Возрастные особенности иммунной системы. Возрастные особенности иммунитета реферат

10. Возрастные особенности иммунитета. Понятие об иммунитете организма животных и человека

Возрастные и половые особенности иммунитета — реферат

ГБОУ ВПО Читинская Государственная медицинская Академия

Возрастные и половые особенности иммунитета

Выполнила: студентка 342 группы

Папкина Т.И

Проверил: ассстент , к.м.н. Соловьева Т.Л.

Чита 2012

Содержание

Введение………………………………………………………………..3

Внутриутробный период………………………………………………4

Возрастные особенности иммунитета………………………………..8

Половые особенности иммунной системы…………………………..14

Иммунитет пожилого человека………………………………………18

Заключение…………………………………………………………….20

Список литературы……………………………………………………21

Введение

Иммунитет (лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо) это невосприимчивость, сопротивляемость организма инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов), а также воздействию чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами. Иммунные реакции возникают и на собственные клетки организма, измененные в антигенном отношении. Иммунитет обеспечивает гомеостаз организма на клеточном и молекулярном уровне организации. От того, насколько полноценно функционирует иммунная система, зависят многие процессы нормальной жизнедеятельности организма.

Биологический смысл иммунитета — обеспечение генетической целостности организма на протяжении его индивидуальной жизни

Процесс становления зрелой иммунной системы начинается в эмбриональной стадии развития и завершается одновременно с формированием гормонального статуса взрослого человека.

Становление иммунной системы после рождения характеризуется постепенным ее совершенствованием под воздействием разнообразных факторов внешней и внутренней среды организма.

Внутриутробный период

В антенатальный период (т.е. до рождения) происходит закладка и дифференцировка основных органов и клеток иммунной системы. Уже с 6-8 недели начинается закладка, а затем постепенное функциональное совершенствование Т- и В-систем иммунитета. Иммунный аппарат эмбриона и плода весьма чувствителен к повреждающим воздействиям химической (лекарства, наркотики и др.), биологической (инфекции), физической (радиация, механические воздействия) природы. Последствия этих повреждений могут проявиться уже после рождения в форме врожденной иммунопатологии (иммунодефицит, аллергия, аутоиммунитет).

Весьма важным не только в теоретическом, но и в практическом плане является вопрос об иммунных взаимоотношениях плода и матери. В иммунной системе женщины в период беременности происходят существенные физиологические изменения, что обусловлено развитием плода и радикальными эндокринными сдвигами. Имплантация оплодотворенной яйцеклетки в матке (0-15 сут.) с последующим развитием эмбриона (16-75 сут.) до сих пор недостаточно объяснена с иммунологических позиций, поскольку в их составе присутствуют несколько групп чужеродных антигенов (аллоантигены). Главнейшими из них являются антигены отца и так называемые эмбриональные антигены. Последние через определенное время элиминируются.

Казалось бы, иммунная система матери должна ответить естественной реакцией отторжения гистонесовместимых клеток. Однако ни на первых этапах оплодотворения, ни в процессе прикрепления оплодотворенной яйцеклетки к стенке матки полного уничтожения сперматозоидов или блокирования имплантации, как правило, не наблюдается. Почему? Этому дают несколько объяснений.

Во-первых, факторы местной защиты слизистых женских половых органов (секреторные Ig А, лизоцим и другие ферменты) весьма умеренно реагируют на мужские половые клетки.

Во-вторых, факторы системной иммунореактивности - сывороточные антитела и Т-киллеры - малоэффективны из-за относительной изолированности женских половых путей от общего кровотока. Наконец, в семенной жидкости мужчин содержатся вещества, инги-бирующие иммунные реакции. И в дальнейшем иммунная система беременной женщины проявляет терпимость к чужеродным антигенам в составе развивающегося плода. Толерантность в этот период обусловлена следующими обстоятельствами:

Трофобласт, как плацентарный барьер, изолирует кровоток плода от кровотока матери. Концентрация антигенов гистосовместимости плода на трофобласте очень мала. Таким образом, малоантиген-яые клетки трофобласта изолируют иммуногенные клетки плода.
Плацента и плод синтезируют группу белковых и небелковых веществ, которые активно подавляют реакции отторжения.
В организме беременной женщины происходит перестройка цитокиновой регуляции иммунных процессов, в результате запуска ется избирательная супрессия реакций против чужеродных антигенов плода. При этом сохраняется иммунореактивность против всех других антигенов, в том числе бактериальных и вирусных.
Плацента ограждает плод от проникновения В- и Т-лимфоцитов матери на ранних этапах развития эмбриона.

Вместе с тем организмы матери и плода не пассивны в плане взаимной регуляции иммунных отношений. Так, материнские антитела класса IgG свободно проникают через плаценту. Антитела всех других классов - IgM, IgA, IgE, IgD - такой способностью не обладают. Дело в том, что их Fc-участки, в отличие от Fc IgG, не обеспечивают связывание с комплементарными рецепторами клеток трофобласта и дальнейший мембранный транспорт антител матери через плаценту. Клеточный рецептор вместе с молекулой IgG поглощается путем пиноцитоза после чего иммуноглобулин выносится в кровь плода.

Особенно активный трасплацентарный транспорт материнских иммуноглобулинов происходит в конце срока беременности. Именно этим обстоятельством объясняется очень высокий уровень IgG в крови доношенных новорожденных, часто превышающий их концентра-»цию в организме матери. Естественно, что у недоношенных новорожденных этот показатель существенно ниже. Продукция собственных антител иммунной системой плода при нормальной беременности без антигенного раздражения происходит, но с очень низкой интенсивностью. Уже с 10-й недели начинается синтез IgM, с 12-й - IgG, с 30-й - IgA, но концентрация их невелика. Таким образом, к моменту рождения здорового ребенка основную массу антител в его организме составляют материнские IgG. Защитный спектр их весьма широк и направлен преимущественно против разнообразных инфекционных агентов.

Вместе с тем еще на внутриутробной стадии развития организма иммунная система реагирует на чужеродные антигены - бактериальные, вирусные и другие - усиленным синтезом преимущественно IgM-антител. Такова особенность иммунной реакции плода на инфекционные, а также иные чужеродные антигены. Этот феномен имеет важное практическое значение: повышенный уровень IgM в пуповинной крови новорожденного - индикатор внутриутробной антигенной стимуляции, чаще всего результат перенесенной внутриутробной инфекции. Эти инфекции опасны длительной персистенцией их возбудителей в организме плода с резкой активацией инфекционного процесса в раннем постнатальном периоде жизни ребенка.

Большой интерес представляет реакция иммунной системы матери против аллоантигенов плода, которые проникают время от времени в кровь матери. В частности, есть доказательства такого перехода эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов плода и антигенов трофобласта. Против аллоантигенов указанных клеток и тканей вырабатываются материнские антитела, но только антитела класса IgG, как показано выше, способны проникать через плаценту в организм плода. При этом возможно повреждение IgG-антителами клеток плода с развитием гемолитической болезни, аллоиммунной нейтропении, тром-боцитопенической пурпуры у новорожденных и других осложнений.

В других случаях проникновение аллоантигенов плода в организм матери приводит не к стимуляции гуморального иммунного ответа, а напротив, к развитию иммунологической толерантности к этим аллоантигенам. До сих пор нет достаточно четкого объяснения механизмов, которые определяют характер и направление иммунного ответа матери на антигены развивающегося плода. Что касается Т-клеточной реакции матери, то она также развивается, но не представляет угрозы для плода. Т-клетки не способны проникнуть из организму матери через плаценту к плоду.

Онтогенез неспецифических факторов резистентности характеризуется довольно ранними сроками их становления в организме плода. Начало синтеза некоторых фракций комплемента (СЗ, С4, С5), интерферона, лизоцима относится к 8-9 неделям беременности. Примерно в эти же сроки формируются фагоцитирующие клетки. Однако функциональная активность гуморальных и клеточных факторов неспецифической реактивности даже к моменту рождения очень низка. В основном это связано с несовершенством метаболизма клеток, ответственных за синтез эффекторов соответствующих реакций.

Возрастные особенности иммунитета

В иммунной системе детей, от момента рождения до периода зрелости, закономерно происходят критические морфофункциональные сдвиги. Эти этапные моменты в онтогенезе иммунной системы совпадают с переходными периодами общего развития детского организма. Иногда их образно называют вехами, или верстовыми столбами (milestones).

Первый иммунный кризис по времени совпадает с периодом новорожденности, когда организм впервые встречается с огромным количеством чужеродных антигенов. Лимфоидная ткань, клетки, ответственные за механизмы неспецифической реактивности, получают колоссальный стимул для развития уже в первые часы. Разнообразная микрофлора активно колонизирует желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожу, при этом на организм обрушивается водопад антигенов. Конечно, большое значение имеет качественный состав естественной микрофлоры тела: если быстро сформируется нормальная микробиота толстого кишечника (с преобладанием бифидобактерий и других анаэробов), то развитие иммунной системы пойдет правильнее. Физиологическое развитие лимфоидного аппарата новорожденного характеризуется быстрыми темпами заселения лимфоцитами брыжеечных, мезентериальных и других периферических лимфоузлов, увеличением их массы и нарастанием функциональной активности. В них резко возрастает концентрация плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины. Отставание в развитии лимфоидной системы отмечено у детей, рожденных при помощи операции кесарева сечения. Только после рождения впервые активно и широко включаются механизмы иммунного реагирования Т- и В-систем. Однако в этих реакциях преобладает супрессорный компонент, потому что процесс антителообразования (реакция В-системы) и цитотоксические реакции Т-клеток еще развиты недостаточно. Интересно отметить, что количество Т- и В-клеток в крови новорожденных чаще всего соответствует их содержанию у взрослых. Главное отличие - функциональная неполноценность регуляторных и исполнительных клеток из-за несовершенства системы цито-киновой регуляции иммунной системы у детей раннего возраста. Если судить по внешним проявлениям, то для периода новорожденности характерен слабый иммунный ответ на антигены из-за незрелости Т- и В-лимфоцитов, а также в связи с функциональной слабостью фагоцитоза (мала концентрация опсонинов в крови, снижен процессинг антигенов макрофагами, что ведет к невыразительной антигенной презентации). Еще недостаточно развиты естественные киллеры (ЕК-клетки). Этим, в частности, объясняется низкий уровень гаммаинтерферона. В силу несостоятельности иммунной системы ребенка раннего возраста основные защитные функции выполняют пассивно приобретенные сывороточные и секреторные антитела. Сывороточные антитела в основном представлены материнским IgG, которые совершили трансплацентарный переход в эмбриональной стадии. Часть сывороточных иммуноглобулинов диффундирует из материнского молока в кровоток ребенка из кишечника. При инфицировании иммунная система новорожденного способна к первичному гуморальному иммунному ответу с преимущественным синтезом IgM, иммунологическая память еще не функционирует. Секреторные иммуноглобулины, в основном в виде SIgA, в большом количестве поступают с материнским молоком и осуществляют функцию местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте. В целом для новорожденных характерна низкая резистентность по отношению к различным бактериям, особенно к условно-патогенной, гноеродной (слабый фагоцитоз), грамотрицательной (низкая активность системы комплемента и антител) микрофлоре. В этот период отмечается опасная тенденция генерализации гнойно-воспалительных инфекций с переходом в сепсис.

Второй критический период в иммунном статусе ребенка приходится на возраст 3-6 мес. Он характеризуется постепенным ослаблением пассивного гуморального иммунитета из-за уменьшения концентрации материнских иммуноглобулинов, полученных еще в эмбриональном периоде. Полное исчезновение молекул материнских антител происходит значительно позднее. На вакцинацию организм ребенка 1-го года жизни отвечает в основном продукцией IgM-антител, без формирования иммунологической памяти. Чтобы получить нормальный вторичный иммунный ответ с IgG-антителами и стойкой иммунологической памятью, требуется 2-3 ревакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита. Постепенное совершенствование иммунной системы организма приводит к тому, что к концу 1 -го года жизни ряд ее функций нормализуется. В частности, концентрация лимфоцитов в крови достигает максимума, хелперная функция уже доминирует над супрессорной, начинается более активный синтез собственного IgG. Однако, способность к полноценному синтезу антител класса IgG, соответствующего уровню взрослых, появляется только к 4-6 годам. Особенно долго налаживается продукция антител субклассов IgG2 и IgG4. Местный иммунитет слизистых дыхательных путей и пищеварительного тракта, который обеспечивается сочетанным действием секреторных антител класса IgA и неспецифических гуморальных факторов (лактоферрина, лизоцима, ионов тиоцианата, лактопероксидазы) окончательно формируется только к 7-8 годам жизни.

Третий критический период в двухлетнем возрасте, когда дети активно передвигаются и все шире контактируют с окружающей средой, собственный иммунитет еще далеко не совершенен, а факторы пассивного иммунитета уже отсутствуют. Значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром (свобода передвижения, социализация). Сохраняется первичный иммунный ответ (синтез IgM) на многие антигены. Вместе с тем, начинается переключение иммунных реакций на образование антител класса IgG. Система местного иммунитета остается незрелой. Поэтому дети остаются чувствительными к вирусным и микробным инфекциям. В этот период впервые проявляются многие первичные иммунодефициты, аутоиммунные (аутоиммунный диатез) и иммунокомплексные болезни (гломерулонефрит, васкулиты и др.). Дети склонны к повторным вирусным и микробно–воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛОР–органов. Становятся более четкими признаки иммунодиатезов (атопический, лимфатический, аутоаллергический). Проявления пищевой аллергии постепенно ослабевают. По иммунобиологическим характеристикам значительная часть детей второго года жизни не готова к условиям пребывания в детском коллективе.

Четвертый критический период (до 4–6 лет) отличается тем, что средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует уровню взрослых, однако уровень IgA в крови еще не достигает окончательных значений. Содержание IgE в плазме крови отличается максимальным уровнем в сравнении с другими возрастными периодами, что отчасти обусловлено довольно частыми в это период паразитарными инфекциями – лямблиозом, гельминтозами. При этом уровень сывороточного IgА остается ниже нормы. Это нередко рассматривается как фактор риска формирования многих хронических заболеваний полигенной природы. С первой недели жизни до 4-6 лет формула крови характеризуется абсолютным и относительным лимфоцитозом (физиологический лимфоцитоз). Только к 6 годам у всех детей определяется «взрослый» тип формулы крови. Перестройка гемопоэза у ряда детей может сопровождаться новым учащением иммунопатологических состояний, аллергий, проявлением поздних врожденных иммунодефицитов. Таким образом, в возрасте 2 и 4-6 лет есть риск развития заболеваний преимущественно у детей с врожденной патологией какого-либо звена иммунитета.

yaneuch.ru

Возрастные особенности иммунной системы - очень важный вопрос современной иммунологии.

Несмотря на то, что иммунная система разнообразна у каждого из нас, ее структура и принципы действия совершенно одинаковы. Развивается и функционирует она вместе с организмом человека с момента зачатия и практически до дня его смерти. У младенца, молодого человека и глубокого старика иммунная система развита по-своему и работает для разных целей. Посмотрим, какие же особенности иммунной системы характерны для разных возрастов человека.

Одним из первых органов иммунной системы, полностью сформированных и готовых к работе на момент рождения, является тимус. Самая основная нагрузка на этот орган иммунной системы (ИС) приходится на первые месяцы жизни и развития человека. В этот период тимус активно вырабатывает периферические Т-клетки, необходимые для организации работы всей иммунной системы. По мере роста, развития и старения человека, тимус уменьшается в размерах и снижает свою активность, что не может ни сказываться на работе всего организма.

Известно, что тимус достигает пика своей деятельности и размера к моменту полового созревания, а ближе к сорока годам постепенно превращается в жировую ткань. В связи с этим, инволюция (атрофия органов и тканей, например при старении) тимуса вызывает ухудшение работоспособности иммунной системы. При этом наблюдается снижение деятельности хелперных Т-клеток, а это означает, что организм с большим трудом справляется с инфекционными заболеваниями. При этом риск аутоиммунных заболеваний резко возрастает. Тимус молодого организма старательно вырабатывает депрессанты (супрессоры), понижающие активность ИС, чтобы она «не переусердствовала» с защитой организма. А вот чем организм взрослее – тем больше производится клеток киллеров и хелперов: при старении организма, стареют и ослабляются клетки-защитки и клетки-убийцы, и для поддержания нормального функционирования всей системы становится необходимо их большее количество. Это основные возрастные особенности иммунной системы. Рассмотрим более подробно, как меняются функции и работа иммунной системы у малышей, молодых и пожилых людей.

Среди иммунологов считается, что у младенцев и детей ИС находится в стадии развития. У нее слабо развиты защитные функции, не хватает информации о возбудителях различных заболеваний. Поэтому именно в этом возрасте дети часто болеют, и нередко, болезни вызывают общую интоксикацию организма. Иммунологи также отмечают, что у совсем маленьких детей часто можно наблюдать чрезмерную активность фагоцитов и малое содержание глобулярных белков – пропедринов, которые отвечают за врожденный иммунитет. Чем старше становится человек, тем более стабильными и высокими становятся эти показатели, а по мере старения организма, они снова понижаются.

К моменту полового созревания в иммунной системе, а особенно в центральных органах ИС, включается процесс инволюции, который постепенно переходит и на периферические органы. В связи с этим происходит ослабление иммунной системы, и появляются первые признаки старения – болезни, возникающие из-за недостаточной защитной функции иммунной системы (ИС) и аутоиммунные заболевания (например, инфекции и появление склонности к диабету и кожным проблемам).

Человеческий организм, приближаясь к возрасту 50-ти лет и старше, начинает плохо переносить вакцинации и различные заболевания, которые ранее попросту не замечались им. Возрастные особенности иммунной системы при старении характеризуются уменьшением синтеза Т-лимфоцитов и повышенной выработке В-лимфоцитов, при которых организм утрачивает способность к производству антител.

Теперь мы можем понять, какие особенности иммунной системы заставляют менять свои функции с возрастом. Четко видно, что у детей ИС не развилась в достаточной степени, чтобы успешно бороться с заболеваниями. К старости, она наоборот, сама снижает свою активность. И, если следовать этому выводу, то становится понятно, почему врожденный иммунодефицит проявляется у молодых людей, а к старости возникают приобретенные иммунодефициты.

Физиология иммунной системы

Физиология иммунной системы не отличается особой сложностью, если, конечно, не вдаваться в сложные медицинские подробности. Коротко можно сказать следующее: иммунная система человека состоит из некоторого количества органов, которые выполняют определенные функции и способствуют выработке необходимых клеток для защиты организма. Центральные органы ИС (тимус и костный мозг) ответственны за образовании лимфоцитов – главных клеток иммунной системы. Периферические органы (селезенка, лимфатические узлы, миндалины, аппендикс) занимаются тем, что «обучают» лимфоциты и организовывают иммунный ответ. Проще говоря, физиология иммунной системы – это уникальный комплекс органов и клеток, работающих для защиты здоровья всего организма.

В любом возрасте необходимо заниматься поддержкой, восстановлением или лечением иммунной системы. Отличным помощником в таком важном и ответственном деле может стать иммуномодулятор Трансфер фактор. Его регулярное применение благотворно сказывается на состоянии иммунной системы в любом возрасте, и все это благодаря уникальному составу и влиянию, который он оказывает на нее (ИС).

В детском возрасте Трансфер фактор помогает иммунной системе понять, что именно от нее требуется, и как надо работать, ведь детская иммунная система еще не сформировалась, к тому же, малышей довольно сложно заставить есть полезные продукты. Препарат совершенно безопасен для детского организма, так как в его составе находится только тщательно очищенное молозиво здоровых коров. Иммуномодулятор Трансфер фактор не вызывает аллергии, и даже, если ваш малыш все-таки доберется до препарата и съест несколько лишних капсул, ничего страшного не произойдет.

Применение Трансфер фактора во время беременности позволяет улучшить качество материнского молока, что способствует получению малышом всех необходимых молекул иммунной памяти для хорошо развивающейся иммунной системы.

Пожилым людям иммунопрепарат Трансфер фактор также рекомендуется применять для поддержания и активизации работы ИС. С возрастом, клетки ИС утрачивают свою активность и способность вовремя и качественно реагировать на раздражители. Трансфер фактор в этом случае поставляет стареющим клеткам свежую иммунологическую информацию на клеточном уровне, необходимую для успешной борьбы с заболеваниями, омолаживает и поддерживает иммунную систему.

www.transferfaktory.ru

Реферат - Особенности иммунитета - Биология

Гипероглавление: Иммунитет Врожденный иммунитет Антигены Антигенность Аномальные клетки Антигены групп крови Органы иммунной системы Костный мозг Вилочковая железа Селезенка Лимфоузлы Пейеровы бляшки Миндалины Червеобразный отросток Узнавание антигена Иммунологическая память первичный иммунный ответ вторичный иммунный ответ. Регуляция иммунитета Функциональная система поддержания постоянства клеток организма Список литературы --PAGE_BREAK-- Внешние и внутренние факторы меняют клеточные циклы здорового человека. В результате образуются аномальные (чужеродные, или синтезированные не так, как свои собственные) молекулы и клетки. Специальные клетки крови и других тканей продуцируют и поддерживают достаточную концентрацию фиксированных на клетках и свободных молекул, которые распознают, связывают (преобразуют) и выводят из организма аномальные молекулы и клетки.

Перераспределение частиц и клеток, «иммунного надзора» во все ткани организма происходит через крово- и лимфоток, а также транспорт через гистогематические барьеры.

Иммунитет (от лат.immunis) дословно означает свободный от чего- либо. Организм здорового человека непрерывно освобождается от веществ и структур, в том числе болезнетворных, как попадающих в него извне, так и образующихся внутри организма.

Источниками внешних (экзогенных) веществ и структур являются компоненты пищи, химические примеси воздуха и капельки жидкости, микроорганизмы, попадающие накожу, в легкие, желудочно-кишечный тракт. Эндогенными (возникающими в самом организме) веществами, нарушающими постоянство внутренней среды и выводимыми с помощью иммунных механизмов, являются аномальные (мутантные) клетки и их компоненты, появившиеся при делении клеток, внутриклеточном синтезе веществ, метаболиты (шлаки) и др.

Тело человека состоит примерно из 1012-1013генотипически похожих клеток. Если принять, что при делении клеток каждая миллионная клетка подвергается мутации, то в любой момент в организме человека есть примерно 10 млн. аномальных клеток.

Благодаря иммунитету организм опознает, связывает, разрушает и выводит вещества и структуры. Вещества, отличающиеся по происхождению от собственных структур, называют чужеродными.

Иммунитет — способность специальных клеток жидкостей организма опознавать, связывать и удалять (выводить) вещества и структуры, происходящие из клеток других организмов или потерявших сходство с клетками собственного тела.

Иммунитет поддерживает жизнедеятельность организма путем выведения изношенных клеток, белков (гемоглобин, др.), шлаков, возобновления специфических для организма белков, клеток, в том числе клеток крови определенной группы, сохранения чужеродного плода во время беременности, и др. Поэтому понятие иммунитет шире способности защищаться от инфекции. Хотя значение инфекции очевидно: около 50% здоровых людей является носителями болезнетворных микроорганизмов (Лебедев К.К., др., 1989).

Таким образом, иммунитет поддерживает определенные (молекулярные) показатели гомеостаза и, значит, здоровья человека: динамическое равновесие количества удаляемых и восстанавливаемых клеток, тканей и жидкостей тела.

Эти показатели гомеостаза включают не только постоянство жидких сред организма, но и нормальную жизнедеятельность клеток- интенсивность митоза и мейоза, дифференцировку клеток, скорость образования клеточных клонов, продолжительность жизни клеток и др. Показатели гомеостаза, в том числе количество клеток каждого типа, как и размеры органов зависят от характера жизнедеятельности.

Так, при тренировке возрастает не только мышечная масса, обмен структур костей, связок, сухожилий, нейронных, синаптических, глиальных и др. структур мозга, кровоток активных органов и тканей, но и размеры кишечника, пищеварительных желез и др.

Восстановление и умножение структур невозможны без участия иммунных механизмов, создающих «нормальный», идентичный собственному, клеточный состав увеличенной мышцы или другой структуры.

Здоровье означает поддержание как психического, так и телесного- не только жидкостного, но и структурного — гомеостаза. Одним из механизмов гомеостаза является поддержание иммунитета — определенного уровня активности клеток (лимфоцитов, лейкоцитов, эпителиоцитов, др.), синтезирующих и выделяющих естественные антитела (глобулины и др.) в кровь и другие жидкости тела. Сохранение постоянства клеток и их производных есть результат деятельности иммунной системы.

Воздействие формирует систему ответа на него. Непрерывность антигенных воздействий на организм поддерживает иммунитет здорового человека. Помещенный в стерильные условия (стерильная пища, вода, окружающая среда) организм (гнотобионт, греч. gnotos — известный, biontos — живой организм) теряет иммунитет.

Раздражителями для органов иммунной системы являются антигены — сложные химические вещества, микроорганизмы, появляющиеся в результате деления аномальные клетки или их компоненты.

Эти антигенные воздействия вызывают ответы «органов» иммунной системы — костного мозга, тимуса, селезенки, пейеровых бляшек стенки кишечника, лимфоузлов, лимфатических сосудов и др. Степень активности органов иммунной системы, вызванная воздействием внутренних и внешних антигенов, описывается как состояние — иммунный статус человека, или иммунитет. Условно выделяют клеточные и гуморальные показатели степени активности иммунных органов.

Человек остается здоровым до тех пор, пока не нарушается динамическое равновесие между антигенным воздействием и активностью иммунной системы. Поэтому иммунная система — понятие не столько морфологическое, сколько функциональное…

Врожденный иммунитет — образованная во внутриутробной жизни способность клеток синтезировать мембранные рецепторы к антигенам других организмов, других тканей и некоторым микроорганизмам, а также синтезировать соответствующие антитела и выводить их в жидкости тела.

Вовремя внутриутробного онтогенеза происходит коммитирование всех клеток, в том числе клеток крови, к антигенам другого организма ч к антигенам других тканей.

Поэтому главной частью врожденного иммунитета является приобретение мембранами клеток молекул-рецепторов, способных связываться с определенными молекулами, фиксированными или продуцируемымиклетками других организмов (материнского), а также собственнымиклеткамидругихоргановитканей. Эту часть врожденного иммунитета (иммунного статуса) называют главным комплексом гисто- совместимости.

В течение антенатального онтогенеза формируется также иммунитет к некоторым микроорганизмам.

Приобретенный иммунитет — образованная во внеутробной жизни способность клеток синтезировать мембранные рецепторы к экзогенным антигенам. В общем приобретенный иммунитет менее устойчив, чем врожденный.

Антигены — это макромолекулярные соединения с жесткой структурой, вызывающие иммунный ответ организма

Макромолекулы, отличающиеся по происхождению и строению от основной массы меток организма и вызывающие иммунный ответ, называют антигенами (АГ). АГ поступают извне (пищевые, микробные, бытовые) или образуются внутри (эндогенные) организма. Антигенность вещества относительна: она зависит от способности клеток и находящихся в жидкостях тела веществ распознавать АГ. Антигенность молекул может усиливаться или ослабевать в случае соединения их с другими. Антигенны клетки мода по отношению к матери, сперма относительно слизистой влагалища, кровь одного человека относительно другого.

Иммунная система реагирует на химические вещества различно: легче связывает такие, к которым имеет специальные молекулы- рецепторы. Такие вещества называют антигенами. Другие вещества реагируют с иммунными соединениями и могут разрушать их.

Значит, антигены (греч, ага -против, gennao- создавать) — это воспринимаемые иммунной системой химические раздражители (адекватные), вызывающие иммунные реакции.

По химическому строению антигены разнообразны. Большинство из них представляет собой макромолекулярные (масса молекулы 10 тыс. и более) соединения достаточной жесткости. Антигенами могут бить белки, пептиды, полисахариды, нуклеиновые кислоты, комплексные соединения и др.

Обычно увеличение молекулярного веса антигена сопровождается повышением его иммунореактивности. Однако белки одинаковой молекулярной массы (гемоглобин и альбумин) могут иметь разную иммунореактивность. Агрегированные антигены (объединенные с другими на поверхности клеток.крови, бактерий, др.) более иммунореактивны, чем отдельные антигены.

Антигенность, т.е. способность вызывать иммунный ответ, приобретается в ходе внутриутробного или внеутробного развития человека.

Главным свойством антигена является его чужеродность, т.е. особенности молекулы, образованные иным, непохожим на собственный, набором синтезирующих ферментов. Антигенная чужеродность проявляется в перестройке внутриклеточного синтеза. Для предотвращения этого антиген разрушается с помощью иммунной системы.

«Происхождение» антигена определяет расположение радикалов в его молекуле. Наиболее важная часть расположения радикалов молекулы антигена, которая характеризует его происхождение, называется детерминантой (эпитопом) антигена.

В отличие от химической реакции, взаимодействие антигена с антителом происходит не со всеми однотипными молекулами, а только с той их частью, которая имеет соответствующие детерминанте активные центры — антидетерминанты антитела. Поэтому Антигенность имеет свойство иммунной избирательности. Фиксированный на плазматической мембране клеток набор антигенов образует главный комплекс гистосовместимости (ГКО). Поскольку ГКС человека обнаружен на лейкоцитах, они были названы НLА(human leukocyte antigen). Структура антигенов ГКС похожа на молекулуиммуноглобулинаG. Антигены ГКС человека представлены гликопротеидами 5 классов (групп): НLА-А, НLА-В, НLА-С, НLА- 0, НLА-ОК… Каждый класс антигенов ГКС состоит из десятков разных антигенов. Специфичность ГКС определяется наличием соответствующих антигенов.

Аномальные клетки имеют на своих мембранах образованные с участием вируса антигены Т (англ.tumor — опухоль). Узнавание Т- антигенов таких клеток рецепторами (антителами) цитотоксических Т-лимфоцитов (Тц- тимус-зависимые цитотоксические лимфоциты) и связывание тех и других клеток приводит к разрушению и выведению из организма аномальных клеток.

Антигенность одних тканей организма относительно других неодинакова Метаболиты крови и некоторых жидкостей внутренней среды человека (индивидуальноспецифические антигены) не антигенны для других тканей того же организма. Достаточно крупные метаболиты органов и тканей, отделенные от внутренней среды гистогематическими барьерами — гематоэнцефалическим, гематоофтальмическим, гематотестикулярным, др.- являются антигенами для других тканей организма (органо — или гистоспецифические антигены). В случае повышения проницаемости гистогематического барьера, например при стрессе, усиленной физической нагрузке и др., в кровь поступают гистоспецифические антигены мозга, семенников, хрусталика, желез внутренней секреции, вызывая иммунный ответ. Антигены групп крови представляют собой олигосахариды, связанные с белками поверхности мембран клеток крови. В настоящее время известно более 160 различных антигенов, образующих свыше 20 групп крови. Наиболее распространена АВНО (О) система групповой принадлежности крови. Антигены данной системы объединены в 3 вида: 1) гликофосфолипиды и гликопротеины. на поверхности эритроцитов и других клеток, 2) олигосахариды молока и мочи и 3) олигосахариды, связанные с муцинами, секретируемыми желудочно-кишечным, мочевыделительным и дыхательным трактами.

Антигенными свойствами обладают клетки и жидкости плода по отношению к матери. Иммунный ответ здоровой беременной женщины не развивается вследствие специфического его подавления (развития иммунологической толерантности).

Антигенность — чрезвычайно относительный признак: специфическая иммунологическая реакция на антиген определяется не столько свойствами антигена, сколько наличием антител к нему. Антигенность изменяется под влиянием химических веществ. Так, адъювантами (лат .adjuvare— помогать) названы вещества, усиливающие иммуногенность различных антигенов (неспецифический эффект). Депонируя антигены, адъюванты усиливают взаимодействие антигенов с антителами.

Адъювантами являются минеральные масла, гидроокиси и фосфаты аллюминия, Д-воска и др. В присутствии адъювантов антигенные свойства приобретают низкомолекулярные соединения. Например, глюкагон — полипептид с ММ 3.500 — в присутствии адъюванта становится антигеном. Пиранозные и фукозные кольца, увеличивая жесткость синтетических полипептидов и полисахаридов, придают им свойства антигенности. Кроме того, антигенность химических соединений зависит от чувствительности (реактивности) иммунной системы.

Резкое повышение чувствительности иммунной системы проявляется, в частности, в виде аллергической реакции. Антигены, чувствительность к которым значительно усилена и которые вызывают аллергическую реакцию, названы аллергенами (греч. allos — иной. ergen — действие).

Пищевые аллергены вызывают усиленный иммунный ответ не столько благодаря своей природе (наиболее часто аллергическую реакцию вызывают лактоглобулин коровьего молока, казеин, овальбумин яиц, белки крабов, раков и др.), сколько снижением иммунных свойств кишечной стенки, в частности способности секретировать IgА, недостаток которых способствует ускоренному всасыванию нерасщепленных белков и пептидов.

По источнику антигены делят на эндогенные и экзогенные. Эндогенными антигенами являются аномальные клетки и их компоненты, а также эмбрион для матери. Экзогенными антигенами 161 являются попадающие на поверхность и слизистые оболочки, а также в желудочно-кишечный тракт белковые и полисахаридные вещества пищи, пыли, жидкости, воздуха, а также микроорганизмов.

Стафиллококки, грибки, микобактерии обнаруживаются в глубоких слоях кожи, протоках сальных и потовых желез здорового человека. Носовые ходы и носоглотка задерживают в 1 час до 14.000 микроорганизмов (стафиллококки, стрептококки, дифтерийные палочки, микобактерии идр.). Борту, кишечнике, особенно в толстом присутствует разнообразная микрофлора.

Пищевые и другие экзогенные антигены изменяют иммунный статус человека. Так, круглые черви — аскариды, трихинеллы, др., попадающие в пищеварительный канал, подавляют иммунитет. Амебы, токсоплазма, giardia, др., попадая в пищеварительный канал, могут как подавлять, так и усиливать иммунный ответ.

Имеют свою флору и наружные половые органы. Несовместимость антигенныхсвойств, обусловленныхразличиеммикрофлорыполовых органов супругов, может быть причиной бесплодного брака (10-25% бесплодия). Сперма, содержащаяантигены, агглютинируетврезультате встречи с антителами слизи влагалища. Повторные половые сношения приводят либо к усилению, либо к снижению образования антиспермальных антител. Снижение антиспермальных антител выявлено у женщин при пользовании презервативами.

Бытовые аллергены входят в состав пыли (нитраты, смолы, лаки, биологические частицы, др.), косметических средств, покрытий мебели, стен, красок для одежды, обуви и т.д. Мужской Н-У-антиген клеточной поверхности обеспечивает дифференцировку первичной гонады в семенник.

продолжение --PAGE_BREAK--Органы иммунной системы — анатомические образования, участвующие в формировании иммунной готовности организма нейтрализовать чужеродные структуры и вещества.

Костный мозг, тимус, селезенка, лимфоузлы, пейеровы бляшки кишечника, миндалины и червеобразный отросток являются образованиями, в которых непрерывно образуются и созревают клетки, способные осуществлять «иммунный надзор» в человеческом теле. Эти иммунные органы и ткани непрерывно обмениваются между собой метками и молекулами, создавая достаточный уровень антител в каждой ткани. Активность органов иммунной системы регулируется автономной нервной системой и гуморальными веществами.

Постоянное воздействие антигенов поддерживает активность органов иммунной системы — костного мозга, тимуса, пейеровых бляшек кишечника, миндалин, селезенки, лимфоузлов. Эти анатомические образования условно делятся на центральные (первичные) и иммунной системы, из которых клетки крови расселяются в остальные ее органы. Эти клетки синтезируют антитела к соответствующим антигенам и населяют ими жидкости тела — кровь, слизь, пот, секреты.

Костный мозг — центральный (первичный) орган кроветворной ткани, называемой миелоидной (греч.mielos — мозг, оidеоs — похожий). Этосетьконтактирующих междусобой (спомощьюдесмосом) ретикулярных клеток и волокон (стремы) вокруг артериол, синусоидов (тонкостенных капилляров большого диаметра, лат.sinus -полый, оidеоs — подобный) и венул, пространства которой заполнены предшественникамиклетоккрови, макрофагамиижировымиклетками, не связанными между собой контактами.

Отсутствие контактов между основной массой клеток — предшественниц форменных элементов крови обеспечивает относительную самостоятельность их функционирования, подвижность и сменяемость всей ткани. Миелоидная ткань располагается внутри жесткого костного каркаса.

Костный мозг — производное клеток крови. У эмбриона человека колониеобразующие единицы (КОЕ) появляются в печени. Это мелкие, подвижные, самообновляющиеся благодаря митозу клетки, группирующиесявколонии(скопления). Приделении КОЕ образуются клетки-предшественники эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов. Как только у плода развивается костная ткань, в ее полости попадают КОЕ и начинается образование клеток крови. После рождения в костной ткани накапливаются соли кальция, они уплотняются. Давление крови выталкивает через синусоиды в костные полости мелкие КОЕ, а затем и более крупные клетки крови. Увеличение количества костей сопровождается расселением КОЕ в них.

Миелоидная ткань костей черепа, грудины, позвоночника, ребер, конечностей приобретает способность к кроветворению по мере уплотнения и развития в ней кровеносных сосудов. У пожилых и старых людей происходят обратные процессы.

Подобно другим клеткам организма, клетки крови — эритроциты, лейкоциты и тромбоциты — становятся зрелыми после приобретения иммунологической компетентности, т.е. рецепторов на своих мембранах, характеризующих сходство (происхождение) клетки с другими аналогичными клетками. Иммунологическую компетентность клетки крови приобретают либо в костном мозге (эритроциты), либо в других иммунных органах (в лимфатической ткани миндалин глотки и пейеровых бляшек кишечника «созревают» В-лимфоциты с большим, в 100-200 раз превосходящим таковое у Т -лимфоцитов, количеством микроворсин на поверхности, в тимусе — Т-лимфоциты).

Кровоток в костном мозге составляет 15-20 мл/мин./100 г ткани. Он осуществляется по кровеносным сосудам, включающие синусоиды, через которые в костный мозг попадают не только белки, гормоны и др. вещества, но и клетки крови (микроциркуляция в костном мозге). Кровоток в костном мозге уменьшается почти в 2 раза при стрессе и возрастает до 8-ми кратных объемов при успокоении.

Вилочковая железа (thymus, зобная железа) — центральный орган другой разновидности кроветворной ткани — лимфоидной. Железа располагается за грудиной в верхнем средостении и покрыта соединительнотканной капсулой. Иннервируется блуждающими и симпатическими нервами. Эфферентные окончания нервных волокон располагаются вокруг кровеносных сосудов, афферентные окончания- в паренхиме железы.

Масса вилочковой железы у взрослого человека 7-32 г. Большая абсолютная (10-15 г) иотносительная (1/ЗООчасть массытела) величина тимуса у детей и ее инволюция (лат.involutio — загибание, обратное развитие) после наступления половой зрелости соответствует периодам активного участия тимуса в формировании иммунитета.

Лимфоидная ткань тимуса представлена эпителиальными, фиксированными на мембранах кровеносных соcудов, контактирующими между собой клетками и большим количеством лимфоцитов различной формы. Последние очень подвижны: около 15% лимфоцитов ежесуточно выходит в селезенку и лимфоузлы.

Тимус выполняет роль эндокринной железы (его эпителиальные клетки выделяют в кровь тимозин) и иммунопродуцирующего органа, осуществляющего образование Т-лимфоцитов (тимус-зависимых).

Созревание Т-лимфоцитов в тимусе осуществляется за счет деления лимфоцитов, имеющих рецепторы к тем чужеродным антигенам с которыми организм встречался в детстве. Образование Т-лимфоцитов происходит независимо от содержания антигенов и количества Т- лимфоцитов в крови (вследствие непроницаемости гистогематического барьера тимуса) и определяется генетическими механизмами и возрастом.

Стрессорные воздействия (психоэмоциональное напряжение, тепло, холод, голодание, кровопотеря, сильная физическая нагрузка) подавляют образование Т-лимфоцитов. Возможными путями реализации стрессорных воздействий на тимус могут быть сосудистый (уменьшение кровотока в железе) и гуморальный (подавляющее митоз клеток влияние кортикоидов и др.). Длительный стресс сопровождается развитием симптомов, сходных с синдромом истощения (wasting -синдром, от англ.waste — расходовать, тратить) в виде нарушений деятельности кишечника, увеличением ломкости ногтей, усилением выпадения волос, нарушением тургора и влажности кожи, снижением иммунитета и др.

Селезенка (lien) — паренхиматозный вторичный лимфоидный орган массой 140-200 г, расположенный в левом подреберье и покрытый соединительнотканной оболочкой и брюшиной. Иннервируется селезенка блуждающим и чревным (смешанным симпатическим) нервами. Вторичнымлимфоидным органомселезенканазванапотому, что основная часть делящихся в ее строме клеток поступает из костного мозга. Лимфоидная ткань селезенки представляет собой образованную ретикулярными клетками сеть вокруг кровеносных капилляров (синусоидов). Основной объем органа в ячейках сети заполнен форменными элементами крови — эритроцитами (красная пульпа, от лат. рu1ра — мякоть) или лейкоцитами (белая пульпа). Эта масса не контактирующих между собой контактов клеток изменяется по количеству и составу, т. е. обменивается, сравнительно быстро.

Микроциркуляция в селезенке осуществляется через синусоиды, пропускающие как компоненты плазмы крови, так и форменные элементы.

Уменьшение объема селезенки (на 20-40 мл) вследствие выталкивания части подвижных клеток крови в кровяное русло происходит за счет сокращения гладкомышечных тяжей капсулы органа и пучков гладкомышечных клеток, проникающих вглубь органа. Это возникает под влиянием адреналина и норадреналина, выделяемых симпатическими постганглионарными волокнами (до 90% таких волокон входит в состав блуждающего нерва) или мозговой частью надпочечников.

Регуляция тонуса артериол и венул селезенки обеспечивает изменение состава клеток крови в органе.

Лимфоузлы (nodi lymphatici) — мелкие (диаметром 0,5-1 см), сильно меняющиеся по величине периферические органы иммунной системы. У взрослого человека имеется около 460 лимфоузлов, общая масса которых составляет примерно 1% веса тела. Лимфоузлы важнейших областей тела имеют иннервацию: эфферентные и афферентные волокна АНС (медиаторы АХ, НА, А, др.).

Лимфоузел построен так, чтобы создать большую поверхность обмена лимфы и протекающей через капилляры лимфоузла крови. Лимфоидная ткань лимфоузла покрыта соединительнотканной оболочкой. Под оболочку лимфоузла из нескольких лимфатических сосудов притекает лимфа, просачивающаяся через щели лимфоидной ткани лимфоузла и вытекающая из одного лимфососуда. Кровь поступает в лимфоузел через артериолу и выходит через венулу. Из крови в лимфоузел заселяются КОЕ. Лимфоузел является местом иммунизации лимфоцитов и образования антител, фильтром мелких частиц и чужеродных клеток.

Физиологическая активность лимфоузла — лимфе- и кроваток, пополнение Т- и В-лимфоцитов, интенсивность деления клеток, образование антител (до 75% всех иммуноглобулинов) на мембранах плазматических (ретикулярных) клеток лимфоузла, проницаемость мембран и обмен между лимфой и кровью, связывание мелких частиц лимфы и т.д. — зависят от активности АНС, гормонов в крови и иммунномедиаторов.

Лимфоузлы каждой области человеческого тела имеют собственный набор антител, поскольку поступающие с лимфой антитела каждой области специфичны.

Пейеровы бляшки — лимфоидная ткань стенки тонкого кишечника — является аналогом сумки Фабрициуса птиц, где образуются В- лимфоциты.

Миндалины (tonsilae) скопления лимфоидной ткани в слизистой оболочке рта, носа и глотки(кольцо Пирогова-Waldeyer). Миндалины построены так, что их складчатая поверхность слизистого эпителия задерживает попадающие в начальные отделы дыхательных и пищеварительных путей мелкие частицы и микроорганизмы, связывает их и лизирует с помощью внутриклеточных ферментов. Лимфоидная ткань миндалин аналогична таковой лимфоузла. Лимфатических сосудов в миндалинах нет.

Червеобразный отросток (арреndiх) также относят к периферическим иммунным органам («кишечная миндалина»). Наиболее сильного развития лимфоидная ткань стенки отростка достигает в 10-14 лет, а затем подвергается инволюции. Объем лимфоидной ткани отростка сильно меняется под влиянием изменений деятельности начального отдела толстого кишечника (образование твердого кала, изменение перистальтики, др.). Изменения лимфоидной ткани червеобразного отростка чаще наблюдаются у лиц мужского пола.

Клеточные и гуморальные показатели иммунитета — характеристики клеток и веществ внутренней среды, отражающие иммунную активность.

Показателями готовности клеток, и тканей организма обнаруживать и связывать чужеродные молекулы являются количество антител и других молекул, участвующих в иммунных реакциях (комплементы, лизоцимы, пропердины, лейкины, лимфокины, интерфероны, др.), а также степень активности меток тканей и жидкостей организма.

Иммунитет оценивается по иммунологической активности клеток различных тканей и органов, а также концентрации нефиксированных антител и способности их участвовать в иммунных реакциях, находящихся в жидкостях тела — крови, лимфе и межклеточной жидкости.

Клеточными компонентами иммунитета являются прежде всего лимфоциты, циркулирующие с током крови по всем органам и выполняющие главную роль «иммунного надзора» (патрулирования).

Лимфоциты, т.е. такие лейкоциты, у которых в цитоплазме нет гранул пероксидаз (ферментов, катализирующих окислительно- восстановительные реакции с участием перекисей), обладают способностью отличать в организме «чужие», т.е. необычного происхождения, крупные молекулы благодаря имеющимся на их мембранах рецепторам-антителам. Лимфоциты синтезируют антитела, лизируют чужеродные клетки, в том числе обеспечивают отторжение трансплантанта, иммунную память (способность отвечать усиленной реакцией на повторную встречу с антигеном) и др.

По месту созревания, составу органелл, размерам, рецепторам и функциям различают 3 основные группы лимфоцитов: 0-, В- и Т- лимфоциты.

0-лимфоциты — это некоммитированные клетки, образовавшиеся в костном мозге из стволовых клеток. Попадающие с током крови в тимус предшественники лимфоцитов за счет изменения антигенных свойств мембран становятся линейно-ограниченнными, т.е. способными при делении образовывать только Т-лимфоциты. Вероятно, что В-лимфоциты приобретают иные свойства в том числе антигенные при попадании в пейеровы бляшки кишечника.

Т- лимфоциты выполняют разные функции. Образуют плазматические клетки, блокируют чрезмерные реакции, поддерживая постоянство разных форм лейкоцитов, выделяя лимфокины, активируя лизосомальные ферменты и ферменты макрофагов, разрушают антигены.

В-лимфоциты обеспечивают гуморальный иммунитет путем выработки антител. При встрече с антигеном они мигрируют в костный мозг, селезенку, лимфатические узлы, где делятся и трансформируются в плазматические клетки. Последние и являются продуцентами антител — иммуноглобулинов.

Другой группой лимфоидных клеток иммунной системы являются макрофаги. Они различны по строению, находятся в жидкостях и тканях, фагоцитируют антитела, активируют лимфоциты и участвуют в образовании антител.

Гуморальные компоненты иммунной системы — глобулины плазмы и других жидкостей тела, синтезированные макрофагами лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга и др., дезактивирующие чужеродные антигены. Они содержатся в крови, в меньшем количестве — в органах и тканях, отделенных от крови гистогематическими барьерами — коже, слизистых оболочках, мозге, почках, легких, др. Иммуноглобулины осуществляют местные реакции и являются первым эшелоном защиты организма от антигенов. Специфичность иммунных реакций человека сформировалась в предшествующих поколениях благодаря встречам с определенными антигенами.

Электрофоретически выделенные гамма — глобулины сыворотки крови делят на несколько видов При иммунизации первоначально возрастает содержание Ig, затем IgG, а потом и др. Нормальные, илиестественные, антителачеловека — это антитела жидкостей и тканей здорового человека .

Иммунный ответ — последовательно развертывающаяся многоуровневая реакция антител и иммунных органов на антиген, сопровождающаяся гемодинамическими сдвигами.

Опознание и связывание чужеродных молекул и клеток происходит при контакте их с другой группой молекул. Это взаимодействие в отличие от химической реакции называют иммунным ответом. Иммунная реакция развертывается как микропроцесс образование комплекса молекул (в простейшем случае АГ-АТ), изменение свойств клеточных мембран, приближение особых клеток (макро-имикрофагов)кзоневзаимодействия и т.д. После взаимодействия АГ и АТ может быть 2 варианта: прекращение иммунного ответа в случае полного связывания АГ или усиление ответа в случае сохранения АГ. В последнем варианте усиление иммунной реакции выражается в увеличении кровотока и лимфотока в месте нахождения АГ, усилении продукции АТ и т-д. Это происходит за счет появления химических веществ, опосредующих это усиление иммунной реакции (медиаторов) — факторов хемотаксиса, фагоцитоза, антителогенеза и др. При попадании АГ в жидкости тела в иммунный ответ быстро вовлекаются гуморальные и нервные аппараты регуляции.

Иммунный ответ — понятие неустоявшееся, имеющее разное содержание в зависимости от области его применения. Чаще всего в медицине употреблялись патологические (лат.раthos — страдание, болезнь) проявления иммунного ответа-гиперреактивность, в том числе аллергическая и анафилактическая реакции, или гипореактивность. Физиологическое содержание иммунного ответа подчеркивает его общебиологический аспект. Здоровый человек не заболевает потому, что его иммунитет поддерживается на определенной степени готовности реагировать на поступление избыточной, сравнительно с обычной, массой антигена.

Связывание и удаление АГ постоянно восполняется продукцией новых копий АТ взамен выведенных, доставкой их в зоны активности, перераспределением между тканями и органами и т.д. Периферические органы иммунной системы — селезенка и лимфоузлы — являются источниками некоторого количества готовых АТ, а также местами перераспределения АТ вследствие изменения кровотока и лимфотока в отдельных тканях данного региона.

Удаление или переход в неактивное состояние иммунокомпетентных клеток (Т-, В-лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток) является сигналом стимуляции центральных органов иммунитета — костного мозга и тимуса. Эти постоянно протекающие ответы иммунной системы на «привычные» АГ или их количество составляют иммунный фон активности, колеблющийся в зависимости от состояния и биоритмов человека. Встреча с «новым» АГ, поступление повышенного количества «привычных» АГ, изменение состояния организма, в частности, ослабление при утомлении, стрессе, гиповитаминозе, т.д., изменяет иммунный ответ. Иммунный ответ осуществляется по статистическим закономерностям, требует для реализации АГ-АТ реакции определенного соотношения концентраций АГ и АТ (Г.И.Марчук).

В целом иммунный ответ — это поэтапная каскадная реакция готовых АТ и последующее вовлечение периферических и центральных иммунных органов в активность. Иммунный ответ включает также гемодинамические изменения кровотока в области попадания «чужих» АГ. В упрощенном виде иммунный ответ можно представить в виде определенной последовательности развертывающихся процессов.

продолжение --PAGE_BREAK--Узнавание антигена антителом происходит при контакте рецепторов двух структур. Если АГ и АТ совместимы, то они объединяются. Контакт АГ с АТ чаще происходит в жидкостях, поскольку при этом те и другие молекулы получают более высокую вероятность встречи. В особенности в жидкостях перемещающихся («патрулирование» лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов крови, лимфы). Основным условием узнавания является сходство (совместимость) рецепторных поверхностей АГ и АТ. На поверхности АТ имеется от двух (IgО, IgА, IgЕ) до десяти (Igм) активных центров узнавания АГ. Узнавание возможно как при совпадении одной рецепторной поверхности АТ (одиночное узнавание), так и совпадении двух поверхностей (двойное узнавание).

Для узнавания («обшаривания» окружающего пространства вместо «оглядывания») нужно много времени и большое количество молекул АТ и АГ. Кроме того, есть возможность группового узнавания и изменения узнавания под влиянием различных веществ. Поэтому скорее всего в естественных условиях существуют и другие механизмы этих процессов. Узнавание инородных частиц фагоцитом облегчается в присутствии компонентов сыворотки крови (опсонины, альбумины, С-реактивный белок).

Первым этапом иммунного ответа является реакция связывания АГ антителом. Организм имеет готовый набор (до 10000 антител у эмбриона по Ф.Барнету) сформированных в предшествующих поколениях нормальных антител — естественный гуморальный иммунитет. «Привычные » АГ, попадая в те или иные жидкости организма, непрерывно связываются естественными АТ.

Связывание осуществляется за счет гидрофобного соединения активных центров АТ и АГ, соответствующих друг другу: специфичность АГ-АТ реакции). После этого структура комплекса АГ-АТ изменяется (конформируется, от лат. соnformis — подобный). Комплекс приобретает способность связывать другие белки, например, комплемент. Форма образующегося комплекса зависит от числа активных центров АТ: от 1 угаптена, т.е… неполного антитела, до 10 у Igм. Поскольку АГ и АТ часто фиксированы на мембранах клеток (микробных, тканевых), то образовавшийся АГ-АТ комплекс «утяжеляет» клетки, меняет их свойства. В результате клетки склеиваются (агглютинируют, от лат. agglutiare — приклеивать), оседают (седиментируют, отлат. sedimentare — оседать, преципитируют, от лат. ргесipitare -сбрасывать). Если же комплекс АГ-АТ образуется из свободных, не фиксированных на мембранах белков, то формируются хлопья (происходит флокулляция, от лат. floculli — клочки, хлопья).

Итак, в результате связывания АГ антителом комплекс АГ-АТ теряет подвижность и либо лишается активности (цитотоксический эффект), либо растворяется (лизируется, от лат. lisis — растворение) с участием других белков (система комплемента, например).

«Привычные» (для них есть нормальные АТ), а также «новые» АГ подвергаются фагоцитозу (греч. phagos — пожирающий) макрофагами. Первоначально макрофаги образуют псевдоподию — выпячивание протоплазмы в направлении АГ- за счет, активации Са-зависимого фермента гельсолина, подавляющего образование геля из сократительных белков (актин, миозин) цитоплазмы. При сокращении цитоплазматических белков макрофаг постепенно приближается и контактирует с АГ. Имеющиеся на поверхности макрофага специфические (для «привычных» ) и неспецифические (гликопротеидные, полисахароидные для «новых» АГ) рецепторы соединяются с активными центрами АГ, который постепенно погружается в цитоплазму макрофага.

Эти процессы осуществляются с затратой энергии, метаболизм макрофага резко повышается (наблюдается «метаболический или дыхательный взрыв»). Основным источником энергии служит АТФ. Расщепленная АТФ тутже восстанавливается за счет креатинфосфата. Лизис АГ в макрофаге осуществляется при участии ферментов лизосом-глюкоронидаз, фосфатаз, миелопероксидаз, лактоферрина, др. При этом образуется набор окислителей, галоидов и др. веществ, подавляющих активность АГ.

Фагоцитоз приводит к усилению и видоизменению иммуного ответа. Выделение фагоцитирующими клетками различных веществ, осуществляющих передачу иммунологической сигнализации (медиаторов иммунного ответа).

С помощью медиаторов клеточного иммунитета местная реакция генерализуется. За счетхемоатрактантов (лат. attractare — притягивать) к месту попадания АГ начинают приближаться другие макрофаги, в том числе естественные клетки-киллеры аномальных клеток. Усиление кровотока в месте попадания АГ, происходящее а счет выделения гистамина и др. сосудорасширяющих веществ, ведет к поступлению дополнительных количеств АТ и макрофагов. Другие факторы (антителогенеза, стимуляции роста колоний, интерлейкин-3, др.) увеличивают синтез клеток-продуцентов антител.

Особую роль выполняют медиаторы иммунного ответа, стимулирующие образование АТ к «непривычным» АГ. В этом случае иммунный ответ обеспечивает синтез таких АТ, которые соответствуют АГ, а также запоминают иммунный сигнал, поддерживая в течение некоторого времени установившийся тип синтеза АТ.

Иммунологическая память выражается в конечном итоге в увеличении содержания Т- и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к АГ и переходящих в покоящееся состояние после 2-3 делений, вызванных АГ.

В постнатальный период организм не встречается в первый раз с большинством антигенов, за исключением болезнетворных микроорганизмов. Поэтому первичный иммунный ответ — наработка антител и последующее связывание антигена с антителом — как реакция на первую встречу с новым антигеном — в постнатальном онтогенезе очень мала. Во внеутробной жизни человека непрерывно происходят реакции готовых антител с АГ — вторичный иммунный ответ.

Ряд медиаторов клеточного иммунитета угнетают разные стороны иммунного ответа. Избирательное по отношению к определенному АГ, более или менее активное подавление генерализованной иммуной реакции было названо иммунной толерантностью (лат.tolerancia — терпение). Важная роль в такой форме иммунного ответа на АГ принадлежит особому виду Т-лимфоцитов -Тs. Такие тимус-зависимые клетки подавляют стимулирующее влияние В-лимфоцитов на плазматические клетки, из которых должны были образоваться соответствующие АТ.

Характер иммунного ответа (вид кривой изменения содержания каждого типа АТ в крови, ткани, их активность, плазматических клеток, Т- и В- лимфоцитов.др.) зависит от многих факторов: исходной активности иммунной системы, вида АГ, способа поступления в организм, количества и динамики поступления и т.д., состояния организма (возраста, образа жизни, питания, т.д.) и др.

Лучше изучены иммунные ответы на моделях, где контролируются условия введения АГ, его характеристики и т.д., а также состояние объекта воздействия. Так, установлен ряд закономерностей динамики накопления антител после первого и второго введния АГ. Первый пик концентрации АТ появляется через несколько дней (латентный период иммунного ответа) и обусловлен усиленным синтезом главным образом IgМ, После второго введения того же АГ амплитуда ответа больше, он продолжается дольше и обусловлен возрастанием преимущественно синтеза IgG. Для понимания природы происходящей при иммунном ответе динамики АТ следует учитывать различие продолжительности существования их в плазме крови .

Повторные введенияАГпомоглиустановитьявленне сенсибилизации (повышения чувствительности к данному АГ, лат.sensibilis-чувствительный) иммунной системы. Сенсибилизация сопровождается активацией образования специфических АТ, которые разносятся с током крови во все ткани и фиксируются на клетках. Поэтому повторное введение данного АГ вызывает усиленную АГ-АТ реакцию, в результате которой высвобождается много биологически активных веществ, (гистамин, серотонин, кинины, т.д.), вызывающих быстрые и сильнее изменения физиологических функций — анафилактический шок.

Найдены способы понижения усиленной чувствительности иммунной системы (десенсибилизация по А.М.Безредка, др.). Многократные воздействия АГ могут извращать иммунный ответ (аллергии, др.). Эти и подобные им «необычные» иммунные ответы относят к патологическим и не рассматриваются здесь, хотя граница между нормой и патологией в большинстве случаев неопределенна.

Регуляция иммунитета — воздействия на активность иммунных органов, изменяющие иммунные ответы

Изменение иммунных ответов под влиянием психо-эмоционального состояние, питания, степени физической активности, биологических ритмов, привычек, климата и т.д. называют регуляцией иммунитета. Исполнительными механизмами регуляции иммунитета у человека являются автономная нервная система и эндокринные органы. Выявлен относительный антагонизм влияний симпатической и парасимпатической нервной систем, а также катехоламиновых и инсулиноподобных гормонов на иммунитет.

Способность организма сохранять постоянство клеток и тканей меняется в зависимости от психического, эмоционального, биологического состояния, возраста, наследственности, биологических ритмов, питания, климата, поведения. Иначе говоря, иммунитет регулируется в соответствии с индивидуальными особенностями человека.

Общие положения регуляции функций, такие как ведущая роль психики, высшей нервной деятельности, нервных регуляций (нервизм) по отношению к другим (субординационные отношения), общих по сравнению с локальными и др., полностью приложимы к регуляции иммунитета.

У здорового человека активность иммунной системы изменяется так, чтобы обеспечить выживание. Такие изменения иммунитета опосредуются ЦНС, АНС, гуморальными и гормональными влияниями. Факторы, подтверждающие роль психики и ВНД, реализующиеся через активность ЦНС, АНС и периферических нервов, в регуляции состояния иммунитета человека широко известны. Так, установлена связь между типом ВНД человека и особенностями иммунного ответа, а также обратные зависимости — изменения условнорефлекторной деятельности вследствие иммунизации (в особенности при первичном ответе, Д.Ф.Плецитый, др.). В последнее время выявлена возможность образования условнорефлекторных сдвигов показателей иммунитета у человека после сочетания условного сигнала с подкреплением (введение адреналина).

Эмоциональный стресс сопровождается повышением пролиферации естественных клеток-киллеров (ЕКК), повышением активности тимус- зависимых лимфоцитов-хелперов, а невроз-снижением активности этой группы лимфоцитов.

Депрессия сопровождается общим снижением лейкоцитов, Т- хелперов и Т-супрессоров, а также ЕКК. В гипоталамусе выявлены волокна, содержащие интерлейкин -1-1b, опосредующий реакцию структуры мозга на неблагоприятные воздействия (охлаждение, перегревание, перенапряжение и т.д.).

Установлено, что у левшей чаще встречаются аллергические и аутоиммунные заболевания (вследствие наследственных или приобретенных свойств?).

Медиаторами иммунного ответа являются гормоны (глюкокортикоиды, нейропептиды, др.), а также полипептиды клеток иммунной системы. В частности, иммунные реакции модулируются АКТГ, бета- эндорфином, метэнкефалином и др. фрагментами проопиомеланокортина, синтезируемого клетками аденогипофиза). Эти гормоны воздействуют на рецепторы клеток иммунной системы. Например, метэнкефалин стимулирует формирование антителопродуцирующих клеток, рост клеточных колоний в тимусе и селезенке. Однако концентрация бета- эндорфинов в плазме является решающим фактором в появлении конечного эффекта: низкие концентрации ( 1/10.-14 моль) стимулируют, а более высокие подавляют продукцию специфических антигерпетических систем.

Важным фактором регуляции иммунитета является характер и тип питательных веществ. Полиненасыщенные жирные кислоты пищи подавляют активность ЕКК, усиливают синтез простагландина ИГЕ. Наоборот, арахидоновая кислота пищи, подавляя синтез ПГЕ, стимулирует иммунитет. Ограничение белковой пищи вызывает снижение активности Т-хелперов, миграцию макрофагов и их способность образовывать антитела. Состав флоры кишечника в значительной степени определяет состояние иммунитета человека. Например, коринебактерии JК прямой кишки выявляются у людей с выраженным иммунодефицитом (лейкоз, СПИД, др.). Иммунорегуляция липопротеидами низкой плотности, появляющимися в плазме крови после приема пищи, опосредуется через рецепторы иммунокомпетентных клеток.

В значительной степени.регуляция иммунитета определяется содержанием серотонина в клетках кишечника (до 90% от общего количества).

Описаны биоритмологические и возрастные изменения иммунитета здорового человека. Так, в утренние часы наблюдается максимум Т- лимфоцитов и минимум В-лимфоцитов (противофазно содержанию 11-оксикортикостеровдов), а фагоцитоз и уровень пропердина наиболее высоки и в дневное и вечернее время, снижаясь ночью и утром. Иммунореактивность имеет сезонные колебания — снижается весной и осенью. С возрастом нарастает число аномальных клеток. Например, спонтанные перестройки хромосом в клетках крови составляют почти 3% у лиц старшей возрастной группы (50-80 лет). С другой стороны, в этом возрасте наблюдается снижение иммунных реакций на инородные клетки-мутанты. Причиной этого является ухудшение иммунного опознания собственных АГ вследствие дефектов клеточных рецепторов, активности макрофагов, т.д. Кроме того, в указанном возрасте отмечается снижение содержания лимфоцитов (1.5.109/л в 50 лет сравнительно с 2.0.109/лв20лет). Наконец, у лиц старшей возрастной группы усиливается аутоиммунные. реакции вследствие накопления тканевых комплексов АГ-АТ(например, к гемоглобулину), нарушения соотношения иммуноглобулинов (преобладание продукции IgМ и снижение продукции IgО и IgА), др.

Беременность сопровождается повышением содержания комплемента Сз, особенно в 1ом и Зм триместрах, усилением фагоцитарной и бактерицидной активности лейкоцитов. На ранних сроках беременности иммунитет специфически подавляется, что предотвращает отторжение зародышевых клеток, несущих признаки чужеродности.

Таким образом, активность иммунных органов, связанных со всеми системами организма -кровообращением, кровью, дыханием, метаболизмом, т.д. — меняется не только под влиянием факторов, исходящих из иммунных органов, но и многих других. Последние могут нетолько способствовать, но и препятствовать осуществлению нормальных саморегуляторных влияний иммунной системы, как стабилизировать, так и ухудшать иммунные ответы.

Функциональная система поддержания постоянства клеток организма — динамическое взаимодействие органов, тканей и неклеточных структур, поддерживающее постоянство клеток организма благодаря саморегуляции .

Возможным механизмом поддержания иммунологической «чистоты» индивидуальной внутренней среды человека является иерархически построенная особая функциональная система. Предположительными уровнями ее функционирования являются местный, органный(региональный) и уровень всего организма.

Описанные в предыдущем параграфе частные проявления влияний различных факторов на иммунные органы и их производные-антитела — можно представить в общем виде как функциональную систему, компоненты которой взаимодействуют так, что сохраняется определенное количество каждого вида клеток и их признаки (отсутствие аномальных клеток).

Это осуществляется за счет саморегуляции: увеличение числа тех или иных клеток вызывает возрастание специфических цитотоксических подавляющих влияний, и наоборот, снижение количества определенных клеток вызывает усиление цитогенетических. влияний.

Саморегуляция клеточного состава тела инерционна. Это обусловлено тем, что жизненный цикл большинства эукариотов тела человека длится десятки часов и суток. Переход из одного состояния иммунной активности в другую завершается благодаря гуморальным влияниям — столь же медленным и инерционным. Также медленно происходит приобретение иммунной компетенции клетками, перераспределение их между иммунными и остальными органами, выход клеток и компонентов плазмы в ткань через гистогематические барьеры и т.д. Можно предполагать, что в естественных условиях периоды колебаний тех или иных клеточных популяций происходят в течение часов и суток. В этих условиях важное регуляторное значение приобретает кумулятивный эффект (накопление воздействий) регуляции.

Полезным приспособительным результатом, или системообразующим фактором данной функциональной системы является поддержание характерного для конкретной окружающей среды, определенного возраста, пола, сезона и вида деятельности (поведения, питания и образа жизни) уровня активности клеточных клонов (греч.klonos-движение, т.е. образовавшихся из одной клетки группы клеток). Это означает сохранение состояния неустойчивого равновесия: должную степеньактивности АТ клеток, тканей и жидкостей организма, препятствующей с одной стороны образованию достаточного для развития опухолей количества аномальных клеток, а с другой — развитию микробной флоры.

Таким образом, полезный приспособительный результат функциональной системы поддержания постоянства клеточного состава тканей и жидкостей организма состоит из антисептических и антионкотических компонентов.

Афферентная часть функциональной системы, воспринимающая отклонения клеточного состава той или иной ткани от «нормального» состояния и передающая сигналы другим клеткам и органам, представлена в основном гуморальными сигналами. Это преимущественно специальные, не полностью до настоящего времени идентифицированные компоненты внутренней среды .

В большинстве случаев избирательность влияния этих гуморальных сигнализаций зависит от наличия специальных рецепторов клеточных мембран, с которыми связываются переносимые жидкостью-кровью, лимфой, межклеточной, спинномозговой, внутрисуставной, плевральной и др. жидкостями — вещества. Хотя установлены влияния медиаторов клеточного иммунитета и на ЦНС, однако нервная система играет роль аппарата регуляции более высокого порядка сравнительного с гуморальным периферическим. Поэтому афферентная сигнализация в ЦНС имеет качественно иной характер: вероятно эта импульсация сигнализирует о состоянии исполнительных органов- желез внутренней секреции и функционировании жизненно важных тканей.

Эффекторными (исполнительными) аппаратами функциональной системы поддержания постоянства клеток организма являются как специфические структуры и вещества — АТ, фиксированные на мембранах клеток и свободные, а также лимфоциты, макрофаги, специфические факторы активации связывания АГ и др., так и неспецифические — расширение капилляров, увеличение проницаемости их.стенок и т.д. под влиянием биологически активных веществ, поступающих из разрушенных клеток (базофилов, эозинофилов, др.). В конечном счете эффекторные аппараты иммунитета осуществляют постепенно развертывающуюся защитную иммунную реакцию. Она зависит от соотношения свойств и количества АГ с одной стороны и исходного состояния иммунитета с другой.

Основные принципы работы эффекторных аппаратов сводятся.к следующему:

1.Образование и поступление АТ в определенную область тела пропорционально количеству и виду АГ.

2… Характер и тип иммунного ответа (локальный, региональный, генерализованный, быстрый, медленный) зависят от способа и темпа поступления АГ, его вида, а также состояния иммунной системы.

Аппаратами интеграции афферентных нейрогуморальных и эффекторных влияний являются морфологические структуры, в которых происходит объединение, взаимодействие большого числа факторов. Наиболее возможными аппаратами интеграции могут быть либо мозговые структуры с их громадным числом (1014) взаимодействующих элементов, либо образования с обильным кровотоком, позволяющим всем компонентам крови легко контактировать с их стенками или их содержимым.

Аппаратами интеграции иммунной системы являются главным образом центральные и периферические органы иммунной системы. Циркулирующие вместе с жидкостями иммуноактивные агенты воздействуют на органы иммунной системы, обеспечивая усиление синтеза АТ, активацию деления клеток, миграцию их из центральных иммунных органов в периферические или в определенные области организма и др. Список литературы 1.Ю.В. Урываев. Физиологические основы гомеостаза.

Москва, 1995.

Г.В. Гущин, Е.Э. Яковлева. Нейрогуморальная регуляция иммунного гомеостаза. Ленинград: Наука, 1986.

Е.А. Зотиков. Антигенная система человека и гомеостаз

Москва: Медицина, 1982. Государственная Академия им. Маймонида

отделение психоаналитической медицины. Реферат по физиологии

студента I курса Самойлова В.Ю. тема: «Иммунные основы гомеостаза».

С — Петербург

1997 г.

www.ronl.ru

Возрастные особенности иммунитета

В грудном молоке содержатся также сывороточные иммуноглобулины классов М. G, А (их уровень существенно ниже, чем уровень SlgA), макрофаги. ЕК-клетки, В- и Т-лимфоциты, иммуноцитокины (иктерлейкины, интерферон и др.). Роль этих факторов еще мало изучена.

Вместе с тем замечено, что вскармливание нативным грудным молоком существенно активирует процесс становления иммунного статуса ребенка, из крови быстрее элиминируются малодифференцированные формы клеток, созревание лимфоцитов протекает более энергично.

Уникальный состав иммунных факторов женского молока, к сожалению. весьма нестоек к термическому воздействию. Даже мягкая пастеризация грудного молока (63°С в течение 30 мин.) инактивируе1 иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, другие ферменты, разрушает клетки.

Поэтому использование пастеризованного донорского женского молока, равно как и вскармливание различными искусственными смесями, частично позволяет решить задачи питания, но не предупреждает развития дисбактериоза кишечника и острых кишечных инфекций у детей 1-го года жизни.

ИММУННАЯ СИСТЕМА ПРИ СТАРЕНИИ

С возрастом у большинства лиц после 55-60 лет наблюдается постепенное, все более глубокое угнетение иммунитета. Скорость этого процесса имеет сугубо индивидуальный характер.

Доказано, что абсолютное количество Т- и В-клеток при этом не снижается, однако изменяется их функциональная активность. У лиц старческого возраста (после 80 лет) особенно страдают функции Т- системы иммунитета, в частности, способность распознавания аллоантигенов макрофагами и лимфоцитами, угнетена активность хелпер- ных Т-клеток (как Тх2, так и Txl), извращена супрессорная функция иммунной системы. Весьма вероятен дисбаланс в системе цитокиновой регуляции иммунных реакций (применительно к пожилым эта проблема еще мало исследована).

В связи с расбалансировкой системы физиологической иммунорегуляции при старении возрастает частота злокачественных образований и аутоиммунных нарушений.

Ко всему прочему, из-за снижения активности метаболических процессов в фагоцитах и других клетках, ответственных за функцию неспецифической антиинфекционной реактивности, у пожилых лиц учащаются хронические и вялотекущие бактериальные, вирусные и грибковые инфекции.

Таким образом, типичные болезни старческого возраста непосредственно связаны с подавлением иммуиореактивности вследствие глубоких изменений в популяциоиной структуре Т-клеток и их функций, а также из-за снижения активности клеток, участвующих в реализации неспецифических клеточных и гуморальных реакций.

Контрольные вопросы

1. Чем объясняется «терпимость» иммунной системы матери к чужеродным

антигенам плода?

2. С чем связан первый критический период в жизни ребенка?

3. С чем связан второй критический период в жизни ребенка?

4. Что происходит с иммунной системой подростков при половом

созревании?

5. Что происходит при старении иммунной системы?

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Корнев М.А., Петрова Т.Б. Развитие и возрастные изменения органов иммунной системы человека: учеб.-метод. пособие. – СПб.: ГПМА, 2000.

2. Сапин М.Р., Этинген Л.Е. Иммунная система человека. – М.: Медицина, 1996.

3. Яриллин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999.

studfiles.net

Возрастные особенности иммунной системы. Возрастные особенности иммунитета реферат

10. Возрастные особенности иммунитета. Понятие об иммунитете организма животных и человека

Похожие главы из других работ:

2.4 Возрастные особенности почек

2.1 Возрастные особенности иммунитета. Критические периоды становления иммунной системы

Возрастные особенности скелета туловища

1. Возрастные особенности зрительной сенсорной системы

2. Возрастные особенности слуховой сенсорной системы

3. Возрастные особенности других сенсорных систем

4. Возрастные особенности соматосенсорной системы

2.2 Возрастные особенности микрофлоры кишечника

9. Возрастные особенности легких

1.2 Особенности детского иммунитета

4. Возрастные особенности мужской половой системы

5. Возрастные особенности женской половой системы

1. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ ШКОЛЬНИКОВ 8-16 ЛЕТ

Возрастные особенности

Возрастные особенности заболевания

Возрастные и половые особенности иммунитета — реферат

Возрастные особенности иммунной системы - очень важный вопрос современной иммунологии.

Физиология иммунной системы

Реферат - Особенности иммунитета - Биология

Возрастные особенности иммунитета

Смотрите также