Реферат на тему: Влияние факторов окружающей среды на организм человека. Реферат на тему влияние

Влияние факторов окружающей среды на организм человека.

Реферат на тему: Влияние окружающей среды на здоровье человека

Введение.

          Все процессы в биосфере взаимосвязаны. Человечество - лишь незначительная часть биосферы, а человек является лишь одним из видов органической жизни - Homo sapiens (человек разумный). Разум выделил человека из животного мира и дал ему огромное могущество. Человек на протяжении веков стремился не приспособиться к природной среде, а сделать ее удобной для своего существования. Теперь мы осознали, что любая деятельность человека оказывает влияние на окружающую среду, а ухудшение состояния биосферы опасно для всех живых существ, в том числе и для человека. Всестороннее изучение человека, его взаимоотношений с окружающим миром привели к пониманию, что здоровье - это не только отсутствие болезней, но и физическое, психическое и социальное благополучие человека. Здоровье - это капитал, данный нам не только природой от рождения, но и теми условиями, в которых мы живем.

1.Экология и здоровье человека

          В настоящее время хозяйственная деятельность человека все чаще становится основным источником загрязнения биосферы. В природную среду во все больших количествах попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая в конце концов в организм человека.

          На земном шаре практически невозможно найти место, где бы не присутствовали в той или иной концентрации загрязняющие вещества. Даже во льдах Антарктиды, где нет никаких промышленных производств, а люди живут только на небольших научных станциях, ученые обнаружили различные токсичные (ядовитые) вещества современных производств. Они заносятся сюда потоками атмосферы с других континентов. Вещества, загрязняющие природную среду, очень разнообразны. В зависимости от своей природы, концентрации, времени действия на организм человека они могут вызвать различные неблагоприятные последствия. Кратковременное воздействие небольших концентраций таких веществ может вызвать головокружение, тошноту, першение в горле, кашель. Попадание в организм человека больших концентраций токсических веществ может привести к потере сознания, острому отравлению и даже смерти. Примером подобного действия могут являться смоги, образующиеся в   крупных городах в безветренную погоду, или аварийные выбросы токсичных веществ промышленными предприятиями в атмосферу.

          Реакции организма на загрязнения зависят от индивидуальных особенностей: возраста, пола, состояния здоровья. Как правило, более уязвимы дети, пожилые и престарелые, больные люди.

          При систематическом или периодическом поступлении организм сравнительно небольших количеств токсичных веществ происходит хроническое отравление.

          Признаками хронического отравления являются нарушение нормального поведения, привычек, а также нейропсихического отклонения: быстрое утомление или чувство постоянной усталости, сонливость или, наоборот, бессонница, апатия, ослабление внимания, рассеянность, забывчивость, сильные колебания настроения.

          При хроническом отравлении одни и те же вещества у разных людей могут вызывать различные поражения почек, кроветворных органов, нервной системы, печени.

          Сходные признаки наблюдаются и при радиоактивном загрязнении  окружающей среды.

Так, в районах, подвергшихся радиоактивному загрязнению в результате Чернобыльской катастрофы, заболеваемость среди населения

особенно детей, увеличилась во много раз.

          Медики установили прямую связь между ростом числа людей, болеющих аллергией, бронхиальной астмой, раком, и ухудшением экологической обстановки в данном регионе. Достоверно установлено, что такие отходы производства, как хром, никель, бериллий, асбест, многие ядохимикаты, являются канцерогенами, то есть вызывающие раковые заболевания. Еще в прошлом веке рак у детей был почти неизвестен, а сейчас он встречается все чаще и чаще. В результате загрязнения появляются новые, неизвестные ранее болезни. Причины их бывает очень трудно установить.

          Огромный вред здоровью человека наносит курение. Курильщик не только сам вдыхает вредные вещества, но и загрязняет атмосферу, подвергает опасности других людей. Установлено, что люди, находящиеся в одном помещении с курильщиком, вдыхают даже больше вредных веществ, чем он сам.

          Кроме химических загрязнителей, в природной среде встречаются и биологические, вызывающие у человека различные заболевания. Это болезнетворные микроорганизмы, вирусы, гельминты, простейшие. Они могут находиться в атмосфере, воде, почве, в теле других живых организмов, в том числе и в самом человеке.

          Наиболее опасны возбудители инфекционных заболеваний. Они имеют различную устойчивость в окружающей среде. Одни способны жить вне организма человека всего несколько часов; находясь в воздухе, в воде, на разных предметах, они быстро погибают. Другие могут жить в окружающей среде от нескольких дней до нескольких лет. Для третьих окружающая среда является естественным местом обитания. Для четвертых - другие организмы, например дикие животные, являются местом сохранения и размножения.

          Часто источником инфекции является почва, в которой постоянно обитают возбудители столбняка, ботулизма, газовой гангрены, некоторых грибковых заболеваний. В организм человека они могут попасть при повреждении кожных покровов, с немытыми продуктами питания, при нарушении правил гигиены.

          Болезнетворные микроорганизмы могут проникнуть в грунтовые воды и стать причиной инфекционных болезней человека. Поэтому воду из артезианских скважин, колодцев, родников  необходимо перед питьем кипятить.

          Особенно загрязненными бывают открытые источники воды: реки, озера, пруды. Известны многочисленные случаи, когда загрязненные источники воды стали причиной эпидемий холеры, брюшного тифа, дизентерии.

          При воздушно-капельной инфекции заражение происходит через дыхательные пути при вдыхании воздуха, содержащего болезнетворные микроорганизмы.

К таким болезням относится грипп, коклюш, свинка, дифтерия, корь и другие. Возбудители этих болезней попадаю в воздух при кашле, чихании и даже при разговоре больных людей.

          Особую группу составляют инфекционные болезни, передающиеся при тесном контакте с больным или при пользовании его вещами, например, полотенцем, носовым платком, предметами личной гигиены и другими, бывшими в употреблении больного. К ним относятся венерические болезни (СПИД, сифилис, гонорея), трахома, сибирская язва, парша. Человек, вторгаясь в природу, нередко нарушает естественные условия существования болезнетворных организмов и становится сам жертвой природно-очаковых болезней.

          Люди и домашние животные могут заражаться природно-очаковыми болезнями, попадая на территорию природного очага. К таким болезням относят чуму, туляремию, сыпной тиф, клещевой энцефалит, малярию, сонную болезнь.

          Особенностью природно-очаковых заболеваний является то, что их возбудители существуют в природе в пределах определенной территории вне связи с людьми или домашними животными. Одни паразитируют в организме диких животных-хозяев. Передача возбудителей от животных к животному  и от животного к человеку происходит преимущественно через переносчиков, чаще всего насекомых и клещей.

          Возможны и другие пути заражения. Так, в некоторых жарких странах, а также в ряде районов нашей страны встречается инфекционное заболевание лептоспироз, или водяная лихорадка. В нашей стране возбудитель этой болезни обитает в организмах полевок обыкновенных, широко распространенных в лугах около рек. Заболевание лептоспирозом носит сезонный характер, чаще встречаются в период сильных дождей и в жаркие месяцы (июль - август).

          Человек всегда жил в мире звуков и шума. Звуком называют такие механические колебания внешней среды, которые воспринимаются слуховым аппаратом человека (от 16 до 20 000 колебаний в секунду). Колебания большей частоты называют ультразвуком, меньшей - инфразвуком. Шум - громкие звуки, слившиеся в нестройное звучание.

          Для всех живых организмов, в том числе и человека, звук является одним из воздействий окружающей среды.

          В природе громкие звуки редки, шум относительно слаб и непродолжителен. Сочетание звуковых раздражителей дает время животным и человеку, необходимое для оценки их характера и формирования ответной реакции. Звуки и шумы большой мощности поражают слуховой аппарат, нервные центры, могут вызвать болевые ощущения и шок. Так действует шумовой загрязнение.

          Тихий шелест листвы, журчание ручья, птичьи голоса, легкий плеск воды и шум прибоя всегда приятны человеку. Они успокаивают его, снимают стрессы. Но естественные звучания голосов Природы становятся все более редкими, исчезают совсем или заглушаются промышленными транспортными и другими шумами.

          Длительный шум неблагоприятно влияет на орган слуха, понижая чувствительность к звуку.

          Уровень шума измеряется в единицах, выражающих степень звукового давления, - децибелах. Это давление воспринимается не беспредельно. Уровень шума в 20-30 децибелов (ДБ) практически безвреден для человека, это естественный шумовой фон. Что же касается громких звуков, то здесь допустимая граница составляет примерно 80 децибелов. Звук в 130 децибелов уже вызывает у человека болевое ощущение, а 150 становится для него непереносимым. Недаром в средние века существовала казнь “под колокол”. Гул колокольного звона мучил и медленно убивал осужденного.

          Очень высок уровень и промышленных шумов. На многих работах и шумных производствах он достигает 90-110 децибелов и более. Не намного тише и у нас дома, где появляются все новые источники шума - так называемая бытовая техника.

          В настоящее время ученые во многих странах мира ведут различные исследования с целью выяснения влияния шума на здоровье человека. Их исследования показали, что шум наносит ощутимый вред здоровью человека, но и абсолютная тишина пугает и угнетает его. Так, сотрудники одного конструкторского бюро, имевшего прекрасную звукоизоляцию, уже через неделю стали жаловаться на невозможность работы в условиях гнетущей тишины. Они нервничали, теряли работоспособность. И, наоборот, ученые установили, что звуки определенной силы стимулируют процесс мышления, в особенности процесс счета.

          Каждый человек воспринимает шум по-разному. Многое зависит от возраста, темперамента, состояния здоровья, окружающих условий.

          Постоянное воздействие сильного шума может не только отрицательно повлиять на слух, но и вызвать другие вредные последствия - звон в ушах, головокружение, головную боль, повышение усталости. Очень шумная современная музыка также притупляет слух, вызывает нервные заболевания.

          Шум коварен, его вредное воздействие на организм совершается незримо, незаметно. Нарушения в организме человека против шума практически беззащитен.

          В настоящее время врачи говорят о шумовой болезни, развивающейся в результате воздействия шума с преимущественным поражением слуха и нервной системы.

Несколько десятков лет назад практически никому и в голову не приходило связывать свою работоспособность, свое эмоциональное состояние и самочувствие с активностью Солнца, с фазами Луны, с магнитными бурями и другими космическими явлениями.

          В любом явлении окружающей нас природы существует строгая повторяемость процессов: день и ночь, прилив и отлив, зима и лето. Ритмичность наблюдается не только в движении Земли, Солнца, Луны и звезд, но и является неотъемлемым и универсальным свойством живой материи, свойством, проникающим во все жизненные явления - от молекулярного уровня до уровня целого организма.

          В ходе исторического развития человек приспособился к определенному ритму жизни, обусловленному ритмическими изменениями в природной среде и энергетической динамикой обменных процессов.

          В настоящее время известно множество ритмических процессов в организме, называемых биоритмами. К ним относятся ритмы работы сердца, дыхания, биоэлектрической активности мозга. Вся наша жизнь представляет собой постоянную смену покоя и активной деятельности, сна и бодрствования, утомления от напряженного труда и отдыха. В организме каждого человека, подобно морским приливам и отливам, вечно царит великий ритм, вытекающий из связи жизненных явлений с ритмом Вселенной и символизирующий единство мира.

          Центральное место среди всех ритмических процессов занимают суточные ритмы, имеющие наибольшее значение для организма. Реакция организма на любое воздействие зависит от фазы суточного ритма (то есть от времени суток). Эти знания вызвали развитие новых направлений в медицине - хронодиагностики, хронотерапии, хронофармакологии. Основу их составляет положение о том, что одно и то же средство в различные часы суток оказывает на организм различное, иногда прямо противоположное воздействие.  Поэтому для получение большего эффекта важно указывать не только дозу, но и точное время приема лекарств.

          Климат также оказывает серьезное воздействие на самочувствие человека, воздействуя на него через погодные факторы. Погодные условия включают в себя комплекс физических условий: атмосферное давление, влажность, движение воздуха, концентрацию кислорода, степень возмущенности магнитного поля Земли, уровень загрязнения атмосферы.

          При резкой смене погоды снижается физическая и умственная работоспособность, обостряются болезни, увеличивается число ошибок, несчастных и даже смертных случаев.

          Большинство физических факторов внешней среды, во взаимодействии с которыми эволюционировал человеческий организм, имеют электромагнитную природу.

          Хорошо известно, что возле быстро текущей воды воздух освежает и бодрит. В нем много отрицательных ионов. По этой же причине нам представляется чистым и освежающим воздух после грозы.

          Наоборот, воздух в тесных помещениях с обилием разного рода электромагнитных приборов насыщен положительными ионами. Даже сравнительно непродолжительное нахождение в таком помещении приводит к заторможенности, сонливости, головокружениям и головным болям. Аналогичная картина наблюдается в ветреную погоду, в пыльные и влажные дни. Специалисты в области экологической медицины считают, что отрицательные ионы положительно влияют на здоровье, а положительные - негативно.

          Изменения погоды не одинаково сказываются на самочувствии разных людей. У здорового человека при изменении погоды происходит своевременное подстраивание физиологических процессов в организме к изменившимся условиям внешней среды. В результате усиливается защитная реакция и здоровые люди практически не ощущают отрицательного влияния погоды.

2.Питание и здоровье человека.

          Каждый из нас знает, что пища необходима для нормальной жизнедеятельности организма.

          В течение всей жизни в организме человека непрерывно совершается обмен веществ и энергии. Источником необходимых организму строительных материалов и энергии являются питательные вещества, поступающие из внешней среды в основном с пищей. Если пища не поступает в организм, человек чувствует голод. Но голод, к сожалению, не подскажет, какие питательные вещества и в каком количестве необходимы человеку. Мы часто употребляем в пищу то, что вкусно, что можно быстро приготовить, и не очень задумываемся о полезности и доброкачественности употребляемых продуктов.

          Врачи утверждают, что полноценное рациональное питание - важное условие сохранения здоровья и высокой работоспособности взрослых, а для детей еще и необходимое условие роста и развития.

          Для нормального роста, развития и поддержания жизнедеятельности организму необходимы белки, жиры, углеводы, витамины и минеральные соли в нужном ему количестве.

          Нерациональное питание является одной из главных причин возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний органов пищеварения, болезней, связанных с нарушением обмена веществ.

          Регулярное переедание, потребление избыточного количества углеводов и жиров - причина развития таких болезней обмена веществ, как ожирение и сахарный диабет.

          Они вызывают поражение сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем, резко понижают трудоспособность и устойчивость  к заболеваниям, сокращающая продолжительность жизни в среднем на 8-10 лет.

          Рациональное питание - важнейшее непременное условие профилактики не только болезней обмена веществ, но и многих других.

          Пищевой фактор играет важную роль не только в профилактике, но и в лечении многих заболеваний. Специальным образом организованное питание, так называемое лечебное питание - обязательное условие лечения многих заболеваний, в том числе обменных и желудочно-кишечных.

          Лекарственные вещества синтетического происхождения в отличие от пищевых веществ являются для организма чужеродными. Многие из них могут вызвать побочные реакции, например, аллергию, поэтому при лечении больных следует отдавать предпочтение пищевому фактору.

          В продуктах многие биологически активные вещества обнаруживаются в равных, а иногда и в более высоких концентрациях, чем в применяемых лекарственных средствах. Вот почему с древнейших времен многие продукты, в первую очередь овощи, фрукты, семена, зелень, применяют при лечении различных болезней.

          Многие продукты питания оказывают бактерицидные действия, подавляя рост и развитие различных микроорганизмов. Так, яблочный сок задерживает развитие стафилококка, сок граната подавляет рост сальмонелл, сок клюквы активен в отношении различных кишечных, гнилостных и других микроорганизмов. Всем известны антимикробные свойства лука, чеснока и других продуктов. К сожалению, весь этот богатый лечебный арсенал не часто используется на практике.

          Но теперь появилась новая опасность - химическое загрязнение продуктов питания. Появилось и новое понятие - экологически чистые продукты.

          Очевидно, каждому из нас приходилась покупать в магазинах крупные, красивые овощи и фрукты, но, к сожалению, в большинстве случаев, попробовав их мы выясняли, что они водянистые и не отвечают нашим требованиям относительно вкуса. Такая ситуация происходит, если сельскохозяйственные культуры выращиваются с применением большого количества удобрений и ядохимикатов. Такая сельскохозяйственная продукция способна иметь не только плохие вкусовые качества, но и быть опасной для здоровья.

          Азот - составная часть жизненно важных для растений, а также для животных организмов соединений, например белков.

          В растениях азот поступает из почвы, а затем через продовольственные и кормовые культуры попадает в организмы животных и человека. Ныне сельскохозяйственные культуры чуть ли не полностью получают минеральный азот из химических удобрений, так как некоторых органических удобрений не хватает для обедненных азотом почв. Однако в отличие от органических удобрений в химических удобрениях не происходит свободного выделения в природных условиях питательных веществ.

          Особенно резко проявляется отрицательное действие удобрений и ядохимикатов при выращивании овощей в закрытом грунте. Это происходит потому, что в теплицах вредные вещества не могут беспрепятственно испаряться и уноситься потоками воздуха. После испарения они оседают на растения.

          Растения способны накапливать в себе практически все вредные вещества. Вот почему особенно опасна сельскохозяйственная продукция, выращиваемая вблизи промышленных предприятий и крупных автодорог.

          Человек всегда стремится в лес, в горы, на берег моря, реки или озера. Здесь он чувствует прилив сил, бодрости. Недаром говорят, что лучше всего отдыхать на лоне природы. Санатории, дома отдыха строятся в самых красивых уголках. Это не случайность. Оказывается, что окружающий ландшафт может оказывать различное воздействие на психоэмоциональное состояние. Созерцание красот природы стимулирует жизненный тонус и успокаивает нервную систему. Растительные биоценозы, особенно леса, оказывают сильный оздоровительный эффект.

          Тяга к природным ландшафтам особенно сильна у жителей города. Еще в средние века было замечено, что продолжительность жизни горожан меньше, чем у сельских жителей. Отсутствие зелени, узкие улочки, маленькие дворы-колодцы, куда практически не проникал солнечный свет, создавали неблагоприятные условия для жизни человека. С развитием промышленного производства в городе и его окрестностях появилось огромное количество отходов, загрязняющих окружающую среду.

          Разнообразные факторы, связанные с ростом городов, в той или иной мере сказываются на формировании человека, на его здоровье. Это заставляет ученых все серьезнее изучать влияние среды обитания на жителей городов. Оказывается, от того, в каких условиях живет человек, какая высота потолков в его квартире и настолько звукопроницаемы ее стены, как человек добирается до места работы, с кем он повседневно обращается, как окружающие люди относятся друг к другу, зависит настроение человека, его трудоспособность, активность - вся его жизнь.

          В городах человек придумывает тысячи ухищрений для удобства своей жизни - горячую воду, телефон, различные виды транспорта, автодороги, сферу обслуживания и развлечений. Однако в больших городах особенно сильно проявляются и недостатки жизни - жилищная и транспортная проблемы, повышение уровня заболеваемости.          Так, например, насыщение среды и производства скоростными и быстродействующими машинами повышает напряжение, требует дополнительных усилий от человека, что приводит к переутомлению.

Загрязненный воздух в городе, отравляя кровь окисью углерода, наносит некурящему человеку такой же вред, как и выкуривание курильщиком пачки сигарет в день. Серьезным отрицательным фактором в современных городах является так называемое шумовое загрязнение.

          Учитывая способность зеленых насаждений благоприятно влиять на состояние окружающей среды, их необходимо максимально приближать к месту жизни, работы, учебы и отдыха людей.

          Очень важно, чтобы город был биогеоценозом, пусть не абсолютно благоприятным, но хотя бы не вредящим здоровью людей. Пусть здесь будет зона жизни. Для этого необходимо решить массу городских проблем. Все предприятия, неблагоприятные в санитарном отношении, должны быть выведены за пределы городов.

          Зеленые насаждения являются неотъемлемой частью комплекса мероприятий по защите и преобразованию окружающей среды. Они не только создают благоприятные микроклиматические и санирно-гигенические условия, но и повышают художественную выразительность архитектурных ансамблей.

          Особое место вокруг промышленных предприятий и автострад должны занимать защитные зеленые зоны, в которых рекомендуется высаживать деревья и кустарники, устойчивые к загрязнению.

          В размещении зеленых насаждений необходимо соблюдать принцип равномерности и непрерывности для обеспечение поступления свежего загородного воздуха во все жилые зоны города. Важнейшими компонентами системы озеленения города являются насаждения в жилых микрорайонах, на участках детских учреждений, школ, спортивных комплексов и пр.

          Городской ландшафт не должен быть однообразной каменной пустыней. В архитектуре города следует стремиться к гармоничному сочетанию аспектов социальных (здания, дороги, транспорт, коммуникации) и биологических (зеленые массивы, парки, скверы).

          Современный город следует рассматривать как экосистему, в которой созданы наиболее благоприятные условия для жизни человека. Следовательно, это не только удобные жилища, транспорт, разнообразная сфера услуг. Это благоприятная для жизни и здоровья среда обитания; чистый воздух и зеленый городской ландшафт.

          Не случайно, экологи считают, что в современном городе человек должен быть не оторван от природы, а как бы растворен в ней. Поэтому общая площадь зеленых насаждений в городах должна занимать больше половины его территории.

          В истории нашей планеты (со дня ее формирования и до настоящего времени) непрерывно происходили и происходят грандиозные процессы планетарного масштаба, преобразующие лик Земли. С появлением могущественного фактора - человеческого разума - начался качественно новый этап в эволюции органического мира. Благодаря глобальному характеру взаимодействия человека с окружающей средой он становится крупнейшей геологической силой.

          Производственная деятельность человека оказывает влияние не только на направление эволюции биосферы, но определяет и собственную биологическую эволюцию.

          Человек, как и другие виды живых организмов, способен адаптироваться, то есть приспосабливаться к условиям окружающей среды. Адаптацию человека к новым природным и производственным условиям можно охарактеризовать как

совокупность социально-биологических свойств и особенностей, необходимых для устойчивого существования организма в конкретной экологической среде.

Жизнь каждого человека можно рассматривать как постоянную адаптацию, но наши способности к этому имеют определенные границы. Также и способность восстанавливать свои физические и душевные силы для человека не бесконечна.

          В настоящее время значительная часть болезней человека связаны с ухудшением экологической обстановки в нашей среде обитания: загрязнениями атмосферы, воды и почвы, недоброкачественными продуктами питания, возрастанием шума.

          Приспосабливаясь к неблагоприятным экологическим условиям, организм человека испытывает состояние напряжение, утомления. Напряжение - мобилизация всех механизмов, обеспечивающих определенную деятельность организма человека

          При утомлении здорового человека может происходить перераспределение возможных резервных функций организма, и после отдыха вновь появятся силы. Люди способны переносить самые суровые природные условия в течение относительного продолжительного времени. Однако человек, не привыкший к этим условиям, попадающий в них впервые, оказывается в значительно меньшей  степени приспособленным к жизни в незнакомой среде, чем ее постоянные обитатели.

          Способность адаптироваться к новым условиям у разных людей не одинакова. Так, у многих людей при дальних авиаперелетах с быстрым пересечением нескольких часовых поясов, а также при сменной работе возникают такие неблагоприятные симптомы, как нарушение сна, падает работоспособность. Другие же  адаптируются быстро.

          Среди людей можно выделить два крайних адаптивных типа человека. Первый из них - спринтер, характеризующийся высокой устойчивостью к воздействию кратковременных экстремальных факторов и плохой переносимостью длительных нагрузок. Обратный тип - стайер. Интересно, что в северных регионах страны среди населения преобладают люди типа “стайер”, что явилось, по-видимому, результатом длительных процессов формирования популяции, адаптированной к местным условиям.

          Изучение адаптивных возможностей человека и разработка соответствующих рекомендаций имеет в настоящее время важное практической значение.

3.Заключение

Тема показалась мне очень интересной, поскольку проблема экологии очень меня волнует, и хочется верить, что наше потомство не будет  так подвержено негативным факторам окружающей среды, как в настоящее время. Однако, мы до сих пор не осознаем  важности и глобальности той проблемы, которая стоит перед человечеством относительно защиты экологии. Во всем мире люди стремятся к максимальному уменьшению загрязнения окружающей среды, также и Российской Федерации принят, к примеру, уголовный кодекс, одна из глав которого посвящена установлению наказания за экологические преступления. Но, конечно, не все пути к преодолению данной проблемы решены и нам стоит самостоятельно заботиться об окружающей среде и поддерживать тот природный баланс, в котором человек способен нормально существовать.

infourok.ru

Реферат на тему Влияние излучения на человека

• Экология изначально возникла как наука о среде обитания живых организмов: растений, животных (в том числе и человека), грибов, бактерий и вирусов, о взаимоотношениях между организмами и средой их обитания и о взаимоотношениях организмов друг с другом. Само же слово «экология» возникло гораздо позже в сравнении со временем появления собственно экологических знаний. Оно было введено немецким биологом Эрнстом Геккелем (1869 г.) и образовано от греческого слова «ойкос» - дом, жилище. До 30-х годов ХХ столетия общей экологии, как общепризнанной науки, еще не существовало.

• Все процессы в биосфере взаимосвязаны. Человечество - незначительная часть биосферы, а человек - один из видов органической жизни - Homo sapiens (человек разумный). Разум выделил человека из животного мира и дал ему огромное могущество. Человек на протяжении веков стремился не приспособиться к природной среде, а сделать ее удобной для своего существования. Теперь мы осознали, что любая деятельность человека оказывает влияние на окружающую среду, а ухудшение состояния биосферы опасно для всех живых существ, в том числе и для человека. Всестороннее изучение человека, его взаимоотношений с окружающим миром привели к пониманию, что здоровье - это не только отсутствие болезней, но и физическое, психическое и социальное благополучие человека. Здоровье - это капитал, данный нам не только природой от рождения, но и теми условиями, в которых мы живем.

• Цель работы - изучить некоторые факторы, влияющие на здоровье человека.

• Задачи: рассмотреть ультрафиолетовое излучение, изучить причины возникновения озоновых дыр, выявить их влияние на здоровье человека.

• 1. Влияние ультрафиолетового излучения на человека

• Сегодня экономия денежных средств является актуальной задачей для лечебно-профилактических учреждений любого профиля. При этом значительная часть средств часто расходуется на приобретение новых медицинских изделий и инструментов, хотя продлить срок службы старых - вполне решаемая и более экономически выгодная задача.

Вопрос о влиянии ультрафиолетового из лучения (УФИ) на трофические, регуляторные и обменные процессы у растений и живых организмов находится под постоянным и пристальным вниманием. Энергия света и, особенно, ультрафиолетовая часть спектра излучения уже давно используется в медицине для профилактики и лечения ряда заболеваний, так как велика его роль в различных биологических процессах в организме человека.

Единственным естественным источником УФИ является Солнце, основная энергия которого достигает поверхности Земли в видимом и инфракрасном спектральном диапазоне. Ультрафиолетовое излучение занимает участок электромагнитного спектра длин волн от 100 до 400 нм. В этом диапазоне выделяют три области ультрафиолетового излучения: УФ-А (315-400 нм), УФ-В (280-315 нм) и УФ-С (100-280 нм), которые различаются по биологическому воздействию и проникающей способности. Ультрафиолетовое излучение области УФ-А не задерживается озоновым слоем, проходит через роговой слой кожи (Рис.1). Не отмечается существенных колебаний в интенсивности УФ-А в разные времена года. За счет поглощения, отражения и рассеивания при прохождении через эпидермис, в дерму проникает только 20-30% УФ-А и около 1% от общей его энергии достигает подкожной клетчатки.

Большая часть излучения области УФ-В поглощается озоновым слоем, на 70% отражается роговым слоем, на 20% ослабляется при прохождении через эпидермис, в дерму проникает менее 10%.

Ультрафиолетовое излучение области УФ-С, практически, целиком задерживается озоновым слоем атмосферы Земли и не оказывает существенного влияния на организм человека.

Излучение области УФ-В поглощается озоном, водяными парами, кислородом, окисью углерода атмосферы приблизительно на 90%, а УФ-А мало поглощается в атмосфере Земли. Таким образом, поток ультрафиолетового излучения, достигающего поверхности Земли, представляет собой композицию, в основном, из спектра УФ-А и небольшой части УФ-В (Рис.2) области ультрафиолетового излучения. http://www.medka.ru/archive/a040604.html

Следует обратить особое внимание, что высота Солнца над горизонтом влияет не только на уровень потока солнечной энергии, но особенно и на соотношение УФ-А и УФ-В составляющих ультрафиолетового излучения. Уровень потока ультрафиолетового излучения меняется и в течение дня, и от времени года. При этом среднее значение в полдень в летние месяцы потока УФ-А по отношению к УФ-В приблизительно в два раза выше на уровне Полярного Круга, чем на экваторе.

Таким образом, абсолютное значение области УФ-В в потоке ультрафиолетового излучения гораздо ниже по отношению к УФ-А в высоких широтах, то есть ближе к северу или к югу от экватора. Считалось, что основным повреждающим фактором является УФ-В составляющая область ультрафиолетового излучения. Однако эта область является наиболее энергетически активной частью ультрафиолетового спектра излучения, которая в основном поглощается эпидермисом кожи. В результате возникающих фотохимических реакций образуется гистамин и другие биогенные амины, приводящие к расширению сосудов и возникновению эритемы. При этом происходит синтез витамина D, который регулирует обмен кальция и фосфора и оказывает антирахитическое действие.

В целом ряде исследований подтверждено, что для городов, расположенных в северных регионах, длительный период ультрафиолетового дефицита может привести к развитию патологического состояния, известному как "световое голодание". Проявлениями этого состояния являются: нарушение минерального обмена, развитие дефицита витамина D, приводящее к рахиту у детей, резкое сокращение защитных сил организма. Так установлено, что индексы заболеваемости рахитом на широте 65 градусов северной широты в 2,5-3 раза выше, чем на широте 45 градусов. Отмечена взаимосвязь дефицита витамина D и зубного кариеса

Исследования, выполненные различными авторами, привели к выводу, что солнечный свет играет защитную роль в отношении заболеваний раком молочной железы, яичников, предстательной железы и рака толстой кишки (John Е.М., G. Schanart, 1999). Данная группа заболеваний составляет значительную часть общей смертности от злокачественных заболеваний в развитых странах.

Большинство исследователей видят эту взаимосвязь в синтезе витамина D под воздействием ультрафиолетового излучения УФ-В.

Рис. 1. Глобальное распределение интенсивности ультрафиолетового излучения, мВт/см2

Парадоксально, но оказалось, что смертность от меланомы также уменьшается при увеличении дозы ультрафиолетового излучения УФ-В.

Ряд исследований позволяет предположить, что ультрафиолетовое излучение подавляет реакции иммунной системы человека, где основную роль возлагали на воздействие излучения УФ-В. Последние данные позволяют сделать вывод о большем значении повреждающего действия на иммунитет ультрафиолетового излучения области УФ-А (Baron E.D.2003.)/ Отдельные области ультрафиолетового излучения по-разному влияют на физиологические реакции тканей и организма в целом. Потемнение меланина (легкий, быстро проходящий загар) возникает под влиянием УФ-А уже через несколько часов. Замедленный загар (синтез меланина и увеличение количества ме-ланосом) развивается примерно через три дня и вызывается излучением в УФ-В диапазоне. Это снижает поступление ультрафиолета до базаль-ного слоя и меланоцитов. Замедленный загар более устойчив. Наблюдается также пролиферация кератиноцитов, которая приводит к утолщению рогового слоя, что обеспечивает рассеивание и ослабление восприятия ультрафиолетового излучения. Данные изменения носят адаптационный характер.

Ультрафиолетовое излучение области УФ-А, которое используется в настоящее время в профессиональных и домашних соляриях, не вызывает солнечных ожогов и считается безопасным. Однако, именно эта область ультрафиолетового излучения, главным образом, ответственна за появление признаков фотостарения, а также за УФ-индуцированный канцерогенез, так как является основным фактором цитотоксического воздействия излучения в базальном слое эпидермиса за счет образования свободных радикалов и повреждения цепей ДНК. УФ-А излучение не дает утолщение эпидермиса, вызываемый им загар, хотя и кажется привлекательным с косметической точки зрения, малоэффективен в качестве защиты от последующего ультрафиолетового облучения, в отличие от пигментации, вызванной излучение УФ-В диапазона. Кроме того, при УФ-А облучение не происходит существенного увеличения синтеза меланина, загар будет кратковременным, а отсутствие в спектре излучения УФ-В не приведет к увеличению синтеза витамина D. С другой стороны, повреждающее действие на кожу (фотостарение, образование свободных радикалов) будет не только сохраняться, но, возможно, и усиливаться, поскольку определить минимальную энергетическую экспозицию ультрафиолетового излучения, вызывающую заметную эритему необлученной ранее кожи (Минимальную эритемную дозу МЭД) для УФ-А крайне сложно. Облучение лампами УФ-А диапазона, используемыми в соляриях, также не лишено риска с точки зрения канцерогенеза. Недавно опубликованные результаты исследований могут свидетельствовать о взаимосвязи УФ-А и меланомы при использовании искусственных источников УФ-А диапазона для женщин и молодых людей с 1-2 типами кожи, характерных для рыжих и блондинов. В то же время, не отмечено увеличения риска возникновения меланомы при использовании светолечебными облучателями с лампами со спектром УФ-В.

Таким образом, для получения косметического эффекта, а также с лечебной и профилактической целью необходимо проводить дозированные светолечебные процедуры с использованием облучателей светолечебных ультрафиолетово-инфракрасных, работающих в диапазоне УФ-А+УФ-В+ИК спектрах излучения, то есть излучения близкого к спектру солнца в нижних широтах.

2. Причины возникновения озоновых дыр и их влияние на здоровье людей

Озон является аллотропной модификацией кислорода. Его молекула диамогнитна (в отличие от парамагнитной О2 ), имеет угловую форму, связь в молекулу является делокализованной трехцентровой, предполагается также донорно-акцепторный механизм образования химических связей в озоне. Маркова Б.В. Современные проблемы экологии человечества. - М: Инфра - М, 2006. - 78 стр.

Характер химических связей в озоне обусловливает его неустойчивость (через определенное время озон самопроизвольно переходит в кислород: 2О3 -->3О2) и высокую окислительную способность (озон способен на ряд реакций в которые молекулярный кислород не вступает). Окислительное действие озона на органические вещества связанно с образованием радикалов: RH+ О3 RО2 +OH

Эти радикалы инициируют радикально цепные реакции с биоорганическими молекулами (липидами, белками, нуклеиновыми кислотами), что приводит к гибели клеток. Применение озона для стерилизации питьевой воды основано на его способности убивать микробы. Озон не безразличен и для высших организмов. Длительное пребывание в атмосфере, содержащей озон (например, в кабинетах физиотерапии и кварцевого облучения) может вызвать тяжелые нарушения нервной системы. Поэтому, озон в больших дозах является токсичным газом. Предельно допустимая концентрация его в воздухе рабочей зоны - 0,0001 мг/литр. Загрязнение озоном воздушной среды происходит при озонировании воды, вследствие его низкой растворимости.

Известно, что основная часть природного озона сосредоточена в стратосфере на высоте от 15 до 50 км над поверхностью Земли. Озоновый слой начинается на высотах около 8 км над полюсами (или 17 км над Экватором) и простирается вверх до высот приблизительно равных 50-ти км. Однако плотность озона очень низкая, и если сжать его до плотности, которую имеет воздух у поверхности земли, то толщина озонового слоя не превысит 3,5 мм. Озон образуется, когда солнечное ультрафиолетовое излучение бомбардирует молекулы кислорода (О2 --> О3).

Больше всего озона в пятикилометровом слое на высоте от 20 до 25 км, который называют озоновым. Концентрация озона в этом слое невелика, однако общее его количество в стратосфере достигает очень внушительной цифры - более 3 млрд тонн.

Образование озона из обычного двухатомного кислорода требует довольно большой энергии - почти 150 кДж на каждый моль. Такая насыщенность озона энергией делает его взрывоопасным. Как же образуется это вещество? Основная реакция - взаимодействие обычного двухатомного кислорода с атомарным:

О2 + О О3.

Образование озона происходит непрерывно одновременно с его расходованием:

O2+h O+O ; O+O3 2O2; O3+h O2+O; поэтому усредненная концентрация озона в течение длительного времени оставалась постоянной. Процесс образования и разложение озона называют циклом Чемпена. Результатом процессов в цикле является переход солнечной энергии в теплоту. Озоновый цикл ответственен за повышение температуры на высоте 15 км. Маркова Б.В. Современные проблемы экологии человечества. - М: Инфра - М, 2006. - 78 стр.

Летом и весной концентрация озона повышается; над полярными областями она всегда выше, чем над экваториальными. Кроме того, она меняется по 11-летнему циклу, совпадающему с циклом солнечной активности. Все это было уже хорошо известно, когда в 1980-х гг. наблюдения показали, что над Антарктикой год от года происходит медленное, но устойчивое снижение концентрации стратосферного озона. Это явление получило название «озоновая дыра» (хотя никакой дырки в собственном значении этого слова, конечно, не было) и стало внимательно исследоваться.

Позднее, в 1990-е гг., такое же уменьшение стало происходить и над Арктикой. Феномен Антарктической “озоновой дыры” пока не понятен: то ли дыра возникла в результате антропогенного загрязнения атмосферы, то ли это естественный геоастрофизический процесс.

Сначала предполагали, что на озон влияют частицы, выбрасываемые при атомных взрывах; пытались объяснить изменение концентрации озона полетами ракет и высотных самолетов. В конце концов было четко установлено, что причина нежелательного явления - реакции с озоном некоторых веществ, производимых химическими заводами. Это в первую очередь хлорированные углеводороды и особенно фреоны - хлорфторуглероды, или углеводороды, в которых все или большая часть атомов водорода, заменены атомами фтора и хлора.

Хлорфторуглероды широко применяются в современных бытовых и промышленных холодильниках (в России их поэтому называют «хладонами»), в аэрозольных баллончиках, как средства химической чистки, а некоторые производные - для тушения пожаров на транспорте. Используются они и как пенообразователи, а также для синтеза полимеров. Мировое производство этих веществ достигло почти 1,5 млн т.

Будучи легколетучими и довольно устойчивыми к химическим воздействиям, хлорфторуглероды после использования попадают в атмосферу и могут находиться в ней до 75 лет, достигая высоты озонового слоя. Здесь под действием солнечного света они разлагаются, выделяя атомарный хлор, который и служит главным «нарушителем порядка» в озоновом слое. CF2Cl2 CF2Cl+Cl

Последующие реакции CF2Cl с О2 и h приводят к отщеплению второго атома хлора.

Хлор «съедает» и озон, и атомарный кислород за счет протекания довольно быстрых реакций: . Сивков В.П. Экология человека. - М.: Проспект, 2004. - 126 стр.

О3 + Сl = О2 + ClO

СlO + O = Cl + O2

Причем последняя реакция приводит к регенерации активного хлора. Хлор, таким образом, даже не расходуется, разрушая озоновый слой.

Предполагается, что из-за разрушительного действия хлора и аналогично действующего брома к концу 1990-х гг. концентрация озона в стратосфере снизилась на 10%.

Ученым удалось установить, что дыра в озоновом слое над Антарктикой оказывает влияние на способность океанов поглощать углекислый газ из атмосферы. Результаты были представлены учеными на собрании проекта CARBOOCEAN, которое в настоящее время проходит во Франции, сообщает Nature News.

Известно, что океаны принимают значительное участие в круговороте углекислого газа в природе. Он растворяется в верхних слоях воды, которые под воздействием течений опускаются на глубину. Там газ при низкой температуре и высоком давлении формирует с водой особые соединения - гидраты. В последние годы, однако, ученые обнаружили, что поглощающая способность океанов снизилась. Причины этого до недавнего времени оставались для специалистов неясны.

Группе исследователей из Университета Пьера и Марии Кюри удалось, по их мнению, найти объяснение этому феномену. Используя данные о наблюдении антарктических регионов за последние 33 года, ученым удалось построить компьютерную модель изменения поглощающей способности океанов. Эта модель, включающая в себя информацию об озоновом слое, показала хорошее согласование с данными наблюдений. Ученые считают, что появление озоновых дыр влияет на ветра, которые, в свою очередь, воздействуют на течения. Последние, как уже говорилось выше, существенно влияют на поглощение углекислого газа из атмосферы.

У изменения течений существует и другая отрицательная черта - повышение уровня кислотности океанической воды. Совсем недавно сообщалось, что скорость "окисления" может быть значительно недооценена.

Проект CARBOOCEAN финансируется Еврокомиссией и рассчитан на четыре года (с 2005 по 2009 год). Его целью является многолетнее непрерывное изучение поглощающей способности океанов. В проекте принимают участие исследовательские группы из 47 стран мира, в том числе США. Стоимость глобального исследования составляет около 15 миллионов евро.

Выделяется ряд факторов, воздействие которых на организм человека окончательно не установлено. Постоянно возрастает общий фон электромагнитного излучения от тысяч радио - и телевещательных станций, промышленных и оборонных объектов. В городах, где живет большинство населения мира, человек постоянно подвергается громадному информационному воздействию.

Изменение существовавших столетиями условий жизни, судя по росту нервно-психических, раковых, сердечно-сосудистых заболеваний, неблагоприятно для человека. Несмотря на впечатляющие успехи медицины, она не всесильна: пока не найдено эффективного средства лечения столь опасного заболевания, как СПИД. Не исключены мутации возбудителей иных инфекционных болезней, которые при большой скученности населения, высокой интенсивности международного общения, особенно туризма, способны вызвать пандемии (глобальные эпидемии), опасные для жизни миллионов человек. По оценкам экспертов, при современном развитии природоохранных технологий, уровне потребления и производства, соответствующему уровню развитых стран, стабильность биосферы нашей планеты может быть гарантирована, если на ней будет проживать не более 1 млрд. человек, то есть столько людей, сколько было на Земле в XIX веке. Запасов природных ресурсов хватит на обеспечение высокого уровня жизни 7,7 млрд. человек.

Между тем предполагается, что численность населения мира стабилизируется в будущем столетии на уровне не менее 11,6 млрд.

Заключение

Из важнейших проблем современности, проблем человека, особую остроту приобрела экология человека. Человек оказался уязвимым под мощным натиском последствий своей собственной преобразовательной деятельности. Эти последствия обнаружились не только в процессах функционирования природно-биологической основы его естества, но и его социальных и духовных качеств. Экология человека оказалась в кризисном состоянии. В настоящее время существует многообразие мнений об общем состоянии экологии общества, в том числе и относительно предмета экологии человека, ее главных аспектах и методологических принципах. Так, В.П. Казначеев считает, что экология человека -- это «комплексная наука, призванная изучать закономерности взаимодействия людей с окружающей средой, вопросы развития народонаселения, сохранения и развития здоровья людей, совершенствования физических и психических возможностей человека». По его мнению, данная наука имеет вполне самостоятельное значение, хотя она основана на медико-биологических исследованиях. Особый акцент им делается на целевом принципе направленным на оптимизацию отношений человека к окружающей среде.

studfiles.net

Реферат - Реферат на тему: «Влияние курения на организм человека»

Реферат на тему:

«Влияние курения на организм человека»

Выполнила:

ученица 9 класса

Матвиенко Вероника

Проверила:

Ташлыкова Ж. В.

2009

Табак приносит вред телу, разрушает разум, отупляет целые нации.

О. де Бальзак

Кто не знает о докторе Фаусте и его извечном спутнике и духов­ном противнике Мефистофеле? За­мечательное произведение велико­го Гёте «Фауст» изучается в шко­ле, а одноименную оперу, навер­ное, слышали многие из вас. Но мало кто знает, что в леген­де о Фаусте был и такой интерес­ный эпизод. Когда была открыта Америка, Фауст в сопровождении Мефистофеля побывал в Новом Свете. Они обнаружили там много интересного, в том числе неви­данные растения и среди них — табак. Весьма осведомленный, как всегда, Мефистофель заявил: «Полезная травка, не лопух какой-нибудь! Она осчастливит Старый Свет. Кто хоть раз закурит, тот не оставит этой забавы. Больше не будут говорить про нас, чертей, что мы одни вдыхаем дым и выпускаем его через ноздри. Не набить ли вам табаком трубку, уважаемый доктор?»

- Не надо. Забава для дураков,— решительно ответил Фауст.

Об этой несерьезной забаве и пойдет наш серьезный разговор. Действительно, табак родом из Америки. И хотя на старинных китайских вазах встречаются ри­сунки с изображениями курящих людей, все же до открытия Колум­ба табака в Старом Свете не знали. История приобщения европей­цев к курению началась так. 12 октября 1492 года матрос Родриго Триана с корабля «Пин­та» знаменитой флотилии адмира­ла Христофора Колумба закричал: «Впереди земля!» Грянул пушечный салют. На кораблях убрали паруса, и они медленно двигались к неведомой земле. Колумб полагал, что перед ним восточный берег сказочной Индии. Местные жители называли свою землю, оказавшуюся остро­вом, Гуанахани. Колумб дал ей но­вое имя — Сан-Сальвадор. Это на­звание с тех пор носит один из Багамских островов.

В числе подарков местные жи­тели поднесли Колумбу сушеные листья растения «петум». Они ку­рили эти подсушенные на солнце листья, свернутые в трубочки. В поисках золота Колумб направился дальше к югу и 27 ок­тября 1492 года высадился на побережье Кубы. Жители встреча­ли пришельцев с головнями в ру­ках и с травой, употребляемой для курения, которую они называли «сигаро». Дым этой травы, по образному выражению Колумба, они «пили». При курении «каж­дый делал из нее три-четыре затяжки, выпуская дым через нозд­ри».

25 декабря 1492 года корабль «Сайта-Мария» потерпел аварию. Людей, ценный груз и пушки уда­лось спасти, однако на оставшемся самом маленьком корабле «Ниньи» («Детке») невозможно было поместить экипаж двух кораблей. (Третий корабль «Пинта» под во­дительством Мартина Пинсона по­кинул Колумба.) На построенном из обломков «Санта-Марни» форте «Навидад», что означало «Рож­дество», обосновались испанцы. Колумб с частью экипажа от­правился в Европу, оставив в ка­честве своего заместителя монаха Фра Романе Пано. Оставшиеся матросы были первыми европейца­ми, научившимися курить от мест­ных жителей. И хотя в представле­нии набожных испанцев пускать дым из ноздрей могли лишь черти, многие матросы и сам адми­рал втянулись в это занятие.

Такой притягательной оказа­лась сила табака. И растение, по­лучившее название от имени про­винции Тобаго острова Гаити, на­чало свое победоносное шествие по странам и континентам. После второго похода Христофора Ко­лумба (1493—1496) семена табака были завезены в Испанию. Затем они попали в соседние европейские страны и в период великих открытий морскими и караванными пу­тями были доставлены практи­чески во все утолки земного шара.

Быстрому распространению та­бака способствовало, конечно, уди­вительное его свойство — привычная тяга к курению, с которой "было очень трудно совладать" чело­веку. Теперь-то мы знаем о нарко­тических качествах "никотина", но в "те" далекие времена табаку припи­сывали необыкновенные действия. Например, считалось, что табак целебен, отпугивает, болезни, злых духов и т. п. Табак считали стимулирующим и успо­каивающим средством. Табачные листья использовали как лечебное вещество.

В середине 30-х годов XVIII ве­ка знаменитый шведский естест­воиспытатель Карл Ликней, создав­ший классификацию животного и растительного мира, присвоил та­баку родовое название «никотиана» в честь Жана Нико, начавшего первым культивировать табак в Европе.

Жан Нико, французский посланник в Португалии, в 1559 году первый преподнес французской королеве Екатерине Медичи сухие листья табака с рекомендацией нюхать их при головной боли, приступы которой часто беспокоили королеву. Аромат табачных листьев облег­чал такие приступы. Нико узнал об этом от испанского ботаника и врача Николая Менардеса, опубли­ковавшего книгу, в которой он представлял табак, чуть ли не ле­карством от всех болезней. Нюхание табака нашло подражателей в среде придворной знати, а при Франциске II, сыне Екатерины, также страдавшем мигренью, стало своеобразной модой. Ко времени Людовика XIV нюхание табака бы­ло введено в круг придворного этикета.

Табачный порошок надо было в чем-то хранить. И ювелиры не за­ставили себя ждать. Была изобре­тена табакерка, которая стала не­обходимой принадлежностью каж­дого любителя «табачной пыли». Табакерки были настоящими про­изведениями искусства. Высокого совершенства в отделке табакерок достигли и мастера миниатюрной живописи. В музеях и в наши дни эти изделия привлекают к себе внимание переливами золота и серебра, драгоценных камней и яр­ких красок.

Итак, к концу XVI века курение проникло в Испанию, Португалию, Францию, Англию и Голландию. Тридцатилетняя война способство­вала распространению курения в Германии и Швеции. В Россию табак был завезен английскими купцами в 1585 году через Архан­гельск, а затем начал широко культивироваться на российской земле.

Нельзя сказать, что табак бес­препятственно проникал всюду. По религиозным (и экономическим) мотивам в ряде стран, например в Италии, табак был объявлен «за­бавой дьявола». Римские папы предлагали даже отлучать от церкви курящих и нюхающих та­бак. В назидание потомству пятеро монахов, уличенных в курении, были заживо замурованы в монас­тырской стене. А в Англии по ука­зу Елизаветы I куриль­щиков приравнивали к ворам и во­дили по улицам с веревкой на шее. Однако Уолтер Роли, фаворит дво­ра королевы Елизаветы, популяризировал курение табака. После смерти Елизаветы правление пере­шло к Якову Стюарту, который обезглавил роли по политическим мотивам, но, согласно преданиям, он пострадал за курение.

Яков I объявил курение вред­ным, неблагочестивым и неподхо­дящим для цивилизованного чело­века занятием. Свой знаменитый труд «О вреде табака», опублико­ванный в 1604 году, Яков I закон­чил словами: «...привычка, про­тивная зрению, невыносимая для обоняния, вредная для мозга, опасная для легких...» Это была первая популярная книга о вреде курения. Пока Яков I негодовал, неко­торые врачи прописывали курение как противоядие от насморка и лихорадки, а кое-кто считал даже, что вдыхание табачного дыма мо­жет застраховать от чумы. Курение табака, а также при­менение его в качестве лекарства (в виде настоев, экстрактов, пилюль и др.) часто вызывало тяжелые отравления, нередко кончавшиеся смертью. Это заставляло прави­тельства разных стран вести борь­бу с курением. Применялись раз­личные наказания, в ряде стран весьма жестокие.

В России в царствование царя Михаила Федоровича уличенных в курении в первый раз наказыва­ли 60 ударами палок по стопам, во второй — отрезанием носа или ушей. После опустошительного пожара в Москве в 1634 году, при­чиной которого оказалось курение, оно было запрещено под страхом смертной казни.

Но в этой борьбе табак все же оказался победителем. Вернее, по­бедили плантаторы, фабриканты и купцы, получавшие баснословные прибыли от торговли сигарами и папиросами. Создавалась настоя­щая индустрия табачных изделий. А вредные свойства табака до XIX века практически не были изуче­ны, и врачи ничего не могли про­тивопоставить привычке курения. Привычка же эта подкреплялась мощной рекламой различного рода курительных трубок и других принадлежностей курильщика.

Торговля табаком не сокраща­лась, доходы казны значительно росли. Этот факт заставил многие правительства изменить свое отно­шение к табаку и использовать его как источник прибылей.

В России торговля табаком и курение были разрешены в 1697 го­ду в царствование Петра I, кото­рый сам стал заядлым курильщи­ком после посещения Голландии. Более того, он всячески склонял к курению своих приближенных и разрешил свободный ввоз табака из-за границы, наложив, правда, на него высокую пошлину.

Быстро и широко распростра­нившись по планете, табак стал одним из наиболее известных соз­даний рук человеческих в совре­менной истории.

Основным действующим нача­лом табака является никотин. Этот алкалоид впервые выделили в чис­том виде в 1828 году ученые Посельт и Рейман. Содержание нико­тина в листьях табака колеблется обычно от 1 до 1,5%, однако в некоторых сортах достигает 6 — 8%. В одной сигарете массой 1 г содержится обычно 10—15 мг ни­котина, а в сигаре массой 10 г — до 150 мг этого вещества.

В химически чистом виде нико­тин представляет собой прозрач­ную маслянистую жидкость со жгучим вкусом. Именно такой вкус ощущает курящий, когда до­куривает окурок, где оседает нико­тин. В фильтре сигареты может скопиться такое количество нико­тина, которого достаточно, чтобы убить мышь. Фактически никотин токсичен в той же степени, что и синильная кислота. Поэтому у не­привычного к курению человека большое количество выкуриваемых сигарет вызывает тяжелое отравле­ние, а иногда и смерть.

Никотин — это чрезвычайно сильный яд, действующий преиму­щественно на нервную систему, пищеварение, а также на дыха­тельную и сердечно-сосудистую системы. Эксперименты на живот­ных еще в прошлом веке показали несомненное влияние никотина на нервные реакции. Например, если на обнаженную ткань нерва нало­жить ватку с никотином; то для его раздражения требуется значи­тельно меньшая сила тока, чем в контроле. Ставили опыты с собака­ми, у которых вскрывали череп­ную коробку и никотин наносили на различные участки мозга. И в этих случаях реакция, например, в виде мышечных движений про­являлась значительно быстрее и от меньшей силы тока, чем до приме­нения никотина. Более того, высо­кая концентрация раствора никоти­на вызывала судорожные сокраще­ния той группы мышц, которая находилась под контролем данного участка мозгового вещества. Без какого-либо дополнительного воз­действия током! Эти судороги очень напоминали эпилептические приступы. При этом приступы не возникали после нескольких повто­рений никотинового раздражения. К никотину можно, оказывается, привыкнуть.

Систематическое изучение дей­ствия никотина на живой орга­низм дало основание ученым пред­положить двухфазность реакций на его введение. Вначале следует повышенная раздражимость и воз­будимость самых различных сис­тем и органов, а затем это состоя­ние сменяется угнетением.

Курящие инстинктивно в про­цессе потребления никотина по­чувствовали эту разницу. Чисто психологически «для взбадрива­ния», например, при утомительной работе люди устраивают частые перекуры. Но фактически они обо­рачиваются еще большим утомле­нием организма вследствие угне­тающего действия никотина (вто­рая фаза влияния). Тот, кто счи­тает, что курение может успокоить человека, старается использовать угнетающий момент действия ни­котина. Вспомните, как при каком-нибудь ответственном или непри­ятном разговоре курящий инстинк­тивно засовывает в рот сигарету, а потом долго шарит по карманам в поисках спичек.

Человек инстинктивно ищет поддержку в ку­реве. Но как никотин переходит из листьев табака в организм?

Курение — сухая термическая перегонка табака (и бумаги) под воздействием высокой температу­ры, которая на горящем конце папиросы или трубки достигает 300 °С. Дым, втягиваемый куря­щим, возгоняет никотин из листьев табака. Никотин быстро растворя­ется в воде, поэтому легко всасы­вается через слизистые оболочки рта, носа, бронхов, а попадая со слюной в желудок, и через стенки желудочно-кишечного тракта.

Нередко говорят, что одна кап­ля никотина убивает лошадь. Да, для смерти животного достаточно очень небольших доз никотина. Если говорить точно, то одной кап­ли чистого никотина хватит, чтобы уничтожить тройку взрослых ло­шадей массой до полутонны каж­дая. Такова действительная сила никотинового яда. Почему же человек переносит в процессе хро­нического употребления табака огромные его дозы? Во-первых, потому, что в каждой отдельной сигарете доза никотина далека от смертельной и только при выкури­вании нескольких сигарет кряду может наступить шоковое состоя­ние, приводящее к смерти. Во-вто­рых, к никотиновому яду возника­ет быстрое привыкание. К тому же он довольно скоро выделяется поч­ками из организма.

Однажды был поставлен такой опыт: на тело курящего приложи­ли несколько пиявок, а выделен­ную им мочу дали выпить мышам. Утром, до первой затяжки с жи­вотными ничего особенного не произошло. Но как только человек выкурил первую папиросу, пиявки отвалились в судорогах, а мыши, получившие его мочу, впали в состояние сильного возбуждения.

Даже одна сигарета не безобидна для живого организма. Подсчитано, что смертельная доза никотина на для человека составляет 1 мг на 1 кг массы тела, т. е. около 60—70 мг для подростка. Но при этом нужно учесть, что растущий организм примерно в два раза чувствительнее к никотину, чем взрослый. Следовательно, смерть может наступить, если подросток одномоментно выкурит полпачки сигарет, ибо в целой пачке как раз и содержится одна смертельная для взрослого доза никотина. Правда, при быстром поглощении папиросного дыма, как правило, наступает чувство отвращения, тошноты, и это ведет к прекращению курения. Но тем не менее случаи смерти от выкуривания даже двух-трех папирос известны: смерть наступает в результате рефлекторной остановки работы сердца и органов дыхания (вслед­ствие токсического «удара» на соответствующие нервные центры).

Никотин, как выяснилось, влияет и на передачу импульса с нерва на мышцу. Большие дозы никотина действуют подобно известному яду – кураре, парализующему мышечную систему. Но больше всего от никотинового яда страдают надпочечники. Эти парные гормональные органы нашего тела ответственны за множество весьма важных функций. Именно надпочечники выделяют в кровь такие действенные средства жизнеобеспечения, как адреналин и норадреналин (катехоламины). Они переносятся кровью в разные части тела и воздействуют на нерв­ный аппарат внутренних органов. Иными словами, это не местные, а общие регуляторы деятельности нервной системы. Никотин дейст­вует на надпочечники таким же образом, как и на нервные ганг­лии: в малых дозах способствует усилению, а в больших — сокраще­нию выброса катехоламинов. В ре­зультате, например, небольшие до­зы никотина ведут к повышению кровяного артериального давле­ния, а большие — к угнетению дея­тельности сердечно-сосудистой сис­темы. Именно этим и объясняется резкое падение давления в со­судах при остром отравлении ни­котином, что приводит к головокру­жению, потере сознания, смерти.

www.ronl.ru

Реферат на тему “Курение. Влияние никотина и других компонентов табачного дыма на организм”

Содержание

Введение1. Курение2. Легочно-дыхательная система3. Сердечно-сосудистая система4. Вещества, содержащиеся в сигарете влияющие на организм человека5. Как бросить курить?ЗаключениеСписок использованных источников

Введение

Курение является социальной проблемой общества, как для его курящей, так и для некурящей части. Для первой – проблемой является бросить курить, для второй – избежать влияния курящего общества и не «заразиться» их привычкой, а также – сохранить своё здоровье от продуктов курения, поскольку вещества входящие в выдыхаемый курильщиками дым ,не на много безопаснее того, если бы человек сам курил и принимал в себя никотин и многое другое, что входящее в зажжённую сигарету.

Ни для кого не секрет, насколько опасно курение, однако же, во всём мире ежедневно выкуривается около 15миллиардов сигарет. По оценкам, в США на лечение болезней, связанных с курением, уходит 50 миллиардов долларов в год. Это значит, что в 1999 на каждую купленную пачку сигарет в среднем пришлось примерно 2,06 доллара, затраченных на лечение заболеваний, связанных с курением.

В иных случаях сумма, в которую обходится лечение этих заболеваний, начинает увеличиваться первых дней жизни человека. Вот только один пример: в ходе исследования, проведённого в США, выяснилось, что у курящих женщин удваивается вероятность того, что у них родится ребёнок с расщелиной губы или нёба, а до того, как ребёнку исполнится два года, может понадобиться не меньше 4-х операций. В среднем у человека, страдающего этой болезнью, за всю жизнь на лечение и связанные с ним расходы уйдёт 100 тыс. долларов. И, конечно же, в деньгах не измерить душевной боли от врождённого дефекта.

1. Курение

Курение табака – основной фактор риска заболеваний органов дыхания: хронического обструктивного заболевания лёгких, пневмонии. ХОЗЛ – это хронические обструктивные заболевания лёгких, для которых характерно прогрессирующее сужение и деструкция бронхиального дерева и лёгочных альвеол. Основной причиной ХОЗЛ является курение. К ХОЗЛ относят два основных заболевания – хронический бронхит и эмфизему. У большинства больных с ХОЗЛ сочетаются оба заболевания. Хронический бронхит у курящих регистрируется в 5-7 раз чаще, чем у некурящих. В последующем хронический бронхит осложняется эмфиземой лёгких и пневмосклерозом, заболеваниями, существенно нарушающими функцию лёгких. Хронический бронхит проявляется кашлем с мокротой, что может быть связано с начальной стадией инфекции дыхательных путей. У одних больных кашель с мокротой – единственный симптом, у других бывает жалобы на затрудненное дыхание или одышку. Воздух, которым мы дышим, должен быть очищен, прежде чем он попадет в нижнюю часть лёгких. Эту функцию выполняет слизь, клейкая жидкость, которая содержится вносу и верхних дыхательных путях. Слизь захватывает грязь и бактерии, в то время как крохотные волоски-реснички отводят слизь из лёгких в носовую полость и горло. Смола же оседая в лёгких, раздражает дыхательные пути, в результате чего они сужаются, выделение слизи увеличивается, и реснички уже не справляются со своей задачей, так что слизь, грязь и бактерии остаются в лёгких. Эмфизема означает патологию альвеол, когда ткань вокруг альвеол изменяется, они становятся расширенными и на рентгеновском снимке выглядят как отверстия в лёгких. Главный симптом – одышка. Бывает кашель, но менее выраженный, чем при хроническом бронхите. Грудная клетка становится бочкообразной. ХОЗЛ развивается медленно, в течение 10-15 лет. Тот, кто рано начал курить, рискует тяжело заболеть в самом продуктивном возрасте — в 30-40 лет. Первым проявлением болезни, которая долго протекает, скрыто, служит хронический кашель, который ещё называют кашлем курильщика. Постепенно нарастает одышка, любое усилие – подъем по лестнице, лёгкая пробежка – вызывает затруднение дыхания. Ещё позже человек начинает задыхаться даже при одевании, мытье и т.п. Для формирования ярко выраженной ХОЗЛ обычно бывает необходимо от 20 до 40 лет.

Хроническая природа этих заболеваний означает, что те, у кого они развились, могут жить многие годы, но с определенной степенью дискомфорта и потерей трудоспособности. В худшем варианте, страдающие этими заболеваниями люди могут оказаться в зависимости от систем поддержания жизни, например, постоянного лечения кислородом. Приблизительно 90% смертей от ХОЗЛ относятся на счёт курения .Заядлые курильщики имеют в 30 раз более высокий риск развития ХОЗЛ по сравнению с некурящими. Среди причин смерти, связанных с курением, хроническое обструктивное заболевание лёгких находится на втором месте после сердечно сосудистых заболеваний, и по оценкам ВОЗ в 2003 году от этого заболевания погибло 1,3миллиона человек.

2. Легочно-дыхательная система.

В области дыхательных путей большого сечения развивается кашель и активизируется выделение мокроты. Малые дыхательные пути воспаляются и сужаются. Длительное воздействие дыма оказывает повреждающее действие на реснички эпителия и затрудняет их нормальное функционирование. Хронический бронхит курильщиков приводит к нарушению выделения слизи с помощью ресничек. В легких курильщиков обнаруживается повышенное содержание воспаленных клеток. Приступы астмы происходят чаще и приобретают более тяжелую форму. Возникает склонность к рецидивам респираторных инфекций.

Нужна помощь в написании?

3. Сердечнососудистая система.

После каждой выкуренной сигареты повышается систолическое и диастолическое давление крови. Также увеличивается число ударов сердца и его минутный объем. Кроме того, сигаретный дым вызывает сужение сосудов периферических артерий. Наряду с этим курение способствует развитию состояний, приводящих к образованию тромбов, вследствие: ускоренной агрегации и адгезии тромбоцитов; повышения уровней фибриногена в плазме и вязкости крови; сокращения периода жизни тромбоцитов и времени свертывания крови.

Курение приводит к повышению общего содержания холестерина в сыворотке крови и уровня свободных жирных кислот в плазме. Курение также усиливает риск наступления внезапной смерти и развития атеросклеротического заболевания периферических сосудов, что, в свою очередь, повышает риск омертвления ткани и ампутации конечностей у таких пациентов. Наряду с этим курение самым непосредственным образом взаимосвязано с гипертензией и повышением содержания холестерина в крови, что повышает риск развития коронарной болезни и сердечно- сосудистой болезни. Исследованиями установлено, что риск сердечно – сосудистых заболеваний и преждевременной смерти повышается в два раза для женщин, выкуривающих всего три сигареты в день.

Вряд ли каждый, кто впервые прикасается к сигарете, всерьез задумывается о последствиях этого шага. Да, нельзя не отрицать, что некоторые из попробовавших единожды, больше к сигарете никогда не прикасались. Некоторые. Но не большинство. Кто-то впоследствии начинает курить сам, кого-то подсаживают в компании… И каждый считает себя абсолютно неуязвимым, так как пагубные последствия курения сказываются на здоровье человека значительно позже, нежели он задумывается о них. Современные ученые говорят о том, что за последние 20 лет число курильщиков в России увеличилось на 450 тысяч человек, из которых более трех миллионов – подростки.

Статистика также свидетельствует о том, что возраст, в котором человек преступает к курению, значительно снизился. Среди курящих стало больше лиц женского пола (хотя еще в 1985 году процент курящих мужчин был в 2/3 выше). Примерно такие же данные характерны и для остального мира, вот почему во всех западноевропейских странах, в том числе в США, ведется упорная, антиникотиновая пропаганда (введен ряд ограничений, связанных с курением в общественных местах; рост цен на табачную продукцию, апеллирующий к понятию экономии и пр.).Однако даже такие меры не могут сократить количество курящих настолько, чтобы это не было опасным для остального общества, ведь опыт пассивного курения (при том регулярного, если курят ваши близкие или люди, с которыми вы проводите достаточно много времени) может привести к таким заболеваниям: рак( легкого, молочное железы, головного мозга), хронические заболевания уха горла и носа, сердечнососудистые заболевания, заболевания дыхательной системы, бесплодие.

Как видно из таблицы 1, разница между активным и пассивным курением не может быть названа «существенной», поэтому, не являясь активным курильщиком, человек, прежде всего, должен изолировать себя от табачного дыма и стараться не контактировать с людьми во время курения.

Но самым вредным процесс курения является непосредственно для самого курильщика. Всем известен тот научный факт, что капля никотина убивает лошадь. Но, вероятно, что все эти крылатые фразы призваны просто-напросто навести на курильщика беспричинный страх? В таком случае, вот еще несколько результатов недавних исследований по изучению влияния никотина на живой организм, проведенных над животными: птицы (воробьи, голуби) погибают, если к их клюву всего лишь поднести стеклянную палочку, смоченную никотином. Кролик погибает от ¼ капли никотина, собака – от 1/2.

Для человека смертельная доза никотина составляет от 50 до 100 мг или 2-3 капли. Несложно рассчитать, что если в одной сигарете содержится примерно 6-8 мг никотина, из которых 3-4 мг попадает в кровь, то выкуренные 25 сигарет в день практически гарантируют вам получение вышеупомянутой смертельной дозы. Только вдумайтесь в эти цифры: в течение 30 лет курильщик выкуривает примерно 20000 сигарет, или около 160 кг табачного сырья, поглощая, в среднем, 800 г никотина.

После этого любой мыслящий человек задастся таким вопросом: «Но если человек выкуривает 800 грамм за тридцать лет и остается живым, значит, курение все-таки безопасно для человека?». И совершенно ошибется. Согласно исследованиям американских ученых, если человек курит в день от 1 до 9 сигарет, то сокращает свою жизнь, в среднем, на 4,6 года по сравнению с некурящими людьми; если человек выкуривает от 10 до 19 сигарет, то сокращение жизни становится значительнее – 5,5 года; если же число выкуренных сигарет колеблется начиная от 20,и заканчивая 40 сигаретами – на 6,2 года. Длительно и много курящие в 13 раз чаще заболевают стенокардией, в 12 – инфарктом миокарда, в 10 раз – язвой желудка и в 30 раз раком легких. Неутешительная статистика, верно?

А теперь стоит разобраться, какие вещества содержаться в сигарете, и каким образом они влияют на человеческий организм.

4. Вещества, содержащиеся в сигарете влияющие на организм человека

А) Никотин.

Никотин относится к нервным ядам, который в малых дозах возбуждает нервные клетки, способствуя учащению дыхания и частому сердцебиению. В больших дозах никотин способен тормозить (в результате – парализовать) деятельность клеток Центральной Нервной Системы (ЦНС), в том числе вегетативной. Расстройство нервной системы может проявляться в таких факторах как дрожащие руки, понижение трудоспособности, ослабление памяти. Никотин является чрезвычайно токсичным соединением, многократное употребление которого вызывает физическую и психологическую зависимость. Портит структуру ногтей, цвет и крепость зубов, влияет на цвет кожи и силу волос. Никотин – один из главных провокаторов шизофрении. Помимо этого, никотин воздействует на железы внутренне секреции, в частности, на надпочечники (которые выделяет в кровь специальный гормон – адреналин, вызывающий спазм сосудов, повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений). Пагубно влияет никотин и на органы половой системы – у мужчин никотин способен вызвать снижение потенции, у женщин – бесплодие.

Б) Угарный газ.

При курении в кровь поступает большое количество угарного газа, который, соединяясь с гемоглобином (основная роль которого заключается в транспортировки кислорода по организму), нарушает процесс обмены веществ и тем самым способен вызвать кислородное голодание мозга. Кроме того, под воздействием угарного газа, кровеносные сосуды курильщика постепенно становятся менее эластичными и более узкими. Это также снижает вероятность нормального питания кислородом головного мозга. В итог на заучивание определенного текста курильщик тратит на два часа больше некурящего.

В) Смола.

Смола содержит в себе сильнейшие канцерогенные вещества, которые сильно раздражают ткани бронхов, а также и лёгких. А как известно, канцерогены – это вещества, с течением времени способствующие развитию рака. По статистике 85% заболеваний раком лёгких вызвано именно вдыханием смол. Помимо этого большая часть раковых заболеваний полости рта и гортани. Смола также является самой главной причиной кашля и хронических бронхитов у курильщиков. Второе имя смолы «провокатор туберкулеза».

На картинке представлена оседающая на легких курильщика смола. Легкие становятся менее эластичными, в них накапливается большое количество мокроты, они быстро стареют, вентиляция в легких нарушена, созданы идеальные условия для развития рака.

Г) Радиоактивные компоненты.

К радиоактивным компонентам, которые были найдены в очень высокой концентрации в табачном дыму, относятся следующие вещества: полоний-210 и калий-40, радий-226, радий-228 и торий-228. Давно и точно подтверждено и установлено, что радиоактивные компоненты являются канцерогенами, то есть способствуют развитию раковых опухолей в организме.

Табак по праву можно назвать «серебряным призером» в мировом рейтинге причин смерти. Первое место достается, безусловно, смертям, вызванным злокачественными и доброкачественными опухолями.

Нужна помощь в написании?

В свою очередь, смерть от курения не является единообразной. Проникая в клетки, вредные вещества поражают наиболее уязвимые участки организма и пагубно отражаются на их функционировании.

Из диаграммы № 1 следует заключить, что большинство смертей от курения происходит из-за поражения вегето-сосудистой системы, а следовательно головного мозга. Вот почему работа, связанная с умственной деятельностью, дается курящему человеку намного труднее, чем человеку, отказавшему этой вредной привычке войти в свою жизнь.

У каждого из курильщиков есть свои причины для не прекращения этого пагубного занятия. Некоторым курения помогает снять стресс и расслабиться, для некоторых курение – способ поддержания общения. Кому-то сигареты помогает утвердить определенный образ, а кому-то наоборот исключить стереотипы и показать – «вот он я, какой!». Но если посмотреть на все вышеперечисленные факторы, вреда от курения оказывается намного больше, чем пользы. Никогда не поздно изменить свою жизнь и, раз и навсегда, покончить с этим занятием. Ваши друзья, родные, люди, которые проходят мимо вас на улицы, и, наконец, вы сами, скажите себе за этот поступок «большое спасибо».

5. Как бросить курить?

Нужно понять, что с сигаретами вы ничего не приобретаете, а только теряете свое здоровье, красоту, молодость. Сигареты вам не нужны для нормальной жизни, они съедают вас изнутри, забирают ваши силы. Отказавшись от них, вы совсем ничего не потеряете.­ Придется научиться расслабляться самостоятельно, чтобы пропала необходимость в регулярной стимуляции органов чувств  с помощью табака. Для этого найдите себе хобби, новое увлечение. Начните жить новой, здоровой и полноценной жизнью.­ Неужели вы не хотите увидеть, как будут расти ваши дети, взять на руки внуков и станцевать на их свадьбе? С каждой выкуренной сигаретой ваш шанс до этого дожить становится все меньше.

Заключение

Всемирная Организация здравоохранения считает курение одной из глобальных угроз здоровью и благополучию населения планеты. По данным международной организации, ежегодно от связанных с курением болезней умирают более 5 миллионов человек. Каждые восемь секунд в мире преждевременно умирает курильщик, причем каждый десятый из них – россиянин. Сейчас в России курит каждый третий, что составляет около 55миллионов человек. Если тенденция роста потребления табачных изделий в мире сохраниться, к 2020 году число связанных с курением преждевременных смертей возрастет до 10 миллионов в год, а к 2030 году курение станет одним из наиболее существенных факторов преждевременной смертности во всем мире.

Список использованных источников

1. Горин А.Г. Курение и человек. – М: Аспект Пресс, 1999. – 318с.2. Васильченко Е.А. Табакокурение. – М.: Аспект Пресс, 2000. – 227с.3. Еременко Е.С. Вред курения. – М.: РЦЗД РАМН, 2004. – 115с.4. Максимова Т. М.Современное состояние, тенденции и перспективные оценки здоровья населения. – М.: Российская ассоциация общественного здоровья, 2002. – 204с.

nauchniestati.ru

Реферат на тему Влияние изменений окружающей среды на здоровье человека

Введение.

Все процессы в биосфере взаимосвязаны. Человечество - лишь незначительная часть биосферы, а человек является лишь одним из видов органической жизни. Разум выделил человека из животного мира и дал ему огромное могущество. Человек на протяжении веков стремился не приспособиться к природной среде, а сделать ее удобной для своего существования. Теперь мы осознали, что любая деятельность человека оказывает влияние на окружающую среду, а ухудшение состояния биосферы опасно для всех живых существ, в том числе и для человека. Ведь до 85% всех заболеваний современного человека связаны с неблагоприятными условиями окружающей среды возникающими по его же вине. Всестороннее изучение человека, его взаимоотношений с окружающим миром привели к пониманию, что здоровье - это не только отсутствие болезней, но и физическое, психическое и социальное благополучие человека. Здоровье - это капитал, данный нам не только природой от рождения, но и теми условиями, в которых мы живем.

Глобальная изменчивость или глобальные изменения в последние годы превратились в основную проблему исследований в области окружающей среды главным образом благодаря тому огромному влиянию, которое она по всей вероятности будет оказывать на мировое сообщество.

Антропогенное влияние на среду обитания и здоровье человека.

Ежегодно человек извлекает из земных недр около 200 млрд. тонн горных пород, сжигает более 9 млрд. тонн условного топлива рассеивает на полях до 3 млрд. тонн пестицидов и т.п. Особенно острой проблемой стала проблема загрязнения окружающей среды антропогенными токсикантами: мировое поступление ежегодно составляет для оксидов углерода 25.5 млрд. тонн, для оксидов азота - 65 млрд. тонн и т.д.

Отрицательное воздействие на окружающую среду оказывают промышленные предприятия, автотранспорт, испытания ядерного оружия чрезмерное применение минеральных удобрений и пестицидов и др.

 Интенсивные темпы деградации окружающей среды создают реальную угрозу существованию самого человека. По линии ООН и ЮНЕСКО создана глобальная система мониторинга, основными задачами которого являются определение степени антропогенного воздействия на окружающую среду, прогноз её состояния в будущем и др.

Экологическое отравление привело к массовой деградации здоровья. Этот процесс усугубляют социальные и экономические трудности. Становится все более очевидным, что в создавшихся условиях многие традиционные методы лечения и оздоровления теряют свою адекватность.

За последние десятилетия во многих регионах Земли внешняя среда по токсической и радиолучевой агрессивности стал другой, чем та, в которой происходила эволюция органического мира. По существу, мы как бы переселились на другую, более жестокую планету, лишь внешне похожую на Землю, где миллионы лет формировался наш организм. Адаптационные системы организма оказались беззащитными перед новыми видами биологической агрессии. Трагедия экологии переросла в трагедию эндоэкологии (приставка «эндо» означает «внутри организма»).

Загрязнения внешней среды привело к загрязнению среды внутренней. Мало того, что катастрофически падает здоровье людей: появились ранее неизвестные заболевания, причины их бывает очень трудно установить. Многие болезни стали излечиваться труднее, чем раньше.

Реакции организма на загрязнения зависят от индивидуальных особенностей: возраста, пола, состояния здоровья. Как правило, более уязвимы дети, пожилые и престарелые, больные люди.

При систематическом или периодическом поступлении организм сравнительно небольших количеств токсичных веществ происходит хроническое отравление.

Признаками хронического отравления являются нарушение нормального поведения, привычек, а также нейропсихического отклонения: быстрое утомление или чувство постоянной усталости, сонливость или, наоборот, бессонница, апатия, ослабление внимания, забывчивость, сильные колебания настроения.

При хроническом отравлении одни и те же вещества у разных людей могут вызывать различные поражения почек, кроветворных органов, нервной системы, печени.

Сходные признаки наблюдаются и при радиоактивном загрязнении окружающей среды.

Так, в районах, подвергшихся радиоактивному загрязнению в результате Чернобыльской катастрофы, заболеваемость среди населения особенно детей, увеличилась во много раз.

Высокоактивные в биологическом отношении химические соединения могут вызвать эффект отдаленного влияния на здоровье человека: хронические воспалительные заболевания различных органов, изменение нервной системы, действие на внутриутробное развитие плода, приводящее к различным отклонениям у новорожденных.

Медики установили прямую связь между ростом числа людей, болеющих аллергией, бронхиальной астмой, раком, и ухудшением экологической обстановки в данном регионе. Достоверно установлено, что такие отходы производства, как хром, никель, бериллий, асбест, многие ядохимикаты, являются канцерогенами, то есть вызывающие раковые заболевания. Еще в прошлом веке рак у детей был почти неизвестен, а сейчас он встречается все чаще и чаще.

Хроническая экологически обусловленная интоксикация нарушает нашу психику.

За последние 4 года рождаемость в России упала на 30%, смертность возросла на 15%. Здоровыми к 7-летнему возрасту остаются 23% детей, а к 17-летию – лишь 14%. Половина юношей призывного возраста непригодна к службе в армии по состоянию здоровья. С 70-х годов на 50% возросла частота сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Дети в возрасте до года умирают в России в 2 раза чаще, чем в США. Наши мужчины живут в среднем на 7-10 лет меньше, чем в развитых странах. В некоторых регионах аллергическими заболеваниями страдает свыше половины детского населения. Можно привести еще много подобных, а для ряда регионов и более острых фактов. В основе всего этого лежит загрязнения организма токсичными веществами и нарушением эндоэкологического равновесия.

Чтобы сохранить здоровье и выжить в сложившихся условиях экологического и социально-экономического неблагополучия, необходимо периодически очищать организм – снижать уровень накапливающихся в нем токсичных веществ до относительно безопасных пределов.

Последствия антропогенного влияния на атмосферу.

Большинство экологически негативных последствий деятельности людей проявляется в изменении атмосферы — ее физического и химического состава. Выбросы промышленных предприятий энергетических систем и транспорта в атмосферу водоемы и недра достигли таких размеров, что в ряде районов земного шара уровни загрязнения значительно превышают допустимые санитарные нормы. Это приводит, особенно среди городского населения, к увеличению количества людей, заболевающих хроническим бронхитом, астмой, аллергией, ишемией, раком.

Техногенные воздействия на атмосферу стали причиной таких глобальных изменений, как "парниковый эффект", разрушение озонового слоя, выпадение кислотных дождей. Именно загрязнение атмосферы в наибольшей мере истощает адаптационные возможности человеческого организма. Атмосфера обладает мощной способностью к самоочищению от загрязняющих веществ. Движение воздуха приводит к рассеиванию примесей. Пылевые частицы выпадают из воздуха на земную поверхность под действием силы тяжести и дождевых потоков. Многие газы растворяются во влаге облаков и с дождями также достигают почвы. Воздух очищается от пыли и газа в кронах лесных деревьев. Под воздействием солнечного света в атмосфере погибают болезнетворные микробы. Но в настоящее время объем ежегодно выбрасываемых в атмосферу вредных веществ в мире резко возрос и составляет многие миллионы тонн. Это превышает пределы способности атмосферы к самоочищению. Особенно неблагоприятно складывается экологическая обстановка в городах, где сосредоточены крупнейшие промышленные объекты.

Загрязнение атмосферы может принять опасный характер в течение какого-то определенного времени на той или иной территории. Это может произойти как в результате аварийных ситуаций, так и вследствие изменения погодных условий. При изменении температур туман, загрязненный дымом, прижимается к поверхности земли, образуя так называемый "смог", вызывающий раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, а также обострение заболеваний легких. Описаны случаи, когда это приводило к трагическим последствиям — повышению смертности больных детей и стариков.

Последствия разрушения озонового слоя.

Считают, что уже в 1973 году фреонами был разрушен 1% озонового слоя, к 2000 году будет разрушено 3% , а к 2050 году-10%.

Разрушение озонового слоя особенно значительно над полюсами Земли и в зонах полета космических аппаратов и сверхзвуковой авиации.

Особенно опасны для озонового слоя ядерные взрывы в атмосфере, так как в него поступает при этом хлор, оксиды азота. Ядерная война может истощить озоновый слой на 20% и более. Сокращение концентрации О3 в озоновом слое приведет к массовым раковым заболеваниям кожи у людей, замедлению фотосинтеза и гибели некоторых видов растений.

Таким образом, разрушение озонового слоя приведет к уничтожению всего живого на Земле.

Среда обитания человека - окружающая среда - характеризуется совокупностью физических, химических и биологических фактов, способных при определенных условиях оказывать прямое или косвенное немедленное или отдаленное воздействие на деятельность и здоровье человека.

Химические загрязнения среды и здоровье человека.

В настоящее время хозяйственная деятельность человека все чаще становится основным источником загрязнения биосферы. В природную среду во все больших количествах попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств.

Неуклонный рост поступлений токсичных веществ в окружающую среду, прежде всего, отражается на здоровье населения, ухудшается качество продуктов сельского хозяйства, снижает урожайность, оказывает влияние на климат отдельных регионов и состояние озонового слоя Земли, приводит к гибели флоры и фауны. Поступающие в атмосферу оксиды углерода, серы, азота, углеводороды, соединения свинца, пыль и т.д. оказывают различное токсическое воздействие на организм человека.

Приведем свойства некоторых примесей:

СО- Бесцветный и не имеющий запаха газ. Воздействует на нервную и сердечно-сосудистую систему, вызывает удушье.. Токсичность СО  возрастает при наличии в воздухе азота, в этом случае концентрацию СО в воздухе необходимо снижать в 1.5 раза.

Оксиды азота.NO, N2O3,NO5,N2O4.В атмосферу выбрасывается в основном диоксид азота NO2– бесцветный не имеющий запаха ядовитый газ, раздражающе действующий на органы дыхания. Особенно опасны оксиды азота в городах, где они взаимодействуют с углеродами выхлопных газов, где образуют фотохимический туман - смог. Отравленный оксидами азота воздух начинает действовать с легкого кашля. При повышении концентрации NO, возникает сильный кашель, рвота, иногда головная боль. При контакте с влажной поверхностью слизистой оболочки оксиды азота образуют кислоты HNO3и HNO2 , которые приводят к отеку легких.

SO2- бесцветный газ с острым запахом, уже в малых концентрациях (20-30 мг/м3) создает неприятный вкус во рту, раздражает слизистые оболочки глаз и дыхательных путей.

Углеводороды(пары бензина, метана и т.д.).

Обладает наркотическим действием, в малых концентрациях вызывает головную боль, головокружение и т.п. Так при вдыхании в течение 8 часов паров бензина в концентрации 600 мг/м3 возникают головные боли, кашель, неприятные ощущения в горле.

Альдегиды.

При длительном воздействии на человека альдегиды вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, а при повышении концентрации отмечается головная боль, слабость, потеря аппетита, бессонница.

Соединения свинца.

В организм через органы дыхания поступает примерно 50% соединений свинца. Под действием свинца нарушается синтез гемоглобина, возникает заболевание дыхательных путей, мочеполовых органов, нервной системы. Особенно опасны соединения свинца для детей дошкольного возраста. В крупных городах содержание свинца в атмосфере достигает 5-38 мг/м3, что превышает естественный фон в 10 000 раз.

Дисперсный состав пыли и туманов определяет их проникающую способность в организм человека. Особую опасность представляют токсичные тонкодисперсные пыли с размером частиц 0.5-10 мкм, которые легко проникают в органы дыхания.

Отходы, содержащие минеральные загрязнения, в основном, локализуются около берегов, лишь некоторая их часть выносится далеко за пределы территориальных вод. Особенно опасны загрязнения вод ртутью, поскольку заражение морских организмов может стать причиной отравления людей.

Образование кислотных дождей связано с поступлением во влажную атмосферу оксида серы и азота. Особую опасность представляют стационарные источники (ТЭС и др.). Кислотные дожди снижают плодородие почв, ухудшают здоровье населения.

Среди разнообразия химических веществ и физических факторов, поступающих в окружающую среду, наиболее опасными являются

Канцерогены- вещества или факторы, способные вызывать в живых организмах развитие злокачественных образований. Из организма канцерогены не выводятся.

К канцерогенным физическим факторам относятся рентгеновские лучи, радиоактивные изотопы и другие виды радиоактивного загрязнения среды, а также ультрафиолетовые лучи.

Высокие уровни канцерогенных физических факторов могут, как правило, проявляться в зонах, примыкающих к аварийным объектам ядерной энергетики.

Малые дозы облучения могут привести к раковым заболеваниям, которые, как правило, проявляются спустя много лет после облучения. Повреждения, вызываемые большими дозами облучения, проявляются через несколько часов или дней.

Биологические загрязнения и болезни человека.

Кроме химических загрязнителей, в природной среде встречаются и биологические, вызывающие у человека различные заболевания. Это болезнетворные микроорганизмы, вирусы, гельминты, простейшие. Они могут находиться в атмосфере, воде, почве, в теле других живых организмов, в том числе и в самом человеке.

Наиболее опасны возбудители инфекционных заболеваний. Они имеют различную устойчивость в окружающей среде. Одни способны жить вне организма человека всего несколько часов; находясь в воздухе, в воде, на разных предметах, они быстро погибают. Другие могут жить в окружающей среде от нескольких дней до нескольких лет. Для третьих окружающая среда является естественным местом обитания. Для четвертых - другие организмы, например дикие животные, являются местом сохранения и размножения.

Часто источником инфекции является почва, в которой постоянно обитают возбудители столбняка, ботулизма, газовой гангрены, некоторых грибковых заболеваний. В организм человека они могут попасть при повреждении кожных покровов, с немытыми продуктами питания, при нарушении правил гигиены.

Болезнетворные микроорганизмы могут проникнуть в грунтовые воды и стать причиной инфекционных болезней человека. Поэтому воду из артезианских скважин, колодцев, родников необходимо перед питьем кипятить.

Особенно загрязненными бывают открытые источники воды: реки, озера, пруды. Известны многочисленные случаи, когда загрязненные источники воды стали причиной эпидемий холеры, брюшного тифа, дизентерии.

В жарких странах широко распространены такие болезни, как амебиаз, шистоматоз, эхинококкоз и другие, которые вызываются различными паразитами, попадающими в организм человека с водой.

При воздушно-капельной инфекции заражение происходит через дыхательные пути при вдыхании воздуха, содержащего болезнетворные микроорганизмы.

К таким болезням относится грипп, коклюш, свинка, дифтерия, корь и другие. Возбудители этих болезней попадаю в воздух при кашле, чихании и даже при разговоре больных людей.

Особую группу составляют инфекционные болезни, передающиеся при тесном контакте с больным или при пользовании его вещами, например, полотенцем, носовым платком, предметами личной гигиены и другими, бывшими в употреблении больного. К ним относятся венерические болезни (СПИД, сифилис, гонорея), трахома, сибирская язва, парша. Человек, вторгаясь в природу, нередко нарушает естественные условия существования болезнетворных организмов и становится сам жертвой природно-очаговых болезней.

Люди и домашние животные могут заражаться природно-очаговыми болезнями, попадая на территорию природного очага. К таким болезням относят чуму, туляремию, сыпной тиф, клещевой энцефалит, малярию, сонную болезнь.

Особенностью природно-очаговых заболеваний является то, что их возбудители существуют в природе в пределах определенной территории вне связи с людьми или домашними животными. Одни паразитируют в организме диких животных-хозяев. Передача возбудителей от животных к животному и от животного к человеку происходит преимущественно через переносчиков, чаще всего насекомых и клещей.

Возможны и другие пути заражения. Так, в некоторых жарких странах, а также в ряде районов нашей страны встречается инфекционное заболевание лептоспироз, или водяная лихорадка. В нашей стране возбудитель этой болезни обитает в организмах полевок обыкновенных, широко распространенных в лугах около рек. Заболевание лептоспирозом носит сезонный характер, чаще встречаются в период сильных дождей и в жаркие месяцы (июль - август). Человек может заразиться при попадании в его организм воды, загрязненной выделениями грызунов.

Такие болезни, как чума, орнитоз, передаются воздушно-капельным путем. Находясь в районах природно-очаговых заболеваний, необходимо соблюдать специальные меры предосторожности.

Заключение.

Окружающий нас мир и наш организм, это единое целое, все выбросы и загрязнения поступающие в среду обитания это урон нашему здоровью. Единству природы и человека должно соответствовать единство знаний о природе и человеке. Но как бы велики ни были наши знания, следует помнить о незнании. Именно им определяются вредные нежелательные последствия человеческой деятельности. Успехи науки не избавляют нас от незнания многих и многих аспектов жизни природы, общества, самих нас.

Если мы будем стараться как можно больше положительного сделать для окружающей среды этим мы продлеваем свою жизнь и оздоровляем свой организм.

И нельзя не согласиться со словами, что все в этом мире взаимосвязано, ничто не исчезает и ничто не появляется ниоткуда.

Наш окружающий мир – это наш организм, оберегая окружающую среду – мы оберегаем свое здоровье.

Здоровье – это не только отсутствие болезней, но и физическое, психическое и социальное благополучие человека.

Здоровье – это капитал, данный нам не только природой от рождения, но и теми условиями, в которых мы живем и создаем.

Список литературы:

1. Величковский Б.Т. “Здоровье людей и окружающая среда” (учебное пособие).

2. Свинухов Г.В., Свинухов В.Г., Сенотрусова С.В. “Основы экологии и охраны окружающей среды”

bukvasha.ru

Реферат - Рефера т на тему: Влияние физических упражнений на мышцы

Р Е Ф Е Р А Т

На тему: Влияние физических упражнений на мышцы.

ПЛАН РЕФЕРАТА:

Мышечная ткань

Изменение мышц под влиянием физической нагрузки

Влияние занятий спортом на скелет.

МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ

Мышечная ткань принимает участие во всех движениях, совершаемых человеком. Она способствуют продвижению крови по сосудам, пищи – по пищеварительному тракту, продуктов обмена – по мочевыводящим путям, секрета желез – по протокам и т.д.

В мышечной ткани имеются сократительные элементы клетки ( миофибриллы ), трофические ( ядро и цитоплазма со всеми органоидами ) и опорные ( оболочка )Различают два вида мышечной ткани: гладкую и поперечно-полосатую, в последней, в свою очередь, выделяют скелетную и сердечную мышечную ткань.

Гладкая мышечная ткань – участвует в образовании стенки сосудов, внутренних органов радужной оболочки глаза.

Попречнополосатая сердечная мышечная ткань – может быть двух видов: одна обеспечивает сокращение сердца, вторая — проведение нервных импульсов внутри сердца.

Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань – характерна для всех мышц скелета, диафрагмы, языка, глотки, начального отдела пищевода, мышц приводящих в движение глазное яблоко, и др. Основной структурной функциональной единицей поперечнополосатой мышечной ткани является мышечное волокно. Длина мышечных волокон колеблется от нескольких миллиметров до 10 и более сантиметров. С поверхности мышечное волокно покрыто оболочкой (сарколеммой).

Сокращение поперечнополосатых мышц происходит быстро, вместе с тем они быстро, рано утомляются. При динамическом характере работы, когда периоды сокращения чередуются с периодами расслабления, длительность сокращения невелика, капилляры не сдавливаются, питание волокна не нарушается, поэтому и утомление мышц наступает медленнее. При статистической работе — утомление наступает быстро.

Под влиянием нагрузки (двигательной деятельности) мышечные волокна утолщаются, увеличивается количество ядер. Имеются наблюдения, указывающие на то, что при этом может увеличиваться и число волокон.

^ ИЗМЕНЕНИЕ МЫШЦ ПОД ВЛИЯНИЕМ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ

Физические нагрузки при трудовых процессах, естественных движениях человека, занятиях спортом оказывают влияние на все системы организма, в том числе и на мышцы.

Мышцы — активная часть двигательного аппарата

В теле человека насчитывается около 600 мышц. Большинство из них парные и расположены симметрично по обеим сторонам тела человека. Мышцы составляют: у мужчин — 42% веса тела, у женщин — 35%, у спортсменов — 45–52%.

По происхождению, строению и даже функции мышечная ткань неоднородна. Основным свойством мышечной ткани является способность к сокращению – напряжению составляющих ее элементов. Для обеспечения движения элементы мышечной ткани должны иметь вытянутую форму и фиксироваться на опорных образованиях (костях, хрящах, коже, волокнистой соединительной ткани и т.п.).

В различных видах спорта нагрузка на мышцы различна как по интенсивности, так и по объему, в ней могут преобладать статистические или динамические элементы. Она может быть связана с медленными или быстрыми движениями. В связи с этим и изменения, происходящие в мышцах, будут неодинаковы.

Как известно, спортивная тренировка увеличивает силу мышц, эластичность, характер проявления силы и другие их функциональные качества. Вместе с тем иногда, несмотря на регулярные тренировочные занятия, сила мышц начинает снижаться и спортсмен не может даже повторить свой прежний результат. Поэтому очень важно знать, какие изменения происходят в мышцах под влиянием физической нагрузки, какой двигательный режим спортсмену рекомендовать; должен ли спортсмен иметь полный покой (адинамию), перерыв в тренировочном процессе, или минимальный объем движений (гиподинамию), или наконец, проводить тренировки с постепенным уменьшением нагрузки.

Изменения в строении мышц у спортсменов можно определить методом биопсии (взятия особым способом кусочков мышц) в процессе тренировки. Эксперименты показали, что нагрузки преимущественно статистического характера ведут к значительному увеличению объема и веса мышц. Увеличивается поверхность их прикрепления на костях, укорачивается мышечная часть и удлиняется сухожильная. Происходит перестройка в расположении мышечных волокон в сторону более перистого строения. Количество плотной соединительной ткани в мышцах между мышечными пунктами увеличивается, что создает дополнительную опору. Кроме того, соединительная ткань по своим физическим качествам значительно противостоит растягиванию, уменьшая мышечное напряжение. Усиливается трофический аппарат мышечного волокна: ядра, саркоплазма, митохондрии. Миофибриллы (сократительный аппарат) в мышечном волокне располагаются рыхло, длительное сокращение мышечных пучков затрудняет внутриорганное кровообращение, усиленно развивается капиллярная сеть, она становится узкопетлистой, с неодинаковым просветом.

При нагрузках преимущественно динамического характера вес и объем мышц также увеличиваются, но в меньшей степени. Происходит удлинение мышечной части и укорочение сухожильной. Мышечные волокна располагаются более параллельно, по типу веретенообразных. Количество миофибрилл увеличивается, а саркоплазмы становится меньше.

Чередование сокращений и расслаблений мышцы не нарушает кровообращения в ней, количество капилляров увеличивается, ход их остается более прямолинейным.

Количество нервных волокон в мышцах, выполняющих преимущественно динамическую функцию, в 4—5 раз больше, чем в мышцах выполняющих преимущественно статистическую функцию. Двигательные бляшки вытягиваются вдоль волокна, контакт их с мышцей увеличивается, что обеспечивает лучшее поступление нервных импульсов в мышцу.

При пониженной нагрузке мышцы дряблыми, уменьшаются в объеме, капилляры их суживаются, в результате чего мышечные волокна истощаются, двигательные бляшки становятся меньших размеров. Длительная гиподинамия приводит к значительному снижению силы мышц.

При умеренных нагрузках мышцы увеличиваются в объеме, в них улучшается кровоснабжение, открываются резервные капилляры. По наблюдениям П.З. Гудзя, под влиянием систематической тренировки происходит рабочая гипертрофия мышц, которая является результатом утолщения мышечных волокон (гипертрофии), а также увеличения их количества (гиперплазии). Утолщение мышечных волокон сопровождается увеличением в них ядер, миофибрилл. Увеличение числа мышечных волокон происходит тремя путями: посредством расщепления гипертрофированных волокон на два—три и более тонких, вырастания новых мышечных волокон из мышечных почек, а также формирования мышечных волокон из клеток сателлитов, которые превращаются в миобласты, а затем в мышечные трубочки. Расщеплению мышечных волокон предшествует перестройка их моторной иннервации, в результате чего на гипертрофированных волокнах формируются одно—два дополнительных моторных нервных окончания. Благодаря этому после расщепления каждое новое мышечное волокно имеет собственную мышечную иннервацию. Кровоснабжение новых волокон осуществляется новообразующимися капиллярами, которые проникают в щели продольного деления. При явлениях хронического переутомления одновременно с возникновением новых мышечных волокон происходит распад и гибель уже имеющихся.

Важное практическое значение при перетренированности имеет двигательный режим. Установлено, что гиподинамия действует отрицательно на мышцы. При постепенном же уменьшении нагрузок нежелательных явлений в мышцах не возникает. Широкое применение метода динамометрии позволило установить силу отдельных групп мышц у спортсменов и составить как бы топографическую карту.

Так, в показателях силы мышц верхних конечностей (мышц—сгибателей и разгибателей предплечья, разгибателей плеча) явное преимущество имеют спортсмены, специализирующиеся в хоккее и ручном мяче, по сравнению с лыжниками—гонщиками, и велосипедистами. В силе мышц—сгибателей плеча заметно превосходство лыжников над гандболистами, хоккеистами и велосипедистами. Больших различий в силе мышц верхних конечностей между хоккеистами и гандболистами не наблюдается. Довольно четкие различия отмечаются в силе мышц—разгибателей, причем лучший показатель у хоккеистов (73кг), несколько хуже у гандболистов (69кг), лыжников (60кг) и велосипедистов (57кг). У не занимающихся спортом этот показатель составляет всего 48кг.

Показатели силы мышц нижних конечностей также различны у занимающихся различными видами спорта. Величина силы разгибателей голени больше у гандболистов (77кг) и хоккеистов (71кг), меньше у лыжников—гонщиков (64кг),еще меньше у велосипедистов (63кг). в силе мышц—разгибателей бедра большое преимущество у хоккеистов (177кг), тогда как у гандболистов, лыжников и велосипедистов существенных различий в силе этой группы мышц нет (139 — 142кг).

Особенно интересны различия в силе мышц—сгибателей стопы и разгибателей туловища, способствующих в первом случае отталкиванию, а во втором — удержанию позы. У хоккеистов показатели силы мышц—сгибателей стопы составляют 187кг, у велосипедистов — 176кг, у гандболистов — 146кг. Сила мышц—разгибателей туловища у гандболистов равна 184кг, у хоккеистов — 177кг, а у велосипедистов — 149кг.

В момент нанесения удара в боксе особая нагрузка падает на мышцы сгибатели кисти и пальцев, активное напряжение которых обеспечивает жесткость звена. Во время боя большую нагрузку в области туловища несут мышцы разгибатели позвоночного столба, при активном участии осуществляется нанесение различных видов ударов. В области нижних конечностей наиболее сильного развития у боксеров достигают сгибатели и разгибатели бедра, разгибатели голени и сгибатели стопы. В значительно меньшей степени развиты мышцы разгибатели предплечья и сгибатели плеч, сгибатели голени и разгибатели стопы. При этом при переходе от первой весовой группы к шестой увеличение силы наиболее сильных групп мышц происходит в большей степени, чем увеличение относительно «слабых», менее участвующих в движениях боксера, мышц.

Все эти особенности связаны с неодинаковым биохимическими условиями в работе двигательного аппарата и требованиями , предъявляемыми к нему в различных видах спорта. При тренировке начинающих спортсменов необходимо обращать особое внимание на развитие силы «ведущих» групп мышц.

^ ВЛИЯНИЕ ЗАНЯТИЙ СПОРТОМ НА СКЕЛЕТ

Под влиянием усиленной мышечной деятельности в скелете спортсмена происходят существенные изменения. На состояние скелета оказывают влияние и другие факторы, связанные с занятием спортом: характерное положение тела спортсмена (у велосипедистов, конькобежцев, боксеров, гребцов и т.д.), сила давления на скелет (у тяжелоатлетов), сила растяжения при висах, при скручивании тела (у акробатов, гимнастов, фигуристов и др.) при правильном дозированных нагрузках эти изменения обычно бывают благоприятными. В противном случае возможны патологические изменения скелета.

Наиболее простой механизм возникновения у спортсменов изменения скелета можно представить следующим образом. Под влиянием усиленной мышечной деятельности происходит рефлекторное расширение кровеносных сосудов, улучшается питание работающего органа, прежде всего мышц, а затем и близлежащих органов, в частности кости со всеми ее компонентами (надкостница, компактный слой, губчатое вещество, костномозговая полость, хрящи, покрывающие суставные поверхности костей и др.).

Все изменения в скелете появляются постепенно. Через год занятий спортом можно наблюдать отчетливо выраженные морфологические изменения костей. В дальнейшем эти изменения стабилизируются, но перестройка скелета происходит на протяжении всего тренировочного процесса. При прекращении активной спортивной деятельности приспособительные изменения костей остаются довольно продолжительное время.

Изменения, происходящие в скелете под влиянием занятий спортом, касаются и химического состава костей, и внутреннего их строения, и процессов роста и окостенения.

Кости, несущие большую нагрузку, богаче солями кальция, чем кости, несущие меньшую нагрузку. На рентгенограммах кости спортсменов имеют более четкий рисунок, чем кости не спортсменов, что объясняется большей оссификацией костной ткани, лучшим насыщением ее минеральными солями.

Под влиянием занятий спортом изменяется внешняя форма костей. Они становятся массивнее и толще за счет увеличения костной массы. Все выступы, гребни, шероховатости выражены резче. Эти изменения зависят от вида спорта. Так, у тяжелоатлетов кости массивнее, чем у пловцов, особенно в верхнем отделе скелета и верхних конечностях.

Изменение внутреннего состава кости под влиянием занятий спортом выражаются, в частности, в утолщении ее компактного вещества. Причем утолщение обычно больше в тех костях, на которые падает нагрузка. Но изменения компактного вещества также может происходить и без его утолщения, без изменения диаметра кости. В связи с утолщение компактного вещества костномозговая полость уменьшается. При больших статистических нагрузках она уменьшается почти до полного зарастания

Губчатое вещество кости также претерпевает определенные изменения. Под влиянием усиленной нагрузки на кость перекладины губчатого вещества становятся толще, крупнее, ячейки между ними больше (в старшем возрасте ячейки тоже становятся больше, но перекладины тоньше).

Переломы у спортсменов срастаются быстрее. Суставной хрящ, покрывающий суставные поверхности костей, может утолщаться, что усиливает его амортизационные свойства и уменьшает давление на кость.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

Анатомия человека: Учебник для техникумов физической культуры / Под ред. А.А. Гладышевой. — М.: Физкультура и спорт, 1977. – 343 с.

С.Л. Аксельрод «Спорт и здоровье».

www.ronl.ru

Реферат на тему Влияние видимого света на организм человека

Содержание

1. Ведение.........................................................................................................2

2. Строение глаза.............................................................................................3

3. Световые повреждения глаз.......................................................................5

4. Причины световых повреждений глаз...............................................6

   3.2. Особенности действия на орган зрения когерентного света..........9

   3.3 Механизмы световых повреждений глаз...........................................12

   3.3.1. Термический механизм............................................................13

   3.3.2. Фотомеханические повреждения............................................13

   3.4. Физическая природа синглетного кислорода..................................15

   3.5. Фотосенсибилизирующее повреждение биологических мембран17

   3.6. Фотохимический механизм повреждающего действия света на фоторецепторы сетчатки глаза........... ...................................................19

4. Заключение...............................................................................................26

1. Введение.

Свет как элемент жизненной среды человека представляет собой один из основных факторов важнейшей медико-биологической проблемы современности - организм и среда.

Выдающийся естествоиспытатель, создатель учения о биосфере В.И. Вернадский писал, что “кругом нас, в нас самих, всюду и везде, без перерыва, вечно сменяясь, совпадая и сталкиваясь, идут излучения разной длины волн - от волн, длина которых исчисляется десятимиллионными долями миллиметра, до длинных, измеряемых километрами”.(1)

В этом диапазоне лежат и излучения оптической области спектра лучистой энергии - свет солнца, неба и искусственных источников света.

Сейчас в век научно-технического прогресса, в самых разносторонних областях широко применяются источники лучистой энергии. В связи с этим человек подвергается воздействию естественных и искусственных источников лучистой энергии с самой различной спектральной характеристикой и чрезвычайно обширным диапазоном интенсивности: от 100000 лк и более днем при прямом солнечном свете до 0.2 лк ночью при свете луны.

Вместе с тем о роли лучистой энергии, в частности света, в биологии человеческого организма мы, к сожалению, знаем еще пока очень мало.

Все виды излучения оптической области спектра имеют одинаковую физическую природу. Но каждый отдельный участок спектра (видимые, ультрафиолетовые и инфракрасные лучи) имеет определенные длины волн и частоту электромагнитных колебаний, что в свою очередь качественно характеризует эти участки спектра, их биологическое действие и гигиеническое значение.

Свет - видимое излучение - является единственным раздражителем глаза, вызывающим зрительные ощущения, обеспечивающие зрительное восприятия мира. Однако действие света на глаз не ограничено только аспектом видения - возникновением на сетчатке глаза изображений и формированием зрительных образов. Помимо основного процесса видения, свет вызывает и другие важные реакции рефлекторного и гуморального характера. Воздействуя через адекватный рецептор - орган зрения, он вызывает импульсы, распространяющиеся по зрительному нерву до оптической области больших полушарий головного мозга (в зависимости от интенсивности) возбуждает или угнетает центральную нервную систему, перестраивая физиологические и психические реакции, изменяя общий тонус организма, поддерживая деятельное состояние.

Видимый свет оказывает еще влияние на иммунные и аллергические реакции, а также на различные показатели обмена, изменяет уровень аскорбиновой кислоты в крови, в надпочечных железах и мозге. Он действует и на сердечно-сосудистую систему. В последнее время установлено также и гуморальное влияние нервного возбуждения, возникающее при световом раздражении глаза.

Хотя наибольшее количество реакций вызываемых светом в организме человека, имеют положительный эффект, все же имеет место и вредные аспекты действия видимого света. И в этом реферате, будут изложены наиболее распространенные виды вредного влияния оптического излучения видимого спектра на организм человека. А именно будут рассмотрены различные механизмы световых повреждений глаз. Особое внимание в этом реферате решено уделить механизму основанному на фотохимических процессах происходящих на сетчатке под воздействием светового излучения.

Для наиболее полного понимания материала, целесообразно сначала ознакомится с анатомией органа зрения.

2. Строения глаза

Глаз состоит из двух частей: собственно глаза - глазного яблока и вспомогательных частей - глазодвигательных мышц, век, слезного аппарата. Глазное яблоко можно подразделить экваториальным разрезом на две части: переднюю и заднюю. Задняя часть глазного яблока, которую с некоторой натяжкой можно назвать дном глазного яблока, будет представлять тот чувствительный экран, на который отбрасываются изображения диоптрическим аппаратом, заложенным в передней части глаза и состоящим из хрусталика, радужины, цилиарного тела и роговицы; сюда же можно отнести жидкость передней камеры и стекловидное тело.

Задняя стенка глазного яблока состоит из трех оболочек: светочувствительной нервной оболочки, или сетчатки (retina), пигментированной сосудистой оболочки (chorioidea) и наружной белковой оболочки, или склеры (sclera).

Сетчатка представляет самую внутреннюю оболочку глазного яблока и граничит непосредственно со стекловидным телом.

Сетчатка продолжается и на цилиарное тело и на радужину, однако в этих местах она уже утрачивает свою светочувствительность. Поэтому в сетчатке различают оптическую (pars optica), радужинную (pars iridica) и цилиарную (pars ciliaris) части.

В оптической части сетчатки (pars optica) имеются два места, важные в функциональном отношении. Одно из них представляет место входа зрительного нерва и давно уже известного под именем слепого пятна.

Другое же, представляющее точку наилучшего видения и известное под именем желтого пятна, является плоским углублением, расположенным прямо против зрачка и отличающимся особым расположением нервных элементов.

В сетчатке удается различить ряд слоев. Самым наружным из них будет слой пигментного эпителия сетчатки, развивающийся из наружной стенки глазного бокала (Pl).

Пигментный эпителий состоит из низких призматических клеток правильной пяти-шестигранной формы и на плоскостном препарате имеет вид мостовидного эпителия. Среди обыкновенных одноядерных клеток попадаются более крупные гигантские многоядерные клетки. От поверхности клеток, обращенной в сторону сетчатки, отходят длинные плазматические отростки, образующие как бы бороду пигментного эпителия. В эти отростки проникают пигментные зернышки из протоплазмы эпителиальных клеток. В бороду пигментного эпителия вдвинуты фоторецепторные концы (SZ) чувствительных клеток сетчатки, так называемые палочки и колбочки, каждая из которых является аппаратом, воспринимающим световое раздражение. Борода пигментного эпителия, окружая своими пигментированными нитями каждую палочку и колбочку, оптически изолирует их друг от друга.

В собственно сетчатке самый наружный слой образован только-что упомянутыми палочками и колбочками (SZ). Колбочки и палочки лежат своими основаниями в наружной пограничной перепонке (mle), за которой следует наружный ядерный слой (AK), заключающий в себе многочисленные ядра. Сле

дующий слой - наружный ретикулярный слой (Fs, ArS) - представлен нервным сплетением, за которым следует внутренний ядерный слой (iK), менее мощный чем наружный. Далее идет опять нервное сплетение, известное под именем внутреннего ретикулярного слоя (IrS), к которому примыкают ганглиозный слой (Gs) и слой нервных волокон (Fsn). Наконец от стекловидного тела сетчатку отграничивает внутренняя пограничная оболочка (mli).

Мы не будем вдаваться в более подробное изучение строения и функционирования органа зрения, т.к. вышеизложенные положения вполне достаточны для того, чтобы понять в дальнейшем те процессы, которые происходят при различных видах фотоповреждения глаз.

3. Световые повреждения глаз

Солнечный свет, являясь источником всего живого на Земле, а также первопричиной появления самого органа зрения, при определенных условиях может вызывать опасные необратимые повреждения глаз. Созданные человеком мощные искусственные источники световых излучений, призванные удовлетворять потребности науки, производства и медицины, также нередко являются причиной функциональных и органических повреждений глаз у людей.

Резкое изменение уровня общей освещенности или яркости рассматриваемых объектов обусловливает нарушение зрительного восприятия в течение промежутка времени, необходимого для перехода на новый уровень адаптации. Это явление в физиологической оптике получило название “ослепление”.

Органические повреждения глаз неионизирующими электромагнитными излучениями оптического диапазона могут возникнуть как под влиянием прямого и отраженного солнечного света, так и в результате воздействия созданных человеком светотехнических устройств, причем вызываемые последними повреждения по мере развития технического прогресса выдвигаются на первый план.

В настоящее время к видимому излучению оптического диапазона относится излучение с длинами волн от 400 до 780 нм (1). Световое излучение способно вызвать повреждение только в той ткани, в которой оно поглощается. Своеобразие органа зрения заключается в том, что в его составе имеются прозрачные для видимого света оптические среды, которые фокусируют его на глазном дне.

3.1. Причины световых повреждений глаз

Повреждение глаз видимым световым излучением Солнца были известны еще врачами древности. Галилео Галлилей был, вероятно, первым человеком, получившим такое повреждение при наблюдении солнечного диска через телескоп.

Наиболее часто солнечные ожоги глазного дна возникают при длительном наблюдении солнечного затмения глазом, не вооруженным средствами защиты. В результате фокусирующего действия оптичесих сред глаза на глазном дне образуется изображение солнечного диска диаметром 0,15 мм, в котором даже при узком зрачке концентрируется энергия, достаточная для хориоретинального ожога (порядка 0.7-1 кал/(см2*с)) (1).

Известны солнечные ожоги глазного дна у служителей культа, в частности браминов, для которых длительное наблюдение солнечного диска являлось элементом религиозного ритуала.

Во время второй мировой войны такие ожоги наблюдались у корабельных зенитчиков, которые следили за вражескими самолетами, подлетающими со стороны солнца.

Технический прогресс привел к созданию искусственных источников света, яркость которых не только соизмерима с яркостью Солнца, но и во много раз превосходит ее.

В 30-е годы появились описания хориоретинальных ожогов у людей светом вольтовой дуги, применявшейся в прожекторах на киносъемках и при других видах деятельности.

После первых испытаний атомных бомб стал известен новый вид патологии - профильные световые ожоги кожи и хориоретинальные ожоги световым излучением атомного взрыва. Последние возникают вследствие того, что оптическая система глаза формирует на сетчатке изображение огненного шара атомного взрыва, в котором концентрируется световая энергия, достаточная для коагуляции оболочек за время мигательного рефлекса, который, таким образом, не в состоянии выполнить свою защитную функцию. Расстояния, на которых наблюдались ожоги глазного дна при экспериментальных взрывах, были более значительными, чем те, на которых происходили повреждения другими поражающими факторами атомного взрыва, что объясняется высокой энергией излучения в оптической части спектра. Так, при высотных взрывах, когда создаются особо благоприятные условия, способствующие возникновению хориоретинальных ожогов (более значительная доля энергии выделяется в виде света, короче путь прохождения света в атмосфере и др.), они возникали у кроликов на расстоянии до 600 км при мощности взрыва в 2Мт. При взрывах в нижних слоях атмосферы в зависимости от их мощности и атмосферных условий хориоретинальные ожоги возможны на расстояниях от 20 до 64 км (1).

Минимальная ожоговая доза излучения по данным различных авторов колеблется от 0.7 до 2 кал/(см2*с) (от 2.93 до 8.37 Дж/(см2*с) (1) за время мигательного рефлекса, которое принимается равным 0.15 с. При прочих равных условиях вероятность возникновения хориоретинальных ожогов тем выше, чем более прозрачна атмосфера, чем шире зрачок, сильнее пигментация глазного дна и рефракция ближе к эмметропической.

Считается, что в случае применения атомного оружия частота хориоретинальных ожогов в области пятна сетчатки будет не большой, так как для этого нужно фиксировать взор непосредственно на огненный шар атомного взрыва. Это наиболее вероятно для персонала, ведущего наблюдение за обстановкой, в том числе через оптические приборы.

Более частыми , хотя и возникающими на значительно меньшем расстоянии от эпицентра взрыва, должны быть световые ожоги кожи лица, век, конъюнктивы и радужки, которые могут встречаться у каждого четвертого пострадавшего при взрыве. При этом, в отличие от термических ожогов, роговица остается мало поврежденной, так как поглощает лишь незначительную часть излучения видимого диапазона.

В 1966 г. W. Noell и соавт. показали в эксперименте на крысах, что повреждение сетчатки может иметь место при длительном воздействии света умеренной интенсивности, недостаточной для образования термического ожога.

В настоящее время известно, что такого рода повреждения возникают за счет воздействия видимого излучения голубой части спектра (400-500 нм) (1), оказывающей на сетчатку специфическое фотохимическое действие. Это дало основание назвать такие повреждения - повреждениями голубым светом. Имеются косвенные данные о том, что нетермические повреждения при воздействии видимого света могут иметь место и у людей. Так выявили существенное понижение функциональной активности палочковой и колбочковой систем у рабочих алмазодобывающей промышленности, работающих при высокой освещенности на рабочем месте.

Среди ряда исследователей, изучающих ретинальные эффекты интенсивного освещения, существует мнение, что воздействие света играет определенную роль в старении сетчатки и возникновении некоторых дегенеративных изменений. Эта точка зрения подтверждается большим гистологическим сходством изменений в сетчатке старых людей и изменений, вызванных воздействием интенсивного света.

Однако следует предостеречь от некритического переноса данных экспериментов на животных, полученных нередко в нетипичных для их жизнедеятельности условиях, на человека.

Существует возможность повреждения рецепторов сетчатки при применении современных приборов для офтальмоскопии и операционных микроскопов. Имеются многочисленные данные о повреждающем действии света современных диагностических приборов и операционных микроскопов.

2. Особенности воздействия на орган зрения

когерентного света.

Лазеры, изобретенные в 1955 г., стали принципиально новым источником излучений оптического диапазона, отличающихся рядом новых свойств, которыми не обладали излучения ранее известных источников света. Важнейшим из этих свойств является временная и пространственная когерентность. Временная когерентность определяет монохроматичность излучения (весь излучаемый пучок имеет строго определенную длину волны). Пространственная когерентность, под которой понимают совпадение фазы испускаемых световых волн во времени и пространстве, так что в определенной точке пространства сохраняется постоянная форма волнового фронта колебания, а фаза волны в этой же точке меняется регулярно, обеспечивает малую расходимость пучка лазерного излучения, который благодаря этому сохраняет высокий уровень энергии на значительном удалении от источника излучения.

Высокий уровень временной и пространственной когерентности лазерного излучения позволяет осуществить его фокусировку с помощью обычных оптических систем в пятно минимального размера, сравнимого с длиной волны, с соответствующим гигантским увеличением плотности мощности.

В настоящее время создано большое число различных лазеров, излучающих в УФ, видимой и ИК областях спектра, что позволило впервые детально изучить в эксперименте особенности биологического действия на орган зрения оптических излучений различных длин волн.

Наиболее широкое распространение в технике и медицине получили газовые и твердотельные лазеры. В первых в качестве активной среды используются различные газы, в которых оптическое излучение индуцируется током высокого напряжения. Эти лазеры имеют, как правило, непрерывное излучение, так что импульсы нужной длительности получают с помощью затворов различных конструкций.

Большинство твердотельных лазеров являются импульсными. В качестве активной среды используется кристалл рубина, а также стекло, активированное неодимом, иттербием, эрбием и другими элементами. Световое излучение индуцируется внешним источником некогерентного светового излучения. В зависимости от конструктивного исполнения эти лазеры работают в различных режимах. Мы не будем вдаваться в сущность этих режимов, нас интересует только длительность импульсов и их мощность при каждом из режимов. Нас интересуют только три из них - свободной генерации, модулированной добротности и синхронизации мод.

Режим свободной генерации обеспечивают длительность импульса от 10 мкс до 1-2 мс. В режиме модулированной добротности энергия лазера выделяется за очень короткий промежуток времени порядка 100 нс и менее, в связи с чем мощность импульса может составлять сотни мегаватт.

Наконец режим синхронизации мод обеспечивает выделение энергии лазера за время, исчисляющееся пикосекундами (10-12 с) (1).

Импульсные лазеры, работающие в режиме свободной генерации и модулированной добротности, давно нашли свое применение в технике и медицине. В последнее время врачи-офтальмологи проявляют значительный интерес к лазерам, работающим в режиме синхронизации мод, хотя они применяются пока преимущественно в научных исследованиях.

Лазерное излучение представляет для органа зрения значительно большую опасность, чем все известные источники некогерентного света, так как оно способно вызвать его повреждение за значительно более короткий промежуток времени, чем тот, который необходим для срабатывания физиологических защитных механизмов.

Уже вскоре после появления лазеров были опубликованы сообщения о случайных повреждениях глаз их излучениями. Анализ этих сообщений показал, что повреждения имели место с равной частотой от воздействия как прямого, так и отраженного от различных поверхностей пучка света.

Лазерное излучение пропускается оболочками глазного яблока и поглощается ими по тем же законам, что и некогерентное и не вызывает в тканях каких-либо специфических эффектов. Как и некогерентное излучение, в зависимости от длины волны оно может быть причиной возникновения различных видов повреждения глаз. Так, в частности, видимая область оптического спектра может вызывать фотохимическое повреждение сетчатки голубым светом, термический ожог сетчатки и собственно сосудистой оболочки и термический ожог радужки.

Для оценки степени опасности для глаз излучения того или иного лазера необходимо знать минимальную мощность или энергию излучения, достаточную для появления порогового повреждения. За пороговое принимают минимальное повреждение оболочек глаза, которое может быть зарегистрировано визуально непосредственно после воздействия или спустя некоторое время после него (как правило, не более суток).

3.3. Механизмы световых повреждений глаз

Механизм действия светового излучения на орган зрения может быть различным в зависимости от длины волны, мощности и длительности воздействия. Эти параметры являются определяющими как для некогерентных, так и для лазерных излучений.

Поскольку органические молекулы, из которых состоит любая ткань, имеют широкий спектр абсорбируемых частот, то нет оснований считать, что монохроматичность лазерного излучения может создать какие-либо специфические эффекты при взаимодействии с тканью. Экспериментально таких эффектов найти не удалось. Пространственная когерентность также не меняет существенно механизма повреждений световым излучением, так как явление теплопроводности в тканях и присущие глазу постоянные мелкие движения разрушают интерференционную картину уже при длительности воздействия, превышающей несколько микросекунд.

Различают три основные группы механизмов повреждающего действия света на орган зрения. Рассмотрим каждую из них отдельно.

3.3.1. Термический механизм

Термический механизм повреждения органа зрения световым излучением является наиболее универсальным для видимой части спектра при длительности воздействия от 1 мс до 10 с. Значительная часть энергии излучения этого диапазона, поглощаясь оболочками глаза, превращается в тепло и нагревает ткань. При достаточно высокой плотности мощности излучения выделяющееся в очаге облучения тепло вызывает коагуляцию белков и других органических материалов, что клинически выявляется в виде ожога ткани.

Коагуляция наступает при температуре +58оС и по мере дальнейшего повышения температуры тяжесть ожога и его площадь нарастают. При достижении температуры +100оС происходят вскипание содержащейся в ткани воды и парообразования в очаге ожога. Линейная зависимость между плотностью мощности и тяжестью ожога при этом нарушается, так как расширение пара приводит к взрывному повреждению ткани (1).

Термический механизм повреждения в живой ткани реализуется по более сложным законам, чем в неживом однородном объекте. Это особенно касается ожогов органа зрения в связи со значительным различием абсорбционных характеристик его оболочек и их структурных элементов.

Значительное влияние на течение термических процессов в живой ткани оказывает наличие циркуляции крови, которая изменяет теплопроводность ткани и способствует более быстрому отведению тепла из очага облучения, а также ответная воспалительная реакция организма и другие факторы.

3.3.2. Фотомеханические повреждения

В случае, когда в очаге светового воздействия достигается температура кипения воды, происходит механический взрыв ткани расширяющимися парогазовым пузырем. Такие разрывы сетчатки, происходящие за счет превращения части поглощенного света в механическую энергию давления, нередко имеют место при массивной коагуляции внутриглазных опухолей полихроматическим излучением ксенонового фотокоагулятора. Как правило, такие разрывы сопровождаются выраженным звуковым эффектом.

Вскоре после появления лазеров, обеспечивших получение мощных импульсов света малой длительности, стало ясно, что роль механического фактора в механизме повреждающего действия света возрастает не только по мере роста мощности, но и по мере сокращения длительности воздействия до 1 мс и менее.

Преобладание нетермических способов передачи энергии облучения ткани при резком сокращении длительности импульса дало основание считать вызываемые импульсными лазерами биологические эффекты специфически лазерными.

При воздействии на глазное дно излучений импульсных лазеров в режиме модулированной добротности, у которых длительность импульса составляет несколько десятков наносекунд, повреждения механической природы выступают на первый план. Около 40% энергии лазеров, работающих в режиме модулированной добротности, расходуется на механическое разрушение ткани. Это дало основание назвать такие лазеры “холодными” и использовать их для механического разрушения некоторых внутриглазных тканей в лечебных целях. Их излучение ионизирует ткань, создавая электрическое поле высокой напряженности. Возникают электрический пробой и акустическая волна, механически разрушающие ткань.

Разрыв ткани происходит независимо от степени ее пигментации или химической природы. При этом образуется короткоживущий плазменный экран, защищающий соседние ткани, например сетчатку при работе на переднем сегменте глаза, от прямого поражения.

Гидродинамический удар, возникающий в замкнутой полости глаза при воздействии импульсных лазеров, является причиной существенного повышения внутриглазного давления, а также возникновения дистантных изменений в сетчатке и сосудистой оболочке, выявляемых тонкими морфологическими и функциональными методами.

Третий механизм повреждения наиболее интересен, но вместе с тем для его понимания необходимо уяснить несколько важных моментов, без которых он будет не совсем ясен. Речь идет о фотохимическом механизме повреждения, основанном на фотосенсибилизированном свободнорадикальном окислении клеточных структур сетчатки, которое происходит в результате образования синглетного кислорода.

3.4. Физическая природа синглетного кислорода.

Известно, что основное состояние молекул кислорода является триплетным, однако при поглощении энергии молекулы кислорода способны заселять относительно низколежащие синглетные уровни 1еg+ и 1Dg. Для заселения 1еg необходима энергия, соответствующая фотонам с длиной волны 760 нм, для заселения 1Dg- энергия фотонов с длиной волны 1270 нм. Синглетным кислородом (1О2) называют электронно-возбужденные молекулы О2, находящиеся на одном из указанных синглетных уровней. Таким образом 1О2 отличается от других активных форм кислорода (радикалы .О2-, НО2., ОН. или перекись водорода Н2О2) тем, что для его получения требуется лишь поглощение энергии без химической модификации кислородных молекул.

Исследования многих лабораторий позволили получить информацию, свидетельствующую о возможности участия 1Dg - состояния О2 в процессах фотодинамического повреждения клеток, фототаксиса и фототропизма, биохемилюминисценции, фагоцитоза, пероксидазных реакциях, а также в фототерапевтических эффектах при лечении рака, желтухи новорожденных, кожных болезней и в других процессах. Таким образом, анализ активации кислорода путем заселения его возбужденных состояний в настоящее время находится в центре внимания исследователей биологической активации кислорода и ряда прикладных медико-биологических проблем.

Многочисленные исследования позволили выявить ряд элементарных физических и химических процессов, которые могут служить источником 1О2, но подробно останавливаться мы на них не будем. Следует только отметить, что для образования синглетного кислорода необходимо наличие молекул фотосенсибилизатора, при помощи которых происходит передача энергии фотонов молекулам кислорода. Эффективными фотосенсибилизаторами образования 1О2 являются основные пигменты фотосинтеза: хлорофиллы, бактериохлорофиллы и феофитины, их предшественники в биосинтезе - протохлорофиллы и порфирины; основной пигмент зрения - ретиналь; флавины, а также использующиеся в фототерапии рака водорастворимые порфирины. Слабыми генераторами 1О2 оказались псоралены, применяющиеся в практике фототерапии кожных заболеваний, эндогенный сенсибилизатор хрусталика - кинуренин, антибиотик - тетрациклин (2).

Анализ экспериментальных данных позволяет заключить, что процесс образования 1О2 характерен для клеток любых организмов в аэробных условиях. Основными генераторами 1О2 в клетках являются триплетные молекулы сенсибилизаторов, радикалы .О2- и НО2. или перекись водорода. Основными тушителями 1О2 в нефотосинтезирующих клетках - молекулы белков. В хлоропластах и хроматофорах ту же роль выполняют каротиноиды и хлорофиллами. Нефотосинтезирующие клетки, не располагающие указанными пигментами, не имеют специальных систем защиты от 1О2. Низкая стационарная концентрация синглетного кислорода в таких клетках обеспечивается, низкой эффективностью образования в них триплетных молекул сенсибилизаторов, радикалов .О2-, НО2. и перекиси водорода. Существенная роль в снижении выхода 1О2 в клетках, принадлежит антиокислительной системе, включающей пероксидазу, супероксиддисмутазу, каталазу и ингибиторы свободных радикалов. Эта система, обеспечивает также защиту клеток от радикалов, образующихся после окисления биомембран синглетным кислородом. Можно полагать, что в обычных условиях указанные антиокислительные системы в сочетании с системами биохимического синтеза создают необходимый уровень репарации поврежденных компонентов и делают естественный фон образования 1О2 безвредным для клеток.

Однако в экстремальных условиях или при патологических изменениях, приводящих к резкому увеличению содержания пигментов-сенсибилизаторов, или при введении экзогенных сенсибилизаторов в клетки интенсивность фотогенерации 1О2 может дойти до критического уровня, вызывающего необратимые деструктивные эффекты (2).

5. Фотосенсибилизированные повреждения

биологических мембран

Первичным процессом фотобиологических реакций является поглощение света молекулами вещества. В большинстве случаев эти молекулы представляют собой биологический субстрат, который сам претерпевает дальнейшие фотохимические изменения. В некоторых случаях в качестве первичных акцепторов световой энергии выступают вещества, которые передают эту энергию на другие молекулы, а сами при этом обычно не претерпевают химических превращений. Такие вещества называются фотосенсибилизаторами, а процессы, в которых они участвуют, - фотосенсибилизированными. В качестве сенсибилизатора в клетках могут выступать как естественные метаболиты - хлорофилл, флавины, порфирины, билирубины (эндогенные сенсибилизаторы), так и широкий круг попадающих в клетки экзогенных веществ - акцепторов видимого света (красители, ароматические углеводы). Частным случаем фотосенсибилизированных процессов является фотоповреждение биологических систем в присутствии сенсибилизаторов с участием молекулярного кислорода - так называемое фотобиологическое действие.

По своему механизму все фотосенсибилизируемые реакции разделяют на два типа в зависимости от того, каким способом энергия светового возбуждения передается от сенсибилизатора к биологическому субстрату. В реакциях типа I сенсибилизатор в возбужденном триплетном состоянии участвует в переносе электрона или атома водорода, в результате чего получаются реакционноспособные радикалы биологического субстрата, вступающие в дальнейшие химические реакции с кислородом или с другими молекулами. В реакциях типа II происходит перенос энергии от сенсибилизатора к молекуле кислорода с переводом ее в электронно-возбужденное синглетное состояние 1О2; образовавшийся синглетный кислород затем окисляет биологический субстрат. Тип фотосенсибилизируемой реакции зависит в первую очередь от природы сенсибилизатора и субстрата, в частности от их способности вступать в окислительно-восстановительные реакции.

Действие света в присутствии сенсибилизаторов направлено на те компоненты клетки, в которых сенсибилизатор локализуется. За исключением небольшого ряда веществ, которые хорошо проникают в ядро клетки и сенсибилизируют фотоповреждение наследственного аппарата, большинство сенсибилизаторов преимущественно взаимодействует с мембранными системами клетки и обуславливает их фотоповреждение, что приводит к нарушению гомеостаза клетки, ее энергообеспечения и других мембраносвязанных функций.

Биологические мембраны являются главной мишенью повреждающего действия света в присутствии, по крайней мере, порфириновых сенсибилизаторов. Следовательно, для того чтобы ответить на вопрос, каковы механизмы сенсибилизированного повреждения клеток, в первую очередь нужно рассмотреть фотоповреждения мембран. К сожалению, на изолированных мембранах выполнены лишь единичные работы, причем все исследования проведены на эритроцитарной мембране. Однако как было показано, эта мембрана является удобной и адекватной моделью биологических мембран вообще, поэтому можно думать, что закономерности, установленные на ней, будут справедливы и для других мембран.

Поскольку главными компонентами биологических мембран являются липиды и белки, характер фотосенсибилизируемых процессов в мембране определяется в значительной мере чувствительностью белков и липидов к сенсибилизированным фотоповреждениям.

В липидах большую чувствительность к сенсибилизированному фотоокислению проявляют ненасыщенные жирные кислоты, насыщенные же жирнокислотные цепи практически не подвергаются фотоокислению. Легко фотоокисляется также другой вид липидов - холестерин. Процессы фотоокисления ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов, а также холестерина сходны с процессами, протекающими при перекисном окислении липидов.

Сенсибилизированные фотоповреждения липидов и белков мембран приводят к изменениям их важнейших функциональных характеристик: снижению барьерных свойств, подавлению активностей мембраносвязанных ферментов и транспортных систем.

Большое значение в фотоиндуцируемом снижении барьерных свойств мембран придается фотоповреждениям липидов. Фотосенсибилизируемое ингибирование ряда мембранных ферментативных активностей связано с прямым фотоповреждением белков. Нарушения барьерных свойств мембран и ее транспортных свойств приводят к изменению внутриклеточного состава и к неизбежной гибели клетки. Можно представить следующую схему фотосенсибилизированных процессов в мембране (3):

Фотосенсибилизированные повреждения мембран можно ослабить или усилить рядом веществ. Хорошими тушителями синглетного кислорода являются b-каротин, a-токоферол, азид натрия а др. Известны также соединения, которые увеличивают фотосенсибилизируемые повреждения. Это прооксиданты - вещества, которые усиливают разветвления цепи окисления, вступая в окислительно-восстановительные реакции с липидными перекисями (3).

6. Фотохимический механизм повреждающего действия

света на фоторецепторы сетчатки глаза.

В некоторых экстремальных ситуациях видимый свет, будучи слишком ярким или длительно действующим, способен оказать повреждающее действие на глаз, особенно больной или предрасположенный к заболеванию. Для человека эта проблема становится все более актуальной в связи с появлением техники, имеющей мощное и концентрированное световое излучение. Для поиска средств, предотвращающих отрицательное действие видимого света на глаз человека, необходимо знать, какие ткани глаза при этом повреждаются, и вскрыть механизмы процессов вызывающих фотоповреждение.

Работы последнего времени показали, что фотоповреждение может приводить к дегенерации клеточных элементов сетчатки, в первую очередь ее рецепторов и клеток пигментного эпителия. Наиболее подвержены повреждению фоторецепторные клетки сетчатки - палочки и колбочки. Так, через сутки после достаточно длительного действия на крыс света умеренной интенсивности наблюдали выраженные патологические изменения фоторецепторов. С помощью электронного микроскопа было обнаружено набухание и удлинение их наружных сегментов, дезориентация фоторецепторных дисков. Аномальное удлинение наружных сегментов является, вероятно, следствием нарушения фагоцитоза обломков наружных сегментов, содержащие “старые” диски.

Таким образом, наиболее выраженным является нарушение клеточных контактов между наружными сегментами фоторецепторов и клетками пигментного эпителия. В результате этого в щели между сетчаткой и пигментным эпителием накапливаются непереваренные обломки наружных сегментов. Это может приводить к развитию аутоиммунного воспалительного процесса, например симпатического воспаления глаза.

Через неделю после длительного действия на животное яркого света слой фоторецепторов, а также клеток пигментного эпителия в макулярной области полностью отсутствует.

Эти морфологические данные подтверждены результатами электрофизиологических исследований. Как известно, суммарная электрическая реакция сетчатки - электроретинограмма (ЭРГ) достаточно адекватно отражает функциональное состояние ее клеточных элементов - рецепторных, нервных, глиальных. Существенный вклад в генерацию “а”-волны ЭРГ вносят фоторецепторы. Основной результат электрофизиологических опытов сводится к следующему: при действии на глаз кроликов и крыс повреждающих доз видимого света наиболее чувствительной к фотоповреждению является именно “а”-волна ЭРГ (4).

Интересно проследить динамику раннего рецепторного потенциала (РРП), который, как известно, адекватно отражает содержание в сетчатке необесцвеченных зрительных пигментов. У животных со смешанной сетчаткой основной вклад в генерацию РРП вносят колбочки. Оказалось, что после фотоповреждения РРП восстанавливается быстрее, чем в палочках накапливается зрительный пигмент. Отсюда следует, что более подвержены повреждению ответственные за сумеречное зрение палочки (4).

Развитие патологического процесса идет по механизму фотосенсибилизированного свободнорадикального окисления, так как в зрительных клетках присутствуют три необходимых для этого ингредиента: активно поглощающие свет окрашенные соединения, кислород и субстраты окисления - белки и липиды.

Коротко остановимся на каждом из трех факторов. Начнем со свободного кислорода. Из широкой сети капилляров мощной сосудистой оболочки глаза он диффундирует через однослойный пигментный эпителий к фоторецепторам сетчатки. В ткани сетчатки, как известно парциальное давление кислорода весьма велико, причем около 60% его потребляется именно фоторецепторными клетками. На свету концентрация свободного кислорода в наружном сегменте фоторецепторной клетки возрастает. Следовательно, для развития окислительного процесса в рецепторных клетках нет недостатка в свободном кислороде.

Следующий необходимый для развития процесса фотоокисления фактор - это окрашенные, поглощающие свет вещества: родопсин в палочках, йодопсин в колбочках и продукты их фотолиза. Все зрительные пигменты являются хромогликопротеинами, в которых в роли окрашивающего белок хромофора выступает альдегид витамина А - ретиналь. Необесцвеченнная молекула родопсина поглощает свет в зеленой области спектра (500 нм), а при поглощении кванта света она быстро обесцвечивается, при этом максимум поглощения смещается в синюю область. Именно ретиналь в обесцвеченном зрительном пигменте выступает в качестве фотосенсибилизатора процессов окисления белков и липидов фоторецепторной мембраны наружного сегмента зрительной клетки.

Третьим необходимым компонентом для развития в клетке патологического фотоокислительного процесса являются субстраты окисления, т.е. вещества, которые претерпевают окислительное разрушение. Как известно, фоторецепторная мембрана состоит из липидов (50% сухого веса) и белка (40% сухого веса). Причем она крайне гомогенна по белковому составу - около 60-80% всех белков составляет родопсин. Это - водонерастворимый трансмембранный белок, содержащий шесть свободных тиоловых (SH) групп. В то же время хорошо известно, что в биологической мембране в первую очередь окисляются тиоловые группы белков. Кроме того, в фоторецепторной мембране имеется еще один легко подверженный окислению субстрат - это ненасыщенные жирные кислоты, скорость окисления которых возрастает с увеличением в них числа двойных связей. Для нормального функционирования зрительной клетки крайне важно поддержание малой вязкости фоторецепторной мембраны, которая обеспечивается именно высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот. В фосфолипидах фоторецепторной мембраны преобладает докозагексаеновая жирная кислота, содержащая шесть двойных связей.

Итак, повышенная концентрация кислорода, окрашенный фотосенсибилизатор - ретиналь и легко окисляемые субстраты - липиды и тиоловый белок - родопсин - вот та триада, которая делает исключительно высокой опасность развития неуправляемого процесса окисления в наружном сегменте зрительной клетки.

Вместе с тем в нормальной здоровой сетчатке глаза животного и человека даже в условиях длительной световой адаптации фотоповреждения не происходит. В системе сетчатка - пигментный эпителий это обеспечивается существованием собственной мощной системы антиокислительной защиты. Основную роль в этой защите в наружном сегменте играет природный антиоксидант - a-токоферол (витамин Е). Вклад ферментативных звеньев антиокислительной защиты (супероксиддисмутазы, пероксидазы, глутатионпероксидазы, каталазы) здесь, по-видимому не столь значителен. Концентрация a-токоферола в наружном сегменте в 5-10 раз выше, чем во фракции митохондрий или микросом печени. Недостаток a-токоферола в организме (Е-авитаминоз) приводит к деградации наружных сегментов фоторецепторов, накоплению в них токсических продуктов окисления липидов. Патологические процессы, развивающиеся при Е-авитаминозе, напоминают те, которые происходят в сетчатке при фотоповреждении.

В экстремальных условия освещения здоровой и особенно больной или ослабленной сетчатке ее система антиокислительной защиты, по-видимому, не в состоянии предотвратить развитие в мембранах фоторецепторных клеток процессов окисления ее основных молекулярных компонентов - белка и липидов.

Для понимания физико-химических механизмов фотоповреждения, а также для офтальмологической практики и гигиены зрения существенный интерес представляет зависимость скорости окисления SH-групп родопсина и липидов от спектрального состава света (спектр действия). Оказалось, что наиболее активной являлась коротковолновая (синяя) область спектра, где поглощают конечные продукты обесцвечивания родопсина. Сам родопсин имеет максимум поглощения в зеленой области (500нм). Наибольшую опасность для фоторецепторов сетчатки представляет коротковолновая область видимого спектра (синий цвет). Такой результат понятен. Действительно, свет, поглощенный родопсином, с высокой эффективностью обесцвечивает его, запуская тем самым в клетке сложную цепь электрических, ионных и ферментативных процессов, приводящих в конечном счете к возникновению зрительного возбуждения. Другими словами, свет, поглощенный необесцвеченной молекулой родопсина несет физиологическую нагрузку. В то же время в случае слишком яркого или длительного освещения большое количество света поглощается уже обесцвеченным зрительным пигментом, т.е. конечными продуктами фотолиза родопсина. В этой ситуации ретиналь выступает в роли фотосенсибилизатора процессов окисления. Поглощая кванты света, он запускает патологические процессы окисления SH-групп родопсина и липидов в фоторецепторной мембране наружного сегмента зрительной клетки.

Исследования показали, что в результате светового повреждения изменяется профиль электронной плотности фоторецепторного диска наружного сегмента. Это означает, что биохимически и структурно нарушается молекулярная организация собственно фоторецепторной мембраны диска.

В основе развития фотодегенерации зрительных клеток сетчатки лежат процессы свободно-радикального окисления молекулярных компонентов фоторецепторной мембраны - родопсина и липидов. Можно было поэтому предложить, что вещества - ингибиторы свободно-радикальных процессов - естественные или искусственные антиоксиданты, могут оказаться перспективными фотопротекторами, способными оказать защитное или терапевтическое действие.

Представляет интерес эксперимент проведенный с крысами (5). В эксперименте использовали 36 крыс. Крысы были выбраны в качестве экспериментальных животных в связи с необычайно высокой чувствительностью их сетчатки к повреждающему действию света. Регистрировали волны “а” и “b” ЭРГ до облучения крыс видимым светом, а также через 1, 7, 14 и 21 день после экспозиции. Животных облучали лампами дневного света с расчетной освещенностью на уровне роговицы, равной 10000 лк, в течение 3,5 часов. Для выяснения возможных причин повреждающего действия света (ПДС) и свойств вероятных фотопртекторов зрения 16 крысам за 2 ч до засвета внутрибрюшинно вводили антиоксидант (АО) в заведомо не токсичной дозе. Исследовали динамику изменения ЭРГ в процессе развития фотодегенерации на чистой модели ПДС на фоне применения АО.

На разных сроках после прекращения световой экспозиции глаза крыс исследовали в электронном микроскопе.

Таким образом, электрофизиологические исследования показали, что видимый свет в данных условиях экспозиции вызывает значительное и длительное угнетение всех волн ЭРГ, указывающее на грубые морфологические изменения во внутренних и наружных слоях сетчатки. При этом характерно, что наиболее сильно угнетается волна “а”, местом генерации которой являются наружные сегменты (НС) фоторецепторов. Предварительное введение антиоксидантов существенно ослабило функциональные проявления ПДС.

Электронно-микроскопические исследования подтвердили вывод, проделанный на основании данных электрофизиологических экспериментов. Уже через 24 ч после действия света наблюдаются структурные изменения как в пигментном эпителии (ПЭ), так и в фоторецепторных клетках сетчатки, причем в ПЭ эти изменения выражены более четко.

Через неделю после экспозиции в сетчатке крыс без введения АО наблюдается следующая картина: в центральной области полностью отсутствует ПЭ и слои сетчатки, образованные фоторецепторными клетками. Сохраняются только внутренние слои, начиная от внутреннего ядерного слоя. На периферии сетчатка и ПЭ имеют практически нормальную структуру (5).

Рис.5 Сетчатка крыс через неделю после засвета без применения антиоксиданта.

У крыс, которым предварительно вводили АО, ПДС носило более умеренный характер. Наиболее чувствительно к экспозиции, как и у животных без введения АО, оказалась центральная часть сетчатки и ПЭ. На рис. 5 показаны морфологические изменения центра: характерно частичное сохранение наружного ядерного слоя. Более того, у единичных особей, оказавшихся индивидуально более восприимчивыми к действию АО, даже через 1 нед после засвета наблюдались все слои сетчатки и ПЭ, однако в таких случаях НС фоторецепторов и клетки ПЭ были существенно видоизменены (5).

Рис.6 Сетчатка крыс через неделю после засвета с применением антиоксиданта.

4. Заключение

Исключительная важность проблемы повреждающего действия видимого света на зрение человека очевидна. Изучение условий, в которых видимый свет относительно умеренной интенсивности способен вызывать дегенеративные изменения в глазу человека и животных, а также исследование механизмов повреждающего действия света чрезвычайно важны в связи с тем, что в клинике и на производстве нередко возникают ситуации с потенциальной возможностью развития фотодегенераций. По той же причине особое значение приобретает поиск препаратов, способных ослабить повреждающее действие света и ускорить период восстановления после него.

Также, необходимо разработать новые стандарты безопасности для офтальмологических приборов, широко используемых для диагностики и лечения глазных заболеваний. Необходимо пересмотреть некоторые светотехнические нормы для здоровых людей, профессиональная деятельность которых связана или с длительной работой при повышенной освещенности, или с интенсивными вспышками света. Совершенно необходимо продолжить и углубить исследования механизмов фотоповреждения сетчатки и других структур глаза.

Для прогноза степени повреждения тканей световым излучением необходимо построить термальные математические модели повреждений, в том числе и для оболочек глаза. При создании таких моделей нужно учесть характер распределения световой энергии в формируемом данной оптической системой пучке и абсорбционные характеристики облучаемой биологической ткани.

Насущной является задача изыскания средств защиты здорового и, особенно, больного или предрасположенного к заболеванию глаза от светового повреждения.

Список используемой литературы:

1. Преображенский П.В., Шостак В.И., Балашевич Л.И. Световые повреждения глаз. - Л.: Медицина, 1986, - 200с.

2. Красновский А.А. Механизм образования и роль синглетного кислорода в фотобиологических процессах - В кн. Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. - М.: Наука, 1988, - 23-37с.

3. Черницкий Е.А., Воробей А.В. Фотосенсибилизированные повреждения биологических мембран - В кн. Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. - М.: Наука, 1988, - 102-131с.

4. Островский М.А., Федорович И.Б. Механизмы повреждающего действия света на фоторецепторы сетчатки глаза. - Физиология человека, 1982, т. 8, N 4, - 572-577с.

5. Зуева М.В., Иванина Т.А. Повреждающее действие видимого света на сетчатку в эксперименте (электрофизиологические и электронномикроскопические исследования). - Вестник офтальмологии, 1980, N 4, - 48-51с.

6. Заварзин А.А. Курс гистологии и микроскопической анатомии. - Л.: Медгиз, 1938, - 631с.

7. Популярная медицинская энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия, 1965, 1040с.

1. Морозов. “Вопросы использования оптического излучения в медицине.”, - МГУ, 1985. 139с., VIII с. 20.

2. “Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения.”, - Москва, Наука, 1988 - 231стр.

3. Бондарь А.Т., Коновалов В.Ф., Федотчев А. И., “Влияние прерывистой разночастотной фотостимуляции на формирование следовых процессов и спектральные составляющие ЭЭГ человека.”

4. “Резонансные явления в ЭЭГ при фотостимуляции с меняющейся частотой вспышек”. - Физиология человека., 1989г., Т. 15, N1.

5. “Спектральные характеристики интроакулярных линз и повреждение сетчатки видимым светом.” - Биофизика. - 1988, Т. 33, вып. 6.

6. Коновалов В.Ф., Серинов И.С., и др. “Влияние различных частот фотостимуляции на динамику межполушарных взаимодействий”. - Физиология человека - 1987г., Т.13, N 1. стр.3-11

7. “Быстрые термоволны, распространяющиеся по коре мозга при зрительной стимуляции.” -Нейрофизиология., 1989г., Т.21 N 4. стр. 467-475.

8. Кожин А.А. “Патогенные механизмы нарушений функции яичников, индуципрованные искусственным освещением”. - Автореф. дис. на соиск. учен. степ. д-ра мед. наук., Москва, 1985г., 33с.

9. Петренко Е.Т., Ермухаметова Л.А., “Влияние ритмической световой помехи на рабочую ЭЭГ и эфективность движения человека”. - Космическая биология и авиокосмическая медицина. 1986, Т.20 N 1, стр. 22-25

10. Преображенский П.В. и др. “Световые повреждения глаз.”, - Ленинград, Медицина, 1986 - 199стр.

11. Акиферов С.И., Яковлев П.Б. “О лечении больных язвенной болезнью низкоинтенсивным некогерентным красным светом светом.” - Врачебное дело - 1988г. N 11.

12. “Синглетный кислород и фототерапия рака.” - Вестник АМН. СССР, 1887, N12, стр. 24-30.

13. “Клиническая оценка селективной фототерапии больных нейродермитом .” - Вестник дерматологии и венерологии. 1988, N 3, стр. 30-32

14. Маевский А.А. “Фототерапия и детривация сна, как дополнительные методы лечения больных бронхиальной астмой.” - Врачебное дело., 1991г., N 5, стр. 89-90.

15. Матюшичев В.Б., Солдатов А.И., Титов В.В. “Эндоскопическое светолечение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки”. - Сов. медицина., 1988, N4, стр. 102-104.

16. “Фотохимеотерапия некоторых дерматозов”. - Казанский медицинский журнал. 1985, Т.66, N 4, стр. 287-289.

17. Тимен А.Е. “Светолечение гнойных ран мягких тканей”. - Клиническая хирургия . 1988 N1, стр. 51-53.

bukvasha.ru

Смотрите также

• 
  Реферат на тему работа
• 
  Реферат что такое интернет
• 
  Реферат что такое природа
• 
  Томас пейн реферат қазақша
• 
  Кодирование информации заключение реферат
• 
  Реферат проблемы экспериментального общения
• 
  Swift язык программирования реферат
• 
  Элементарные эволюционные факторы реферат
• 
  Фома аквинский реферат қазақша
• 
  Техника надежный защитник реферат
• 
  Реферат отчизны верные сыны