Диабетическая ретинопатия. Реферат ретинопатия

Реферат Диабетическая ретинопатия

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Этиология
• 2 Патогенез
• 3 Классификация
• 4 Клиническая картина
• 5 Диагностика
• 6 Лечение
• 7 Прогноз
• 8 Профилактика
Примечания

Введение

Диабети́ческая ретинопати́я — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете[1]. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии[2]. Нарушение зрения — одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета[3]. Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом[4].

1. Этиология

Дополнительные сведения: Сахарный диабет

Длительно существующая гипергликемия[5]. Есть мнение о значении иммунного фактора в происхождении ретинопатии[2].

2. Патогенез

Дополнительные сведения: Сахарный диабет

Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет[2].

В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация → увеличение кровотока → поражение эндотелия → закупорка капилляров → повышение проницаемости → образование артериовенозных шунтов и микроаневризм → неоваскуляризация → кровоизлияния → дегенерация и дезорганизация[6].

3. Классификация

В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой[6]:

• Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
• Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
• Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

4. Клиническая картина

Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованиям)[6].

Основная причина потери зрения — диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80—90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия — 17,6%, II стадия — 28,1%, III стадия — у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2%[3].

Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:

1. артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
2. вены — расширение и деформация;
3. капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
4. набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслойка сетчатки[3].

5. Диагностика

Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике[7].

6. Лечение

Дополнительные сведения: Сахарный диабет

Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум[2]. Препараты принимают по назначению врача.

• При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
• При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[7].

7. Прогноз

В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен.

8. Профилактика

В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией[6]. Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее — в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб[3].

Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом — с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии[1].

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[6].

Примечания

1. ↑ 12Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 206—207. — 272 с. — 60000 экз. — ISBN 5-225-01165-9
2. ↑ 1234Справочник педиатра-эндокринолога / Под. ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 213-214. — 304 с. — 20000 экз. — ISBN 5-225-02616-8
3. ↑ 1234Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология.. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 115-117. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9
4. Kohner E. M. Diabetic retinopathy // Brit. Med. Bull. — 1989. — Vol. 5, № 1. — P. 148—173.
5. Амбулаторная помощь эндокринному больному. / Под ред. Ефимова А. С. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1988. — С. 37-38. — 256 с. — (Справочное издание). — 81000 экз. — ISBN 5-311-00029-5
6. ↑ 12345Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога.. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 164—169. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5
7. ↑ 12Эндокринология. / Под ред. Н. Лавина. — 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 841. — 1128 с. — 10000 экз. — ISBN 5-89816-018-3

wreferat.baza-referat.ru

Реферат: "Диабетическая ретинопатия"

Выдержка из работы

Реферат

на тему:

Диабетическая ретинопатия

Введение

Диабетическая ретинопатия (ДР) — это повреждение сетчатки глаза из-за нарушения обмена веществ, специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета, оно часто встречается и при хроническом инсулинозависимом и инсулиннезависимом диабете.

Актуальность. Проблема сахарного диабета в настоящее время становится все более и более значимой. Сахарным диабетом страдает до 5% населения земного шара, затрагивая людей всех возрастов и ежегодно увеличиваясь. О распространенности диабета, занимающей на сегодняшний день, одно из первых мест среди причин слепоты, слабовидения, существует значительный разброс данных. Частота встречаемости ДР зависит от длительности течения сахарного диабета:

· до 5 лет — 9−17%

· от 5 до 10 лет — 44−80%

· 15 и более лет — 87−90%.

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты среди людей в возрасте от 20 до 64 лет. Диабетическая ретинопатия представляет собой сосудистое осложнение, развивающееся в сетчатке вследствие сахарного диабета.

1. Сахарный диабет

Диабет — проявление общих метаболических нарушений, характеризующихся длительной гипергликемией разной выраженности, которая возникает как вторичное проявление недостаточной эффективности или снижения уровня эндогенного инсулина. Диабет условно можно разделить на два типа.

Диабет 1 типа (Инсулинозависимый диабет, манифестирующий в детском возрасте) развивается обычно в 10−20 лет, с острыми симптомами полидипсии, полиурии, никтурии и потерей веса. Аутоиммунное разрушение клеток поджелудочной железы (островков Langerhans) считается основным в патогенезе диабета. Диабетики 1 типа часто выглядят худыми и нуждаются в инсулине, у них может развиваться кетоацидоз. Инсулин требуется также для поддержания постоянного уровня гликемии.

Диабет 2 типа (инсулиннезависимый диабет, диабет зрелого возраста) чаще развивается в возрасте 50−70 лет. Часто диабетики 2 типа — грузные люди, у них проявляется относительный дефицит инсулина или резистенция к собственному инсулину. Метаболический контроль обычно заключается в соблюдении диеты и использовании антидиабетических лекарственных средств. Некоторые пациенты впоследствии нуждаются во введении инсулина для сохранения постоянного уровня гликемии. В основном диабет 2 типа в начале протекает бессимптомно и обнаруживают его случайно. В других случаях ему сопутствуют инфекции кожи, половых органов или очень редко — такие осложнения, как кровоизлияние в стекловидное тело.

2. Анатомия сетчатки

Сетчатка (лат. retнna) — внутренняя оболочка глаза, являющаяся периферическим отделом зрительного анализатора; содержит фоторецепторные клетки, обеспечивающие восприятие и преобразование электромагнитного излучения видимой части спектра в нервные импульсы, а также обеспечивает их первичную обработку.

Анатомически сетчатка представляет собой тонкую оболочку, прилежащую на всём своём протяжении с внутренней стороны к стекловидному телу, а с наружной — к сосудистой оболочке глазного яблока. В ней выделяют две неодинаковые по размерам части: зрительную часть — наибольшую, простирающуюся до самого ресничного тела, и переднюю — не содержащую фоточувствительных клеток — слепую часть, в которой выделяют в свою очередь ресничную и радужковую части сетчатки, соответственно частям сосудистой оболочки.

Зрительная часть сетчатки имеет неоднородное слоистое строение, доступное для изучения лишь на микроскопическом уровне и состоит из 10-ти следующих вглубь глазного яблока слоёв:

· пигментного,

· слой палочек и колбочек (нейроэпителиальный),

· наружной пограничной мембраны,

· наружного ядерного (зернистого) слоя,

· наружного плексиформного (сплетениевидного) слоя,

· внутреннего ядерного (зернистого) слоя,

· внутреннего плексиформного (сплетениевидного) слоя,

· мультиполярных нервных клеток (ганглиозных),

· слоя волокон зрительного нерва,

· внутренней пограничной мембраны.

Кровоснабжение сетчатки. Сетчатка имеет два источника питания: мозговой слой сетчатки (до наружного сетчатого слоя) обеспечивается — центральной артерией сетчатки; нейроэпителиальный — хориокапиллярным слоем сосудистой оболочки. Центральная артерия сетчатки является крупной ветвью глазничной артерии. Вступив в ствол зрительного нерва на расстоянии 12−14 мм от глазного яблока, центральная артерия сетчатки появляется в центре диска зрительного нерва. Здесь она делится на 4 ветви, снабжая кровью 4 квадранта сетчатки: верхний и нижний носовые, верхний и нижний височные. Носовые ветви обычно меньше височных.

По строению центральная артерия сетчатки — это истинная артерия с хорошо развитым мышечным слоем и внутренней эластической мембраной. После прохождения через решетчатую пластинку склеры ее гистологическая структура меняется. Внутренняя эластическая мембрана редуцируется в тонкий слой и полностью исчезает после первой или второй бифуркации. Таким образом, все ветви центральной артерии сетчатки следует считать артериолами.

Ветви центральной артерии до первого разделения называются сосудами первого порядка, от первого до второго — сосудами второго порядка, после второго деления — сосудами третьего порядка. Таким образом, дихотомически делясь, артерии распространяются по всей сетчатке. По глубине артерии сетчатки достигают наружного плексиформного слоя. Артерии сетчатки имеют конечный тип строения без анастомозов.

К макулярной зоне сетчатки направляются тонкие сосудистые стволики из верхних и нижних темпоральных сосудов и сосудов диска зрительного нерва, где заканчиваются вокруг фовеолы, образуя аркады. Середина ямки диаметром 0,4−0,5 мм сосудов не имеет. Питание этой зоны осуществляется в основном за счет хориокапиллрного слоя собственно сосудистой оболочки. В макулярной зоне артеериолы и венулы имеют радиальную ориентацию и строгое чередование артериальных и венозных сосудов. Капилляры, образующие густую сеть, имеют циркулярную ориентацию, они под прямым углом отходят от артериол, дихотомически делятся, образуя в отличие от артериол, анастомозы с глубжележащими слоями, и по венулярной системе уходят в вены.

В редких случаях от артериального круга Цинна-Галлера, образованного задними короткими цилиарными артериями вокруг зрительного нерва, отходит цилиоретинальная артерия, являющаяся веточкой одной из задних коротких цилиарных артерий.

Цилиоретинальная артерия выходит на диск зрительного нерва обычно вблизи его темпорального края, затем переходит на сетчатку и снабжает кровью небольшую область между диском и желтым пятном.

Центральную ретинальную артерию сопровождает центральная вена сетчатки, ветвления которой соответствуют ветвлениям артерии.

Капилляры сетчатки образуются из крупных артериол путем дихотомического деления, что обеспечивает высокое внутрисосудистое давление во всем капиллярном русле сетчатки.

Эндотелий капилляров сетчатки, в отличие от капилляров увеального тракта и, в частности, от хориокапилляров, не имеет пор. В связи с этим их проницаемость значительно меньше, чем у хориокапилляров. Стенки капилляров сетчатки являются структурами гематоретинального барьера, обеспечивающими селективную (избирательную) проницаемость различных веществ при транскапиллярном обмене между кровью и сетчаткой.

Рис. 1. Кровоснабжение сетчатки

3. Этиология

Сахарный диабет клинически и генетически гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и/или переферической резистентностью тканей к инсулину. В результате снижается потребление глюкозы тканями и повышается концентрация ее в крови больного. Гипергликемия — необходимое условие развития диабетических ангиопатии, в том числе — диабетической ретинопатии. Независимо от типа диабета рано или поздно формируется идентичный спектр тканевых, органных, сосудистых нарушений. Патогенез Д Р сложный, многофакторный и окончательно не изучен. Орган-мишень при СД — эндотелий сосудов, которые активно участвуют во многих локальных и системных метаболических процессах, в регуляции гемостаза, обеспечения целостности сосудистой стенки, избирательной пролиферации и миграции клеток разных типов, а также неоваскуляризации тканей при развитии в них ишемических процессов.

· Повреждение клеток, вызванное гликозированием тканевых белков.

· Воздействие альдозоредуктации приводит к накоплению внутриклеточного сорбитола, который вызывает утолщение базальной мембраны и повреждает перициты.

· Одна из самых последних теорий: гипергликемия, может привести к гиперактивации протеинкиназы СЯ (РКСЯ), которое в настоящее время рассматривается как основная причина повреждения микрососудистого русла, лежащего в основе диабетической ретинопатии и отека желтого пятна.

· Увеличение обмена глюкозы посредством полиолового пути с образованием сорбитола и фруктозы при участии альдозоредуктазы способствует отложению этих веществ внутри клеток эндотелия. Это приводит к повышению внутриклеточного осмотического давления, отеку эндотелия, нарушению гликои фосфолипидного состава клеточных мембран, вызывающим структурно-функциональные изменения в эндотелиальных клетках, утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки, уменьшению количества перицитов, а затем к разрыву клеточных мембран, гибели клеток и разрушению капилляров.

· Нарушаются биологические свойства крови: возникает гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение способности эритроцитов изменять форму, что способствует образованию микротромбов, нарушению транспорта кислорода и гипоксии сетчатки.

Таким образом, в патогенезе наибольшее значение имеют следующие патогенетические механизмы:

· Повышенная проницаемость сосудистой стенки, обуславливающая появление отеков, твердых экссудатов, геморрагий на глазном дне.

· Процессы микротромбирования и окклюзии ретинальных сосудов, приводящих к нарушению транскапиллярного обмена, развитию зон мишени и гипоксии сетчатки, что способствует выработке вазопролиферативных факторов, с последующей фиброваскулярной пролиферацией на глазном дне.

4. Факторы риска

1. Недостаточный контроль над обменными процессами в организме — довольно частая причина развития и прогрессирования ДР.

2. Беременность часто способствует быстрому прогрессированию ДР. К предрасполагающим факторам относят недостаточный контроль основного заболевания до беременности, резко начатое лечение на ранних стадиях беременности и развитие преэклампсии и дисбаланса жидкости.

3. Артериальная гипертония при недостаточном контроле приводит к прогрессированию ДР и развитию пролиферативной диабетической ретинопатии при диабетах 1 и 2 типов.

4. Нефропатия с острым течением приводит к ухудшению течения ДР. И наоборот, лечение почечной патологии (например, трансплантация почки) может сопровождаться улучшением состояния и хорошим результатом после фотокоагуляции.

5. Другие факторы риска — курение, ожирение, гиперлипидемия.

5. Классификация

Непролиферативная форма

· Легкая: единичные микроаневризмы

· Умеренная: многочисленные микроаневризмы и разбросанные «твердые» экссудаты или ватообразные очаги

· Тяжелая: наличие одного из нижеперечисленных:

— Диффузные интраретинальные кровоизлияния и микроаневризмы во всех 4-х квандрантах

— Четкообразные утолщения вен в 2-х квандрантах

— Интраретинальные микрососудистые в 1-ом квандранте.

Препролиферативная форма

Препролиферативная ДР тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Препролиферативная ретинопатия — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.

Пролиферативная форма диабетической ретинопатии

Наличие новообразованных сосудов или фиброзной ткани, берущих начало от сетчатки или диска зрительного нерва, простирающихся по внутренней поверхности сетчатки или диска до полости стекловидного тела.

· Развитие неоваскуляризации сетчатки или диска зрительного нерва,

· Обширные преретинальные и витреальные геморрагии,

· Образование фиброзных шварт и пленок.

По распространнености и тяжести фиброзных образований выделяют 4 степени пролиферативной диабетической ретинопатии.

· I степень характеризуется наличием фиброзных изменений в зоне одной из сосудистых аркад,

· II степень — фиброз диска зрительного нерва,

· III степень — фиброзные образования на ДЗН и сосудистых аркадах,

· IV степень — распространенные фиброзные поражения по всему глазному дну с захватом ДЗН. Кроме того, фиброваскулярная пролиферация может растпространяться в стекловидное тело.

6. Патогенез

сетчатка диабет ретинопатия артериола

Диабетическая ретинопатия — это микроангиопатия с первичным поражением прекапиллярных артериол, капилляров и посткапиллярных венул с возможным вовлечением сосудов более крупного калибра. Ретинопатия проявляется микроваскулярной окклюзией и просачиванием. Клинически Д Р может быть: (а) фоновой (непролиферативной), при которой патология ограничивается интраретинально; (б) пролиферативной, при которой патология распространяется по поверхности сетчатки или за нее; (в) препролиферативной, характеризующаяся неизбежной пролиферативной формой.

1. Патогенез

а) Капилляры, их изменения представлены потерей перицитов, истончением базальной мембраны, повреждением и пролиферацией эндотелиальных клеток.

б) Гематологические нарушения представлены деформацией и повышенным формированием симптома «монетных столбиков», снижением гибкости тромбоцитов и агрегацией, приводящей к снижению транспорта кислорода.

2. Последствием отсутствия перфузии капилляров сетчатки является ее ишемия, которая вначале появляется на средней периферии. К двум основным проявлениям гипоксии сетчатки относят:

а) Артериовенозные шунты, сопровождающиеся выраженной окклюзией («выключением») капилляров в направлении от артериол к венулам. Не ясно, представлены ли эти изменения новыми сосудами или открыванием уже существующих сосудистых каналов, поэтому их часто относят к интраретинальным микроваскулярным аномалиям.

б) Неоваскуляризацию считают причиной действия ангиопоэтических субстанций (факторов роста), образующихся в гипоксической ткани сетчатки при попытке ее реваскуляризации. Эти субстанции способствуют неоваскуляризации сетчатки и ДЗН, а часто — и радужки (рубеоз радужки). Выделено множество факторов роста, но самым важным является сосудистый эндотелиальный фактор роста.

Микрососудистое просачивание

1. Патогенез. Поломка внутреннего гематоретинального барьера приводит к просачиванию плазменных компонентов в сетчатку. Физическое истощение стенок капилляров приводит к локальным мешковидным выпячиваниям сосудистой стенки, определяемым как микроаневризмы, с возможным пропотеванием или окклюзией.

2. Проявлением повышенной сосудистой проницаемости являются развитие интраретинальных геморрагии и отека, которые могут быть диффузными или локальными.

а) диффузный отек сетчатки является результатам выраженного расширения капилляров и просачивания;

б) локальный отек сетчатки является результатом очагового просачивания из микроаневризм и расширенных участков капилляров. Хронический локальный отек сетчатки приводит к отложениям твердого экссудата в области перехода здоровой сетчатки в отечную. Экссудаты, образованные липопротеинами и макрофагами, наполненными липидами, окружают область микрососудистого просачивания в виде кольца. После прекращения просачивания они либо подвергаются спонтанной абсорбции в окружающие сохранные капилляры, либо фагоцитируются; процесс длится в течение нескольких месяцев и даже лет. Хроническое просачивание вызывает увеличение экссудатов и отложение холестерина.

Основные принципы профилактики ДР:

· стабильная компенсация сахарного диабета с постоянным контролем углеводного, липидного, белкового обмена,

· нормализация артериального давления,

· динамическое наблюдение офтальмолога.

Эффективный контроль артериального давления и уровня глюкозы в крови замедляет развитие диабетической ретинопатии и отека желтого пятна у больных 1−2 типа.

Список литературы

1. Балашевич Л. И., Глазные проявления диабета // Санкт — Петербург: ИД СПб МАПО 382с.

2. Копаева В. Г., Глазные болезни // Москва: Медицина — 2002, С. 52 — 83, С. 303 — 336.

3. Джек Дж. Канский, Клиническая офтальмология // Москва: Логосфера -2006, С. 439−456, С. 691−692.

4. Патология сетчатки // Материал для подготовки к экзамену по офтальмологии/ Москва: ГКА им. Маймонида

5. http: //www. nadiplom. com

6. http: //www. sfe. ru

7. http: //www. happydoctor. ru

8. http: //www. mielin. ru

9. http: //glazamed. ru

10. http: //meduniver. com

11. http: //www. ophthalm. com

12. http: //medkarta. com

13. http: //www. my-diabet. com

referat.bookap.info

Реферат Ретинопатия недоношенных

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Этиология
• 2 Патогенез
• 3 Диагностика
• 4 Лечение
Примечания

Введение

Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома "белого зрачка" или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска.

1. Этиология

Дополнительные сведения: Недоношенность

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее:

• малый срок гестации (то есть малая степень зрелости плода)
• низкая масса тела при рождении
• интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
• сопутствующая патология плода
• наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

Ретинопатия недоношенных возникает вследствие преждевременных родов с последующим выхаживанием новорождённых в кислородных кувезах. Кислород оказывает неблагоприятное воздействие на ткани глаза, вызывая активный рост сосудов сетчатки, что в последующем приводит к значительному снижению зрения.

2. Патогенез

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода:

1. Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и ее последующим помутнением. В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

3. Диагностика

Сроки осмотра офтальмолога недоношенных детей.

Первый осмотр должен проводиться на первой неделе жизни, затем каждые 2 недели до достижения 36-недельного возраста. В дальнейшем обследование проводят ежемесячно до достижения 6-месячного возраста. При выявлении ретинопатии недоношенных осмотры проводятся 1 раз в неделю до полного регресса заболевания.

При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

4. Лечение

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления:

1. Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты. Эффективность слабовыражена.
2. Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
   • Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки. Коагуляция сетчатки (предпочтительно проведение лазерной коагуляции, в связи с менеее выраженными отдаленными неблагоприятными последствиями) способствует предотвращению отслойки сетчатки.
   • Другой метод хирургического лечения, проводимый при развитии отслойки сетчатки — витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение (как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения), наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
3. Транскраниальная магнитотерапия — определение эффективности данного метода требует дальнейших исследований.

Примечания

wreferat.baza-referat.ru

Диабетическая ретинопатия — реферат

Диабетическая ретинопатия. Лечение.

Диабетическая ретинопатия. Лечение.

Лазерная коагуляция сетчатки глаза

Диабетическая ретинопатия - специфическое осложнение сахарного диабета, лечение которой является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазеркоагуляции сетчатки показывает, что в настоящее время именно этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты.

Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет  сохранить зрение на поздних стадиях  диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.

В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка эндотелиального  сосудистого фактора роста, стимулирующего пролиферацию сосудов. Лазеркоагуляция сетчатки глаза направлена на прекращение функционирования и регресс новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы.

Таким образом, сущность лазерного  воздействия сводится к:

• разрушению бессосудистых участков сетчатки, являющихся источником выделения факторов роста новообразованных (неполноценных) сосудов, являющихся источником кровоизлияний в полость глаза и отека сетчатки,
• увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки,
• тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

Методики лазерной фотокоагуляции

Фокальная лазерная коагуляция сетчатки (ФЛК) заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флуоресцеина при проведении флуоресцентной ангиографии глазного дна, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. Фокальная лазерокоагуляция сетчатки глаза применяется для лечения диабетической макулопатии с фокальным или диффузным отеком сетчатки в центральных отделах.

Поражение центральной области  сетчатки может наблюдаться при  диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной, и является частным проявлением диабетической ретинопатии. Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии последних лет, диабетический макулярный отек встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем сахарного диабета 20 лет и более, являясь главной причиной снижения центрального зрения. Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.

В зависимости от клинической  картины выполняется фокальная  лазеркоагуляция сетчатки по методу «решетки» при диффузной макулопатии, и фокальная «микрорешетка» в случае фокального или смешанного отека сетчатки макулярной области.

                                                              Фокальная «микрорешетка»            Методика «решетки» при диффузной макулопатии 

                                                                                   (на периферии лазеркоагуляты после ПРЛК)  

Результаты лазерного  лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей, стадии макулярного отека и методики лазеркоагуляции сетчатки. Полный регресс макулярного отека сетчатки после лазерного лечения достигается примерно у 63,2% - 86,4% пациентов. Безусловно, лечение ретинопатии с макулярным отеком наиболее эффективно при выполнении лазерокоагуляции сетчатки на ранней стадии, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов, сопровождается значительным улучшением и даже полным восстановлением зрительных функций.

Контроль уровня гликемии является краеугольным камнем лечения  всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека. Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки. В этом случае оказывается возможным сохранить высокую остроту зрения в течение многих лет у большинства пациентов.

Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК). Панретинальная лазерокоагуляция сетчатки, как лечение диабетической ретинопатии, была разработана и предложена американскими офтальмологами MeyerSchwickerath и Aiello и заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область.

Основная цель панретинальной лазеркоагуляции при лечении ретинопатии заключается в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением. Лазерное воздействие на эти участки приводит к тому, что сетчатка прекращает вырабатывать вазопролиферативные вещества, стимулирующие неоваскуляризацию, вызывая регресс уже имеющихся новообразованных сосудов, тем самым приводя к стабилизации пролиферативного процесса. При своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерная коагуляция сетчатки позволяет предупредить слепоту в подавляющем большинстве случаев.

Данный метод применяется, в основном, при пролиферативной  форме диабетической ретинопатии и при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.

        Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки                     До лазерного лечения                             После полного курса лазерного лечения

В зависимости от стадии диабетической ретинопатии, формы макулопатии Ваше лечение может включать в среднем 3-5 этапов по 500 – 800 ожогов за сеанс лечения с интервалом между сеансами 2 – 4 месяца.

Лазерное лечение диабетической ретинопатии в случаях с быстропрогрессирующей формой фиброваскулярной пролиферации при сахарном диабете I типа, при наличии новообразованных сосудов диска зрительного нерва, быстром прогрессировании процесса на другом глазу или при неоваскуляризации переднего отрезка глаза подразумевает более активную, "агрессивную" тактику и максимальные объемы лазерокоагуляции сетчатки. В таких случаях возможно выполнение за первый сеанс не менее 1000 коагулятов, с последующим добавлением еще 1000 коагулятов за второй сеанс, проводимый, как правило, через неделю.

Лечение ретинопатии при сахарном диабете обязательно должно включать последующие осмотры пациентов и при необходимости проведение им дополнительного лазерного лечения. Как правило, первый осмотр после первичного лазерного лечения (панретинальной лазеркоагуляции сетчатки) следует проводить через 1 месяц. В дальнейшем частота осмотров определяется индивидуально, в среднем 1 посещение в 1 - 3 месяца в зависимости от тяжести течения диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки эффективна в 59% - 86% случаев, позволяя добиться стабилизации пролиферативного процесса и сохранить зрение в течение  многих лет у большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом при условиии адекватной коррекции таких системных факторов, как гипергликемия, гипертония, нефропатия, сердечная недостаточность.  

Лазерное лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения! Своевременно проведенная лазеркоагуляция сетчатки глаза позволяет избежать слепоты!

Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, – это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.

Транссклеральная криоретинопексия

Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а, следовательно, – к улучшению обменных процессов и кровообращения в сетчатке и регрессу новообразованных сосудов.

Показания, обусловленные  состоянием оптических сред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии, которая дает возможность яркого освещения и большого поля обзора, или под хронометрическим контролем.

Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведенного лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужной оболочки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки. 

Несмотря на выполненную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки или криоретинопексию может развиться тяжелая пролиферативная диабетическая ретинопатия, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционным ретиношизисом или отслойкой сетчатки.

В этих случаях показано проведение хирургического лечения

с целью предотвратить  безвозвратную потерю зрения.

 Оперативное лечение диабетической ретинопатии. Витрэктомия

К сожалению, довольно часто  пациенты обращаются к нам с уже  далеко зашедшими стадиями диабетической  ретинопатии, когда лазерная коагуляция сетчатки не способна остановить процесс или уже противопоказана. Как правило, причинами резкого ухудшения зрения являются обширные внутриглазные кровоизлияния, выраженная фиброваскулярная пролиферация, отслоение сетчатки. В таких случаях возможно только хирургическое лечение диабетической ретинопатии. За последние 25 лет офтальмохирургия добилась значительных успехов в лечении этой тяжелой патологии. Операция, проводимая по поводу пролиферативной фазы процесса, называется витреоэктомия. Основателем витреальной хирургии в начале 70-х годов XX века стал Robert Machemer.

Стекловидное тело при  пролиферативной ретинопатии претерпевает грубые деструктивные и пролиферативные изменения. Пролиферация в стекловидное тело может происходить различными путями. Наиболее часто новообразованные сосуды сетчатки распространяются по задней поверхности стекловидного тела, используя заднегиалоидную мембрану стекловидного тела, граничащую с сетчаткой, в качестве каркаса, приводя к ее фиброзному перерождению. Эти сосуды аномальны как по своему расположению, так и по строению - стенка новообразованных сосудов тонкая, хрупкая. Такие сосуды являются потенциальными источниками обширных кровоизлияний даже на фоне нормального артериального давления, без каких-либо физических нагрузок, при хорошей компенсации сахарного диабета. Все это ведет к рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию фиброваскулярных мембран не только по задней поверхности стекловидного тела и поверхности сетчатки, но и внутри него. Следующим этапом пролиферативной стадии процесса является "созревание" фиброваскулярных мембран, которые обладают выраженной способностью к сокращению. Прикрепляясь к сетчатке, в процессе своего сокращения они натягивают сетчатую оболочку, и, в конечном итоге, приводят к отслоению сетчатки. Так возникают характерные для сахарного диабета отслойки сетчатки – наиболее тяжелые в плане хирургического лечения и по прогнозам зрительных функций.

referat911.ru

Реферат: "Диабетическая ретинопатия"

Выдержка из работы

Реферат

на тему:

Диабетическая ретинопатия

Введение

Диабетическая ретинопатия (ДР) — это повреждение сетчатки глаза из-за нарушения обмена веществ, специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета, оно часто встречается и при хроническом инсулинозависимом и инсулиннезависимом диабете.

Актуальность. Проблема сахарного диабета в настоящее время становится все более и более значимой. Сахарным диабетом страдает до 5% населения земного шара, затрагивая людей всех возрастов и ежегодно увеличиваясь. О распространенности диабета, занимающей на сегодняшний день, одно из первых мест среди причин слепоты, слабовидения, существует значительный разброс данных. Частота встречаемости ДР зависит от длительности течения сахарного диабета:

· до 5 лет — 9−17%

· от 5 до 10 лет — 44−80%

· 15 и более лет — 87−90%.

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты среди людей в возрасте от 20 до 64 лет. Диабетическая ретинопатия представляет собой сосудистое осложнение, развивающееся в сетчатке вследствие сахарного диабета.

1. Сахарный диабет

Диабет — проявление общих метаболических нарушений, характеризующихся длительной гипергликемией разной выраженности, которая возникает как вторичное проявление недостаточной эффективности или снижения уровня эндогенного инсулина. Диабет условно можно разделить на два типа.

Диабет 1 типа (Инсулинозависимый диабет, манифестирующий в детском возрасте) развивается обычно в 10−20 лет, с острыми симптомами полидипсии, полиурии, никтурии и потерей веса. Аутоиммунное разрушение клеток поджелудочной железы (островков Langerhans) считается основным в патогенезе диабета. Диабетики 1 типа часто выглядят худыми и нуждаются в инсулине, у них может развиваться кетоацидоз. Инсулин требуется также для поддержания постоянного уровня гликемии.

Диабет 2 типа (инсулиннезависимый диабет, диабет зрелого возраста) чаще развивается в возрасте 50−70 лет. Часто диабетики 2 типа — грузные люди, у них проявляется относительный дефицит инсулина или резистенция к собственному инсулину. Метаболический контроль обычно заключается в соблюдении диеты и использовании антидиабетических лекарственных средств. Некоторые пациенты впоследствии нуждаются во введении инсулина для сохранения постоянного уровня гликемии. В основном диабет 2 типа в начале протекает бессимптомно и обнаруживают его случайно. В других случаях ему сопутствуют инфекции кожи, половых органов или очень редко — такие осложнения, как кровоизлияние в стекловидное тело.

2. Анатомия сетчатки

Сетчатка (лат. retнna) — внутренняя оболочка глаза, являющаяся периферическим отделом зрительного анализатора; содержит фоторецепторные клетки, обеспечивающие восприятие и преобразование электромагнитного излучения видимой части спектра в нервные импульсы, а также обеспечивает их первичную обработку.

Анатомически сетчатка представляет собой тонкую оболочку, прилежащую на всём своём протяжении с внутренней стороны к стекловидному телу, а с наружной — к сосудистой оболочке глазного яблока. В ней выделяют две неодинаковые по размерам части: зрительную часть — наибольшую, простирающуюся до самого ресничного тела, и переднюю — не содержащую фоточувствительных клеток — слепую часть, в которой выделяют в свою очередь ресничную и радужковую части сетчатки, соответственно частям сосудистой оболочки.

Зрительная часть сетчатки имеет неоднородное слоистое строение, доступное для изучения лишь на микроскопическом уровне и состоит из 10-ти следующих вглубь глазного яблока слоёв:

· пигментного,

· слой палочек и колбочек (нейроэпителиальный),

· наружной пограничной мембраны,

· наружного ядерного (зернистого) слоя,

· наружного плексиформного (сплетениевидного) слоя,

· внутреннего ядерного (зернистого) слоя,

· внутреннего плексиформного (сплетениевидного) слоя,

· мультиполярных нервных клеток (ганглиозных),

· слоя волокон зрительного нерва,

· внутренней пограничной мембраны.

Кровоснабжение сетчатки. Сетчатка имеет два источника питания: мозговой слой сетчатки (до наружного сетчатого слоя) обеспечивается — центральной артерией сетчатки; нейроэпителиальный — хориокапиллярным слоем сосудистой оболочки. Центральная артерия сетчатки является крупной ветвью глазничной артерии. Вступив в ствол зрительного нерва на расстоянии 12−14 мм от глазного яблока, центральная артерия сетчатки появляется в центре диска зрительного нерва. Здесь она делится на 4 ветви, снабжая кровью 4 квадранта сетчатки: верхний и нижний носовые, верхний и нижний височные. Носовые ветви обычно меньше височных.

По строению центральная артерия сетчатки — это истинная артерия с хорошо развитым мышечным слоем и внутренней эластической мембраной. После прохождения через решетчатую пластинку склеры ее гистологическая структура меняется. Внутренняя эластическая мембрана редуцируется в тонкий слой и полностью исчезает после первой или второй бифуркации. Таким образом, все ветви центральной артерии сетчатки следует считать артериолами.

Ветви центральной артерии до первого разделения называются сосудами первого порядка, от первого до второго — сосудами второго порядка, после второго деления — сосудами третьего порядка. Таким образом, дихотомически делясь, артерии распространяются по всей сетчатке. По глубине артерии сетчатки достигают наружного плексиформного слоя. Артерии сетчатки имеют конечный тип строения без анастомозов.

К макулярной зоне сетчатки направляются тонкие сосудистые стволики из верхних и нижних темпоральных сосудов и сосудов диска зрительного нерва, где заканчиваются вокруг фовеолы, образуя аркады. Середина ямки диаметром 0,4−0,5 мм сосудов не имеет. Питание этой зоны осуществляется в основном за счет хориокапиллрного слоя собственно сосудистой оболочки. В макулярной зоне артеериолы и венулы имеют радиальную ориентацию и строгое чередование артериальных и венозных сосудов. Капилляры, образующие густую сеть, имеют циркулярную ориентацию, они под прямым углом отходят от артериол, дихотомически делятся, образуя в отличие от артериол, анастомозы с глубжележащими слоями, и по венулярной системе уходят в вены.

В редких случаях от артериального круга Цинна-Галлера, образованного задними короткими цилиарными артериями вокруг зрительного нерва, отходит цилиоретинальная артерия, являющаяся веточкой одной из задних коротких цилиарных артерий.

Цилиоретинальная артерия выходит на диск зрительного нерва обычно вблизи его темпорального края, затем переходит на сетчатку и снабжает кровью небольшую область между диском и желтым пятном.

Центральную ретинальную артерию сопровождает центральная вена сетчатки, ветвления которой соответствуют ветвлениям артерии.

Капилляры сетчатки образуются из крупных артериол путем дихотомического деления, что обеспечивает высокое внутрисосудистое давление во всем капиллярном русле сетчатки.

Эндотелий капилляров сетчатки, в отличие от капилляров увеального тракта и, в частности, от хориокапилляров, не имеет пор. В связи с этим их проницаемость значительно меньше, чем у хориокапилляров. Стенки капилляров сетчатки являются структурами гематоретинального барьера, обеспечивающими селективную (избирательную) проницаемость различных веществ при транскапиллярном обмене между кровью и сетчаткой.

Рис. 1. Кровоснабжение сетчатки

3. Этиология

Сахарный диабет клинически и генетически гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и/или переферической резистентностью тканей к инсулину. В результате снижается потребление глюкозы тканями и повышается концентрация ее в крови больного. Гипергликемия — необходимое условие развития диабетических ангиопатии, в том числе — диабетической ретинопатии. Независимо от типа диабета рано или поздно формируется идентичный спектр тканевых, органных, сосудистых нарушений. Патогенез Д Р сложный, многофакторный и окончательно не изучен. Орган-мишень при СД — эндотелий сосудов, которые активно участвуют во многих локальных и системных метаболических процессах, в регуляции гемостаза, обеспечения целостности сосудистой стенки, избирательной пролиферации и миграции клеток разных типов, а также неоваскуляризации тканей при развитии в них ишемических процессов.

· Повреждение клеток, вызванное гликозированием тканевых белков.

· Воздействие альдозоредуктации приводит к накоплению внутриклеточного сорбитола, который вызывает утолщение базальной мембраны и повреждает перициты.

· Одна из самых последних теорий: гипергликемия, может привести к гиперактивации протеинкиназы СЯ (РКСЯ), которое в настоящее время рассматривается как основная причина повреждения микрососудистого русла, лежащего в основе диабетической ретинопатии и отека желтого пятна.

· Увеличение обмена глюкозы посредством полиолового пути с образованием сорбитола и фруктозы при участии альдозоредуктазы способствует отложению этих веществ внутри клеток эндотелия. Это приводит к повышению внутриклеточного осмотического давления, отеку эндотелия, нарушению гликои фосфолипидного состава клеточных мембран, вызывающим структурно-функциональные изменения в эндотелиальных клетках, утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки, уменьшению количества перицитов, а затем к разрыву клеточных мембран, гибели клеток и разрушению капилляров.

· Нарушаются биологические свойства крови: возникает гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение способности эритроцитов изменять форму, что способствует образованию микротромбов, нарушению транспорта кислорода и гипоксии сетчатки.

Таким образом, в патогенезе наибольшее значение имеют следующие патогенетические механизмы:

· Повышенная проницаемость сосудистой стенки, обуславливающая появление отеков, твердых экссудатов, геморрагий на глазном дне.

· Процессы микротромбирования и окклюзии ретинальных сосудов, приводящих к нарушению транскапиллярного обмена, развитию зон мишени и гипоксии сетчатки, что способствует выработке вазопролиферативных факторов, с последующей фиброваскулярной пролиферацией на глазном дне.

4. Факторы риска

1. Недостаточный контроль над обменными процессами в организме — довольно частая причина развития и прогрессирования ДР.

2. Беременность часто способствует быстрому прогрессированию ДР. К предрасполагающим факторам относят недостаточный контроль основного заболевания до беременности, резко начатое лечение на ранних стадиях беременности и развитие преэклампсии и дисбаланса жидкости.

3. Артериальная гипертония при недостаточном контроле приводит к прогрессированию ДР и развитию пролиферативной диабетической ретинопатии при диабетах 1 и 2 типов.

4. Нефропатия с острым течением приводит к ухудшению течения ДР. И наоборот, лечение почечной патологии (например, трансплантация почки) может сопровождаться улучшением состояния и хорошим результатом после фотокоагуляции.

5. Другие факторы риска — курение, ожирение, гиперлипидемия.

5. Классификация

Непролиферативная форма

· Легкая: единичные микроаневризмы

· Умеренная: многочисленные микроаневризмы и разбросанные «твердые» экссудаты или ватообразные очаги

· Тяжелая: наличие одного из нижеперечисленных:

— Диффузные интраретинальные кровоизлияния и микроаневризмы во всех 4-х квандрантах

— Четкообразные утолщения вен в 2-х квандрантах

— Интраретинальные микрососудистые в 1-ом квандранте.

Препролиферативная форма

Препролиферативная ДР тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Препролиферативная ретинопатия — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.

Пролиферативная форма диабетической ретинопатии

Наличие новообразованных сосудов или фиброзной ткани, берущих начало от сетчатки или диска зрительного нерва, простирающихся по внутренней поверхности сетчатки или диска до полости стекловидного тела.

· Развитие неоваскуляризации сетчатки или диска зрительного нерва,

· Обширные преретинальные и витреальные геморрагии,

· Образование фиброзных шварт и пленок.

По распространнености и тяжести фиброзных образований выделяют 4 степени пролиферативной диабетической ретинопатии.

· I степень характеризуется наличием фиброзных изменений в зоне одной из сосудистых аркад,

· II степень — фиброз диска зрительного нерва,

· III степень — фиброзные образования на ДЗН и сосудистых аркадах,

· IV степень — распространенные фиброзные поражения по всему глазному дну с захватом ДЗН. Кроме того, фиброваскулярная пролиферация может растпространяться в стекловидное тело.

6. Патогенез

сетчатка диабет ретинопатия артериола

Диабетическая ретинопатия — это микроангиопатия с первичным поражением прекапиллярных артериол, капилляров и посткапиллярных венул с возможным вовлечением сосудов более крупного калибра. Ретинопатия проявляется микроваскулярной окклюзией и просачиванием. Клинически Д Р может быть: (а) фоновой (непролиферативной), при которой патология ограничивается интраретинально; (б) пролиферативной, при которой патология распространяется по поверхности сетчатки или за нее; (в) препролиферативной, характеризующаяся неизбежной пролиферативной формой.

1. Патогенез

а) Капилляры, их изменения представлены потерей перицитов, истончением базальной мембраны, повреждением и пролиферацией эндотелиальных клеток.

б) Гематологические нарушения представлены деформацией и повышенным формированием симптома «монетных столбиков», снижением гибкости тромбоцитов и агрегацией, приводящей к снижению транспорта кислорода.

2. Последствием отсутствия перфузии капилляров сетчатки является ее ишемия, которая вначале появляется на средней периферии. К двум основным проявлениям гипоксии сетчатки относят:

а) Артериовенозные шунты, сопровождающиеся выраженной окклюзией («выключением») капилляров в направлении от артериол к венулам. Не ясно, представлены ли эти изменения новыми сосудами или открыванием уже существующих сосудистых каналов, поэтому их часто относят к интраретинальным микроваскулярным аномалиям.

б) Неоваскуляризацию считают причиной действия ангиопоэтических субстанций (факторов роста), образующихся в гипоксической ткани сетчатки при попытке ее реваскуляризации. Эти субстанции способствуют неоваскуляризации сетчатки и ДЗН, а часто — и радужки (рубеоз радужки). Выделено множество факторов роста, но самым важным является сосудистый эндотелиальный фактор роста.

Микрососудистое просачивание

1. Патогенез. Поломка внутреннего гематоретинального барьера приводит к просачиванию плазменных компонентов в сетчатку. Физическое истощение стенок капилляров приводит к локальным мешковидным выпячиваниям сосудистой стенки, определяемым как микроаневризмы, с возможным пропотеванием или окклюзией.

2. Проявлением повышенной сосудистой проницаемости являются развитие интраретинальных геморрагии и отека, которые могут быть диффузными или локальными.

а) диффузный отек сетчатки является результатам выраженного расширения капилляров и просачивания;

б) локальный отек сетчатки является результатом очагового просачивания из микроаневризм и расширенных участков капилляров. Хронический локальный отек сетчатки приводит к отложениям твердого экссудата в области перехода здоровой сетчатки в отечную. Экссудаты, образованные липопротеинами и макрофагами, наполненными липидами, окружают область микрососудистого просачивания в виде кольца. После прекращения просачивания они либо подвергаются спонтанной абсорбции в окружающие сохранные капилляры, либо фагоцитируются; процесс длится в течение нескольких месяцев и даже лет. Хроническое просачивание вызывает увеличение экссудатов и отложение холестерина.

Основные принципы профилактики ДР:

· стабильная компенсация сахарного диабета с постоянным контролем углеводного, липидного, белкового обмена,

· нормализация артериального давления,

· динамическое наблюдение офтальмолога.

Эффективный контроль артериального давления и уровня глюкозы в крови замедляет развитие диабетической ретинопатии и отека желтого пятна у больных 1−2 типа.

Список литературы

1. Балашевич Л. И., Глазные проявления диабета // Санкт — Петербург: ИД СПб МАПО 382с.

2. Копаева В. Г., Глазные болезни // Москва: Медицина — 2002, С. 52 — 83, С. 303 — 336.

3. Джек Дж. Канский, Клиническая офтальмология // Москва: Логосфера -2006, С. 439−456, С. 691−692.

4. Патология сетчатки // Материал для подготовки к экзамену по офтальмологии/ Москва: ГКА им. Маймонида

5. http: //www. nadiplom. com

6. http: //www. sfe. ru

7. http: //www. happydoctor. ru

8. http: //www. mielin. ru

9. http: //glazamed. ru

10. http: //meduniver. com

11. http: //www. ophthalm. com

12. http: //medkarta. com

13. http: //www. my-diabet. com

r.bookap.info

Смотрите также

• 
  Реферат адсорбция
• 
  Плотник реферат
• 
  Видеоконференция реферат
• 
  Реферат плевако
• 
  Диамагнетики реферат
• 
  Реферат каргу
• 
  Реферат аэрофлот
• 
  Плевако реферат
• 
  Липа реферат
• 
  Реферат орехи
• 
  Реферат латунь