Санкт-Петербургский Медицинский Университет им.акад.И.П.Павлова
кафедра гигиены
Отравления ртутью
Санкт-Петербург
1999 гРтуть — жидкий металл с температурой кипения 356,60С, плавления — 38,90С.Испаряется при комнатной и даже нулевой температуре. Содержание паров ртути в воздухе возрастает с увеличением температуры и поверхности испарения, которая становится особенно значительной при разливах, когда ртуть распадается на множество мелких капелек. ртуть легко проникает в щели полов, мебели, стене, адсорбируется пористыми телами, в том числе деревом, бумагой, тканью, штукатуркой, длительно сохраняясь там, являясь источником загрязнения воздуха помещений.
Получают ртуть путем обжига минерала киновари.
Ртуть не имеет запаха, испаряясь, превращается в бесцветный пар, органолептически присутствие ее в воздухе не выявляется.
Хронические отравления металлической ртутью описаны на ртутных рудниках и заводах, при производстве и ремонте измерительных приборов, электронной аппаратуры, ртутных выпрямителей, насосов.
Пары ртути проникают в организм через дыхательные пути.
При поступлении в пищеварительный тракт металлическая ртуть малотоксична и почти полностью выделяется с калом.
Известны случаи ртутной интоксикации в результате втирания ртутной мази в кожу.
Ртуть обладает способностью депонироваться в различных органах(печень, почки, селезенка, мозг, сердце) и оказывает воздействие на организм, периодически поступая из депо в ток крови.
Выводится из организма почками, слизистой оболочкой кишечника, пищеварительными, слюнными, потовыми железами, с молоком и желчью.
Патогенез
Ртуть принадлежит к группе тиоловых ядов, блокирующих сульфгидрильных группы тканевых белков. Блокируя их, ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. В то же время циркулирующая в крови ртуть, раздражая интерорецепторы сосудистой стенки и внутренних органов, является источником афферентных импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.
В начальном периоде и длалее по мере развития патологии, когда адаптационно-защитные механизмы не могут блокировать действие токсического агента, развиваются нарушения в вегетативных отделах ЦНС. При этом в соответствии с функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов (обонятельного, зрительного, вкусового). В дальнейшем повышается истощаемость корковых клеток, выявляется расторможенность подкорковых и в первую очередь гипоталамических отделов.Все это приводит к ослаблению внутреннего активного торможения и инертности корковых процессов. В результате развиваются соответствующие для клинической картины ртутной интоксикации симптомы «ртутного невроза», а также нарушения в сердечно-сосудистой системе, пищеварительном тракте и обменных процессов. По мере нарастания интоксикации выявляются нарушения нейродинамических взаимоотношений между корой и зрительным бугром, а также между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка. Этим могут буть объяснены такие специфические для выраженной хроничсекой интоксикации симптомы, как эретизм и дрожание.
Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп.
Клиническая картина
Различают острые и хронические формы интоксикации металлической ртутью. Острые отравления в производственных условиях встречаются крайне редко. Они могут возникать в исключительных случаях (взрыв гремучей ртути, аварии, сопровождающиеся большим выделением ртути в воздух рабочего помещения).
Острая интоксикация
Для нее характерно быстрое действие яда в местах его проникновения и выделения. Ведущими симптомами являются изменения слизистых оболочек рта, желудочно-кишечного тракта, почек. После попадания ртути в организм интоксикация развивается бурно. Внезапно появляются резкая слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, ощущение металлического вкуса во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавые поносы. Типичные симптомы— язвенный стоматит и гингивит, который появляется к концу первых или в начале вторых суток интоксикации. В дальнейшем наблюдается полиурия, сменяющаяся анурией. Последствиями острой интоксикации могут быть хронические поражения почек, хронический колит, поражения печени, а также стойкая астения. После своевременно проведенного лечения возможно полное выздоровление.
Хроническая интоксикация
Возникает у работающих в условиях длительного контакта со ртутью.Особое значение в формировании интоксикации имеют состояние компенсаторно- приспособительных реакций организма, индивидуальная чувствительность к ртути, время воздействия ее и доза. Клиническая симптоматика интоксикации развивается постепенно и отличается преимущественным поражением нервной системы.
В зависимости от степени выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической ртутной интоксикации различают 3 стадии: начальную (функциональная), умеренно выраженных изменений и выраженную.
Начальная стадия
Стадия «крутой неврастении» отличается малосимтомностью и быстрой обратимостью. Клиническая симптоматика появляется постепенно.
У больных отмечается общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна.
Ночью сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем сонливость, даже вов время работы.
Все это сопровождается неприятными ощущениями металлического вкса во рту, обильным слюнотечением. Кроме того, некоторых больных беспокоят диспептические расстройства.
При осмотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчивость больных и выраженность вегетативных нарушений. Это проявляется в виде стойкого красного, быстро возникающего дермографизма, общего гипергидроза, быстрым появлением эритемных пятен, даже при осмотре больного, неустойчивостью в позе Ромберга.
В дальнейшем присоединяются раздражительность, пугливость.
Все эти явления составляют картину неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией.
Рано появляется дрожание верхних и нижних конечностей. Сначала оно имеет функциональный характер, сходный с тиреотоксическим, позднее приобретает специфические черты.
Одновременно отмечаются повышенная саливация и кровоточивость десен, появление гингивита и стоматита.
Возможны сосудистые нарушения.
При своевременном отстранении от работы со ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и трудоспособность не нарушается.
Стадия умеренно выраженных изменений
Обычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте со ртутью.
Для нее характерно наличие астеновегетативного синдрома.
У больных появляется резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям.
Больные трудно контактны, замкнуты и в то же время возбуждены.
Отмечаются некоторые психопатологические симптомы: робость, неадекватная смущаемость, неуверенность в себе при работе, эмоциональная лабильность, нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную работу вследствие сильного волнения, сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Все это указывает на появление симптомов «ртутного эретизма».
Дрожание рук изменяется — становится крупноразмашистым.
Более выражены эндокринно-вегетативные дисфункции.
Щитовидная железа нередко увеличена, с симптомами гиперфункции.
Отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, артериальная гипертензия).
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита.
Более четкое ощущение металлического вкуса во рту, усиленное слюноотделение, пародонтоз, кровоточивость десен.
В крови — лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения.
В моче иногда следы белка.
В этой стадии могут появляться нейроциркуляторные нарушения, протекающие по типу диэнцефальной недостаточности. У больных отмечаются пароксизмы, сопровождающиеся полуобморочным состоянием, ангиоспастического характера боли в области сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженные эмоциональные реакции.
Возможно развитие диэнцефального синдрома.
При своевременном рациональной лечении, а также отстранении от работы со ртутью может наступить выздоровление.
Стадия выраженных изменений
При прогрессировании патологического процесса, особенно если высока индивидуальная чувствительность к этому токсическому агенту, а также при действии ряда дополнительных неблагоприятных факторов могут развиться стойкие органические изменения. Наиболее быстро эта стадия развивается после психической травмы, тяжелых инфекций, в климактерическом периоде.
Больные отмечают:
. появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах.
. наблюдаются состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта.
. Возможны галлюцинации.
. Интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги.
. При осмотре, помимо крупноразмашистого, ассиметричного, неравномерного интенционного тремора, выступает микроорганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных и периостальных рефлексах, адиадохокинез, нарушение мышечного тонуса, гипомимия, дизартрия.
. У отдельных больных становятся доминирующими психопатические симптомы, в результате чего развивается шизофреноподобный синдром.
Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и
«эмоциональная тупость». Отмечаются психосенсорные расстройства, изменение схемы тела, сумеречное сознание.
Диагноз
При постановке диагноза учитывают клинический симптомокомплекс, его течение и данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда.
Необходимо оценивать сведения о результатах предварительного и периодических медицинских осмотров.
При обследовании больного следует обращать внимание на такие типичные для ртутной интоксикации симптомы, как раздражительность, слабость, гингивит, стоматит и др.
Подтвержением диагноза является определение наличия ртути в моче и кале.
Лечение
Лечение ртутных интоксикаций должно быть комплексным, дифференцированным с учетом степени выраженности патологического процесса.
С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомндуется применение антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата. Наиболее эффективным из них является унитиол, сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. Унитиол вводяь внутримышечно в виде 5% водного раствора в количестве 5-10 мл. В 1-е сутки делают 2-4 инъекции через 6-12 часов, в последующие 6-7 суток — по 1 инъекции ежедневно.
Сукцимер применяется в виде таблеток внутрь или внутримышечно. Для внутримышечного введения выпускается порошок во флаконах для растворения по0,3 г. При легких формах интоксикации ртутью и ее соединениями сукцимер назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелых интоксикациях сукцимер вврдят внутримышечно: в 1-й день 4 инъекции, во 2-й— 3 инъекции, в последующие 5 дней — по 1-2 инъекции.
Натрия тиосульфат назначают внутривенно в виде 30% раствора по 5-10 мл.
В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. Поэтому при ртутной интоксикации показаны аминалон, пирацетам, стугерон. Назначают внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой.Рекомендуются витамины В1 и В12.
При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: триоксазин, мепротан. Одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств, например, фенобарбитала, барбамила.
Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур(сероводородные, хвойные и морские ванны), ультраифолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии.
При гингивитах и стоматитах назначают полоскание рта танином, калия перманганатом.
Профилактика
Снижение концентрации паров ртути в воздухе рабочих помещений.
1. Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию производственных процессов.
2. Помещения, в которых выполняются работы со ртутью, должны быть оборудованы непроницаемыми для ртути стенами и полом и обеспечены эффективной вентиляцией.
3. Все работы с открытой ртутью и ее подогревом должны производится в вытяжных шкафах.
4. Поверхность столов и шкафов делается гладкой, с уклоном для стока ртути в сосуд с водой.
5. Температура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 100С.
6. Лица, работающие со ртутью, снабжаются специальной одеждой из плотной ткани.
Периодические медицинские осмотры лиц, работающих в условиях возможного воздействия ртути и ее соединений, проводятся 1 раз в 12 мес при:
. добыче и выплавке ртути и других процессах, связанных с ее получением,
. очисткой от примесей;
. при использовании ее для извлечения различных металлов;
. в производстве ртутных приборов, красок, ртутьорганических соединений,
. а также при работах, требующих контакта с открытой ртутью.
Периодическим осмотрам 1 раз в 24 мес подлежат лица, занятые на производствах и работах с приборами, где ртуть находится в закрытом состоянии; при применении гремучей ртути в подземных выработках; при производстве фармацевтических и косметических препаратов, содержащих ртуть.
В проведении медицинских осмотров обязательным является участие невропатолога и терапевта, всем обследуемым проводится определение количества ртути в моче.
К дополнительным медицинским противопоказаниям для приема на работу в контакте со ртутью и ее соединениями являются:
. хронические заболевания периферической нервной системы;
. наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;
. выраженная вегетативная дисфункция;
. болезни зубов и челюстей;
. выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;
. хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;
. шизофрения и другие эндогенные психозы.
Ртутьорганические соединения
Пестициды группы ртутьорганических соединений относятся к высокотоксичным химическим соединениям, обладающим выраженной стойкостью и высокой кумулятивной способностью. Большинство из них благодаря летучести(гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол) представляет значительную опасность для лиц, имеющих с ними контакт. К малолетучим соединениям относится агронал и фенилмеркур ацетат.
Патогенез. Механизм действия ртутьорганических соединений определяется взаимодействием ртути с SH-группами клеточных белков, в результате чего нарушается активность основных ферментных систем, для нормального функционирования которых необходимы свободные сульфгидрильные группы.Вследствие этого возникают изменения в организме и в первую очередь в центральной нервной системе. В патогенезе интоксикаций существенное значение имеет капилляротоксическое действие ртутьорганических соединений.Благодаря способности органических соединений ртути связываться с тканевыми белками и образовывать с ними комплексный антиген – альбуминат ртути возможно развитие аллергических реакций.
Клиника острой интоксикации зависит от пути поступления яда в организм. При попадании его в желудочно-кишечный тракт выраженным симптомам отравления обычно предшествует латентный период от нескольких часов до суток и более. Клиническая картина легкой формы острой интоксикации характеризуется развитием гингивита, гастроэнтероколита и астеновегетативного синдрома, особенностью которого является диссоциация между низким мышечным тонусом и повышенными сухожильными рефлексами. При интоксикации средней тяжести на передний план выступают неврологические нарушения, характерные для острой токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозга, что проявляется нистагмом, интенционным тремором, неустойчивостью в позеРомберга и др. Нередко развиваются миалгии, артралгии, ретробульбарный и кохлеарный неврит, нервно-психические расстройства. В этой стадии патологический процесс обратим, но в ряде случаев может приобрести рецидивирующий характер, ухудшения провоцируются приемом алкоголя, перенесенными ннфекциями и др. Тяжелая форма острой интоксикации характеризуется глубоким диффузным поражением нервной системы, развитием токсического энцефалополиневрита или энцефаломиелополиневрита. Большой удельный вес в клинической картине интоксикации имеют признаки поражения межуточного мозга (полиурия по типу несахарного мочеизнурения, резкая адинамия, анорексия с прогрессирующим исхуданием). В патологический процесс вовлекаются черепные нервы: зрительные (с исходом в атрофию), глазодвигательный, тройничный, лицевой, слуховой, блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. Возможно наличие парезов конечностей, обусловленных поражением периферических нервов, пирамидных путей и мозжечка. При поражении мозжечка появляются интенционный тремор, атаксия, дизартрия. У некоторых больных обнаруживаются менингеальные знаки, гиперкинезы конечностей, отмечаются эпилептиформные припадки. Нередко страдает психическая сфера: появляются зрительные и слуховые галлюцинации, бредовые состояния, шизофреноподобный синдром. Наблюдаются поражения сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся капилляротоксикозом, токсическим или токсико-аллергическим миокардитом. Возможно развитие токсического поражения печени, почек. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ.
Для хронической интоксикации ртутьорганическими соединениями, в частности гранозаном, в начальной стадии характерно развитие астеновегетативного синдрома с элементами эретизма, иногда в сочетании с вегетативно-сенсорной полиневропатией. При продолжающемся воздействии пестицидов явления вегетативно-сосудистой дистонии нарастают, усиливается тремор рук. Во второй стадии интоксикации ведущее место в клинической картине занимают признаки поражения гипоталамической области (несахарное мочеизнурение, кахексия, вегетативно-сосудистые кризы и др.). В третьей стадии интоксикации на передний план выступают органические очаговые признаки или диффузное поражение нервной системы: чаще развивается токсическая энцефалопатия, реже – энцефалополиневрит, изредка – энцефаломиелит. При вовлечении в патологический процесс спинного мозга страдают преимущественно двигательные пути, что проявляется спастическими парезами без нарушения чувствительности.
Нарушения в периферической нервной системе развиваются обычно позже церебральных. Расстройствам чувствительности по полиневритическому типу сопутствуют выпадения карпорадиальных и ахилловых рефлексов. Течение полиневрита медленное, прогрессирующее. Патологический процесс в этой стадии приобретает стойкий характер. В спинномозговой жидкости снижено содержание белка и хлоридов, несколько повышен уровень сахара при нормальном содержании клеточных элементов и сниженном давлении. К патологии нервной системы обычно присоединяется дистрофия миокарда, иногда – токсическое поражение печени, отличающееся быстро прогрессирующим течением с развитием желтухи. Нередко развивается гипохромная анемия, количество лейкоцитов сначала незначительно возрастает, затем появляется лейкопения, в протоплазме лейкоцитов определяются токсическая зернистость и другие дегенеративные изменения. Содержание тромбоцитов также снижается, нарушается свертываемость крови, увеличивается СОЭ.
При отравлениях гранозаном описаны помутнения в стекловидном теле, отек сетчатки в области желтого пятна, резкое снижение зрительных функций(центрального и пенриферического зрения, показателей темновой адаптации и пр.), гиперемия диска зрительного нерва, венозный стаз на глазном дне, снижение чувствительности роговицы.
Важным диагностическим признаком при интоксикациях ртутьорганическими соединениями является содержание ртути в биологических средах – в крови, моче, а при тяжелых интоксикациях – в спинномозговой жидкости.Список литературы
1. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни.
М.:Медицина, 1988
2. Руководство по гигиене труда под ред. акад. Н.Ф.Измерова.
М.:Медицина, 1987
3. Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред.
Н.Ф.Измерова М.:Медицина, 1983
www.neuch.ru
Министерство сельского хозяйства Российской Федерации
Оренбургский государственный аграрный университет
Факультет ветеринарной медицины и биотехнологии
Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы и заразных болезней
Специальность «Микробиология»
Реферат
по токсикологии на тему:
Отравления ртутью
Работу выполнил:
студент IV курса
Акжигитов Абай Сарсенгалиевич
Проверила: д.б.н, профессор
Топурия Лариса Юрьевна
Оренбург – 2010
СОДЕРЖАНИЕ:
Введение
1. Отравления металлической ртутью
1.1 Токсикокинетика отравления металлической ртутью
1.2 Патогенез отравления металлической ртутью
1.3 Клиническая картина отравления металлической ртутью
2. Отравления соединениями ртути
2.1 Токсикокинетика отравления соединениями ртути
2.2 Механизм токсического действия ртутных соединений
2.3 Клиническая картина отравления соединениями ртути
3. Острые отравления ртутью
4. Хронические отравления ртутью
5. Лечение ртутных отравлений
6. Профилактика ртутных отравлений
Заключение
Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Токсическое действие ртути и ее соединений было известно еще в античные времена. Уже тогда ртуть относили к ядовитым веществам, описали примеры ртутных отравлений и указывали способы их лечения. Более того, именно из-за токсичности ртуть в те времена находила ограниченное применение в медицине. Позже на ядовитые свойства ртути неоднократно обращали внимание арабские алхимики и врачи, которые заметили, что змеи и скорпионы покидают жилища, где была разлита ртуть.
О вредном влиянии ртути люди знали и в средние века, и значительно позже, однако эти сведения не имели широкого распространения. Такое положение вещей сохранялось вплоть до 50-х годов ХХ века.
Алхимики часто использовали ртуть в своих экспериментах. Например, некоторые алхимики демонстрировали «получение» золота из ртути. В одном из вариантов вместо чистой ртути брали амальгаму золота (которая внешне похожа на ртуть). Амальгаму упаривали на глазах у зрителей, и на дне сосуда оставалось золото. Правда, вместе с золотом образовывалось большое количество паров ртути. Алхимики не уделяли внимания токсичности ртути, в результате много искателей «философского камня» пострадало от отравлений.
Работа со ртутью нанесла непоправимый вред здоровью многих ученых. Паскаль, Фарадей и Ньютон стали жертвами тяжелого ртутного отравления.
Следует отметить, что мнения о влиянии металлической ртути на организм довольно противоречивы. Например, в литературе указывается, что при приеме внутрь даже значительных количеств металлической ртути не возникает каких- либо вредных последствий. Однако ряд фактов свидетельствует, что воздействие металлической ртути на организм нельзя считать безвредным.
Основными источниками ртутных отравлений являются пары ртути, а также ее соединения, среди которых наибольшую опасность представляют ртутьорганические производные [3].
1. Отравления металлической ртутью
Ртуть применяется в промышленности в виде металлической ртути, сулемы, азотнокислой ртути, каломели, гремучей ртути. Пары ртути очеиь токсичны, при поступлении в пищеварительный тракт металлическая ртуть малотоксична и почти полностью выводится с калом.
Ртуть относится к группе тиоловых ядов, блокирует сульфгидрильные группы белковых соединений, что приводит к глубоким нарушениям обмена веществ, особенно в ЦНС.
Особо следует остановиться на участившемся в последние годы явлении микромеркуриализма из-за неконтролируемых выбросов во внешнюю среду ртути и ее соединений, загрязнения производственных, учебных и жилых помещений. Еще в прошлом веке в Англии были описаны случаи нервно-психических заболеваний у рабочих, занятых обработкой фетра нитратом ртути («шляпное безумие»), в Японии — болезнь Минамата — при отравлении микродозами метилртути. Поскольку аналогичные состояния в России не описаны, клиницистам следует обращать внимание на любой случай неясных нервно-психических заболеваний и иметь в виду возможность микромеркуриализма. При этом микромеркурурия может составлять 0,002—0,1 мг/л, увеличиваясь при детоксикации унитиолом, что характерно для ртутных отравлений [5].
При массовых ртутных отравлениях могут встречаться такие клинические формы, как ртутная нейроаллергия (синдром Феера, акродиния, ртутная энцефалопатия). При этом состоянии в результате поражения промежуточного мозга возникают многообразные симптомы: дистрофия кожи, псевдопараличи, мышечная и артериальная гипотония, астено-невротические состояния и ве- гето-сосудистая дистония. Дистрофия волосяных фолликулов и облысение напоминает небезызвестные признаки отравления другими металлами, таллием. Диагноз уточняется после определения ртути в моче [1].
1.1 Токсикокинетика отравления металлической ртутью
Пары металлической ртути хорошо проникают в организм через легочные мембраны благодаря высокому содержанию в них липидов, одновременно поражая легкие в виде специфических пневмопатий с ателектазами. Депонируется ртуть прежде всего в ЦНС. Элиминация ее осуществляется почками, может задерживаться в них на некоторое время. Металлическая ртуть может попасть и через желудочно-кишечный тракт, хотя всасывается из него очень мало, а также через кожу и слизистые оболочки. Надо учесть возможность поступления ртути через плаценту к плоду, вызывающей у него соответствующие нарушения. Поэтому беременных надо немедленно удалять из опасной зоны [1].
В организме ртуть накапливается преимущественно в органах, богатых липидами: нервная система, мембраны альвеол, печень, почки, эндокринные железы.
Клинически все виды отравления ртутью подразделяются на острые и хронические. В основе такого деления лежит быстрота и тяжесть (выраженность) симптоматики, прогредиентность течения, обусловленные дозой и экспозицией яда. В определенной мере такая классификация условна. Большое значение имеет возраст, анатомо-физиологические особенности и состояние дезинтоксикационных свойств организма, проверяемых по ряду биохимических параметров, в том числе ферментативных, и уровню сульфгидрильных групп в крови [3].
Аналогичные взаимоотношения характерны и для выраженности (тяжести) определенных симптомов и степени поражения отдельных органов и систем: наиболее опасны отравления у детей первых месяцев жизни [1].
1.2 Патогенез отравления металлической ртутью
Ртуть относится к ферментным ядам, которые проявляют свое действие даже в ничтожных количествах. Попадая в организм, ионы ртути, связываясь с сульфгидрильными группами, блокируют активность тиоловых ферментов и цитохрома, синтез белка и РНК в клетках. При достаточно высокой концентрации ртуть связывается также с амино- и карбоксильными группами, образуя прочные ртутьпротеиновые комплексы [2].
В результате этого в тканях, в первую очередь в центральной нервной системе, почках, печени, возникают дистрофические и некробиотические процессы. В печени органические соединения ртути депонируются наиболее длительно; почки освобождаются от ртути и ее соединений быстрее. В зависимости от способа проникновения ртути в организм могут поражаться также легкие, кишечник, кожа, слизистые оболочки, сердце, мышцы.
Характер и клиника органных поражений обусловлены химическими особенностями соединений ртути, дозой, скоростью поступления в организм. Действие ртути на организм в значительной мере индивидуально, но сильнее всего от него страдают женщины и дети [1].
1.3 Клиническая картина отравления металлической ртутью
В основе клинической картины отравления ртутью лежит способность различных тканей к ее депонированию. Из-за полиорганности поражений отмечаются самые различные симптомы.
Клиника отравления развивается очень бурно. Появляется резкая слабость, головная боль, тошнота, рвота, металлический вкус во рту, слюнотечение, боли в животе, кровавые поносы. На деснах - сине-черная кайма в результате контакта ртути с сероводородом полости рта. Через несколько дней наблюдается олиго- или анурия с развитием острой почечной недостаточности. При вдыхании высоких концентраций ртути через 1-2 дня возникает стоматит, саливация, металлический вкус во рту, понос, пневмония, поражение почек с клиникой ОПН.
На первое место в клинике ртутных поражений выступает патология центральной и периферической нервных систем. Неврологическое обследование свидетельствует о поражении различных отделов головного мозга: коры, подкорковых структур, ствола, мозжечка. Встречаются острые психотические реакции и психозы, эпилептиформные судороги клонико-тонического характера. Для миелопатического синдрома характерно наличие парестезий по ходу нервных стволов, снижение, вплоть до полного исчезновения, сухожильных рефлексов. Реже бывают поражения черепно-мозговых нервов (языкоглоточного — нарушения глотания и вкуса, глазодвигательного — птоз, анизокория и пр.). Встречаются нарушения со стороны зрительного нерва.
Если очаговая симптоматика встречается не так часто (4—5%), то почти а 100% случаев хронического отравления ртутью имеет место вегетоастенический синдром, неврозы и психастении, коллаптоидные состояния, субфебрилитет, артериальные дистонии, соматоневрозы. Обычно они предшествуют поражениям, а при дальнейшем воздействии ртутью являются фоном более тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов.
Соматические и эндокринные нарушения, как следствие длительного воздействия ртути на ткани и ферментные системы, содержащие сульфгидрильные группы, тесно связаны друг с другом метаболическими и патогенетическими механизмами. К ним относятся следующие синдромы: нефропатический, гепатотоксический, миокардиодистрофический, легочный и эндокринный.
В дальнейшем присоединяются изменения со стороны крови в виде базо- и эозинофилии, анемии, лейкопении, реже — агранулоцитоза. Длительность клинических проявлений зависит от дозы, длительности влияния ртути на организм, но симптомы, даже при отсутствии ртути в организме после специфического лечения, могут сохраняться до 2 лет и дольше [1].
2. Отравления соединениями ртути
Органическая и неорганическая ртуть, широко используемая в домашнем хозяйстве, медицине, сельском хозяйстве и в промышленности, нередко становится причиной острых и хронических отравлений у детей. Увеличение частоты отравлений ею во всем мире связано с загрязнением биосферы отходами производств, использующих ртуть, а также с широким применением пестицидов. Отравления возникают при употреблении муки, приготовленной из обработанных солями ртути зерен, гороха, подсолнечника, а также фруктов, зараженной рыбы, мяса.
Отравления могут быть вызваны и применением лекарственных препаратов: хлорид ртути — входит в состав некоторых кремов для кожи в качестве антисептика; двухлористая ртуть (сулема) — прежде использовалась в качестве антисептика; амидохлорид ртути — содержится в белой ртутной мази. Токсичными являются и ртутные мочегонные, в связи с чем они почти не применяются на практике. Ртутное мочегонное хлормеродрин (промеран) используется при рентгенографическом сканировании почек и мозга. При патологии почек токсичность этих препаратов резко возрастает.
2.1 Токсикокинетика отравления соединениями ртути
Ртуть в составе лекарственных препаратов или химических соединений может поступать в организм через кожу, легкие и желудочно-кишечный тракт. Высокие концентрации в плазме крови обнаруживаются при вдыхании паров ртути. Из желудочно-кишечного тракта хорошо всасываются соли ртути. Через неповрежденную, кожу всасывание весьма незначительно (однако при длительном использовании ртутной мази возможно хроническое отравление). Элементарная ртуть из ЖКТ практически не всасывается (0,1%).
В крови ртуть частично связывается с белками и форменными элементами крови, из нее попадает в различные органы и ткани. При этом органические соединения ртути, благодаря высокой липидорастворимости, легко проникают через гисто-гемэтические барьеры, в том числе через гемато-энцефалический барьер в мозг, через плаценту в организм плода.
Неорганические соединения поступают в организм медленнее и быстрее выводятся. Соединения ртути депонируются в печени, почках, ЦНС, сердце, кишеннике, в щитовидной железе. Наиболее долго ртуть задерживается в ЦНС и в печени. В тканях может происходить переход органических соединений в неорганические и при этом проявляться токсическое действие. Выводится ртуть в основном почками и желудочно-кишечным трактом. При выведении ртути почками происходит их повреждение. Период полувыведения метилртути 72—75 дней, неорганических соединений — 42 дня. Выводятся препараты ртути также слюнными и молочными железами, но медленно [3].
2.2 Механизм токсического действия ртутных соединений
Ионы ртути, связываясь с сульфгидрильными группами белков клеточных мембран и ферментов, блокируют окислительные процессы, снижают содержание в клетках РНК, нарушают синтез белка на различных стадиях. При этом снижается активность цитохромов, нарушается тканевое дыхание, в результате возникают некротические процессы в тканях (почечные канальцы, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, ЦНС, ткани) [2].
2.3 Клиническая картина отравления соединениями ртути
Зависит от соединения ртути, от пути его поступления в организм и от количества всосавшейся ртути.
При приеме препаратов ртути внутрь возникают тяжелые желудочно-кишечные расстройства: чувство жжения пищевода, желудка, рвота, часто с кровью, боль в животе, диарея. В тяжелых случаях возникает дегидратация, гиповолемия, которая может привести к развитию шока. В последующие 2—3 дня возникает тяжелое повреждение почек с протеинурией, гематурией, олигурией вплоть до полной анурии и уремии. В связи со рвотой, диареей и голоданием возникают гипохлоремия и ацидоз. В последующие дни появляются стоматит и гингивит, характерные для отравления ртутью. При своевременно начатой и рациональной терапии период олигурии и анурии может смениться полиурией, которая продолжается 2—3 недели. Постепенно диурез нормализуется, но восстановление функции почек происходит медленно.
Если отравление произошло парами ртути (ингаляционный путь), на первый план выходят симптомы поражения верхних дыхательных путей, бронхов. Возникает кашель, одышка, цианоз, повышается температура тела. Через несколько часов развивается тяжелая пневмония, которая может осложниться отеком легких. Одновременно появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос) и ЦНС (вялость, сонливость, речь становится смазанной, затрудненной, снижается острота зрения, слуха, нарушается периферическое кровообращение).
При попадании ртути через кожу (отравление ртутными мазями) характерен токсический дерматит [3].
3. Острые отравления ртутью
Отравления ртутью могут быть острыми и хроническими. Острые отравления наступают при быстром поступлении в организм больших доз яда. Острые отравления возможны при авариях, несчастных случаях или грубом нарушении техники безопасности, например, при разрушении ртутных термометров от перегрева, нагревание ртути без мер предосторожности, попадании внутрь солей ртути, а также при пожарах.
При острых отравлениях ощущается металлический вкус во рту, происходит повышение температуры, наблюдается общая слабость. У пострадавших пропадает аппетит, наблюдается рвота, понос и острые боли в животе, набухают и кровоточат десна, расшатываются зубы. При действии паров происходит поражение верхних дыхательных путей, воспаление и отек легких. При острых отравлениях ртутью обычно не наблюдается изменений нервной системы, которые характерны для хронических отравлений.
Острые отравления солями ртути во многом напоминают отравление ее парами. Соли ртути (I) значительно более токсичны, чем соли ртути (II). Смертельная доза сулемы HgCl2 составляет 0.1-0.4 гр. Попадая в организм, соли ртути быстро всасываются через желудочно-кишечный тракт. Наименее опасны малорастворимые нелетучие соединения ртути.
В некоторых случаях летальный исход наступал через 10-30 и даже 50 и более дней после отравления. При действии больших доз солей ртути смерть наступает через 1-1.5 суток.
Органические соединения ртути во много раз токсичнее паров ртути, сулемы, цианида ртути и других неорганических производных.
К счастью, острые отравления парами ртути, ее солями и ртутьорганическими соединениями встречаются довольно редко [4].
4. Хронические отравления ртутью
Гораздо чаще случаются хронические ртутные отравления, которые происходят при продолжительной (месяцы и годы) работе в помещениях, воздух которых содержит небольшие количества паров ртути – в десятки и даже сотни раз ниже ПДК - 0.01 мг/м3.
Обычно различают три степени интоксикации под действием малых количеств ртути (микромеркурализм). Первая степень характеризуется снижением работоспособности, быстрой утомляемостью и повышенной возбудимостью. При второй степени также появляются головные боли, необоснованное беспокойство, повышенная раздражительность, ослабевает память. Наконец при третьей степени микромеркурализма возникают симптомы, типичные для хронического отравления.
Типичными признаками хронических отравлений ртутью являются апатия, сонливость, головные боли и головокружения. Появляется дрожание пальцев, позднее - век, губ и даже всего тела. Наблюдается ослабление мышц, уменьшение чувствительности, ослабление вкусовых ощущений, резко снижается острота обоняния.
При хроническом отравлении может наступать органическое поражение подкорковых узлов, это приводит к появлению раздражительности, бессонницы, или сон становится беспокойным, наполненным кошмарами. Память у человека слабеет, появляется беспричинный страх и депрессия. При более тяжелых отравлениях происходит нарушение психики и интеллекта, человек впадает в бредовое состояние, в тяжелых случаях наступает резкое ухудшение здоровья и смерть. Кроме нервной системы поражаются и другие органы человека.
Часто симптомы отравления очень малыми дозами ртути выражены нечетко, что приводит к неправильным диагнозам [5].
5. Лечение ртутных отравлений
Направлено на обезвреживание ртути и ускорение выведения ее из организма.
Промыть желудок через зонд с введением 5 % раствора уннтиола до и после промывания желудка (50 и 100 мл). Необходимы активная инфузиониая терапия и форсированный диурез, ранний гемодиализ. При наличии болевого синдрома - наркотические препараты (промедол, морфий), глюкозо-новокаиновая смесь (500 мл 10 % раствора глюкозы с 40 мл 2 % раствора новокаина внутривенно капельно). При шоке назначают полиглюкин с мезатоном, допамин или добутрекс на физиологическом растворе внутривенно капельно. Антидотом является унитиол, который вводят внутривенно капельно (до 200 мл 5 % раствора) с последующим снижением дозы по мере выведения яда из организма. Также рекомендуется внутривенно капельно тиосульфат натрия (30-60 мл 30 % раствора в 500 мл 5 % глюкозы).
Для предупреждения гемолиза показано введение 500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия.
При кровотечении проводят гемостатическую терапию. При токсической гепато- и нефропатии - защита печени и почек, лечение ОПН.
При повышенной кровоточивости — аскорбиновая кислота, рутин, глюкокортикоды.
При повышенной возбудимости ЦНС — транквилизаторы.
При хронической интоксикации внутрь назначают D-пеницилламин.
Рекомендуется систематический осмотр и обработка ротовой полости 0,02% раствором фурацилина. При неврологических симптомах — тиамина гидробромид, цианокобаламин, прозерин. При анемии — цианокобаламин, пи- ридоксин, витамин Е, аскорбиновая кислота.
При поражении парами ртути дыхательных путей — мероприятия для предупреждения (и лечения) отека легких. Для профилактики инфекционного процесса — антибиотики и другие противомикробные средства [2].
6. Профилактика ртутных отравлений
Профилактика ртутных отравлений основывается на жестком соблюдении санитарно- гигиенических нормативов учебно-производственного процесса, жилых помещений, охраны окружающей среды. При этом следует учитывать высокую сорбционную способность ртути соединяться с различными строительными элементами, покрытиями, мебелью, интерьером жилых и производственно-учебных помещений, которая затрудняет дезактивирующие мероприятия. Максимальная разовая предельно допустимая концентрация (ПДК) ртути для производственных помещений — 0,01 мг/м3, среднесменная — 0,005 мг/м3; для атмосферного воздуха — 0,0003 мг/м3; для органических соединений ртути — 0,005 мг/м3, неорганических — 0,05 мг/м3.
Учитывая, что при сорбции паров ртути она депонируется неограниченное время в замкнутых помещениях,— следует применять специальные мягкие напольные покрытия, не позволяющие ртути проникать между перекрытиями и в щели. Пролитую ртуть необходимо собрать с помощью резиновой груши, всасывающего насоса. Химическая демеркуризация помещений производится 20% раствором хлорного железа [5].
Заключение
Таким образом, опираясь на вышеперечисленны факты, можно сделать выводы:
1) о высокой опасности и токсигенности ртути и ее соединений, тяжелом течении отравлений ртутью;
2) необходимости комплексного подхода к диагностике и лечению ртутных отравлений;
3) соблюдению мер безопасности при работе с объектами, содержащих в своем составе ртуть;
4) необходимо производство продукции с минимальным испоьзованием ртути и ее соединений, поиск веществ, заменяющих ртуть;
5) просвещение населения об опасности ртути должно быть обязательной мерой.
Список литературы:
1. Маркова И.В. Клиническая токсикология детей и подростков / И.В. Маркова, В.В. Афанасьев, Э.К.Цыбулькин. – СПб.: Интермедика, 1999.–400 с.
2. Лудевиг Р., Лос К. Острые отравления: Пер. с нем.–М.: Медицина, 1983.–560с.
3. Лужников Е.А., Суходолова Г.Н. Острые отравления у взрослых и детей.–М.: ЭКСМО, 2009.-556с.
4. Секреты токсикологии: Пер. с англ. / Дж. Линг Луис, Ф.Кларк Ричард, Б. Эриксон Тимоти, Дж.Трестрейл.-СПб.: Диалект, 2006. –376 с.
5. Суворов А.В. Справочник по этнической токсикологии.– Нижний Новгород: НГМА, 1996. –180 с.
www.referatmix.ru
Санкт-Петербургский Медицинский Университет им.акад.И.П.Павлова
кафедра гигиены
Отравления ртутью
Санкт-Петербург
1999 г
Ртуть — жидкий металл с температурой кипения 356,60С, плавления — 38,90С. Испаряется при комнатной и даже нулевой температуре. Содержание паров ртути в воздухе возрастает с увеличением температуры и поверхности испарения, которая становится особенно значительной при разливах, когда ртуть распадается на множество мелких капелек. ртуть легко проникает в щели полов, мебели, стене, адсорбируется пористыми телами, в том числе деревом, бумагой, тканью, штукатуркой, длительно сохраняясь там, являясь источником загрязнения воздуха помещений.
Получают ртуть путем обжига минерала киновари.
Ртуть не имеет запаха, испаряясь, превращается в бесцветный пар, органолептически присутствие ее в воздухе не выявляется.
Хронические отравления металлической ртутью описаны на ртутных рудниках и заводах, при производстве и ремонте измерительных приборов, электронной аппаратуры, ртутных выпрямителей, насосов.
Пары ртути проникают в организм через дыхательные пути.
При поступлении в пищеварительный тракт металлическая ртуть малотоксична и почти полностью выделяется с калом.
Известны случаи ртутной интоксикации в результате втирания ртутной мази в кожу.
Ртуть обладает способностью депонироваться в различных органах (печень, почки, селезенка, мозг, сердце) и оказывает воздействие на организм, периодически поступая из депо в ток крови.
Выводится из организма почками, слизистой оболочкой кишечника, пищеварительными, слюнными, потовыми железами, с молоком и желчью.
Ртуть принадлежит к группе тиоловых ядов, блокирующих сульфгидрильных группы тканевых белков. Блокируя их, ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. В то же время циркулирующая в крови ртуть, раздражая интерорецепторы сосудистой стенки и внутренних органов, является источником афферентных импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.
В начальном периоде и длалее по мере развития патологии, когда адаптационно-защитные механизмы не могут блокировать действие токсического агента, развиваются нарушения в вегетативных отделах ЦНС. При этом в соответствии с функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов (обонятельного, зрительного, вкусового). В дальнейшем повышается истощаемость корковых клеток, выявляется расторможенность подкорковых и в первую очередь гипоталамических отделов. Все это приводит к ослаблению внутреннего активного торможения и инертности корковых процессов. В результате развиваются соответствующие для клинической картины ртутной интоксикации симптомы «ртутного невроза», а также нарушения в сердечно-сосудистой системе, пищеварительном тракте и обменных процессов. По мере нарастания интоксикации выявляются нарушения нейродинамических взаимоотношений между корой и зрительным бугром, а также между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка. Этим могут буть объяснены такие специфические для выраженной хроничсекой интоксикации симптомы, как эретизм и дрожание.
Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп.
Клиническая картина
Различают острые и хронические формы интоксикации металлической ртутью. Острые отравления в производственных условиях встречаются крайне редко. Они могут возникать в исключительных случаях (взрыв гремучей ртути, аварии, сопровождающиеся большим выделением ртути в воздух рабочего помещения).
Для нее характерно быстрое действие яда в местах его проникновения и выделения. Ведущими симптомами являются изменения слизистых оболочек рта, желудочно-кишечного тракта, почек. После попадания ртути в организм интоксикация развивается бурно. Внезапно появляются резкая слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, ощущение металлического вкуса во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавые поносы. Типичные симптомы — язвенный стоматит и гингивит, который появляется к концу первых или в начале вторых суток интоксикации. В дальнейшем наблюдается полиурия, сменяющаяся анурией. Последствиями острой интоксикации могут быть хронические поражения почек, хронический колит, поражения печени, а также стойкая астения. После своевременно проведенного лечения возможно полное выздоровление.
Возникает у работающих в условиях длительного контакта со ртутью. Особое значение в формировании интоксикации имеют состояние компенсаторно-приспособительных реакций организма, индивидуальная чувствительность к ртути, время воздействия ее и доза. Клиническая симптоматика интоксикации развивается постепенно и отличается преимущественным поражением нервной системы.
В зависимости от степени выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической ртутной интоксикации различают 3 стадии: начальную (функциональная), умеренно выраженных изменений и выраженную.
Стадия «крутой неврастении» отличается малосимтомностью и быстрой обратимостью. Клиническая симптоматика появляется постепенно.
У больных отмечается общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна.
Ночью сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем сонливость, даже вов время работы.
Все это сопровождается неприятными ощущениями металлического вкса во рту, обильным слюнотечением. Кроме того, некоторых больных беспокоят диспептические расстройства.
При осмотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчивость больных и выраженность вегетативных нарушений. Это проявляется в виде стойкого красного, быстро возникающего дермографизма, общего гипергидроза, быстрым появлением эритемных пятен, даже при осмотре больного, неустойчивостью в позе Ромберга.
В дальнейшем присоединяются раздражительность, пугливость.
Все эти явления составляют картину неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией.
Рано появляется дрожание верхних и нижних конечностей. Сначала оно имеет функциональный характер, сходный с тиреотоксическим, позднее приобретает специфические черты.
Одновременно отмечаются повышенная саливация и кровоточивость десен, появление гингивита и стоматита.
Возможны сосудистые нарушения.
При своевременном отстранении от работы со ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и трудоспособность не нарушается.
Стадия умеренно выраженных изменений
Обычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте со ртутью.
Для нее характерно наличие астеновегетативного синдрома.
У больных появляется резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям.
Больные трудно контактны, замкнуты и в то же время возбуждены.
Отмечаются некоторые психопатологические симптомы: робость, неадекватная смущаемость, неуверенность в себе при работе, эмоциональная лабильность, нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную работу вследствие сильного волнения, сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Все это указывает на появление симптомов «ртутного эретизма».
Дрожание рук изменяется — становится крупноразмашистым.
Более выражены эндокринно-вегетативные дисфункции.
Щитовидная железа нередко увеличена, с симптомами гиперфункции.
Отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, артериальная гипертензия).
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита.
Более четкое ощущение металлического вкуса во рту, усиленное слюноотделение, пародонтоз, кровоточивость десен.
В крови — лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения.
В моче иногда следы белка.
В этой стадии могут появляться нейроциркуляторные нарушения, протекающие по типу диэнцефальной недостаточности. У больных отмечаются пароксизмы, сопровождающиеся полуобморочным состоянием, ангиоспастического характера боли в области сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженные эмоциональные реакции.
Возможно развитие диэнцефального синдрома.
При своевременном рациональной лечении, а также отстранении от работы со ртутью может наступить выздоровление.
Стадия выраженных изменений
При прогрессировании патологического процесса, особенно если высока индивидуальная чувствительность к этому токсическому агенту, а также при действии ряда дополнительных неблагоприятных факторов могут развиться стойкие органические изменения. Наиболее быстро эта стадия развивается после психической травмы, тяжелых инфекций, в климактерическом периоде.
Больные отмечают:
появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах.
наблюдаются состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта.
Возможны галлюцинации.
Интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги.
При осмотре, помимо крупноразмашистого, ассиметричного, неравномерного интенционного тремора, выступает микроорганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных и периостальных рефлексах, адиадохокинез, нарушение мышечного тонуса, гипомимия, дизартрия.
У отдельных больных становятся доминирующими психопатические симптомы, в результате чего развивается шизофреноподобный синдром. Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и «эмоциональная тупость». Отмечаются психосенсорные расстройства, изменение схемы тела, сумеречное сознание.
При постановке диагноза учитывают клинический симптомокомплекс, его течение и данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда.
Необходимо оценивать сведения о результатах предварительного и периодических медицинских осмотров.
При обследовании больного следует обращать внимание на такие типичные для ртутной интоксикации симптомы, как раздражительность, слабость, гингивит, стоматит и др.
Подтвержением диагноза является определение наличия ртути в моче и кале.
Лечение ртутных интоксикаций должно быть комплексным, дифференцированным с учетом степени выраженности патологического процесса.
С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомндуется применение антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата. Наиболее эффективным из них является унитиол, сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. Унитиол вводяь внутримышечно в виде 5% водного раствора в количестве 5-10 мл. В 1-е сутки делают 2-4 инъекции через 6-12 часов, в последующие 6-7 суток — по 1 инъекции ежедневно.
Сукцимер применяется в виде таблеток внутрь или внутримышечно. Для внутримышечного введения выпускается порошок во флаконах для растворения по 0,3 г. При легких формах интоксикации ртутью и ее соединениями сукцимер назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелых интоксикациях сукцимер вврдят внутримышечно: в 1-й день 4 инъекции, во 2-й — 3 инъекции, в последующие 5 дней — по 1-2 инъекции.
Натрия тиосульфат назначают внутривенно в виде 30% раствора по 5-10 мл.
В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. Поэтому при ртутной интоксикации показаны аминалон, пирацетам, стугерон. Назначают внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. Рекомендуются витамины В1 и В12.
При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: триоксазин, мепротан. Одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств, например, фенобарбитала, барбамила.
Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородные, хвойные и морские ванны), ультраифолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии.
При гингивитах и стоматитах назначают полоскание рта танином, калия перманганатом.
Снижение концентрации паров ртути в воздухе рабочих помещений.
Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию производственных процессов.
Помещения, в которых выполняются работы со ртутью, должны быть оборудованы непроницаемыми для ртути стенами и полом и обеспечены эффективной вентиляцией.
Все работы с открытой ртутью и ее подогревом должны производится в вытяжных шкафах.
Поверхность столов и шкафов делается гладкой, с уклоном для стока ртути в сосуд с водой.
Температура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 100С.
Лица, работающие со ртутью, снабжаются специальной одеждой из плотной ткани.
Периодические медицинские осмотры лиц, работающих в условиях возможного воздействия ртути и ее соединений, проводятся 1 раз в 12 мес при:
добыче и выплавке ртути и других процессах, связанных с ее получением,
очисткой от примесей;
при использовании ее для извлечения различных металлов;
в производстве ртутных приборов, красок, ртутьорганических соединений,
а также при работах, требующих контакта с открытой ртутью.
Периодическим осмотрам 1 раз в 24 мес подлежат лица, занятые на производствах и работах с приборами, где ртуть находится в закрытом состоянии; при применении гремучей ртути в подземных выработках; при производстве фармацевтических и косметических препаратов, содержащих ртуть.
В проведении медицинских осмотров обязательным является участие невропатолога и терапевта, всем обследуемым проводится определение количества ртути в моче.
К дополнительным медицинским противопоказаниям для приема на работу в контакте со ртутью и ее соединениями являются:
хронические заболевания периферической нервной системы;
наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;
выраженная вегетативная дисфункция;
болезни зубов и челюстей;
выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;
хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;
шизофрения и другие эндогенные психозы.
Пестициды группы ртутьорганических соединений относятся к высокотоксичным химическим соединениям, обладающим выраженной стойкостью и высокой кумулятивной способностью. Большинство из них благодаря летучести (гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол) представляет значительную опасность для лиц, имеющих с ними контакт. К малолетучим соединениям относится агронал и фенилмеркур ацетат.
Патогенез. Механизм действия ртутьорганических соединений определяется взаимодействием ртути с SH-группами клеточных белков, в результате чего нарушается активность основных ферментных систем, для нормального функционирования которых необходимы свободные сульфгидрильные группы. Вследствие этого возникают изменения в организме и в первую очередь в центральной нервной системе. В патогенезе интоксикаций существенное значение имеет капилляротоксическое действие ртутьорганических соединений. Благодаря способности органических соединений ртути связываться с тканевыми белками и образовывать с ними комплексный антиген – альбуминат ртути возможно развитие аллергических реакций.
Клиника острой интоксикации зависит от пути поступления яда в организм. При попадании его в желудочно-кишечный тракт выраженным симптомам отравления обычно предшествует латентный период от нескольких часов до суток и более. Клиническая картина легкой формы острой интоксикации характеризуется развитием гингивита, гастроэнтероколита и астеновегетативного синдрома, особенностью которого является диссоциация между низким мышечным тонусом и повышенными сухожильными рефлексами. При интоксикации средней тяжести на передний план выступают неврологические нарушения, характерные для острой токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозга, что проявляется нистагмом, интенционным тремором, неустойчивостью в позе Ромберга и др. Нередко развиваются миалгии, артралгии, ретробульбарный и кохлеарный неврит, нервно-психические расстройства. В этой стадии патологический процесс обратим, но в ряде случаев может приобрести рецидивирующий характер, ухудшения провоцируются приемом алкоголя, перенесенными ннфекциями и др. Тяжелая форма острой интоксикации характеризуется глубоким диффузным поражением нервной системы, развитием токсического энцефалополиневрита или энцефаломиелополиневрита. Большой удельный вес в клинической картине интоксикации имеют признаки поражения межуточного мозга (полиурия по типу несахарного мочеизнурения, резкая адинамия, анорексия с прогрессирующим исхуданием). В патологический процесс вовлекаются черепные нервы: зрительные (с исходом в атрофию), глазодвигательный, тройничный, лицевой, слуховой, блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. Возможно наличие парезов конечностей, обусловленных поражением периферических нервов, пирамидных путей и мозжечка. При поражении мозжечка появляются интенционный тремор, атаксия, дизартрия. У некоторых больных обнаруживаются менингеальные знаки, гиперкинезы конечностей, отмечаются эпилептиформные припадки. Нередко страдает психическая сфера: появляются зрительные и слуховые галлюцинации, бредовые состояния, шизофреноподобный синдром. Наблюдаются поражения сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся капилляротоксикозом, токсическим или токсико-аллергическим миокардитом. Возможно развитие токсического поражения печени, почек. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ.
Для хронической интоксикации ртутьорганическими соединениями, в частности гранозаном, в начальной стадии характерно развитие астеновегетативного синдрома с элементами эретизма, иногда в сочетании с вегетативно-сенсорной полиневропатией. При продолжающемся воздействии пестицидов явления вегетативно-сосудистой дистонии нарастают, усиливается тремор рук. Во второй стадии интоксикации ведущее место в клинической картине занимают признаки поражения гипоталамической области (несахарное мочеизнурение, кахексия, вегетативно-сосудистые кризы и др.). В третьей стадии интоксикации на передний план выступают органические очаговые признаки или диффузное поражение нервной системы: чаще развивается токсическая энцефалопатия, реже – энцефалополиневрит, изредка – энцефаломиелит. При вовлечении в патологический процесс спинного мозга страдают преимущественно двигательные пути, что проявляется спастическими парезами без нарушения чувствительности.
Нарушения в периферической нервной системе развиваются обычно позже церебральных. Расстройствам чувствительности по полиневритическому типу сопутствуют выпадения карпорадиальных и ахилловых рефлексов. Течение полиневрита медленное, прогрессирующее. Патологический процесс в этой стадии приобретает стойкий характер. В спинномозговой жидкости снижено содержание белка и хлоридов, несколько повышен уровень сахара при нормальном содержании клеточных элементов и сниженном давлении. К патологии нервной системы обычно присоединяется дистрофия миокарда, иногда – токсическое поражение печени, отличающееся быстро прогрессирующим течением с развитием желтухи. Нередко развивается гипохромная анемия, количество лейкоцитов сначала незначительно возрастает, затем появляется лейкопения, в протоплазме лейкоцитов определяются токсическая зернистость и другие дегенеративные изменения. Содержание тромбоцитов также снижается, нарушается свертываемость крови, увеличивается СОЭ.
При отравлениях гранозаном описаны помутнения в стекловидном теле, отек сетчатки в области желтого пятна, резкое снижение зрительных функций (центрального и пенриферического зрения, показателей темновой адаптации и пр.), гиперемия диска зрительного нерва, венозный стаз на глазном дне, снижение чувствительности роговицы.
Важным диагностическим признаком при интоксикациях ртутьорганическими соединениями является содержание ртути в биологических средах – в крови, моче, а при тяжелых интоксикациях – в спинномозговой жидкости.
Список литературы
Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. М.:Медицина, 1988
Руководство по гигиене труда под ред. акад. Н.Ф.Измерова. М.:Медицина, 1987
Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред. Н.Ф.Измерова М.:Медицина, 1983
bukvasha.ru
