Гипертрофическая кардиомиопатия. Реферат кардиомиопатия

Реферат - Реферат по теме кардиомиопатии

РЕФЕРАТ

по теме

“ КАРДИОМИОПАТИИ ”

Выполнил: студент V курса лечебного дн-го факультета 26 группы

Арболишвили Георгий Нодаревич

Кардиомиопатии — заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, а не следствием гипертонии, врожденных заболеваний, поражения клапанов, венечных артерий, перикарда.

Различают : I. С первичным вовлечением миокарда:

1. Идиопатические

2. Семейные

3. Неизвестной этиологии

II. С вторичным вовлечением миокарда:

1.Инфекционные

2.Метаболические

3.Наследственные

4.Дефицитные

5.Болезни соединительной ткани

6.Инфильтраты и гранулемы: а) амилоидоз; б) саркоидоз; в) злокачественные новообразования; г) гемохроматоз.

7.Нейромышечные заболевания

8.Интоксикации : а) алкоголь; б) радиация; в) лекарственные препараты

9.Заболевания сердца, связанные с беременностью.

Предпочтительной считается классификация кардиомиопатий на основании различий в их патофизиологии и клинических проявлениях:

1. Дилатационная ( застойная ): увеличение левого и/ или правого желудочков, нарушение систолической функции, застойная сердечная недостаточность, аритмии, эмболии.

2. Рестриктивная : эндомиокардиальное рубцевание или инфильтрация миокарда, приводящие к возникновению препятствия наполнения левого и/ или правого желудочков.

3. Гипертрофическая : асимметрическая гипертрофия левого желудочка, в типичных случаях в большей степени вовлекается перегородка, чем свободная стенка, с обструкцией путей оттока из желудочка или без нее; обычно при не расширенной полости левого желудочка.

^ ДИЛАТАЦИОННАЯ (ЗАСТОЙНАЯ)КАРДИОМИОПАТИЯ

К увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической функ

ции сердца. Часто наблюдаются пристеночные тромбы, особенно в области верхушки левого желудочка. Гистологические исследования выявили интенсивные поля интерстициального и периваскулярного фиброзов. Дилатационная кардиомиопатия является конечным результатом повреждения миокарда различными токсическими, метаболическими или инфекционными агентами.

Клиника. Постепенно развивается лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке,

усталостью, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, периферическими отеками и сердцебиениями. У некоторых больных дилатация левого желудочка существует в течение месяцев или лет прежде, чем проявляет себя клинически.

^ Физикальное обследование. Выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах. Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация.

Диагностика.

1. Rg-графия грудной клетки — увеличение левого желудочка, иногда — генерализованная кардиомегалия вследствие наличия сопутствующего выпота в перикарде. Признаки венозной гипертензии в легких и интерстициальный альвеолярный отек.

2. ЭКГ — синусовая тахикардия или мерцание предсердий, желудочковые аритмии, признаки увеличения левого предсердия, диффузные неспецифические изменения сегмента ST и зубца T, иногда нарушение внутрижелудочковой проводимости.

3. Эхокардиография — увеличение левого желудочка при нормальной или незначительно утолщенной стенке, систолическая дисфункция ( сниженная фракция выброса).

4. Изучение гемодинамики — сердечный выброс в покое умеренно или значительно снижен и не увеличивается при физической нагрузке. Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, давление в левом предсердии, давление заклинивания в легочных капиллярах повышены.

Лечение. В основном — лечение сердечной недостаточности; антиаритмическая терапия ( осторожно, т. к. лечение бессимптомных желуд. аритмий может привести к угнетению сократительной функции желудочков и оказать аитмогенное действие). Постоянный прием антикоагулянтов, т. к. часто образуются пристеночные тромбы в полостях сердца. Иммуносупрессивная терапия преднизоном, азатиоприном, если имеется активный миокардит. Хирургическое лечение( по показаниям).

^ РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Отличительная черта — это нарушение диастолической функции. Стенки желудочка приобретают значительную ригидность и препятствуют заполнению полости желудочка. Причиной являются миокардиальный фиброз, гипертрофия или инфильтрация различной воспалительной этиологии (амилоидоз, саркоидоз). Рестрикция наблюдается также при гемохроматозе, отложениях гликогена, эндомиокардиальном фиброзе, фиброэластозе, эозинофилиях, неопластической инфильтрации.

Клиника. В результате постоянно увеличенного венозного давления у таких больных обычно появляются отеки, асцит, увеличивается напряжение печени. Венозное давление в яремных венах повышено, оно не опускается до нормальных значений или может увеличиваться при вдохе (признак Куссмауля). Сердечные тоны могут быть приглушены, часто выслушиваются III и IV тоны. Верхушечный толчок хорошо пальпируется.

Диагностика.

1. ЭКГ — низкий вольтаж, неспецифические изменения ST — T и различные аритмии.

2. Rg-графия грудной клетки — признаки застоя крови в легких могут сочетаться с нормальными размерами сердца. Даже в поздних стадиях болезни, когда значительно нарушается сократительная способность, затрудненное наполнение м/к препятствует кардиодилатации.

3. Эхокардиография — утолщение стенок левого и правого желудочков. Сочетание утолщения стенки левого желудочка и снижение вольтажа желудочкового комплекса на ЭКГ характерно для рестриктивной кардиомиопатии. Размеры полостей левого и правого желудочков не изменены, левое и правое предсердия увеличены.

4. Катетеризация сердца — повышение давления наполнения правого и левого желудочков и классическая кривая давления типа “диастолическое западение и плато”.

5.Эндомиокардиальная биопсия.

Лечение.

1. Общие мероприятия включают осторожное применение диуретиков при застое в малом и большом круге кровообращения и дигоксина при снижении сократимости ЛЖ. При амилоидозе дигоксин противопоказан в связи с большой опасностью гликозидной интоксикации. В некоторых случаях показаны вазодилататоры, но применять их надо с осторожностью из-за опасности чрезмерного снижения преднагрузки, так как при РК для поддержания адекватного СВ необходимо высокое давление наполнения желудочков.

2.Специфическая терапия направлена на устранение причины РК.

^ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Это заболевание характеризуется гипертрофией ЛЖ, в типичных случаях без дилатации, при этом отсутствует явная причина болезни.

Два характерных признака заболевания, но не являющиеся обязательными :

1) асимметрическая гипертрофия перегородки (АГП), при которой преимущественно гипертрофирована верхняя часть МжП по сравнению с толщиной заднебазальной свободной стенки ЛЖ;

2) затрудненный отток крови из ЛЖ (динамическая обструкция) вследствие сужения субаортальной области.

У 50 % больных с ГК болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой степенью пенетрантности. Обструкция при ГК (если она имеется) носит динамический характер, степень ее выраженности изменяется при многократных обследованиях больного, изменяется от одного сокращения к

другому. Обструкция является результатом дальнейшего сужения исходно уменьшенного размера выносящего тракта за счет движения вперед митрального клапана против гипертрофированной перегородки в систолу ( систолическое движение клапана вперед — СДВ). Динамическая обструкция может быть результатом 3 основных механизмов:

1) увеличенной сократимости ЛЖ, что приводит к уменьшению его сист. объема и увеличению скорости изгнания крови через выносящий тракт, в результате чего наблюдается движение передней створки митрального клапана в сторону, противоположную перегородке, как следствие сниженного давления растяжения;

2) сниженного объема желудочка (преднагрузка), что приводит к дальнейшему уменьшению размеров выносящего тракта;

3) сниженного сопротивления кровотока в аорте (постнагрузка), что увеличивает скорость кровотока через субаортальную область и также уменьшает систолический объем желудочка.

Все вмешательства , увеличивающие сократимость миокарда , так же как и уменьшающие объем желудочка ( проба Вальсаавы), могут увеличить обструкцию. Напротив, повышение АД, увеличение венозного возврата, ОЦК способствуют увеличению объема желудочка и уменьшают обструкцию.

Клиника. Первым клиническим проявлением заболевания может быть внезапная смерть , которой часто подвержены больные дети и подростки, нередко во время или после физической нагрузки. Клинические проявления СН: одышка, возникающая в основном вследствие уменьшения эластичности стенок ЛЖ, что приводит к нарушению наполнения ЛЖ и увеличению диастолического давления в нем, а также к увеличению давления в левом предсердии.

Стенокардия — в большинстве случаев боль атипична, может появиться в покое и не всегда связана с физической нагрузкой, причина — снижение коронарного кровотока, что позволяет предполагать ишемию, усталость, синкопе (жалоба на появление серой пелены перед глазами).

У большинства больных с обструкцией — двойной или тройной верхушечный толчок, быстро возрастающий пульс на сонных артериях (пика и купола) и добавочный IV сердечный тон.

Отличительная особенность — наличие систолического шума ромбовидной формы, характер которого в типичных случаях грубый; он чаще всего

выслушивается через значительный промежуток после I сердечного тона в нижней части грудины, слева от нее, а также в области верхушки. В области верхушки шум в большей степени голосистолический, и дующий, отражающий митральную регургитацию.

Обмороки — после физической нагрузки как результат уменьшения размеров левого желудочка и усиления обструкции.

Диагностика.

1. ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения ST и T, а также увеличение левого предсердия.

2. Эхокардиография — при асимметричной гипертрофии перегородки без обструкции соотношение толщины перегородки у толщины стенки желудочка 1,3 и более. При обструктивной форме заболевания определяют систолическое смещение передней створки Мит.К, систолическое дрожание створок аортального клапана и его раннее закрытие , соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса.

3. Катетеризация сердца.

Лечение. Терапия направлена на снижение выраженности клинических симптомов.

^ Медикаментозная терапия.

1) В-блокаторы( пропранолол) эффективно снижают выраженность симптомов.

а) блокада в-рецепторов замедляет ритм СС, что увеличивает наполнение левого желудочка и его размеры, уменьшая обструкцию.

б) в-блокаторы, снижая энергию СС, уменьшают скорость кровотока, что также способствует уменьшению обструкции.

2) Блокаторы Са-каналов

а)улучшают работоспособность левого желудочка и уменьшают внутрижелудочковый градиент давления

б) широко применяют верапамил.

3) Сердечные гликозиды противопоказаны, если выражена обструкция и мала полость ЛЖ, так как СГ увеличивают силуСС, что усиливает обструкцию.

Хирургическое лечение.

www.ronl.ru

Реферат Гипертрофическая кардиомиопатия

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Причины гипертрофической кардиомиопатии
• 2 Морфология
• 3 Формы заболевания
• 4 Симптомы ГКМП
• 5 Обследование
  • 5.1 Данные дополнительных методов исследования
• 6 Прогноз и течение
• 7 Лечение больных ГКМП
Литература

Введение

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией (утолщением) стенки левого и/или изредка правого желудочка. Гипертрофия чаще асимметричная, преимущественно поражается межжелудочковая перегородка. Характерно неправильное, хаотичное расположение мышечных волокон в миокарде. Часто (примерно в 60 % случаев) имеет место градиент систолического давления в выносящем тракте левого (редко — правого) желудочка. Заболевание вызывается мутациями генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда. В настоящее время критерием ГКМП считается увеличение толщины миокарда свыше или равной 1,5 см при наличии диастолической дисфункции (нарушения расслабления) левого желудочка.

1. Причины гипертрофической кардиомиопатии

Причины ГКМП — мутации генов, кодирующих синтез сократительных белков (тяжелых цепей миозина, тропонина Т, тропомиозина и связывающего миозин белка С). В итоге мутации нарушается расположение мышечных волокон в миокарде, что приводит к его гипертрофии. У части больных мутация проявляется в детском возрасте, но в значительном числе случаев заболевание выявляют лишь в подростковом периоде либо в возрасте 30-40 лет. Три основные мутации являются наиболее частыми: тяжелой цепи бета-миозина, связывающего миозин белка С, сердечного тропонина Т. Эти мутации выявлены более чем у половины генотипированных пациентов. Разные мутации имеют различный прогноз и могут давать отличия в клинических проявлениях.

2. Морфология

Морфологические признаки ГКМП — неправильное расположение мышечных волокон в миокарде, признаки «болезни мелких коронарных сосудов», участки фиброза на фоне выраженной гипертрофии миокарда. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 40 мм. При ГКМП примерно в 35 −50 % случаев развивается так называемая обструкция кровотока в выносящем тракте левого желудочка. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки способствует тому, что передняя створка митрального клапана оказывается близко к поверхности перегородки и в систолу поток крови подтягивает её к перегородке благодаря эффекту Вентури. Таким образом, создается препятствие выбросу крови.

3. Формы заболевания

Исходя из выраженности обструкции выделяют следующие формы ГКМП:

1. градиент в покое больше или равен 30 мм рт. ст. (или 2,7 м/с по данным допплерографии) — базальная обструкция;
2. лабильная обструкция со значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;
3. латентная (провоцируемая) обструкция — градиент в покое меньше 30 мм рт.ст., но при провокации (например, при нагрузочной пробе или пробе Вальсальвы, вдыхании амилнитрита, введении изопротеренола) градиент становится выше или равен 30 мм рт.ст.

Указанные варианты относятся к обструктивной форме заболевания. Истинно необструктивная форма ГКМП соответствует градиенту обструкции меньше 30 мм рт.ст. и в покое и при провокации.

4. Симптомы ГКМП

• Синдром малого выброса (обмороки, кардиалгия, приступы стенокардии, головокружения, умеренно выраженная одышка). Обмороки на высоте нагрузки характерны для обструктивной формы заболевания.

• Проявления левожелудочковой сердечной недостаточности (умеренно выраженные). В ряде случаев проявления сердечной недостаточности нарастают до развития тотальной застойной сердечной недостаточности.

• Нарушения ритма сердца (обычно — желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, часты также наджелудочковые нарушения ритма). В ряде случаев пароксизмы желудочковых тахикардий могут также вызывать обмороки.

• Примерно 30 % больных вообще не предъявляют жалоб. Внезапная смерть — может быть первым и единственным проявлением заболевания. Наиболее угрожаемые больные — молодые пациенты с тяжелыми нарушениями ритма.

• Изредка развиваются осложнения в виде инфекционного эндокардита и тромбоэмболий.

5. Обследование

При объективном исследовании у больных выявляют расширение границ сердца влево, на верхушке при наличии обструкции выслушивают ромбовидный систолический шум. Возможен акцент II тона на легочной артерии.

5.1. Данные дополнительных методов исследования

• Электрокардиография — никогда не бывает нормальной и поэтому является удобным методом скрининга. Обнаруживают признаки увеличения левого желудочка и левого предсердия. Возможны также признаки увеличения правого желудочка. Особенно характерны глубокие отрицательные зубцы Т различных локализаций, глубокие зубцы Q (часто в области перегородки). Выявляют различные нарушения ритма и проводимости.

ЭКГ больного ГКМП

Ещё одна ЭКГ больного ГКМП

• Эхокардиография — основной метод диагностики. Позволяет оценить выраженность и локализацию гипертрофии, степень обструкции, нарушения диастолической функции и т. д.

Пример ЭхоКГ при ГКМП

Схемы ЭхоКГ при ГКМП

• Мониторирование ЭКГ — выявляет нарушения ритма, что важно для прогноза и оценки возможности развития внезапной смерти.

• В сложных случаях применяют радиологические методы — вентрикулографию, магнитно-резонансную томографию.

• Генетическая диагностика считается важнейшим методом для оценки прогноза ввиду различного течения заболевания при различных мутациях. Необходима также для оценки состояния здоровья членов семьи больного ГКМП. К сожалению, в России малодоступна вне крупных исследовательских центров.

6. Прогноз и течение

Летальность при ГКМП зависит от формы заболевания и возраста пациента. Прогноз хуже у молодых больных в отсутствие оперативного лечения. Смертность достигает 50 % в год от желудочковых нарушений ритма. Прогноз благоприятный у пациентов успешно перенесших оперативное вмешательство. Второй механизм смерти — застойная сердечная недостаточность, как правило у пациентов средней и старшей возрастной категории.

7. Лечение больных ГКМП

Лечение показано лишь при наличии клиники либо факторов риска внезапной смерти.

• Общие мероприятия включают в себя ограничение избыточных физических нагрузок и запрещение занятий спортом. Повседневные нагрузки не ограничивают.

• Для профилактики инфекционного эндокардита при обструктивной ГКМП показана антибиотикопрофилактика.

• Основу терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным ионотропным действием. Это β-блокаторы или антагонисты кальция группы верапамила. Следует отметить, что некоторые авторы выносят на первое место именно верапамил, тогда как другие считают препаратами первого выбора β-блокаторы. Препараты назначают в максимально переносимых дозах, пожизненно.

• Антиаритмические препараты — показаны при тяжелых нарушениях ритма. Предпочтение отдают кордарону (амиодарону) либо дизопирамиду (ритмилену).

• При развитии у больных дилатации полостей и систолической дисфункции проводят лечение сердечной недостаточности по общим принципам. Используют ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина, диуретики, сердечные гликозиды, β-блокаторы, спиронолактон. Назначение высоких доз салуретиков и иАПФ может привести к повышению градиента обструкции.

• Хирургическое лечение ГКМП показано при: отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии у симптоматичных больных III—IV функционального класса с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более; выраженной латентной обструкции и наличии значительных клинических проявлений. Классической операцией является чрезаортальная септальная миэктомия по A. Morrow. Существуют другие варианты оперативного лечения при ГКМП. Академик Л. А. Бокерия и его сотрудник проф. К. В. Борисов разработали операцию иссечения зоны гипертрофированной межжелудочковой перегородки из конусной части правого желудочка. Ещё один альтернативный метод лечения — транскатетерная септальная алкогольная абляция. Данные методики предполагают уменьшение обструкции путем уменьшения толщины межжелудочковой перегородки.

• Альтернативой оперативному лечению может стать последовательная двухкамерная электрокардиостимуляция (ЭКС) с укороченной атриовентрикулярной задержкой. Эта методика ЭКС изменяет порядок возбуждения и сокращения желудочков: вначале возбуждение охватывает верхушку, затем межжелудочковую перегородку. Градиент обструкции снижается за счёт снижения региональной сократимости межжелудочковой перегородки.

Категории: Заболевания по алфавиту, Кардиология, Хирургия.

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Общая информация
• 2 Этиология
• 3 Диагностика
• 4 Патоморфология
• 5 Лечение
• 6 Прогноз
Примечания

Введение

Иное название этого понятия — «Синдром разбитого сердца»; о значениях «Разбитое сердце» см. Разбитое сердце (значения).

Японские ловушки осьминогов, в честь которых названо заболевание.

Кардиомиопа́тия такоцу́бо (от яп. 蛸壺, такоцубо — ловушка для осьминога), транзито́рное шарообра́зное расшире́ние верху́шки ле́вого желу́дочка[1], стре́ссовая кардиомиопа́тия — вид неишемической кардиомиопатии, при котором развивается внезапное преходящее снижение сократимости миокарда (сердечной мышцы). В связи с тем, что слабость миокарда может вызываться эмоциональным стрессом, например смертью любимого человека, состояние также называется «синдромом разбитого сердца»[2].

1. Общая информация

Стрессовая кардиомиопатия — хорошо распознаваемая причина острой сердечной недостаточности, летальных желудочковых аритмий и разрыва стенки желудочка.[3] В типичных случаях кардиомиопатия такотсубо проявляется внезапным развитием сердечной недостаточности или болей в груди, сочетающихся с изменениями на ЭКГ, характерными для переднего инфаркта миокарда.

В ходе наблюдения за пациентами, часто отмечается выбухание верхушки левого желудочка с гиперкинезом его основания. Картина выбухания верхушки сердца, сочетающегося с сохранённой функцией его основания, дала синдрому японское название tako tsubo («ловушка осьминога»)[4].

В качестве причины рассматривается повышение содержания в крови катехоламинов (преимущественно адреналина). В план обследования пациентов включается коронарография, при которой не выявляется гемодинамически значимых стенозов, способных привести к левожелудочковой дисфункции. При благоприятном исходе начального приступа, функция левого желудочка восстанавливается в течение 2 месяцев. Обычно кардиомиопатия такотсубо наблюдается у женщин в постменопаузе [5] Часто в анамнезе больных отмечается недавний тяжёлый эмоциональный или физический стресс.[5].

2. Этиология

Вентрикулограмма левого желудочка во время систолы, демонстрирующая характерное шарообразное расширение и неподвижность верхушки сердца у пациента с кардиомиопатией такотсубо.

Этиология кардиомиопатии такотсубо ясна не полностью, однако предполагается несколько механизмов.

1. Заворачивающаяся левая передняя нисходящая артерия (англ. wraparound LAD). Левая передняя нисходящая артерия кровоснабжает переднюю стенку левого желудочка у большинства пациентов. Если эта артерия заворачивается вокруг верхушки сердца, она может отвечать также за кровоснабжение верхушки и нижней стенки сердца. Некоторые исследователи отмечали корреляцию между кардиомиопатией такотсубо и этим типом левой передней нисходящей артерии.[6] Вместе с тем, другие исследователи показали, что этот анатомический вариант недостаточно типичен для объяснения причины кардиомиопатии такотсубо.[7] Эта теория также не объясняет встречающиеся случаи акинеза межжелудочковой перегородки и основания сердца.
2. Транзиторный вазоспазм. Некоторые первые исследователи кардиомиопатии такотсубо предполагали, что множественные одновременные спазмы коронарных артерий способны вызывать снижение кровотока, достаточное для развития преходящего сбоя в работе миокарда.[8] Другие исследования показали, что вазоспазм значительно менее распространён, чем считалось первоначально.[9][10][11] Также было отмечено, что вазоспазмы, даже многих артерий, не коррелировали по расположению с зонами гипокинеза миокарда.[12]
3. Микрососудистая дисфункция. Эта теория предполагает, что развивается дисфункция мелких ветвей коронарных артерий, которые невозможно визуализировать посредством коронарографии. Изменения могут проявляться как микрососудистым вазоспазмом, так, возможно, и микроангиопатией, подобной наблюдаемой при сахарном диабете. В этих условиях мелкие артерии неспособны обеспечивать адекватную оксигенацию миокарда.

Вероятно, в развитии стрессовой кардиомиопатии имеют значение многие факторы — вазоспазм, недостаточность микроциркуляции и патологический катехоламиновый ответ.[13] При наблюдении больших групп пациентов указывается, что у некоторых из них кардиомиопатия такотсубо развивалась после эмоционального стресса или, в иных случаях, после предшествующего физического стресса (астматического статуса или внезапного заболевания). Примерно у одной трети пациентов стрессовый фактор отсутствовал.[14] Наблюдение больших групп пациентов в Европе показало, что кардиомиопатия такотсубо имеет несколько бо́льшую частоту встречаемости в зимнее время. Это может быть обусловлено двумя возможными патофизиологическими причинами: спазмом мелких ветвей коронарных артерий, преобладающим в холодную погоду, и вирусными инфекциями, например Parvovirus B19, которые чаще наблюдаются в зимний сезон.[15]

3. Диагностика

(A) Эхокардиограмма, демонстрирующая дилятацию левого желудочка в острую стадию. (B) Восстановление функции левого желудочка при повторной эхокардиографии через 6 дней.

Кардиомиопатия такотсубо обнаруживалась у 1,7—2,2 % пациентов с острым коронарным синдромом.[15] Хотя первые случаи описаны у пациентов в Японии, каридмиопатия такотсубо в последнее время отмечалась и у пациентов в США и Западной Европе. Вероятно, синдром не диагностировался до тех пор, пока не был детально описан в японской литературе.

Диагностика кардиомиопатии такотсубо может быть затруднена клинической картиной. Изменения на ЭКГ часто ошибочно трактуют как проявления переднего инфаркта миокарда.[5][16] Картина описывается острым началом преходящей дисфункции подвижности верхушки (выбухание) в сочетании с болью в груди, диспноэ, элевацией ST-сегмента, инверсией T-зубца или удлинением QT-интервала на ЭКГ. Подъём ферментов миокарда в худшем случае умеренный; отсутствует выраженная коронарная недостаточность.[15]

Диагноз устанавливается на основании патогномоничных изменений подвижности сердечной стенки — нормального сокращения или гиперкинеза основания левого желудочка в сочетании с акинезом или дискинезом остальных его отделов. Это сопровождается отсутствием признаков выраженной коронарной недостаточности, которая могла бы объяснить указанные нарушения сократимости. Хотя классическое ангиографическое описание кардиомиопатии такотсубо включает шарообразное расширение верхушки, встречаются и другие варианты — выбухание межжелудочковой перегородки или, в более редких случаях, выбухание других сегментов.[15][17][18][19][20]

Паттерны выбухания были классифицированы Шимизу и др. как тип такотсубо с апикальной акинезией и базальной гиперкинезией; обратная такотсубо с базальной акинезией и апикальной гиперкинезией; перегородочный тип с перегородочным выбуханием в сочетании с базальной и апикальной гиперкинезией; локальный тип с выбуханием других сегментов левого желудочка и клинической картиной такотсубоподобной левожелудочковой дисфункции.[18]

4. Патоморфология

Есть сообщения, что патоморфологические изменения при этом виде кардиомиопатии представлены фокальным миоцитолизом; ассоциированных микробиологических агентов не выявляется. В некоторых случаях обнаруживалась инфильтрация малыми мононуклеарами; эти патологические находки позволяют предположить, что стрессовая кардиомиопатия является вариантом воспалительного заболевания сердца, а не коронарной патологией. Также имеются сообщения о гистологическом повреждении миокарда без ишемической болезни сердца.[21]

5. Лечение

Терапия кардиомиопатии такотсубо в большинстве случаев поддерживающая. У пациентов с артериальной гипотензией используется поддержка инотропными препаратами или внутриаортальная баллонная контрпульсация. Стандартно назначают ацетилсалициловую кислоту[22], ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина I с целью снижения артериального давления, а также β-адреноблокаторы для контроля ЧСС и нитраты для устранения спазма коронарных артерий.[23] У многих пациентов функция левого желудочка восстанавливается в течение 2 месяцев.[24][25]

6. Прогноз

Несмотря на грозные исходные клинические проявления у некоторых больных, большинство пациентов переживают начальный приступ с очень низким уровнем больничной летальности или осложнений. После перенесённой острой стадии заболевания пациентов ожидает благоприятный исход с хорошим долгосрочным прогнозом.[4][15][17] Даже при тяжёлой систолической дисфункции в начале заболевания, сократительная способность миокарда начинает восстанавливаться уже в первые несколько суток и нормализуется в течение нескольких месяцев.[15][9][10][11] В 5 % случаев[23] возникает рецидив заболевания, вероятно, провоцируемый ассоциированным пусковым механизмом.[14][15]

Примечания

1. Eshtehardi P, Koestner SC, Adorjan P, Windecker S, Meier B, Hess OM, Wahl A, Cook S (July 2009). «Transient apical ballooning syndrome--clinical characteristics, ballooning pattern, and long-term follow-up in a Swiss population - www.internationaljournalofcardiology.com/article/S0167-5273(08)00574-3/abstract». Int. J. Cardiol. 135 (3): 370–5. PMID 18599137 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18599137?dopt=Abstract.
2. Mayo Clinic Research Reveals 'broken Heart Syndrome' Recurs In 1 Of 10 Patients - www.medicalnewstoday.com/medicalnews.php?newsid=56666
3. Akashi YJ, Nef HM, Mollmann, H, Ueyama T (2010). «Stress Cardiomyopathy - arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.med.041908.191750». Annual Review of Medicine 61: 271–86. DOI:10.1146/annurev.med.041908.191750 - dx.doi.org/10.1146/annurev.med.041908.191750.
4. ↑ 12Gianni, M; Dentali F, Grandi AM et al. (December 2006). «Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review - eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/27/13/1523». European Heart Journal 27 (13): 1523–1529. DOI:10.1093/eurheartj/ehl032 - dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehl032. PMID 16720686 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16720686?dopt=Abstract. Проверено 2008-04-23.
5. ↑ 123Azzarelli S, Galassi AR, Amico F, Giacoppo M, Argentino V, Tomasello SD, Tamburino C, Fiscella A. (2006). «Clinical features of transient left ventricular apical ballooning». Am J Cardiol. 98 (9): 1273–6. DOI:10.1016/j.amjcard.2006.05.065 - dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2006.05.065. PMID 17056345 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17056345?dopt=Abstract.
6. Ibáñez B, Navarro F, Farré J, et al. (2004). «[Tako-tsubo syndrome associated with a long course of the left anterior descending coronary artery along the apical diaphragmatic surface of the left ventricle.]» (Spanish; Castilian). Revista española de cardiología 57 (3): 209–16. DOI:10.1016/S1885-5857(06)60138-2 - dx.doi.org/10.1016/S1885-5857(06)60138-2. PMID 15056424 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15056424?dopt=Abstract.
7. Inoue, M; Shimizu M, Ino H et al. (2005). «Differentiation between patients with takotsubo cardiomyopathy and those with anterior acute myocardial infarction». Circ. J. 69 (1): 89–94. DOI:10.1253/circj.69.89 - dx.doi.org/10.1253/circj.69.89. PMID 15635210 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15635210?dopt=Abstract.
8. Kurisu S, Sato H, Kawagoe T et al. (2002). «Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction». American Heart Journal 143 (3): 448–55. DOI:10.1067/mhj.2002.120403 - dx.doi.org/10.1067/mhj.2002.120403. PMID 11868050 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11868050?dopt=Abstract.
9. ↑ 12 Tsuchuhashi K et al. JACC 2001
10. ↑ 12 Kawai et al. JPJ 2000
11. ↑ 12 Desmet et al. Heart 2003
12. Abe et al. JACC 2003
13. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, et al. (February 2005). «Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress». N. Engl. J. Med. 352 (6): 539–48. DOI:10.1056/NEJMoa043046 - dx.doi.org/10.1056/NEJMoa043046. PMID 15703419 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15703419?dopt=Abstract.
14. ↑ 12Elesber, AA (July 2007). «Four-Year Recurrence Rate and Prognosis of the Apical Ballooning Syndrome». J Amer Coll Card 50 (5): 448–52. DOI:10.1016/j.jacc.2007.03.050 - dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2007.03.050.
15. ↑ 1234567Eshtehardi P, Koestner SC, Adorjan P, Windecker S, Meier B, Hess OM, Wahl A, Cook S (July 2009). «Transient apical ballooning syndrome--clinical characteristics, ballooning pattern, and long-term follow-up in a Swiss population». Int. J. Cardiol. 135 (3): 370–5. PMID 18599137 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18599137?dopt=Abstract.
16. Bybee KA, Motiei A, Syed IS, Kara T, Prasad A, Lennon RJ, Murphy JG, Hammill SC, Rihal CS, Wright RS (2006). «Electrocardiography cannot reliably differentiate transient left ventricular apical ballooning syndrome from anterior ST-segment elevation myocardial infarction». J Electrocardiol. PMID 17067626 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17067626?dopt=Abstract.
17. ↑ 12Pilgrim TM, Wyss TR (March 2008). «Takotsubo cardiomyopathy or transient left ventricular apical ballooning syndrome: A systematic review». Int. J. Cardiol. 124 (3): 283–92. PMID 17651841 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651841?dopt=Abstract.
18. ↑ 12Shimizu M, Kato Y, Masai H, Shima T, Miwa Y (August 2006). «Recurrent episodes of takotsubo-like transient left ventricular ballooning occurring in different regions: a case report». J. Cardiol. 48 (2): 101–7. PMID 16948453 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16948453?dopt=Abstract.
19. Hurst RT, Askew JW, Reuss CS, Lee RW, Sweeney JP, Fortuin FD, Oh JK, Tajik AJ (August 2006). «Transient midventricular ballooning syndrome: a new variant». J. Am. Coll. Cardiol. 48 (3): 579–83. PMID 16875987 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16875987?dopt=Abstract.
20. Yasu T, Tone K, Kubo N, Saito M (June 2006). «Transient mid-ventricular ballooning cardiomyopathy: a new entity of Takotsubo cardiomyopathy». Int. J. Cardiol. 110 (1): 100–1. PMID 15996774 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15996774?dopt=Abstract.
21. Dhar S, Koul D, Subramanian S, Bakhshi M (2007). «Transient apical ballooning: sheep in wolves' garb». Cardiol. Rev. 15 (3): 150–3. PMID 17438381 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17438381?dopt=Abstract.
22. Medics can 'mend a broken heart' - news.bbc.co.uk/2/hi/health/7967660.stm
23. ↑ 12A. John Camm, Thomas F. Luscher, Patrick Serruys The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. — Wiley-Blackwell, 2006. — 1136 с.
24. Akashi YJ, Nakazawa K, Sakakibara M, Miyake F, Koike H, Sasaka K. (2003). «The clinical features of takotsubo cardiomyopathy». QJM 96 (8): 563–73. DOI:10.1093/qjmed/hcg096 - dx.doi.org/10.1093/qjmed/hcg096. PMID 12897341 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12897341?dopt=Abstract.
25. Nyui N, Yamanaka O, Nakayama R, Sawano M, Kawai S. (2000). «'Tako-Tsubo' transient ventricular dysfunction: a case report». Jpn Circ J 64 (9): 715–9. DOI:10.1253/jcj.64.715 - dx.doi.org/10.1253/jcj.64.715. PMID 10981859 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10981859?dopt=Abstract.

Категории: Заболевания по алфавиту, Заболевания сердца.