Курение - одна из вреднейших привычек. Вредная привычка курение реферат

Реферат - Курение привычка или болезнь

систематическое курение может вести к развитию многих тяжелых заболеваний и более ранней смерти (например, от бронхита до рака легкого), мысль об этих отдаленных последствиях откладывается в "долгий ящик" и мало влияет на сегодняшнее поведение. Эта ситуация является обычной для начальных стадий курения, когда непосредственный конкретный вредоносный эффект курения большей частью не ощущается.    Итак, иллюзия № 1 - возможность сохранения здоровья, несмотря на вредные воздействия, которым подвергается организм курильщика.    Иллюзия также заключается и в том, что многие курильщики утверждают, что курение может служить в качестве адаптогена, смягчая стрессовые нагрузки, средством расслабления, переключения активности, что особенно важно в сложных, конфликтных или неопределенных ситуациях.    Курение можно рассматривать как первичный и вторичный стимулятор, вызывающий как позитивное, так и негативное подкрепление, связанное с широким спектром жизненных ситуаций.    Иллюзия № 2 - попытка ухода от трудностей реальной жизни. Однако при этом не учитывается, что при каждой затяжке в организм курильщика (легкие и ток крови) проникает большое число вредных химических соединений. При каждой затяжке делается шаг в направлении фиксации привычки и вторичного усиления, связанного с видом и запахом сигарет, процедурой закуривания, соответствующим сопровождением (кофе, алкоголь). Между тем трудности реальной жизни остаются и их все равно приходится преодолевать ...    Как известно, многие элементы поведения человека, пороки и болезни уходят своими корнями в детство и именно в этом периоде жизни человека следует искать их истоки. Сказанное относится и к курению. Большинство, как отмечалось, начинают курить в детском и подростковом возрасте, меньшинство - в более старших возрастных группах. В чем причины этого? Очевидно, их много. Решение о начале курения принимается под влиянием сверстников, друзей, родителей, старших братьев и сестер, более старших подростков. Немаловажную роль играет попытка подражать взрослым, самоутвердиться, приблизить свое поведение к поведению взрослых. Специально следует подчеркнуть роль школьного окружения, влияние которого трудно переоценить, в том числе воздействие того факта, что курят учителя, спортивные тренеры, обслуживающий персонал.    Свою лепту в курение детей и подростков вносят средства массовой информации, прежде всего телевидение и кино. А между тем телевидение, кино, театр формируют жизненную позицию подростка, в том числе и в отношении курения.    Начинающие курить дети и подростки большей частью не имеют никакого впечатления об опасностях, связанных с курением, степени риска. Реже речь идет о начале курения, связанном с конфликтами, конфронтациями, стрессами, - это печальная привилегия лиц, начинающих курить в более старших возрастных группах.    Курение нередко связано с ложно понятыми соображениями так называемого престижа. Особенно это касается молодых женщин и девушек с инфантильными представлениями о женской эмансипации.    Изучение социально-поведенческих проблем начала (да и продолжения) курения требует серьезного внимания и должно быть поставлено на научную основу.    Систематическое курение поддерживается как воздействием различных факторов окружающей среды, так и рядом чисто физиологических процессов, связанных с потреблением никотина и развитием определенной потребности в нем. Возникают сложные взаимоотношения между актом курения, приобретающим особенности условно-рефлекторного процесса, субъективным желанием курить и уровнем никотина в крови, особенностями выделения его из организма.    Иллюзия № 3 - курение как фактор независимости и престижа. В действительности же курение не прибавляет ни того, ни другого. ^ Курение - вред очевиден.     О вреде курения известно любому курильщику, так как об этом написано на каждой пачке сигарет. Члены семьи также знают об этом: у заядлых курильщиков с утра появляется кашель. Он, кстати, бывает первое время и у тех, кто бросает курить. Как поступают сами курильщики? "Надо покурить, кашель пройдет". И он действительно проходит после очередного окуривания бронхов смолами, ядами, психоактивными веществами. Стоит ли это воспринимать как благо? Легкие забиваются все больше. Как пчелы, окуренные дымом, перестают думать о полетах, так же и реснички бронхов делаются неподвижными и не способны защитить легкие от опасности. Помимо накопления черноты в легких, в них возникает огрубление мембран, через которые происходит газообмен. Синие пальцы с ногтями в виде "барабанных палочек" - признак легочных проблем, обусловленных курением. Финал - гнойные бронхиты с сумками гноя в стенках воздухоносных путей, наконец, рак легких.

Почему же люди, несмотря на очевидный вред окуривания легких смесью из десятков вредных веществ, одни из которых обладают канцерогенным (способным вызвать рак), другие атерогенным (способным порождать образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов), третьи тромбогенным (способным повышать риск закупорки сосудов) действием, продолжают соблазняться курением? Почему они забывают, что именно эти действия табака приводят к разрывам сосудов, инфарктам, ампутациям, и т.п.? По американской статистике в стране по причинам, связанным с курением, ежегодно погибает 420000 американцев (пятая часть всех смертей). Не следует думать, что у нас ситуация лучше.

    Было бы большим упрощением проблемы сказать, что это происходит по тому, что они не дают себе отчета в том, что они делают.

    Никотин обладает определенными свойствами, благодаря которым человек привыкает к табаку. Если не входить в детали, он прежде всего оказывает стимулирующее действие на нервную систему, что выражается в увеличении скорости реакции, усилении концентрации внимания, повышения уровня бодрствования. Замечательные, казалось бы эффекты. Есть у них только одно "но": они искусственны, противоестественны. А это может означать только одно: организм будет пытаться погасить их. Это называется "нейроадаптация". Стимуляция из вне - торможение изнутри. Вы не замечали, что курильщики похожи на неврастеников? Они "разбалтывают" свою нервную систему. Живут от сигареты до сигареты. Готовы вспыхнуть не то чтобы по ничтожному, но по незначительному поводу. Сон курильщика всегда хуже, чем у человека его же типа, но некурящего. Курильщики "астенизированы" (нервно истощены) больше, чем другие. По американской статистике, они не выходят на работу в среднем на 6,5 дня больше, чем некурящие. В этом смысле миф о том, что никотин хоть и вызывает независимость, но изменяет личность - несостоятелен. ^ Курение и сердечно-сосудистая система     Эта многоаспектная проблема является исключительно важной для понимания некоторых механизмов развития ряда болезней сердечно-сосудистой системы под воздействием факторов риска. Достаточно сказать, что по оценкам специалистов, курение в США в 1977 г. привело к 220 тыс. летальных исходов от болезней сердечно-сосудистой системы, причем курение связано с 25% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний.    При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение активности тромбоцитов, нарушения процессов фибринолиза крови.    Бульшая часть исследований влияния факторов табачного дыма на функцию сердечно-сосудистой системы посвящена роли никотина и оксида углерода (СО).    В меньшей степени известно о воздействии кадмия, цинка, хрома, дисульфида и диоксида углерода, цианистого водорода, оксида азота, 210полония, табачных антигенов и прочих составных частей табачного дыма.    Общепризнанно, что никотин и оксид углерода влияют на функции сердечно-сосудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления крови, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр.    Токсическому действию никотина на сердечно-сосудистую систему посвящено много исследований отечественных и зарубежных авторов например:Шулутко И.Б., 1932; Ланг Г.Ф., 1950; Раков А.И., 1957; Петров Н.Н., 1958; Маслова К.К., 1964; Кофман С.Я., Попова Л.И., 1968; Седов К.Р., 1969; Джабиев А.А., 1970; Аронов Д.М., 1978; Карабаева Р.А., Олейников С.П., и др., 1977, 1983; Wald N. et al., 1973; Simpson K.,1982; Mein J., Gorlin K., 1983; Sepkovic D. et al., 1983, и др.    Как указывают Н.В. Неверов, Г.Н. Евтушенко (1981) в обзоре, посвященном роли курения в развитии ишемической болезни сердца, даже низкие концентрации никотина вызывают многообразные изменения в кардиоваскулярной и других системах организма, причем характер этих изменений может быть направлен двояко. Воздействуя на оба отдела вегетативной нервной системы, никотин вначале вызывает брадикардию вследствие возбуждения парасимпатического отдела, а затем стимулирует симпатические ганглии и выброс катехоламинов со всеми вытекающими последствиями (усиление темпа сердечных сокращений, положительный инотропный эффект, повышение артериального давления, констрикция периферических кожных сосудов и коронарная вазодилатация). С увеличением дозы никотина происходит угнетение симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.    По данным U. Spohr и соавт. (1980), никотин, действующий при курении сигарет, существенно влияет на состояние кровообращения и вызывает изменения обмена веществ в зависимости от дозы.    R. Krone и соавт. (1972) изучили особенности курения у молодых здоровых людей и констатировали после выкуривания каждой сигареты увеличение частоты сердечных сокращений, снижение ударного объема при физической нагрузке разной интенсивности. Снижение ударного объема, по их мнению, было обусловлено уменьшением венозного притока.    По данным H. Klensch (1974), под влиянием выкуривания половины сигареты за 4 мин частота пульса у курящих увеличивалась на 14%, артериальное давление повышалось на 5,3%, индекс напряжения миокарда повышался на 19%. При этом отмечалось резкое снижение кожного кровотока по сравнению с некурящими. Как указывают Л.И. Брусиловский (1960), Д.Б. Харкевич (1961) и многие другие, никотин влияет на хеморецепторы синокаротидной зоны с рефлекторным возбуждением дыхания и повышением АД, Возбуждает Н-холинреактивные структуры надпочечников, увеличивая секрецию катехоламинов, как правило, стимулирует симпатические ганглии.    При изучении действия высоких концентраций никотина ученые наблюдали поражения клеточных мембран неспецифического характера. Играют роль и нарушения клеточной проницаемости и транспортной функции ионов кальция.    Увеличение хронотропного и инотропного действия на миокард катехоламинов, мобилизуемых вдыхаемым никотином, а также оксидом углерода, способствует еще большему повреждению сердца, пораженного ишемической болезнью. Кроме того, как оказалось, катехоламины усиливают агрегацию тромбоцитов.    Действие никотина на периферические сосуды известно давно как у экспериментальных животных, так и у человека.    S. Ahmed и соавт. (1976) в экспериментах на собаках, длившихся в течение 22 мес, "выкуривавших" в среднем по 7 сигарет в день, установили, что фракция выброса крови левым желудочком составляет 44% у животных контрольной группы, 35% - у "курящих" и 27% - у собак, которым вводили никотин; в то же время конечное диастолическое давление у собак разных групп было примерно одинаковым. У подопытных собак констатировали выраженный интерстициальный фиброз миокарда.    P. Hill, S. Wynder (1974) в известном исследовании на добровольцах, выкуривавших ежедневно не менее 20 сигарет, исследовали содержание катехоламинов, кортикостероидов и свободных жирных кислот сыворотки крови до и после курения сигарет с различным содержанием никотина и сигарет, не содержавших его. При выкуривании сигарет со все увеличивающимся количеством никотина в крови повышалась концентрация адреналина. При этом концентрация норадреналина существенно не менялась, а содержание кортикостероидов в крови значительно увеличивалось. Выкуривание большого числа сигарет с низким содержанием никотина вызывало такие же изменения, как и выкуривание меньшего количества сигарет с бульшим содержанием никотина. Это очень важный факт, свидетельствующий об иллюзорности изготовления так называемых безопасных сигарет.    Никотин повышает уровень сахара в крови (за счет гиперадреналинемии) и, быть может, поэтому курение способствует утолению голода и ощущению эйфории.    P. Cryer и соавт. (1976) изучали на здоровых добровольцах в динамике содержание адреналина и норадреналина в плазме крови после выкуривания 2 сигарет без фильтра. Исследователи отметили увеличение уровня адреналина с 44 до 113 пг/мл и увеличение количества норадреналина с 227 до 324 пг/мл. Показатели достигали максимума через 10-15 мин после начала курения, а через 30 мин возвращались к исходным. Одновременно отмечалось увеличение частоты пульса и повышение артериального давления.    O. Steineland и R. Furchgott (1975) в экспериментах на изолированной артерии уха кролика показали, что сосудосуживающее действие никотина оказывается максимальным между 20 и 30 мин после его введения. Как указывает Д.М. Аронов (1978), вазоконстрикторный эффект никотина и его антагонистов (ацетилхолин, тетраметиламмоний, карбохол) опосредуется высвобождением норадреналина из адренергических нервных окончаний в результате действия агента на рецептор, локализованный либо в окончаниях нейрона, либо близко от них. Следует также иметь в виду, что центральная нервная система реагирует на поступление никотина стимуляцией супраоптических гемодинамических ядер, одновременно никотин увеличивает секрецию гормона вазопрессина.    O. Auerbach и соавт. (1971) показали, что хроническая ингаляция табачного дыма через трахеостомический аппарат вызывала у гончих собак гиалиновое утолщение артериол миокарда, причем степень изменений зависела от длительности и интенсивности "курения".    Эти же авторы спустя 10 лет изучали фиброзное утолщение стенок сосудов сердечной мышцы у 1140 мужчин, умерших между 1955 и 1960 гг. (группа А), которых сравнивали с 1268 мужчинами, умершими за период с 1970 по 1977 г. (группа В). У некуривших по сравнению с курившими был констатирован меньший процент лиц с далеко зашедшим фиброзным утолщением стенок субперикардиальных и миокардиальных артерий и артериол миокарда. При этом фиброзное утолщение артерий миокарда отмечено: у куривших до 20 сигарет - в 30,4%, до 40 сигарет - в 65,5%, свыше 40 сигарет - в 85,4% случаев. Токсические изменения миокарда проявляются в виде очагового миофибриллярного некроза с дегенерацией митохондрий, а в аорте - в виде субэндотелиального отека. Аналогичные результаты получили также D. Patel и соавт. (1980). Было установлено, что фиброзное утолщение стенки артерий и артериол сердца зависело от интенсивности курения.    Доказано также влияние курения на ускоренную агрегацию тромбоцитов, на показатели гемодинамики, на повышение артериального давления. Установлено, что никотин снижает содержание простациклина (PgI2) в кровеносных сосудах, что является важным фактором в развитии и ускорении появления заболеваний сердечно-сосудистой системы. J. Mustard (1981), приводя две известные гипотезы о происхождении атеросклероза - увеличение уровня липидов в крови и отложение холестерина в стенках артерий с утолщением интимы и повреждение стенок сосудов с последующим тромбозом, - считает, что курение способствует увеличению фибринолитической активности, продукции катехоламинов, а это, в свою очередь, приводит к гиперсенситивной реакции сосудистой стенки за счет иммунных комплексов, особенно в зонах ветвления сосудов.    Важную роль в развитии поражения сердечно-сосудистой системы при курении играет оксид углерода, концентрация которого в табачном дыме составляет, по данным N. Kimura (1978), около 40%. Известно, что оксид углерода вдыхается в виде газа с табачным дымом, его сродство с гемоглобином примерно в 210 раз больше, чем кислорода. В связи с этим усвояемость кислорода миокардом снижается при более прочной связи кислорода с гемоглобином в присутствии карбоксигемоглобина (HbCo). Уровень HbCo у курящих, по литературным данным, колеблется от 2 до 15%, а у некурящих - менее 2%.    Оксид углерода может соединяться непосредственно с цитохромоксидазой и замедлять окисление восстановленного никотин-амид-аденин-нуклеотида.    Имеются данные о том, что оксид углерода, содержащийся в табачном дыме, является одним из факторов, способствующих атеросклерозу. Об этом свидетельствуют результаты экспериментальных исследований на кроликах, обезьянах и др.    У кроликов, экспонированных к оксиду углерода, описаны ультраструктурные изменения миокарда, в том числе миофибриллярный некроз и дегенерация митохондрий.    Для оценки действия ингаляции табачного дыма на сердечно-сосудистую систему грызунов, собак и нечеловекообразных приматов были использованы экспериментальные модели. У приматов при ингаляции дыма часто развиваются физиологические изменения, весьма схожие с атеросклерозом человека. Оксид углерода влияет на мышечную ткань сердца и как показали экспериментальные исследования, под его воздействием поражаются миофибриллы сердца: частичный или тотальный некроз, дегенеративные изменения в митохондриях, вне- и внутриклеточный отек, увеличение числа рибосом, репаративные фибротические изменения, такие же, как при гипоксии.    Оксид углерода, соединяясь с миоглобином, ухудшает диффузию кислорода к митохондриям, тормозит цитохромоксидазу, уменьшает скорость окисления в митохондриях.    H. Thomsen (1974), проводивший исследования на обезьянах, которые в течение 2 нед. содержались в камере с 0.025%-оксида углерода, изучал с помощью электронной микроскопии ультраструктуру венечных артерий сердца. У этих обезьян наблюдалось значительное увеличение содержания карбоксигемоглобина в крови - 20% по сравнению с контрольной группой (0,6%), умеренное повышение содержания холестерина в стенке венечных артерий, субинтимальный отек их с инфильтрацией моноцитарными клетками в субэндотелиальное пространство. Там же определялись и липидные капли.    Курение повышает содержание карбоксигемоглобина в артериальной крови.    Оксид углерода влияет непосредственно на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард. W. Aronow (1976) продемонстрировал увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке со значительным снижением dp/dt и ударного индекса. У больных, страдающих стенокардией с увеличенным уровнем карбоксигемоглобина, отмечается более раннее начало ангинозного приступа при физической нагрузке.    Имеются данные о том, что при физической активности у курящих укорачивается период "полужизни" карбоксигемоглобина в крови по сравнению с курящими, которые ведут "сидячий" образ жизни. Физическая активность, особенно интенсивная, снижает частоту сердечных приступов, причем в некоторых случаях, как полагают, это связано со снижением отрицательного влияния карбоксигемоглобина на физически активных курильщиков. В крови заядлых курильщиков более 4-5% гемоглобина находится в виде карбоксигемоглобина, что в 21 раз повышает вероятность появления склеротических изменений в кровеносных сосудах по сравнению с лицами, содержание карбоксигемоглобина у которых не превышает 3%. Это обусловлено увеличением концентрации свободных жирных кислот, сокращением времени свертывания крови, ускорением процесса тромбообразования и торможением развития коллатеральных путей, в частности коронарных артерий.    Курение сигарет без никотина или с небольшим его количеством оказывает также отрицательное влияние на организм за счет содержащегося в дыме оксида углерода.    Так, например, при выкуривании 8 безникотиновых сигарет с интервалами в 30 мин содержание карбоксигемоглобина в венозной крови увеличивается, по данным W. Aronow (1973), с1,58 до 7,79%.    По мнению P. Astrup (1973), сигареты с низким содержанием никотина вызывают большее образование карбоксигемоглобина, чем сигареты с обычным содержанием никотина, в их дыме содержится больше оксида углерода.    Важное значение имеет тот факт, что у курильщиков повышен уровень холестерина в крови по сравнению с некурящими.    G. Pincherle (1971) наблюдал 7133 мужчин в течение 6 лет и убедился в том, что у курящих уровень холестерина достоверно выше, чем у некурящих, особенно в возрасте от 35 до 54 лет.    H. McGill (1977) указывает, что курение сигарет вызывает увеличение распространения далеко зашедшего атеросклероза и увеличенный риск атеросклеротических поражений.  Длительное курение сигарет ассоциируется с умеренным повышением общего холестерина сыворотки крови липопротеинов.    В обширном исследовании M. Asano (1986) приводятся морфологические и биохимические доказательства тесной взаимосвязи между курением и атеросклерозом, роли курения в патогенезе атеросклероза, в частности атерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме.    Как показали эксперименты на животных, курение вызывает закупорку коронарных сосудов только в случае повышения уровня холестерина.    D. Topping (1977) считает, что при курении никотин, а также и оксид углерода вызывают повышение концентрации в плазме неэстерифицированных жирных кислот, избыток которых стимулирует синтез атерогенных липопротеидов очень низкой плотности.    Г.Н. Евтушенко (1980) провела комплексное изучение обмена липидов (общие липиды, бета-липопротеины, холестерин, НЭЖК, фракции липидов сыворотки-фосфолипиды, свободный холестерин, моно- и диглицериды, триглицериды и эфиры холестерина) с одновременным определением липолитической активности крови у курящих и некурящих и проанализировала патогенетические взаимосвязи между основными факторами ИБС (всего у 150 больных). В результате было обнаружено существенное влияние фактора курения на состояние липидного обмена, которое выражено преимущественно повышением содержания бета-липопротеина, холестерина, общих липидов крови, НЭЖК, снижением липолитической активности крови у курящих, а также изменением состава фракций липидного спектра крови. Эти изменения, как полагает автор, связаны с истощением запасов высоконасыщенных жирных кислот. Г.Н. Евтушенко также обнаружила наличие тесной корреляционной связи между интенсивностью курения и холестеринемией, уровнем бета-липопротеинов, в то время как липолитическая активность при курении снижалась.    Среди болезней сердечно-сосудистой системы, на которые курение оказывает существенное влияние, можно выделить ишемическую болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга и периферических сосудов.    Еще в 1895 г. Л.В. Попов, ученик и преемник С.П. Боткина, писал: "Влияние табака в происхождении приступов грудной жабы в настоящее время не подлежит сомнению".    В 1909 г. С.Д. Владычко описал развивающиеся при никотинизме пароксизмальную тахикардию, сердцебиение и перебои пульса, гипертрофию сердечной мышцы, приступы грудной жабы.    В свое время А.Л. Мясников (1965) применил термин "функциональная стенокардия курильщиков", а O. Auerbach и соавт. (1971) говорили о "сердце курильщика".    Аналогичную позицию занимают и другие отечественные и зарубежные кардиологи.    Данные вскрытий свидетельствуют о том, что интенсивное курение связано со значительно более тяжелым атеросклерозом у лиц с гиперлипидемией. W. Herbert (1975) сопоставил результаты коронарографии с интенсивностью курения. Согласно данным этого ученого, курящие с нормальными венечными артериями потребляли в среднем 29 пачек сигарет в год, с поражением одной венечной артерии - 33,3 пачки, с поражениями 2 артерий - 44, 9 пачки, с поражениями 3 артерий - 67,5 пачки в год. Характерно, что некурящие с патологией венечных артерий были в среднем на 10 лет старше курящих. Среди курящих нормальные коронарограммы наблюдались только у 18% обследованных, а среди некурящих - у 57%.    Аналогичные изменения наблюдались среди лиц, погибших от несчастных случаев или внезапно умерших от инфаркта миокарда. У куривших венечные артерии и аорта были в значительно большей степени поражены атеросклерозом. Y. Strong и M. Richards (1976) констатировали тяжелые атеросклеротические изменения аорты и коронарных сосудов при исследовании 1300 трупов интенсивно куривших мужчин, умерших в возрасте от 25 до 64 лет от разных причин.    Эпидемиологические исследования позволили установить связь курения с развитием ишемической болезни сердца. Об этом же свидетельствуют и проведенные морфологические исследования.    Было выделено более 35 различных факторов риска для ИБС, к важнейшим из которых относятся нарушения липидного обмена, курение, гипертензия.    По материалам Национального кооперированного исследования в США (10-летнее наблюдение 7 тыс. мужчин среднего возраста без признаков ИБС в начале исследования), опасность фатального исхода ИБС была выше у лиц, имевших следующие факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение. При сочетании 2 из этих факторов опасность увеличивалась более чем в 3 раза, а при сочетании всех 3 факторов - более чем в 6 раз.    Необходимо подчеркнуть, что курение действует как независимый фактор, так как даже после стандартизации показателей содержания холестерина в сыворотке крови, артериального давления, двигательной активности и ожирения действие курения продолжало сказываться. Однако это действие усиливается в сочетании с другими факторами риска. Так, M. Hiermann и соавт. (1981) приводят данные о том, что число случаев инфаркта миокарда и внезапной смерти в Осло (Норвегия) было на 47% меньше в группе лиц, соблюдавших диету и воздерживающихся от курения, чем в контрольной группе. Разработанная этими учеными статистическая модель показала, что на уменьшение числа случаев ИБС повлияли на 60% снижение уровня холестерина в сыворотке крови и на 25% ограничение курения.    В.И. Метелица (1972) на материале обследования в одном из районов Москвы установил, что у мужчин в возрасте 50-59 лет ИБС встречалась в 18,8% случаев, а среди факторов риска наиболее значимым оказалось курение - 74% курящих или куривших в прошлом. Считается, что риск заболеть ИБС у курильщиков в 1,2-2 раза выше, чем у некурящих, причем это относится как к мужчинам, так и к женщинам. Относительный риск возрастает в зависимости от числа выкуриваемых сигарет, глубины вдыхания табачного дыма и возраста начала курения. Так, обширный атеросклероз коронарных сосудов встречался у курящих 40 сигарет и более в день в 4,4 раза чаще, чем у некурящих. По данным 5 проспективных эпидемиологических исследований Объединенного Национального проекта (США) (возраст обследуемых 40-64 года), риск развития ИБС у куривших не менее 1 пачки сигарет в день был в 2,5 раза выше, чем у некурящих, а приступы обострения ИБС у курящих наблюдались в 3,2 раза чаще.    H. Glдtzel (1976), L. Werkц (1976) и другие среди этих трех факторов наибольшее значение придают артериальной гипертонии и курению, а W. Yamori и соавт. (1980) считают, что при курении фактором риска является повышение гематокрита.    Согласно данным Стокгольмского проспективного исследования, включавшего мужчин и женщин в возрасте от 20 до 70 лет - всего 6464 человека, наиболее важным фактором риска ИБС оказалось высокое АД, затем курение и нарушение обмена липидов.    Изучение на материале страховой компании в Нью-Йорке в течение 3 лет 110 тыс. мужчин и женщин, проведенное S. Shapiro и соавт. (1969), показало значительно большую частоту стенокардии у мужчин - систематических курильщиков сигарет; среди женщин тенденция была также определенной, хотя и менее выраженной.    Как указывают H. Jenzer и соавт. (1983) в обзоре, посвященном влиянию курения сигарет на коронарные поражения сердца, связанный с курением риск поражения коронарных сосудов значительно возрастает с увеличением интенсивности курения.    M. Romanski и соавт. (1980) наблюдали в Польше начиная с 1932 г. постоянное увеличение числа больных ИБС (в 3 раза за период с 1933 по 1954 г. и параллельное увеличение числа выкуриваемых сигарет на человека с 672 в 1933 г. до 2346 в 1973 г.) и отметили причинную связь между указанными фактами. Эти авторы установили, что табачный дым вызывает 3 типа аллергических реакций у многих курильщиков, страдающих ИБС. Они также полагают, что у курильщиков возникают иммунные комплексы преципитинов и табачных антигенов, вызывающие патологические изменения в коронарных артериях, ведущие к их закупорке В работах, посвященных эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний, W. Kannel (1981) указывает, что при выкуривании в день 20 сигарет в 5, 6, 7 десятилетиях жизни частота коронарной патологии составляет соответственно 11,9, 18,3 и 19 случаев на 1000 населения. Соответствующие показатели для некурящих - 3,6, 5,7 и 15,3. R. Rosenman и соавт. (1976) уточнили роль и значение дозировок в формировании относительного риска для 5-го и 6-го десятилетий жизни среди мужчин, выкуривавших менее 1 пачки в день, пачку и более пачки по сравнению с некурящими.    Анализ многочисленных эпидемиологических исследований позволяет сделать следующие выводы:    - вероятность заболевания ИБС возрастает с увеличением количества потребляемых сигарет;    - эта вероятность также возрастает с увеличением длительности курения;    - вероятность заболевания ИБС снижается у лиц, прекративших курение.    При прекращении курения риск развития ИБС уменьшается.    В то же время N. Garg и соавт. (1983) считают, что прекращать курение следует еще до развития сердечно-сосудистых заболеваний.    Курение оказывает влияние на развитие инфаркта миокарда.    Действие курения на инфаркт миокарда, вызванный в эксперименте, изучено недостаточно. У животных с экспериментальным сужением венечных сосудов или их перевязкой наблюдалось увеличение частоты аритмий, вызванных никотином, в другом случае никотин в меньшей степени увеличивал коронарный кровоток, чем у здоровых животных.    Для характеристики повышенного риска смертельного и несмертельного инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца вследствие поражения венечных сосудов указываются следующие причины, вызванные действием никотина:    1) при ишемии миокарда повышается потребность мышцы сердца в кислороде;    2) повышается адгезивность тромбоцитов и склонность к тромбозам;    3) снижается порог раздражения для мерцания желудочков при ишемии миокарда;    4) усиливается ишемия миокарда под воздействием карбоксигемоглобина вследствие уменьшения поступления кислорода;    5) проявляется отрицательное инотропное действие карбоксигемоглобина.    Эпидемиологические исследования, проведенные среди различных популяций, указывают, что риск инфаркта (в том числе повторного) возрастает с количеством выкуренных за день сигарет, а также в старших возрастных группах, особенно старше 70 лет.    Согласно данным D. Kaufman и соавт. (1983), стандартизированный по возрасту относительный риск развития инфаркта миокарда у курящих мужчин в возрасте от 30 до 54 лет по сравнению с некурящими составил 2,8 (95% случаев приходилось на интервал 2-4), в том числе среди мужчин до 45 лет - 5,1 (95% случаев приходилось на интервал 2,9-9,0) и свыше 45 лет - 1,7 (95% случаев приходилось на интервал 1,1-2,8). По данным L. Rosenberg и соавт.(1985), риск заболевания инфарктом миокарда у женщин моложе 50 лет увеличивается с увеличением количества выкуренных сигарет.    D. Kaufman и соавт. (1983) также изучали влияние содержания никотина и оксида углерода в табачном дыме на риск несмертельного первого инфаркта миокарда у молодых людей. Риск развития этого заболевания увеличивается с числом выкуренных сигарет. По мнению авторов, курение сигарет с более низким содержанием никотина не снижает риск развития инфаркта миокарда.    Влияние курения на развитие инфаркта миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляются ишемия сердечной мышцы и последующий некроз ее.    Играют роль и некоторые дополнительные механизмы, в том числе увеличение частоты сердечных сокращений, преходящие повышения артериального давления, опосредование эффекта никотина высвобождением катехоламинов. Как содержащие, так и не содержащие никотин сигареты увеличивают присутствие в крови оксида углерода, уменьшают усвоение кислорода сердечной мышцей. При этом повышается эндодиастолическое давление в левом желудочке, снижается ударный объем, что связано с негативным инотро

www.ronl.ru

Курение - одна из вреднейших привычек

5

Реферат

Тема: Курение - одна из вреднейших привычек

ученицы 10 "А" класса

Тарабариной Юлии

Исследованиями доказано, в чём вред курения. В дыме табака содержится более 30 ядовитых веществ: никотин, углекислый газ, окись углерода, синильная кислота, аммиак, смолистые вещества, органические вещества и другие.

Табак - однолетнее растение, в листьях которого содержится никотин. Европейцам долго не было известно курение табака. Впервые с ним познакомились участники экспедиции Христофора Колумба. В Европу табак был привезён во время второй экспедиции Христофора Колумба в 1496 году. На данный момент учёные установили, что извлечённый из 5 сигарет никотин убивает кролика, и из 100 - лошадь. Смертельная доза для человека - 0.06 - 0.08 гр. никотина.

Почему же люди не умирают сразу, закурив первую сигарету? Дело в том, что никотин поступает в организм небольшими порциями, часть его успевает нейтрализоваться, развивается постепенное привыкание к нему.

Никотин относится к нервным ядам, в малых дозах он возбуждает нервные клетки, способствует учащению дыхания сердцебиения. Расстройство нервной системы проявляется понижением трудоспособности, дрожанием рук, ослаблением памяти. Кроме того, на заучивание уроков курильщик тратит на 2 часа больше некурящего.

В эксперименте установлено, что у 70% мышей, которые вдыхали табачный дым, развились злокачественные опухоли лёгких. Рак у курящих возникает в 20 раз чаще, чем у некурящих.

При курении разрушается витамин С, и для его восполнения после выкуривания 20 сигарет нужно съесть 4 кг апельсинов.

Примерно 255 регулярных курильщиков умрёт преждевременно по причине курения. Умершие вследствие курения в среднем потеряют 10 - 15 лет своей жизни. Курение может вызвать никотиновую амблиопию. У больного страдающим этим недугом, наступает частичная или полная слепота. Это очень грозное заболевание, при котором даже энергичное лечение не всегда бывает успешным.

Ошибочно мнение, что если выкурить одну сигарету на двоих, то вреда организму будет меньше. На самом деле, больше вреда получает тот, кто докуривает сигарету последним, так как, в последней трети сигареты концентрируются самые вредные смолы, таким образом, оставляя своему другу или подруге докурить сигарету, вы тем самым предлагаете им попробовать самой концентрированной смеси ядовитых веществ.

Курение - не просто вредная привычка. Со временем, у человека, который вовремя не остановился, развивается зависимость от никотина. Последствия курения формируются медленно и приводят к различным заболеваниям.

Особенно опасно приобщение к курению детей и подростков. Ещё не окрепшие нервная и кровеносная системы болезненно реагируют на табак.

Необходимо подчеркнуть, что курение не является естественной потребностью организма, признаком сильной личности и взрослого человека. Так что же толкает именно в подростковом возрасте к сигарете? Приобщение к курению, как правило возникает в подростковом возрасте, когда хочется экспериментировать, когда возникает потребность в самоутверждении, стремлении отождествлять себя с окружающей группой, создать свой имидж, чувствовать себя более взрослым, и, наконец в качестве протеста против установок родителей либо общества.

В процессе приобщения к курению просматривается 4 стадии. Узнавание происходит в раннем детстве, когда ребёнок видит вокруг себя курящих взрослых. Будучи пассивным курильщиком он привыкает к запаху и виду сигарет. Со временем возникает желание попробовать самому. Как правило, эксперимент начинается в группе и происходит с одобрения сверстников. Боязнь быть отвергнутым ими усиливает желание. Стремление к независимости от окружающих приводит к продолжению экспериментов. Появляется вера в то, что курение успокаивает нервы, улучшает настроение. Развивается привычка, вызванная привыканием организма к действию никотина, переходящая в никотиновую зависимость.

В отличие от наркоманов и алкоголиков курильщики не склонны к антиобщественному поведению. Поэтому основными социальными последствиями являются:

1. Преждевременная смерть

2. Рождение ослаблённого потомства

3. Нарушение взаимоотношения между людьми

4. Увеличения риска заболевания внутренних органов

Курящие подвергают опасности не только себя, но и окружающих людей. В медицине появился термин "Пассивное курение". В организме некурящих людей после пребывания в накуренном и не проветренном помещении определяется значительная концентрация никотина. Риск сердечных приступов и смерти на 91% выше для женщин, которые регулярно находятся среди курящих. Уровень смертности от сердечных заболеваний в семье, где курит один из супругов, на 20% выше, чем в некурящих семьях.

С момента появления табака в прошлом неоднократно делались попытки запретить курение. Так испанская королева Изабелла I прокляла его, царь Михаил Фёдорович Романов приказал отрезать нос каждому, кто курит или 60 ударов по стопам, турецкий султан Мурад IV запретил курение под страхом смертной казни, в Англии, королева Елизавета I приравнивала курильщиков к ворам и их водили по улице с верёвкой на шее.

Многие считают курение привычкой, полагая, что бросить курить очень легко, что это только вопрос волевого усилия. Это неверно по двум причинам. Во-первых, привычки иногда очень трудно изменить. Во-вторых, курение это не просто привычка, а также определённая форма наркотической зависимости. Несмотря на то, что курение табака является сильной привычкой, а также формой наркотической зависимости, миллионам людей удалось бросить курить. В Великобритании число курящих за последние 10-15 лет сократилось примерно на 10 млн. человек. А это означает, что каждый день курить бросает почти 2000человек.

Но курение является социальной проблемой общества, как для его курящей части, так и для некурящей части. Для первой - проблемой является бросить курить, для второй - избежать курящего общества и не "заразиться" их привычкой, а также - сохранить своё здоровье от продуктов курения, поскольку вещества входящие в выдыхаемый курильщиками дым, не на много безопаснее того, если бы человек сам курил и принимал в себя никотин и многое другое, что входит в зажжённую сигарету.

Ни для кого не секрет, насколько опасно курение, однако же, во всём мире ежедневно выкуривается около 15 млрд. сигарет. По оценкам, в США на лечение болезней, связанных с курением, уходит 50 млрд. долларов в год. Это значит, что на каждую купленную пачку сигарет в среднем пришлось примерно 2,06 доллара, затраченных на лечение заболеваний, связанных с курением.

В иных случаях сумма, в которую обходится лечение этих заболеваний, начинает увеличиваться с первых дней жизни человека. Вот только один пример: в ходе исследования, проведённого в США, выяснилось, что у курящих женщин удваивается вероятность того, что у них ребёнок родится с расщелиной губы или нёба, а до того, как ребёнку исполнится 2 года, может понадобиться не менее 4 операций. В среднем у человека, страдающего этой болезнью, за всю жизнь на лечение и связанные с ним расходы уйдёт 100.000 долларов. И, конечно же, в деньгах не измерить душевной боли от врождённого дефекта.

Некоторые говорят, что такие большие затраты возмещаются тем, что многие курильщики умирают, не успев воспользоваться пособием социального обеспечения.

Как видно, в США и в других высокоразвитых странах существует программа по выдаче пособий социального обеспечения. Учитывая то, что объектами данного социального исследования являются и курящие и некурящие, это требует больших затрат со стороны государств, проводящих такие программы. Причиной для проведения таких программ в жизнь, является и тот факт, что продукты горения сигарет вредно сказываются и на экологической обстановке и страны и мира в целом. Для сокращения курения можно применять много разных мер, включая и строгое ограничение мест для курения, и штрафы, и законы для жалоб со стороны некурящих, и государственные медицинские учреждения, специализирующиеся на лечении этого вида проблемы и т.д. Говоря о помощи некурящим, можно предложить бесплатное лечение и санаторный отдых страдающим от аллергии на табак и от зараженности организма продуктами дыма сигарет. Но всё это требует пересмотра, как экономической, так и социальной политики государства, в котором мы живём.

Любовь к подрастающему поколению побуждает нас предостеречь юношей и девушек от курения. Курение - это ЯД!!!

referatwork.ru

Реферат - Вредные привычки - Безопасность жизнедеятельности

Министерство образования и науки Российской Федерации.

Курганский технологический колледж.

Реферат по дисциплине:

«Основы безопасности жизнедеятельности»

на тему:

Влияние курения на организм человека

Выполнил: студент группы №118

Воинкова А.В.

Проверил: преподаватель

Порубова Е.В

г. Курган, 2007.

Содержание:

1. Появление табака.

2. Состав табачного дыма.

3. Последствия.

4. Почему люди курят?

5. Причина привязанности к табаку.

6. Болезни, связанные с курением.

ПОЯВЛЕНИЕ ТАБАКА

Один из самых «молодых» пороков — курение табака — имеет почти 500- летнюю историю. Открытое Христофором Колумбом в 1492 г. Америки связано с открытием европейцами многих новых для них растений, среди которых был и табак. Моряки с любопытством наблюдали, как жители Багамских островов вдыхали дым свернутых в трубочку листьев незнакомого растения. Вопреки строгому запрету великого мореплавателя, некоторые из его моряков тайно привезли листья и семена табака в Европу и таким образом привезли еще одного «мнимого приятеля» на старый континент. Сначала табак был объявлен всеисцеляющей лечебной травой (Herbaranacea). Вот как описывались его чудодейственные свойства в одной испанской книге в 1543 г.: «табак вызывает сон, избавляет от усталости, успокаивает боль, вылечивает головную боль…»

После, слух о табаке распространился на многие страны мира. Люди были заинтересованы, «лечебным» растением. Многие матросы, добывавшие табак из-за моря, взяли новшество курить это растение. Но они и незнали какой притягательной силой оказалась сила табака. И растение, получившее название от имени провинции Табаго острова Гаити, начало свое победоносное шествие по странам и континентам. Быстрому распространению табака способствовало, конечно, удивительная его свойство – привычная тяга к курению, с которым было очень трудно совладать человеку.

Нельзя сказать, что табак беспрепятственно проникал всюду. По религиозным (и экономическим!) мотивам в ряде стран, например в Италии, табак был объявлен «забавой дьявола». Римские папы предлагали даже отлучить от церкви курящих и нюхающих табак. В России во времена царствования Михаила Федоровича уличенных в курении в первый раз наказывали 60 ударами по стопам, во второй раз – отрезанием носа или ушей. После опустошительного пожара в Москве 1634 году, причиной которого оказалось курение, оно было запрещено под страхом смертной казни. Но в этой борьбе табак все же оказался победителем. Так как создавалась настоящая индустрия табачных изделий. В России торговля табаком и курение были разрешены в 1697 году в царствования Петра I.

СОСТАВ ТАБАЧНОГО ДЫМА

Установлено, что при курении происходит сухая дистилляция (от лат. distillatio- стекание каплями)- разделение многокомпонентных смесей на отличающиеся по составу фракции путем частичного испарения и конденсации образующихся паров, и неполное сгорание высушенных табачных листьев вне зависимости от того, используется ли он в натуральном виде (свитые в трубочку), в сигаре или сигарете и в трубке. При медленном сгорании выделяется дым, представляющий собой неоднородную (гетерогенную) смесь, состоящую в среднем из 60% различных газов и 40% микроскопических дегтярных капель (аэрозоли). В газовой фракции дыма содержится, кроме азота (59%), кислорода (13,4%), еще и оксид углерода (IV) (13,6%), оксид углерода (II) (около 4%), водяной пар (1,2%), цианистый водород (0,1%), оксиды азота, акролеин и другие вещества. Аэрозольная фракция дыма включает воду (0,4%), глицерин и спирты (0,1%), альдегиды и кетоны (0,1%), углеводороды(0,1%), фенолы (0,003%), никотин (0,02%) и др.

ПОСЛЕДСТВИЯ

Разрушительное воздействие на организм человека первым начинает тепло. Чтобы ввести дым из полости и носоглотки в легкие, курильщик автоматически и незаметно, слегка приоткрывает рот, вдыхает порцию воздуха, с которым дым изо рта и носоглотки попадает в легкие. Температура воздуха, поступающего при этом в рот, обычно на 40°С ниже температуры дыма. Такие значительные перепады температуры во время курения отражаются на состоянии зубной эмали. Со временем на ней появляются микроскопические трещинки. В результате зубы у курящих начинают намного раньше разрушаться, чем у некурящих. Нарушение зубной эмали способствует отложению на поверхности зубов табачного дегтя, вследствие чего она приобретает желтоватый цвет, а полость рта начинает издавать специфический запах, ощущаемый при разговоре с курильщиками.

Температура дыма оказывает влияние на оболочки рта и носоглотки. Наступает усиленное выделение слюны, которую курильщик вынужден сплевывать. Часть слюны он проглатывает. Ядовитые вещества дыма (анилин, сероводород и др.), переходя в слюну, действуют на слизистые желудка, что не остается бесследным. Потеря аппетита, боли в области желудка, хронические гастриты, и, наконец, язвы различной степени – вот расстройства, которые встречаются у курящих во много раз чаще, чем у некурящих.

Постоянное курение, как правило, сопровождается бронхитом, сказывается на тембре голоса и цвете лица.

Самым опасным последствием являются раковые болезни и кислородное голодание. Вещества, содержащиеся в сигаретах, способствуют «пробуждению» раковых клеток, что и приводит к таким болезням и даже к летальному исходу. Коварное действие синильной кислоты, которая проникает в кровь, приводит снижению способности клеток воспринимать кислород из притекающей крови. Наступает кислородное голодание, а так как нервные клетки больше всего нуждаются в кислороде, они первыми страдают от действия синильной кислоты. При большой дозе этой кислоты вслед за сильнейшим возбуждением центральной нервной системы наступает ее паралич, прекращается дыхание, а затем останавливается и сердце.

В итоге значительно снижается сопротивляемость легких к различным инфекционным заболеваниям, в частности к туберкулезу.

Как видим, курение сопровождается весьма неприятными ощущениями и даже патологическими реакциями организма. Так почему же все-таки люди курят?

ПОЧЕМУ ЛЮДИ КУРЯТ?

На основе статистических данных разных стран можно сделать вывод, что в настоящее время до 60% мужчин и 20% женщин – жителей Земли – систематически курят, иначе 40% взрослого населения нашей планеты являются курильщиками.

Одной из основных причин начала курения является любопытство. По данным опроса учащихся старших классов школ, ПТУ и студентов младших курсов институтов, курить из любопытства начали до 25%. Другая причина начала курения в молодом возрасте – подражание взрослым. В некурящих семьях курящими становятся не более 25% детей, в курящих семьях число курящих превышает 50%. У многих курение объясняется курение подражанием товарищам, друзьям или героям кино.

Очень быстро вырабатывается своеобразный рефлекс курения, когда вид красиво оформленной пачки сигарет, запах ароматного дыма и другие атрибуты курения делают молодого человека заядлым курильщиком.

В распространении курения среди девушек немалую роль играет мода.

Девушку интересует не столько сам акт курения, сколько вся процедура курения, приобретающая характер своеобразного ритуала. Итак, если причинами начала курения у мужчин являются стремление подражать взрослым, отождествление курения с представлениями о самостоятельности, силе, мужественности, то у девушек начало курения часто связано с кокетством, стремлению к оригинальности, желание нравится юношам.

ПРИЧИНА ПРИВЯЗАННОСТИ К ТАБАКУ

В первую очередь в характере специфического действия никотина на организм человека. Каков механизм привыкания к табаку? Составные части табачного дыма всасываются в кровь и разносят ею по организму. Через 2-3 минуты после вдыхания дыма, никотин уже проникает внутрь клеток головного мозга и ненадолго повышает их активность. Происходящее параллельное с этим кратковременное расширение сосудов мозга и рефлекторного воздействия аммиака на нервные окончания дыхательных путей субъективно воспринимаются курильщиком как освежающий приток сил или своеобразное чувство успокоения.

Однако спустя некоторое время чувство прилива энергии и приподнятости исчезает. Физиологически это связано с наступающим сужением сосудов мозга и понижения его активности. Чтобы вновь почувствовать состояние приподнятости, курящий спустя некоторое время опять тянется за сигаретой, невзирая на остающуюся горечь во рту, обильное слюноотделение и неприятный запах.

Кажущиеся подъем энергии, успокоенность, закрепляясь в сознании после выкуренной сигареты, переходят в условный рефлекс. Курящий убеждает себя, что без табака он не может нормально работать, жить, и вскоре он становится настоящим рабом своей страсти.

Никотин, как и некоторые яды, становится привычным, и без него в силу установившихся рефлексов курящему человеку становится трудно обходится.

В основе привычки к курению лежат индивидуально-различные мотивы, основанные на комплексе условно-рефлекторных связей, и определенных условий которые затем закрепляются в сознании курящего. Например, встав из-за стола после обеда, создавшего ощущение комфорта и насыщения, курящих закуривает, и приятные ощущения от приема пищи относит не на счет нормально идущего пищеварения, а на счет курения.

Это впечатление закрепляется в сознании, и всякий раз после приема пищи курящему хочется курить. У большинства курящих такая привычка входит в распорядок обычной жизни и становится потребность.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С КУРЕНИЕМ

По данным Всемирной организации здравоохранения, общая смертность курящих превышает смертность некурящих на 30 — 80%, причем наиболее значительная разница приходится на возраст 45 – 54 лет, т.е. наиболее ценный в отношении профессионального опыта и творческой активности.

Можно с уверенностью сказать, что каждая затяжка сигаретой сокращает человеческую жизнь, по меньшей мере, на один вздох, а каждая выкуренная сигарета сокращает жизнь на 15 минут.

Сейчас о вреде курения мы знаем довольно много. Появился даже новый термин: «болезни, связанные с курением».

По данным Всемирной организации здравоохранения, от них ежегодно погибает около миллиона человек, в основном в относительно молодом возрасте.

Курение вызывает склероз сосудов и становится одним из важнейших факторов повышающих риск инфаркта миокарда, инсульта, заболеваний артерий сердечной мышцы и мозга.

Не удивительно, что у курящих резко повышена частота заболеваний дыхательных путей – хронического бронхита и эмфиземы – болезненного расширения ткани легких. Эти болезни ежегодно убивают десятки тысяч и калечат еще большее число людей.

Самой страшной болезнью является рак. Первопричиной рака легких у курящих может являться наличие в табачном дегте одного из наиболее активных радиоэлементов – полония. О степени этой опасности можно судить по следующим данным: человек, выкуривающий в день пачку сигарет, получает дозу облучения в 3,5 раза больше дозы, принятой международным соглашением по защите от радиации. Самой грозной расплатой за курение оказывается рак легких. 90% всех установленных случаев рака легких приходилось на долю курильщиков. Курить трубку или сигару, как и дымить сигаретой, — значит повышать вероятность возникновения рака полости рта, глотки и гортани, особенно если курящий к тому же еще и пьет вино. Курение способствует развитию рака пищевода, поджелудочной железы и мочевого пузыря

Сердечно-сосудистые болезни играют ведущую роль в заболеваемости и смертности населения, особенно в экономически развитых странах. Никотин в 1фазе своего действия возбуждает сосудодвигательный и дыхательный центры, а во 2 фазе, наоборот, угнетает их. Если прощупать пульс курящего человека, то можно заметить, что при первой затяжке происходит его замедление, а затем сердце начинает биться в учащенном ритме. Одновременно с этим происходит повышение артериального давления, что обусловлено снижением периферических сосудов. К этому следует добавить, что оксид углерода (II), поступающий из сигарет, повышает содержание холестерина в крови и вызывает развитие атеросклероза. В целом курение оказывает неблагоприятное влияние на сердце: для курящего вероятность инфаркта в 2-е выше, чем для некурящего.

В период полового созревания курение особенно вредно как для юношей, так и для девушек. В этот период развиваются и начинают функционировать половые железы, а никотин нарушает их функции. Никотин и другие вредные вещества, содержащиеся в табачном дыму, мешают нормальному развитию как яичников и яйцеклеток, так и яичек и сперматозоидов. Легче обнаружить такие расстройства у девушек, у которых из-за курения возникают нарушения менструального цикла, может развиться анемия, вплоть до временного прекращения менструаций, что в конечном итоге может привести к бесплодию.

Еще недавно считалось, что курение мужа не может стать причиной бесплодия в семье и эта вредная привычка отца семейства не может оказать неблагоприятного влияния на плод. Установлено, что с увеличением количества выкуренных сигарет и «курительного стажа» увеличивается количество уродливых, ненормальных сперматозоидов, которые являются биологически неполноценными. Зачатые от них зародыши часто умирают в начале беременности (выкидыши)

Таблица 1.

Результаты исследования причин курения у школьников и студентов.

Таблица 1.

Сокращение жизни курильщиков в зависимости от числа ежедневно выкуриваемых сигарет и от возраста (по данным Института рака США)

ЛИТЕРАТУРА:

1. Л.Л. Генкова, Н.Б.Славков. «Почему это опасно?».

2. В.Н. Ягодинский. «Школьнику о вреде никотина и алкоголя.

3. Интернет.

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Безопасность в быту реферат
• 
  Культура эпохи возрождения реферат
• 
  Кредит и финансы реферат
• 
  Реферат принципы международного права
• 
  Принципы международного права реферат
• 
  Зимние олимпийские игры реферат
• 
  Реферат зимние олимпийские игры
• 
  Реферат кирилл и мефодий
• 
  Реферат история развития психологии
• 
  Реферат безопасность в интернете
• 
  Медицина и философия реферат