Реферат: Реферат на тему «Жёлтая лихорадка». Желтая лихорадка реферат

Реферат на тему «Жёлтая лихорадка»

Жёлтая лихорадка – Febris flava – острое арбовирусное1 заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени, почек. Карантинная инфекция.

Исторические сведения. Первые эпидемии жёлтой лихорадки наблюдались в 1647 – 1648 гг. в Центральной Америке. В 1898 – 1900 гг. на Кубе от заболевания погибло 30 тыс. испанских военнослужащих. Заболевание неоднократно заносилось в Европу. Так, в Испании в начале XIX века из 270 тыс. заболевших умерло 79 тыс. человек. В последние годы жёлтая лихорадка наблюдалась в Южной Америке и в Африке. В 1960 – 1962 гг. в Эфиопии жёлтой лихорадкой заболело свыше 2 млн. чел., из которых умерло около 30 тыс.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус Viscerophilus tropicus. Открыт был в 1901 г. W. Reed и J. Carroll. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге. Патогенен для обезьян и белых мышей. Вирус быстро гибнет при нагревании до 60 ˚С и действии на него обычных дезинфицирующих средств. Вирус культивируется в курином эмбрионе и в культуре тканей. Получен авирулентный штамм, используемый в качестве вакцины.

Эпидемиология. Различают две эпидемиологические формы жёлтой лихорадки: лихорадку джунглей и лихорадку населённых пунктов. Первая связана с природными очагами, резервуарами которых являются обезьяны и опоссумы, а роль переносчиков выполняют комары родов Aëdes и Haemagogus. Источником лихорадки населённых пунктов является человек, а переносчиком – Aëdes aegypti.

Природные и эпидемические очаги жёлтой лихорадки расположены во влажных тропических лесах, преимущественно в бассейнах рек Амазонка и Конго. Вирус жёлтой лихорадки может длительно циркулировать в верхнем ярусе тропического леса и не быть обнаруженными, т. к. многие виды комаров-переносчиков обитают только в верхних ярусах. При вырубке леса эти комары спускаются вниз из крон деревьев и могут нападать на людей.

Заражаются, соответственно, чаще всего лесорубы, рабочие, прокладывающие дороги в лесу, военнослужащие. Полученный человеком вирус далее распространяется среди населения посёлка антропоморфным A. aegypti. Вирус жёлтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно, но потомству через содержимое яиц не передаётся. Комар приобретает способность заражать через 9 – 12 суток после кровососания на лихорадящем больном.

Развитие вируса возможно только при достаточно высокой температуре: при 37 ˚С развитие идёт 4 суток, а при 20 ˚С заражённый комар теряет способность передавать вирус.2 Температурный фактор ограничивает распространение вируса жаркими странами. Однако в странах с умеренным климатам, но в которых возможен кратковременный подъём температуры до 25 ˚С, возможен спорадический3 занос вируса, и завезённые туда заражённые комары могут передавать возбудителя заболевания.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус проникает при укусе инфицированного комара. От места внедрения вирус по лимфатическим путям достигает региональных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Далее вирус через кровеносное русло проникает в различные органы: печень, селезёнку, красный костный мозг, - вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, проявляемый в форме множественных кровоизлияний в различных органах. Печень увеличена, в ней отмечаются очаговые некрозы, жировая дегенерация гепатоцитов, что приводит к развитию желтухи. Изменения обнаруживаются и в почках: наблюдаются некроз, кровоизлияния, некроз почечных канальцев; а также в селезёнке, миокарде и др. После перенесённой инфекции иммунитет остаётся до 8 лет.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 6 сут. Саму болезнь разделяют на три периода: начальный лихорадочный период (стадия гиперемии), период ремиссии, реактивный период (стадия стаза). При тяжёлых формах период ремиссии может отсутствовать. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура повышается до 39 – 40 ˚С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отёчность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100 – 130 ударов в минуту. На второй день состояние больного сильно ухудшается, присоединяется мучительная икота, тошнота, многократная рвота слизью, а затем и желчью. Слизистая оболочка рта гиперемирована, язык сухой, края покрасневшие. К концу первого периода (3 – 4-й день болезни) может появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На стадии ремиссии - на 4 – 6-й день болезни температура тела снижается до субфебрильной. Однако через несколько часов температура снова повышается, состояние больного резко ухудшается – наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50 – 40 уд./мин), не соответствующий лихорадке. АД падает, количество мочи уменьшается. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжёлых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7 – 9-го дня состояние больного постепенно улучшается. При лёгких формах болезни желтуха и тромбогеморрагический синдром могут отсутствовать.

Осложнения. Сепсис, гангрена мягких тканей конечностей, миокардит.

Диагноз и дифференцированный диагноз. При постановке диагноза учитывается пребывание в эпидемических районах, эпидемическая обстановка там, наличие в анамнезе прививки, а также клинические проявления болезни. Диагноз подтверждается гистологическими исследование биоптатов печени и серологическими реакциями при исследовании парных сывороток. Доказательным является выделение вируса из крови (в первые 4 суток после начала болезни!) или обнаружение антигенов вируса с помощью твёрдофозного иммуноферментного анализа (экспресс-метод).

Отличать жёлтую лихорадку следует от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов. В целом лечение патогенетическое и симптоматическое.

Прогноз серьёзный, летальность 5 – 10 %.

Больные обязательно изолируются в стационаре. Основными мерами по профилактике жёлтой лихорадки являются 1) вакцинация, 2) уничтожение комаров-переносчиков, 3) защита людей от укусов комаров. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей. Диспансеризация не проводится.

ЛИТЕРАТУРА

Инфекционные болезни : Учебник для мед. вузов / [Е.П. Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева, Е.И. Змушко] ; Под ред. Е.П. Шуваловой .— Ростов н/Д : Феникс, 2001.

Тарасов, Вениамин Васильевич. Членистоногие переносчики возбудителей инфекционных заболеваний. - М.: Изд-во МГУ, 1981.

1 От arthropod borne viruses – вирусы, переносимые членистоногими.

2 Температура в тропиках 25 – 30 ˚С.

3 От греч. sporadikos – единичный. Здесь: в противоположность массовым, эпидемическим заболеваниям.

refdb.ru

Реферат - Реферат на тему «Жёлтая лихорадка»

РЕФЕРАТ

на тему «Жёлтая лихорадка»

студента 7451 группы

Корбута Антона

НОВОСИБИРСК 2009 г.

Жёлтая лихорадка – Febris flava – острое арбовирусное1 заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени, почек. Карантинная инфекция.

^ Исторические сведения. Первые эпидемии жёлтой лихорадки наблюдались в 1647 – 1648 гг. в Центральной Америке. В 1898 – 1900 гг. на Кубе от заболевания погибло 30 тыс. испанских военнослужащих. Заболевание неоднократно заносилось в Европу. Так, в Испании в начале XIX века из 270 тыс. заболевших умерло 79 тыс. человек. В последние годы жёлтая лихорадка наблюдалась в Южной Америке и в Африке. В 1960 – 1962 гг. в Эфиопии жёлтой лихорадкой заболело свыше 2 млн. чел., из которых умерло около 30 тыс.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус Viscerophilus tropicus. Открыт был в 1901 г. W. Reed и J. Carroll. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге. Патогенен для обезьян и белых мышей. Вирус быстро гибнет при нагревании до 60 ˚С и действии на него обычных дезинфицирующих средств. Вирус культивируется в курином эмбрионе и в культуре тканей. Получен авирулентный штамм, используемый в качестве вакцины.

Эпидемиология. Различают две эпидемиологические формы жёлтой лихорадки: лихорадку джунглей и лихорадку населённых пунктов. Первая связана с природными очагами, резервуарами которых являются обезьяны и опоссумы, а роль переносчиков выполняют комары родов Aëdes и Haemagogus. Источником лихорадки населённых пунктов является человек, а переносчиком – Aëdes aegypti.

Природные и эпидемические очаги жёлтой лихорадки расположены во влажных тропических лесах, преимущественно в бассейнах рек Амазонка и Конго. Вирус жёлтой лихорадки может длительно циркулировать в верхнем ярусе тропического леса и не быть обнаруженными, т. к. многие виды комаров-переносчиков обитают только в верхних ярусах. При вырубке леса эти комары спускаются вниз из крон деревьев и могут нападать на людей.

Заражаются, соответственно, чаще всего лесорубы, рабочие, прокладывающие дороги в лесу, военнослужащие. Полученный человеком вирус далее распространяется среди населения посёлка антропоморфным A. aegypti. Вирус жёлтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно, но потомству через содержимое яиц не передаётся. Комар приобретает способность заражать через 9 – 12 суток после кровососания на лихорадящем больном.

Развитие вируса возможно только при достаточно высокой температуре: при 37 ˚С развитие идёт 4 суток, а при 20 ˚С заражённый комар теряет способность передавать вирус.2 Температурный фактор ограничивает распространение вируса жаркими странами. Однако в странах с умеренным климатам, но в которых возможен кратковременный подъём температуры до 25 ˚С, возможен спорадический3 занос вируса, и завезённые туда заражённые комары могут передавать возбудителя заболевания.

^ Патогенез и патологическая анатомия. Вирус проникает при укусе инфицированного комара. От места внедрения вирус по лимфатическим путям достигает региональных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Далее вирус через кровеносное русло проникает в различные органы: печень, селезёнку, красный костный мозг, - вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, проявляемый в форме множественных кровоизлияний в различных органах. Печень увеличена, в ней отмечаются очаговые некрозы, жировая дегенерация гепатоцитов, что приводит к развитию желтухи. Изменения обнаруживаются и в почках: наблюдаются некроз, кровоизлияния, некроз почечных канальцев; а также в селезёнке, миокарде и др. После перенесённой инфекции иммунитет остаётся до 8 лет.

^ Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 6 сут. Саму болезнь разделяют на три периода: начальный лихорадочный период (стадия гиперемии), период ремиссии, реактивный период (стадия стаза). При тяжёлых формах период ремиссии может отсутствовать. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура повышается до 39 – 40 ˚С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отёчность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100 – 130 ударов в минуту. На второй день состояние больного сильно ухудшается, присоединяется мучительная икота, тошнота, многократная рвота слизью, а затем и желчью. Слизистая оболочка рта гиперемирована, язык сухой, края покрасневшие. К концу первого периода (3 – 4-й день болезни) может появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На стадии ремиссии - на 4 – 6-й день болезни температура тела снижается до субфебрильной. Однако через несколько часов температура снова повышается, состояние больного резко ухудшается – наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50 – 40 уд./мин), не соответствующий лихорадке. АД падает, количество мочи уменьшается. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжёлых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7 – 9-го дня состояние больного постепенно улучшается. При лёгких формах болезни желтуха и тромбогеморрагический синдром могут отсутствовать.

Осложнения. Сепсис, гангрена мягких тканей конечностей, миокардит.

^ Диагноз и дифференцированный диагноз. При постановке диагноза учитывается пребывание в эпидемических районах, эпидемическая обстановка там, наличие в анамнезе прививки, а также клинические проявления болезни. Диагноз подтверждается гистологическими исследование биоптатов печени и серологическими реакциями при исследовании парных сывороток. Доказательным является выделение вируса из крови (в первые 4 суток после начала болезни!) или обнаружение антигенов вируса с помощью твёрдофозного иммуноферментного анализа (экспресс-метод).

Отличать жёлтую лихорадку следует от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов. В целом лечение патогенетическое и симптоматическое.

Прогноз серьёзный, летальность 5 – 10 %.

Больные обязательно изолируются в стационаре. Основными мерами по профилактике жёлтой лихорадки являются 1) вакцинация, 2) уничтожение комаров-переносчиков, 3) защита людей от укусов комаров. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей. Диспансеризация не проводится.

ЛИТЕРАТУРА

Инфекционные болезни : Учебник для мед. вузов / [Е.П. Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева, Е.И. Змушко] ; Под ред. Е.П. Шуваловой .— Ростов н/Д : Феникс, 2001.

Тарасов, Вениамин Васильевич. Членистоногие переносчики возбудителей инфекционных заболеваний. - М.: Изд-во МГУ, 1981.

1 От arthropod borne viruses – вирусы, переносимые членистоногими.

2 Температура в тропиках 25 – 30 ˚С.

3 От греч. sporadikos – единичный. Здесь: в противоположность массовым, эпидемическим заболеваниям.

www.ronl.ru

Реферат на тему «Жёлтая лихорадка»

• Арбовирусы (нейровирусы), 80.01kb.
• Лекция по микробиологии тема: арбовирусы (нейровирусы), 79.29kb.
• Термин лихорадка возник очень давно, 352.7kb.
• Термин лихорадка возник очень давно, 359.78kb.
• Распостранение инфекций в мире, 113.91kb.
• О профилактике желтой лихорадки, 161.14kb.
• Желтая лихорадка продолжает оставаться серьезной проблемой здравоохранения стран Африки, 268.4kb.
• 19. 03. 2012 01/2580-12-32, 158.88kb.
• Медицинская энтомология, 97.93kb.
• Об усилении мероприятий по санитарной охране территории г. Москвы, 1695.11kb.

Жёлтая лихорадка – Febris flava – острое арбовирусное1 заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени, почек. Карантинная инфекция.

^ Исторические сведения. Первые эпидемии жёлтой лихорадки наблюдались в 1647 – 1648 гг. в Центральной Америке. В 1898 – 1900 гг. на Кубе от заболевания погибло 30 тыс. испанских военнослужащих. Заболевание неоднократно заносилось в Европу. Так, в Испании в начале XIX века из 270 тыс. заболевших умерло 79 тыс. человек. В последние годы жёлтая лихорадка наблюдалась в Южной Америке и в Африке. В 1960 – 1962 гг. в Эфиопии жёлтой лихорадкой заболело свыше 2 млн. чел., из которых умерло около 30 тыс.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус Viscerophilus tropicus. Открыт был в 1901 г. W. Reed и J. Carroll. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге. Патогенен для обезьян и белых мышей. Вирус быстро гибнет при нагревании до 60 ˚С и действии на него обычных дезинфицирующих средств. Вирус культивируется в курином эмбрионе и в культуре тканей. Получен авирулентный штамм, используемый в качестве вакцины.

Эпидемиология. Различают две эпидемиологические формы жёлтой лихорадки: лихорадку джунглей и лихорадку населённых пунктов. Первая связана с природными очагами, резервуарами которых являются обезьяны и опоссумы, а роль переносчиков выполняют комары родов Aëdes и Haemagogus. Источником лихорадки населённых пунктов является человек, а переносчиком – Aëdes aegypti.

Природные и эпидемические очаги жёлтой лихорадки расположены во влажных тропических лесах, преимущественно в бассейнах рек Амазонка и Конго. Вирус жёлтой лихорадки может длительно циркулировать в верхнем ярусе тропического леса и не быть обнаруженными, т. к. многие виды комаров-переносчиков обитают только в верхних ярусах. При вырубке леса эти комары спускаются вниз из крон деревьев и могут нападать на людей.

Заражаются, соответственно, чаще всего лесорубы, рабочие, прокладывающие дороги в лесу, военнослужащие. Полученный человеком вирус далее распространяется среди населения посёлка антропоморфным A. aegypti. Вирус жёлтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно, но потомству через содержимое яиц не передаётся. Комар приобретает способность заражать через 9 – 12 суток после кровососания на лихорадящем больном.

Развитие вируса возможно только при достаточно высокой температуре: при 37 ˚С развитие идёт 4 суток, а при 20 ˚С заражённый комар теряет способность передавать вирус.2 Температурный фактор ограничивает распространение вируса жаркими странами. Однако в странах с умеренным климатам, но в которых возможен кратковременный подъём температуры до 25 ˚С, возможен спорадический3 занос вируса, и завезённые туда заражённые комары могут передавать возбудителя заболевания.

^ Патогенез и патологическая анатомия. Вирус проникает при укусе инфицированного комара. От места внедрения вирус по лимфатическим путям достигает региональных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Далее вирус через кровеносное русло проникает в различные органы: печень, селезёнку, красный костный мозг, - вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, проявляемый в форме множественных кровоизлияний в различных органах. Печень увеличена, в ней отмечаются очаговые некрозы, жировая дегенерация гепатоцитов, что приводит к развитию желтухи. Изменения обнаруживаются и в почках: наблюдаются некроз, кровоизлияния, некроз почечных канальцев; а также в селезёнке, миокарде и др. После перенесённой инфекции иммунитет остаётся до 8 лет.

^ Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 6 сут. Саму болезнь разделяют на три периода: начальный лихорадочный период (стадия гиперемии), период ремиссии, реактивный период (стадия стаза). При тяжёлых формах период ремиссии может отсутствовать. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура повышается до 39 – 40 ˚С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отёчность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100 – 130 ударов в минуту. На второй день состояние больного сильно ухудшается, присоединяется мучительная икота, тошнота, многократная рвота слизью, а затем и желчью. Слизистая оболочка рта гиперемирована, язык сухой, края покрасневшие. К концу первого периода (3 – 4-й день болезни) может появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На стадии ремиссии - на 4 – 6-й день болезни температура тела снижается до субфебрильной. Однако через несколько часов температура снова повышается, состояние больного резко ухудшается – наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50 – 40 уд./мин), не соответствующий лихорадке. АД падает, количество мочи уменьшается. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжёлых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7 – 9-го дня состояние больного постепенно улучшается. При лёгких формах болезни желтуха и тромбогеморрагический синдром могут отсутствовать.

Осложнения. Сепсис, гангрена мягких тканей конечностей, миокардит.

^ Диагноз и дифференцированный диагноз. При постановке диагноза учитывается пребывание в эпидемических районах, эпидемическая обстановка там, наличие в анамнезе прививки, а также клинические проявления болезни. Диагноз подтверждается гистологическими исследование биоптатов печени и серологическими реакциями при исследовании парных сывороток. Доказательным является выделение вируса из крови (в первые 4 суток после начала болезни!) или обнаружение антигенов вируса с помощью твёрдофозного иммуноферментного анализа (экспресс-метод).

Отличать жёлтую лихорадку следует от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов. В целом лечение патогенетическое и симптоматическое.

Прогноз серьёзный, летальность 5 – 10 %.

Больные обязательно изолируются в стационаре. Основными мерами по профилактике жёлтой лихорадки являются 1) вакцинация, 2) уничтожение комаров-переносчиков, 3) защита людей от укусов комаров. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей. Диспансеризация не проводится.

ЛИТЕРАТУРА

Инфекционные болезни : Учебник для мед. вузов / [Е.П. Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева, Е.И. Змушко] ; Под ред. Е.П. Шуваловой .— Ростов н/Д : Феникс, 2001.

Тарасов, Вениамин Васильевич. Членистоногие переносчики возбудителей инфекционных заболеваний. - М.: Изд-во МГУ, 1981.

1 От arthropod borne viruses – вирусы, переносимые членистоногими.

2 Температура в тропиках 25 – 30 ˚С.

3 От греч. sporadikos – единичный. Здесь: в противоположность массовым, эпидемическим заболеваниям.

geum.ru

Лекция - Желтая лихорадка - История

Желтая лихорадка(febres flava) – острая вирусная природно‑очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико‑санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.

Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9–12 дней после заражающего кровососания.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3–6, реже 9–10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово‑цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно‑сосудистая система.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3–6 дней, реже удлиняется до 9–10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3–4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39–41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1–1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7–9‑й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8–9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.

Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.

Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.

Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно‑почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Профилактика. Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17 Д и реже – вакциной «Дакар». Вакцина 17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7–10 дней и сохраняется в течение б лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

www.ronl.ru

Реферат - Комары как переносчики желтой лихорадки

Министерство образования Российской Федерации

Новосибирский Государственный Университет

Медицинский факультет

Реферат по курсу «Медицинская энтомология» на тему:

Комары как переносчики желтой лихорадки

Выполнила: ст.2 курса 6451 гр. Макарова Н.Г.

Проверил: Бугров А.Г.

Новосибирск 2008 г.

Желтая лихорадка

— острое облегатно-трансмиссивное вирусное заболевание с природной очаговостью. Её возбудитель передаётся комарами. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням (особо опасная инфекция), подлежащим международной регистрации. Распространена в тропических и субтропических странах — Южной Америке и Африке, Боливии, Бразилии, Колумбии, Эквадоре, Перу.

Возбудитель болезни, арбовирус Viscerophilus tropicus, относящийся к роду флавивирусов (flavum (лат.) — желтый) (от англ. arthropod born viruses – вирусы, переносимые членистоногими). Арбовирусы не причиняют видимого вреда организму членистоногого. Свой жизненный цикл они завершают в организме позвоночного животного. Имеет два генетических типа, распространенных соответственно в Восточной и Западной Африке.

В 1900 году было установлено, что в городских условиях инфекцию переносят комары Aedes aegypti, и мероприятия, направленные на борьбу с ними, позволили снизить заболеваемость. Впоследствии выяснилось, что вирус циркулирует в африканских джунглях, где его резервуаром являются обезьяны, а переносчиком — другие виды комаров Aedes. Когда из Африки в Западное полушарие был завезен комар Aedes aegypti, вместе с ним появилась и городская желтая лихорадка. Лесная желтая лихорадка возникла в Западном полушарии независимо; переносчиками этой формы заболевания служат комары рода Haemagogus, резервуаром — обезьяны.

Желтая лихорадка на протяжении сотен лет бесчинствовала в Африке. В период 1793–1900 гг. от желтой лихорадки погибло около 500 тыс. человек. Западную Африку называли «могилой белого человека». Первая эпидемия желтой лихорадки среди жителей полуострова Юкатан возникла в 1648 г. Болезнь начиналась с жара, бреда, кровавой рвоты, головной боли и боли в спине, затем развивалась желтуха, и человек умирал.

По торговым путям желтая лихорадка проникла на северное и южное побережье Америки, а оттуда в Европу. На Кубе в 1900 г., во время испанско-американской войны, желтая лихорадка уничтожала американскую армию гораздо быстрее, чем испанские пули.

Много врачей-энтузиастов (американец Н.Поттер, француз И.Л. Гюйон, шотландец К.Финлей и др.) пытались раскрыть тайну желтой лихорадки, проводя опыты на себе.

Еще в 1900 г. считали, что причина возникновения эпидемий этой ужасной болезни таится в испарениях почвы – в неизвестных миазмах и ядовитых веществах. Тогда же, в начале ХХ в., «великая четверка», состоявшая из Вальтера Рида – руководителя, Джеймса Кэррола, Джесса Лезира и кубинца Аристида Аграмонте, вступила в неравный бой с загадочным врагом. Эти врачи ценою собственных жизней выяснили причину желтой лихорадки. Нельзя не отметить еще одного из главных участников в борьбе с этой ужасной болезнью – врача Карлоса Финлея, подсказавшего правильный путь исследований.

Первый опыт «четверка» поставила на семи добровольцах, среди которых был и Дж.Лезир. На них напустили комаров, которых за несколько дней до эксперимента кормили кровью больных желтой лихорадкой. К началу опыта эти больные умерли. Никто из добровольцев не заболел. Тогда на руку Кэррола посадили комара, пившего кровь самых тяжелых больных. Через два дня он заболел. Наступил момент, когда казалось, что сердце Кэррола не выдержит. К счастью, эксперимент окончился благополучно: Кэррол выздоровел. Опыт повторили на солдате-добровольце. Опыт завершился также удачно.

Микробиологу Лезиру показались подозрительными результаты проведенного эксперимента. Не таилась ли загадка выздоровления Кэррола и солдата, в посещении ими зараженной зоны до проведения эксперимента? На руку Лезира сел «случайный» комар (т.е. не из тех, которых специально кормили кровью больных), живший в бараке, переполненном умирающими людьми. Врач не согнал комара и дал ему «напиться» своей крови. Не согнал сознательно, т.к. уже были подозрения, что комары переносят смертельную заразу. Вечером того же дня Лезир почувствовал недомогание. Через 6 дней он тяжело заболел, а через 11 дней после укуса комара умер. Ценой жизни ученого переносчик был найден.

Рид продолжил исследования на добровольцах, чтобы подтвердить правильность открытия Лезира. Во избежание случайного заражения желтой лихорадкой добровольцы перед укусом инфицированными комарами были изолированы от местного населения. Четверо из пяти добровольцев, искусанных комаром, заболели. Никто из них не контактировал с больными желтой лихорадкой. Все заболевшие выздоровели.

Для проверки, может ли желтая лихорадка передаваться через одежду и постельные принадлежности больных, Рид поместил трех добровольцев в специально выстроенный небольшой дом. Тщательно пригнанная дверь не позволяла залететь ни одному комару. Два окна на южную сторону и печь поддерживали в доме температуру до 32 °С, а две бочки с водой создавали высокую влажность. В дом принесли постельные принадлежности, пропитанные рвотными массами и испражнениями умирающих от желтой лихорадки. Три добровольца (Кук – врач, Фок и Джернеган) провели 20 суток в этом помещении. Затем их перевели в палатку для карантина, чтобы выяснить, не появятся ли у них признаки желтой лихорадки. Истощенные люди быстро прибавили в весе и чувствовали себя прекрасно. Так было доказано, что заражение желтой лихорадкой через загрязненные вещи и одежду больных невозможно.

Но Рид еще не мог с полной уверенностью утверждать, что болезнь передается только инфицированными комарами. Он проводит новый эксперимент. В другой чистый и продезинфицированный, специально выстроенный небольшой дом Рид поместил Джона Морана в одной ночной рубашке, после принятия ванны. В помещение запустили самок комаров, «напившихся» крови тяжело больных желтой лихорадкой. Моран тяжело заболел, но, к счастью, выздоровел.

Теперь исследователям необходимо было найти возбудителя желтой лихорадки. Рид и Кэррол стали искать его в печени умерших людей и в легких комаров. Они пытались доказать, что заболевание вызывается микроорганизмом. Поиски не увенчались успехом. Тогда Кэррол пропустил кровь больных желтой лихорадкой через фарфоровый фильтр. Полученную отфильтрованную кровь ввел трем добровольцам. Двое из них заболели желтой лихорадкой. Это свидетельствовало, что возбудитель болезни настолько мелкий, что проходит через мельчайшие поры фильтра (вспомните опыты Ивановского).

Вирус желтой лихорадки присутствует в крови человека в течение первых трех дней заболевания. Комары (Aёdes aegypti ) при укусе могут передать вирус, т.е. инфицировать человека, только после завершения инкубационного периода развития вируса в теле комара. Несмотря на то, что в результате борьбы с комарами крупные очаги желтой лихорадки ликвидированы, мелкие очаги заболевания существуют до сих пор.

Заболеваемость и распространение. О желтой лихорадке стало известно после описаний эпидемий 1847- 1948 гг. в странах Карибского бассейна. В конце прошлого столетия на Кубе в испанской армии погибло 30 тыс. человек. В этом же веке в самой Испании от желтой лихорадки умерли 79 тыс. человек. Зарегистрированы были эпидемии в Италии, Франции, Португалии. Сотни тысяч людей переболели при строительстве Панамского канала.

Из крупных эпидемий более позднего периода следует отметить эпидемию в Судане в 1940 г., когда заболели свыше 15000 и умерли 15000 человек, а также эпидемию 1960 — 1962 гг. в Эфиопии, во время которой заболели более 200000 и умерли около 30000 человек. В настоящее время периодически возникают заболевания с количеством заболевших в несколько десятков человек в таких странах, как Бразилия, Колумбия, Перу, Венесуэла, Нигерия, Камерун, Гана и др.

Возбудитель желтой лихорадки был выделен в 1901 году Ридом и Кэрролом.

Распространенность инфекции. Вирус постоянно выявляется в некоторых тропических регионах Африки (33 страны с совокупным населением 468 млн. человек) и Южной Америки (9 стран и несколько островов в Карибском регионе). Боливия, Бразилия, Колумбия, Эквадор и Перу рассматриваются ВОЗ как страны наибольшего риска инфекции. Согласно оценкам, в мире ежегодно желтой лихорадкой заболевают около 200 тыс. человек, погибают около 30 тыс.

Передача инфекции. Основными мишенями для инфекции являются люди и обезьяны. Вирус переносится от животного к животному с укусами комаров, которые являются переносчиками (векторами) инфекции. В редких случаях инфекцию могут переносить опоссумы и другие животные. Зараженные комары могут передавать вирус своему потомству, являясь природным резервуаром инфекции, что поддерживает очаги инфекции на территориях.

Несколько разных видов комаров вида Aedes и Haemagogus (только в Южной Америке) способны переносить вирус желтой лихорадки. Комары могут быть «домашними» (т.е. выросшими поблизости от домов), «дикими» (выросшие в джунглях), либо «полу-домашними».

Разновидности инфекции у человека. Существует три варианта желтой лихорадки у людей. Это лихорадка джунглей (сельский тип), городская лихорадка и промежуточный тип.

Сельский вариант (желтая лихорадка джунглей). В тропических лесах (сельве) желтая лихорадка имеет место у обезьян, инфицированных укусами «диких» комаров. Зараженные обезьяны могут распространять инфекцию, передавая ее здоровым комарам. Инфицированные «дикие» комары с укусом передают вирус людям, находящимся в лесу. Эта цепочка приводит к отдельным случаям инфекции преимущественно у молодых людей, работающих на лесозаготовке, не приводя к эпидемиям и крупным вспышкам. Инфекция также может распространяться и между инфицированными людьми.

Промежуточный вариант инфекции имеет место во влажных либо полу-влажных африканских саваннах, является доминирующей формой инфекции на территории континента. Имеют место эпидемии ограниченного масштаба, отличающиеся от городского варианта инфекции. «Полу-домашние» комары заражают и животных, и людей. При таких эпидемиях одновременно может быть поражено несколько деревень, однако летальность при этом варианте желтой лихорадки ниже, чем при городском.

Городской вариант инфекции сопровождается эпидемиями большого масштаба, которые вызваны притоком мигрантов в урбанизированные регионы, отличающиеся высокой плотностью населения. «Домашние комары» (вида Aedes aegypti) переносят вирус от человека к человеку, обезьяны не участвуют в эпидемической цепочке передачи заболевания.

Инкубационный период инфекции составляет 3-6 дней, редко до 10 суток. Далее течение болезни имеет три фазы: начальную лихорадочную, фазу ремиссии, фаза венозного стаза или токсическая.

«Острая фаза» инфекции характеризуется повышением температуры (лихорадкой), болями в мышцах, болями в спине, головной болью, ознобом, потерей аппетита, тошнотой и рвотой. На высоте температуры иногда отмечается урежение пульса диссонирующее с повышенной температурой тела. После 3-4 дней инфекции симптомы исчезают, и большинство пациентов выздоравливают.

Приблизительно у 15% пациентов после относительно благополучного периода (т.н. период ремиссии) начинается т.н. «токсическая фаза» заболевания (стадия стаза). Вновь повышается температура, появляется желтуха, боли в животе и рвота. Такая фаза инфекции может сопровождаться кровотечениями — из носа, рта, глаз, желудка. Как только это происходит, кровь может появиться в рвотных массах и кале. Нарушается функция почек, причем степень нарушения варьирует от появления белка в моче до почечной недостаточности, сопровождающейся полным отсутствием мочи (анурия).

Осложнениями инфекции могут быть пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной инфекции.

Летальность при токсической форме инфекции составляет 50%, смерть наступает в течение 10-14 дней. При крайне тяжелых формах смерть может наступить уже через 2-3 дня, еще до появления желтухи. Половина пациентов выздоравливает без развития последствий для организма.

Диагностика желтой лихорадки довольно затруднена на ранних стадиях инфекции, заболевание необходимо дифференцировать от как малярии, тифов, геморрагических вирусных лихорадок, арбовирусных инфекций, лептоспироза, вирусных гепатитов и отравлений. Диагноз выставляется по результатам серологических тестов.

Специфического лечения желтой лихорадки не существует, оказание помощи сводится лишь к лечению симптомов. Больному показан постельный режим, покой, обильное питье (сок, вода, кокосовое молоко), обтирание влажной губкой и медикаментозное лечение.

Последние новости – меры борьбы

Новые вёдра убивают москитов и борются с лихорадкой 16 марта 2005

Маленькие разлагаемые микроорганизмами вёдра, сделанные из кукурузного крахмала, на севере Австралии будут использоваться в качестве оружия против лихорадки денге — потенциально фатальным для человека вирусным заболеванием.

Задача ведра размером с небольшой цветочный горшок — заманивать в ловушку и убивать переносящих лихорадку москитов (Aedes aegypti), а затем разложиться с помощью микробов, превратившись за 20-60 дней в углекислый газ и воду.

С этой целью вёдра будут заполняться литром воды с растворённым в ней инсектицидом под названием бифентрин, которому для уничтожения москитов требуется до четырёх недель. Химикат безопасен для животных и детей.

Дело в том, что москиты ищут застойную воду в искусственных подобных водоёму структурах, типа старых шин и пустых цветочных горшков, чтобы отложить их яйца.

Опытные образцы разлагаемого ведра уже созданы университетом Квинсленда (University of Queensland ) и австралийской компанией Plantic Technologies.

Проект получил финансирование правительственного Фонда инновационных биотехнологий (Biotechnology Innovation Fund ) — $189 тысяч. Испытание вёдер начнутся в течение ближайших 18 месяцев.

Профилактика. Вакцинация является наиболее важной формой профилактики желтой лихорадки (второй по важности профилактической мерой является контроль над популяцией комаров). Вакцина против желтой лихорадки, основанная на универсальном, рекомендованном ВОЗ штамме живых вирусов 17D, является безопасной и эффективной. Иммунитет развивается в течение одной недели у 95% привитых и сохраняется как минимум в течение 10 лет. На текущий момент в мире уже было применено около 300 млн. вакцины. Большинство побочных реакций имеет место у детей до возраста 6 мес., поэтому вакцинация не показана для детей такого возраста. Вакцинация беременных женщин проводится только по эпидемическим показаниям.

Лицам, направляющимся в зону, где может встречаться желтая лихорадка, должна быть сделана прививка. Она обязательна также для лиц, выезжающих из эндемичной зоны.

В России зарегистрирована только одна вакцина, российского производства, отвечающая требованиям ВОЗ. За рубежом и в ряде стран СНГ используется вакцина "Стамарил Пастер " пр-ва «Авентис Пастер» (Франция).

Для подготовки данного реферата были использованы материалы следующих сайтов:

1. www.bg-sentinel.com/en/aedes_aegypti.html

2. www.ufmg.br/online/arquivos/005220.shtml

3. www.biologie.uni-regensburg.de/Zoologie/Boeckh/Bosch/index.htm

4. www.mueckenfallen.de/en/stegomyia.html

5. www.eyeofscience.de/

6. www.ill.ru

7. www.privivka.ru

8. www.nedug.ru

www.ronl.ru

Реферат на тему «Жёлтая лихорадка»

Жёлтая лихорадка – Febris flava – острое арбовирусное1 заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени, почек. Карантинная инфекция.

Исторические сведения. Первые эпидемии жёлтой лихорадки наблюдались в 1647 – 1648 гг. в Центральной Америке. В 1898 – 1900 гг. на Кубе от заболевания погибло 30 тыс. испанских военнослужащих. Заболевание неоднократно заносилось в Европу. Так, в Испании в начале XIX века из 270 тыс. заболевших умерло 79 тыс. человек. В последние годы жёлтая лихорадка наблюдалась в Южной Америке и в Африке. В 1960 – 1962 гг. в Эфиопии жёлтой лихорадкой заболело свыше 2 млн. чел., из которых умерло около 30 тыс.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус Viscerophilus tropicus. Открыт был в 1901 г. W. Reed и J. Carroll. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге. Патогенен для обезьян и белых мышей. Вирус быстро гибнет при нагревании до 60 ˚С и действии на него обычных дезинфицирующих средств. Вирус культивируется в курином эмбрионе и в культуре тканей. Получен авирулентный штамм, используемый в качестве вакцины.

Эпидемиология. Различают две эпидемиологические формы жёлтой лихорадки: лихорадку джунглей и лихорадку населённых пунктов. Первая связана с природными очагами, резервуарами которых являются обезьяны и опоссумы, а роль переносчиков выполняют комары родов Aëdes и Haemagogus. Источником лихорадки населённых пунктов является человек, а переносчиком – Aëdes aegypti.

Природные и эпидемические очаги жёлтой лихорадки расположены во влажных тропических лесах, преимущественно в бассейнах рек Амазонка и Конго. Вирус жёлтой лихорадки может длительно циркулировать в верхнем ярусе тропического леса и не быть обнаруженными, т. к. многие виды комаров-переносчиков обитают только в верхних ярусах. При вырубке леса эти комары спускаются вниз из крон деревьев и могут нападать на людей.

Заражаются, соответственно, чаще всего лесорубы, рабочие, прокладывающие дороги в лесу, военнослужащие. Полученный человеком вирус далее распространяется среди населения посёлка антропоморфным A. aegypti. Вирус жёлтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно, но потомству через содержимое яиц не передаётся. Комар приобретает способность заражать через 9 – 12 суток после кровососания на лихорадящем больном.

Развитие вируса возможно только при достаточно высокой температуре: при 37 ˚С развитие идёт 4 суток, а при 20 ˚С заражённый комар теряет способность передавать вирус.2 Температурный фактор ограничивает распространение вируса жаркими странами. Однако в странах с умеренным климатам, но в которых возможен кратковременный подъём температуры до 25 ˚С, возможен спорадический3 занос вируса, и завезённые туда заражённые комары могут передавать возбудителя заболевания.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус проникает при укусе инфицированного комара. От места внедрения вирус по лимфатическим путям достигает региональных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Далее вирус через кровеносное русло проникает в различные органы: печень, селезёнку, красный костный мозг, - вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, проявляемый в форме множественных кровоизлияний в различных органах. Печень увеличена, в ней отмечаются очаговые некрозы, жировая дегенерация гепатоцитов, что приводит к развитию желтухи. Изменения обнаруживаются и в почках: наблюдаются некроз, кровоизлияния, некроз почечных канальцев; а также в селезёнке, миокарде и др. После перенесённой инфекции иммунитет остаётся до 8 лет.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 6 сут. Саму болезнь разделяют на три периода: начальный лихорадочный период (стадия гиперемии), период ремиссии, реактивный период (стадия стаза). При тяжёлых формах период ремиссии может отсутствовать. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура повышается до 39 – 40 ˚С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отёчность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100 – 130 ударов в минуту. На второй день состояние больного сильно ухудшается, присоединяется мучительная икота, тошнота, многократная рвота слизью, а затем и желчью. Слизистая оболочка рта гиперемирована, язык сухой, края покрасневшие. К концу первого периода (3 – 4-й день болезни) может появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На стадии ремиссии - на 4 – 6-й день болезни температура тела снижается до субфебрильной. Однако через несколько часов температура снова повышается, состояние больного резко ухудшается – наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50 – 40 уд./мин), не соответствующий лихорадке. АД падает, количество мочи уменьшается. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжёлых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7 – 9-го дня состояние больного постепенно улучшается. При лёгких формах болезни желтуха и тромбогеморрагический синдром могут отсутствовать.

Осложнения. Сепсис, гангрена мягких тканей конечностей, миокардит.

Диагноз и дифференцированный диагноз. При постановке диагноза учитывается пребывание в эпидемических районах, эпидемическая обстановка там, наличие в анамнезе прививки, а также клинические проявления болезни. Диагноз подтверждается гистологическими исследование биоптатов печени и серологическими реакциями при исследовании парных сывороток. Доказательным является выделение вируса из крови (в первые 4 суток после начала болезни!) или обнаружение антигенов вируса с помощью твёрдофозного иммуноферментного анализа (экспресс-метод).

Отличать жёлтую лихорадку следует от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов. В целом лечение патогенетическое и симптоматическое.

Прогноз серьёзный, летальность 5 – 10 %.

Больные обязательно изолируются в стационаре. Основными мерами по профилактике жёлтой лихорадки являются 1) вакцинация, 2) уничтожение комаров-переносчиков, 3) защита людей от укусов комаров. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей. Диспансеризация не проводится.ЛИТЕРАТУРА

Инфекционные болезни : Учебник для мед. вузов / [Е.П. Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева, Е.И. Змушко] ; Под ред. Е.П. Шуваловой .— Ростов н/Д : Феникс, 2001.

Тарасов, Вениамин Васильевич. Членистоногие переносчики возбудителей инфекционных заболеваний. - М.: Изд-во МГУ, 1981.