миокарда определяется их диагностической ценностью, в первую очередь
чувствительностью и специфичностью. Важны также и такие характеристики,
как время появления в диагностически значимых концентрациях в крови и
время, в течение которого их концентрация (или активность) сохраняется
повышенной. На рисунке представлена динамика сердечных тропонинов и МВ
КФК – наиболее важных с диагностической точки зрения биохимических
маркеров некроза миокарда в крови.
Рис.1 Время и степень повышения содержания в крови биохимических
маркеров некроза миокарда при ИМпST.
Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают
сердечные тропонины I и T. Для диагностики крупноочагового ИМ, каким, как
правило, бывает ИМпST, достаточна чувствительность и МВ КФК.
Преимущество МВ КФК – более раннее, чем у тропонинов, повышение в крови
до диагностически значимого уровня. Еще более «быстрым» биохимическим23
маркером некроза миокарда является миоглобин: при ИМпST повышение его
концентрации может определяться уже через 2 ч после начала ангинозного
приступа. Существенный недостаток этого маркера – низкая специфичность.
Важное свойство сердечных тропонинов – длительный период
повышения концентрации в крови: до 10 суток для тропонина I и до 14 суток для
тропонина T. Для целей диагностики повторных некрозов миокарда, если они
развиваются в ближайшие 2 недели, могут быть использованы «короткие»
маркеры: МВ КФК или миоглобин. Оптимально, если возможно определение
двух биохимических маркеров некроза миокарда: одного высокоспецифичного,
другого пусть и не столь специфичного, но раньше достигающего
диагностической значимости. Желательная диагностическая комбинация: один
из сердечных тропонинов и масса (или активность) МВ КФК.
Предпочтительно определение массы, а не активности МВ КФК.
Использование общей КФК для диагностики ИМ не рекомендуется, однако на
этот показатель можно ориентироваться в случаях, когда определение
сердечных тропонинов и МВ КФК не доступно.
Позитивный результат определения биохимического маркера некроза
миокарда – необходимый компонент комплексной диагностики ИМ. Вместе с
тем, начало соответствующего лечения, в т.ч. реперфузионной терапии, не
следует откладывать до подтверждения диагноза: оно должно быть начато
немедленно, как только появятся необходимые критерии, например, достаточно
выраженный подъем сегмента ST на фоне соответствующей клиники.
При заборе проб крови для определения биохимических маркеров
некроза миокарда обязательно учитывается их динамика. Например,
нормальная активность МВ КФК в пробе, полученной через 3 ч от начала
приступа – ожидаемый факт, и он не отрицает диагноз развивающегося ИМ.
Поэтому в течение первых суток анализы крови на биохимические маркеры
некроза миокарда должны забираться неоднократно, например, с интервалом в
4-6 ч (это не относится к определению тропонинов). Причем определение
концентрации тропонина или МВ КФК в пробе, взятой заведомо ранее того
времени, когда можно ожидать их повышения, можно считать оправданным: это
дает необходимую точку отсчета. При анализе повторных проб можно получить
кривую, отражающую типичную картину повышения, а затем и снижения
концентрации (активности) маркеров. Это необходимо не только для уточнения
диагноза собственно ИМ, но также и повторных ИМ. Полученные данные24
позволяют составить представление и о массе пораженного миокарда.
Динамика маркеров некроза миокарда – время достижения максимума
концентрации (активности) – позволяет судить о состоянии перфузии миокарда:
при восстановлении коронарного кровотока это происходит раньше (для МВ
КФК, как правило, до 16 ч от начала ангинозного приступа) за счет активного
вымывания веществ из очага поражения и поэтому может служить косвенным
доказательством произошедшей реперфузии.
Несмотря на высокую специфичность сердечных тропонинов, она не
абсолютна, и их концентрация в крови может повышаться не только при
поражениях миокарда другого происхождения (миокардиты, травма сердца и
пр.), но и при заболеваниях иных органов: ТЭЛА, расслоение аорты, тяжелая
СН, выраженная почечная недостаточность и пр. (подробнее - Приложение 3).
Поэтому «золотое правило» – диагноз ИМ устанавливается на основании
комплекса данных и с учетом клинической картины заболевания – сохраняет
свою силу и при использовании таких маркеров некроза миокарда, как
сердечные тропонины.
5.7. Рентгенография органов грудной клетки
Всем больным ИМпST рекомендуется рентгеновское исследование
грудной клетки с помощью портативного оборудования непосредственно в БИК.
Это исследование позволяет уточнить состояние органов грудной клетки,
выявить сопутствующие заболевания и осложнения, которые могут повлиять на
выбор лечебной тактики. Особенно велика роль рентгенографии в диагностике
застоя в малом круге кровообращения, в т.ч. в той стадии, когда он не может
быть диагностирован с помощью физикальных методов.
5.8. УЗИ
УЗИ сердца – важнейший дополнительный метод диагностики
крупноочагового ИМ, особенно в стадии развития, когда исследование
биохимических маркеров некроза миокарда еще неинформативно, а ЭКГ
диагностика затруднена. Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ (а
нередко и ПЖ) на фоне соответствующей клинической картины – важный
признак очагового поражения миокарда. Следует помнить, что локальные
нарушения сократительной функции желудочков сердца могут наблюдаться и
при тяжелой ишемии, не приведшей к развитию некроза, например, при25
нестабильной стенокардии, а также в случае рубцового поражения после ранее
перенесенного ИМ.
Велико значение УЗИ сердца не только для диагностики ИМ, но и для
оценки функции и геометрии ЛЖ, а также для распознавания таких его
осложнений, как тромбоз полости, разрывы сердца, нарушение функции
клапанов, в частности, митральная регургитация, ИМ ПЖ, перикардит.
Существенна роль УЗИ в диагностике расслоения аорты и ТЭЛА.
5.9. Радионуклидные методы
Диагностика некроза миокарда с помощью сцинтиграфии с 99mTc-
пирофосфатом (технецием) основана на свойстве пирофосфата накапливаться
в некротизированной ткани. Повышенное содержание радиоактивного 99mTc,
определяемое с помощью гамма-камеры, обычно появляется через 12 ч от
начала приступа и сохраняется в течение 10-14 суток, если процессы
рубцевания протекают обычно. При их замедлении (у больных СД, при
формировании аневризмы сердца и т.п.) «свечение» наблюдается значительно
дольше (до нескольких месяцев) и может служить основанием для коррекции
темпов физической реабилитации. Сцинтиграфия миокарда с 99mTc-
пирофосфатом – дополнительный метод диагностики, который показан для
верификации некроза миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются
существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ в связи с
наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного
ритма или признаков перенесенного в прошлом ИМ.
Некоторые радионуклидные препараты (Tl-201, 99mTc-MIBI и пр.)
позволяют оценить перфузию миокарда и могут быть использованы как для
определения очагов некроза, так и жизнеспособного миокарда.
5.10. Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику ИМпST следует проводить с ТЭЛА,
расслоением аорты, острым перикардитом, плевропневмонией,
пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием пищевода, желудка
и 12-перстной кишки (язвенной болезнью), других органов верхних отделов
брюшной полости (диафрагмальная грыжа, печеночная колика при желчно-
каменной болезни, острый холецистит, острый панкреатит). 26
Для ТЭЛА характерна внезапно возникшая одышка, которая не
усугубляется в горизонтальном положении. Боль обычно локализуется в
боковых отделах грудной клетки, часто связана с дыханием и может
сопровождаться кровохарканьем. Во многих случаях имеются ФР тромбоза вен
ног. Для выявления флеботромбоза наряду с клиническими признаками
следует ориентироваться на результат компрессионной ультрасонографии вен
нижних конечностей. Важны результаты ЭКГ, однако при локализации
изменений в правых грудных отведениях дифференциальная диагностика
может представлять определенные трудности. Как правило, отвергнуть
наличие ТЭЛА позволяет невысокое содержание D-димера в крови. В неясных
случаях показана вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких;
наиболее информативны многодетекторная спиральная КТ и легочная
ангиография.
В дифференциальной диагностике ИМпST и расслоения аорты помогает
учет особенностей болевого синдрома: многочасовой упорный болевой
синдром, локализация боли по центру грудной клетки, в спине,
распространение боли вниз по позвоночнику, а также выявление асимметрии
пульса и АД на крупных сосудах, диастолического шума аортальной
недостаточности, признаков внутреннего кровотечения (включая снижение
уровня Hb и Ht). У многих больных в анамнезе имеется АГ. Обязательно
проведение рентгенографии грудной клетки, которая позволяет выявить
аневризму восходящего отдела или дуги аорты, расширение средостения.
Трансторакальная ЭхоКГ полезна в диагностике надклапанного расслоения и
разрыва аорты, однако наиболее информативны чреспищеводное УЗИ, КТ,
визуализация с использованием МРТ и аортография. При вовлечении в
процесс расслоения аорты устьев КА возможно появление типичной картины
ИМпST. Расслоение аорты или спонтанная диссекция КА – нередкий механизм
возникновения ИМпST у беременных.
Дифференциальная диагностика ИМпST и острого перикардита
основывается на анализе особенностей болевого синдрома (для перикардита
характерна связь боли с дыханием, кашлем, положением тела), изменений ЭКГ
– для перикардита типичны конкордантные подъемы сегмента ST и смещения
сегмента PR в противоположную сторону от направления зубцов Р, результатах
ЭхоКГ и повторного определения содержания биохимических маркеров некроза
миокарда в крови. Важно установить соответствие между продолжительностью27
заболевания и характером повреждения миокарда (многочасовой болевой
синдром с подъемом сегмента ST ЭКГ при отсутствии признаков серьезного
повреждения миокарда свидетельствует против остро возникшей стойкой
окклюзии КА).
Боль при плеврите острая, режущая, ее интенсивность меняется при
дыхании. Пневмоторакс обычно сопровождается острой болью в боковых
отделах грудной клетки, имеет характерные физикальные признаки и
диагностируется при рентгенографии. При межреберной невралгии боль, как
правило, резкая, локализуется по ходу межреберных промежутков, связана с
дыханием, положением тела, воспроизводится при пальпации и может
сопровождаться локальной припухлостью или покраснением. При спазме
пищевода боль может напоминать ишемическую и часто проходит после глотка
холодной воды. Заболевания органов верхнего отдела брюшной полости
обычно сопровождаются различными проявлениями диспепсии (тошнота,
рвота) и болезненностью живота при пальпации. ИМ может симулировать
прободная язва, поэтому при осмотре в обязательном порядке следует
проводить пальпацию живота, обращая особое внимание на наличие
симптомов раздражения брюшины. В дифференциальной диагностике
указанных заболеваний важнейшее значение имеет ЭКГ.
5.11. Оценка размеров очага поражения
Современные методы оценки размеров очага поражения в клинических
условиях дают лишь приблизительные результаты, особенно если пытаться
оценить объем некротизированного миокарда в граммах. Более доступна
полуколичественная оценка. При ЭКГ исследовании обращают внимание на
количество отведений, в которых регистрируются признаки некроза миокарда, и
в какой-то степени их выраженность («глубина» зубца Q). Для этой же цели
используют серийное исследование биомаркеров некроза (МВ КФК) и об
объеме поражений судят по максимуму содержания (активности) фермента или
пользуются специальными формулами расчета по площади под кривой
содержания (активности).
УЗИ сердца дает косвенное представление о величине очага поражения
миокарда, однако на его результат могут влиять поражения сердечной мышцы,
имевшие место ранее. Более точные данные могут быть получены с помощью
таких методов как томография: МРТ и ПЭТ. Минус последних – относительно28
методическая сложность, которая реально позволяет оценивать размер очага
поражения ретроспективно.
5.12. Необходимые и достаточные признаки для диагностики
ИМ
Критерии ОИМ
Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза ОИМ:
• Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные
тропонины) или более быстрое повышение и снижение (МВ КФК)
биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из
следующих признаков:
а) клиническая картина ОКС;
б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда:
возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;
г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или
нарушений локальной сократимости при использовании методик,
позволяющих визуализировать сердце.
• Признаки ОИМ, выявленные при патологоанатомическом
исследовании.
Критерии ранее перенесенного ИМ
• Появление новых патологических зубцов Q на нескольких ЭКГ.
Пациент может помнить или не помнить предшествующие
симптомы. Биохимические маркеры могут нормализоваться в
зависимости от времени, прошедшего с момента начала ИМ.
• Признаки зажившего или заживающего ИМ, выявленные при
патологоанатомическом исследовании.
Более полные критерии ИМ изложены в Приложении 4.
6. Общие принципы организации медицинской помощи
больным ИМпST
Важнейшая характеристика ИМпST и других форм ОКС – быстрота
развития патологического процесса и значительно более высокая вероятность29
возникновения опасных для жизни осложнений и летального исхода в первые
минуты и часы заболевания. До 50% смертей от ОКС наступает в первые 1,5-2
ч от начала ангинозного приступа и большая часть этих больных умирает до
прибытия бригады СМП. Поэтому самые большие усилия должны быть
предприняты, чтобы первая медицинская помощь была оказана больному как
можно раньше, и чтобы объем этой помощи был оптимален.
Каждая бригада СМП, в т.ч. фельдшерская, должна быть готова к
проведению активного лечения больного ИМпST. Двухстепенная система, когда
при подозрении на ИМ линейная бригада СМП вызывает на себя
«специализированную», которая собственно начинает лечение и
транспортирует больного в стационар, ведет к неоправданной потере времени.
В крупных городах может быть 1-2 бригады СМП, выполняющие
консультативные функции, но основные задачи по лечению и транспортировке
этих больных лежат на линейных бригадах.
Любая бригада СМП, поставив диагноз ОКС, определив показания и
противопоказания к соответствующему лечению, должна купировать болевой
приступ, начать антитромботическое лечение, включая введение
тромболитиков (если не планируется инвазивное восстановление
проходимости КА), а при развитии осложнений – необходимую терапию,
включая мероприятия по сердечно-легочной реанимации. Схема лечения
неосложненного ИМпST на догоспитальном этапе представлена в Приложении
5.
Необходимо как можно быстрее транспортировать больного в
ближайшее специализированное учреждение, в котором будет уточнен диагноз
и продолжено лечение.
Таким образом, лечение больного ИМпST представляет собой единый
процесс, начинающийся на догоспитальном этапе и продолжающийся в
стационаре. Для этого бригады СМП и стационары, куда поступают больные с
ОКС, должны работать по единому алгоритму, основанному на единых
принципах диагностики, лечения и единому пониманию тактических вопросов.
Бригады СМП в каждом населенном пункте должны иметь четкие
инструкции, в какие стационары необходимо транспортировать больных ИМпST
или с подозрением на ИМпST. Врачи этих стационаров при необходимости
оказывают СМП соответствующую консультативную помощь в сложных и
спорных случаях. Фельдшерские бригады СМП могут передать в стационар30
(или другой консультативный пункт) ЭКГ для уточнения диагностики или,
например, решения вопроса о проведении ТЛТ. Однако эти мероприятия не
должны продолжаться >10-15 мин, особенно если на догоспитальном этапе нет
возможности осуществлять ТЛТ.
Персонал бригад СМП должен пройти подготовку по диагностике и
лечению больных с ОКС.
Каждая линейная бригада СМП должна быть оснащена необходимым
оборудованием, в т.ч.:
1. Портативный ЭКГ с автономным питанием;
2. Портативный аппарат для ЭИТ с автономным питанием и
желательно с возможностью контроля за ритмом сердца с собственных
электродов;
3. Набор для проведения сердечно-легочной реанимации, включая
аппарат для проведения ручной ИВЛ;
4. Оборудование для инфузионной терапии, включая
приспособления для точного дозирования лекарств;
5. Набор для установки в/в катетера;
6. Кардиоскоп;
7. ЭКС;
8. Удобные носилки с приспособлением для перекладывания
тяжелобольных;
9. Система для дистанционной передачи ЭКГ;
10. Система мобильной связи;
11. Отсос;
12. Аппаратуру общего освещения и освещения операционного поля.
Лекарства, необходимые для базовой терапии больных ИМпST (в
соответствии с настоящими рекомендациями, возможно, за исключением
наркотиков), целесообразно иметь в специальной укладке.
Вторая составная часть системы оказания помощи больным с ОКС –
стационар. Необходимо, чтобы максимальная часть больных поступала в
крупные специализированные центры, в которых может быть круглосуточно
обеспечена диагностика и лечение больных ИМпST с использованием всех
современных методов, включая эндоваскулярные вмешательства. Создание
таких центров (городских и межрайонных) оправдано с организационной и
экономической точек зрения, если население региона, из которого происходит31
госпитализация, составляет ≥500 тыс. Если больной поступает в стационар, не
имеющий базы для эндоваскулярных вмешательств, при клинических
показаниях (осложненное течение ИМ, развитие ранней постинфарктной
стенокардии и т.п.) он должен быть переведен в центр, где необходимая
помощь может быть оказана, при условии, что такой перевод осуществляется
специализированным транспортом и в соответствующие сроки.
Стационарное лечение больных ИМпST в остром периоде заболевания
проводится в БИК.
6.1. БИК для коронарных больных
Чем меньше прошло времени после начала ангинозного приступа, тем
выше вероятность осложнений ИМ. Особенно закономерно это для нарушений
ритма. Вероятность развития первичной ФЖ в первые 4 ч ИМпST в 20-25 раз
выше, чем в более поздние сроки заболевания. Вместе с тем, успешное
вмешательство при этом нарушении ритма возможно лишь, если оно начато в
ближайшие 1-2 мин. Этот же принцип – чем раньше диагностировано
осложнение, чем раньше начато его лечение, тем лучше результат –
справедлив при ИМ и для других клинических ситуаций. Поэтому в наиболее
опасный период больной ИМ должен находиться в условиях интенсивного
контроля за основными физиологическими параметрами (ритм сердца,
состояние гемодинамики и т.п.), в которых возможна не только своевременная
диагностика, но и эффективное лечение. Это обеспечивается соответствующим
диагностическим и лечебным оборудованием, концентрирующимся в
специально отведенном помещении, и высококвалифицированным дежурным
персоналом. Такие подразделения получили название палат интенсивного
наблюдения для коронарных больных. В настоящее время БИК кроме
собственно палат, где размещаются больные, имеют ряд других
функциональных помещений для дежурного персонала, для хранения
аппаратуры, санитарные комнаты и пр., отдельные помещения для проведения
некоторых манипуляций, включая внутрикоронарные вмешательства,
диагностические процедуры и пр.
БИК является функциональным подразделением отделения неотложной
кардиологии, в состав которого входят и обычные палаты, где больные ИМ
проходят последующее лечение и начальный этап реабилитации. 32
В зависимости от структурных особенностей лечебного учреждения
единый БИК может работать с несколькими отделениями неотложной
кардиологии.
Соотношение между количеством коек в БИК и в обычных палатах
отделения 1:4-5.
Количество коек в БИК в основном определяется величиной популяции в
зоне охвата медицинского учреждения. В среднем это 6 коек на 200 тыс.
населения, однако международные эксперты предлагают иметь 4-5 коек на 100
тыс. населения. По организационным и экономическим причинам при прочих
равных условиях оправдана организация БИК с количеством коек от 6 и более.
Большой поток больных, требующий развертывания 20-24 и более коек БИК,
делает оправданным организацию круглосуточного дежурства специалистов
для проведения экстренных внутрикоронарных вмешательств и других сложных
диагностических и лечебных процедур.
В стационарах, не имеющих специализированного отделения
неотложной кардиологии, госпитализация в которые невелика, больные ИМ
(или подозрением на него) могут поступать в отделения реанимации широкого
профиля с тем, что если имеются или появляются показания к какому-то
лечению, которое может быть осуществлено только в специализированном
стационаре, больной туда будет переведен. Безусловное преимущество за
госпитализацией в специализированный стационар, если это не сопряжено с
неприемлемой потерей времени.
6.1.1. Расположение и планировка БИК
Больной с ОКС, доставленный в стационар, должен как можно скорее
поступить в БИК, минуя этап предварительного осмотра в приемном отделении.
Оптимальный вариант, если машина СМП доставит больного непосредственно
на территорию отделения неотложной кардиологии в специально
подготовленное, отапливаемое помещение, расположенное рядом с БИК.
Возможны различные варианты планировки БИК. Он должен иметь один
или несколько постов, осуществляющих постоянный контроль за основными
физиологическими параметрами больных по экранам мониторов. Желательно,
чтобы каждый из больных БИК находился в зоне прямого визуального контроля
персонала. Целесообразно, чтобы каждый больной в БИК находился в
изолированной палате. Площадь каждой палаты должна позволять
расположить в ней разнообразное оборудование (монитор, дефибриллятор, 33
аппараты для ИВЛ, контрпульсации, ЭКГ, УЗИ и т.п.), а также обеспечить
возможность работы до 4-5 человек персонала одновременно. Согласно
международным стандартам она не может быть < 25 м
2
.
Задачи, стоящие перед персоналом БИК в зависимости от состояния
поступающих больных, неодинаковы. В одних случаях речь идет собственно об
интенсивном лечении и контроле, например, когда течение ИМ осложняется
острой СН. В других, при ИМ, протекающем без осложнений или после
стабилизации состояния, лечение менее интенсивно и контролируется
меньшее количество параметров. В-третьих, больные должны находиться под
контролем до уточнения диагноза. Поэтому считается оправданным в рамках
БИК выделить несколько зон в зависимости от степени интенсивности
контроля. Наиболее тяжелые больные помещаются в зону (палату) собственно
интенсивной терапии. Желательно, чтобы каждая койка в этой зоне
обеспечивала возможность контроля не только за ЭКГ, но и за основными
параметрами гемодинамики, содержанием кислорода в крови и пр., была
обеспечена оборудованием для длительной ИВЛ и т.п. Менее тяжелые
больные и больные, состояние которых стабилизировалось, больные, у
которых диагноз ОКС уточняется, могут находиться в другой зоне относительно
менее интенсивного контроля (контроль «промежуточной» интенсивности).
6.1.2. Оборудование БИК
1. Система для мониторного наблюдения за основными
физиологическими параметрами больного, состоящая из прикроватных
мониторов по числу коек в БИК, центрального пульта, на который выводятся
все контролируемые показатели от каждого больного в цифровой и аналоговой
форме. Желательно, чтобы было можно зарегистрировать показатели на
бумажном или электронном носителе, как на центральном посту, так и
непосредственно у кровати каждого больного, а экраны с данными больных
дублировались в комнате дежурных врачей.
Мониторная система должна обеспечивать не только визуальный, но и
автоматический контроль и выдавать сигнал тревоги при выходе
контролируемых показателей за заданные пределы.
Количество контролируемых параметров (т.е. набор модулей) каждого
прикроватного монитора может колебаться в зависимости от состояния
больного и объема решаемых задач. 34
2. Электрические дефибрилляторы (1 на 2 койки собственно
интенсивного контроля и 1 на 3-4 койки в зоне контроля промежуточной
интенсивности).
3. Оборудование для длительной ИВЛ (не менее 2-х аппаратов при
количестве коек в БИК до 12).
4. Функциональные кровати (все). Из них не менее 2-х (при количестве
коек в БИК до 12) должны быть оборудованы противопролежневыми
матрасами.
5. Централизованная система подводки кислорода и вакуума.
6. ЭКС и наборы электродов для трансвенозной эндокардиальной и
наружной (чрескожной) стимуляции сердечных сокращений.
7. ЭКГ.
8. Передвижной рентгенографический аппарат.
9. Рентгеновский аппарат с электронно-оптическим преобразователем и
монитором.
10. Два аппарата для УЗИ сердца (один из них передвижной).
11. Лабораторное оборудование. Оптимально, если наиболее
востребованные анализы могут быть произведены непосредственно в БИК.
12. Инфузионные насосы (4 на каждую койку собственно интенсивного
контроля и 1-2 на каждую койку для контроля промежуточной интенсивности).
13. Наборы для интубации трахеи.
14. Мобильный реанимационный набор, включающий аппарат для
ручной ИВЛ.
15. Система связи с бригадами СМП.
16. Наборы и приспособления для малых хирургических вмешательств
(артерио- и веносекция и -пункция, трахеостомия и т.п.).
17. Приспособление для взвешивания тяжелобольных.
18. Каталки, включая кресла-каталки, приспособления для
перекладывания тяжелобольных.
19. Аппарат для вспомогательного кровообращения (контрпульсации).
Совершенно необходимо достаточное количество электрических розеток
с заземлением (10-12 шт.), в т.ч. обеспечивающих работу рентгеновских
аппаратов. 35
В каждой палате должна быть подводка воды с удобной раковиной и
арматурой. Хотя бы в 2-х помещениях БИК полезно иметь подводку воды,
studfiles.net
ишемии у больных после ИМпST имеют ограниченное значение в виду
возможных изменений на ЭКГ покоя у больных, перенесших ИМ. Тем не менее, 108
проведение его целесообразно, т.к. позволяет получить существенную
информацию о ритме сердца.
12.1. Оценка функции ЛЖ. Выявление и оценка
жизнеспособного миокарда
Оценка функционального состояния ЛЖ после ИМпST – один из
важнейших прогностических критериев. Она основывается на комплексе
показателей, начиная с жалоб больного и данных физикального обследования
(наличие одышки, кардиомегалия, ритма галопа, оценка наполненности вен
шеи, их пульсации и пр.), признаков застоя в малом круге кровообращения по
данным рентгенографии, величины ФВ и геометрии ЛЖ. ФВ ЛЖ, его объемы в
конце систолы и диастолы могут быть определены с помощью контрастной
вентрикулографии, радионуклидной вентрикулографии и УЗИ сердца. Данные,
полученные с использованием разных методов, не всегда полностью
совпадают, однако снижение ФВ <40% – всегда свидетельство клинически и
прогностически значимого ухудшения функции сердца. Независимо от
используемого метода при прочих равных условиях, чем ниже ФВ, тем хуже
прогноз.
Неинвазивность, безопасность и относительно низкая стоимость УЗИ
сердца позволяют проводить повторные исследования и тем самым обеспечить
динамическое наблюдение за функциональным состоянием сердца и его
изменениями под влиянием проводимого лечения. Следует иметь в виду, что в
остром периоде заболевания даже после успешно проведенной
реперфузионной терапии потенциал сократительной функции ЛЖ обычно
занижается в силу существования участков жизнеспособного, но не
функционирующего миокарда (феномены гибернации и оглушения,
последствия реперфузионного синдрома). Более точно о состоянии ЛЖ у
больного ИМпST с целью отдаленного прогнозирования и построения
перспективного плана лечения можно судить через 4-6 недель после начала
болезни.
У этих больных улучшение функционального состояния ЛЖ в
значительной мере зависит от оптимальной реваскуляризации миокарда, не
всегда доступной и оправданной в остром периоде. Поэтому обнаружение и
оценка жизнеспособного, но не функционирующего или слабо
функционирующего миокарда у перенесших ИМпST и сниженной ФВ или109
клинически выраженной недостаточностью кровообращения – важный элемент
прогноза и выработки дальнейшего плана лечения, в первую очередь
реваскуляризации сердца.
Для выявления и оценки жизнеспособного миокарда используются
различные подходы. Один из наиболее распространенных – изучение
локальной и глобальной ФВ под влиянием возрастающих доз добутамина,
обычно с помощью УЗИ сердца. Реакция миокарда на добутамин может быть
извращена, если проба проводится на фоне приема β-блокаторов.
Другой подход – радионуклидное исследование перфузии миокарда и его
динамика при введении дипиридамола и аденозина. В последнее время с этой
целью все шире прибегают к более точным методам: МРТ с контрастированием
и ПЭТ.
12.2. КАГ
КАГ перед выпиской выполняется не только для стратификации риска и
определения прогноза, но и для уточнения показаний к реваскуляризации,
возможности ее проведения, выбора метода (ТБА или операция КШ) и времени
вмешательства, если она не проводилась в остром периоде заболевания.
КАГ показана больным с ФВ ≤40% и/или симптомами СН, а также лицам,
у которых к моменту выписки сохраняется стенокардия или имеется явная
ишемия во время теста с ФН (или фармакологического ЭхоКГ стресс-теста),
при наличии опасных для жизни нарушений ритма сердца или их появлении на
фоне стресс-теста, при сопутствующем СД, ранее (до настоящего эпизода)
перенесшим реваскуляризацию миокарда, при подозрении на нетипичную
причину окклюзии КА (спазм, эмболия и пр.). При отсутствии в стационаре
ангиографической службы, больного целесообразно направить в учреждение, в
котором регулярно выполняется КАГ и инвазивное лечение КБС.
12.3. Оценка и прогнозирование нарушений ритма и
проводимости
Желудочковые аритмии и ВСС
При любых формах проявления желудочковой эктопической активности
дисфункция ЛЖ является важнейшим фактором возрастания риска ВСС.
Каждое снижение величины ФВ на 5% в диапазоне значений от 40% до 20%
сопряжено с возрастанием риска аритмической смерти на 19%. 110
Три формы желудочковых тахиаритмий могут регистрироваться после
ИМ: неустойчивая ЖТ, устойчивая ЖТ и остановка сердца вследствие ЖТ или
ФЖ.
Большинство эпизодов неустойчивой ЖТ – важного маркера
электрической нестабильности миокарда, регистрирующегося с помощью
Холтеровского мониторирования ЭКГ, протекает без симптомов. У таких
больных, при наличии сократительной дисфункции ЛЖ летальность в течение
2 лет составляет 30%, и 50% случаев смерти имеют аритмическую природу.
Поэтому для уточнения степени риска ВСС таким больным целесообразно
проведение внутрисердечного ЭФИ. Относительный риск ВС составляет 63%,
если при ЭФИ достигается индукция устойчивого пароксизма ЖТ.
Возникновение устойчивого пароксизма ЖТ или остановки сердца в
следствие ЖТ или ФЖ после 48 часов от начала ОИМ, свидетельствует, как
правило, о формировании хронического аритмогенного субстрата, что
сопряжено с высоким риском (до 80% в течение года) рецидива этих
угрожающих жизни состояний. Риск внезапной аритмической смерти наиболее
высок у больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ.
В проведении диагностического ЭФИ после ИМ нуждаются пациенты с
симптоматикой (сердцебиения, предобморочные и обморочные состояния и др.),
позволяющей предполагать ЖТ, спонтанное развитие которой не удается
зарегистрировать, а также больные с тахикардиями, проявляющимися
уширенными комплексами QRS, о механизме которых достоверно судить по
стандартной ЭКГ невозможно.
Суправентрикулярные аритмии
Возникновение ФП или/или ТП после ИМ, как и у других категорий
сердечно-сосудистых больных, сопряжено с ухудшением отдаленного
прогноза жизни. Это обусловлено риском развития системных ТЭ, прежде
всего кардиоэмболических инсультов, а также возможным появлением и/или
прогрессированием явлений СН. При этом отсутствуют данные, указывающие
на то, что устранение ФП и ее успешная профилактика средствами
антиаритмической терапии после ИМ, как и при других видах патологии,
способны оказать положительное влияние на прогноз.
Брадиаритмии
Основным методом выявления нарушений проводимости, а также
дисфункции синусового узла, которые могут носить преходящий характер, 111
является Холтеровское мониторирование ЭКГ. Все больные с нарушениями
внутрижелудочковой проводимости после ИМ, за исключением изолированной
блокады передней ветви ЛНПГ, имеют неблагоприятный отдаленный прогноз и
повышенный риск ВСС. Прогноз наиболее неблагоприятен при блокаде ЛНПГ
в сочетании с АВ-блокадой II или III ст., а также при блокаде ПНПГ,
сочетающейся с блокадами передней или задней ветвей ЛНПГ.
Дисфункция синусового узла может быть обусловлена перенесенным ИМ,
т.е. быть следствием нарушения кровоснабжения этой структуры. Проявления
дисфункции синусового узла нередко наблюдаются и как результат применения β-
блокаторов. Клиническое и прогностическое значение этого состояния такое же,
как и у других категорий больных.
13. Лечение больных ИМпST после выписки из
стационара
Стратегия лечения после выписки из стационара направлена на
предупреждение повторного развития ОКС (вторичная профилактика) и
лечение осложнений перенесенного ИМпST (СН, аритмии). Вторичная
профилактика включает в себя модификацию ФР и медикаментозную терапию.
13.1. Контроль АД
АД должно быть <130/80 мм рт.ст. Для медикаментозного лечения
больных с АД, превышающим этот уровень, предпочтительны β-блокаторы
и/или иАПФ. Если больной уже получает эти средства, а целевой уровень АД
не достигнут, следует скорригировать дозы или добавить третий
антигипертензивный препарат.
13.2. Физическая активность
Необходимо поощрять больных, у которых заболевание протекает без
осложнений, к расширению физической активности. Рекомендации по
физической активности в ближайший период после выписки из стационара
могут основываться на результатах ЭКГ теста с ФН. В дальнейшем
минимальной целью является аэробная физическая активность умеренной
интенсивности (например, ходьба в умеренном темпе по ровной местности) в112
течение 30 мин (суммарно в течение дня) не менее 5 дней в неделю в
сочетании с увеличением обычной (повседневной) физической активности.
У больных с более высоким риском развития осложнений желательно
проводить расширение режима под руководством специалистов. Оптимально
участие в программах пролонгированной реабилитации.
13.3. Курение
Прекращение курения является обязательным условием. Следует
привлечь внимание окружения больного, в первую очередь, членов семьи, к
этому вопросу, указав, в частности, на вред вторичного курения.
13.4. Диета
Перенесшим ИМ рекомендуется диета, которая способствует
нормализации липидного обмена с низким количеством насыщенных жирных
кислот (<7% от общего калоража) и ХС (<200 мг/сут.). Поэтому им рекомендуют
сократить потребление продуктов, являющихся основным внешним источником
их поступления в организм: мяса, жирного молока, животного масла, жирных
сыров, яичных желтков и т.п. Основу диеты должны составлять овощи, фрукты,
рыба (важный источник ώ-3-полиненасыщенных жирных кислот), растительное
масло, продукты, богатые растворимыми волокнами, хлеб и другие продукты из
зерна грубого помола. Количество калорий должно обеспечивать поддержание
нормального веса. Диету составляют с учетом коморбидных состояний (СД,
болезни почек, гастрит и пр.) и осложнений ИБС, в первую очередь СН.
13.5. Контроль веса
Ожирение – важный фактор риска ИБС и компонент МС. Оно
способствует развитию АГ и неблагоприятно влияет на гемодинамику при
снижении функции ЛЖ. Ожирению часто сопутствуют нарушения липидного
обмена. Желательно, чтобы ИМТ находился в нормальных пределах – 18,5-
24,9 кг/м
2
. Окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин (по другим
данным у лиц европеоидной расы >94 см у мужчин и >80 см у женщин) обычно
свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, характерном для МС. Этих
лиц необходимо обследовать для уточнения диагноза.
Основные пути нормализации веса: диета с пониженной калорийностью
и, при удовлетворительном состоянии, контролируемые ФН. Желательно, 113
чтобы больные с избыточной МТ потеряли до 10% веса за 6 месяцев (200-400
г/нед). Оправданность и безопасность подключения лекарственной терапии (в
частности, римонабанта) пока дискутируются.
13.6. Воздействие на липидный профиль
Влияние на уровень ХС ЛНП и ЛВП, а также ТГ – обязательный
компонент терапии перенесших ИМ. Важная роль в этом принадлежит диете и
ФН. Весьма существенен вклад и медикаментозного лечения, в первую
очередь, статинов.
Статины улучшают прогноз у всех, перенесших ИМ, независимо от
исходного уровня ХС ЛНП. Особенно благоприятно их действие у лиц с
сопутствующим СД. Статины более эффективны, если назначаются с раннего
периода заболевания, например, на 1-3 сутки после ликвидации ангинозного
приступа и стабилизации состояния. Условно можно принять, что лечение
статинами следует начинать с момента перевода больного из БИК. В
настоящее время не доказано, что эффект назначения статинов проявляется
уже в период госпитализации. Один из компонентов пользы раннего назначения
статинов – большая приверженность больных этой терапии в последующем.
Интенсивная терапия статинами (например, аторвастатином в дозе 80
мг/сут.), дающая более значительное снижение уровня ХС ЛНП (≤70 мг/дл – 1,8
ммоль/л), обеспечивает более выраженный и быстрее проявляющийся
клинический эффект, чем менее активное вмешательство (например,
правастатин в дозе 40 мг/сут.) с меньшим снижением уровня ХС ЛНП
(≤100мг/дл – 2,6 ммоль/л). Данные об эффективности лечения статинами у
больных > 75 лет, перенесших ИМпST, отсутствуют.
Использование других липид-снижающих препаратов, включая фибраты,
никотиновую кислоту, эзетимиб и пр. у перенесших ИМпST соответствует
общим рекомендациям их применения при атеросклерозе и хронических
формах ИБС. Данные о преимуществах раннего назначения этой терапии
отсутствуют.
После ИМпST статины, если нет противопоказаний, больные должны
получать неопределенно долго (Приложение 13).
13.7. Антиагреганты
АСК114
АСК должна применяться неограниченно долго у всех больных, не
имеющих противопоказаний (аллергия, обострение язвенной болезни желудка
и 12-перстной кишки, геморрагический диатез). Наиболее частый побочный
эффект – эрозии и язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта,
обострение язвенной болезни. Желудочно-кишечные кровотечения приводят к
отказу от этой терапии примерно у 1% больных. Между дозой АСК и
вероятностью желудочно-кишечных кровотечений имеется прямая связь:
последняя минимальна при суточной дозе АСК ≤100 мг. Учитывая, что
выраженность антиагрегантного действия при увеличении дозы АСК >100
мг/сут. не изменяется, для длительной поддерживающей терапии
рекомендуются дозы 75-100 мг 1 раз в сутки. Существует точка зрения, что
если нет высокого риска кровотечений, в течение 1-6 мес после стентирования
КА доза АСК должна составлять 160-325 мг 1 раз в сутки, особенно если
использовались стенты, выделяющие антипролиферативные лекарства.
Комбинированное применение АСК и нестероидных
противовоспалительных средств или избирательных ингибиторов
циклооксигеназы 2 типа не рекомендуется из-за увеличения вероятности
повторного ИМ и даже летального исхода. Поэтому если в этих лекарственных
средствах нет крайней необходимости, при ИМпST их следует отменить.
Опасения, что одновременное применение АСК и иАПФ нежелательно,
не подтвердились.
У части больных (5-30%) АСК оказывает меньшее воздействие на
отдельные лабораторные показатели, характеризующие активность
тромбоцитов. Однако клиническое значение этого феномена пока не ясно.
Поэтому в широкой клинической практике определение чувствительность
тромбоцитов к АСК не является обязательным исследованием. В случаях
непереносимости АСК возможна ее замена на производные тиенопиридина –
клопидогрел или тиклопидин.
При необходимости хирургических вмешательств (в т.ч. внесердечных,
включая полостные) отмена АСК не обязательна. Если же все-таки
принимается решение о ее заблаговременной отмене из-за опасения
геморрагических осложнений, терапия АСК у перенесших ИМ должна быть
возобновлена как можно скорее – не позднее 24 часов после окончания
операции.
Производные тиенопиридина (клопидогрел, тиклопидин) 115
Клопидогрел в дозе 75 мг 1 раз в сутки может служить альтернативой
АСК, если ее применение невозможно из-за аллергии или выраженных
желудочно-кишечных расстройств.
Добавление клопидогрела к АСК оказалось высокоэффективным для
лечения ИМпST в остром периоде заболевания при любом варианте
реперфузионной терапии (кроме операции КШ) и в ее отсутствие. Однако,
длительность поддерживающей терапии двумя типами антиагрегантов в
случаях, в которых не использовалась ТБА со стентированием, остается
неясной. Изученная длительность лечения двумя типами антиагрегантов после
ТЛТ или при отсутствии реперфузионной терапии составляет 4 недели либо до
выписки из стационара, если она случилась раньше. Есть косвенные
свидетельства, что она должна быть увеличена до 1 года. Очевидно, такой
подход касается и случаев выполнения ТБА без стентирования. После
установки стентов, выделяющих антипролиферативные лекарства,
длительность двойной антитромбоцитарной терапии должна составлять не
менее 1 года. Аналогичной продолжительности двойной антитромбоцитарной
терапии желательно придерживаться и после установки обычных (“не
покрытых”) стентов, однако у больных с высоким риском кровотечений можно
ограничиться 2-4 неделями использования клопидогрела. Поддерживающая
доза клопидогрела – 75 мг 1 раз в сутки.
Клопидогрел не рекомендуют принимать одновременно с нестероидными
противовоспалительными препаратами из-за увеличения риска желудочно-
кишечных кровотечений. Опасность снижения эффективности клопидогрела и
статинов при совместном применении в клинических условиях не
подтвердилась.
Из-за высокой вероятности геморрагических осложнений рекомендуется
отменить клопидогрел за 5-7 суток до крупных, в т.ч. полостных операций.
Также как и АСК, у части больных клопидогрел оказывает меньшее
воздействие на лабораторные показатели, характеризующие активность
тромбоцитов. Реальная клиническая значимость этого феномена неясна, а
методы преодоления не разработаны. 116
13.8. Антикоагулянты
Для продолжения лечения антикоагулянтами непрямого действия после
выписки из стационара обязательна возможность контроля МНО в
амбулаторных условиях.
Как правило, антикоагулянты непрямого действия для вторичной
профилактики после ИМпST не используются из-за высокой опасности
геморрагических осложнений и практических трудностей использования
препаратов этой группы. Если больной по каким-то причинам не может
принимать АСК, то антикоагулянты непрямого действия могут быть
альтернативой клопидогрелу. МНО следует поддерживать в диапазоне 2,5-3,5.
При наличии показаний к антикоагулянтам непрямого действия (ФП или
ТП, тромбоз полости ЛЖ с высокой вероятностью фрагментации тромба и пр.)
они могут применяться в качестве монотерапии или в сочетании с АСК. При
сочетании антикоагулянтов непрямого действия с АСК целевой диапазон МНО
составил 2,0-3,0. Длительность применения препаратов этой группы зависит от
клинической ситуации. Например, при наличии флоттирующего или
негомогенного тромба в полости ЛЖ, особенно склонного к фрагментации, она
составляет не менее 3 месяцев и может быть более длительной у больных с
низким риском кровотечений.
Комбинация антикоагулянтов непрямого действия с клопидогрелом
изучена мало. Поэтому их совместное использование ограничивается случаями
и периодами, когда показания к применению антикоагулянтов весьма
настоятельны (например, флоттирующий тромб в ЛЖ).
Комбинация трех антитромботических препаратов – антикоагулянтов
непрямого действия, АСК и клопидогрела – изучена мало. Известно, что столь
активное антитромботическое лечение сопряжено с высоким риском
геморрагических осложнений. Поэтому если подобное сочетание
лекарственных средств представляется необходимым (например,
стентирование КА у больного с ФП, ТП или другими показаниями к
антикоагулянтам непрямого действия), рекомендуется ограничиться
минимальными сроками одновременного использования трех препаратов,
поддерживая МНО на нижней границе терапевтического диапазона (2,0-2,5) в
сочетании с минимально эффективной дозой АСК (75 мг 1 раз в сутки). 117
13.9. Блокаторы β-адренергических рецепторов
Должны принимать неопределенно долго все перенесшие ИМ и не
имеющие противопоказаний к их использованию. Особенно необходимы они
больным со сниженной сократительной функцией ЛЖ, а также при
электрической нестабильности сердца. После выписки из стационара
продолжают лечение, подобранное в остром периоде заболевания или
начинают его, если ранее оно не использовалось. Не следует a priori лишать
больного лечения β-блокаторами при наличии формальных (относительных)
противопоказаний, включая СД и обструктивные заболевания легких, не
попытавшись очень осторожно в условиях тщательного контроля в стационаре
попробовать их прием, начиная с минимальных доз. Предпочтение отдается
препаратам селективного действия.
13.10. Ингибиторы РААС
После ИМпST иАПФ должны применяться неограниченно долго у всех
больных, не имеющих противопоказаний к их использованию. Препараты этой
группы особенно эффективны при сниженной сократительной функции ЛЖ (ФВ
≤40%, СН. В подобных случаях они дополнительно спасают >50 жизней на
каждую 1 тыс. леченых больных в течение ближайших 5 лет. Вместе с тем
иАПФ улучшают прогноз и у больных без клинически значимого снижения ФВ,
хотя благоприятное влияние при этом меньше (положительный результат
получен с применением рамиприла в целевой дозе 10 мг/сут и периндоприла в
дозе 8 мг/сут). иАПФ особенно показаны больным с АГ, СД, хроническими
заболеваниями почек, а также в случаях, когда недостаточно хорошо
контролируются сердечно-сосудистые факторы риска.
Наиболее частое осложнение лечения иАПФ – артериальная гипотензия.
При САД <100 мм рт.ст. лечение иАПФ не показано. Их следует временно
отменить, а после восстановления АД вернуться к этой терапии, уменьшив дозу
препарата. В процессе лечения иАПФ следует контролировать содержание
креатинина и калия в крови, особенно у больных с нарушенной функцией почек.
Примерно такой же клинический эффект оказывает блокада РААС и на
другом уровне – с помощью блокаторов рецепторов ангиотензина II
(валсартан). Они могут использоваться вместо иАПФ в случае
непереносимости последних, однако, опыт длительного применения118
блокаторов рецепторов ангиотензина II после ИМпST значительно меньше.
Поэтому к блокаторам рецепторов ангиотензина II обычно прибегают у больных
с непереносимостью иАПФ при ФВ ≤40% и/или СН, а также при наличии АГ.
У больных, перенесших ИМ, с ФВ ≤40% в сочетании с симптомами СН
или СД, к АСК, β-блокаторам и терапевтическим дозам иАПФ рекомендуется
добавить блокаторы рецептора альдостерона (эплеренон или, возможно,
спиронолактон). Обязательным условием для начала лечения является
уровень креатинина в крови у мужчин <2,5 мг/дл (220 ммоль/л), у женщин <2,0
мг/дл (175 ммоль/л), а также концентрация калия не более 5 ммоль/л.
Начальная доза препаратов составляет 25 мг 1 раз в сутки, при хорошей
переносимости дозу можно увеличить до 50 мг 1 раз в сутки. Во время лечения
необходимо контролировать уровень креатинина и калия к крови (последний не
должен превышать 5,5 ммоль/л). Данные о целесообразности применения
препаратов этой группы более двух лет после ИМ отсутствуют.
13.11. Лечение нарушений ритма сердца и профилактика ВСС
Желудочковые аритмии и ВСС
В настоящее время отсут ствуют данные о том, что подавление
неустойчивой ЖТ, также как и ЖЭ, способствует увеличению
продолжительности жизни, а использование в этих целях антиаритмических
препаратов класса I и особенно IC (как и для лечения любых других форм
сердечных аритмий после ИМ) противопоказано в связи с высоким риском
опасных желудочковых аритмогенных эффектов.
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора – наиболее эффективный
способ предотвращения ВСС после ИМпST. Это вмешательство оправдано
только у больных высокого риска. Показания к использованию прибора и
оптимальные сроки вмешательства продолжают уточняться.
В настоящее время показания к имплантации кардиовертера-
дефибриллятора формулируются следующим образом:
• ФЖ или гемодинамически значимая устойчивая ЖТ, возникшая не
ранее, чем через 2 суток после ИМпST, и не связанная с преходящей или
устранимой ишемией миокарда или рецидивом ИМ.
• Больные без ФЖ или устойчивой ЖТ после первых 48 ч заболевания,
перенесшие ИМпST как минимум 1 месяц назад, у которых ФВ составляет 31-
40%, имеются дополнительные признаки электрической нестабильности119
миокарда (пробежки неустойчивой ЖТ) и ФЖ или устойчивая ЖТ провоцируется
во время ЭФИ.
• Если значения ФВ ≤30% и имеются клинические проявления СН,
соответствующие II-IV ФК по NYHA, то для принятия решения о необходимости
профилактической имплантации устройства поиска дополнительных
критериев не требуется. При этом величину ФВ следует оценивать не ранее,
чем через 1 месяц после ИМпST или 3 месяца после реваскуляризации
миокарда.
Использование комбинации амиодарона с β-блокаторами или соталола
(в качестве монотерапии) является целесообразным, когда изолированное
применение β-блокаторов не оказывает влияния на течение рецидивирующих
пароксизмов ЖТ, в т.ч. после выполненной имплантации кардиоветера-
дефибриллятора. Назначение амиодарона также целесообразно при наличии
пароксизмов ЖТ у больных с признаками систолической дисфункции ЛЖ, если
они отказываются от имплантации кардиовертера-дефибриллятора, или эта
операция не может быть выполнена по каким-либо другим причинам.
Суправентрикулярные аритмии
Перенесенный ИМ имеет принципиальное значение для выбора средств
антиаритмической терапии больных с ФП и/или ТП. Из соображений
безопасности в этих целях могут использоваться только препараты III класса
(амиодарон, соталол) и, как было указано выше, должны быть исключены
препараты I класса.
Отказ от длительной антиаритмической терапии, обязывающий к
применению средств, контролирующих частоту ритма желудочков, не должен
допускать использования в этих целях монотерапии сердечными гликозидами и
всегда должен предполагать применение β-блокаторов. Использование
верапамила или дилтиазема в силу их выраженного отрицательного
инотропного действия, может рассматриваться как временная мера, лишь у
больных с абсолютными противопоказаниями к применению β-блокаторов.
Перенесенный ИМ, наряду с возрастом, анамнестическими указаниями
на инсульт, АГ, проявлениями СН, СД, является одним из основных
дополнительных факторов, повышающих риск артериальных ТЭ у больных с
ФП, что следует учитывать при выборе подхода к профилактике подобных
осложнений (применение антикоагулянтов непрямого действия или АСК). 120
Пароксизмы реципрокной АВ узловой тахикардии, реципрокных
тахикардии обусловленных аномальными путями проведения, ТП I типа и
других форм суправентрикулярной тахикардии, имеющих отчетливый
анатомический субстрат развития, подлежат радиочастотной катетерной
аблации. Предсердная экстрасистолия не требует лечения.
Брадиаритмии
Постоянная ЭС сердца (имплантация ИВР) показана при
персиситирующей АВ блокаде II ст. на уровне системы Гиса-Пуркинье при
наличии бифасцикулярной блокады, а также при персистирующей блокаде III
ст. на том же уровне, развившихся после острого ИМ. Такие же показания
имеют больные с преходящей блокадой II или III ст., если доказано (с помощью
ЭФИ), что уровень блокады, возникшей после ИМ, располагается ниже АВ
узла. Наличие или отсутствие симптомов для принятия решения у
представленных выше категорий больных не имеет значения. В постоянной
электрокардиостимуляции нуждаются также все больные с персистирующими
studfiles.net
В некоторых случаях выраженная митральная регургитация развивается
у больных ИМ без разрыва или инфаркта сосочковой мышцы, как следствие
обширного поражения ЛЖ с его последующей дилатацией и расширением
митрального кольца или ишемией сосочковой мышцы, степень которой не
приводит к ее некрозу, но является причиной тяжелой дисфункции. У этих
больных обычно на фоне интенсивной медикаментозной терапии и, особенно,
успешного тромболизиса или ТБА, постепенно (через несколько дней) удается
стабилизировать гемодинамику. Однако если в дальнейшем сохраняется
выраженная митральная регургитация (3-4 ст.), вновь следует вернуться к
вопросу об оперативном лечении.
10.3.3. Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца)
Наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца при ИМ (до 5-
6% госпитализированных с ИМпST). Ведет к развитию тампонады сердца и
быстрой смерти больного. В редких случаях внешний разрыв сердца приводит к
излиянию крови в ограниченное спайками пространство полости перикарда с84
образованием так называемой «ложной» аневризмы сердца, основание которой
представляет стенка ЛЖ, а боковые стенки и верхушка образованы
перикардиальными спайками и париетальным листком перикарда. Прогноз при
этом плохой, однако, описаны отдельные случаи, когда перенесшие ИМ с
образованием «ложной» аневризмы сердца жили годами.
Внешний разрыв сердца чаще наблюдают при первом обширном
переднем ИМ. Он более характерен для лиц пожилого возраста, скорее
женщин, чем мужчин, и страдающих СД. По некоторым данным, развитию
внешних разрывов сердца может способствовать позднее применение ТЛТ, а
также лечение кортикостероидами и нестероидными противовоспалительными
средствами. Своевременное применение реперфузионной терапии уменьшает
частоту внешних разрывов сердца.
Внешний разрыв сердца может проявляться повторным ангинозным
приступом, ЭКГ динамикой (резкий подъем сегментов ST, повторное развитие
монофазности). Дальнейшее во многом зависит от темпов развития разрыва.
Если он останавливается на стадии надрыва (нетрансмурального) или узкого
щелевидного разрыва, через который поступает в полость перикарда
минимальное количество крови, процесс может приостановиться или
растянуться на несколько часов – время, достаточное для уточнения диагноза
(в первую очередь УЗИ) и подготовки оперативного вмешательства. Однако в
большинстве случаев внешние разрывы сердца быстро приводят к тампонаде
сердца, электромеханической диссоциации, потере сознания и скоропостижной
смерти. Описаны отдельные случаи успешного оперативного вмешательства
(экстренный перикардиоцентез с возвратом крови больному и последующая
пластика разрыва) и при катастрофически быстром развитии наружного
разрыва сердца, но они редки.
10.4. Острая аневризма ЛЖ
Острая аневризма ЛЖ развивается обычно при обширных ИМ передней
стенки ЛЖ. Наблюдается значительно реже при адекватном использовании
реперфузионной терапии.
При острой аневризме ЛЖ увеличивается вероятность разрыва сердца, а
также таких осложнений, как СН, нарушения ритма сердца, перикардит,
тромбоз полости ЛЖ, периферические ТЭ. 85
Возможности физикальной диагностики аневризмы ЛЖ значительно
уступают инструментальным методам, в первую очередь, УЗИ сердца, которое
позволяет не только уточнить особенности геометрии и локальной
сократительной функции ЛЖ, но и оценить такие сопутствующие осложнения
как перикардит и тромбоз полости ЛЖ. Последний обнаруживают практически
всегда при аневризме сердца и не менее чем в половине случаев обширных
передних ИМ. УЗИ сердца позволяет уточнить такие характеристики тромбоза
полости ЛЖ, как его гомогенность и подвижность свободного края, которые во
многом определяют вероятность фрагментации тромба и развитие
периферических ТЭ.
Лечение симтоматическое, однако, при сопутствующих, опасных для
жизни аритмиях или тяжелой СН, плохо контролируемых медикаментозно,
возможно хирургическое лечение. Продолжительная терапия антикоагулянтами
непрямого действия (варфарин), в дозе, обеспечивающей поддержание МНО в
диапазоне 2,0-3,0, показана при повышенной опасности периферических ТЭ и
продолжается до тех пор, пока по данным УЗИ тромб не станет более плотным,
гомогенным и исчезнут подвижность его свободного края или сам тромб
вообще.
10.5. Артериальные ТЭ
ТЭ периферических и мозговых артерий диагностируются у 3-4%
больных ИМпST. Предрасполагающими факторами являются обширные
передние ИМ, часто сопровождающиеся развитием тромбоза полости ЛЖ,
локальное атеросклеротическое поражение, протромботические изменения со
стороны крови, СН, ФП.
Чаще всего наблюдаются (1-1,5%) и имеют наиболее неблагоприятный
прогноз ТЭ мозговых сосудов. Развитие этого осложнения на фоне ТЛТ требует
ее прекращения. Обычно прекращают и гепаринотерапию. Антиагрегантная
терапия (АСК, клопидогрел или их комбинация, но не блокаторы ГП IIb/IIIa
рецепторов тромбоцитов) продолжается в полном объеме. Обнаружение
источника эмбола (обычно тромбоз полости ЛЖ) требует подключения
антикоагулянтов непрямого действия (предпочтительно варфарина), что
следует рассматривать скорее как меру вторичной профилактики. ФП также
требует лечения антикоагулянтами непрямого действия, если это не было
сделано до развития ТЭ. Если источником ТЭ служит распадающаяся бляшка в86
сонной артерии (данные УЗИ или МРТ), следует рассмотреть вопрос о
стентировании соответствующего сосуда.
Ишемическое нарушение мозгового кровообращения может быть
обусловлено не только ТЭ, но и тромбозом мелких артерий мозга, а также
системными нарушениями гемодинамики, ведущими к артериальной
гипотензии и развитию ишемического инсульта на фоне предсуществующего
стенозирования артерий, снабжающих мозг кровью (в первую очередь сонных и
позвоночных). Поэтому контроль за гемодинамикой, особенно у пожилых и
имеющих анамнестические указания на нарушения мозгового кровообращения
– важный метод профилактики ишемического мозгового инсульта.
При ИМпST описаны ТЭ практически всех периферических артерий.
Чаще других отмечают ТЭ артерий ног и почек. Клиническая картина ТЭ
артерий ног во многом зависит от ее уровня, наличия коллатералей,
выраженности сопутствующего спазма и ряда других факторов. ТЭ бедренной и
даже подколенной артерии может сопровождаться тяжелыми болями и
существенно влиять на общую гемодинамику. В этих случаях наряду с
медикаментозной терапией (гепарин, антиагреганты и пр.), решается вопрос и
об оперативном лечении – эмболэктомии. Эффективность ТЛТ оценивается
неоднозначно.
ТЭ почечных артерий может сопровождаться болями в поясничной
области (иногда выраженными) и в животе, гематурией. При поражении крупной
ветви почечной артерии может наблюдаться подъем АД, обычно преходящий, и
временная олигурия. Специального лечения, кроме обезболивания, как
правило, не требуется. При массивной гематурии следует прекратить введение
антикоагулянтов. ТЭ с окклюзией ствола почечной артерии встречается крайне
редко.
ТЭ мезентериальных артерий проявляется болями в животе, парезом
кишечника; при неблагоприятном развитии – некрозом кишечника. К этому
может присоединиться перитонит. У пожилых и ослабленных больных
клиническая картина часто стерта и диагноз затруднителен. Оперативное
вмешательство в этой ситуации переносится тяжело, но является единственно
реальным методом лечения. 87
10.6. ТЭЛА
ТЭЛА и ее ветвей ранее была одним из наиболее частых осложнений
ИМпST и непосредственной причиной смерти в 10% больничных летальных
исходов. В настоящее время эта проблема стала значительно менее острой,
т.к. на фоне современной терапии и, особенно, более быстрой активизации
больного ТЭЛА диагностируется не более чем в 3-5% случаев.
Источник эмболов – как правило, тромбы глубоких вен ног и таза.
Если у больного имеются факторы, предрасполагающие к развитию
тромбоза глубоких вен таза и ног (СН, хроническое заболевание вен ног и
малого таза, ситуации, требующие длительного пребывания на постельном
режиме, анамнестические указания на ТЭЛА), рекомендуется их активная
профилактика, заключающаяся в гепаринотерапии (преимущество – за НМГ).
Дополнительный метод профилактики тромбоза вен ног – компрессионная
терапия. Продолжительность профилактики венозного тромбоза при ИМпST не
установлена; ее разумно осуществлять как минимум до прекращения
постельного режима.
Диагностика и лечение ТЭЛА и тромбоза глубоких вен ног проводится по
общим правилам.
10.7. Перикардит
Перикардит – частое осложнение ИМ, особенно трансмурального. В
последние десятилетия он диагностируется реже, что связывают с широким
использованием реперфузионной терапии. Иногда перикардит развивается как
следствие медленно прогрессирующего разрыва сердца.
Перикардит появляется в сроки от первых суток до нескольких недель
после начала ИМ. В последнем случае обычно речь идет об особой его форме
(аутоиммунной), известной как составная часть синдрома Дресслера.
Клинически перикардит проявляет себя характерной болью в груди,
которая иногда напоминает ишемическую. Нередко эта боль связана с
дыханием и может меняться по интенсивности при перемене положения тела.
Характерный аускультативный симптом перикардита – шум трения перикарда –
выявляется менее чем у половины больных. Возможно, в ряде случаев это
обусловлено его кратковременностью. Перикардит при ИМ может
сопровождаться появлением жидкости в перикарде, однако лишь в88
исключительных случаях выпот столь значителен, что оказывает влияние на
гемодинамику. Перикардиту, как правило, сопутствуют изменения ЭКГ – подъем
сегмента ST с характерной вогнутостью и депрессией интервала PR. В менее
выраженных случаях изменения ЭКГ могут ограничиваться динамикой зубца Т.
Накопление жидкости в перикарде, также как и контроль за изменением ее
количества, осуществляется с помощью УЗИ. Это особенно важно, в частности,
для решения вопроса о возможности продолжения лечения антикоагулянтами
(при быстром накоплении жидкости рекомендуется их отмена). Изменения
маркеров некроза миокарда при перикардите малоинформативны.
В большинстве случаев сам перикардит не оказывает влияния на прогноз
заболевания. Вместе с тем он обычно сопутствует обширным трансмуральным
поражениям, при которых чаще наблюдаются СН и другие осложнения.
Поэтому прогноз у этой группы больных в целом менее благоприятен, чем при
ИМпST без перикардита.
Лечение перикардита при ИМ начинают с назначения АСК, доза которой
при упорных болях до 2,0-3,0 г/сут (0,5 г каждые 4-6 ч). Хорошим
обезболивающим эффектом обладают нестероидные противовоспалительные
препараты. Мощным аналгетическим действием обладают глюкокортикоиды,
однако, их относят к препаратам резерва из-за неблагоприятного влияния на
процессы рубцевания и, возможно, увеличения вероятности разрыва сердца.
10.8. Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная
стенокардия. Повторный ИМ
Повторная ишемия миокарда (ранняя постинфарктная стенокардия)
нередко наблюдается у перенесших ИМ еще в период госпитализации. Она
проявляется ангинозными приступами покоя или малых напряжений и не
обязательно сопровождается динамикой ЭКГ. Следует отличать раннюю
постинфарктную стенокардию от болей, обусловленных перикардитом
(характер боли, схожесть приступа с имевшими место до развития ИМ, реакция
на нитроглицерин и пр.). В большинстве случаев ранняя постинфарктная
стенокардия обусловлена ухудшением коронарного кровотока в той же области,
в которой развился ИМ, послуживший основанием для госпитализации. В её
основе может лежать как ретромбоз (частичный или полный), так и
сопутствующие обстоятельства, такие как повышение АД, нарушения ритма
сердца вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде или анемия, 89
снижающая кислородную емкость крови. В некоторых случаях ретромбоз и
даже реокклюзия коронарного сосуда протекают без яркой клинической картины
и остаются нераспознанными. Ишемия в раннем постинфарктном периоде
может иметь в своей основе другую нестабильную бляшку, иногда
расположенную в другой КА. Ранняя постинфарктная стенокардия
рассматривается как вариант нестабильной стенокардии.
В ряде случаев (4-7%) повторная ишемия миокарда приводит к
распространению первичного очага поражения – развитию повторного ИМ.
Постановка диагноза повторного ИМ тем труднее, чем короче промежуток
времени между этими двумя событиями. Это объясняется тем, что ЭКГ и
биохимические изменения крови, обусловленные первичным поражением,
могут препятствовать распознаванию новых участков некроза. Диагноз
повторного ИМ выставляют при ангинозном приступе, длящемся не менее 20
мин и подъеме биомаркеров некроза миокарда. В случаях, когда значения
биохимических маркеров некроза в крови еще остаются повышенными после
недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме
сердечного тропонина или МВ КФК не менее чем на 20% от уровня,
отмеченного сразу после ангинозного приступа (при условии, что временной
интервал до повторного забора крови составляет, как минимум, 3-6 ч).
Ангинозный приступ нередко сопровождается динамикой ЭКГ. При повторении
ангинозного приступа в ранние сроки заболевания помощь в распознавании
распространения очага некроза или развития некроза в другой области может
оказать исследование концентрации миоглобина, т.к. его нормализация
происходит раньше других маркеров некроза миокарда, используемых в
настоящее время.
Повторный ИМ часто сопровождается развитием или прогрессированием
СН и нарушениями ритма сердца. Прогноз больных с ранней постинфарктной
стенокардией и, тем более, повторным ИМ значительно ухудшается.
Лечение ранней постинфарктной ишемии сводится к интенсификации
медикаментозной терапии: в/в инфузии нитратов, усилению (если это
возможно) терапии β-блокаторами, возобновлению лечения гепарином,
интенсификации антиагрегантной терапии (добавление к АСК клопидогрела,
если ранее он не использовался). Начальная доза клопидогрела составляет
300 мг, если не предполагается экстренная КАГ; поддерживающая 75 мг 1 раз в
сутки. Если планируется экстренная ТБА, а больной до этого не получал90
препарат, начальная доза клопидогрела может быть увеличена до 600 мг.
Метод выбора при ранней постинфарктной стенокардии и особенно при
повторном ИМ – безотлагательное проведение КАГ и срочная
реваскуляризация миокарда (предпочтительна ТБА, однако при
соответствующей клинической картине и анатомии коронарного русла
решается вопрос об операции КШ). Если у больного повторный ИМпST, а
проведение ТБА невозможно, рекомендуется ТЛТ. Повторная ТЛТ в этих
условиях значительно менее эффективна, чем ТБА. Следует также помнить,
что повторное введение стрептокиназы или препаратов, сделанных на ее
основе, через 5 суток относительно противопоказано.
10.9. Нарушения ритма и проводимости сердца
10.9.1. Наджелудочковые аритмии
Лечить суправентрикулярные экстрасистолы не надо.
ФП у больных ИМп ST возникает чаще, чем ТП и суправентрикулярная
тахикардия. Причины ФП при ИМпST многообразны. Она чаще встречается
при обширных ИМ, СН, ИМ предсердий, перикардите. При нижнем ИМ ФП
может возникнуть после окклюзии артерии, снабжающей синоатриальный узел.
Предрасполагает к развитию ФП гипокалиемия, нередко наблюдающаяся в
остром периоде заболевания. Появление ФП свидетельствует о худшем
прогнозе.
Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной
гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии миокарда, оптимальный метод
лечения – синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия.
Энергия монофазного разряда составляет как минимум 200 Дж для ФП или 50
Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть
до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину
снижают примерно наполовину. Чтобы уменьшить повреждение миокарда,
интервалы между электрическими разрядами не должны быть < 1 мин.
Некоторые клиницисты предпочитают сразу наносить разряд большей
мощности, чтобы уменьшить суммарную энергию разрядов. Процедуру
проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных
препаратов. В отведении ЭКГ, выбранном для мониторирования, должны быть
хорошо выражены как зубцы R, так и зубцы Р, чтобы можно было быстро
оценить результат процедуры. В случае неэффективности электрической91
кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны
антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в
дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости
повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начало суточной инфузии препарата
в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные
введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2
г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при
увеличении продолжительности интервала QT >500 мс.
Если ФП или ТП не вызывает значительного ухудшения состояния
больного и не требует немедленного восстановления синусового ритма, для
контроля ЧСС при отсутствии СН и тяжелой обструктивной болезни легких
предпочтительно применение β-блокаторов. Например, в/в введение
метопролола (2,5-5 мг каждые 2-5 мин до общей дозы 15 мг за 10-15 мин) или
пропранолола (по 2-3 мг каждые 2-3 мин до общей дозы 10 мг). Наращивание
дозы прекращают при достижении эффекта, снижении САД <100 мм рт.ст.,
возникновении выраженной брадикардии (ЧСС <50 уд./мин), появлении или
усугублении СН, бронхоспазма. Если β-блокаторы противопоказаны, нет
тяжелой СН, выраженного нарушения сократимости ЛЖ, возможно в/в введение
дилтиазема (20 мг [0,25 мг/кг] за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч) или
верапамила (2,5-10 мг в течение 2 мин, при необходимости повторно 5-10 мг
через 15-30 мин). До принятия решения о возможности использования
лекарственных средств с отрицательным инотропным действием желательно
оценить функцию ЛЖ с помощью ЭхоКГ. Для контроля ЧСС у больных с
выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ и СН возможно применение
дигоксина в/в 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг; половина дозы
сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 часа). Дигоксин не способствует
восстановлению синусового ритма и начинает действовать медленно (эффект
проявляется через 30-60 мин). При невозможности добиться адекватного
контроля ЧСС с помощью лекарственных средств, возможно проведение
электрической кардиоверсии.
При пароксизмах ФП, особенно часто рецидивирующих и
сопровождающихся усугублением ишемии миокарда или СН, наилучшие
результаты дает амиодарон, который предпочтителен и для удержания
синусового ритма. 92
ФП и ТП повышают риск инсульта и других артериальных ТЭ и являются
показанием к антикоагулянтной терапии. Например, в/в инфузия НФГ в дозе,
обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза выше лабораторной нормы,
или п/к введение НМГ. Недлительные эпизоды аритмии после восстановления
синусового ритма не требуют использования антикоагулянтов.
Для устранения пароксизма суправентрикулярной тахикардии могут
использоваться следующие подходы:
• В/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмии
через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг).
• В/в введение β-блокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола
до 10 мг дробно за несколько приемов).
• В/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/кг) за 2 мин с последующей
инфузией 10 мг/ч.
• В/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70
кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 часа.
10.9.2. Желудочковые аритмии
Желудочковые аритмии, особенно ЖЭ, при ИМпST встречаются в 80-90%
случаев.
10.9.2.1. ЖЭ
Гипотеза, что некоторые формы ЖЭ являются предвестниками ФЖ, не
подтвердилась. Поэтому медикаментозное лечение ЖЭ (изолированных,
куплетов, коротких пробежек неустойчивой ЖТ), не вызывающих нарушения
гемодинамики, не рекомендуется. Необходимо оценить и при необходимости
нормализовать содержание калия и магния в крови (уровень калия должен быть
выше 4 ммоль/л, магния – 1 ммоль/л).
10.9.2.2. ЖТ
Выделяют неустойчивую (длительностью <30 с) и устойчивую ЖТ
(длительностью >30 с и/или с нарушением гемодинамики, требующую
немедленного вмешательства). Кроме того, по характеру ЭКГ выделяют
мономорфную и полиморфную ЖТ.
Короткие пробежки мономорфной или полиморфной ЖТ (<5 комплексов)
при ИМпST наблюдаются достаточно часто. Они не увеличивают риск
устойчивой ЖТ и ФЖ и не нуждаются в лечении.
Большинство эпизодов ЖТ и ФЖ возникает в первые 48 ч после начала
заболевания. Устойчивая ЖТ и ФЖ в более поздние сроки ИМпST может93
указывать на наличие субстрата для возникновения угрожающих жизни
аритмий и значительно ухудшает прогноз. При этом целесообразно уточнение
ситуации с помощью ЭФИ и определение дальнейшей тактики лечения. Многим
из этих больных, особенно с выраженным нарушением сократительной
функции ЛЖ, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой
полиморфной ЖТ, сопровождающейся остановкой кровообращения или
нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ (см. ниже). Используются не
синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как
при ФЖ. При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию
миокарда (одно из показаний к реваскуляризации миокарда и внутриаортальной
баллонной контрпульсации) и чрезмерную адренергическую активность (β-
блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с ЧСС
<60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале
QT может быть начата временная ЭКС для учащения ритма желудочков.
Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ, сопровождающейся
стенокардией, усугублением СН или снижением АД <90 мм рт.ст., устраняются
синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне
кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов.
Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж. При
неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а
затем при необходимости до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно
не нужна при ЖТ с частотой <150 в мин, не вызывающей нарушений
гемодинамики.
Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов,
отека легких или снижения АД <90 мм рт.ст. может быть купирована
синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне
кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде
случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно. Препарат
выбора – амиодарон: 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при
необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начало суточной
инфузии препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии
возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за
сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона
должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT > 94
500 мс. Возможно использование прокаинамида: в/в в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-
4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2-6
мг/мин до общей дозы 1000-2000 мг.
Неустойчивая ЖТ редко вызывает нарушения гемодинамики и, как
правило, не требует неотложного лечения. Вместе с тем ее возникновение
после 4 суток ИМпST у больных со сниженной ФВ может свидетельствовать о
наличии аритмогенного субстрата и повышенном риске ВС. Очень редко
неустойчивая ЖТ с высокой частотой сопровождается снижением перфузии
мозга. В этих случаях может использоваться медикаментозное лечение, как и
при устойчивой ЖТ.
Пароксизмы ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала QT –
показание к в/в введению магния (1-2 г в течение 5-10 мин, при сохранении
аритмии – повторно).
10.9.2.3. Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Ускоренный идиовентрикулярный ритм характеризуется широкими
комплексами QRS с регулярным ритмом, более частым, чем синусовый, но
обычно <110 в мин. В ряде случаев его появление свидетельствует о
реперфузии. Ускоренный идиовентрикулярный ритм не ухудшает прогноз;
специального лечения не требует.
Ускоренный узловой ритм характеризуется регулярными узкими
комплексами QRS с частотой >60 в мин, которым не предшествует
электрическая активность предсердий. Его появление может
свидетельствовать о гликозидной интоксикации и чаще отмечается при нижнем
ИМпST. Как правило, лечения не требуется.
10.9.2.4. ФЖ
ФЖ – основной механизм остановки сердца в остром периоде
заболевания. Чем больше времени прошло от начала ИМпST, тем меньше
вероятность ее развития. Особенно часто ФЖ наблюдается в первые 4 ч
заболевания. Учитывая, что без экстренной медицинской помощи это
осложнение практически всегда является фатальным, необходимо, чтобы срок
прибытия бригады СМП был минимальным. Необходимо также, чтобы бригада
СМП, в т.ч. и неврачебная, была оснащена электрическим дефибриллятором и
монитором.
Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная ФЖ развивается
вследствие нарушения электрофизиологических свойств миокарда. При этом95
фоном для ее развития не обязательно служит резкое снижение
сократительной функции ЛЖ. Вторичная ФЖ, как правило, наблюдается при
тяжелой, прогрессирующей СН (отек легких, шок) и во многих случаях
фактически является агональным ритмом. К вторичным относят случаи ФЖ,
возникшие как следствие врачебных манипуляций и медикаментозных
воздействий. Прогноз при первичной и вторичной ФЖ различен: при
немедленной дефибрилляции у больных с первичной ФЖ успех достигается
более чем в 50% случаев, при вторичной – менее чем в 5%.
Кроме того, различают раннюю и позднюю ФЖ. К поздней относят случаи
ФЖ, развившиеся после 48 ч от начала заболевания. При поздней ФЖ в
последующем значительно увеличивается вероятность ВС.
Профилактика ФЖ, в т.ч. повторных ее эпизодов, заключается в раннем
использовании β-блокаторов, нормализации электролитного состава (в первую
очередь калия и магния), кислотно-основного равновесия. По-видимому, ранняя
реперфузионная терапия, адекватное обезболивание и седативные средства
также снижают вероятность развития ФЖ.
Действие β-блокаторов начинается быстрее, если первоначальная доза
вводится в/в. Для пропранолола она составляет 0,1 мг/кг и вводится за 2-3
приема с интервалами как минимум 2-3 мин; обычная поддерживающая доза до
studfiles.net
Это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Это не диагноз.
Включает в себя:
- ОИМ
- ИМ с подъёмомо ST
- ИМ без подъёма ST
- ИМ по биохимическим показателям
- нестабильная стенокардия
Их объединяет общность анатомического субстрата - повреждённая атеросклеротическая бляшка и внутрикоронарное тромбообразование.
Пассивный разрыв - воздействие механических сил в тонком месте бляшки (гипертония). Влияет диаметр сосуда, толщина фиброзной капсулы,
реология крови, локализация, состав липидного ядра.
Активный разрыв - воздействие макрофагов.
Образование тромба зависит от:
ь Форма стеноза
ь Степень разрыва бляшки
ь Тромбогенность содержимого
ь Система гемостаза
ь Уровень КА
Разрыв бляшки --> адгезия Tr (с помощью 2В/3А рецепторов) --> активация Tr --> выделение БАВ --> агрегация Tr --> тромб.
Чаще: - если тромб «белый» --> нестабильная стенокардия
- если тромб «белый» --> ОИМ
Диагностика:
1.Клинические группы:
· затянувшиеся боли в груди ( более 15 минут)
· впервые возникшая стенокардия
· дестабилизация существующей боли
· атипичные проявления (нарастание одышки, но безболезненность)
2.Вероятность, что боль связана с ИБС?:
· анамнез (атеросклероз другой локализации, ИБС ранее, факторы риска)
· осмотр (гипотония, тахикардия, шум митральной регургитации)
· изменения на ЭКГ
· маркеры некроза
3.Оценка риска смерти:
· анамнез
· характер боли
· осмотр
· маркеры некроза
· ЭКГ: - депрессия ST
- инверсия Т
- нормальная ЭКГ
- подъём ST
- появление новой блокады ножки
- новые нарушения ритма
На всю диагностику - 48 часов. Остаётся два диагноза - нестабильная стенокардия и ОИМ. Может быть неокклюзирующий тромб - ОИМ без
подъёма ST. Тромб с острой ишемией - нестабильная стенокардия.
Острый инфаркт миокарда
Ставится по триаде: клиника, ЭКГ и маркеры.
Критерии диагностики: типичное повышение тропонинов или МБ-КФК в сочетании с одним из следующих признаков - изменение ST, появление Q,
хирургическое вмешательство на коронарах.
Клиника:
- типичный болевой синдром - 80%
- атипичная боль - 6,5%
- астматический вариант - 4%
- аритмический вариант - 0,6%
- церебральный вариант - 3%
ЭКГ - критерии:
1. Возможные - увеличение ST: в V1 - V3 на 0,2 mV, в остальных на 0,1 mV.
- новая депрессия ST
- вновь появившиеся изменения Т (инверсия в двух положительных отведениях)
2. Определённые - изменение зубца Q: Q широкий в двух положительных
отведениях (і 0,3 секунды)
Биохимические маркёры:
· Ферменты: АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК (через 5 часов и до трёх суток).
· Белки: миоглобин (через 2 часа) и тропонин (через 5-6 часов - до 7-14 суток).
· FABP (потеинсвязывающие жирные кислоты).
· Д-димер
· g - глютаминтрансферраза.
Ферменты не специфичны, недолго находятся в крови. Тропонин - бело к, универсальный для поперечно-полосатых мышц.
Лечение:
Догоспитальный этап: если есть изменения ЭКГ, то лечим. При нормальной ЭКГ лечим, если клиника не оставляет сомнений.
- аспирин до 500 мг за один приём;
- b-АБ;
Задачи терапии:
1.антитромботическая
2.ранняя реваскуляризация
3.симптоматическая
4.вторичная профилактика
v Антитромботическая:
- аспирин по 75 - 150 мг. ПП: непереносимость, активное кровотечение, обострение язвы.
Может быть резистентность.
- клопидогрель 300 мг, потом по 70 мг/день.
- тиклопидин 500 мг, потом по 250 мг/день.
- блокаторы 2В/3А-рецепторов - а/б циксимаб в/в болюсно 0,25 мг/кг, потом 0,125
мкг/кг/мин. - 24 часа.
- гепарин 5000 ЕД в/в болюсно, потом 1000 ЕД/час, НО низкая биодоступность, может
быть гиперчувствительность и нужен контроль гемостаза.
ПП: - кровотечения - геморрагический инсульт в анамнезе
- геморрагический диатез - операция в течении 6 мес. - тяжёлая почечная н-ть
Низкомолекулярные гепарины: - антиагрегантные свойства такие же
- ниже молекулярная масса
- меньше побочных эффектов (риск кровотечений)
- можно назначать подкожно
- контроль только уровня тромбоцитов
фраксипарин 0,3 мл ґ 2 раза в день.
v Ранняя реваскуляризация - для хирургического вмешательства должна быть подготовка.
v Симптоматическая:
- b-АБ, доза по ЧСС (цель - 50-60). ПП: бронхиальная астма, AV-блокада.
- антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).
- нитраты при болях.
- статины с первых часов!
v Тромботическая терапия - при ОИМ с ST:
- ферментативное разрушение фибрина
- стрептокиназа
- тканевой активатор плазминогена (альтеплаза)
Показания: - боль более 30 минут;
- ST;
- вновь появившаяся блокада левой ножки пучка Гиса;
- всё это в течении до 6 часов;
Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для студентов - медиков!
www.ty-doctor.ru
