воду и 10 мл калгона (гексаметафосфата натрия) (0,5% мас. / Об.) Добавляли к высушенной в печи почве для химического диспергирования, а затем диспергировали в течение 10 минут с использованием механической мешалки. Два процесса диспергирования были выполнены для отделения частиц песка от агрегатов почвы. Частицы песка были промыты в соответствующей емкости для влаги и затем высушены в печи при 105 ° C до постоянной массы W3.

Расчет водостойкого заполнителя (WSA) и среднего весового диаметра (MWD): Доля водостойкого заполнителя (WSA) в каждой фракции сита рассчитывалась следующим образом:

Анализ нефтяных углеводородов из загрязненных почв

летучих органических соединений (ЛОС) было также измерено из каждой скважины с помощью фотоионизационного детектора.На выполненных скважинах установлены пьезометры штативного типа для контроля уровня и качества подземных вод.

Статистический анализ экспериментальных данных

Статистический анализ выполняли с использованием общих процедур линейной модели (GLM Proc) статистического программного обеспечения Gen Stat. Дисперсионный анализ (ANOVA) был использован для оценки значимости воздействия лечения на собранные данные. Средние значения, показывающие значимые различия, были разделены с использованием метода наименьшей значимой разницы (LSD) при 0.05 уровень вероятности. Кроме того, регрессионный анализ использовался для оценки взаимосвязи BTEX и TPH с внутренним стандартом по концентрации на основе аппроксимации методом наименьших квадратов.

Физические свойства почвы

Гранулометрический состав

Содержание песка: Среди пораженных участков не было значительных изменений в составе песчаной фракции поверхностного грунта между сооружениями 1 и 2 (WH; 49,2 и GGF; 48,6% соответственно) (Таблица 1). Значительно высокий (P <0.05) содержание песка зафиксировано в контрольной почве (Контроль; 76,3%). Тенденция фракций песка была в следующем порядке: Контроль> GPF> GGF = WH. На подземной глубине фракция песка значительно преобладала над WH и контролем, тогда как содержание песка в GPF (45,8%) было значительно выше GGF (38,7%), но содержание в обоих местах было значительно ниже, чем WH (69,5%) и контроль (68,2%). %). При сравнении фракций песка между поверхностной и подземной глубинами фракция песка была на 3,0% выше на поверхности, чем в подповерхностном слое.

Таблица 1: Анализ размера частиц поверхностного и подповерхностного грунта на участках разведки.

Примечание: WH — устье скважины, GGF — объект группового сбора и GPF — объект групповой обработки.05)

Глина: Были значительные различия между местоположениями в отношении содержания глины в поверхностной почве как в загрязненных, так и в контрольных почвах (Таблица 1). В пораженном участке 3 частицы глины (25,6%) были значительно выше (P <0,05), чем в других областях: GGF (23,3%), WH (22,2%) и контроль (10,5%). Однако не было значительных различий между GGF и WH в отношении частиц глины на поверхности почвы. В недрах ГПЗ отмечено значительно высокое содержание глины (35.7%) и GGF (33,3%). Но содержание в контроле (19,0%) было выше WH (16,7%). По сравнению с глинистым статусом в недрах, содержание глины на поверхности было на 22,1% ниже, чем в недрах. Классы текстуры на поверхности варьировались от супеси в контроле и GPF до суглинка в WH и GGF, тогда как в подповерхностной глубине текстурными классами были супеси (WH и контроль), глина (GGF) и суглинок (GPF). .

Насыпная плотность и общая пористость: Насыпная плотность грунта показала какую-либо значительную разницу (P <0.05) среди пораженных участков и контроля (таблица 2). На поверхности пораженных участков объемная плотность почвы для затронутых грунтов была типичной для органической почвы: значения составляли 0,41, 0,31 и 0,78 мгм ^-3 для WH, GGF и GPF, соответственно и 1,43 мгм ^-3 для контроля. сайт. В подземном грунте значения объемной плотности составляли 0,46, 0,52, 0,84 мгм ^-3 для соответствующего пораженного участка и 1,67 мгм-3 для контрольного участка.

Примечание: BD = насыпная плотность; Ksat = насыщенная гидравлическая проводимость, MWD = средний весовой диаметр почвенных агрегатов.

Общая пористость характеризовалась обратной тенденцией к объемной плотности почвы, и между участками наблюдались значительные различия (Таблица 2). На поверхности почвы общая пористость пораженных участков была выше контрольной. Пористость поверхности для пораженных участков составляла; 0.85, 0,86 и 0,71 м ³ м ^-3 для WH, GGF и GPF, соответственно, а контрольная площадка составляла 0,46 м ³ м ^-3 . В подповерхностном слое значения пористости составляли 0,83, 0,80 и 0,63 м ³ м ^-3 соответственно на участке воздействия и 0,37 м ³ м ^-3 м на контрольном участке. По сравнению с общей пористостью общая пористость почвы на контрольном участке была ниже, чем на нефтеносном участке.

Микро- и макроагрегаты: Что касается порового пространства, микроагрегаты варьировались от 11,5% под GGF до 14,8% под WH на поверхности почвы. Однако чуть ниже поверхности почвы количество микроагрегатов увеличилось до 48.8% в точке 2 и WH остались наименее измеренными агрегатами (12,2%). Макроагрегаты на поверхности загрязненного участка увеличились с 1,2% на контрольном участке до 1,4% на загрязненном участке GGF до 1,9% вокруг GPF. На подземной глубине макроагрегаты увеличились с 2,6% на незагрязненном участке до 3,7% и 3,0% на WH и GPF, соответственно, но снизились до 1,0% на IB / SS / 2. В целом, GGF больше всего страдает, и ему еще предстоит восстановить свою устойчивость после очистки (Таблица 2).

Добыча индивидуальных углеводородов

Выход экстракции был исследован в четырех различных местах воздействия с помощью процедуры Сокслета. Описанная здесь процедура была применена к образцам почвы, взятым из трех загрязненных территорий и контрольной точки. Для количественного определения BTEX перед процедурой к образцам почвы добавляли внутренний стандарт (фторбензол). Общие концентрации BTEX и TPH, полученные на участках, представлены на рисунках 2 и 3. Результаты анализа, показанные на рисунках 2 и 3, показали, что загрязнение нефти было более серьезным на GGF, чем на WH, и содержание на участках GPF и контрольных были ниже предела обнаружения аналитического оборудования.Результаты показали, что BTEX был значительно выше более чем в сто раз на поверхности, чем TPH, но TPH в недрах был на 36,6% больше, чем BTEX (Рисунок 3).

Толуол, этилбензол и ксилол остаются в растворителе и количественно удерживают соединение BTEX на WH и GGF и были ниже предела обнаружения на GPF и контрольных участках.Самыми низкими обнаруживаемыми индивидуальными концентрациями общего BTEX были бензол и толуол, оцененные как 0,3 мг / кг ^-1 . Эти образцы почвы были дополнительно исследованы, и было обнаружено, что они содержат смешанную матрицу, включая стабильные агрегаты. Суммарный BTEX был наиболее обнаружен в почвах GGF (депрессия), за которым следует WH. Эти результаты предполагают, что вероятность обнаружения разливов нефтяных соединений на холмистой местности выше в депрессивном месте по сравнению с гребнем.

Оценка линейности TPH и BTEX

Были подготовлены образцы почвы с различной степенью нефтяного загрязнения, полученные с загрязненного месторождения в Ибено, и определено относительное извлечение отдельного нефтяного компонента BTEX и TPH.На адсорбированные соединения влияет текстура почвы. Как правило, суглинок и суглинок по текстуре адсорбируют углеводороды сильнее, чем песок, что приводит к снижению выхода извлечения в супеси на WH. Однако исследование линий регрессии BTEX и TPH к внутреннему стандарту по концентрации с использованием аппроксимации методом наименьших квадратов продемонстрировало линейную зависимость с коэффициентами корреляции, которые постоянно превышают 0,999 (таблица 3).

Образцы почвы, собранные на трех пострадавших участках, представляют собой участки загрязнения вокруг производственной компании Mobil в QIT.Загрязненные почвы, собранные на участках, имели различный состав, содержание влаги и насыпную плотность. Почвы представлены глинистыми суглинками, супесями со следами органического вещества и мелким песком. Концентрации TPH для шести загрязненных почв варьировались от 0,1 до 4,0 мг / кг ^-1 . Содержание влаги в образцах поверхностного грунта варьировалось от 42% до 75% (мас. / Мас.) При среднем содержании влаги 59,3% (мас. / Мас.) И от 48% до 78% со средним значением 62,7% в подпочвенном грунте. Когда общие концентрации BTEX и TPH были исследованы среди образцов почвы, общие концентрации BTEX и TPH не были обнаружены в зоне GGF пораженного участка из-за возвышенного топографического положения, которое усиливало нисходящий поток нефтяных соединений.

Поскольку все соединения BTEX токсичны, потребление зараженных BTEX растений и воды, особенно в WH и GGF, соответственно, может вызвать немедленные последствия для здоровья. Эти симптомы, варьирующиеся от легкой до тяжелой, могут даже привести к серьезным заболеваниям, включая повреждение головного мозга и лейкемию. Учитывая высокий уровень грунтовых вод в окрестностях Ибено, загрязнение грунтовых вод соединениями БТЭК неизбежно, и их трудно исправить.

AMF

Состав бензина и дизельного топлива

И бензин, и дизельное топливо состоят из сотен различных молекул углеводородов.Кроме того, часто встречаются некоторые компоненты биологического происхождения, такие как этанол в смеси бензина.

Бензин содержит в основном алканы (парафины), алкены (олефины) и ароматические углеводороды. Дизельное топливо состоит в основном из парафинов, ароматических углеводородов и нафтенов. Углеводороды бензина обычно содержат 4-12 атомов углерода с интервалом кипения от 30 до 210 ° C, тогда как дизельное топливо содержит углеводороды с приблизительно 12-20 атомами углерода и интервалом кипения от 170 до 360 ° C. Бензин и дизельное топливо содержат приблизительно 86 мас.% Углерода и 14 мас.% Водорода, но соотношение водорода к углероду несколько изменяется в зависимости от состава.

Парафиновые углеводороды, особенно нормальные парафины, улучшают воспламеняемость дизельного топлива, но низкотемпературные свойства этих парафинов имеют тенденцию к ухудшению. Ароматические углеводороды в бензине имеют высокое октановое число. Однако ароматические углеводороды и олефины могут ухудшить чистоту двигателя, а также увеличить отложения в двигателе, что является важным фактором для новых сложных двигателей и устройств последующей обработки. Ароматические углеводороды могут приводить к образованию канцерогенных соединений в выхлопных газах, таких как бензол и полиароматические соединения.Олефины в бензине могут приводить к увеличению концентрации реакционноспособных олефинов в выхлопных газах, некоторые из которых являются канцерогенными, токсичными или могут увеличивать озонообразование. Добавки могут потребоваться для обеспечения надлежащих свойств бензина и дизельного топлива.

Традиционный бензин и дизельное топливо не рассматриваются подробно в «Системе топливной информации AMF». Вместо этого основное внимание уделяется альтернативным вариантам смешивания или замены бензина и дизельного топлива. Тем не менее, технология двигателей вместе с законодательством и стандартами для бензина и дизельного топлива рассматриваются кратко.

Бензин — законодательство и стандарты

Двигатель и технология последующей обработки предъявляют требования к качеству топлива. Базовый анализ топлива был разработан для проверки общих характеристик и работоспособности топлива в двигателях внутреннего сгорания. Впоследствии были определены свойства топлива, важные с точки зрения окружающей среды, такие как совместимость топлива с устройствами контроля выбросов. Функциональные возможности и общие характеристики бензина могут быть определены, например, с точки зрения октанового числа, летучести, содержания олефинов и присадок.Экологические характеристики могут быть определены, например, с точки зрения ароматических соединений, олефинов, содержания бензола, оксигенатов, летучести и серы (свинец не разрешен в большинстве стран). Свойства топлива регулируются законодательством и стандартами на топливо. Существует также ряд других региональных и национальных стандартов на топливо.

В Европе Директива по качеству топлива 2009/30 / EC определяет требования к основным свойствам топлива для бензина. Европейский стандарт EN 228 включает более обширные требования, чем Директива о качестве топлива, для обеспечения надлежащей работы бензина на рынке.CEN (Европейский комитет по стандартизации) разрабатывает стандарты в Европе.

В США ASTM D 4814 — это спецификация для бензина. Стандарт ASTM включает ряд классов, отказов и исключений с учетом климата, региона и, например, содержания этанола в бензине. В 2011 году Агентство по охране окружающей среды США приняло отказ от использования 15 об.% Этанола для автомобилей 2001 года и более новых. В США бензин-оксигенатные смеси считаются «по существу подобными», если они содержат углеводороды, алифатические простые эфиры, алифатические спирты, отличные от метанола, до 0.3 об.% Метанола, до 2,75 об.% Метанола с равным объемом бутанола или спирта с более высокой молекулярной массой. Топливо должно содержать не более 2,0 мас.% Кислорода, за исключением топлива, содержащего алифатические простые эфиры и / или спирты (за исключением метанола), которые не должны содержать более 2,7 мас.% Кислорода. В США для автомобилей FFV разрешено использовать так называемое топливо серии P, состоящее из бутана, пентанов, этанола и сорастворителя биомассы метилтетрагидрофурана (MTHF).

Производители автомобилей и двигателей определили рекомендации для топлива во «Всемирной топливной хартии» (WWFC).Категория 4 является самой строгой категорией WWFC для «рынков с дополнительными передовыми требованиями к контролю за выбросами, позволяющими использовать сложные технологии последующей обработки NOx и твердых частиц».

Выбранные требования и свойства топлива показаны в таблицах 1 и 2 ниже.

Таблица 1. Отдельные требования к свойствам бензина в Европе и США вместе с рекомендациями автопроизводителей (WWFC). Полные требования и стандарты доступны в соответствующих организациях.

Таблица 2. Примеры некоторых неограниченных свойств бензина.

Дизельное топливо — законодательство и стандарты

Двигатель и технология последующей обработки предъявляют требования к качеству топлива. Базовый анализ топлива был разработан для проверки общих характеристик и работоспособности топлива в двигателях внутреннего сгорания. Впоследствии были определены свойства топлива, важные с точки зрения окружающей среды, такие как совместимость топлива с устройствами контроля выбросов.Функциональные возможности и общие характеристики дизельного топлива можно определить, например, с точки зрения качества воспламенения, дистилляции, вязкости и присадок. Экологические характеристики могут быть определены с точки зрения содержания ароматических углеводородов и серы.

Свойства топлива регулируются законодательством и стандартами на топливо. В Европе Директива о качестве топлива 2009/30 / EC определяет требования к основным свойствам дизельного топлива. Европейский стандарт EN 590 включает более обширные требования, чем Директива о качестве топлива, для обеспечения надлежащей работы дизельного топлива на рынке.В Европе стандарты разрабатывает CEN (Европейский комитет по стандартизации).

В США ASTM D 975 — это спецификация для дизельного топлива. Стандарт ASTM включает несколько классов. Существует также ряд других региональных и национальных стандартов на топливо.

Производители автомобилей и двигателей определили рекомендации для топлива во «Всемирной топливной хартии» (WWFC). Категория 4 является самой строгой категорией WWFC для «рынков с дополнительными передовыми требованиями к контролю за выбросами, позволяющими использовать сложные технологии последующей обработки NOx и твердых частиц».

Отдельные требования и свойства топлива показаны в таблицах 3 и 4 ниже.

Таблица 3. Отдельные требования к свойствам дизельного топлива в Европе и США вместе с рекомендациями автопроизводителей (WWFC). Полные требования и стандарты доступны в соответствующих организациях.

Таблица 4. Примеры некоторых неограниченных свойств дизельного топлива. а, б

Технология двигателя

БЕНЗИН — Двигатели с искровым зажиганием, работающие на бензине, являются ведущим источником энергии для легковых автомобилей.Двигатели с искровым зажиганием просты и дешевы по сравнению с дизельными двигателями с воспламенением от сжатия. Кроме того, стехиометрическое соотношение воздуха и топлива позволяет использовать трехкомпонентный катализатор (TWC), который способен одновременно и эффективно снижать выбросы моноксида углерода (CO), углеводородов (HC) и оксидов азота (NO _x ). . Недостатком двигателей с искровым зажиганием является их более низкий КПД по сравнению с двигателями с воспламенением от сжатия. Поэтому расход топлива двигателей с искровым зажиганием выше, чем у дизельных двигателей, как в энергетическом, так и в объемном выражении.

Бензиновые автомобили, оснащенные карбюраторными двигателями, были доступны до конца 1980-х годов. Сегодня двигатели с искровым зажиганием представляют собой двигатели с впрыском топлива, в основном оснащенные многоточечным впрыском топлива (MPFI, впрыск топлива во впускной канал). В 1990-е годы на рынке появились двигатели с непосредственным впрыском и искровым зажиганием с более высоким КПД и меньшим расходом топлива. Модели, использующие обедненное сжигание с избытком воздуха, также были представлены в 1990-х годах, но вскоре они исчезли с рынка. Двигатели с искровым зажиганием, как с прямым, так и с прямым впрыском, теперь основаны на стехиометрическом соотношении воздух / топливо и оснащены катализатором TWC.

Выбросы выхлопных газов двигателей с искровым зажиганием, использующих стехиометрическое соотношение воздух / топливо, можно эффективно контролировать с помощью трехкомпонентного катализатора (TWC). В TWC оксид углерода и несгоревшие углеводороды окисляются одновременно с восстановлением оксидов азота. С TWC достигается даже более чем 90% -ное сокращение выбросов CO, HC и NO _x при выходе из двигателя, причем выбросы происходят в основном при холодном пуске или резком ускорении. Однако в некоторых условиях катализатор TWC может вызывать выбросы аммиака и закиси азота.TWC работают эффективно только в очень узком диапазоне лямбда, близком к стехиометрическому соотношению воздух / топливо, и поэтому TWC не могут использоваться в двигателях, работающих на обедненной смеси, таких как дизельные двигатели. Преимущество обедненной смеси будет заключаться в улучшении расхода топлива, но за счет увеличения выбросов NO _x . Рециркуляция выхлопных газов (EGR) — одна из распространенных технологий, используемых для снижения выбросов NO _x дизельных двигателей, а также в двигателях с искровым зажиганием.Для автомобилей с прямым впрыском и искровым зажиганием выбросы твердых частиц высоки, и поэтому могут потребоваться фильтры для твердых частиц.

Сегодня двигатели с искровым зажиганием менее чувствительны к топливу, чем двигатели более старых поколений, а абсолютная масса выбросов низка. Однако при холодном пуске, тяжелых условиях вождения и при низких температурах между видами топлива для всех автомобилей могут быть большие различия, как абсолютные, так и относительные. В прошлом карбюраторные двигатели были особенно чувствительны к топливу, например, возникали проблемы с управляемостью и паровыми пробками.Большинство автомобилей с бензиновым двигателем сегодня могут выдерживать как минимум до 10 об.% Этанола в Европе и США.

ДИЗЕЛЬ — благодаря своему высокому КПД дизельные двигатели с воспламенением от сжатия являются ведущим источником энергии в тяжелых транспортных средствах из-за их высокого КПД. Сегодня дизельные двигатели становятся все более популярными и в легковых автомобилях. Устройства контроля выбросов и внутренние решения для двигателей имеют решающее влияние на выбросы выхлопных газов. Дизельные двигатели работают на обедненной смеси, что улучшает расход топлива, но за счет увеличения выбросов оксидов азота (NO _x ).Выбросы NO _x образуются из азота в воздухе при высоких температурах. Выбросы твердых частиц (ТЧ) — еще одна проблема дизельных двигателей.

Селективное каталитическое восстановление (SCR) и рециркуляция выхлопных газов (EGR) являются общими технологиями, используемыми для снижения выбросов NO _x дизельных двигателей. EGR — это внутренняя технология двигателя, тогда как SCR — это устройство последующей обработки выхлопных газов с использованием восстановителя, такого как аммиак или мочевина. С помощью системы рециркуляции отработавших газов часть выхлопных газов возвращается в цилиндры двигателя, что снижает температуру сгорания и, как следствие, выбросы NO _x .Высокий коэффициент рециркуляции отработавших газов может привести к проблемам с чистотой двигателя и увеличению выбросов твердых частиц. Катализатор окисления снижает выбросы летучих органических соединений. Фильтры твердых частиц эффективно снижают выбросы твердых частиц.

Ссылки

Chiba, F., Ichinose, H., Morita, K., Yoshioka, M., Noguchi, Y. and Tsugagoshi, T. Влияние высокой концентрации этанола на двигатель SI

Дегальдо Р., Араужо А. и Фернандес В. (2007) Свойства бразильского бензина, смешанного с гидратированным этанолом, для технологии гибкого топлива.Технология переработки топлива 88 (2007) 365-368.

Выбросы (2010) Технический документ SAE 2010-01-1268.

EMA. (2010) Техническое заявление об использовании кислородсодержащих бензиновых смесей в двигателях с искровым зажиганием. Ассоциация производителей двигателей. Январь 2010 г. http://www.enginemanufacturers.org/.

Кабасин Д. и др. (2009) Форсунки с подогревом для холодного пуска этанола. Технический документ SAE 2009-01-0615.

Лупеску, Дж., Чанко, Т., Ричерт, Дж. И Де Вриз, Дж.(2009) Обработка выбросов транспортных средств от сжигания E85 и бензина с помощью катализированных ловушек углеводородов. Общество Автомобильных Инженеров. Технический документ 2009-01-1080.

Мерфи, М. (1998) Варианты моторного топлива для дизельных двигателей тяжелых транспортных средств: свойства и спецификации топлива. Battelle.

Муртонен, Т., Аакко-Сакса, П., Куронен, М., Микконен, С. и Лехторанта, К., Выбросы дизельных двигателей и транспортных средств большой мощности, использующих топлива FAME, HVO и GTL с DOC + POC и без него После лечения.SAE International Journal of Fuels and Lubricants, 2010: 2, стр. 147-166. Также как технический документ SAE 2009-01-2693. 20 шт.

Оуэн, К. и Коли, Т. (1995) Справочник по автомобильному топливу. Общество Автомобильных Инженеров. Варрендейл. ISBN 1-56091-589-7.

Вест, Б., Лопес, А., Тайсс, Т., Грейвс, Р., Стори, Дж. И Льюис, С. (2007) Экономия топлива и выбросы оптимизированного для этанола биоэнергетического автомобиля Saab 9-5. Технический документ SAE 2007-01-3994.

Пена для пожаротушения

| Общая информация о пене | Терминология пены | Совместимость с AFFF
Использование и преимущества пенного концентрата класса A в воде | Пенные продукты и окружающая среда

Скачать PDF

В течение многих лет пена использовалась в качестве средства пожаротушения легковоспламеняющихся и горючих жидкостей.В отличие от других средств пожаротушения — воды, сухого химического вещества, CO ₂ и т. Д., Устойчивая водная пена может тушить пожар легковоспламеняющейся или горючей жидкости с помощью комбинированных механизмов охлаждения, отделения источника пламени / воспламенения от поверхности продукта, подавления паров. и удушение. Он также может в течение продолжительных периодов времени обеспечивать защиту от перепрошивки или повторного зажигания. Вода, если она используется в стандартном углеводородном топливе, тяжелее, чем большинство этих жидкостей, и если ее наносить непосредственно на поверхность топлива, она будет опускаться на дно, практически не влияя на тушение или подавление паров.Если жидкое топливо нагревается выше 212ºF, вода может закипеть ниже поверхности топлива, выбрасывая топливо из замкнутой области и распространяя огонь. По этой причине пена является основным средством пожаротушения для всех потенциальных опасностей или областей, где легковоспламеняющиеся жидкости транспортируются, обрабатываются, хранятся или используются в качестве источника энергии.

Прежде чем рассматривать достоинства различных типов пеноконцентратов, необходимо понять определенную терминологию, связанную с пеной.

ПЕНА: Пена для пожаротушения — это просто стабильная масса маленьких пузырьков, наполненных воздухом, которые имеют более низкую плотность, чем масло, бензин или вода. Пена состоит из трех ингредиентов — воды, пенообразователя и воздуха. При смешивании в правильных пропорциях эти три ингредиента образуют однородное пенное одеяло.

ПЕННЫЙ РАСТВОР: Это раствор воды и пенообразователя после того, как они были смешаны в правильных пропорциях.

КОНЦЕНТРАТ ПЕНЫ: Этот жидкий концентрат поставляется от производителя, который при смешивании с водой в правильной пропорции образует раствор пены.

ГОТОВАЯ ПЕНА: Пенный раствор на выходе из разгрузочного устройства после аэрации.

СКОРОСТЬ СЛИВА: Это скорость, с которой раствор пены будет стекать из вспененной массы или сколько времени потребуется 25% раствора для стекания с пены. Это часто называют четвертью срока службы или 25% времени слива. Пена, которая имеет быстрое время стекания, обычно очень текучая и подвижная, очень быстро растекаясь по поверхности топлива. Хотя пены с более длительным временем стекания обычно менее подвижны, они медленно перемещаются по поверхности топлива.

СТЕПЕНЬ РАСШИРЕНИЯ: объем готовой пены, деленный на объем раствора пены, использованного для создания готовой пены; то есть соотношение 5: 1 будет означать, что один галлон раствора пены после аэрации заполнит пустой 5-галлонный контейнер вспученной массой пены.

ПЕНА С НИЗКИМ РАСШИРЕНИЕМ: Пена с аэрацией до степени расширения от 2 до 1 и от 20 до 1.

MEDIUM EXPANSION FOAM: Степень расширения от 20 к 1 и от 200 к 1.

HIGH EXPANSION FOAM: Степень расширения от 200 до 1.

СКОРОСТЬ РАЗБАВЛЕНИЯ, СКОРОСТЬ СМЕШИВАНИЯ ИЛИ ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ СКОРОСТЬ (правильное количество пенообразователя для смешивания с водой): количество обычно указано на ведре или бочке с концентратом. На контейнере обычно отображается цифра или комбинация цифр. Показанные нормальные цифры составляют 1%, 2%, 3% или 6% или комбинацию 1% и 3%, 3% и 3% или 3% и 6%. Если на контейнере с пенообразователем указано 3%, это означает, что на каждые 100 галлонов необходимого пенного раствора необходимо использовать 3 галлона пенообразователя в растворе, а остаток составляет 97 галлонов воды.

Если было отображено 6%, это означало бы, что для образования 100 галлонов раствора пены потребуется смешать 6 галлонов пенообразователя с 94 галлонами воды. Из вышесказанного становится очевидным, что 3% пенообразователь в два раза больше концентрата, чем 6% пенообразователь. При таком же размере и типе воспламеняющейся жидкости потребуется вдвое меньше 3% пенообразователя, чем при использовании 6% пенообразователя.

СОВМЕСТИМО С МОРСКОЙ ВОДОЙ: Можно ли использовать пенообразователи как с морской, так и с пресной водой? Современные пенные концентраты можно успешно использовать как с морской, пресной, так и с солоноватой водой.

КАК ПЕНА ТУШИТ ВОСПЛАМЕНЯЮЩИЙСЯ ЖИДКИЙ ПОЖАР: Огонь горит, потому что присутствуют четыре элемента. Эти элементы — тепло, топливо, воздух (кислород) и химическая цепная реакция. В нормальных условиях, если какой-либо из элементов удаляется / вмешивается, пожар тушится. Пена для пожаротушения не препятствует химической реакции. Пена действует следующим образом:

• Пена покрывает поверхность топлива, подавляя огонь.
• Пенопласт отделяет источник пламени / воспламенения от поверхности топлива.
• Пена охлаждает топливо и прилегающие металлические поверхности.
• Пенопласт подавляет выделение легковоспламеняющихся паров, которые могут смешиваться с воздухом.

Прежде чем мы рассмотрим различные типы механических пенообразователей, пожалуйста, поймите, что есть две различные основные группы легковоспламеняющихся и горючих топлив.

• Стандартное углеводородное топливо, такое как бензин, дизельное топливо, керосин, реактивное топливо и т. Д.Эти продукты не смешиваются с водой или не смешиваются с водой, то есть все эти продукты плавают на поверхности воды и по большей части не смешиваются.
• Полярное топливо на основе растворителя или спирта — это топливо, которое легко смешивается с водой или смешивается с водой.

При подготовке к тушению воспламеняющейся жидкости обязательно, чтобы вы определили, к какой группе топлива относится данная горючая жидкость. Это необходимо, так как некоторые пенообразователи не подходят для использования при разливах или пожарах топлива полярного растворителя / спирта.

Ниже приводится список механических пенообразователей, которые являются наиболее распространенными типами, которые в настоящее время используются пожарными.

• Пена на водной основе, образующая пленку (AFFF)
• Спиртоустойчивый (AR-AFFF)
• Синтетика — типы средней или высокой кратности (моющее средство)
• Пенный концентрат класса «А»
• Увлажняющий агент
• Фторопротеин
• Белок
• Пленкообразующий фторопротеин (FFFP)

ВОДНЫЙ КОНЦЕНТРАТ ПЕНЫ ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ ПЛЕНКИ (AFFF): Доступен в виде концентратов 1%, 3% или 6%.Эти концентраты производятся из материалов синтетического типа, таких как:

• Пенообразователи синтетические (углеводородные ПАВ)
• Растворители (например, выравниватель вязкости, депрессант точки замерзания, усилитель пены)
• Фторированные химические поверхностно-активные вещества
• Небольшие количества солей
• Стабилизаторы пены (медленный дренаж, повышают огнестойкость)

Пена, генерируемая AFFF , тушит возгорание углеводородной воспламеняющейся жидкости так же, как пена с белком или фторпротеином; Однако есть дополнительная функция.Водная пленка образуется на поверхности воспламеняющейся жидкости раствором пены, когда он стекает с пенного покрытия.

Эта пленка очень жидкая и плавает на поверхности большинства углеводородных топлив. Это дает AFFF непревзойденную скорость управления огнем и подавления при использовании при типичном пожаре при разливе углеводородов. При определенных обстоятельствах можно заметить, что пожар тушится «невидимой» пленкой до того, как поверхность топлива полностью покрывается пеной.

Пенные растворы AFFF могут применяться для тушения воспламеняющейся жидкости с использованием как аспирационных, так и не аспирационных устройств. Разница между ними заключается в том, что воздухозаборное устройство захватывает воздух и заставляет его смешиваться с раствором пены внутри устройства. Безвоздушное устройство не способно на этот процесс.

• Раствор AFFF / вода требует относительно низких затрат энергии для расширения раствора пены в вспененную массу.
Растворы пены
• AFFF уникальны тем, что помимо образования вспененной массы пены жидкость, стекающая из бланкета, имеет низкое поверхностное натяжение, что дает ей способность образовывать водную пленку, которая плавает на поверхности топлива.

Когда скорость потока и давление одинаковы, растворы AFFF, используемые с безвоздушным выпускным устройством, обычно выпускают / выбрасывают пену на большее расстояние, чем пена, которая выпускается из воздухозаборного выпускного устройства.Безвоздушный AFFF, как правило, тушит пролитое топливо с низким давлением паров немного быстрее, чем пена, выходящая из воздуховсасывающего устройства. Это связано с тем, что пена, образующаяся без наддува форсунки, имеет меньшее расширение и будет более текучей; следовательно, он будет быстрее перемещаться по поверхности топлива. Пенные растворы AFFF уникальны тем, что помимо образования вспененной массы пены, жидкость, стекающая из пенного покрытия, имеет низкое поверхностное натяжение, что дает ей способность образовывать водную пленку, которая плавает на поверхности топлива.

При использовании пен AFFF техника нанесения не так важна, как с белками или фторопротеинами. Пену AFFF можно также успешно использовать методом подповерхностной инъекции.

ПРИМЕЧАНИЕ: Подземный метод слива пены в резервуар для хранения может использоваться только с резервуарами, которые содержат стандартное углеводородное топливо, НЕ полярное топливо на основе растворителя / спирта.

Рекомендуемая норма расхода раствора пены AFFF 3–6% при разливе углеводородов с низкой растворимостью в воде составляет.10 галлонов в минуту / кв. футов. Помните, что пенные растворы протеина и фторопротеина требуют расхода 0,16 галлонов в минуту / кв. футы

AFFF подходит для использования в виде премикса и подходит для использования с сухими химическими огнетушащими веществами.

СПИРТУСТОЙКАЯ ВОДНАЯ ПЕНА ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ ПЛЕНКИ (AR-AFFF): AR-AFFF доступны в виде концентратов 3-6% или 3% -3%. Легковоспламеняющиеся жидкости, которые легко смешиваются с водой, труднее потушить, чем углеводородный пожар.Жидкости полярный растворитель / спирт разрушают любое пенное одеяло, образовавшееся при использовании стандартных концентратов AFFF или фторопротеинов. Вода в образовавшейся пенной подушке смешивается со спиртом, что приводит к разрушению пенной подушки и исчезновению ее до тех пор, пока поверхность топлива снова не будет полностью обнажена. Для решения этой проблемы были разработаны концентраты типа AR-AFFF. При использовании простого концентрата AFFF в качестве основного материала в процессе производства добавляется высокомолекулярный полимер. Когда AR-AFFF используется для тушения полярного топлива на основе растворителя, полярное топливо на основе растворителя пытается поглотить воду из пенного покрытия.Полимер выпадает в осадок, образуя физическую мембрану / барьер между поверхностью топлива и пеной. Этот барьер теперь защищает образовавшееся пенное одеяло от разрушения спиртовым топливом.

AR-AFFF концентраты очень вязкие. Первоначальное впечатление от этого типа пеноконцентрата может привести к мысли, что концентрат «загустел» и как-то испортился. Однако густой гелеобразный вид — это нормально. Этот внешний вид вызван наличием полимеров, которые являются основными компонентами, необходимыми для применения полярных растворителей.Современные концентраты AR-AFFF предназначены для работы через дозирующее оборудование, такое как проточные эдукторы, баки-дозаторы и системы насосов уравновешенного давления.

AR-AFFF Концентрат типа 3-6% разработан для использования при норме расхода 3% при использовании на стандартном углеводородном топливе и 6% при использовании на полярном растворителе / ​​спиртовом топливе. Текущий 3% концентрат типа AR-AFFF предназначен для применения 3% для любой группы типов, т. Е. 3% для углеводородов и 3% для полярных топливных растворителей.

Когда AR-AFFF используется с правильной дозировкой углеводородного топлива, характеристики пожаротушения и нормы расхода такие же, как и для стандартных агентов AFFF. Образуется «невидимая» пленка, скорость укрытия разлива топлива пенной подушкой аналогична, и может использоваться техника нанесения с использованием либо воздуховсасывающих, либо безвоздушных форсунок. При использовании на спиртовом огне форсунка для всасывания воздуха будет работать лучше, чем форсунка для всасывания воздуха.Увеличенная масса вспененной пены, создаваемая воздушно-аспирационным соплом, дает более щадящее нанесение на поверхность жидкого спирта, чем пламя без аспирационной насадки. Интенсивность огня, расстояние, на которое должна быть брошена пена, и норма расхода также играют важную роль в определении типа сопла и метода тушения. Техника нанесения и рабочие характеристики одинаковы для концентратов AR-AFFF как 3%, так и 3% — 6%.

СИНТЕТИЧЕСКОЕ / МОЮЩЕЕ СРЕДСТВО (с высокой степенью расширения) КОНЦЕНТРАТ ПЕНЫ: Обычно используется при концентрации концентрата от 1 до 1.Этот тип пенообразователя от 5% до 2,5% изготавливается из комбинации углеводородных поверхностно-активных веществ и растворителей. Раствор пены с высокой кратностью обычно используется в устройствах, которые обеспечивают высокую степень расширения, например, в генераторах пены со средней или высокой кратностью.

В таких местах, как подвал, шахта или трюм корабля, где требуется регулирование объема возгорания, можно использовать генератор пены высокой кратности для заполнения всей комнаты большим количеством очень легких вспученных пузырьков пены.В зависимости от используемого генератора могут быть достигнуты высокие степени расширения от 400 до 1 до 1000: 1.

Борьба с возгоранием и тушение достигается за счет быстрого удушения и охлаждения. Пожары с участием твердых материалов, а также легковоспламеняющихся жидкостей можно контролировать и тушить с помощью пены высокой кратности. Он также имеет особое значение для борьбы с утечками сжиженного природного газа (СПГ). Глубокий слой пенопласта из 500 к 1 будет обеспечивать теплоизоляционный барьер вокруг разлива СПГ, что снижает поглощение тепла и, следовательно, скорость испарения.Из-за достигнутых высоких степеней расширения используется очень мало воды; даже при больших выбросах пены высокой кратности. Пена с высоким коэффициентом кратности имеет небольшое содержание воды внутри пузырьковой стенки, что делает ее очень легкой и непригодной для использования на открытом воздухе. Пена средней кратности обычно имеет расширение примерно от 50 до 60: 1. Эта пена более плотная и может использоваться на открытом воздухе, но все же зависит от погодных условий.

КОНЦЕНТРАТ ПЕНЫ КЛАССА «А»: Это биоразлагаемая смесь пенообразователей и смачивающих веществ.При смешивании с водой в правильных пропорциях он может изменить два свойства воды. Пена класса «А» увеличивает эффективность смачивания, что позволяет лучше проникать в топливо класса «А». Он также придает воде пенообразующую способность, что позволяет воде оставаться и прилипать к вертикальным и горизонтальным поверхностям без стекания. Это позволяет воде поглощать больше тепла. Добавляя небольшое количество пенообразователя класса «А» в струю воды, можно повысить эффективность воды до 5 раз.

СМАЧИВАЮЩИЙ АГЕНТ: Этот тип агента очень похож на пену класса «А» в отношении увеличения смачивающей способности воды, но не имеет пенообразующих свойств.

КОНЦЕНТРАТ ПЕНЫ ФТОРОПРОТЕИНА: Доступен в виде концентратов 3% или 6%. Этот продукт производится с использованием того же метода, что и Protein, но с добавлением фторуглеродных поверхностно-активных веществ. Добавление этих поверхностно-активных веществ в концентрат улучшает характеристики фторопротеиновой пены по сравнению с белковой пеной в двух областях.

Делает пену из фторопротеинов более устойчивой к загрязнению / захвату топлива и делает пенное одеяло более подвижным при выбросе в горючую жидкость. Поскольку фторопротеиновая пена более устойчива к загрязнению топлива, она позволяет наносить выпускающуюся пену непосредственно на поверхность топлива, и пенная защитная оболочка не будет настолько насыщена парами топлива. Этот тип пены можно использовать с пенообразователем с высоким противодавлением, используя метод подповерхностного нагнетания вспененной пены в основание резервуара для хранения с конической крышей, содержащего углеводородное топливо.Вспененная пена попадает в основание резервуара для хранения, затем всплывает через горючую жидкость на поверхность, где покрывает поверхность пенопластом. Фторопротеиновая пена иногда используется в промышленности по переработке углеводородов для тушения пожаров в резервуарах для хранения. Необходимо использовать с воздухозаборными устройствами. Рекомендуемая скорость нанесения пенного раствора на разливы углеводородов составляет 0,16 галлона в минуту / кв. футы

ФТОПРОТЕИН, ФОРМИРУЮЩИЙ ПЛЕНКУ (FFFP): FFFP является производным AFFF и фторопротеина.Эти концентраты основаны на составах фторопротеинов, к которым было добавлено повышенное количество фторуглеродных поверхностно-активных веществ. Концентраты FFFP были разработаны для получения быстрого подавления AFFF с добавленной стойкостью к обратному ожогу стандартной пены с фторопротеинами. Похоже, что коэффициент полезного действия концентрата FFFP находится где-то между AFFF и фторопротеином. Концентраты FFFP не обладают быстрым разрушением AFFF при использовании при разливе пожара, таком как авиакатастрофа или разлив на шоссе.При использовании на топливе в глубоких пожарах они не обладают сопротивляемостью фторпротеинам к обратному горению. Пена FFFP может быть получена с помощью форсунок для всасывания воздуха или без него. При использовании через сопло без наддува они не обеспечивают такие хорошие степени расширения, как AFFF, при использовании через сопло того же типа. Расход составляет 0,10 галлона / кв. футов при тушении разливов углеводородов.

БЕЛКОВЫЙ КОНЦЕНТРАТ ПЕНЫ: Доступен в виде концентратов 3% или 6%.Этот вид концентрата основан на гидролизованном протеине, стабилизаторах пены и консервантах. Он будет производить высокостабилизированную воздушную пену. Протеиновая пена всегда должна использоваться с выпускным устройством аспирационного типа. Белковая пена может загрязняться топливом, если бросить ее прямо на поверхность топлива; поэтому техника нанесения белковой пены очень важна. Пену следует наносить как можно мягче на поверхность горючей жидкости.

Норма расхода раствора протеиновой пены при разливе углеводородов с низкой растворимостью в воде составляет.16 галлонов в минуту / кв. футов. Протеиновая пена из-за своей стабильности движется относительно медленно, когда используется для покрытия поверхности легковоспламеняющейся жидкости.

СРОК ГОДНОСТИ: Срок годности — это термин, используемый для описания продолжительности времени, в течение которого пенообразователи остаются стабильными и пригодными для использования без значительного изменения их рабочих характеристик. Факторы, влияющие на долгосрочную эффективность пенообразователя, включают температурное воздействие и цикличность, емкость для хранения, воздействие воздуха, испарение, разбавление и загрязнение.Эффективный срок службы пеноконцентратов CHEMGUARD может быть увеличен за счет оптимальных условий хранения и правильного обращения. Пеноконцентраты CHEMGUARD продемонстрировали эффективные противопожарные свойства при хранении содержимого в оригинальной упаковке в надлежащих условиях более 10 лет.

СОВМЕСТИМОСТЬ: Совместимость — это способность одного пенообразующего концентрата смешиваться с другим концентратом того же типа и пропорции без изменения химических, физических или эксплуатационных характеристик смешанных пенообразователей.Все пены совместимы при одновременном нанесении на огонь.

Chemguard совместимы с большинством других пенообразователей того же качества и типа. Chemguard рекомендует провести исследование совместимости, чтобы определить качество концентрата, с которым следует смешать концентрат Chemguard.