Реферат: Острый перитонит:. Реферат перитонит

Реферат на тему Острое гнойное воспаление серозных полостей. Перитонит

ГОУ ВПО Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

Реферат

На тему:

«Острое гнойное воспаление серозных полостей – перитонит»

Выполнила: студентка МПФ IIIкурса 2 гр.

Преподаватель: Исакова О. В.

2009г.

Содержание.

Введение.............................................................................................................................3

Этиология перитонита.......................................................................................................3

Анатомические и физиологические свойства брюшины.

Реакция при перитоните....................................................................................................4

Патогенез перитонита........................................................................................................5

Клиническая классификация перитонита......................................................................11

Диагностика перитонита.................................................................................................12

Лечебные мероприятия....................................................................................................13

Брюшной диализ в комплексном лечении общего перитонита..................................20

Другие методы дезинтоксикации и лечения перитонита.............................................23

Список использованной литературы..............................................................................25

Введение.

Острый гнойный перитонит — воспаление брюшины, сопровождающееся как местными изменениями брюшинного покрова, так и комплексом общих явлений с выраженной нарастающей интоксикацией.

Перитонит и сейчас остается основной причиной летальных исходов у больных хирургического профиля. Летальность при разлитых перитонитах за последние годы не только не снизилась, но даже имеет тенденцию к повышению и колеблется в пределах 20—50 % .

Аппендикулярный перитонит дает наименьшую летальность: 7,4—20%. При перитоните, обусловленном другими воспалительными заболеваниями органов брюшной полости, летальность достигает 30 %. Кроме того, летальность зависит от распространенности перитонита, составляя при местном перитоните 0—1,5 %, а при общем перитоните — от 36,6 до 55% и выше. Наконец, при послеоперационном перитоните летальность составляет 75—90 % и выше.

Таким образом, проблема лечения перитонита еще далека от разрешения, так как исходы лечения его близки к результатам, приведенным в 1914 г. И. И. Грековым.

Объясняется это, прежде всего несвоевременной госпитализацией больных с острыми хирургическими заболеваниями. Имеется прямая зависимость летальности от сроков госпитализации больных. Среди больных, доставленных в первые 12 ч от начала заболевания, летальность составляет 11 %, а среди больных, доставленных в более поздние сроки,— 45,9 %.

Применение антибиотиков настолько изменило течение острой гнойной хирургической инфекции, в том числе перитонита, что зачастую сложность диагностики, даже в стационаре, становится причиной задержки оперативного вмешательства. Кроме того, антибиотики в известной мере исчерпали себя, так как с их применением резко возросло количество антибиотикоустойчивой микрофлоры. Наконец, трудности лечения острого общего перитонита во многом определяются полиэтиологичностью его, сложностью патогенеза, а также недостаточным вниманием к особенностям патогенетической коррекции нарушений внутренней среды организма.

Из этого следует, что лечение больных с общим перитонитом является большой организационной и лечебной проблемой.

Этиология перитонита.

Чаще всего острый гнойный перитонит возникает как осложнение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Он наблюдается у 15—25 % больных с этой патологией. Реже острый гнойный перитонит является осложнением больших оперативных вмешательств на органах брюшной полости; в частности, послеоперационный перитонит составляет 14—15 % всех случаев перитонита. Иногда причиной его являются открытые и закрытые повреждения органов брюшной полости.

Из острых хирургических заболеваний органов брюшной полости наиболее частой причиной перитонита является острый аппендицит — 65,4% случаев. Источником острого гнойного перитонита у женщин могут быть гинекологические заболевания. Кроме того, перитонит может развиться вследствие перехода воспалительного процесса на брюшину при гнойных процессах в забрюшинном пространстве, полости плевры и средостении. У 80,5 % больных с гнойным перитонитом обнаруживают смешанную микрофлору, состоящую преимущественно из сочетаний грамотрицательной полиморфной палочковой флоры и патогенного стафилококка. При этом грамотрицательная микрофлора в основном представлена кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой. В последние годы выявляется тенденция к повышению удельного веса грамотрицательной микрофлоры среди микробных ассоциаций, содержащихся в перитонеальном экссудате. Редкой разновидностью перитонита является так называемый первичный острый перитонит — пневмококковый, гонококковый и стрептококковый. Стрептококковый перитонит возникает гематогенным путем при ангине, гриппе. Пневмококковый перитонит может возникать как гематогенным путем (при пневмонии), так и путем проникновения инфекции через влагалище, матку, маточные трубы (при вульвовагините).

Следует иметь в виду и такие редкие виды специфического перитонита, как туберкулезный перитонит, актиномикоз и сифилис брюшины.

Анатомические и физиологические свойства брюшины. Реакция при перитоните.

Брюшина представляет собой серозную оболочку, полностью или частично покрывающую органы брюшной полости. Она состоит из соединительной ткани и покрыта однослойными плоскими клетками (мезотелием). Площадь брюшины примерно равна или несколько превышает поверхность кожного покрова. Брюшина обладает высокой способностью всасывания. Установлено, что у животного количество жидкости, всасываемое неизмененной брюшиной в течение 1 ч, составляет 3—6 % массы его тела, а в течение 1 сут. оно достигает величины его массы тела. По мере нарастания воспалительного процесса резорбтивная способность брюшины увеличивается.

Поскольку в брюшине содержатся многочисленные интерорецепторы, при развитии воспалительного процесса она становится источником мощной патологической импульсации, что играет важную роль в развитии патогенетических реакций при перитоните.

Патологоанатомическая картина острого гнойного перитонита зависит от источника его возникновения, характера микрофлоры, давности заболевания, распространенности поражения и реактивности организма. При этом наиболее выраженные изменения выявляются в самой брюшине и органах пищеварения. Характер и последовательность этих изменений соответствуют общим закономерностям, наблюдающимся при воспалительном процессе.

Первоначальная реакция брюшины на проникновение в брюшную полость микробов заключается в появлении гиперемии, небольших кровоизлияний, пропитывании брюшинного листка воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином. На брюшине появляются тонкие, легко снимающиеся отложения фибрина. Область первичного очага чаще всего покрывается спаивающимся с ним отечным, инфильтрированным сальником. Соседние кишечные петли частично или полностью ограничивают воспалительный участок от остальной брюшной полости.

Позже вследствие усиления процессов экссудации в брюшной полости накапливается выпот, характер и количество которого зависят от ряда факторов— источника перитонита, вида возбудителя и особенностей иммунозащитных реакций организма. Выпот может быть серозным, кровянистым, фибринозным, фибринозно-гнойным, гнойным.

Серозный экссудат содержит небольшое количество лейкоцитов, обычно он желтоватого цвета, без примеси фибрина. Повышенное содержание фибрина в серозном экссудате свидетельствует о серозно-фибринозном характере его. С увеличением содержания лейкоцитов в экссудате он становится серозно-гнойным или гнойным. Перфорация кишки, особенно толстой, а также гангрена ее обусловливают гнилостный характер экссудата. При нарушениях кровообращения кишечника (тромбоэмболия брыжеечных сосудов, странгуляционная кишечная непроходимость) экссудат приобретает геморрагический характер. Свойства экссудата зависят также от вида микроорганизмов, вызвавших перитонит. При стрептококковой инфекции экссудат бывает жидким и содержит мало фибрина. При пневмококковой инфекции фибрина много.

Скапливающийся в брюшной полости экссудат располагается обычно в малом тазу, поддиафрагмальном пространстве, между петлями кишок. При этом в зависимости от быстроты распространения инфекции у одного и того же больного можно одновременно наблюдать разные формы экссудата. Например, при перитоните, возникшем в результате воспаления женских половых органов или червеобразного отростка, в тазу, боковых каналах брюшной полости и глубоко между петлями кишок обнаруживается гнойный экссудат. Одновременно в надчревной области может определяться серозный экссудат, а на передней поверхности кишечника слизистая оболочка бывает слегка покрасневшей и кое-где покрыта фибрином. Петли кишечника в местах соприкосновения часто склеиваются фибрином.

Особенности патологоанатомических проявлений в значительной мере обусловливаются индивидуальными защитными способностями организма к локализации процесса. В частности, отграниченное воспаление брюшины с инфильтратом может возникнуть вокруг каждого воспалительного очага. Примером этой формы перитонита является инфильтрат вокруг червеобразного отростка, развивающийся обычно на 3—4-й день заболевания, когда червеобразный отросток, сальник и соседние петли тонкой кишки склеиваются фибрином, выпадающим из воспалительного экссудата. Отграниченный перитонит часто возникает и при различных гнойных заболеваниях органов малого таза (чаще придатков матки).

При общем перитоните воспалительный очаг, вызвавший воспаление брюшины, вначале может подвергнуться частичному отграничению в результате склеивания прилежащих кишечных петель и сальника. При недостаточности барьера инфекция распространяется дальше, занимая другие области брюшной полости, где также может возникать частичное отграничение. В результате при операции, наряду со свободным экссудатом, могут обнаруживаться гнойные очаги разной величины, не очень плотно отграниченные окружающими кишечными петлями и сальником.

В воспалительный процесс при перитоните вовлекаются, кроме брюшины, лимфатические и кровеносные сосуды, что приводит к развитию брыжеечного и забрюшинного лимфангоита и тромбофлебита в системе воротной вены. Прогрессирование перитонита сопровождается гибелью ганглионарных клеток чревного сплетения. При этом в тяжелых случаях желудок и кишечник резко расширяются, истончаются, переполняются содержимым, определяются явления геморрагического гастрита, а во всех слоях отечной кишечной стенки обнаруживаются воспалительные инфильтраты и кровоизлияния. Выраженные явления паренхиматозной и жировой дистрофии отмечаются со стороны печени и почек, отчетливые изменения выявляются в сердце и легких.

Патогенез перитонита.

Перитонит является своеобразной и сложной реакцией организма, возникающей в ответ на воздействие патогенной микрофлоры на брюшину. Воспалительная реакция брюшины (как важнейшая защитная реакция), ее выраженность, характер экссудата, интенсивность регионарных и общих реакций зависят в первую очередь от индивидуальных свойств организма, отражающих состояние местного и общего иммунитета. Кроме того, на реакцию брюшины, как и общую реакцию организма, в известной мере может влиять характер раздражителя, вирулентность микрофлоры.

В зависимости от соотношения сил макро- и микроорганизма процесс последовательно проходит 3 стадии развития: реактивную, токсическую, терминальную. В лечебном плане наиболее эффективно прерывание перитонита в реактивной стадии.

В реактивной стадии перитонита происходит активная мобилизация всех защитных механизмов организма для борьбы с микробами и токсинами: экссудация, стимуляция иммунных процессов, отграничение воспалительного очага выпадающим фибрином, сорбирующим одновременно токсические вещества.

Брюшина реагирует на бактерии или другие раздражители, прежде всего образованием серозно-фибринозного экссудата, который появляется уже через 10 мин после ее поражения. В течение последующих 2 ч происходит слипание поверхности брюшины с прилегающей к ней соседней петлей кишки, сальником. Спустя 18 ч эти участки организуются, однако составные их части еще легко отделить друг от друга пальцем или тупым инструментом. В течение последующих 3 дней происходит дальнейшая организация спаек, которые отграничивают воспалительный процесс от остальных частей свободной брюшной полости. Об этом очень хорошо должен помнить хирург и никогда не уничтожать бесцельно тот естественный барьер, который ничем нельзя заменить.

Главную роль в борьбе с микрофлорой брюшины играют лейкоциты и макрофаги, фагоцитирующие в среднем 81 % бактерий. Около 5 % бактерий погибает вследствие бактерицидного действия экссудата. Конечный результат борьбы с инфекцией зависит от быстроты появления достаточного количества лейкоцитов на участке начинающегося воспаления и их фагоцитарной активности. Уже через несколько минут после заражения лейкоциты поступают из периферической крови в брюшную полость благодаря молниеносной сосудистой реакции, проявляющейся расширением сосудов, усилением проницаемости их стенок и ускорением кровотока.

Лейкоциты после их появления в экссудате обычно живут около 48 ч, после чего подвергаются распаду. Один лейкоцит поглощает от 1 до 50 бактерий в зависимости от их количества и вирулентности. Эффективным фагоцитоз может быть в том случае, если в экссудате больше лейкоцитов, чем бактерий.

Такие рефлекторные защитные реакции, как напряжение передней брюшной стенки, ограничивающее ее движение, угнетение двигательной активности ближайших к очагу воспаления кишечных петель, создавая покой в очаге воспаления, способствуют более активному фагоцитозу и отграничению процесса.

Эффективность фагоцитоза в значительной мере зависит от деятельности костного мозга, созревания лейкоцитов и поступления их в кровоток. В реактивной стадии перитонита происходят усиленная выработка и созревание лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз), обладающих значительной фагоцитарной активностью. В токсической стадии перитонита выработка лейкоцитов в костном мозге не подвергается изменению, однако созревание лейкоцитов и их фагоцитарная активность несколько уменьшаются (лейкоцитоз; в мазке определяется большое количество молодых незрелых форм). В терминальной стадии перитонита происходит задержка созревания лейкоцитов, а также почти полная потеря фагоцитарной активности (лейкоцитоза может не быть, в мазке обнаруживаются вырождающиеся формы, токсическая зернистость нейтрофилов).

Стимуляция иммунологических процессов при перитоните проявляется не только увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов, но и повышением других показателей неспецифической иммунологической реактивности (нарастание титра комплемента, общей и бактерицидной активности сыворотки крови и др.). Активизируются также ферментные системы организма. Особенно резко возрастает содержание кислой фосфатазы в лизосомах лейкоцитов, что, по-видимому, свидетельствует о мобилизации их биологической активности как одного из механизмов защитной реакции организма. В реактивной стадии перитонита увеличивается также содержание у-глобулиновых фракций вследствие повышения синтеза специфических антител, обладающих тропностью к токсинам небактериального происхождения. Следовательно, для реактивной стадии перитонита характерны напряженность иммунных систем и возникновение гиперферментемии. К проявлениям защитной реакции брюшины в этой стадии относится и торможение перитонеальной резорбции белков, предотвращающее или уменьшающее возможность поступления во внутреннюю среду организма микробов и токсинов белковой природы. Потери белка и интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма в реактивной стадии перитонита еще мало выражены.

От быстроты и интенсивности указанных специфических защитных реакций зависит исход реактивной стадии борьбы организма с инфекцией. В благоприятных для организма случаях развитие перитонита как заболевания ограничивается реактивной стадией. При этом происходит или выздоровление, или полное отграничение воспалительного очага. Очень важно, что все обнаруживаемые изменения в этой стадии перитонита носят обратимый характер, так как после устранения источника заболевания и надлежащей санации брюшной полости в результате подавления жизнедеятельности патогенной микрофлоры предотвращается прогрессирование воспалительного процесса.

При недостаточности защитно-приспособительных реакций организма воспаление брюшины прогрессирует, процесс перерастает во вторую — токсическую стадию. В токсической стадии перитонита ослабевает напряженность иммунитета: снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов, а также комплементарная активность крови, содержание Р-лизинов, гетерофильных агглютининов, моноцитов, общая бактерицидная активность сыворотки крови, а также уровень общего белка в сыворотке крови и альбумин-глобулиновый коэффициент. Уменьшается активность кислой фосфатазы в лизосомах лейкоцитов и особенно заметно— ЩФ; реакция на С-реактивный белок резко положительная. При этом между степенью угнетения иммунологической реактивности организма и тяжестью течения перитонита имеется определенная зависимость, так как более тяжелое течение заболевания, в том числе и возникновение осложнений в послеоперационный период, отмечается при выраженном ее угнетении. В послеоперационный период при благоприятном разрешении перитонита показатели неспецифической иммунологической реактивности постепенно нормализуются, что свидетельствует о повышении защитных сил организма. Защитные реакции организма в токсической стадии перитонита еще могут привести к локализации процесса. В подавляющем большинстве случаев для этой стадии характерно отсутствие отграничения воспалительного процесса и его стремительное, иногда молниеносное распространение по брюшине.

В токсической стадии перитонита происходит интенсивное размножение микробов, в том числе кишечной палочки, накопление большого количества эндотоксинов. Уже через 16 ч от начала воспаления в 1 мм3 экссудата обнаруживаются миллионы бактерий. Освобождающиеся при разрушении микробов эндотоксины, смешиваясь с живыми бактериями и вырабатываемыми ими экзотоксинами, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Воздействие его на брюшину сопровождается слущиванием и гибелью различных клеточных элементов, которые, поступая в экссудат, способствуют развитию воспалительного процесса.

Накопление токсинов обусловливает быстрое возникновение интоксикации при перитоните ввиду повышения резорбтивной способности брюшины, восстановления в этой стадии перитонеальной резорбции коллоидных веществ и вследствие этого поступления в сосудистое русло бактериальных токсинов и патогенных микробов из брюшной полости. Интоксикация является доминирующим и определяющим проявлением токсической стадии перитонита. При этом поступление в кровь микроорганизмов (бактериемия) усугубляет тяжесть инфекционного процесса при перитоните. Одновременно в кровь поступают энтерогенные токсические вещества вследствие снижения защитных свойств и барьерной функции печени и кишечного эпителия. Около 50 % токсинов различной структуры и происхождения проникает в организм по лимфатическим путям.

В последние годы доказана важная роль в патогенезе перитонита ранних нейрогуморальных реакций, обусловливающих развитие нарушений тканевого кровотока и тканевой гипоксии.

В частности, вследствие поступления в кровоток эндотоксинов и соединения их с форменными элементами крови образуется значительное количество вазоактивных веществ: плазмокининов, субстанций с высокой симпатомиметической активностью. Результатом этого является вазоконстрикция вследствие стимуляции мозгового вещества надпочечников и интенсивной выработки катехоламинов, а также прямой стимуляции симпатической части вегетативной нервной системы с освобождением большого количества норадреналина в нервных окончаниях. Кроме того, мощная патологическая импульсация, возникающая в результате раздражения рецепторов брюшины, как и в реактивной стадии, обусловливает возбуждение симпатико-адреналовой системы.

Сосудосуживающий эффект, то есть увеличение периферической сопротивляемости, проявляется во всех органах и тканях, за исключением мозга и сердца (централизация кровообращения), и приводит вначале к ишемической гипоксии, быстро переходящей в стойкую гипоксию с секвестрацией в органах брюшной полости значительного количества крови, уменьшением ОЦК.

Тканевая гипоксия ведет к ферментативным расстройствам, которые проявляются гиперферментемией, в частности повышением общей протеолитической активности крови и перитонеальной жидкости, активности свертывающей системы крови и изменением ферментного спектра лейкоцитов.

Предполагают, что при гнойном перитоните поступление протеолитических ферментов происходит не только в результате аутолиза тканей, но главным образом из нейтрофильных гранулоцитов, лизосомы которых имеют гидролазы, освобождающиеся как при гибели лейкоцитов, так и при функциональном возбуждении их. Активность протеолитических ферментов до известных пределов инактивируется мощной антитрипсиновой системой, но при дальнейшем развитии перитонита — в токсической и особенно в терминальной стадии — нарушается ферментный гомеостаз, что приводит к гиперферментемии — накоплению активных ферментов, отрицательно влияющих на защитные функции организма. В частности, накопление ферментов вызывает резкое торможение перистальтики кишечника и способствует образованию кининов, обусловливающих потерю тонуса, расширение мелких сосудов, увеличение стаза и проницаемости сосудов и вследствие этого — перитонеальной экссудации и гиповолемии. Ферментная интоксикация при перитоните во многом определяет тяжесть течения и исход заболевания. При этом тяжесть воспаления брюшины и интоксикации соответствует степени ферментемии, то есть степени повышения общей протеолитической активности крови.

По мере прогрессирования перитонита выраженное нарушение периферической гемодинамики, микроциркуляции усугубляется одновременно происходящими внутрисосудистой агрегацией эритроцитов и нарушением свертывающей и противосвертывающей систем крови с диссеминированным тромбообразованием. При этом ведущую роль в нарушениях тканевого кровотока при перитоните играют прогрессирующая гиповолемия и изменение реологических свойств крови.

Ухудшение регионарного кровоснабжения тканей, а также прямое действие на них токсинов быстро приводит к выраженным нарушениям клеточного метаболизма (усиливается анаэробная фаза энергетического обмена с накоплением недоокисленных продуктов его и возникновением метаболического ацидоза), что в свою очередь усугубляет функциональные нарушения паренхиматозных и других органов. Это, естественно, способствует прогрессированию интоксикации при перитоните.

В частности, по мере нарастания клинических симптомов перитонита прогрессирует и нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, носящее выраженный фазовый характер.

Уменьшение почечного кровотока неизбежно сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации и минутного диуреза, следствием чего являются олигурия, увеличение содержания остаточного азота, мочевины и креатинина в крови и в брюшном экссудате.

По мере развития перитонита прогрессирует и печеночная недостаточность, сопровождающаяся гипопротеинемией, гипергликемией, увеличением содержания прямого билирубина, нарастанием активности трансаминаз, снижением активности холинэстеразы, ЩФ, церулоплазмина, насыщенности железом трансферрина сыворотки крови при повышенном содержании железа и меди, сниженном содержании кобальта в крови. При этом нередко у больных развиваются сочетанные нарушения функций печени и почек, то есть имеет место печеночно-почечная недостаточность.

Нарушение же брыжеечного кровотока, прогрессирующее по мере развития воспаления и интоксикации, усугубляет проявления функциональной кишечной непроходимости, возникающей в первую очередь вследствие нейрогенного угнетения моторики кишечника. Ухудшение всасывания в кишечнике жидкости и газов с одновременным повышением проницаемости сосудов приводит к усиленной транссудации большого количества жидкости и выделению пищеварительных соков в просвет кишечника. Поэтому при полном блокировании функций кишечника, секвестрации в нем жидкости, белка и электролитов (наряду с потерей их при рвоте и с экссудатом в свободную брюшную полость) происходит лавинообразное нарастание интоксикации.

Перерастянутая кишечная стенка утрачивает свою барьерную функцию, становится проницаемой для микробов и токсинов, в результате чего происходит дополнительное инфицирование брюшной полости. Поэтому все исследователи расценивают функциональную кишечную непроходимость как один из ведущих факторов в патогенезе перитонита, значительно усугубляющий действие бактериального и интоксикационного факторов.

Легочная вентиляция при остром гнойном перитоните также значительно нарушается и не только в результате изменения микроциркуляции. Выраженный метеоризм, наряду с воспалительным процессом, приводит к возникновению ателектаза легких, гипоксии, дыхательной недостаточности, снижению возможности вентиляторной компенсации метаболического ацидоза за счет углубления и учащения дыхания, а также к понижению венозного возврата в правое предсердие.

studfiles.net

Реферат Перитонит

План реферата:

1. Частота возникновения перитонитов.

2. Анатомические особенности брюшины.

3. Этиология перитонита.

4. Классификация перитонитов.

5. Патогенез перитонита.

6. Алгоритм лечения перитонита.

7. Лечение перитонита (литературные данные).

8. Список использованной литературы.

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Частота

1. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% случаев.

2. Вторичные перитониты - осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Прогноз

1. Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности - 80-90%.

2. В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в 1926 г. сформулировал С.И. Спасокукоцкий: "При перитонитах операция в первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже третьего дня - всего 10%".

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое.Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитони­тах, если устраняется источник воспаления, происходит расса­сывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брю­шина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

• Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

• Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

• Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

• Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

• Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

• Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

• воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

• асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

• Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

• Паразитарный

• Ревматоидный

• Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Классификация перитонитов

По клиническому течению раз­личают острый и хронический перитонит. Последний в подав­ляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В практической хирургии чаще всего приходится встре­чаться с острым перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гной­ный, гнилостный, геморрагический, сухой; чаще встречаются чисто гнойные перитониты. По происхождению перитониты де­лят на первичные и вторичные. В большинстве случаев перито­нит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости. По нашим данным, около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом.

Источниками перитонитов являются:

1. Червеобразный от­росток (30—65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;

2. Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона же­лудка, инородные тела и др.;

3. Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

4. Кишечник (3 - 5%) - не­проходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

5. Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;

6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

7. Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перито­нитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцес­сах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических за­болеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распрост­раненности воспалительного процесса, поскольку от этого за­висит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепри­знанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и мест­ные формы заболевания. Перитонит считается:

• местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,

• во всех остальных случаях перито­нит обозначают как распространенный.

• в свою очередь среди местных перитонитов выделяют:

• неограниченные и ограничен­ные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюш­ной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомиче­ских областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколь­ко стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фа­зам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

• ранняя стадия - до 12 ч,

• поздняя - 3 - 5 дней

• конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная раз­ница динамики патологического процесса в зависимости от ин­дивидуальных особенностей организма, причин и условий раз­вития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от моби­лизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрез­мерно общим, исключающим возможность выработки доста­точно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация пери­тонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного пе­ритонита такова:

1. реактивная (первые 24 ч) - стадия макси­мальных местных проявлений и менее выраженных общих про­явлений;

2. токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

3. терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубо­кой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся пе­чень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фа­зе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представ­ляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее ча­стыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных усло­виях отмечается также значительная активация условно-пато­генной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюш­ной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Не­редко возникновение перитонита обусловлено несколькими бак­териальными возбудителями одновременно; подобные ассоциа­ции наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит ин­токсикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека при­мерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развива­ющийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро при­водит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способ­ными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызы­вать резкую иммунологическую перестройку организма, полу­чившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий па­рез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндоте­лия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брю­шины отмечаются расстройства гемодинамики в виде порталь­ного застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции ор­гана: сначала резко снижается уровень белка, а затем нару­шаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убы­вает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции пе­чени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исче­зает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиля­ция (использование) органом моносахаридов и синтез гликоге­на. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сме­няется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается де­гидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выражен­ным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нерв­ных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а да­лее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Разви­вается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позд­нее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям разви­тия перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расши­рены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количе­ством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жиро­вым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозго­вой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей инток­сикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый мета­болизм и функции печени — накопление промежуточных продук­тов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

Клинические про­явления перитонитов многообразны и зависят от стадии про­цесса.

1 стадия - начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит перехо­дит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симпто­мами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко вы­раженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания ор­ганов брюшной полости, не имеет такого резкого начала — нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в ред­чайших случаях молниеносного или быстротекущего септиче­ского перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлектор­ная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к жи­воту ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но на­ходящегося в полном сознании. Настроение может быть тре­вожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повы­шена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует тем­пературе. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык — обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежут­ки), иногда глазом можно определить ее ригидность.

Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симп­тома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: "во всей пато­логии трудно найти более верный, более точный, более полез­ный и более спасительный симптом". Это "сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". По мере прогрессирования перито­нита выраженность этого симптома уменьшается из-за нара­стающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезнен­ность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с са­мого начала перитонита.

При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 сут (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В вы­поте—фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят сла­бость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холод­ными, ногти - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пуль­совое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд/мин, не соответст­вует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болез­нен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный вы­сокий тимпанит, а в отлогих местах живота — притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах боль­ного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное от­сутствие кишечных шумов. Иногда слышен «шум падающей кап­ли». Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится тем­ной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще боль­ные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (по К.С.Симоняну - тер­минальная). Наступает спустя 3 сут и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тя­желое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и жел­тушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание по­верхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздраги­вает, «ловит мушек», глаза становятся тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслуши­вании—"гробовая тишина".

Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молние­носных септических формах перитонита (перитонеальный сеп­сис) выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики наиболее удобна трехстадийная.

В настоящее время классическую картину развития перито­нита возможно наблюдать не всегда. Ее развитию мешают бо­лее совершенные методы обследования, а следовательно, более ранняя диагностика и активные методы комплексного лечения с применением антибиотиков. В патогенезе тяжелых расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор и интоксикация, которая обус­ловлена проникновением бактериальных токсинов; а также возникновением токсических продуктов, вследст­вие расстройства окислительных процессов, с появлением в кро­ви и межклеточных пространствах недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества. В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного воздействия токсических веществ бакте­риального происхождения увеличивается проницаемость капил­ляров, что вызывает накопление в брюшной полости воспали­тельного экссудата, количество его может дости­гать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоян­ной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает пери­ферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце, и без того работающее с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата. Все это приво­дит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишеч­ника, солнечного сплетения и центральную нервную систему.

Доказаны значительные изменения всех функций печени, ко­торая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. Нарушаются все виды обмена, особенно белковый и электролитный. Это нужно учиты­вать при лечении перитонитов.

Алгоритм лечения перитонита

Лечение

Методы лечения

Хирургические

• Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита;

• Интра- и послеоперационная санация брюшной полости

• Декомпрессия тонкой кишки

Общие

• Массивная антибиотикотерапия направленного действия

• Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза

• Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами эктракорпоральной гемокоррекции

Предоперационная подготовка

1. Лучше отложить операцию на 2-3 часа для целенаправленной подготовки, чем начинать ее у неподготовленного больного.

2. Центральные звенья предоперационной подготовки

• Дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия

• Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обеспечивает:

• Большую скорость инфузии

• Возможность контроля ЦВД

• Продолжение инфузии во время и после операции

• Объем инфузионной терапии определяется сроками заболеваниями.

• На ранних стадиях перитонитах, когда гемодинамические расстройства нерезко выражены (обезвоживание не превываешт 10% от массы тела), общий обем инфузии до операции составляет 20-35 мл/кг, или 1.5 - 2.0 л в течение 2ч.

• При запущенных процессах, выраженных нарушениях гемодинамики и водного обмена (потеря жидкости более 10% массы тела) объем инфузии увеличивается до 25-50 мл/кг, или 3-4 л в течение 2-3 ч.

• Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности трансфузионной терапии.

• Подготовка ЖКТ:

• На ранних стадиях заболевания достаточно однократного опорожнения желудка с помощью зонда

• При запущенных процессах зонд должен находится в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода

• В связи с аткивацией микробной флоры в результате оперативного процесса в самом начале интенсивной терапии внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

• Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.

1. Обезболивание. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита - многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышечных релаксантов и ИВЛ.

• В последнее время стала широко применяться спинномозговая анестезия

• При любом варианте общей анестезии хирург должен выполнять интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.

2. Хирургическая тактика. Оперативное лечение перитонита не может быть стандартизировано из-за разнообразия причин вызывающих его. Операция состоит из шести последовательно выполняемых этапов:

• Срединная лапаротомия обеспечивает оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширит вверх или вниз.

• Если распостраненный гнойный перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.

• Коррекция доступа ранорасширителями позволяет быстро, технически просто и малотравматично подойти к любому органу брюшной полости.

• Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

• Объем хирургического вмешательства должен быть минимальны. Цель операции - устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ, наложение колостомы) или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.

• Перитонизация. При ушивании дефекта необходимо тщательно перитонизировать различные участки, лишенные брюшинного покрова.

• Такие места малоустойчивы к инфекции

• Десерозированные поверхности - источник образования спаек

• Швы, наложенные на ткани без последующей перитонизации последних, могут прорезываться, что приводит к дегерметизации и прогрессированию перитонита

• Интраоперацинная санация брюшной полости.

• Неприемлемо удаление гноя путем протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки

• Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уовня, создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции

• Качественный состав промывной жидкости не имеет принципиального значения, так как кратковременный контакт с брюшиной вряд ли может оказать должное бактерицидное действие на перитонеальную флору, но при перитоните, вызванном анаэробной флорой патогенетически обосновано использование 0.3% электрохимически активированного раствора калия хлорида (ЭХАР-анолит), поскольку он содержит активированный хлор и кислород.

• Для промывания используют растворы, предварительно охлажденные до температуры +4-6 градусов. Целесообразность достигаемой при этом интраоперационной локальной абдоминальной гипотермии заключается в следующем:

• Снижении интенсивности обменных процессов, резко повышенных при перитоните;

• Подавлении резорбтивной функции брюшины и уменьшении эндотоксикоза

• Достижении сосудосуживающего эффекта с повышением системного АД

• Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования.

• Декомпрессия кишечника.

• Наложение стом при диффузном распространенном перитоните нежелательно.

• Альтернатива - назогастроинтестинальная интубация тонкой кишки по Эбботу-Миллеру двухпросветными хлорвиниловыми зондами. Ее проводят в токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение.

• Протяженность интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейтца

• Толстая кишка. Дренируют через заднепроходное отверстие.

• Зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и ранее энтеральное питание приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ, снижает проницаемости кишечного барьера для микрофлоры и токсинов.

• Завершение операции.

• Дренирование брюшной полсоти

• При диффузном местном перитоните дрениурют хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путем.

• Хорошо себя зарекомендовали многоканальные хлорвиниловые дренажи. По одному каналу дренаж промывают антисептиком. По другому активно аспирируют перитонеальный экссудат.

• Дренаж из полупроницаемой мембраны дает хороший дренирующий эффект (благодаря его больной суммарной поверхности, высокой степени смачиваемости, капиллярным свойствам).

• Ушивание лапартомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке. При запущенных формах перитонита возможно использоание открытого и закрытого методов.

• Открытый метод - оставление на завершающем этапе операции брюшной полости открытой или временное ее закрытие для того, чтобы в послеоперационном периоде можно было проводить систематические ревизии и лаваж

• Терминология. Из множества терминов, используемых для обозначения метода, наиболее удачным следует считать термин "перитонеостомия". Он точно отражает суть метода - создания оперативным путем наружного свища полости брюшины.

• Показания. Метод перитонеостомии - серьезная травматическая агрессия, а птомоу показания к нему должны быть строгими и абсолютно аргументированными.

• Терминальная фаза диффузного распространенного перитонита с явлениями полиорганной недостаточности.

• Любая фаза диффузного распространенного перитонита с массивным каловым загрязнением брюшины.

• Диффузный распространенный перитонит с клиническими и интраоперационными признаками анаэробной инфекции.

• Эвентрация при гнойном перитоните или ее высокий риск (нагноение послеоперационном раны по типу неклостридиальной флегмоны).

• Закрытый метод. При закрытой перитонеостомии брюшную стенку не зашивают, но кишечник изолируют от внешней среды (марлевые салфетки, полипропилен, мерсилен, пороло, диплен и т.п.)

• Корригирующая терапия в послеоперационном периоде.

• Адекватное обезболивание. Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотичеких анальгетиво, все шире применяется пролонгированная эпидуральная анальгезия местными анестетиками, наркотическими анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

• Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологическим суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчета и необычных потерь за счет рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. При невозможности определения потерь элетролитов и их содержания в различных средах дефицит ориентировочно восполняется в количестве, превышающем в 2-3 раза суточную потребность в них (калия - 1 ммоль/кг, натрия - 2 ммоль/кг, хлора - 1.5 ммоль/кг).

• Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности.

• Обеспечение адекватной легочной вентиляции и газобмена с проведением ранней ИВЛ.

• Стабилизация кровообращения с воостановлением ОЦК, улучшением и поддержанием работы сердца.

• Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.

• Коррекция метаболических сдвигов.

• Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.

• Антиоксидантная защита.

• Профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности

• Инактивация лизосомальных ферментов.

• Поддержание иммунологического статуса больного.

• Парентеральное питание.

• Антибактериальная терапия:

• Пути введения:

• Местный (внутрибрюшной) - через ирригаторы, дренажи.

• Общий:

• Внутривенный

• Внутриартериальный

• Внутримышечный

• Внутрипортальный - через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени

• Эндолимфатический

• Антероградный. Через микрохирургически катетеризированный периферический лимфатический сосуд (обычно на тыле стопы) или депульпированный лимфатический узел (обычно паховый).

• Ретроградный - через грудной лимфатический проток (обычно в области левого венозного угла).

• Лимфотропный внутритканевой - через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства.

• Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической верификации возбудителя) - комбинация цефалоспоринов (мандол), аминогликозидов (гентамицин или ванкомицин) и метронидазол. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита.

• Иммунная терапия. Антибактериальную терапию нельзя считать полноценной, если она не сочетается со стимуляцией иммуногенеза, ибо использованием антибиотиков широкого спектра действия сопровождается иммунодепрессией.

• Истощенным больным в ареактивном состоянии проводят неспецифическую иммунотерапию пирогеналом или продигиозаном (не более одного раза в течение 3-5 дней).

• Из специфических препаратов улучшающих иммунореактивные свойства организма, применяют внутривенно иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, а также (по показаниям) лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, левамизол, тималин.

• При лечении перитонита у онкологических больных применяют лейкинферон - комплекс интерферронов человека и других медиаторов иммунного ответа - цитокинов.

• Восстановление функции ЖКТ

• Ликвидация перерастяжения желудка и вздутия кишечника. Токсическое содержимое аспирируют по 2-м зондам (введенному через нос в тонкую кишку и установленному в толстой кишке через задний проход).

• Нормализация нервной регуляции и восстановления тонуса кишечной мускулатуры:

• Для стимуляции перистальтики кишечника применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (димеколин, бензогексоний) и антихолинэргические средства (атропин).

• Для восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде восполняют дефицит калия.

• ГБО для насыщения кислородом тканей проводят ГБО. За счет полного насыщения гемоглобина и увеличения растворенного в крови кислорода ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните. ГБО способствует ускоренному снижению бактериальной обсемененности брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

• Назначить ГБО больным с гнойным перитонитом можно только после ликвидации его источника.

• Повышение давления в кишечнике при лечении ГБО необходимо принимать во внимание, так как оно может привести к несостоятельности анастомоза.

• Целесообразно использование ГБО не в виде монотерапии, а в сочетании с медикаментозным лечением.

Проблема лечения гнойных перитонитов является одной из актуальных в современной хирургии. Процент леталь­ных исходов от перитонитов до сих пор остается высоким. По данным П. Н. Напалкова, внутрибольничная смертность от перитонитов составляет 15—16% от всех вскры­тий. Одной из причин является несостоятельность защитных систем человека, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах и их необратимой деструкции.

Благоприятный исход при лечении перитонитов зависит от своевременной диагностики, где играют роль опыт врача, по­казатели лабораторных и рентгенологического исследований. Так как перитониты в большинстве случаев являются вто­ричным заболеванием, лечение их следует начинать с устране­ния первоисточника, вызывающего перитониты: удаление чер­веобразного отростка при флегмонозном, гангренозном его из­менении, ушивание прободной язвы желудка или двенадцати­перстной кишки, удаление гнойно-воспалительного желчного пузыря, резекции омертвевшей петли кишки и т. д. Учитывая тяжелое состояние больного с перитонитом, пе­ред операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку: переливание крови, кровезаменяющих жидкостей, сложносолевых растворов, белковых препаратов, слабых диуретиков, введение антибиотиков. Указанные выше мероприятия необходимо продолжать во время операции и в пос­леоперационном периоде. Операция производится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз с применением миорелаксантов). В неко­торых случаях выгоднее делать перидуральную анестезию, ко­торую фракционно можно продолжать и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Делается широкая срединная лапаротомия. После устранения причины, вызыва­ющей перитонит, брюшная полость тщательно освобождается от выпота с помощью электроотсоса и марлевых тампонов. В высушенную брюшную полость заливается 200—300 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками (канамицин, мономицин и др.). Затем слева от пупка делается прокол брюшной стенки, через который в брюшную полость вводится ниппельный дренаж диаметром 0,5 см с боковыми отверстиями под попереч­ную ободочную кишку до ее печеночного угла. Через эту трубку в послеоперационном периоде систематически вводятся анти­биотики широкого спектра действия в растворе новокаина. При необходимости брюшная стенка прокалывается в обоих подреберьях. Через эти проколы в области правого и левого поддиафрагмальных пространств проводятся резиновые трубки, соединяющиеся тройником. С помощью данной системы нала­живается перитонеальный диализ, т. е. длительное промывание брюшной полости растворами, в том числе раствором антибио­тиков, воздействующих на кишечную флору. Для оттока диа­лизата в обеих подвздошных областях также через проколы вводятся силиконовые трубки с боковыми отверстиями. Лапаротомная рана зашивается наглухо. За сутки через установлен­ную систему введенных трубок протекает капельно до 3 л рас­твора Рингера. Вначале оттекающая жидкость имеет мутный характер. В ней много фибрина, лейкоцитов, микробов. Посте­пенно жидкость светлеет и состояние больных улучшается. Введение антибиотиков должно быть широкого спектра дей­ствия, но с обязательной проверкой чувствительности к ним мик­рофлоры. При проведении диализа необходим строгий контроль за электролитами крови. Следует учитывать потери электроли­тов с диализируемой жидкостью. При лечении перитонитов можно использовать перидураль­ную анестезию, ее следует проводить и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Необходимо систе­матически выводить содержимое из желудка и кишечника, ко­торые при перитонитах обычно находятся в стадии пареза, пу­тем введения через нос (трансназально) постоянного зонда в желудок (или путем создания в нем микростомы по К). М. Дедереру, 1975) и тощую кишку.

При тяжелых перитонитах, когда отмечается резкое вздутие тонкой кишки на всем протяжении, накладывается цекостома (свищ слепой кишки) с проведением резиновой трубки из слепой кишки в подвздошную по методу И, Д. Житнюка (1966).

Лечение перитонитов должно быть комплексным. При этом необходимо обеспечить выполнение ряда задач для предупреж­дения послеоперационных осложнений. 1. Стабилизация показателей центральной гемодинамики. У больных с общим перитонитом в послеоперационном пе­риоде в связи с уменьшением ОЦК и интоксикацией очень часто' появляются выраженная тахикардия, бледность кожных покро­вов, олигурия, снижается АД, ЦВД. Основное внимание долж­но быть уделено восстановлению ОЦК путем введения коллоид­ных и кристаллоидных растворов (под контролем ЦВД). Наи­более часто это достигается путем применения полиглюкина, реополиглюкина, протеина, альбумина, плазмы, 5—10% рас­твора глюкозы, раствора Рингера. При выраженной тахикардии добавляется строфантин по 0,25 мл на 500 мл раствора 2— 3 раза в день.

2. Антибактериальная терапия. Чаще всего этиологическим фактором перитонитов являются стафилококк и кишечная палочка, поэтому при отсутствии экс­тренного бактериологического контроля антибактериальная те­рапия эмпирически строится в расчете на данную микрофлору. Учитывая также, что применение двух-трех антибиотиков, осо­бенно с сульфаниламидами и другими антисептиками, дает вы­сокий терапевтический эффект, антибактериальная терапия во всех случаях должна быть комплексной. При выяснении чув­ствительности микрофлоры назначения антибиотиков корри­гируются.

Суточные дозы антибиотиков при гнойных перитонитах до­вольно велики. Ниже приведены их значения для различных; групп антибиотиков.

Пенициллины: а) бензилпенициллин—10—15 млн. ЕД; б) полусинтетические (ампициллин, ампиокс, метициллин и др.) —3—5 г.

Аминогликозиды: а) канамицин и мономицин—2— 3 г; б) гарамицин (гентамицин) — 160—240 мг. Цефалоспорины: цепорин, кефзол и др. — 3—5 г. Аминогликозиды (кроме гарамицина) назначают преимуще­ственно для внутриполостного введения, в то время как пени­циллины и цефалоспорины применяют в основном в виде внут­римышечных инъекций. В особо тяжелых случаях гнойного пе­ритонита, в его терминальной стадии, целесообразно внутривен­ное (медленное, капельное) введение антибиотиков. Другие группы антибиотиков (стрептомицин, тетрациклины) при лечении перитонитов применяют редко вследствие их ото-, нефро - и гепатотоксического эффекта. 3. Профилактика гипертермического синдрома. Не часто, но иногда в послеоперационном периоде, особенно при значительном обезвоживании организма, развивается ги­пертермический синдром. Его легче предупредить, чем лечить. Поэтому, прежде всего, нужно стремиться быстро восстановить водный баланс. Затем (в раннем послеоперационном периоде) необходимо наладить систематическое наблюдение за больным с регистрацией АД, пульса и температуры с интервалом 1—2 ч. При установлении факта прогрессирующего повышения тем­пературы, значительного учащения пульса и снижения АД долж­ны применяться все средства для нормализации этих показате­лей (физическое охлаждение, внутримышечное введение ами­допирина, пипольфена, аминазина, гидрокортизона, внутривен­ное введение охлажденного 10% раствора глюкозы с инсулином и т. д.). Указанная терапия позволяет предупредить дальнейшее повышение температуры и развития тяжелого осложнения. 4. Дезинтоксикация.

Любая инфузионная терапия оказывает определенное детоксицирующее действие. В целях усиления данного эффекта при­меняются трансфузии крови, гемодеза, 1% раствора хлористого кальция (200 мл), введение антигистаминных препаратов, антиферментов (контрикал, гордокс и др.). Наиболее выраженного эффекта от указанной терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.

5. Снижение интенсивности катаболической реакции. У больных с острыми воспалительными процессами резко повышается обмен веществ, после операции у подобных больных интенсивность обмена столь высока, что она получила название «катаболическая буря». В связи с этим резко нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Быстро истощаются запасы угле­водов и для энергетических потребностей, в этих условиях рас­ходуются белки и жиры.

В целях снижения катаболической реакции широко применя­ются анаболические стероиды (ретаболил 50—100 мг внутримышечно) и введение больших количеств глюкозы (10—20% растворы по 1000—1500 мл) с инсулином, последний как гор­мон также обладает анаболическим действием. Кроме того, инсулин улучшает фосфорилирование в митохондриях клеток и повышает энергетические запасы печени. Широко применяется внутривенное введение метацила (1 мл на 500 мл 5—10% рас­твора глюкозы или физиологического раствора), последний об­ладает широким спектром действия, в том числе на обмен ве­ществ и гемопоэз.

Установлено, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания 160—180 г белка. В целях восполнения потерь белка, в том числе в связи с катаболической реакцией, ежедневно, до восстановления энтерального питания, вводит­ся от 400 до 1000 мл белковых препаратов. В частности, по­требности организма в белке можно восполнить за счет белко­вых гидролизатов или смесей свободных аминокислот, которые утилизируются в течение 1—2 сут. Здесь же необходимо под­черкнуть, что плазма крови и цельная кровь не являются луч­шим средством компенсации белковых потерь, так как белко­вая часть плазмы усваивается в течение 5—7 дней, а перели­тая кровь—в течение 100—120 дней. 6. Нормализация водно-электролитных нарушений. Восстановление ОЦК и параметров системного кровообраще­ния в значительной степени уменьшает водно-электролитные на­рушения. Однако нормализации этих нарушений удается до­стигнуть не сразу, а путем целенаправленной интенсивной те­рапии.

При нормализации водного баланса следует иметь в виду, что при перитоните происходит извращенный путь потери жид­кости. Если в нормальных условиях внепочечные потери жид­кости составляют примерно 74 или 1/3 часть выделенной из ор­ганизма жидкости, то при перитоните эти потери возрастают и составляют 1/4 объема выделенной жидкости. Поэтому, восста­навливая водный баланс, количество выделенной мочи у этих больных следует рассматривать только как часть жидкости, выделенной из организма.

При сохранившейся функции почек в среднем при перитони­тах вводится 40—50 мл жидкости на 1 кг массы больного, а при тяжелых распространенных перитонитах — 50—60 мл и более на 1 кг массы тела.

Электролитные нарушения у больных с острым перитонитом зависят от многих причин, но особенно большие потери электро­литов наблюдаются при нарушении моторной функции желу­дочно-кишечного тракта, обильной и повторной рвоте. При этом развиваются грубые нарушения электролитного баланса, сопровождающиеся гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалиемией, гипомагниемией и т. д. Естественно, что нормализация этих нарушений производится в соответствии с выявленными изменениями. Вместе с тем при повторной рвоте, даже без ис­следования электролитов, необходимо парентерально вводить гипертонические растворы хлористых солей натрия, калия, каль­ция, соли магния. Последующая коррекция производится в за­висимости от выявленного сдвига электролитов.

В связи с необходимостью проведения инфузионной терапии целесообразно еще до операции или во время ее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем инфузии в первые дни послеоперационного периода составляет не менее 3—4 л/сут, при этом инфузионную среду нужно сбаланси­ровать так, чтобы больной получил все необходимые ингредиен­ты. Учитывая, что больной с гнойным перитонитом теряет

в разгар заболевания около 4 г калия и около 6 г натрия в сут­ки, его суточные энергетические потребности составляют не менее 2500—3500 ккал. Нормализация электролитного баланса и белкового обмена обеспечивает физиологическую регуляцию кислотно-щелочного равновесия. 7. Профилактика острой почечной недостаточности. Практически у всех больных с острым гнойным перитонитом имеют место выраженная катаболическая реакция и гиповолемия. Операционная травма, несмотря даже на ее радикальность и современное обезболивание, усугубляет указанные нарушения. Это приводит, наряду с интоксикацией, к спазму почечных со­судов, ишемии и нарушению функции почек, что проявляется прежде всего олигурией (Соколович Г. Е., 1973; Чепкий Л. П. и др., 1978].

Вместе с тем не всякая олигурия свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. Выше было указано, что при перитоните внепочечные потери жидкости резко возрастают, в этих условиях олигурия будет проявлением нарушения вод­ного баланса. Прямым подтверждением почечной недостаточно­сти служат снижение удельного веса мочи, азотемия, увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови (более 2 мг%), гиперкалиемия.

При распространенных перитонитах и тяжелых местных гнойных перитонитах необходимо проводить профилактику ост­рой почечной недостаточности. При этом чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. С этой целью применяется сни­жение интенсивности катаболической реакции, о чем сказано выше, введение гемодеза, лазикса по 20 мг внутривенно или внутримышечно 2—3 раза в день, гепарина по 5 тыс. ЕД внутримышечно 2—3 раза в день. Введение гепарина следует про­водить, начиная с первых суток после операции, что имеет боль­шое значение, поскольку он улучшает реологические свойства крови, а следовательно, и микроциркуляцию, а также спосо­бен подавлять активность кининовой системы, образование серотонина и гистамина. Указанная терапия у подавляющего боль­шинства больных оказывается весьма эффективной.

Если повторное введение лазикса не приводит к выражен­ному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5—1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100—200 мл).

Следует добавить, что применение регионарного перитонеального диализа облегчает лечение почечных нарушений при перитоните, так как с диализной жидкостью, оттекающей из брюшной полости, удаляется в сутки до 600—700 мг остаточ­ного азота.

8. Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта. Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано или поздно развивается при остром гнойном перитоните, явля­ется важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного трак­та — задача первостепенной важности. Следует иметь в виду, что борьба с парезом и атонией желудочно-кишечного тракта должна быть комплексной, а проведение мероприятий должно носить профилактический характер.

Вследствие нарушения моторики, как правило, происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, пос­леднее, разлагаясь, усиливает интоксикацию, вызывает тошноту и рвоту. Поэтому в послеоперационном периоде необхо­димо наладить постоянную аспирацию желудочного содержи­мого через назогастральный зонд с периодическим промыва­нием его 5—10% раствором хлористого натрия.

Как указано выше, весьма эффективны в профилактике мо­торных нарушений интраоперационные блокады корня брыжей­ки, мезаколон, малого сальника раствором новокаина с анти­биотиками. Положительное влияние оказывает периодическое введение в брюшную полость через микроирригаторы подогре­того 0,25% раствора новокаина (80—100 мл). Более эффектив­ны антихолинэстеразные препараты, особенно убретил (дистиг-минбромид) внутримышечно (0,5—1 мл 0,1% раствора). Обыч­но суточную дозу распределяют на 2—3 инъекции. Эффективно также внутримышечное введение 0,1% раствора прозерин в тех

-же дозах.

В послеоперационном периоде большое значение в профи­лактике моторных нарушений имеет адекватное обезболивание. Методом выбора для обезболивания в послеоперационном пе­риоде является длительная перидуральная блокада через кате­тер растворами новокаина или тримекаина. Данная блокада не только снижает боли, она улучшает внешнее дыхание, способ­ствует возбуждению моторики кишечника [Трунин М.. А., 1968]. Важную роль в профилактике моторных нарушений играет нор­мализация электролитного баланса, поскольку известно, что расстройства его ведут к парезу кишечника.

Вынужденная постоянная аспирация содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к значительным потерям хлоридов, калия и магния. Поэтому уровень электролитов и их коррекция должны постоянно контролироваться лечащим вра­чом, Кроме указанных мероприятий, широко применяется ран­няя стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта путем повторных гипертонических клизм, внутривенного введения 10% раствора хлористого натрия, маннитола, внутримышечного вве­дения прозерина, ацеклидина, нибуфина, питуитрина, реглана .и других препаратов.

Известный эффект в восстановлении перистальтики оказы­вает и электростимуляция кишечника либо специально предна­значенными для этой цели аппаратами, либо диадинамическими токами Бернара, генераторами которых оснащены многие фи­зиотерапевтические отделения.

Весьма осторожно следует относиться к декомпрессии ки­шечника через брюшную стенку. Поэтому если во время опера­ции имеется выраженный застой в тонкой кишке, то производит­ся одномоментная декомпрессия ее путем проведения зонда через желудок в тонкую кишку или (при аппендэктомии) через цекостому; при застое в толстой кишке опорожнение произво­дится толстым зондом, введенным через прямую кишку. Опо­рожнение необходимо сочетать с промыванием кишечника теп­лым раствором фурацилина.

Раннее комплексное применение указанных мероприятий позволяет восстановить моторику желудочно-кишечного тракта практически у всех больных.

9. Профилактика тромбоэмболических осложнений. При острых гнойных перитонитах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, весьма часты тромбоэмболические осложнения. В целях профилактики флеботромбозов следует применять лечебную гимнастику, введение малых доз гепарина (5 тыс. ЕД 2—3 раза подкожно) и внутривенное введение реополиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится через 4— 6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реоло­гические свойства крови, предотвращает коагулопатию и спо­собствует восстановлению функции желудочно-кишечного тракта.

При благоприятном течении заболевания на 4—5-й день назначаются антикоагулянты непрямого действия и аспирин по 0,25 г 2—3 раза в день. На 6—7-й день отменяется гепарин. Ан­тикоагулянты непрямого действия назначаются до выписки из стационара, а аспирин рекомендуется принимать еще в течение 2 нед после выписки.

10. Лечение и профилактика дыхательных расстройств. Осуществляется путем назначения дыхательных упражне­ний, откашливания, аспирации слизи из глотки и трахеи, частого повторения теплых содовых ингаляций, назначения аэрозолей с антибиотиками, протеолитическими ферментами, бронхолити-ческими лекарствами, банок, горчичников, вдыхания кислорода. II. Питание.

Питание больных при перитоните чрезвычайно сложно. В пер­вый период (наличие рвоты, пареза желудочно-кишечного трак­та) возможно только парентеральное питание, 12. Гемосорбция.

В токсической фазе перитонита проводится гемосорбция (или лимфосорбция). Для этого больному накладывается артериовенозный шунт по Скрибнеру на сосудах предплечья либо про-

изводится катетеризация бедренных сосудов, локтевой, подклю­чичной вен по Сельдингеру. К сосудам посредством силиконовой резиновой трубки подключается стандартная колонка или флакон-колонка объемом 500 см2, заполненная сорбентом—ак­тивированным углем ИГИ, СКТ или другими марками углей. Скорость перфузии 90—120 мл/мин, продолжительность от 1 до 2 ч. Этого времени достаточно, чтобы пропустить 1—2 объе­ма крови через колонку.

Вследствие гемосорбции токсичность удается снизить в 2 ра­за. Кроме того, гемосорбция позволяет улучшить функциональ­ные показатели печени, снизить содержание билирубина, азо­тистых шлаков, иммунных комплексов и др. Метод гемосорбции при лечении перитонита рекомендуют Р. П. Панченков и соавт. (1981,1984).

Больной с перитонитом должен помещаться в палату ин­тенсивной терапии. 13. Гипербарическая оксигенация.

При наличии анаэробной инфекции, вызвавшей перитонит, клиническое течение заболевания более тяжелое; при этом от­мечается высокая летальность. При лечении этого заболевания, кроме описанной терапии, положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация с применением различных ва­риантов антибактериальных препаратов. Б. В. Петровский ре­комендует ряд сочетаний этих препаратов в суточной дозе, на­пример: 1) 160—320 мг гентамицина и 4—6 г ампициллина внутримышечно, 3 г трихопола в свечах или 1,5 г в таблетках; 2) 1,5—2 г линкомицина внутримышечно, гентамицин, трихопол; 3) 2—3 г левомицетина внутримышечно, гентамицин, трихопол.

В силу того, что внутривенное введение различных раство­ров продолжается в течение нескольких дней, то лучшим спо­собом является использование для этого центральных вен — под­ключичной вены. Канюлирование нижней полой, пупочной и дру­гих периферических вен рук и ног чаще вызывает развитие тромбофлебитов и плохо переносится больными из-за необхо­димости длительного удержания конечности в вынужденном положении.

Таков принципиальный план комплексного лечения больных с острым разлитым перитонитом. В процессе лечения все лечеб­ные мероприятия, дозы препаратов и т. д. должны индивидуа­лизироваться применительно к клинической и патофизиологиче­ской характеристике заболевания.

Система ведения больных с острым перитонитом в послеопе­рационном периоде весьма сложна, многопрофильна, требует постоянного внимания врача и среднего медицинского работ­ника. Поэтому назначения должны быть строго регламентиро­ваны по времени. А для этого совершенно необходимо иметь почасовой график ведения больного. Естественно, этот график в зависимости от состояния или выявленных дополнительных данных может изменяться, однако стратегическая линия при этом будет сохранена.

Список использованной литературы:

1. Военно-полевая хирургия Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. ред. М.: Геотар, 1996г.

2. Лечение перитонита, Федоров В.Д., М. Медицина, 1974г.

3. Оперативная гнойная хирургия (руководство для врачей), Гостищев В.К., М. Медицина, 1996г.

4. Перитонит, Попов В.А., М.Медицина, 1987г.

5. Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин ред., М. Медицина, 1995г.

6. Гнойный перитонит, Савчук Б.Д. М. Медицина , 1979г.

Пишу рефераты: E mail [email protected] от 10 до 20 тыс. Оплата в Санкт-Петербурге при получении, в других городах по почте. Возможна предоплата в счет будущих рефератов. Список готовых рефератов можно заказать по почте (адрес указан выше).

Работа: Диагностика и лечение послеоперационного перитонита ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИТОНИТА С.Д. Атаев, М.Р. Абдуллаев. Нами анализированы истории болезни 162 больных в возрасте от 18 до 80 лет, лечившихся в клинике по поводу послеоперационного перитонита (ПП), возникшего после операций на органах брюшной полости за последние 22 года (1976-1997). Мужчин было 114 (70,4%), женщин - 48 (29,6%).

Реферат Открытые способы лечения перитонита Использование различных вариантов санации брюшной полости во время оперативного вмешательства и в послеоперационный период у больных с распространенным перитонитом не всегда приводит к купиро­ванию воспаления в брюшной полости и заставляет хирургов прибегать к повторной операции (релапаротомии) прмерно в 6-8% случаев.

Реферат Острый перитонит при гинекологических заболеваниях По данным отечественных и зарубежных авторов острые гинекологические заболевания, осложненные перитонитом, встречаются у 3,3-11,2% больных. Брюшина (peritoneum) — серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая рас­положенные в брюшной полости органы.

nreferat.ru

Реферат - Перитонит - Рефераты на репетирем.ру

43

План реферата:

1. Частота возникновения перитонитов.

2. Анатомические особенности брюшины.

3. Этиология перитонита.

4. Классификация перитонитов.

5. Патогенез перитонита.

6. Алгоритм лечения перитонита.

7. Лечение перитонита (литературные данные).

8. Список использованной литературы.

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Частота

1. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% случаев.

2. Вторичные перитониты - осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Прогноз

1. Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности - 80-90%.

2. В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в 1926 г. сформулировал С.И. Спасокукоцкий: "При перитонитах операция в первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже третьего дня - всего 10%".

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое.Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитони­тах, если устраняется источник воспаления, происходит расса­сывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брю­шина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

• Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

• Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

• Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

• Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

• Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

• Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

• воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

• асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

• Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

• Паразитарный

• Ревматоидный

• Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Классификация перитонитов

По клиническому течению раз­личают острый и хронический перитонит. Последний в подав­ляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В практической хирургии чаще всего приходится встре­чаться с острым перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гной­ный, гнилостный, геморрагический, сухой; чаще встречаются чисто гнойные перитониты. По происхождению перитониты де­лят на первичные и вторичные. В большинстве случаев перито­нит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости. По нашим данным, около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом.

Источниками перитонитов являются:

1. Червеобразный от­росток (30—65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;

2. Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона же­лудка, инородные тела и др.;

3. Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

4. Кишечник (3 - 5%) - не­проходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

5. Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;

6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

7. Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перито­нитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцес­сах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических за­болеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распрост­раненности воспалительного процесса, поскольку от этого за­висит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепри­знанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и мест­ные формы заболевания. Перитонит считается:

• местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,

• во всех остальных случаях перито­нит обозначают как распространенный.

• в свою очередь среди местных перитонитов выделяют:

• неограниченные и ограничен­ные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюш­ной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомиче­ских областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколь­ко стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фа­зам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

• ранняя стадия - до 12 ч,

• поздняя - 3 - 5 дней

• конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная раз­ница динамики патологического процесса в зависимости от ин­дивидуальных особенностей организма, причин и условий раз­вития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от моби­лизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрез­мерно общим, исключающим возможность выработки доста­точно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация пери­тонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного пе­ритонита такова:

1. реактивная (первые 24 ч) - стадия макси­мальных местных проявлений и менее выраженных общих про­явлений;

2. токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

3. терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубо­кой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся пе­чень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фа­зе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представ­ляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее ча­стыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных усло­виях отмечается также значительная активация условно-пато­генной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюш­ной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Не­редко возникновение перитонита обусловлено несколькими бак­териальными возбудителями одновременно; подобные ассоциа­ции наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит ин­токсикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека при­мерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развива­ющийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро при­водит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способ­ными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызы­вать резкую иммунологическую перестройку организма, полу­чившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий па­рез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндоте­лия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брю­шины отмечаются расстройства гемодинамики в виде порталь­ного застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции ор­гана: сначала резко снижается уровень белка, а затем нару­шаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убы­вает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции пе­чени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исче­зает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиля­ция (использование) органом моносахаридов и синтез гликоге­на. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сме­няется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается де­гидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выражен­ным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нерв­ных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а да­лее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Разви­вается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позд­нее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям разви­тия перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расши­рены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количе­ством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жиро­вым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозго­вой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей инток­сикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый мета­болизм и функции печени — накопление промежуточных продук­тов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

Клинические про­явления перитонитов многообразны и зависят от стадии про­цесса.

1 стадия - начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит перехо­дит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симпто­мами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко вы­раженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания ор­ганов брюшной полости, не имеет такого резкого начала — нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в ред­чайших случаях молниеносного или быстротекущего септиче­ского перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлектор­ная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к жи­воту ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но на­ходящегося в полном сознании. Настроение может быть тре­вожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повы­шена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует тем­пературе. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык — обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежут­ки), иногда глазом можно определить ее ригидность.

Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симп­тома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: "во всей пато­логии трудно найти более верный, более точный, более полез­ный и более спасительный симптом". Это "сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". По мере прогрессирования перито­нита выраженность этого симптома уменьшается из-за нара­стающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезнен­ность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с са­мого начала перитонита.

При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 сут (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В вы­поте—фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят сла­бость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холод­ными, ногти - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пуль­совое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд/мин, не соответст­вует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болез­нен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный вы­сокий тимпанит, а в отлогих местах живота — притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах боль­ного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное от­сутствие кишечных шумов. Иногда слышен «шум падающей кап­ли». Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится тем­ной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще боль­ные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (по К.С.Симоняну - тер­минальная). Наступает спустя 3 сут и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тя­желое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и жел­тушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание по­верхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздраги­вает, «ловит мушек», глаза становятся тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслуши­вании—"гробовая тишина".

Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молние­носных септических формах перитонита (перитонеальный сеп­сис) выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики наиболее удобна трехстадийная.

В настоящее время классическую картину развития перито­нита возможно наблюдать не всегда. Ее развитию мешают бо­лее совершенные методы обследования, а следовательно, более ранняя диагностика и активные методы комплексного лечения с применением антибиотиков. В патогенезе тяжелых расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор и интоксикация, которая обус­ловлена проникновением бактериальных токсинов; а также возникновением токсических продуктов, вследст­вие расстройства окислительных процессов, с появлением в кро­ви и межклеточных пространствах недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества. В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного воздействия токсических веществ бакте­риального происхождения увеличивается проницаемость капил­ляров, что вызывает накопление в брюшной полости воспали­тельного экссудата, количество его может дости­гать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоян­ной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает пери­ферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце, и без того работающее с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата. Все это приво­дит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишеч­ника, солнечного сплетения и центральную нервную систему.

Доказаны значительные изменения всех функций печени, ко­торая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. Нарушаются все виды обмена, особенно белковый и электролитный. Это нужно учиты­вать при лечении перитонитов.

Алгоритм лечения перитонита

Лечение

Методы лечения

Хирургические

• Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита;

• Интра- и послеоперационная санация брюшной полости

• Декомпрессия тонкой кишки

Общие

• Массивная антибиотикотерапия направленного действия

• Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза

• Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами эктракорпоральной гемокоррекции

Предоперационная подготовка

1. Лучше отложить операцию на 2-3 часа для целенаправленной подготовки, чем начинать ее у неподготовленного больного.

2. Центральные звенья предоперационной подготовки

• Дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия

• Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обеспечивает:

• Большую скорость инфузии

• Возможность контроля ЦВД

• Продолжение инфузии во время и после операции

• Объем инфузионной терапии определяется сроками заболеваниями.

• На ранних стадиях перитонитах, когда гемодинамические расстройства нерезко выражены (обезвоживание не превываешт 10% от массы тела), общий обем инфузии до операции составляет 20-35 мл/кг, или 1.5 - 2.0 л в течение 2ч.

• При запущенных процессах, выраженных нарушениях гемодинамики и водного обмена (потеря жидкости более 10% массы тела) объем инфузии увеличивается до 25-50 мл/кг, или 3-4 л в течение 2-3 ч.

• Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности трансфузионной терапии.

• Подготовка ЖКТ:

• На ранних стадиях заболевания достаточно однократного опорожнения желудка с помощью зонда

• При запущенных процессах зонд должен находится в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода

• В связи с аткивацией микробной флоры в результате оперативного процесса в самом начале интенсивной терапии внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

• Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.

1. Обезболивание. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита - многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышечных релаксантов и ИВЛ.

• В последнее время стала широко применяться спинномозговая анестезия

• При любом варианте общей анестезии хирург должен выполнять интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.

2. Хирургическая тактика. Оперативное лечение перитонита не может быть стандартизировано из-за разнообразия причин вызывающих его. Операция состоит из шести последовательно выполняемых этапов:

• Срединная лапаротомия обеспечивает оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширит вверх или вниз.

• Если распостраненный гнойный перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.

• Коррекция доступа ранорасширителями позволяет быстро, технически просто и малотравматично подойти к любому органу брюшной полости.

• Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

• Объем хирургического вмешательства должен быть минимальны. Цель операции - устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ, наложение колостомы) или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.

• Перитонизация. При ушивании дефекта необходимо тщательно перитонизировать различные участки, лишенные брюшинного покрова.

• Такие места малоустойчивы к инфекции

• Десерозированные поверхности - источник образования спаек

• Швы, наложенные на ткани без последующей перитонизации последних, могут прорезываться, что приводит к дегерметизации и прогрессированию перитонита

• Интраоперацинная санация брюшной полости.

• Неприемлемо удаление гноя путем протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки

• Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уовня, создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции

• Качественный состав промывной жидкости не имеет принципиального значения, так как кратковременный контакт с брюшиной вряд ли может оказать должное бактерицидное действие на перитонеальную флору, но при перитоните, вызванном анаэробной флорой патогенетически обосновано использование 0.3% электрохимически активированного раствора калия хлорида (ЭХАР-анолит), поскольку он содержит активированный хлор и кислород.

• Для промывания используют растворы, предварительно охлажденные до температуры +4-6 градусов. Целесообразность достигаемой при этом интраоперационной локальной абдоминальной гипотермии заключается в следующем:

• Снижении интенсивности обменных процессов, резко повышенных при перитоните;

• Подавлении резорбтивной функции брюшины и уменьшении эндотоксикоза

• Достижении сосудосуживающего эффекта с повышением системного АД

• Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования.

• Декомпрессия кишечника.

• Наложение стом при диффузном распространенном перитоните нежелательно.

• Альтернатива - назогастроинтестинальная интубация тонкой кишки по Эбботу-Миллеру двухпросветными хлорвиниловыми зондами. Ее проводят в токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение.

• Протяженность интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейтца

• Толстая кишка. Дренируют через заднепроходное отверстие.

• Зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и ранее энтеральное питание приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ, снижает проницаемости кишечного барьера для микрофлоры и токсинов.

• Завершение операции.

• Дренирование брюшной полсоти

• При диффузном местном перитоните дрениурют хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путем.

• Хорошо себя зарекомендовали многоканальные хлорвиниловые дренажи. По одному каналу дренаж промывают антисептиком. По другому активно аспирируют перитонеальный экссудат.

• Дренаж из полупроницаемой мембраны дает хороший дренирующий эффект (благодаря его больной суммарной поверхности, высокой степени смачиваемости, капиллярным свойствам).

• Ушивание лапартомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке. При запущенных формах перитонита возможно использоание открытого и закрытого методов.

• Открытый метод - оставление на завершающем этапе операции брюшной полости открытой или временное ее закрытие для того, чтобы в послеоперационном периоде можно было проводить систематические ревизии и лаваж

• Терминология. Из множества терминов, используемых для обозначения метода, наиболее удачным следует считать термин "перитонеостомия". Он точно отражает суть метода - создания оперативным путем наружного свища полости брюшины.

• Показания. Метод перитонеостомии - серьезная травматическая агрессия, а птомоу показания к нему должны быть строгими и абсолютно аргументированными.

• Терминальная фаза диффузного распространенного перитонита с явлениями полиорганной недостаточности.

• Любая фаза диффузного распространенного перитонита с массивным каловым загрязнением брюшины.

• Диффузный распространенный перитонит с клиническими и интраоперационными признаками анаэробной инфекции.

• Эвентрация при гнойном перитоните или ее высокий риск (нагноение послеоперационном раны по типу неклостридиальной флегмоны).

• Закрытый метод. При закрытой перитонеостомии брюшную стенку не зашивают, но кишечник изолируют от внешней среды (марлевые салфетки, полипропилен, мерсилен, пороло, диплен и т.п.)

• Корригирующая терапия в послеоперационном периоде.

• Адекватное обезболивание. Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотичеких анальгетиво, все шире применяется пролонгированная эпидуральная анальгезия местными анестетиками, наркотическими анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

• Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологическим суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчета и необычных потерь за счет рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. При невозможности определения потерь элетролитов и их содержания в различных средах дефицит ориентировочно восполняется в количестве, превышающем в 2-3 раза суточную потребность в них (калия - 1 ммоль/кг, натрия - 2 ммоль/кг, хлора - 1.5 ммоль/кг).

• Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности.

• Обеспечение адекватной легочной вентиляции и газобмена с проведением ранней ИВЛ.

• Стабилизация кровообращения с воостановлением ОЦК, улучшением и поддержанием работы сердца.

• Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.

• Коррекция метаболических сдвигов.

• Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.

• Антиоксидантная защита.

• Профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности

• Инактивация лизосомальных ферментов.

• Поддержание иммунологического статуса больного.

• Парентеральное питание.

• Антибактериальная терапия:

• Пути введения:

• Местный (внутрибрюшной) - через ирригаторы, дренажи.

• Общий:

• Внутривенный

• Внутриартериальный

• Внутримышечный

• Внутрипортальный - через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени

• Эндолимфатический

• Антероградный. Через микрохирургически катетеризированный периферический лимфатический сосуд (обычно на тыле стопы) или депульпированный лимфатический узел (обычно паховый).

• Ретроградный - через грудной лимфатический проток (обычно в области левого венозного угла).

• Лимфотропный внутритканевой - через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства.

• Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической верификации возбудителя) - комбинация цефалоспоринов (мандол), аминогликозидов (гентамицин или ванкомицин) и метронидазол. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита.

• Иммунная терапия. Антибактериальную терапию нельзя считать полноценной, если она не сочетается со стимуляцией иммуногенеза, ибо использованием антибиотиков широкого спектра действия сопровождается иммунодепрессией.

• Истощенным больным в ареактивном состоянии проводят неспецифическую иммунотерапию пирогеналом или продигиозаном (не более одного раза в течение 3-5 дней).

• Из специфических препаратов улучшающих иммунореактивные свойства организма, применяют внутривенно иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, а также (по показаниям) лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, левамизол, тималин.

• При лечении перитонита у онкологических больных применяют лейкинферон - комплекс интерферронов человека и других медиаторов иммунного ответа - цитокинов.

• Восстановление функции ЖКТ

• Ликвидация перерастяжения желудка и вздутия кишечника. Токсическое содержимое аспирируют по 2-м зондам (введенному через нос в тонкую кишку и установленному в толстой кишке через задний проход).

• Нормализация нервной регуляции и восстановления тонуса кишечной мускулатуры:

• Для стимуляции перистальтики кишечника применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (димеколин, бензогексоний) и антихолинэргические средства (атропин).

• Для восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде восполняют дефицит калия.

• ГБО для насыщения кислородом тканей проводят ГБО. За счет полного насыщения гемоглобина и увеличения растворенного в крови кислорода ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните. ГБО способствует ускоренному снижению бактериальной обсемененности брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

• Назначить ГБО больным с гнойным перитонитом можно только после ликвидации его источника.

• Повышение давления в кишечнике при лечении ГБО необходимо принимать во внимание, так как оно может привести к несостоятельности анастомоза.

• Целесообразно использование ГБО не в виде монотерапии, а в сочетании с медикаментозным лечением.

Проблема лечения гнойных перитонитов является одной из актуальных в современной хирургии. Процент леталь­ных исходов от перитонитов до сих пор остается высоким. По данным П. Н. Напалкова, внутрибольничная смертность от перитонитов составляет 15—16% от всех вскры­тий. Одной из причин является несостоятельность защитных систем человека, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах и их необратимой деструкции.

Благоприятный исход при лечении перитонитов зависит от своевременной диагностики, где играют роль опыт врача, по­казатели лабораторных и рентгенологического исследований. Так как перитониты в большинстве случаев являются вто­ричным заболеванием, лечение их следует начинать с устране­ния первоисточника, вызывающего перитониты: удаление чер­веобразного отростка при флегмонозном, гангренозном его из­менении, ушивание прободной язвы желудка или двенадцати­перстной кишки, удаление гнойно-воспалительного желчного пузыря, резекции омертвевшей петли кишки и т. д. Учитывая тяжелое состояние больного с перитонитом, пе­ред операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку: переливание крови, кровезаменяющих жидкостей, сложносолевых растворов, белковых препаратов, слабых диуретиков, введение антибиотиков. Указанные выше мероприятия необходимо продолжать во время операции и в пос­леоперационном периоде. Операция производится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз с применением миорелаксантов). В неко­торых случаях выгоднее делать перидуральную анестезию, ко­торую фракционно можно продолжать и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Делается широкая срединная лапаротомия. После устранения причины, вызыва­ющей перитонит, брюшная полость тщательно освобождается от выпота с помощью электроотсоса и марлевых тампонов. В высушенную брюшную полость заливается 200—300 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками (канамицин, мономицин и др.). Затем слева от пупка делается прокол брюшной стенки, через который в брюшную полость вводится ниппельный дренаж диаметром 0,5 см с боковыми отверстиями под попереч­ную ободочную кишку до ее печеночного угла. Через эту трубку в послеоперационном периоде систематически вводятся анти­биотики широкого спектра действия в растворе новокаина. При необходимости брюшная стенка прокалывается в обоих подреберьях. Через эти проколы в области правого и левого поддиафрагмальных пространств проводятся резиновые трубки, соединяющиеся тройником. С помощью данной системы нала­живается перитонеальный диализ, т. е. длительное промывание брюшной полости растворами, в том числе раствором антибио­тиков, воздействующих на кишечную флору. Для оттока диа­лизата в обеих подвздошных областях также через проколы вводятся силиконовые трубки с боковыми отверстиями. Лапаротомная рана зашивается наглухо. За сутки через установлен­ную систему введенных трубок протекает капельно до 3 л рас­твора Рингера. Вначале оттекающая жидкость имеет мутный характер. В ней много фибрина, лейкоцитов, микробов. Посте­пенно жидкость светлеет и состояние больных улучшается. Введение антибиотиков должно быть широкого спектра дей­ствия, но с обязательной проверкой чувствительности к ним мик­рофлоры. При проведении диализа необходим строгий контроль за электролитами крови. Следует учитывать потери электроли­тов с диализируемой жидкостью. При лечении перитонитов можно использовать перидураль­ную анестезию, ее следует проводить и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Необходимо систе­матически выводить содержимое из желудка и кишечника, ко­торые при перитонитах обычно находятся в стадии пареза, пу­тем введения через нос (трансназально) постоянного зонда в желудок (или путем создания в нем микростомы по К). М. Дедереру, 1975) и тощую кишку.

При тяжелых перитонитах, когда отмечается резкое вздутие тонкой кишки на всем протяжении, накладывается цекостома (свищ слепой кишки) с проведением резиновой трубки из слепой кишки в подвздошную по методу И, Д. Житнюка (1966).

Лечение перитонитов должно быть комплексным. При этом необходимо обеспечить выполнение ряда задач для предупреж­дения послеоперационных осложнений. 1. Стабилизация показателей центральной гемодинамики. У больных с общим перитонитом в послеоперационном пе­риоде в связи с уменьшением ОЦК и интоксикацией очень часто' появляются выраженная тахикардия, бледность кожных покро­вов, олигурия, снижается АД, ЦВД. Основное внимание долж­но быть уделено восстановлению ОЦК путем введения коллоид­ных и кристаллоидных растворов (под контролем ЦВД). Наи­более часто это достигается путем применения полиглюкина, реополиглюкина, протеина, альбумина, плазмы, 5—10% рас­твора глюкозы, раствора Рингера. При выраженной тахикардии добавляется строфантин по 0,25 мл на 500 мл раствора 2— 3 раза в день.

2. Антибактериальная терапия. Чаще всего этиологическим фактором перитонитов являются стафилококк и кишечная палочка, поэтому при отсутствии экс­тренного бактериологического контроля антибактериальная те­рапия эмпирически строится в расчете на данную микрофлору. Учитывая также, что применение двух-трех антибиотиков, осо­бенно с сульфаниламидами и другими антисептиками, дает вы­сокий терапевтический эффект, антибактериальная терапия во всех случаях должна быть комплексной. При выяснении чув­ствительности микрофлоры назначения антибиотиков корри­гируются.

Суточные дозы антибиотиков при гнойных перитонитах до­вольно велики. Ниже приведены их значения для различных; групп антибиотиков.

Пенициллины: а) бензилпенициллин—10—15 млн. ЕД; б) полусинтетические (ампициллин, ампиокс, метициллин и др.) —3—5 г.

Аминогликозиды: а) канамицин и мономицин—2— 3 г; б) гарамицин (гентамицин) — 160—240 мг. Цефалоспорины: цепорин, кефзол и др. — 3—5 г. Аминогликозиды (кроме гарамицина) назначают преимуще­ственно для внутриполостного введения, в то время как пени­циллины и цефалоспорины применяют в основном в виде внут­римышечных инъекций. В особо тяжелых случаях гнойного пе­ритонита, в его терминальной стадии, целесообразно внутривен­ное (медленное, капельное) введение антибиотиков. Другие группы антибиотиков (стрептомицин, тетрациклины) при лечении перитонитов применяют редко вследствие их ото-, нефро - и гепатотоксического эффекта. 3. Профилактика гипертермического синдрома. Не часто, но иногда в послеоперационном периоде, особенно при значительном обезвоживании организма, развивается ги­пертермический синдром. Его легче предупредить, чем лечить. Поэтому, прежде всего, нужно стремиться быстро восстановить водный баланс. Затем (в раннем послеоперационном периоде) необходимо наладить систематическое наблюдение за больным с регистрацией АД, пульса и температуры с интервалом 1—2 ч. При установлении факта прогрессирующего повышения тем­пературы, значительного учащения пульса и снижения АД долж­ны применяться все средства для нормализации этих показате­лей (физическое охлаждение, внутримышечное введение ами­допирина, пипольфена, аминазина, гидрокортизона, внутривен­ное введение охлажденного 10% раствора глюкозы с инсулином и т. д.). Указанная терапия позволяет предупредить дальнейшее повышение температуры и развития тяжелого осложнения. 4. Дезинтоксикация.

Любая инфузионная терапия оказывает определенное детоксицирующее действие. В целях усиления данного эффекта при­меняются трансфузии крови, гемодеза, 1% раствора хлористого кальция (200 мл), введение антигистаминных препаратов, антиферментов (контрикал, гордокс и др.). Наиболее выраженного эффекта от указанной терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.

5. Снижение интенсивности катаболической реакции. У больных с острыми воспалительными процессами резко повышается обмен веществ, после операции у подобных больных интенсивность обмена столь высока, что она получила название «катаболическая буря». В связи с этим резко нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Быстро истощаются запасы угле­водов и для энергетических потребностей, в этих условиях рас­ходуются белки и жиры.

В целях снижения катаболической реакции широко применя­ются анаболические стероиды (ретаболил 50—100 мг внутримышечно) и введение больших количеств глюкозы (10—20% растворы по 1000—1500 мл) с инсулином, последний как гор­мон также обладает анаболическим действием. Кроме того, инсулин улучшает фосфорилирование в митохондриях клеток и повышает энергетические запасы печени. Широко применяется внутривенное введение метацила (1 мл на 500 мл 5—10% рас­твора глюкозы или физиологического раствора), последний об­ладает широким спектром действия, в том числе на обмен ве­ществ и гемопоэз.

Установлено, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания 160—180 г белка. В целях восполнения потерь белка, в том числе в связи с катаболической реакцией, ежедневно, до восстановления энтерального питания, вводит­ся от 400 до 1000 мл белковых препаратов. В частности, по­требности организма в белке можно восполнить за счет белко­вых гидролизатов или смесей свободных аминокислот, которые утилизируются в течение 1—2 сут. Здесь же необходимо под­черкнуть, что плазма крови и цельная кровь не являются луч­шим средством компенсации белковых потерь, так как белко­вая часть плазмы усваивается в течение 5—7 дней, а перели­тая кровь—в течение 100—120 дней. 6. Нормализация водно-электролитных нарушений. Восстановление ОЦК и параметров системного кровообраще­ния в значительной степени уменьшает водно-электролитные на­рушения. Однако нормализации этих нарушений удается до­стигнуть не сразу, а путем целенаправленной интенсивной те­рапии.

При нормализации водного баланса следует иметь в виду, что при перитоните происходит извращенный путь потери жид­кости. Если в нормальных условиях внепочечные потери жид­кости составляют примерно 74 или 1/3 часть выделенной из ор­ганизма жидкости, то при перитоните эти потери возрастают и составляют 1/4 объема выделенной жидкости. Поэтому, восста­навливая водный баланс, количество выделенной мочи у этих больных следует рассматривать только как часть жидкости, выделенной из организма.

При сохранившейся функции почек в среднем при перитони­тах вводится 40—50 мл жидкости на 1 кг массы больного, а при тяжелых распространенных перитонитах — 50—60 мл и более на 1 кг массы тела.

Электролитные нарушения у больных с острым перитонитом зависят от многих причин, но особенно большие потери электро­литов наблюдаются при нарушении моторной функции желу­дочно-кишечного тракта, обильной и повторной рвоте. При этом развиваются грубые нарушения электролитного баланса, сопровождающиеся гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалиемией, гипомагниемией и т. д. Естественно, что нормализация этих нарушений производится в соответствии с выявленными изменениями. Вместе с тем при повторной рвоте, даже без ис­следования электролитов, необходимо парентерально вводить гипертонические растворы хлористых солей натрия, калия, каль­ция, соли магния. Последующая коррекция производится в за­висимости от выявленного сдвига электролитов.

В связи с необходимостью проведения инфузионной терапии целесообразно еще до операции или во время ее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем инфузии в первые дни послеоперационного периода составляет не менее 3—4 л/сут, при этом инфузионную среду нужно сбаланси­ровать так, чтобы больной получил все необходимые ингредиен­ты. Учитывая, что больной с гнойным перитонитом теряет

в разгар заболевания около 4 г калия и около 6 г натрия в сут­ки, его суточные энергетические потребности составляют не менее 2500—3500 ккал. Нормализация электролитного баланса и белкового обмена обеспечивает физиологическую регуляцию кислотно-щелочного равновесия. 7. Профилактика острой почечной недостаточности. Практически у всех больных с острым гнойным перитонитом имеют место выраженная катаболическая реакция и гиповолемия. Операционная травма, несмотря даже на ее радикальность и современное обезболивание, усугубляет указанные нарушения. Это приводит, наряду с интоксикацией, к спазму почечных со­судов, ишемии и нарушению функции почек, что проявляется прежде всего олигурией (Соколович Г. Е., 1973; Чепкий Л. П. и др., 1978].

Вместе с тем не всякая олигурия свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. Выше было указано, что при перитоните внепочечные потери жидкости резко возрастают, в этих условиях олигурия будет проявлением нарушения вод­ного баланса. Прямым подтверждением почечной недостаточно­сти служат снижение удельного веса мочи, азотемия, увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови (более 2 мг%), гиперкалиемия.

При распространенных перитонитах и тяжелых местных гнойных перитонитах необходимо проводить профилактику ост­рой почечной недостаточности. При этом чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. С этой целью применяется сни­жение интенсивности катаболической реакции, о чем сказано выше, введение гемодеза, лазикса по 20 мг внутривенно или внутримышечно 2—3 раза в день, гепарина по 5 тыс. ЕД внутримышечно 2—3 раза в день. Введение гепарина следует про­водить, начиная с первых суток после операции, что имеет боль­шое значение, поскольку он улучшает реологические свойства крови, а следовательно, и микроциркуляцию, а также спосо­бен подавлять активность кининовой системы, образование серотонина и гистамина. Указанная терапия у подавляющего боль­шинства больных оказывается весьма эффективной.

Если повторное введение лазикса не приводит к выражен­ному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5—1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100—200 мл).

Следует добавить, что применение регионарного перитонеального диализа облегчает лечение почечных нарушений при перитоните, так как с диализной жидкостью, оттекающей из брюшной полости, удаляется в сутки до 600—700 мг остаточ­ного азота.

8. Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта. Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано или поздно развивается при остром гнойном перитоните, явля­ется важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного трак­та — задача первостепенной важности. Следует иметь в виду, что борьба с парезом и атонией желудочно-кишечного тракта должна быть комплексной, а проведение мероприятий должно носить профилактический характер.

Вследствие нарушения моторики, как правило, происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, пос­леднее, разлагаясь, усиливает интоксикацию, вызывает тошноту и рвоту. Поэтому в послеоперационном периоде необхо­димо наладить постоянную аспирацию желудочного содержи­мого через назогастральный зонд с периодическим промыва­нием его 5—10% раствором хлористого натрия.

Как указано выше, весьма эффективны в профилактике мо­торных нарушений интраоперационные блокады корня брыжей­ки, мезаколон, малого сальника раствором новокаина с анти­биотиками. Положительное влияние оказывает периодическое введение в брюшную полость через микроирригаторы подогре­того 0,25% раствора новокаина (80—100 мл). Более эффектив­ны антихолинэстеразные препараты, особенно убретил (дистиг-минбромид) внутримышечно (0,5—1 мл 0,1% раствора). Обыч­но суточную дозу распределяют на 2—3 инъекции. Эффективно также внутримышечное введение 0,1% раствора прозерин в тех

ref.repetiruem.ru

Реферат - Перитонит - Медицина

Перитонит — воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением функции жизненно важных органов и систем. В зависимости от характера выпота различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и каловый перитонит. Из возбудителей чаще высевают микробные ассоциации: ста-фило-, стрептококки, кишечную палочку, пневмо- и гонококки и большую группу анаэробов, которой в последнее время уделяется вое большее значение.

Основные причины перитонита: острый деструктивный аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный холецистит, дивертикулит ободочной кишки или дивертикулит подвздошной кишки (мекке-лева дивертикула), перфорация опухоли ободочной кишки или разрыв слепой кишки при опухолевой кишечной непроходимости, травматические разрывы полых органов при закрытой травме живота. Реже перитонит развивается после оперативных вмешательств. При поступлении в брюшную полость желудочного содержимого, панкреатических ферментов, желчи, крови, мочи развивается химико-токсический перитонит.

Патофизиология. Инфекция и воздействие токсинов на брюшину приводят к гиперемии, отеку, транссудации жидкости в брюшную полость, фибринозным наложениям на париетальной и висцеральной брюшине, отграничивающим воспалительный процесс. При отсутствии таких отграничений токсины и микробы распространяются по всей брюшной полости, возникает диффузный перитонит. При наличии сращений и спаек воспалительный процесс будет ограничен определенной областью брюшной полости, однако всасывание токсинов идет через лимфатическую систему, а раздражение нервных окончаний приводит к рефлекторному угнетению перистальтики кишечника, которое при прогрессировании перитонита может перейти в полную динамическую кишечную непроходимость. Секреция жидкости в просвет кишечника при этом продолжается, но резорбция ее практически отсутствует, что приводит к секвестрации жидкости в просвете и стенке кишечника. Для перитонита характерна значительная (4-6 л и более в течение суток) секвестрация жидкости за счет отека брюшины, скопления жидкости в стенке и просвете кишки, брюшной полости.

Перитонит приводит к стимуляции многих эндокринных органов: в течение 2-3 сут после начала перитонита происходит стимуляция коркового слоя коры надпочечников. Эпи-нефрины приводят к вазоконстрикции, тахикардии и усилению проницаемости. Секреция альдостерона и антцциурети-ческого гормона обусловливает нарастание гиповолемии, задержку натрия и воды. Уменьшение объема циркулирующей крови и инфекция (воздействие экзотоксинов и эндотоксинов) являются причинами развития смешанного (гиповоле-мического и септического) шока.

Симптомы, течение. Диагноз перитонита ставят в основном на основании клинической картины заболевания. Обследование и интенсивное консервативное лечение не должны задерживать своевременное и адекватное хирургическое вмешательство. Начальные симптомы соответствуют основному заболеванию, которое приводит к развитию перитонита (острый аппендицит, острый холецистит, дивер-тикулит и пр.). На этом фоне отмечается усиление болевого синдрома, боль резко усиливается и быстро распространяется по всему животу. Язык в начальных стадиях обложен, влажный. Живот напряжен во всех отделах, резко болезнен, симптомы раздражения брюшины положительные, перкутор-ная болезненность максимальна в зоне первичного очага инфекции. Следует определить печеночную тупость-сглаженность или отсутствие ее — признак перфорации полого органа.

Клинические проявления зависят от стадии перитонита. Выделяют рефлекторную, токсическую и терминальную стадии. В терминальной стадии диагноз особых трудностей не представляет: лицо Гиппократа, сухой (как щетка) обложенный язык. Живот вздут, напряжен и болезнен во всех отделах, положительны симптомы раздражения брюшины, перистальтика отсутствует. Характерны тахикардия, нестабильное АД, олигурия. В анализе крови — высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. При биохимическом исследовании-повышение билирубина, креатинина, мочевины (печеночно-почеч-ная недостаточность).

Рентгенологические признаки; свободный газ под куполом диафрагмы (перфорация полого органа), газ в анатомически не содержащих газа структурах (межпетлевой или поддиафрагмальный абсцесс). Наличие уровней жидкости в тонкой и толстой кишке свидетельствуют о паралитической кишечной непроходимости. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости определяют ателектатические пневмонические очаги, выпот в плевральной полости. В диагностически трудных случаях применяют лапароскопию.

Для диагностики отграниченного перитонита-абсцесса используют ультразвуковое исследование.

Послеоперационный перитонит имеет некоторые особенности, обусловленные широким применением в послеоперационном периоде анальгетиков и антибиотиков. Тем не менее диагноз послеоперационного перитонита при постоянном контроле за больным в большинстве случаев удается диагностировать своевременно. Исключение могут составить только больные, находящиеся на искусственной вентиляции легких. В диагностике имеют значение изменение болевого синдрома, нарастание тахикардии, нестабильность АД, неразрешающийся парез кишечника, изменения анализов крови (нарастание лейкоцитоза и сдвиг формулы влево, повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина). При рентгенологическом исследовании с водорастворимым контрастом можно выявить несостояльность швов анастомоза-наиболее частую причину послеоперационного перитонита.

Лечение перитонита оперативное. Потеря времени с началом оперативного вмешательства грозит развитием тяжелых осложнений (септического и гиповолемического шока) с летальным исходом. При тяжелом состоянии больного необходима кратковременная (2-3 ч) подготовка с целью коррекции волемических нарушений и приведения больного в операбельное состояние. Операцию проводят под интубаци-онным наркозом. В качестве доступа при разлитом перитоните применяют широкую срединную лапаротомию.

Приципы оперативного лечения: 1) санация первичного очага инфекции (например, апцендэктомия, холецистэктомия, ушивание прободной язвы и др.) и брюшной полости, которую промывают изотоническим раствором натрия хлорида или 0,25% новокаином с добавлением антибиотиков и антисептиков. Применение фурацилина нежелательно; 2) дренирование брюшной полости: наиболее целесообразно использование дренажей из силиконовой резины (обычно дренируют наиболее отлогие участки брюшной полости и поддиафраг-мальное пространство). Удобны двухпросветные дренажи; промывание дренажа через один просвет препятствует закупориванию его фибринными пленками и др. Такой дренаж из силиконовой резины может оставаться в брюшной полости до 2 нед, однако желательно периодическое подтягивание дренажа для профилактики развития пролежня на стенке кишки; 3) при выраженной паралитической кишечной непроходимости необходима назоинтестинальная интубация тонкой кишки с последующей аспирацией кишечного содержимого, что способствует более раннему восстановлению активной перистальтики.

В ряде случаев при терминальной фазе заболевания у больных применяют перитонеальныйлаваж- проточное промывание брюшной полости растворами антибиотиков и антисептиков. Метод имеет свои преимущества (уменьшение интоксикации, улучшение функции почек) и недостатки (препятствуют естественному отграничению воспалительного очага, удаляются естественные защитные механизмы). (Статистически достоверных благоприятных результатов нет, но в отдельных случаях получены хорошие результаты. В последние годы с хорошим эффектом используют плановые релапаро-томии в послеоперационном периоде. Через сутки после операции выполняют релапаротомию с тщательным промыванием брюшной полости и дренированием. Последующие ре-лапаротомии производят через 1-2 дня в зависимости от характера и количества оттекающего по дренажам отделяемого и общего состояния больного. В последнее десятилетие широкое применение в лечении перитонита получили методы экстракорпоральной детоксикации (УФО-облучение крови, гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация и др.).

Прогноз всегда очень серьезен. Летальность зависит от причины перитонита, сроков оперативного лечения (см. соответствующие разделы). Операция на фоне септического шока дает летальность 80-90%.

Перитонит отграниченный см. Абсцессы.

Перитонит хронический чаще туберкулезной этиологии, развивается в результате распространения инфекции с мезентериальных или забрюшинных лимфатических узлов или придатков матки. Возможно гематогенное инфицирование. Характерны явления хронической туберкулезной интоксикации с субфебрильной температурой. Возможны два варианта течения туберкулезного перитонита: асцитическая форма и псевдоопухолевая. В последнем случае продуктивное воспаление приводит к спаянию петель кишечника и развитию механической кишечной непроходимости. Диагноз ставят на основании жалоб, явлений туберкулезной интоксикации, исследования асцитической жидкости. Иногда в диагностике помогает лапароскопия с биопсией.

Лечение, как правило, консервативное специфическое. При псевдоопухолевой форме в ряде случаев показано хирургическое вмешательство.

Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный.

www.ronl.ru

Реферат: Острый перитонит

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему:

«Острый перитонит»

Пенза

2008

План

Введение

1.Разлитой (диффузный) перитонит

2.Местный и отграниченный перитонит

3.Поддиафрагмальный абсцесс

Литература

Введение

ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ – острое воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами с нарушением функции жизненно важных органов и систем. Перитонит может быть первичным и вторичным. Идиопатический перитонит обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематогенным или лимфогенным путем, а также через маточные трубы (встречается редко – около 1%). В подавляющем большинстве случаев перитонит развивается вторично при гнойных заболеваниях и прободении полых органов брюшной полости, при травматических повреждениях живота, после внутрибрюшинных операций, при переходе на брюшину воспалительного процесса из соседних и отдаленных областей, при септических заболеваниях.

Острый перитонит характеризуется развитием интоксикации, которая на начальном этапе патологического процесса связана с циркуляцией в крови биологически активных веществ (реактивная фаза), а на поздних – с циркуляцией экзо – и эндотоксинов (токсическая фаза) и поражением центральной нервной системы (терминальная фаза). Перитонит может быть: 1) местным, 2) ограниченным, или осумкованным (осумкование возникает вследствие послевоспалительного сращения брюшных органов, сальника и париетальной брюшины), 3) разлитым (диффузным). Наиболее частой причиной развития острого перитонита является аппендицит.

1. Разлитой (диффузный) перитонит

При гнойных заболеваниях органов брюшной полости разлитой перитонит обычно развивается постепенно из местного. При прободном, гематогенном, а также при пневмококковом перитоните поражение брюшины часто с самого начала становится диффузным.

Поскольку перитонит чаще развивается вторично, его клиническая картина многообразна и обычно наслаивается на симптомы первичного заболевания. Больные обычно жалуются на боль, которая бывает наиболее резкой в начальной фазе прободного перитонита. Хотя при диффузном перитоните боль распространяется на весь живот, интенсивность ее длительное время остается наиболее высокой в зоне первичного патологического очага.

По мере нарастания интоксикации боль часто затихает. Слабее всего боль выражена при стремительно развившихся септических перитонитах. Наряду с болью, как правило, отмечаются тошнота и рвота. Вначале рвота бывает обычным желудочным содержимым, затем – тонкокишечным (рвота желчью, часто с гнилостным запахом). Постепенно рвота учащается и при гнойном разлитом перитоните нередко становится изнуряющей, приводящей к обезвоживанию. Прием жидкости и пищи практически невозможен, несмотря на наличие мучительной жажды. В постели больной обычно не пытается менять положение, так как каждое движение усиливает боль. Многие принимают позу с приведенными к животу бедрами (особенно при прободном перитоните). В самом начале заболевания отмечается обеспокоенность своим состоянием, позже может появиться заторможенность. При дальнейшем нарастании интоксикации возникает эйфория, являющаяся плохим прогностическим признаком. Боль при тяжелой интоксикации уменьшается, что может создать ошибочное впечатление об улучшении состояния больного. В этом периоде заболевания нередко развиваются интоксикационные психозы. Однако в подавляющем большинстве случаев сознание сохраняется до наступления агонии.

Внешний вид больного свидетельствует о тяжелой интоксикации и обезвоживании. Черты лица заостряются, появляется бледность с сероватым и цианотичным оттенком, губы сухие, запекшиеся, на лице и конечностях выступает холодный пот. В тяжелых случаях может появиться желтушность, свидетельствующая о токсическом поражении печени или гемолизе.

Пульс учащен (100–120–140 в 1 мин). АД по мере нарастания интоксикации падает. В терминальной фазе развивается тяжелый коллапс, из которого больного почти невозможно вывести. Температура повышается в начале заболевания до 38–39С, но параллельно ухудшению состояния больного температура может снижаться. В терминальном периоде болезни она нередко оказывается ниже 36С. Характерно, что при нарастающей тахикардии чаще всего нет соответствия между температурой тела и частотой пульса. Озноб, возникающий при сравнительно невысокой температуре, свидетельствует об очень тяжелой интоксикации.

При пальпации живота отмечается болезненность во всех отделах, наиболее интенсивная – при надавливании на пупок. Симптом Щеткина-Блюмберга выражен также по всему животу. Напряжение мышц брюшной стенки, чрезвычайно характерное для перитонита, по мере ухудшения общего состояния больного может постепенно исчезать, при этом усиливается парез кишечника и желудка. При аускультации живота отмечается «гробовая тишина», но могут и прослушиваться проводные дыхательные шумы. Вздутие живота резко затрудняет дыхание, делает его грудным, а циркуляторные расстройства и нередко присоединяющаяся пневмония способствует нарастанию одышки. При наличии экссудата в брюшной полости определяется притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.

Распознаванию перитонита помогают влагалищное и ректальное исследование, при которых выявляется болезненность, обусловленная вовлечением в воспалительный процесс брюшины малого таза.

Диагноз. При исследовании крови выявляются нарастающий лейкоциту – от 2010 о/л и выше, но чаще всего он оказывается в пределах от 910 /л до 1510 /л, резкий сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ. Тяжелый септический перитонит может вызвать угнетение лейкопоэза, что свидетельствует о крайне тяжелой форме болезни. Увеличение концентрации гемоглобина и гематокрита свидетельствует о сгущении крови и дегидратации. Для диффузного перитонита характерна нарастающая гипохромная анемия. В моче появляются белок, эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, уменьшается общее количество мочи. У стариков симптомы перитонита часто оказываются слабо выраженными, а их прогрессирование замедленным. У детей, наоборот, чаще отмечается бурное развитие перитонита. Отграничение воспалительного процесса ворюшной полости у них происходит значительно реже, чем у взрослых.

В неясных случаях диагностике в стационаре могут помочь рентгенологическое исследование и лапароскопия.

Перитонит на фоне лечения антибиотиками может проявляться стертыми, нечеткими симптомами. В диагностике такого перитонита обычен следующий симптомокомплекс: нерезкая ноющая боль в животе, вздутие живота при наличии перистальтических шумов, легкая болезненность по всему животу при пальпации, выявление признаков наличия жидкости в брюшной полости, нарастание интоксиакации (снижение аппетита, слабость, субфебрильная температура, тахикардия). Напряжение мышц живота и симптом Щеткина-Блюмберга чаще отсутствуют.

Пельвиоперитонит необходимо дифференцировать от аппендикулярного перитонита, так как тактика при них различна: при пельвиоперитоните – чаще консервативная, аппендикулярный перитонит требует экстренного оперативного вмешательства.

Псевдоперитонеальный синдром. При нижнедолевой пневмонии, базальном плеврите, инфаркте задней стенки левого желудочка сердца может возникнуть пседоперитонеальный синдром, характеризующийся болью в верхней половине живота, болезненностью при пальпации, напряжением мышц брюшной стенки. У больных усиление боли отмечается, как правило, только при поверхностной пальпации, глубокая же пальпация бывает легко осуществимой.

У детей с нижнедолевой пневмонией и пседоперитонеальным синдромом нагрузка на грудную клетку сбоку вызывает неприятные ощущения, но вместе с тем может приводить к временному исчезновению напряжения брюшных мышц.

Неотложная помощь и госпитализация. Больной с острым перитонитом и при малейшем подозрении на перитонит должен быть экстренно госпитализирован в хирургический стационар. Введение наркотиков и антибиотиков больным с подозрением на перитонит категорически противопоказано, так как это приводит к запоздалому установлению диагноза в стационаре. При транспортировке в стационар проводят поддерживающую терапию и местную гипотермию (пузырь со льдом на живот).

Общие принципы лечения перитонита: возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства или отграничения его с помощью адекватного дренирования; подавление инфекции в брюшной полости и вне ее с помощью антибактериальных препаратов и промывания; борьба с паралитической кишечной непроходимостью; коррекция нарушений водно-электролитного баланса, белкового обмена и кислотно-щелочного состояния с помощью инфузионной терапии; коррекция функционального состояния почек, печени, сердца и легких.

Гнойный перитонит является абсолютным показанием к операции, за исключением случаев с явными признаками начинающегося отграничения, осумкования процесса. При диффузном гнойном перитоните перед операцией необходимо в течение 2–3 и провести интенсивное лечение, направленное на устранение болевого синдрома и водно-электролитных нарушений, обычно возникающих в этом случае.

2. Местный и отграниченный перитонит

Местный перитонит является начальной стадией заболевания. Образование сращений вокруг очага воспаления приводит к развитию осумкованного перитонита с образованием гнойника. Наиболее часто отграниченный перитонит возникает при абсцессах, развивающихся в брюшной полости: периаппендикулярном абсцессе, абсцессе малого таза, межкишечных гнойниках (абсцессы Микулича), поддиафрагмальном абсцессе.

Симптомы местного перитонита: боль, локализованная соответственно патологическому очагу, который явился причиной перитонита, или в области затека экссудата, крови, желчи либо содержимого перфорированного органа; локальное напряжение мышц живота и резкая болезненность при пальпации в той же зоне; положительный симптом Щеткина-Блюмберга; признаки интоксикации.

Периаппендикулярный абсцесс обычно формируется из аппендикулярного инфильтрата.

При наличии определяемого в правой подвздошной области инфильтрата значительно повышается температура по вечерам, и выявляются характерные для нагноительного процесса изменения в периферической крови (нарастание СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).

Абсцесс малого таза также чаще всего является осложнением деструктивного аппендицита. Диагностируют абсцесс посредством пальцевого исследования прямой кишки, на передней стенке которой появляется плотное болезненное нависание иногда с размягчением в центре. У женщин обязательно влагалищное обследование (лучше ректовагинальное).

Межкишечные абсцессы, как правило, образуются вследствие перенесенного диффузного перитонита. Обычно клинически они проявляются рецидивом общих симптомов гнойного заболевания после наступившего улучшения.

Пальпаторно при достаточно большом гнойнике можно определить локальное уплотнение и болезненность в этой зоне. Симптомы раздражения брюшины чаще отсутствуют. Перкуторно определяется притупление.

3. Поддиафрагмальный абсцесс

Наиболее частыми причинами развития его являются гастродуоденальные язвы, острый аппендицит и заболевания желчных путей. Распространение инфекции в поддиафрагмальное пространство идет контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Чаще возникают правосторонние поддиафрагмальные абсцессы, несколько реже – левосторонние.

Двусторонние абсцессы наблюдаются редко. Клиническая картина поддиафрагмального абсцесса складывается из трех симптомокомплексов: 1) симптомы общего гнойного заболевания; 2) клинические признаки первичного заболевания, явившегося причиной образования гнойника: прободная гастродуоденальная язва (в том числе и прикрытая микроперфорация), острый аппендицит, острый холецистит, ранение грудной клетки и живота и т.п.; 3) местные симптомы поддиафрагмального абсцесса, которые у ряда больных развиваются постепенно, у других – остро. Это зависит от предшествовавшего состояния больного, вирулентности инфекции и применения антибиотиков.

При остром развитии клинической картины у больного появляется жгучая или колющая боль в области десятого-одиннадцатого межреберья с иррадиацией в переднюю брюшную стенку, спину и подключичную область. При дыхании и движениях боль усиливается. В постели больной занимает возвышенное положение на спине, иногда с согнутой шеей и приведенными к животу ногами.

Часто появляется икота (раздражение диафрагмального нерва). Нередко беспокоят чувство стеснения в грудной клетке, мучительный сухой кашель, зависящий от присоединяющегося рективного плеврита. При осмотре на стороне поражения отмечается отставание в дыхательных экскурсиях грудной клетки.

Выявляются болезненность при надавливании на нижние ребра со стороны поражения и напряжения мышц в верхней части живота.

При правостороннем надпеченочном поддиафрагмальном абсцессе гнойник оттесняет печень кверху. Присоединяющийся выпотной реактивный плеврит проявляется соответствующими симптомами (вначале шум трения плевры, затем перкуторное притупление, отсутствие голосового дрожания с ослаблением или исчезновением дыхательных шумов и т.д.).

Окончательно диагноз подтверждается при рентгенологическом обследовании и пробной пункции.

Неотложная помощь и госпитализация. Больные с местным и ограниченным перитонитом подлежат экстренной госпитализации.

Консервативное лечение показано только при явных признаках ограничения процесса, когда операция может привести к распространению инфекции по брюшине.

При образовании гнойника показана операция. Наиболее хорошие результаты при ограниченных гнойниках брюшной полости удается получить при применении аспирационно-промывного метода лечения гнойных процессов.

Литература

1.«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора,д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова,к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2.Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год

superbotanik.net

Реферат- Перитонит

Перитонит

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением функции жизненно важных органов и систем. В зависимости от характера выпота различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и каловый перитонит. Из возбудителей чаще высевают микробные ассоциации: ста-фило-, стрептококки, кишечную палочку, пневмо- и гонококки и большую группу анаэробов, которой в последнее время уделяется вое большее значение.

Основные причины перитонита: острый деструктивный аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный холецистит, дивертикулит ободочной кишки или дивертикулит подвздошной кишки (мекке-лева дивертикула), перфорация опухоли ободочной кишки или разрыв слепой кишки при опухолевой кишечной непроходимости, травматические разрывы полых органов при закрытой травме живота. Реже перитонит развивается после оперативных вмешательств. При поступлении в брюшную полость желудочного содержимого, панкреатических ферментов, желчи, крови, мочи развивается химико-токсический перитонит.

Патофизиология. Инфекция и воздействие токсинов на брюшину приводят к гиперемии, отеку, транссудации жидкости в брюшную полость, фибринозным наложениям на париетальной и висцеральной брюшине, отграничивающим воспалительный процесс. При отсутствии таких отграничений токсины и микробы распространяются по всей брюшной полости, возникает диффузный перитонит. При наличии сращений и спаек воспалительный процесс будет ограничен определенной областью брюшной полости, однако всасывание токсинов идет через лимфатическую систему, а раздражение нервных окончаний приводит к рефлекторному угнетению перистальтики кишечника, которое при прогрессировании перитонита может перейти в полную динамическую кишечную непроходимость. Секреция жидкости в просвет кишечника при этом продолжается, но резорбция ее практически отсутствует, что приводит к секвестрации жидкости в просвете и стенке кишечника. Для перитонита характерна значительная (4-6 л и более в течение суток) секвестрация жидкости за счет отека брюшины, скопления жидкости в стенке и просвете кишки, брюшной полости.

Перитонит приводит к стимуляции многих эндокринных органов: в течение 2-3 сут после начала перитонита происходит стимуляция коркового слоя коры надпочечников. Эпи-нефрины приводят к вазоконстрикции, тахикардии и усилению проницаемости. Секреция альдостерона и антцциурети-ческого гормона обусловливает нарастание гиповолемии, задержку натрия и воды. Уменьшение объема циркулирующей крови и инфекция (воздействие экзотоксинов и эндотоксинов) являются причинами развития смешанного (гиповоле-мического и септического) шока.

Симптомы, течение. Диагноз перитонита ставят в основном на основании клинической картины заболевания. Обследование и интенсивное консервативное лечение не должны задерживать своевременное и адекватное хирургическое вмешательство. Начальные симптомы соответствуют основному заболеванию, которое приводит к развитию перитонита (острый аппендицит, острый холецистит, дивер-тикулит и пр.). На этом фоне отмечается усиление болевого синдрома, боль резко усиливается и быстро распространяется по всему животу. Язык в начальных стадиях обложен, влажный. Живот напряжен во всех отделах, резко болезнен, симптомы раздражения брюшины положительные, перкутор-ная болезненность максимальна в зоне первичного очага инфекции. Следует определить печеночную тупость-сглаженность или отсутствие ее - признак перфорации полого органа.

Клинические проявления зависят от стадии перитонита. Выделяют рефлекторную, токсическую и терминальную стадии. В терминальной стадии диагноз особых трудностей не представляет: лицо Гиппократа, сухой (как щетка) обложенный язык. Живот вздут, напряжен и болезнен во всех отделах, положительны симптомы раздражения брюшины, перистальтика отсутствует. Характерны тахикардия, нестабильное АД, олигурия. В анализе крови - высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. При биохимическом исследовании-повышение билирубина, креатинина, мочевины (печеночно-почеч-ная недостаточность).

Рентгенологические признаки; свободный газ под куполом диафрагмы (перфорация полого органа), газ в анатомически не содержащих газа структурах (межпетлевой или поддиафрагмальный абсцесс). Наличие уровней жидкости в тонкой и толстой кишке свидетельствуют о паралитической кишечной непроходимости. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости определяют ателектатические пневмонические очаги, выпот в плевральной полости. В диагностически трудных случаях применяют лапароскопию.

Для диагностики отграниченного перитонита-абсцесса используют ультразвуковое исследование.

Послеоперационный перитонит имеет некоторые особенности, обусловленные широким применением в послеоперационном периоде анальгетиков и антибиотиков. Тем не менее диагноз послеоперационного перитонита при постоянном контроле за больным в большинстве случаев удается диагностировать своевременно. Исключение могут составить только больные, находящиеся на искусственной вентиляции легких. В диагностике имеют значение изменение болевого синдрома, нарастание тахикардии, нестабильность АД, неразрешающийся парез кишечника, изменения анализов крови (нарастание лейкоцитоза и сдвиг формулы влево, повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина). При рентгенологическом исследовании с водорастворимым контрастом можно выявить несостояльность швов анастомоза-наиболее частую причину послеоперационного перитонита.

Лечение перитонита оперативное. Потеря времени с началом оперативного вмешательства грозит развитием тяжелых осложнений (септического и гиповолемического шока) с летальным исходом. При тяжелом состоянии больного необходима кратковременная (2-3 ч) подготовка с целью коррекции волемических нарушений и приведения больного в операбельное состояние. Операцию проводят под интубаци-онным наркозом. В качестве доступа при разлитом перитоните применяют широкую срединную лапаротомию.

Приципы оперативного лечения: 1) санация первичного очага инфекции (например, апцендэктомия, холецистэктомия, ушивание прободной язвы и др.) и брюшной полости, которую промывают изотоническим раствором натрия хлорида или 0,25% новокаином с добавлением антибиотиков и антисептиков. Применение фурацилина нежелательно; 2) дренирование брюшной полости: наиболее целесообразно использование дренажей из силиконовой резины (обычно дренируют наиболее отлогие участки брюшной полости и поддиафраг-мальное пространство). Удобны двухпросветные дренажи; промывание дренажа через один просвет препятствует закупориванию его фибринными пленками и др. Такой дренаж из силиконовой резины может оставаться в брюшной полости до 2 нед, однако желательно периодическое подтягивание дренажа для профилактики развития пролежня на стенке кишки; 3) при выраженной паралитической кишечной непроходимости необходима назоинтестинальная интубация тонкой кишки с последующей аспирацией кишечного содержимого, что способствует более раннему восстановлению активной перистальтики.

В ряде случаев при терминальной фазе заболевания у больных применяют перитонеальныйлаваж- проточное промывание брюшной полости растворами антибиотиков и антисептиков. Метод имеет свои преимущества (уменьшение интоксикации, улучшение функции почек) и недостатки (препятствуют естественному отграничению воспалительного очага, удаляются естественные защитные механизмы). (Статистически достоверных благоприятных результатов нет, но в отдельных случаях получены хорошие результаты. В последние годы с хорошим эффектом используют плановые релапаро-томии в послеоперационном периоде. Через сутки после операции выполняют релапаротомию с тщательным промыванием брюшной полости и дренированием. Последующие ре-лапаротомии производят через 1-2 дня в зависимости от характера и количества оттекающего по дренажам отделяемого и общего состояния больного. В последнее десятилетие широкое применение в лечении перитонита получили методы экстракорпоральной детоксикации (УФО-облучение крови, гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация и др.).

Прогноз всегда очень серьезен. Летальность зависит от причины перитонита, сроков оперативного лечения (см. соответствующие разделы). Операция на фоне септического шока дает летальность 80-90%.

Перитонит отграниченный см. Абсцессы.

Перитонит хронический чаще туберкулезной этиологии, развивается в результате распространения инфекции с мезентериальных или забрюшинных лимфатических узлов или придатков матки. Возможно гематогенное инфицирование. Характерны явления хронической туберкулезной интоксикации с субфебрильной температурой. Возможны два варианта течения туберкулезного перитонита: асцитическая форма и псевдоопухолевая. В последнем случае продуктивное воспаление приводит к спаянию петель кишечника и развитию механической кишечной непроходимости. Диагноз ставят на основании жалоб, явлений туберкулезной интоксикации, исследования асцитической жидкости. Иногда в диагностике помогает лапароскопия с биопсией.

Лечение, как правило, консервативное специфическое. При псевдоопухолевой форме в ряде случаев показано хирургическое вмешательство.

Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://max.1gb.ru/

samzan.ru

Реферат на тему Перитонит

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением функции жизненно важных органов и систем. В зависимости от характера выпота различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и каловый перитонит. Из возбудителей чаще высевают микробные ассоциации: ста-фило-, стрептококки, кишечную палочку, пневмо- и гонококки и большую группу анаэробов, которой в последнее время уделяется вое большее значение.

Основные причины перитонита: острый деструктивный аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный холецистит, дивертикулит ободочной кишки или дивертикулит подвздошной кишки (мекке-лева дивертикула), перфорация опухоли ободочной кишки или разрыв слепой кишки при опухолевой кишечной непроходимости, травматические разрывы полых органов при закрытой травме живота. Реже перитонит развивается после оперативных вмешательств. При поступлении в брюшную полость желудочного содержимого, панкреатических ферментов, желчи, крови, мочи развивается химико-токсический перитонит.

Патофизиология. Инфекция и воздействие токсинов на брюшину приводят к гиперемии, отеку, транссудации жидкости в брюшную полость, фибринозным наложениям на париетальной и висцеральной брюшине, отграничивающим воспалительный процесс. При отсутствии таких отграничений токсины и микробы распространяются по всей брюшной полости, возникает диффузный перитонит. При наличии сращений и спаек воспалительный процесс будет ограничен определенной областью брюшной полости, однако всасывание токсинов идет через лимфатическую систему, а раздражение нервных окончаний приводит к рефлекторному угнетению перистальтики кишечника, которое при прогрессировании перитонита может перейти в полную динамическую кишечную непроходимость. Секреция жидкости в просвет кишечника при этом продолжается, но резорбция ее практически отсутствует, что приводит к секвестрации жидкости в просвете и стенке кишечника. Для перитонита характерна значительная (4-6 л и более в течение суток) секвестрация жидкости за счет отека брюшины, скопления жидкости в стенке и просвете кишки, брюшной полости.

Перитонит приводит к стимуляции многих эндокринных органов: в течение 2-3 сут после начала перитонита происходит стимуляция коркового слоя коры надпочечников. Эпи-нефрины приводят к вазоконстрикции, тахикардии и усилению проницаемости. Секреция альдостерона и антцциурети-ческого гормона обусловливает нарастание гиповолемии, задержку натрия и воды. Уменьшение объема циркулирующей крови и инфекция (воздействие экзотоксинов и эндотоксинов) являются причинами развития смешанного (гиповоле-мического и септического) шока.

Симптомы, течение. Диагноз перитонита ставят в основном на основании клинической картины заболевания. Обследование и интенсивное консервативное лечение не должны задерживать своевременное и адекватное хирургическое вмешательство. Начальные симптомы соответствуют основному заболеванию, которое приводит к развитию перитонита (острый аппендицит, острый холецистит, дивер-тикулит и пр.). На этом фоне отмечается усиление болевого синдрома, боль резко усиливается и быстро распространяется по всему животу. Язык в начальных стадиях обложен, влажный. Живот напряжен во всех отделах, резко болезнен, симптомы раздражения брюшины положительные, перкутор-ная болезненность максимальна в зоне первичного очага инфекции. Следует определить печеночную тупость-сглаженность или отсутствие ее - признак перфорации полого органа.

Клинические проявления зависят от стадии перитонита. Выделяют рефлекторную, токсическую и терминальную стадии. В терминальной стадии диагноз особых трудностей не представляет: лицо Гиппократа, сухой (как щетка) обложенный язык. Живот вздут, напряжен и болезнен во всех отделах, положительны симптомы раздражения брюшины, перистальтика отсутствует. Характерны тахикардия, нестабильное АД, олигурия. В анализе крови - высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. При биохимическом исследовании-повышение билирубина, креатинина, мочевины (печеночно-почеч-ная недостаточность).

Рентгенологические признаки; свободный газ под куполом диафрагмы (перфорация полого органа), газ в анатомически не содержащих газа структурах (межпетлевой или поддиафрагмальный абсцесс). Наличие уровней жидкости в тонкой и толстой кишке свидетельствуют о паралитической кишечной непроходимости. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости определяют ателектатические пневмонические очаги, выпот в плевральной полости. В диагностически трудных случаях применяют лапароскопию.

Для диагностики отграниченного перитонита-абсцесса используют ультразвуковое исследование.

Послеоперационный перитонит имеет некоторые особенности, обусловленные широким применением в послеоперационном периоде анальгетиков и антибиотиков. Тем не менее диагноз послеоперационного перитонита при постоянном контроле за больным в большинстве случаев удается диагностировать своевременно. Исключение могут составить только больные, находящиеся на искусственной вентиляции легких. В диагностике имеют значение изменение болевого синдрома, нарастание тахикардии, нестабильность АД, неразрешающийся парез кишечника, изменения анализов крови (нарастание лейкоцитоза и сдвиг формулы влево, повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина). При рентгенологическом исследовании с водорастворимым контрастом можно выявить несостояльность швов анастомоза-наиболее частую причину послеоперационного перитонита.

Лечение перитонита оперативное. Потеря времени с началом оперативного вмешательства грозит развитием тяжелых осложнений (септического и гиповолемического шока) с летальным исходом. При тяжелом состоянии больного необходима кратковременная (2-3 ч) подготовка с целью коррекции волемических нарушений и приведения больного в операбельное состояние. Операцию проводят под интубаци-онным наркозом. В качестве доступа при разлитом перитоните применяют широкую срединную лапаротомию.

Приципы оперативного лечения: 1) санация первичного очага инфекции (например, апцендэктомия, холецистэктомия, ушивание прободной язвы и др.) и брюшной полости, которую промывают изотоническим раствором натрия хлорида или 0,25% новокаином с добавлением антибиотиков и антисептиков. Применение фурацилина нежелательно; 2) дренирование брюшной полости: наиболее целесообразно использование дренажей из силиконовой резины (обычно дренируют наиболее отлогие участки брюшной полости и поддиафраг-мальное пространство). Удобны двухпросветные дренажи; промывание дренажа через один просвет препятствует закупориванию его фибринными пленками и др. Такой дренаж из силиконовой резины может оставаться в брюшной полости до 2 нед, однако желательно периодическое подтягивание дренажа для профилактики развития пролежня на стенке кишки; 3) при выраженной паралитической кишечной непроходимости необходима назоинтестинальная интубация тонкой кишки с последующей аспирацией кишечного содержимого, что способствует более раннему восстановлению активной перистальтики.

В ряде случаев при терминальной фазе заболевания у больных применяют перитонеальныйлаваж- проточное промывание брюшной полости растворами антибиотиков и антисептиков. Метод имеет свои преимущества (уменьшение интоксикации, улучшение функции почек) и недостатки (препятствуют естественному отграничению воспалительного очага, удаляются естественные защитные механизмы). (Статистически достоверных благоприятных результатов нет, но в отдельных случаях получены хорошие результаты. В последние годы с хорошим эффектом используют плановые релапаро-томии в послеоперационном периоде. Через сутки после операции выполняют релапаротомию с тщательным промыванием брюшной полости и дренированием. Последующие ре-лапаротомии производят через 1-2 дня в зависимости от характера и количества оттекающего по дренажам отделяемого и общего состояния больного. В последнее десятилетие широкое применение в лечении перитонита получили методы экстракорпоральной детоксикации (УФО-облучение крови, гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация и др.).

Прогноз всегда очень серьезен. Летальность зависит от причины перитонита, сроков оперативного лечения (см. соответствующие разделы). Операция на фоне септического шока дает летальность 80-90%.

Перитонит отграниченный см. Абсцессы.

Перитонит хронический чаще туберкулезной этиологии, развивается в результате распространения инфекции с мезентериальных или забрюшинных лимфатических узлов или придатков матки. Возможно гематогенное инфицирование. Характерны явления хронической туберкулезной интоксикации с субфебрильной температурой. Возможны два варианта течения туберкулезного перитонита: асцитическая форма и псевдоопухолевая. В последнем случае продуктивное воспаление приводит к спаянию петель кишечника и развитию механической кишечной непроходимости. Диагноз ставят на основании жалоб, явлений туберкулезной интоксикации, исследования асцитической жидкости. Иногда в диагностике помогает лапароскопия с биопсией.

Лечение, как правило, консервативное специфическое. При псевдоопухолевой форме в ряде случаев показано хирургическое вмешательство.

Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный.

bukvasha.ru

Смотрите также

• 
  Реферат ватикан
• 
  Фребель реферат
• 
  Реферат тонзиллит
• 
  Цинк реферат
• 
  Реферат цинк
• 
  Мусоргский реферат
• 
  Реферат спецификация
• 
  Башгу реферат
• 
  Реферат берлин
• 
  Реферат башгу
• 
  Реферат кубгу