Раневая инфекция.
Первичное микробное загрязнение раны реализуется в момент ранения. От нее нужно отличать вторичное микробное загрязнение, которое происходит при неаккуратном обращении с раной, отсутствии повязки или наличии нестерильной повязки.
Что же происходит с микробами попавшими в рану. Большая часть их погибает за счет фагоцитоза, а часть их приспосабливается. Через 1-2 недели в ране преобладает кокковая флора, так называемая микрофлора раны - эта та ассоциация микробов, которая осталась в ране спустя некоторое время после ранения вследствие естественного отбора.
Микробное загрязнением раны это еще не есть раневая инфекция.
Нагноение раны - это физиологическая мера организма, направленная на заживление раны; при нагноении раны микробы питаются мертвыми тканями, утилизируют их, вызывают развитие грануляций. Грануляции имеют мало форменных элементов, но имеют много сосудов, по которым прибывают фибробласты, которые затем становятся фиброцитами, составляющими основу рубцовой ткани.
От нагноения раны нужно отличать инфекции раны - результат взаимодействия микро - и макроорганизма, вызывающее воспаление и признаки общей реакции организма в виде болей, лихорадки, слабости, тошноты и соответствующей реакции крови. До сих пор эти термины часто смешиваются, а их необходимо различать.
Что же сопровождается инфекцию раны? Прежде всего, это гнйоно-резорбтивная лихорадка, характеризующаяся вечерними подъемами температуры тела и другими общими явлениями. Еще более грозное осложнение раневой инфекции это сепсис. Развивается в результате подавления ретикулоэндотелиальной системы. Лихорадка приобретает ремитирующий характер, в общем анализе крови наблюдается анемия, появление юных форм лейкоцитов. Развивается раневое истощение так называемая потеря гноя - это потеря больших количеств белка ( 120 г гноя = 10 белка), могут появляться гнойные метастазы. Реактивность падает настолько, что хирург вскрывает одни очаг, а в это время где-то в другом месте зреет другой очаг. Поэтому сейчас сепсис делят на две формы:
1. Сепсис без метастазов.
2. Сепсис с гнойными метастазами.
Местные формы инфекции.
Инфекция раны. Развивается в стенках раневого канала, отделена от живых тканей демаркационной линией. Процесс сугубо местный так как развивается в тканях с пониженной сопротивляемостью. На этой стадии микробы являются “помощниками”, очищающими рану от мертвых тканей;
раневая флегмона - развивается при выходе инфекции за пределы раны, когда процесс переходит на живые и здоровые ткани, прилежащие к очагу повреждения;
образование гнойных затеков - пассивное распространение гноя за пределы раны когда отток гноя недостаточно организован хирургами, или рана после первичной хирургической обработки была зашита наглухо.
Важной является профилактика раневой инфекции, которая должная совершаться на поле боя ( обработка краев раны, наложение асептической повязки, остановка кровотечения, даже с помощью жгута, транспортная иммобилизация). Но главная профилактика это проведение рациональной первичной хирургической обработки раны.
Существует военно-полевая хирургическая доктрина, которая гласит:
1. Все открытие огнестрельные повреждения микробно загрязненные и потенциально инфицированы.
2. Профилактикой является возможно ранняя первичная хирургическая обработка раны.
Первичная хирургическая обработка раны - это хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение развития раневой инфекции и на восстановление разрушенных тканей.
Помощь на этапах медицинской эвакуации.
МПБ - иммобилизация (шины Дитерихса, шины Крамера).
МПП - введение антибиотиков, у слабых раненых переливание О(1) группы крови. В случае полного разможжения конечности проводится транспортная ампутация. Заполняется первичная медицинская карточка.
ОМедБ - операция первичной хирургической обработки раны по показаниям. Помещение раненых с анаэробной инфекцией в анаэробную палатку. При развитии гнойной инфекции раны выполняется вторичная хирургическая обработка раны - операция , направленная на ликвидацию развившейся раневой инфекции ( часто стафилококковая).
Однако после ранения нередко развивается анаэробная инфекция. Микроорганизмы вызывающие ее размножаются без доступа кислорода и сами образуют газы (газовая инфекция). Ранее называлась “бронзовая кожа”, самопроизвольная эмфизема, газовый нарыв и т.д.). микроорганизмы вызывающие анаэробное поражение открыты в 1894 году ( Вейнберг). В 1916 году (Себин) открыта Clostridium histoliticum.
Анаэробы:
Clostridium perfringens
vibrion septicus
Clostridium oedematicus
Clostridium histoliticus ( при гнойно-гнилостных поражениях).
Вообще же гноя при анаэробных инфекция не наблюдается, а выделяется водянистая жидкость. Замечено , что возбудители анаэробной инфекции могут обнаруживаться в 90% свежих случайных ран, инфекция развивается всего лишь у 1-2% лиц. То есть понятие анаэробной инфекции чисто клиническое.
Эти микробы выделяют экзотоксины, вызывающие сильную интоксикацию, эйфорию, бессонницу и пр. Развитию анаэробной инфекции способствует значительное разрушение тканей, особенно мягких; оказалось , что при огнестрельных переломах анаэробная инфекция развивается в 5 раз чаще. Также способствует наложение жгутов, массовое поступление раненных , осенне-зимний период, кровопотеря переутомление, наличие шока, загрязнение раны почвой. Летальность при анаэробной инфекции 15-50%.
Классификация.
1. По скорости распространения:
быстро распространяющаяся
медленно распространяющаяся.
2. По клиническим проявлениям:
эмфизематозные формы
гнилостной-гнойные формы
отечные формы
3. По глубине распространения
эпифасциальные
субфасциальные
Инкубационный период короче, чем при гнойной инфекции, может встречаться молниеносные формы.
Начальные симптомы: боли в ране, нарастание отека ( симптом лигатуры Мельникова) конечности, конечность приобретает синюшную окраску, температура кожи понижается, частота пульса намного опережает температуру тела, изменения психики - эйфория, бессонница.
Кардиальные симптомы - появление подкожной эмфиземы ( покожная крепитация), желтушность кожи, мышцы в ране приобретают коричнево-красный цвет и не кровоточат.
Бактериологическое исследование не имеет решающего значения, главное - клиника.
Профилактика - своевременная и радикальная первичная хирургическая обработка раны.
Лечение. Комплексное.
Хирургическое. Главное - рассечение раны, нанесение лампасных разрезов, а при субфасциальной форме с фасциотомией; цель - освободить мышцы от сдавления. Тампонада раны, может проводится любыми антисептиками. Гипсовая повязка не накладывается.
150 тыс антитоксических единиц сыворотки противоклостридиальной. Вводится капельно, на физиологическом растворе, в соотношении 1 к 5.
Оксибаротерапия.
СТОЛБНЯК.
К годы ВОВ встречался 0.6 - 0.7 на 100 тысяч раненых; летальность 75% в военное время, в мирное - 40-45%.
Возбудитель Clostridium tetani.
Патогенез - до конца не ясен. Считается, что возбудитель передвигается по нервной системе. Инкубационный период в среднем 2 недели, но может быть до 80 дней.
Начальный период - характеризуется 3 симптомами: тризм жевательной мускулатуры, ригидность затылочных мышц, дисфагия.
Период разгара болезни - те же симптомы и прибавляются судороги тонического характера, в особенности касающиеся крупных мышечных массивов (мышц спины). Опистотонус - больной стоит на затылке и пятках, плейростотонус - боковое искривление. Самое страшное это вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры, когда развиваются апноэтические кризы - больной перестает дышать. В этом случае вводится литическая смесь:
Sol. Aminazini 2.5% - 2.0
Sol. Omnoponi 2% - 1.0
Sol. Promedoli 2% - 1.0
Sol. Dimedroli 1% - 2.0
Sol. Scopolamini 0.05% - 0.5
Эта смесь вводится внутримышечно 3-4 раза в сутки, а в тяжелых случаях показана миорелаксация с ИВЛ. Одновременно проводится лечение противостолбнячной сывороткой по 50 - 200 тыс антитоксических единиц внутривенно на физиологическом растворе 1 к 5. Питание через зонд антибиотики широкого спектра действия.
Профилактика столбняка:
1. Для непривитых ранее вводится
а. 1 Мл анатоксина подкожно
б. Через 0.5 часа вводят 0.1 мл разведенной противостолбнячной сыворотки внутрикожно.
Через 20 минут смотрят папулу. Если она более 1 см, то реакция считается положительной и дальнейшее введение сыворотки делать не следует. При отрицательной реакции вводится 0.1 мл подкожно. Через 20 минут при отрицательной реакции общее введение сыворотки доводится до 3000 антитоксических единиц.
2. Для привитых вводится 0.5 мл анатоксина.
www.neuch.ru
Первичное микробное загрязнение раны реализуется в момент ранения. От нее нужно отличать вторичное микробное загрязнение, которое происходит при неаккуратном обращении с раной, отсутствии повязки или наличии нестерильной повязки.
Что же происходит с микробами попавшими в рану. Большая часть их погибает за счет фагоцитоза, а часть их приспосабливается. Через 1-2 недели в ране преобладает кокковая флора, так называемая микрофлора раны - эта та ассоциация микробов, которая осталась в ране спустя некоторое время после ранения вследствие естественного отбора.
Микробное загрязнением раны это еще не есть раневая инфекция.
Нагноение раны - это физиологическая мера организма, направленная на заживление раны; при нагноении раны микробы питаются мертвыми тканями, утилизируют их, вызывают развитие грануляций. Грануляции имеют мало форменных элементов, но имеют много сосудов, по которым прибывают фибробласты, которые затем становятся фиброцитами, составляющими основу рубцовой ткани.
От нагноения раны нужно отличать инфекции раны - результат взаимодействия микро - и макроорганизма, вызывающее воспаление и признаки общей реакции организма в виде болей, лихорадки, слабости, тошноты и соответствующей реакции крови. До сих пор эти термины часто смешиваются, а их необходимо различать.
Что же сопровождается инфекцию раны? Прежде всего, это гнйоно-резорбтивная лихорадка, характеризующаяся вечерними подъемами температуры тела и другими общими явлениями. Еще более грозное осложнение раневой инфекции это сепсис. Развивается в результате подавления ретикулоэндотелиальной системы. Лихорадка приобретает ремитирующий характер, в общем анализе крови наблюдается анемия, появление юных форм лейкоцитов. Развивается раневое истощение так называемая потеря гноя - это потеря больших количеств белка ( 120 г гноя = 10 белка), могут появляться гнойные метастазы. Реактивность падает настолько, что хирург вскрывает одни очаг, а в это время где-то в другом месте зреет другой очаг. Поэтому сейчас сепсис делят на две формы:
1. Сепсис без метастазов.
2. Сепсис с гнойными метастазами.
Местные формы инфекции.
Инфекция раны. Развивается в стенках раневого канала, отделена от живых тканей демаркационной линией. Процесс сугубо местный так как развивается в тканях с пониженной сопротивляемостью. На этой стадии микробы являются “помощниками”, очищающими рану от мертвых тканей;
раневая флегмона - развивается при выходе инфекции за пределы раны, когда процесс переходит на живые и здоровые ткани, прилежащие к очагу повреждения;
образование гнойных затеков - пассивное распространение гноя за пределы раны когда отток гноя недостаточно организован хирургами, или рана после первичной хирургической обработки была зашита наглухо.
Важной является профилактика раневой инфекции, которая должная совершаться на поле боя ( обработка краев раны, наложение асептической повязки, остановка кровотечения, даже с помощью жгута, транспортная иммобилизация). Но главная профилактика это проведение рациональной первичной хирургической обработки раны.
Существует военно-полевая хирургическая доктрина, которая гласит:
1. Все открытие огнестрельные повреждения микробно загрязненные и потенциально инфицированы.
2. Профилактикой является возможно ранняя первичная хирургическая обработка раны.
Первичная хирургическая обработка раны - это хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение развития раневой инфекции и на восстановление разрушенных тканей.
Помощь на этапах медицинской эвакуации.
МПБ - иммобилизация (шины Дитерихса, шины Крамера).
МПП - введение антибиотиков, у слабых раненых переливание О(1) группы крови. В случае полного разможжения конечности проводится транспортная ампутация. Заполняется первичная медицинская карточка.
ОМедБ - операция первичной хирургической обработки раны по показаниям. Помещение раненых с анаэробной инфекцией в анаэробную палатку. При развитии гнойной инфекции раны выполняется вторичная хирургическая обработка раны - операция , направленная на ликвидацию развившейся раневой инфекции ( часто стафилококковая).
Однако после ранения нередко развивается анаэробная инфекция. Микроорганизмы вызывающие ее размножаются без доступа кислорода и сами образуют газы (газовая инфекция). Ранее называлась “бронзовая кожа”, самопроизвольная эмфизема, газовый нарыв и т.д.). микроорганизмы вызывающие анаэробное поражение открыты в 1894 году ( Вейнберг). В 1916 году (Себин) открыта Clostridium histoliticum.
Анаэробы:
Clostridium perfringens
vibrion septicus
Clostridium oedematicus
Clostridium histoliticus ( при гнойно-гнилостных поражениях).
Вообще же гноя при анаэробных инфекция не наблюдается, а выделяется водянистая жидкость. Замечено , что возбудители анаэробной инфекции могут обнаруживаться в 90% свежих случайных ран, инфекция развивается всего лишь у 1-2% лиц. То есть понятие анаэробной инфекции чисто клиническое.
Эти микробы выделяют экзотоксины, вызывающие сильную интоксикацию, эйфорию, бессонницу и пр. Развитию анаэробной инфекции способствует значительное разрушение тканей, особенно мягких; оказалось , что при огнестрельных переломах анаэробная инфекция развивается в 5 раз чаще. Также способствует наложение жгутов, массовое поступление раненных , осенне-зимний период, кровопотеря переутомление, наличие шока, загрязнение раны почвой. Летальность при анаэробной инфекции 15-50%.
Классификация.
1. По скорости распространения:
быстро распространяющаяся
медленно распространяющаяся.
2. По клиническим проявлениям:
эмфизематозные формы
гнилостной-гнойные формы
отечные формы
3. По глубине распространения
эпифасциальные
субфасциальные
Инкубационный период короче, чем при гнойной инфекции, может встречаться молниеносные формы.
Начальные симптомы: боли в ране, нарастание отека ( симптом лигатуры Мельникова) конечности, конечность приобретает синюшную окраску, температура кожи понижается, частота пульса намного опережает температуру тела, изменения психики - эйфория, бессонница.
Кардиальные симптомы - появление подкожной эмфиземы ( покожная крепитация), желтушность кожи, мышцы в ране приобретают коричнево-красный цвет и не кровоточат.
Бактериологическое исследование не имеет решающего значения, главное - клиника.
Профилактика - своевременная и радикальная первичная хирургическая обработка раны.
Лечение. Комплексное.
Хирургическое. Главное - рассечение раны, нанесение лампасных разрезов, а при субфасциальной форме с фасциотомией; цель - освободить мышцы от сдавления. Тампонада раны, может проводится любыми антисептиками. Гипсовая повязка не накладывается.
150 тыс антитоксических единиц сыворотки противоклостридиальной. Вводится капельно, на физиологическом растворе, в соотношении 1 к 5.
Оксибаротерапия.
СТОЛБНЯК.
К годы ВОВ встречался 0.6 - 0.7 на 100 тысяч раненых; летальность 75% в военное время, в мирное - 40-45%.
Возбудитель Clostridium tetani.
Патогенез - до конца не ясен. Считается, что возбудитель передвигается по нервной системе. Инкубационный период в среднем 2 недели, но может быть до 80 дней.
Начальный период - характеризуется 3 симптомами: тризм жевательной мускулатуры, ригидность затылочных мышц, дисфагия.
Период разгара болезни - те же симптомы и прибавляются судороги тонического характера, в особенности касающиеся крупных мышечных массивов (мышц спины). Опистотонус - больной стоит на затылке и пятках, плейростотонус - боковое искривление. Самое страшное это вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры, когда развиваются апноэтические кризы - больной перестает дышать. В этом случае вводится литическая смесь:
Sol. Aminazini 2.5% - 2.0
Sol. Omnoponi 2% - 1.0
Sol. Promedoli 2% - 1.0
Sol. Dimedroli 1% - 2.0
Sol. Scopolamini 0.05% - 0.5
Эта смесь вводится внутримышечно 3-4 раза в сутки, а в тяжелых случаях показана миорелаксация с ИВЛ. Одновременно проводится лечение противостолбнячной сывороткой по 50 - 200 тыс антитоксических единиц внутривенно на физиологическом растворе 1 к 5. Питание через зонд антибиотики широкого спектра действия.
Профилактика столбняка:
1. Для непривитых ранее вводится
а. 1 Мл анатоксина подкожно
б. Через 0.5 часа вводят 0.1 мл разведенной противостолбнячной сыворотки внутрикожно.
Через 20 минут смотрят папулу. Если она более 1 см, то реакция считается положительной и дальнейшее введение сыворотки делать не следует. При отрицательной реакции вводится 0.1 мл подкожно. Через 20 минут при отрицательной реакции общее введение сыворотки доводится до 3000 антитоксических единиц.
2. Для привитых вводится 0.5 мл анатоксина.
bukvasha.ru
Гнойная инфекция огнестрельных ран — одна из сложных проблем военно-полевой хирургии. Принципиальное значение имеет вопрос об источнике попадания микрофлоры в огнестрельную рану. Различают первичное (в момент ранения) и вторичное (в период после ранения) микробное загрязнение раны. Следовательно, для профилактики вторичного микробного загрязнения раны необходимо тщательно накладывать первичную медицинскую повязку.
Микробное загрязнение раны является условием для развития в ней микрофлоры, т. е. уже определенных штаммов микроорганизмов, способных существовать в раневой cреде длительное время.
Микрофлора раны — результат биологического отбора микроорганизмов, которые растут и развиваются в раневом детрите. Очевидно, что микрофлора раны может сильно отличаться в зависимости от локализации и тяжести ранения, [качества произведенной хирургической обработки, методов общего и местного лечения раненого. У одних и тех же раненых при множественных или смешанных ранениях микрофлора ран может быть совершенно разной. Из этого следует важный практический вывод, что при хирургической обработке и перевязке разных ран у одного раненого необходимо пользоваться отдельными стерильными инструментами.
Тот факт, что современная микрофлора, высеиваемая из гнойных ран в стационарах, в подавляющем большинстве случаев оказывается мало чувствительной или вообще нечувствительной к современным антибиотикам, не должно удерживать от их применения с профилактической целью «непосредственно на поле боя или на передовых этапах медицинской эвакуации. Микрофлора, которая попала в рану на поле боя, почти наверняка окажется чувствительной к современным антибиотикам широкого спектра действия, что в сочетании с полноценной хирургической обработкой послужит надежным препятствием к развитию раневой инфекции.
Возникновение раневой инфекции является не только следствием нарушения общей защитной реакции организма, но и результатом серьезных сдвигов в местном, раневом иммунитете, результатом изменения восприимчивости тканей к микрофлоре.
Ни один инфекционный процесс не возникает немедленно Период инкубации составляет для грамположительных штаммов до 12 ч, для грамотрицательных—более 12 ч Если возбудитель имел пассаж в животном или человеческом организме, то его способность к размножению проявляется немедленно. Развитие в ране инфекции обусловливается несколькими причинами и прежде всего поздним оказанием — хирургической помощи, которое в свою очередь определяется тактической и медицинской обстановкой, а также тяжелыми осложнениями, например шоком, препятствующими своевременному осуществлению хирургической обработки. Возникновению нагноительных процессов в ране во многом способствуют неполноценная хирургическая обработка, недостаточно тщательно проведенный гемостаз, оставшиеся в ране инородные тела, плохое дренирование раны в послеоперационном периоде. К гнойным осложнениям приводит регионарная ишемия тканей вследствие повреждения артериальных магистралей. Одной из причин развития послеоперационных гнойных осложнений является отсутствие или плохая иммобилизация.
Местная гнойная инфекция
Местная гнойная инфекция — морфологический субстрат инфекционного осложнения раны, когда процесс локализуется в области раны.
Различают первичную гнойную инфекцию, при которой гнойно-воспалительный процесс развивается почти параллельно с возникновением травматического отека раны (на 2—4-е сутки), и вторичную, когда этот процесс развивается позже, в период исчезновения травматического отека.
Абсцессы по ходу раневого канала или поблизости от него образуются тогда, когда какой-либо отдел гноящейся раны оказывается изолированным, вследствие чего отделение гноя невозможно или резко затруднено. Развитию абсцессов способствует ряд обстоятельств, в частности расширения по ходу раневого канала, возникающие в момент ранения, гематомы или инородные тела. Из них на первое место следует поставить свободные костные отломки; меньшее значение имеют металлические осколки снаряда, шарики и т. п.
Абсцесс по ходу раневого канала обычно имеет неправильную форму и отделен от окружающих тканей гноеродной оболочкой. Возникающие абсцессы могут опорожняться в полости или давать затеки, свищи.
Затеки. Термином «гнойный затек» обозначают сообщающиеся с гноящейся раной каналы, которые образуются по ходу прослоек рыхлой клетчатки, вдоль апоневрозов, фасций, сосудисто-нервното пучка и т. д. Затем — пассивное распространение гноя по тканевым щелям за пределы раневого канала. При затеках отмечаются местная и общая реакция организма. Они развиваются преимущественно при огнестрельных переломах костей конечности, особенно бедра, голени, костей таза. Причинами затеков являются затрудненный отток и длительная задержка отделяемого в ране.
Околораневая флегмона. В результате диффузного активного гнойно-инфильтративного воспаления окружающих раневой канал тканей развивается их флегмонозное воспаление без четких границ, переходящее в неповрежденные тканевые структуры. Иногда массивное расплавление тканей приводит к образованию абсцессов и гнойных затеков.
Свищи. Это узкие каналы, через которые очаг нагноения в глубине огнестрельной раны сообщается с внешней средой или с полым органом. Они образуются тогда, когда раневое отверстия выполняются грануляциями, а в глубине нагноение еще не закончилось. Это наблюдается главным образом при огнестрельных переломах костей и при наличии в глубине раневого канала инородных тел, поддерживающих нагноение. Свищи возникают также при повреждении полого органа, секрет или содержимое которого, постоянно выде-ляясь через рану, препятствует ее заживлению (кишечные, желчные, мочевые и др.).
Свищ образуется по ходу бывшего раневого канала, послеоперационной раны или же прокладывает путь через неповрежденные ткани.
Тромбофлебиты. Гнойный тромбофлебит относится к числу частых осложнений нагноения ран, особенно огнестрельного остеомиелита. Он обычно развивается через 2—3 мес после ранения.
Тромбофлебит может быть двоякого происхожденния: как вторичный процесс, развившийся в результате распространения нагноения из раны на паравенозную клетчатку, а затем и на стенку вены и как следствие размножения ми-кроорганизмов в тромбе с последующим воспалением стенки вены; при этом микробы попадают в тромб в момент его образования.
Лимфадениты и лимфангиты. Гнойный лимфангит и регионарный лимфаденит обнаруживаются обычно только при наличии плохо обработанных обширных гноящихся ран, огнестрельных переломов костей конечностей, лечение которых происходит без иммобилизации.
Токсико-резорбтивная лихорадка, сепсис
Гнойной инфекции ран всегда сопутствует общая реакция организма, степень выраженности которой пропорциональна распространенности и характеру процесса. Степень общей реакции организма на нагноение зависит не от „особого“ состава микробных ассоциаций, а от характера ранения, особенностей раны и качества хирургической обработки. Это проявление так называемой токсико-резорбтивной лихорадки (раневой токсемии).
Теоретически любой даже самый незначительный гнойный процесс должен сопровождаться общими явлениями. Выраженность общей реакции прямо пропорциональна тяжести гнойного процесса, который определяет величину резорбции из раны продуктов гнойно-гнилостного распада тканей, токсинов и самих микроорганизмов.
Важнейшая особенность токсико-резорбтивной лихорадки — ее постоянная зависимость от первичного гнойного очага: ликвидируется гнойный очаг и сразу же, как правило, исчезает гнойно-резорбтивная лихорадка. Если же инфекционное осложнение огнестрельного ранения не идет на убыль после устранения первичного очага, то следует говорить о сепсисе.
Раненые с гнойно-резорбтивной лихорадкой нуждаются в самом тщательном наблюдении и лечении, поскольку неполноценные лечебные мероприятия могут очень быстро привести к истощению резервных возможностей организма и возникновению сепсиса, и тогда даже тщательно выполненная хирургическая обработка не всегда дает эффект.
Сепсис представляет собой качественно новый неспецифический инфекционный процесс, вызываемый различными, чаще гноеродными, возбудителями. Он характеризуется значительными изменениями реактивности организма и протекает при особых неблагоприятных иммунобиологических условиях, часто с развитием гнойных метастазов в различных областях тела. Таким образом, сепсис — своеобразный бурно протекающий инфекционный процесс, в дальнейшем развитии которого главенствующая роль принадлежит организму с его многосторонними реакциями, регулируемыми центральной нервной системой.
Характерными особенностями сепсиса являются разные сроки инкубации и ее продолжительность, которая может составлять от нескольких часов при так называемых молниеносных формах до нескольких лет при хроническом сепсисе.
В клинической практике различают общую, затяжную, часто рецидивирующую и хроническую формы сепсиса. Как результат длительно существующей гнойно-резорбтивной лихорадки или раневого сепсиса выделяют так называемое раневое истощение, которое при неблагоприятных условиях может достигать крайних степеней. Для него характерны ареактивность организма раненого и истощение.
Положение о независимости общих явлений при сепсисе от первичного очага требует критической оценки, так как при абсолютизации этого положения хирург может отказаться от лечения первичного очага или во всяком случае уделить ему недостаточное внимание. Это будет ошибкой, поскольку в начальных стадиях проявлений раневого сепсиса такая зависимость совершенно отчетливо проявляется и начинает постепенно ослабевать и становится меньшей в терминальной стадии, хотя полной независимости практически не существует.
Клиника сепсиса. Уловить четкую грань между началом септического процесса и проявлениями токсико-резорбтивной лихорадки трудно.
У больного с сепсисом в начальной стадии румянец на щеках, но в последующем, особенно в финале, он сменяется выраженной бледностью, нередко с желтушностью склер. Последняя при раневом сепсисе наблюдается несколько раньше, чем при сепсисе мирного времени. Нередкое явление при сепсисе — петехиальные кровоизлияния, чаще всего появляющиеся на коже внутренних поверхностей предплечий и голеней. При пиемических формах сепсиса в толще кожи и в подкожной клетчатке могут возникать гнойничковые воспаления разных размеров.
Одним из наиболее стойких симптомов при сепсисе является лихорадка, которая, как правило, не отличается четкой закономерностью. Это постоянно высокая температура, ремиттирующая температура с большими размахами показателей утром и вечером, интермиттирующая и постоянно низкая температура. Наконец, может быть иррегулярная кривая, когда периоды повышения чередуются с периодами нормальной температуры. Для больных с сепсисом достаточно характерны некритическое отношение к своему состоянию вплоть до эйфории, бессонница, возбуждение, раздражительность. Пульс, как правило, учащен, при прогрессировании сепсиса усиливается тахикардия, уменьшается наполнение пульса. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а затем прогрессивно падает. Нарастает анемия, содержание гемоглобина снижается до 4—5 ммоль/л и ниже, уменьшается число эритроцитов, в тяжелых случаях дело может дойти до гемолиза эритроцитов. Растет число лейкоцитов вплоть до лейкемоидных реакций… Сепсис может протекать при нормальных и даже пониженных количествах лейкоцитов. Характерен резкий сдвиг формулы крови влево с наличнем незрелых форм. СОЭ при сепсисе обычно повышена.
Характерны изменения в ране. Обычное течение процесса в ране замедляется, грануляции из розовых и сочных превращаются в темные, бледные, очень легко кровоточащие Появляются белые, трудно отделимые налеты. Эпителиза-ция по краям раны останавливается. Отделяемое раны становится скудным, часто зловонным. В окружающих рану тканях появляется и нарастает отек. Один из признаков септической раны — понижение болевой чувствительности или, напротив, появление болей.
Лечение гнойных осложнений огнестрельных ран
Клиническая картина и течение раневой инфекции могут быть различными. При пониженных иммунологических ответных реакциях на фоне адинамии, вялости, умеренной температурной реакции признаки воспаления в ране выражены слабо: края и дно ее покрыты серым фибринозным налетом с умеренным количеством жидкого гноя. В дальнейшем очищение раны от некротических тканей задерживается, полость ее медленно заполняется вялыми атрофическими грануляциями. В периферической крови у этой группы больных в период дегенеративно-воспалительных изменений на фоне незначительной лейкоцитарной реакции нарастает нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и наличием патологической зернистости нейтрофилов: уровень общего белка сыворотки крови постепенно снижается.
У больных с повышенными иммунологическими реакциями с первых дней развития инфекции в ране наблюдается значительное повышение температуры тела с ознобами, обильным потом, головной болью, бессонницей. Местные изменения характеризуются нарастанием отека, гиперемией и инфильтрации краев. В ближайшие дни в ране появляется большое количество нежизнеспособных тканей; воспали-тельные и некротические процессы распространяются по межтканевым соединительным прослойкам и приводят к образованию абсцессов, флегмон, лимфаденитов. Параллельно с развитием местных изменений в ране регистрируются общие проявления инфекционного процесса: состояние больных ухудшается, температура тела принимает гектическй характер, нарастают сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Запоздалые грануляции имеют синюшный оттенок, иногда с петехиальными кровоизлияниями. Эпителизация задерживается, края раны постепенно становятся малоподвижными, склерозированными. В периферической крови в разгар воспалительных изменений в ране наблюдаются значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз; эозинофилия; на фоне постепенного уменьшения содержания гемоглобина и общего белка сыворотки крови отмечается нарастание альфа-2- и гаммаглобулиновых фракций. Таким образом, лечение раневой инфекции должно проводиться дифференцированно в зависимости от ответной реакции организма на травму и инфекцию.
Комплексное лечение раневой инфекции у больных с ослабленными реакциями должно включать применение специфических вакцин и сывороток на фоне введения антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, крови, белковый и глюкозосодержащих растворов. Активная и пассивная иммунизация является обязательной частью общего лечения этой группы больных с раневой инфекцией. Особая роль принадлежит пассивной иммунизации с помощью антистафилококковой плазмы и антистафилококкового гамма-глобулина;
У больных с повышенными ответными реакциями важное значение имеет проведение неспецифической гипосенсибилизирующей терапии, которая включает применение антигистаминных препаратов, препаратов кальция и тиосульфата натрия, аскорбиновой кислоты в больших дозах.
Наиболее существенным моментом у больных, раневая инфекция которых протекает на аллергическом фоне, является нарушение динамического равновесия между активированными протеолитическими ферментами и их естественными ингибиторами: увеличение протеолитической активности плазмы и недостаточность ингибиторов. Исследования свидетельствуют о высокой эффективности ингибиторов протеаз при лечении инфицированных ран у больных, раневая инфекция которых протекала на аллергическом фоне.
Главное условие успеха в лечении гнойных осложнений ран — первичная хирургическая обработка. Максимальное удалеление некротических и обреченных на омертвение тканей создает в ране благоприятные условия для подавления раневой инфекции и регенерации. Особо важны адекватное дренирование раны и создание надлежащих условий для свободного оттока раневого отделяемого.
В защите организма от внедрившейся микрофлоры серьезную роль играет «раневой барьер» в виде клеточной инфильтрации вокруг раны. Но польза от хирургического вмешательства, улучшающего кровоснабжение тканей и обеспечивающего беспрепятственный отток отделяемого, превышает относительный вред, причиненный нарушением раневого барьера.
Важнейшим компонентом воздействия на рану является использование средств, нормализующих трофику, микроциркуляторные, обменные процессы, поскольку ослабление защитных механизмов влечет за собой не только ослабление иммунологической защиты, но и снижение активности ферментных систем макроорганизма.
Применяемые для лечения гнойных ран ферменты химопсин. химотрипсин, стрептокиназа быстро растворяют и очищают рану от фибрина, оказывают отчетливое некролитическое и стимулирующее действие на репаративные процессы. Ферменты увеличивают чувствительность микрофлоры к антибиотикам, снижают ее вирулентность.
В зависимости от фазы раневого процесса могут быть использованы повязки с раствором фурацилина и гипертоническим раствором натрия хлорида. Хорошо зарекомендовали себя обильные промывания раны во время перевязок слабыми растворами антисептиков (3% раствор перекиси водорода и раствор фурацилина 1 :5000, смешанных в равных количествах). При глубоких ранах промывание производят через ранее введенные — полихлорвиниловые и резиновые трубки. Активную аспирацию осуществляют до резкого уменьшения гнойной экссудации, а дренажи оставляют еще на 1—2 дня. При значительном количестве некротизи-рованных тканей для ускорения очищения раны применяют протеолитические ферменты местно как в сухом виде, так и в 2% растворе, которым пропитывают вводимые в рану тампоны. Местную ферментотерапию проводят до выполнения полости раны здоровыми сочными грануляциями и появления активной эпителизации.
В регенеративную фазу раневого процесса наиболее эффективными методами местного воздействия на рану, ускоряющими заживление, следует считать сближение краев и пластическое закрытие раневой поверхности кожными сетчатыми трансплантатами. При гранулирующих ранах с подвижными нефиксированными краями и отсутствии рубцов применяют ранний вторичный шов или сближают края раны полосами липкого пластыря. В отдельных случаях при значительном развитии рубцовой ткани и невозможности свести края раны до соприкосновения последние иссекают и накладывают поздний вторичный шов. Особое внимание уделяют адекватному дренированию закрытой вторичными швами раны путем введения резиновых дренажей в ее углы или через специально нанесенные отверстия вблизи от основной раны.
Важными условиями успешного лечения гнойных осложнений огнестрельных ран являются воздействие на макроорганизм и повышение его сопротивляемости. С этих позиций на первом месте стоит переливание крови, особенно прямое, или переливание свежецитратной крови. Обязательные элементы общего лечения — полноценное и богатое витаминами питание, лечебная гимнастика физиотерапевтические процедуры. Мероприятия лечебного характера, о которых шла речь применительно к раневой инфекции, полностью относятся и к раневому сепсису.
Лечение сепсиса — задача трудная и в общем плане лечебных мероприятий первое место отводят оперативному вмешательству — устранению входных ворот инфекции. Операция у раненого с сепсисом носит неотложный характер. Операция должна быть своевременной, принципиально радикальной. Гнойные затеки хорошо дренируют, а пропитанные гноем, расплавленные ткани и секвестры удаляют. В случае тяжелого гнойного поражения конечности недопустимо медлить с ампутацией. При наличии показаний к ампутации ее производят сразу, не возлагая необоснованных надежд на хирургическую обработку раны. Ампутации, выполненные поздно, как правило, неэффективны. По мере выявления гнойных метастатических очагов их нужно своевременно вскрывать и хорошо дренировать. При септическом тромбофлебите показано иссечение вен. Следует применять мощные антибиотики, переливать кровь и плазму, обеспечить рациональное, полноценное (иногда и зондовое) питание и хороший уход. Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) являются эффективным средством лечения сепсиса.
Раненые с сепсисом и травматическим раневым истощением нетранспортабельны до полного выздоровления. Обязательными условиями улучшения заживления ран являются покой и хорошая иммобилизация.
В связи с появлением устойчивых форм микробов при лечении гнойных осложнений ран, сопровождающих гнойно-резорбтивную лихорадку, применяют большие дозы антибиотиков.
Для лечения гнойной раневой инфекции применяют композицию из нескольких дополняющих друг друга по спектру антибиотиков. Наряду с традиционными методами введения используют внутривенное, внутрикостное, внутриартериальное введение антибиотиков, а по возможности — и регионарную перфузию. При невозможности обеспечить достаточный контакт микрофлоры и антибиотика через кровяное русло прибегают к местной аппликации антибиотиков. Для местного применения используют главным образом антибиотики, которые поступают в очаг в активной форме,— пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, неомицин.
Достаточно эффективным методом лечения является введение антибиотиков непосредственно в окружающие гнойный процесс ткани. Для полноценного использования антибиотиков необходимо определение характера микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Вместе с этим нужно иметь в виду, что гемолитический стрептококк и клостридии достаточно чувствительны к пенициллинам, препаратам тетрациклинового ряда, хлорамфениколу, эритромицину, гентамицину. К этим же антибиотикам чувствительны анаэробные стрептококки. Золотистый гемолитический стафилококк, высеянный при первом хирургическом вмешательстве, обычно достаточно чувствителен к пенициллину, однако при повторных посевах он обнаруживает нечувствительность к пенициллину в 50—90% случаев. В связи с большой ролью стафилококков в развитии послеоперационных гнойных процессов при лечении раненых применяют такие антибиотики, как оксациллин, ампициллин, гентамицин.
Из-за увеличения частоты аллергических реакций в процессе лечения назначают препараты, снижающие повышенную чувствительность (димедрол, пипольфен).
www.ronl.ru
Раневая инфекция.
Первичное микробное загрязнение раны реализуется в момент ранения. От нее нужно отличать вторичное микробное загрязнение, которое происходит при неаккуратном обращении с раной, отсутствии повязки или наличии нестерильной повязки.
Что же происходит с микробами попавшими в рану. Большая часть их погибает за счет фагоцитоза, а часть их приспосабливается. Через 1-2 недели в ране преобладает кокковая флора, так называемая микрофлора раны - эта та ассоциация микробов, которая осталась в ране спустя некоторое время после ранения вследствие естественного отбора.
Микробное загрязнением раны это еще не есть раневая инфекция.
Нагноение раны - это физиологическая мера организма, направленная на заживление раны; при нагноении раны микробы питаются мертвыми тканями, утилизируют их, вызывают развитие грануляций. Грануляции имеют мало форменных элементов, но имеют много сосудов, по которым прибывают фибробласты, которые затем становятся фиброцитами, составляющими основу рубцовой ткани.
От нагноения раны нужно отличать инфекции раны - результат взаимодействия микро - и макроорганизма, вызывающее воспаление и признаки общей реакции организма в виде болей, лихорадки, слабости, тошноты и соответствующей реакции крови. До сих пор эти термины часто смешиваются, а их необходимо различать.
Что же сопровождается инфекцию раны? Прежде всего, это гнйоно-резорбтивная лихорадка, характеризующаяся вечерними подъемами температуры тела и другими общими явлениями. Еще более грозное осложнение раневой инфекции это сепсис. Развивается в результате подавления ретикулоэндотелиальной системы. Лихорадка приобретает ремитирующий характер, в общем анализе крови наблюдается анемия, появление юных форм лейкоцитов. Развивается раневое истощение так называемая потеря гноя - это потеря больших количеств белка ( 120 г гноя = 10 белка), могут появляться гнойные метастазы. Реактивность падает настолько, что хирург вскрывает одни очаг, а в это время где-то в другом месте зреет другой очаг. Поэтому сейчас сепсис делят на две формы:
1. Сепсис без метастазов.
2. Сепсис с гнойными метастазами.
Местные формы инфекции.
Инфекция раны. Развивается в стенках раневого канала, отделена от живых тканей демаркационной линией. Процесс сугубо местный так как развивается в тканях с пониженной сопротивляемостью. На этой стадии микробы являются “помощниками”, очищающими рану от мертвых тканей;
раневая флегмона - развивается при выходе инфекции за пределы раны, когда процесс переходит на живые и здоровые ткани, прилежащие к очагу повреждения;
образование гнойных затеков - пассивное распространение гноя за пределы раны когда отток гноя недостаточно организован хирургами, или рана после первичной хирургической обработки была зашита наглухо.
Важной является профилактика раневой инфекции, которая должная совершаться на поле боя ( обработка краев раны, наложение асептической повязки, остановка кровотечения, даже с помощью жгута, транспортная иммобилизация). Но главная профилактика это проведение рациональной первичной хирургической обработки раны.
Существует военно-полевая хирургическая доктрина, которая гласит:
1. Все открытие огнестрельные повреждения микробно загрязненные и потенциально инфицированы.
2. Профилактикой является возможно ранняя первичная хирургическая обработка раны.
Первичная хирургическая обработка раны - это хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение развития раневой инфекции и на восстановление разрушенных тканей.
Помощь на этапах медицинской эвакуации.
МПБ - иммобилизация (шины Дитерихса, шины Крамера).
МПП - введение антибиотиков, у слабых раненых переливание О(1) группы крови. В случае полного разможжения конечности проводится транспортная ампутация. Заполняется первичная медицинская карточка.
ОМедБ - операция первичной хирургической обработки раны по показаниям. Помещение раненых с анаэробной инфекцией в анаэробную палатку. При развитии гнойной инфекции раны выполняется вторичная хирургическая обработка раны - операция , направленная на ликвидацию развившейся раневой инфекции ( часто стафилококковая).
Однако после ранения нередко развивается анаэробная инфекция. Микроорганизмы вызывающие ее размножаются без доступа кислорода и сами образуют газы (газовая инфекция). Ранее называлась “бронзовая кожа”, самопроизвольная эмфизема, газовый нарыв и т.д.). микроорганизмы вызывающие анаэробное поражение открыты в 1894 году ( Вейнберг). В 1916 году (Себин) открыта Clostridium histoliticum.
Анаэробы:
Clostridium perfringens
vibrion septicus
Clostridium oedematicus
Clostridium histoliticus ( при гнойно-гнилостных поражениях).
Вообще же гноя при анаэробных инфекция не наблюдается, а выделяется водянистая жидкость. Замечено , что возбудители анаэробной инфекции могут обнаруживаться в 90% свежих случайных ран, инфекция развивается всего лишь у 1-2% лиц. То есть понятие анаэробной инфекции чисто клиническое.
Эти микробы выделяют экзотоксины, вызывающие сильную интоксикацию, эйфорию, бессонницу и пр. Развитию анаэробной инфекции способствует значительное разрушение тканей, особенно мягких; оказалось , что при огнестрельных переломах анаэробная инфекция развивается в 5 раз чаще. Также способствует наложение жгутов, массовое поступление раненных , осенне-зимний период, кровопотеря переутомление, наличие шока, загрязнение раны почвой. Летальность при анаэробной инфекции 15-50%.
Классификация.
1. По скорости распространения:
быстро распространяющаяся
медленно распространяющаяся.
2. По клиническим проявлениям:
эмфизематозные формы
гнилостной-гнойные формы
отечные формы
3. По глубине распространения
эпифасциальные
субфасциальные
Инкубационный период короче, чем при гнойной инфекции, может встречаться молниеносные формы.
Начальные симптомы: боли в ране, нарастание отека ( симптом лигатуры Мельникова) конечности, конечность приобретает синюшную окраску, температура кожи понижается, частота пульса намного опережает температуру тела, изменения психики - эйфория, бессонница.
Кардиальные симптомы - появление подкожной эмфиземы ( покожная крепитация), желтушность кожи, мышцы в ране приобретают коричнево-красный цвет и не кровоточат.
Бактериологическое исследование не имеет решающего значения, главное - клиника.
Профилактика - своевременная и радикальная первичная хирургическая обработка раны.
Лечение. Комплексное.
Хирургическое. Главное - рассечение раны, нанесение лампасных разрезов, а при субфасциальной форме с фасциотомией; цель - освободить мышцы от сдавления. Тампонада раны, может проводится любыми антисептиками. Гипсовая повязка не накладывается.
150 тыс антитоксических единиц сыворотки противоклостридиальной. Вводится капельно, на физиологическом растворе, в соотношении 1 к 5.
Оксибаротерапия.
СТОЛБНЯК.
К годы ВОВ встречался 0.6 - 0.7 на 100 тысяч раненых; летальность 75% в военное время, в мирное - 40-45%.
Возбудитель Clostridium tetani.
Патогенез - до конца не ясен. Считается, что возбудитель передвигается по нервной системе. Инкубационный период в среднем 2 недели, но может быть до 80 дней.
Начальный период - характеризуется 3 симптомами: тризм жевательной мускулатуры, ригидность затылочных мышц, дисфагия.
Период разгара болезни - те же симптомы и прибавляются судороги тонического характера, в особенности касающиеся крупных мышечных массивов (мышц спины). Опистотонус - больной стоит на затылке и пятках, плейростотонус - боковое искривление. Самое страшное это вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры, когда развиваются апноэтические кризы - больной перестает дышать. В этом случае вводится литическая смесь:
Sol. Aminazini 2.5% - 2.0
Sol. Omnoponi 2% - 1.0
Sol. Promedoli 2% - 1.0
Sol. Dimedroli 1% - 2.0
Sol. Scopolamini 0.05% - 0.5
Эта смесь вводится внутримышечно 3-4 раза в сутки, а в тяжелых случаях показана миорелаксация с ИВЛ. Одновременно проводится лечение противостолбнячной сывороткой по 50 - 200 тыс антитоксических единиц внутривенно на физиологическом растворе 1 к 5. Питание через зонд антибиотики широкого спектра действия.
Профилактика столбняка:
1. Для непривитых ранее вводится
а. 1 Мл анатоксина подкожно
б. Через 0.5 часа вводят 0.1 мл разведенной противостолбнячной сыворотки внутрикожно.
Через 20 минут смотрят папулу. Если она более 1 см, то реакция считается положительной и дальнейшее введение сыворотки делать не следует. При отрицательной реакции вводится 0.1 мл подкожно. Через 20 минут при отрицательной реакции общее введение сыворотки доводится до 3000 антитоксических единиц.
2. Для привитых вводится 0.5 мл анатоксина.
topref.ru
