Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Реферат хобл

С…РѕР±Р»

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова

Реферат :

Хроническая обструктивная болезнь легких : современные принципы диагностики и лечения.

Выполнила:Студентка 546 гр.ЛФ

Ухатова А.А

Санкт – Петербург , 2014

Содержание

1. Введение

2. Основные понятия и положения

-определение

-этиология

-патогенез

-клиническая картина

-классификация

3. Дианостика

-осмотр

-лабораторная диагностика

-инструментальная диагностика

4. Лечение

5. Заключение

6. Список используемой литературы

Введение

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развитием частично или полностью необратимой бронхиальной обструкции, вызванной воспалительной реакцией. Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, отделением мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце. ХОБЛ это недостаточно диагностируемая, угрожающая жизни болезнь легких, препятствующая нормальному дыханию и полностью неизлечимая. ХОБЛ является одной из ведущих причин смерти во всем мире, причем в отличие от большинства других заболеваний ее эпидемиологические показатели продолжают расти. При отсутствии необходимого лечения, последствия хронической обструктивной болезни легких: инвалидность и смерть. Болезнь проявляется наряду с легочными существенными внелегочными проявлениями и серьезными сопутствующими заболеваниями, которые могут дополнительно отягощать течение ХОБЛ. В настоящее время ХОБЛ занимает одну из лидирующих позиций среди причин смерти во всем мире. Ежегодно от ХОБЛ умирают около 2,75 миллиона человек, более того, наблюдается стойкая тенденция к росту летальности.Согласно данным ВОЗ, летальность от обструктивной болезни легких занимает 4-е место.Данные эпидемиологических исследований, проведенных в течение последнего десятилетия, свидетельствуют о ее высокой распространенности: во всех возрастных группах ХОБЛ составляет около 1%, а в возрасте старше 40 лет достигает 11,8% у мужчин и 8,5% у женщин. По статистике в Российской Федерации насчитывается приблизительно 1 млн больных ХОБЛ, однако, судя по данным эпидемиологических исследований, их количество может превышать 11 млн человек. Распространённость ХОБЛ в общей популяции составляет 9,34 на 1000 населения у мужчин, и 7,33 на 1000 у женщин (данные ВОЗ). Среди больных преобладают лица старше 40 лет. Однако в связи с недостаточным проведением в России современных многоцентровых стандартизованных эпидемиологических исследований трудно судить об истинной распространенности ХОБЛ. Кроме того, значительное число случаев этого заболевания не диагностируется на ранних этапах Больные, как правило, обращаются за помощью в поздней стадии развития болезни. Термин ХОБЛ в настоящее время включает хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему легких(вторичную, возникшую как морфологическте изменение в легких в результате длительной бронхиальной обструкции), пневмосклероз, легочную гипертензиию, хроническое легочное сердце. Распространенность

симптомов ХОБЛ в значительной степени зависит от курения, возраста, профессии, состояния окружающей среды, в меньшей степени от пола и расовой принадлежности. Главный фактор риска ( 80-90% случаев ) – курение.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Определение

ХОБЛ - характеризуется хроническим ограничением скорости воздушного потока и разнообразными патологическими изменениями в легких, существенными внелегочными проявлениями и серьезными сопутствующими заболеваниями, которые могут дополнительно отягощать течение ХОБЛ у отдельных пациентов. легочная составляющая характеризуется ограничением скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение скорости воздушного потока обычно прогрессирует и связано с патологическим воспалительным ответом легких на действие ингалируемых патогенных частиц или газов.

Этиология.

Основными факторами риска развития ХОБЛ являются:1) Генетическая предрасположенность (наследственная недостаточность α1антитрипсина)

2)Ингаляционные воздействия : -табачный дым

-профессиональные пыли (органические и неорганические)

-загрязнение воздуха внутри помещений

-загрязнение атмосферного воздуха

3)Рост и развитие легких

4)Окислительный стресс

5)РџРѕР»

6)Возраст

7)Респираторные инфекции

8)Социально-экономический статус

9)Питание

10)Сопутствующие заболевания

Курение.

Главный фактор риска (80-90 % случаев) - курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих. Согласно мировой статистике (ВОЗ), Российская Федерация находится на 4-м месте в мире по количеству выкуриваемых сигарет (после Китая, США и Японии). Распространенность табакокурения среди жителей России достаточно высока, а в последние 15 лет стал отмечаться рост этого показателя.

Индекс курящего человека (ИКЧ) - основной показатель, используемый для расчета частоты табакокурения. Вычисляется он следующим образом: количество выкуренных в день сигарет х число месяцев в году, которые человек курил (как правило, 12). Имеются данные, в том числе отечественной медицины, позволяющие использовать данный показатель для оценки вероятности развития ХОБЛ.

* ИКЧ > 120 - курение приводит к хроническому обструктивному бронхиту.

* ИКЧ > 160 - курение представляет риск в отношении ХОБЛ.

* ИКЧ > 240 - курение неизбежно ведет к развитию ХОБЛ.

ИКЧ также опосредованно зависит от стажа курения, при этом зоной, наносящей гарантированный вред организму, считается ИКЧ в диапазоне от 60 до 720.

Профессиональные факторы.

Самые вредные профессиональные факторы - пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. В России, среди угольщиков имеется большое число лиц с заболеваниями легких пылевой этиологии, в том числе и с пылевым бронхитом. Курение усиливает неблагоприятное действие пыли.

Наследственная предрасположенность.

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ.

Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность  α -1-антитрипсина (А1АТ), который ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке. В США среди больных ХНЗЛ врождённый дефицит А1АТ выявлялся менее, чем в 1 % случаев.

Патоморфология

Характерные для хронической обструктивной болезни легких патоморфологические изменения обнаруживают в проксимальных дыхательных путях, периферических дыхательных путях, паренхиме легких и легочных сосудах .Эти патологические изменения включают признаки хронического воспаления с увеличением количества специфических типов воспалительных клеток в разных отделах легких, а также структурные изменения, обусловленные чередованием процессов повреждения и восстановления. В целом воспалительные и структурные изменения увеличиваются со степенью тяжести заболевания и сохраняются даже после прекращения курения.

Патогенез

На первом этапе развития заболевания основное патогенетическое значение имеет нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее к застою слизи в просвете бронхов и способствующее их колонизации микроорганизмами. Развивается хронический воспалительный процесс с инфильтрацией бронхов и альвеол нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (миелопероксидаза, нейтрофильная эластаза, металлопротеиназы, ИЛ, ФНО-α и др.), способных повреждать структуру лёгких и поддерживать воспаление. В результате в дыхательных путях нарушается баланс баланс между протеиназами, расщепляющими компоненты соединительной ткани, и антипротеиназами, защищающими от действия протеиназ. При ХОБЛ повышается уровень нескольких видов протеиназ, образующихся в воспалительных и эпителиальных клетках. Всё большее количество данных указывает на возможность взаимодействия между ферментами рассматриваемой системы . Опосредованное протеиназами разрушение эластина, главного соединительнотканного компонента паренхимы легких,служит важной характерной особенностью эмфиземы и,вероятно, является необратимым.

Развивается оксидативный стресс, сопровождающийся выделением большого количества свободных радикалов, которые наряду с нейтрофильными протеазами в условиях недостаточности их местных

ингибиторов приводят к разрушению эластической стромы альвеол. В конечном итоге развиваются два характерных для ХОБЛ процесса: нарушение бронхиальной проходимости и центрилобулярная или панлобулярная эмфизема. Существуют убедительные данные о том, что в легких больных ХОБЛ нарушен баланс между протеиназами, расщепляющими компоненты соединительной ткани, и антипротеиназами, защищающими от действия протеиназ. При ХОБЛ повышается уровень нескольких видов протеиназ, образующихся в воспалительных и эпителиальных клетках. Всё большее количество данных указывает на возможность взаимодействия между ферментами рассматриваемой системы . Опосредованное протеиназами разрушение эластина, главного соединительнотканного компонента паренхимы легких,служит важной характерной особенностью эмфиземы и,вероятно, является необратимым.

Бронхиальная обструкция у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Обратимый компонент формируется в результате спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием выделения большого спектра противовоспалительных медиаторов (ИЛ-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой, гиперплазией эпителия, гипертрофией гладкомышечных клеток и перибронхиальным фиброзом. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления; влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема.

Развитие эмфиземы сопровождается редукцией сосудистой сети, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне лёгочной артерии - развивается лёгочная гипертензия с последующим формированием лёгочного сердца.

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:гиперсекреция слизи,дисфункция ресничек,бронхиальная обструкция,гиперинфляция легких,деструкция паренхимы и эмфизема легких,расстройства газообмена,легочная гипертензия,легочное сердце.

Клиническая картина

ХОБЛ следует заподозрить у всех пациентов с хроническим продуктивным кашлем продолжительностью более 3 мес. в году в течение 2 лет и более и/или одышкой при наличии факторов риска. У курящих пациентов целесообразно рассчитать индекс курящего («пачка/лет»): количество выкуренных сигарет в сутки, умноженное на стаж курения (годы)/20. По статистике, индекс курящего 10 пачка/лет - достоверный фактор риска развития ХОБЛ.

Выделяют два клинических варианта течения ХОБЛ: бронхитический и эмфизематозный.

Бронхитический вариант характерен для обструктивного бронхита, при котором развиваются необратимые воспалительно-фиброзные изменения мелких бронхов.Курение сигарет (активное и пассивное) - наиболее частый этиологический и поддерживающий прогрессирование болезни фактор. Больных с этим вариантом ХОБЛ описывают как «синих отёчников» вследствие высокой частоты цианоза и других симптомов сердечной .При этом варианте обструктивного синдрома вслед за воспалительным отёком слизистой оболочки терминальных бронхиол, приводящим к гиповентиляции альвеол, снижению РaO2 и повышению РaCO2, возникают спазм альвеолярных капилляров и гипертензия в малом круге кровообращения. Эти факторы являются основными патогенетическими механизмами, способствующими формированию хронического легочного сердца.

Эмфизематозный вариант развивается у больных эмфиземой лёгких, которых образно называют «розовые пыхтельщики» вследствие превалирования одышки над цианозом. Механизм образования одышки при этом варианте течения болезни можно представить следующим образом: так как при вдохе давление лёгочной паренхимы (с большим остаточным объемом воздуха) на бронхи среднего и мелкого калибра значительно меньше, чем на выдохе, то при недостаточной ригидности тканевого каркаса бронхов, характерного для эмфиземы лёгких, они спадаются, что приводит к затруднению выведения воздуха из альвеолярных отделов лёгких. С этим связаны увеличение объема альвеол, сокращение числа альвеолярных капилляров, отсутствие шунтирования крови и нормальный ее газовый состав. Наряду с этим имеет место и бронхиальная обструкция. При бронхоспазме затруднено выведение воздуха из альвеол, что связано с повышением во время выдоха давления воздуха на уже суженные бронхи среднего и мелкого калибра.

Классификация

Классификация ХОБЛ производится по степени тяжести (стадиям) заболевания. Выделяют 4 стадии ХОБЛ:

Стадия I: легкое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ < 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - значение ОФВ, > 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, ХОБЛ проявляется хроническим кашлем и продукцией мокроты. Поэтому только в 25 % случаев заболевание диагностируется своевременно (данные Европейского Респираторного Общества), т.е. на этой стадии развития ХОБЛ.

Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ. ОФВ ,/ФЖЕЛ < 70 %. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой или обострением заболевания, характеризуется увеличением обструктивных нарушений (50 % < ОФВ1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ < 70 %. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Стадия IV: крайне тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ < 70%. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией (ОФВ, < 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Диагностика

Диагностика ХОБЛ основана на анамнестических данных, клинических проявлениях и результатах исследования вентиляционной функции легких. Заболевание обычно развивается в среднем возрасте и медленно прогрессирует.

Диагноз ХОБЛ следует заподозрить у всех пациентов с одышкой, хроническим кашлем или выделением мокроты и/или с воздействием характерных для этой болезни факторов риска в анамнезе. Диагноз должен быть подтвержден с помощью спирометрии.

Диагностика и оценка степени тяжести обострения базируется на изу­чении анамнеза больного перед обострением, наличии сопутствующих заболеваний, симптомах, физикальном обследовании, легочных функциональных тестах, газах артериальной крови и других лабораторных исследова­ниях. Необходимо получить информацию о частоте и тяжести приступов одышки и кашля, объеме и цвете мокроты и ограничении физической активности. Необходимо сравнить, если это возможно, предыдущие измерения газов артериальной крови с данными, полу­ченными во время обострения, поскольку изменения в показателях более важны, чем их абсолютные значения. Таким образом, врач должен просить больного предоста­вить, если это возможно, данные последнего обследова­ния при поступлении в стационар по поводу обострения. При очень тяжелом течении ХОБЛ(стадия IV) наиболее важным признаком тяжелого обострения является изме­нение ментального статуса больного, что служит показа­нием к его немедленной госпитализации.

Оценка симптомов :

Основными симптомами на стадии I (легкая ХОБЛ) являются хронический кашель и продукция мокроты. Эти симптомы могут присутствовать в течение многих лет до развития ограничения скорости воздушного потока и часто игнорируются или принижаются пациентами. По мере того как ограничение скорости воздушного потока усугубляется на стадии II (ХОБЛ средней тяжести)у пациентов часто возникает одышка, которая может нарушать их повседневную активность. Типичным является то, что на этой стадии пациенты обычно обращаются к врачу, и им может быть поставлен диагноз ХОБЛ. Однако у некоторых больных отсутствует кашель, продукция мокроты и одышка как на стадии I (легкая ХОБЛ), так и на стадии II (ХОБЛ средней тяжести).Поэтому они не находятся в поле зрения врача до тех пор, пока не произойдет серьезное ухудшение скорости воздушного потока или острое нарушение функции легких при развитии инфекции респираторного тракта. При усилении ограничения скорости воздушного потока и переходе пациента в стадию III

(тяжелая ХОБЛ) кашель и выделение мокроты обычно продолжаются, одышка усиливается и могут развиться дополнительные симптомы, свидетельствующие о наступлении осложнений (таких как дыхательная недостаточность, правожелудочковая недостаточность, снижение веса и артериальная гипоксемия). Важно подчеркнуть, что, поскольку ХОБЛ может диагностироваться на любой стадии, у больного при начальной диагностике заболевания может присутствовать любой из вышеперечисленных симптомов.

Кашель . Хронический кашель нередко служит первым симптомом ХОБЛ, появляющийся к 40-50 годам жизни и часто недооценивается пациентами, так как считается ожидаемым следствием курения и/или воздействия факторов окружающей среды. Вначале кашель может быть интермиттирующим, но позже он присутствует каждый день, нередко в течение целого дня. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.

Мокрота - относительно ранний симптом заболевания. как правило, в начальных стадиях выделяется в небольшом (редко более 50 мл/сут) количестве по утрам, имеет слизистый характер. Гнойная мокрота и увеличение её количества - признаки обострения заболевания. Появление крови в мокроте даёт основание заподозрить рак лёгких, туберкулёз или бронхоэктатическую болезнь, хотя прожилки крови в мокроте возможны и у больного ХОБЛ при упорном кашле вследствие повреждения капилляров.

Одышка наиболее важный симптом ХОБЛ, является причиной обращения за медицинской помощью для большинства пациентов и основной причиной инвалидизации и беспокойств, связанных с болезнью. Одышка при ХОБЛ является персистирующей и прогрессирующей. Вначале одышка отмечается только при необычных усилиях (например, ходьба или бег по ступенькам), которых можно избежать путем изменения поведения (например, используя лифт). По мере прогрессирования нарушения функции легких одышка становится более беспокоящей, и больные могут отмечать, что не в состоянии ходить с той же скоростью, что и другие люди того же возраста, или выполнять некоторые виды работ, при которых включаются дополнительные дыхательные мышцы. Со временем одышка начинает появляться при обычной ежедневной активности (например, одевание, умывание) или в покое, что заставляет больного оставаться дома. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная.

При оценке клинических симптомов при обострении ХОБЛ обращается внимание на: участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, появление или усугубление центрального цианоза, появление периферических отеков, состояние гемодинамики

Дополнительные симптомы при тяжелом течении заболевания.

Частыми проблемами при тяжелом течении ХОБЛ являются потеря веса и анорексия . Они имеют прогностическое значение и могут также быть признаком другого заболевания (например, туберкулеза, бронхиальной опухоли), поэтому всегда требуют дополнительного обследования. Кашлевые обмороки (синкопе) возникают в результате быстрого нарастания внутригрудного давления во время приступов кашля. Кашлевые усилия могут также приводить к переломам ребер, которые иногда могут протекать бессимптомно. Отек голеностопных суставов может быть единственным признаком развития легочного сердца. Наконец, при далеко зашедшей ХОБЛ часто наблюдаются психиатрические расстройства, такие как депрессия и/или возбуждение , что обусловливает необходимость специальных вопросов при сборе анамнеза.

При анализе анамнеза пациента с установленным диагнозом или подозрением на ХОБЛ следует оценить следующие факторы:

• воздействие факторов риска, таких как курение и профессиональное воздействие или влияние факторов окружающей среды;

• наличие в анамнезеБА, аллергических заболеваний,синуситов или полипов носа, респираторных инфекций в детстве, других заболеваний органов дыхания;

• семейный анамнез ХОБЛ или другого хронического заболевания органов дыхания;

• характер развития симптомов – ХОБЛ в типичных случаях развивается у взрослых, большинство пациентов жалуется на возрастающую одышку, более частые зимние простуды и некоторые социальные ограничения в течение ряда лет до обращения за медицинской помощью;

• анамнестические указания на предыдущие обострения или госпитализации по поводу заболеваний органов дыхания, больные могут рассказать о периодическом ухудшении симптомов, не зная, что они связаны с обострениями ХОБЛ;

• наличие сопутствующих заболеваний, таких как заболевания сердца, злокачественные опухоли, остеопороз, заболевания опорно-двигательного аппарата, которые могут также ограничивать физическую активность.

Объективное обследование пациента:

Осмотр : центральный цианоз или цианотическое окрашивание слизистых оболочек, грудная клетка имеет относительно горизонтальное направление ребер, бочкообразную грудную клетку и

выдающийся вперед живот (отражающие легочную гипертензию ), число дыхательных движений в покое часто составляет более 20 в минуту, дыхание поверхностное, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, особенно заметное в положении лежа. Могут быть признаки правожелудочковой недостаточности – отек голеностопных суставов.

Пальпация, перкуссия и аускультация : зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы, наличия таких осложнений, как дыхательная недостаточность и лёгочное сердце. В типичных случаях обнаруживают коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ лёгких. У больных ХОБЛ часто наблюдается жесткое или ослабленное дыхание , однако этот признакми не является достаточным для того, чтобы установить диагноз. Наличие сухих хрипов во время спокойного дыхания является хорошим маркером ограничения скорости воздушного потока. У некоторых больных выслушиваются крепитирующие хрипы на вдохе, однако диагностического значения они не имеют.

Лабораторная диагностика ХОБЛ

Анализ крови. Клинический анализ крови также относится к обязательным методам обследования больного. При обострении заболевания, как правило, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. При стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не отмечается. С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром, который характеризуется повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, низкой СОЭ, повышением гематокрита (у женщин>47%, у мужчин>52%) и повышенной вязкостью крови. Данные изменения в анализе крови развиваются у больных при тяжелом течении ХОБЛ и характерны для бронхитического типа.  Анализ мокроты. Обязательной диагностической процедурой у больных, которые выделяют мокроту, является ее исследование. Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности, а также позволяет выявить атипичные клетки, т.к. учитывая пожилой возраст большинства больных ХОБЛ, всегда должна существовать онкологическая настороженность. Если врач сомневается в диагнозе, то рекомендуется провести несколько (3-5) цитологических исследований подряд. Используется метод исследования индуцированной мокроты, т.е. собранной после ингаляции гипертонического раствора хлористого натрия. Этот способ получения мокроты и ее последующего исследования более информативен для выявления атипичных клеток. У больных ХОБЛ мокрота носит, как правило, слизистый характер, главными клеточными элементами ее являются макрофаги. При обострении заболевания мокрота приобретает гнойный

характер, возрастает ее вязкость. Увеличение количества мокроты, ее высокая вязкость и зеленовато-желтый цвет – это признаки обострения инфекционного воспалительного процесса. Для ориентировочного выявления групповой принадлежности возбудителя используют оценку результатов при окраске мазков по Грамму (культуральное микробиологическое исследование мокроты следует проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса для подбора рациональной антибиотикотерапии).

studfiles.net

Реферат ХОБЛ

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Определение
• 2 Эпидемиология
• 3 Этиология
  • 3.1 Курение
  • 3.2 Профессиональные факторы
  • 3.3 Наследственная предрасположенность
• 4 Патогенез
  • 4.1 Клетки воспаления
  • 4.2 Медиаторы воспаления
  • 4.3 Дисбаланс РІ системе протеиназы-антипротеиназы
  • 4.4 Окислительный стресс
  • 4.5 Течение патологического процесса
    • 4.5.1 Гиперсекреция слизи
    • 4.5.2 Дисфункция ресничек
    • 4.5.3 Бронхиальная обструкция
    • 4.5.4 Легочная гиперинфляция
    • 4.5.5 Эмфизема легких
    • 4.5.6 Расстройства газообмена
    • 4.5.7 Легочная гипертензия
    • 4.5.8 Легочное сердце
    • 4.5.9 Системные проявления
• 5 Патоморфология
• 6 Клиническая картина
• 7 Исследование функции внешнего дыхания
• 8 Диагностика
  • 8.1 Дифференциальная диагностика СЃ бронхиальной астмой
• 9 Классификация
  • 9.1 Стратификация тяжести (стадия)
  • 9.2 Клинические формы
  • 9.3 Фаза заболевания
  • 9.4 Формулировка диагноза
• 10 Лечение
  • 10.1 Профилактические мероприятия
    • 10.1.1 Отказ РѕС‚ курения
    • 10.1.2 Борьба СЃ профессиональными факторами
  • 10.2 Фармакотерапия
    • 10.2.1 Бронходилататоры
    • 10.2.2 Глюкокортикостероиды
    • 10.2.3 Антибиотики
    • 10.2.4 Муколитики
    • 10.2.5 Другие препараты
  • 10.3 Хирургическое лечение
  • 10.4 Тактика врача РЅР° амбулаторном Рё госпитальном этапе
  • 10.5 Реабилитационные мероприятия
• 11 РџСЂРѕРіРЅРѕР·
ПримечанияЛитература

Введение

Хрони́ческая обструкти́вная боле́знь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами.

Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение.

Основными диагностическим критериями являются клинические (кашель, мокрота и одышка), анамнестические (наличие факторов риска) и функциональные (снижение ОФВ1 менее 80 % после ингаляции бронходилататора от должного в сочетании со сниженным соотношением ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 %) проявления. Основным документом, в котором рассматриваются известные в настоящее время аспекты заболевания, является Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких (Global initiative for Obstructive Lung Disease — GOLD) — совместный проект Института сердца, легких и крови (США) и ВОЗ (1998 г).[1]

ХОБЛ является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания являются ограничение физической работоспособности и инвалидизация пациентов[2].

1. Определение

Глобальная стратегия GOLD дает следующее определение:

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) — заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.[3][4][5]

До недавнего времени аббревиатура «ХОБЛ» расшифровывалась как «хронические обструктивные болезни легких», и трактовалась как собирательное понятие, включающее хронические экологически опосредованные заболевания дыхательной системы с преимущественным вовлечением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующиеся прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью.[4]

В группу хронических обструктивных болезней легких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединенных вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы, хронический облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозологий, входивших в понятие ХНЗЛ.[1]

Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема легких, так как её причиной является дефицит α1-антитрипсина (а не воздействие вредоносных факторов).[1] Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани, в том числе альвеолярную ткань, сосудистое русло, плевру, дыхательную мускулатуру), что отражается термином «ХОБЛ».Saetta М. et al. в 1998 году было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы. Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объёма легких (ООЛ), легочная гипертензия и cor pulmonale свидетельствуют о далеко зашедшей стадии заболевания, возможно поэтому в GOLD не упоминается термин «ХОБ». Исключены из понятия «ХОБЛ» туберкулёз легких на стадии остаточных явлений, когда могут проявляться частичные нарушения бронхиальной проходимости, поздние стадии гистиоцитоза X, лимфангиолейомиоматоза, при всех этих состояниях логичнее рассматривать бронхиальную обструкцию как синдром. По этой же причине из этого понятия исключены бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма тяжелого течения, муковисцидоз, хронический облитерирующий бронхиолит.[1]

В России ХОБЛ отчасти рассматривается как «конечная фаза заболевания». Согласно GOLD диагноз ХОБЛ должен быть выставлен при наличии хронического кашля, мокроты, одышки, наличии соответствующих факторов риска в анамнезе и признаков частично необратимой обструкции дыхательных путей.[1] Лица с наличием симптомов хронического кашля, продукции мокроты, но с нормальными показателями функции внешнего дыхания (т. н. хронический необструктивный бронхит) ранее относили к стадии 0 или риску развития ХОБЛ. В тексте GOLD последних лет такая категория исключена из классификации ХОБЛ, однако оговаривается, что вышеуказанные симптомы не являются нормой[6].

Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему лёгких (вторичную, возникшую как морфологическое изменение в легких в результате длительной бронхиальной обструкции), пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждое из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ[2].

2. Эпидемиология

     нет данных      менее чем 110      110-220      220-330      330-440      440-550      550-660      660-770      770-880      880-990      990-1100      1100-1350      более чем 1350

В связи с подобной терминологической неопределенностью точные эпидемиологические данные назвать крайне трудно. В разных стандартах диагностики и ведения больных ХОБЛ (Канада, 1992; США, 1995; Европейское респираторное общество, 1995; Россия, 1995; Великобритания, 1997) подчеркивается, что надежные и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ отсутствуют.[8][9]

В США в 1995 году зарегистрировано 14 млн больных ХОБЛ, при этом хронический обструктивный бронхит фигурировал в диагнозе только у 12,5 млн из них. С 1982 по 1995 число больных возросло на 41,5 %, и теперь в США страдают ХОБЛ около 6 % мужчин и 3 % женщин, а среди лиц старше 55 лет — 10 % больных.[8][9]

Члены Европейского респираторного общества подчеркивают, что примерно 25 % случаев ХОБЛ диагностируется своевременно. Смертность в Европе колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения.[8][9]

В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн больных, а по официальной медицинской статистике — около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ.[8] По данным Европейского респираторного общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости: с 1990 года по 1997 год её значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин. Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России.[9]

3. Этиология

Европейское респираторное общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости:[8]

3.1. Курение

Главный фактор риска (80-90 % случаев) — курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих.[8] В начале 21 века, вследствие увеличения числа курящих людей, а также практически неограниченной рекламы табачных изделий и отсутствия реальных профилактических мероприятий на государственном уровне растет мировая заболеваемость, и, в частности, заболеваемость в России.[9]

3.2. Профессиональные факторы

Выплавка чугуна

Самые вредные профессиональные факторы — пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. В России, среди угольщиков имеется большое число лиц с заболеваниями легких пылевой этиологии, в том числе и с пылевым бронхитом. Курение усиливает неблагоприятное действие пыли.[8] Подробнее — см. Силикоз, Пневмокониоз, Бериллиоз.

Следует отметить, что охрана труда позволяет значительно снизить риск развития данных хронических заболеваний, основные мероприятия направлены на предотвращение попадания в дыхательные пути пыли и аэрозолей. Достигается это двумя путями, с помощью индивидуальных и коллективных средств защиты. Индивидуальные обеспечивают фильтрацию поступающего к дыхательным путям воздуха, удаляя вредные примеси, к ним относятся, например, респираторы. Коллективные осуществляют фильтрацию воздуха и понижают концентрацию вредных веществ в производственных помещениях. Как правило данные методы защиты используются совместно.

3.3. Наследственная предрасположенность

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α1-антитрипсина (А1АТ),[10][11] который ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке. В США среди больных ХНЗЛ врождённый дефицит А1АТ выявлялся менее, чем в 1 % случаев.[8]

4. Патогенез

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

• воспалительный процесс,
• дисбаланс протеиназ Рё антипротеиназ РІ легких,
• окислительный стресс.

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов.[3]

4.1. Клетки воспаления

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD8+.

Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. Их роль при ХОБЛ ещё не ясна. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растет число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3.

Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме легких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ4), что способствует хемотаксису нейтрофилов.

T-лимфоциты. Клетки CD8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорин, гранзим-В и ФНО-α, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.

Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией — увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве.

Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO2), озон (O3), дизельные выхлопные газы на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, [молекулы адгезии] и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезии Е-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО-α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ.[3]

4.2. Медиаторы воспаления

Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса.

ЛТВ4 — мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ4 приписывают альвеолярным макрофагам.

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-кВ фактора транскрипции (NF-кB), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии.[3]

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них:

4.3. Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы

В 1963 году Laurell и Eriksson привели наблюдение, что лица с дефицитом α1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление. Хотя на сегодня дефицит α1-антитрипсина разграничен с понятием ХОБЛ, дисбаланс ферментной системы имеет место при ХОБЛ в настоящем понимании этого термина. Известно, что макрофаги, нейтрофилы и эпителиоциты выделяют комбинацию протеаз. Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса, воздействия табачного дыма и других факторов. Вероятно нейтрофильная эластаза не имеет значения при ХОБЛ, в патогенезе которой из протеаз играют роль нейтрофильный катепсин G, нейтрофильная протеиназа-3, катепсины макрофагов (особенно катепсины B, L и S), и различные матриксные металлопротеиназы.[3]

4.4. Окислительный стресс

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ — перекись водорода (Н2О2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н2О2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе при обострении. Концентрация изомера простагландина изопростана F2α-III — биомаркера окислительного стресса в легких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты, повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается ещё больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счет инактивации антипротеиназ и путем активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-кВ, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н2О2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию.[3]

4.5. Течение патологического процесса

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

• гиперсекреция слизи,
• дисфункция ресничек,
• бронхиальная обструкция,
• гиперинфляция легких,
• деструкция паренхимы Рё эмфизема легких,
• расстройства газообмена,
• легочная гипертензия,
• легочное сердце,
• системные проявления.

4.5.1. Гиперсекреция слизи

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами.[3]

4.5.2. Дисфункция ресничек

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет не прогрессируя.[3]

4.5.3. Бронхиальная обструкция

Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 (см стадии ХОБЛ), носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции:

• Необратимые:
  • Ремоделирование Рё фиброз дыхательных путей,
  • Потеря эластической тяги легкого РІ результате разрушения альвеол,
  • Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей;
• Обратимые:
  • Накопление клеток воспаления, слизи Рё экссудата плазмы РІ бронхах,
  • Сокращение гладкой мускулатуры Р±СЂРѕРЅС…РѕРІ,
  • Динамическая гиперинфляция РїСЂРё физической нагрузке.

Обструкция при ХОБЛ, в основном, формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта.

Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация особенно важны при обострении.[3]

4.5.4. Легочная гиперинфляция

Легочная гиперинфляция (ЛГИ) — повышение воздушности легочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушки» в легких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида:

• статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол РЅР° выдохе вследствие снижения эластической тяги легких
• динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха РІ условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока

С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

• Слабость дыхательной мускулатуры. РџСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ укорочение Рё уплощение диафрагмы, что делает её сокращения малоэффективными.
• Ограничение нарастания дыхательного объёма РїСЂРё физической нагрузке. РЈ здоровых людей РїСЂРё нагрузке РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ увеличение минутного объёма дыхания Р·Р° счет увеличения частоты Рё глубины дыхания. РЈ больных ХОБЛ РІРѕ время нагрузки увеличивается легочная гиперинфляция, так как увеличение ЧДД РїСЂРё ХОБЛ ведет Рє укорочению выдоха, Рё ещё большая часть РІРѕР·РґСѓС…Р° задерживается РІ альвеолах. Увеличение «воздушной подушки» РЅРµ позволяет значительно увеличить глубину дыхания.
• Гиперкапния РїСЂРё физической нагрузке. Вследствие снижения отношения РћРћР› Рє ЖЕЛ Р·Р° счет уменьшения ЖЕЛ вследствие ЛГИ РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ увеличение PaCO2 РІ артериальной РєСЂРѕРІРё.
• Создание внутреннего положительного давления РІ конце выдоха (intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi). Вследствие роста «воздушной подушки» возникает давление эластической отдачи легких. Р’ РЅРѕСЂРјРµ PEEPi равно нулю, Сѓ тяжелых больных ХОБЛ РІРЅРµ обострения — РЅРµ более 7—9В СЃРј РІРѕРґ. СЃС‚., Р° РїСЂРё острой дыхательной недостаточности достигает 20—22В СЃРј РІРѕРґ. СЃС‚. Это РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє увеличению нагрузки РЅР° дыхательные мышцы, начало сокращения дыхательных мышц РЅРµ совпадает СЃ началом дыхательного потока, РѕРЅ начинается только тогда, РєРѕРіРґР° давление, развиваемое мышцами, превышает PEEPi, РєРѕРіРґР° альвеолярное давление становится отрицательным, что необходимо для РІРґРѕС…Р°.
• Повышение эластической нагрузки РЅР° лёгкие.
• Легочная гипертензия. Р’ конечном итоге ЛГИ РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє легочной гипертензии. Scharf Рё соавт. были получены данные Рѕ высокой частоте легочной гипертензии Сѓ больных СЃ тяжелой ХОБЛ эмфизематозного типа. Р’ исследовании участвовало 120 пациентов, среднее ОФВ1 составляет 27В %, ООЛ — 225В %. РџСЂРё проведении катетеризации центральных вен среднее давление РІ легочной артерии превышало 20В РјРј СЂС‚. СЃС‚. Сѓ 90,8В % больных, давление заклинивания более 12В РјРј СЂС‚. СЃС‚. было отмечено Сѓ 61,4В % больных. Развитие легочной гипертензии связано СЃ компрессией сердца Рё внутригрудных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ вследствие ЛГИ.[13]

4.5.5. Эмфизема легких

Деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги легких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздух легких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми.[3]

4.5.6. Расстройства газообмена

Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии. Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни — и в состоянии покоя.[3]

4.5.7. Легочная гипертензия

Легочная гипертензия развивается на IV стадии — крайне тяжелое течение ХОБЛ (см стадии ХОБЛ), при гипоксемии (РаО2 менее 8 кПа или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии.

Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжелой формой ХОБЛ давление в легочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения.

К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов легких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования легочных артерий, деструкция легочных капилляров при эмфиземе, которая ещё больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через лёгкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры легочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 — продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов — одна из главных причин развития легочной гипертензии в свою очередь происходит за счет выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции.[3]

4.5.8. Легочное сердце

Легочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру легких, за исключением тех расстройств легких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врожденных заболеваниях сердца». Распространенность и течение легочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Легочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных.[3]

4.5.9. Системные проявления

При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания.[3]

5. Патоморфология

Центрилобулярная эмфизема при ХОБЛ, макропрепарат

В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи, бронхиолы, альвеолы, легочные сосуды.

Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза. Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии.

Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца. Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности.[2]

6. Клиническая картина

Кашель — наиболее ранний симптом болезни.[9] Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.[3]

Мокрота — относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания.[9]

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу.[9]

Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale — модификация шкалы Флетчера:[9]

7. Исследование функции внешнего дыхания

Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии. Наиболее важные спирометрические показатели — объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ).

По мере развития патологического процесса, что проявляется утолщением стенки дыхательных путей и потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги легких, снижаются показатели (ОФВ1) и ФЖЕЛ, превосходя возрастные темпы снижения этих значений. Часто до этих изменений снижается отношение (ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно). Также вследствие снижения эластической тяги легких и преждевременного закрытия дыхательных путей растет функциональная остаточная емкость (ФОЕ).[3]

При легочной гипервентиляции происходит увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕЛ), остаточного объёма легких (ООЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ = ОЕЛ — (ООЛ).[13]

8. Диагностика

При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов риска, так как при сочетании факторов риска прогрессирование болезни ускоряется.

Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в пачках/лет:

ИК (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20

Если ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.[9]

[14]

8.1. Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой

Важную роль в дифференциальной диагностике играют данные клиники и результаты, полученные при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком, позволяющим клинически заподозрить то или иное заболевание, является характер одышки. При бронхиальной астме, одышка возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это связно с аутоиммунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое время, чтобы произошёл отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов нарушения легочной вентиляции. В отличие от астмы грудная клетка не можеть спасться и в воздухопроводящих путях остается значительный объём воздуха, что и затрудняет газообмен, приводя к возникновению одышки.

При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ и характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость бронхиальной обструкции после пробы с бронходилятатором. При ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно.[15]

9. Классификация

9.1. Стратификация тяжести (стадия)

В основе стратификации два критерия: клинический, включающий кашель, образование мокроты и одышку, и функциональный, учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Также ранее различали риск развития ХОБЛ как стадию 0 заболевания, но в последних текстах GOLD отказались от такой категории, так как недостаточно доказательств, что пациенты, имеющие «риск развития болезни» (хронический кашель, образование мокроты при нормальных показателях функции внешнего дыхания), обязательно развивается стадия I ХОБЛ[6]. Приводимые значения ОФВ1 являются постбронходилатационными, то есть степень тяжести оценивается по показателям бронхиальной проходимости после ингаляции бронходилататора[2]:

Стадия I. Лёгкая

• ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70В % РѕС‚ должного
• ОФВ1 более 80В % РѕС‚ должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

ОФВ1 остаётся в пределах среднестатистической нормы, а отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ становится ниже 70 % от должной величины. Этот показатель отражает раннее проявление бронхиальной обструкции, выявляемое методом спирометрии. Он характеризует изменение структуры выдоха, то есть за 1-ю секунду форсированного выдоха пациент выдыхает показатель среднестатистической нормы, однако по отношению к ФЖЕЛ этот процент снижается до 70 от нормы, что выявляет индивидуальное нарушение функции внешнего дыхания.

Стадия II. Средняя

• ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70В % РѕС‚ должного
• ОФВ1 менее 80В % РѕС‚ должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия III. Тяжёлая

• ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70В % РѕС‚ должного
• ОФВ1 менее 50В % РѕС‚ должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия IV. Крайне-тяжёлая

• ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70В % РѕС‚ должного
• ОФВ1 менее 30В % РѕС‚ должного или менее 50В % РІ сочетании СЃ хронической дыхательной недостаточностью

ХОБЛ возникает, протекает и прогрессирует задолго до появления значимых функциональных нарушений, определяемых инструментально. За это время воспаление в бронхах приводит к грубым необратимым морфологическим изменениям, поэтому данная стратификация не решает вопрос о ранней диагностике и сроках начала лечения.

9.2. Клинические формы

При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: эмфизематозный и бронхитический. Основные различия представлены в таблице:[9]

9.3. Фаза заболевания

Обострение ХОБЛ — ухудшение самочувствия в течение не менее двух дней подряд, возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля, увеличение количества и состава отделяемой мокроты, усиление одышки. Во время обострения модифицируется терапия и добавляются другие лекарства. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии.[16]

Ниже приведены критерии некоторых рабочих групп:[17]

Обострение диагностируется на основе совокупности критериев. Anthonisen et al. выделяют также 3 типа обострения ХОБЛ:[16]

• обострение I типа — сочетание всех трёх больших критериев;
• обострение II типа — наличие РґРІСѓС… РёР· трёх больших критериев;
• обострение III типа — сочетание РѕРґРЅРѕРіРѕ большого критерия СЃ РѕРґРЅРёРј или несколькими малыми критериями.

9.4. Формулировка диагноза

Согласно международной программе GOLD (2003), у больных ХОБЛ нужно указывать фазу болезни и степень тяжести заболевания, вариант течения, состояние больного (обострение или ремиссия), а затем перечислять осложнения возникшие в ходе развития заболевания.

Пример формулировки диагноза[18]

ХОБЛ, преимущественно бронхитический тип, стадия IV, крайне тяжелое течение, обострение, хронический гнойный бронхит, обострение. Хроническое декомпенсированное легочное сердце, Н III, ДН III.

10. Лечение

Цели лечения ХОБЛ следующие:[3]

• предупреждение усугубления течения болезни,
• облегчение симптомов,
• улучшение переносимости физической нагрузки,
• предупреждение Рё терапия осложнений,
• предупреждение Рё терапия обострений,
• снижение смертности.

[19][20]

10.1. Профилактические мероприятия

10.1.1. Отказ от курения

Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно поддерживаться правительством, организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов развития ХОБЛ.

По мнению ВОЗ, «прекращение курения — самый важный шаг в направлении уменьшения риска для здоровья. Исследования показали, что 75—80 % курильщиков хотят бросить курить, причем 1/3 из них делала по крайней мере 3 серьёзные попытки прекратить курение. ВОЗ призывает правительства, сообщества, организации, школы, семьи и отдельных граждан помочь нынешним курильщикам бросить курить.»

По данным исследований, средства, вложенные в антитабачные компании, оправдывают себя увеличением продолжительности жизни. Антитабачные мероприятия включают:

• использование накожных аппликаторов РІ качестве никотинзамещающей терапии,
• консультации врачей Рё РґСЂСѓРіРёС… медицинских работников,
• групповые программы Рё программы самопомощи,
• формирование общественного мнения РІ пользу отказа РѕС‚ курения.

В ходе анализа антитабачных программ в разных странах (стоимостью от 990 до 13000 долларов) выяснено, что они продляют продолжительность жизни в популяции в среднем на 1 год. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, программы, стоимостью 212—873 фунтов стерлингов (320—1400 долларов США), дают дополнительный год жизни.

[3]

10.1.2. Борьба с профессиональными факторами

Борьба с профессиональными факторами вредности, приводящими к развитию поражения дыхательных путей, состоит из двух групп мероприятий:

1. обеспечения индивидуальной защиты органов дыхания и
2. снижения концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны за счет различных технологических мероприятий.

Каждый из этих методов препятствует попаданию в организм человека вредных веществ, таким образом снижая риск развития ХОБЛ.[21]

10.2. Фармакотерапия

Основой лечения уже сформировавшейся ХОБЛ является фармакотерапия. На нынешнем уровне развития медицины лекарственные препараты могут только предотвратить усугубление тяжести состояния и повысить качество жизни, но не способны полностью устранить морфологические изменения возникшие в ходе развития болезни.

10.2.1. Бронходилататоры

Применяются различные группы препаратов вызывающие расширение бронхов, преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры их стенок:[22][23]

• Рњ-холиноблокаторы, ипратропия Р±СЂРѕРјРёРґ (Атровент) Рё тиотропия Р±СЂРѕРјРёРґ (РЎРїРёСЂРёРІР°),[24]
• ОІ2-агонисты длительного действия: Сальметерол Рё Формотерол.

10.2.2. Глюкокортикостероиды

При обострениях заболевания используются как местные, так и системные глюкокортикостероиды. В случае выраженной дыхательной недостаточности купирование производится приемом преднизолона в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки или путем введения аналогичной дозы внутривенно. При использовании системных глюкокортикостероидов следует помнить о их побочных эффектах на организм. После купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на ингаляционные препараты стероидных гормонов. [25][26][27]

10.2.3. Антибиотики

Антибиотики являются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении заболевания. Исходя из патогенеза мы знаем[кто?], что возникает эмфизема, затрудняется отток слизи и, как следствие, возникает её застой. Накопившееся в легких отделяемое является благоприятной средой для роста бактерий и закономерного развития бронхитов, а в некоторых случаях — пневмонии. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков, преимущественно действующих на типичную для лёгких бактериальную флору. К ним относятся защищенные клавулановой кислотой пенициллины, цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов. Введение препаратов может производиться различными способами: через рот, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через небулайзер) [28]

10.2.4. Муколитики

Гиперпродукция слизи при развитии ХОБЛ способствует её накоплению в дыхательных путях, в результате чего формируется благоприятная среда для развития бактериальной инфекции. Чтобы избежать этого используются муколитические препараты, которые приводят к разжижению слизи и облегчают её эвакуацию из бронхов.

Все муколитики условно разделяют на 2 группы: препараты прямого и непрямого действия. Муколитики непрямого действия влияют на секрецию в дыхательных путях, практически не взаимодействуя с уже выделившейся в просвет бронхов слизью. К таким препаратам относятся бромгексин и амброксол, являющийся его метаболитом. В основе механизма действия этих препаратов лежит способность стимулировать синтез сурфактанта альвеолярными пневмоцитами (альвеолоцитами) II порядка, что приводит к фракционированию слизи и уменьшению её адгезивных свойств. К препаратам прямого действия относятся вещества, непосредственно воздействующие на секрет находящийся в бронхах. Как правило, это ферментные препараты, например, трипсин и химотрипсин. Вводятся они через дыхательные пути преимущественно путем ингаляции. Взаимодействие фермента со слизью приводит к её деградации и потере ей адгезивных свойств.

Не следует забывать, что во многом это разделение на 2 группы условно и многие муколитики сочетают в себе клинические эффекты обоих групп. Терапия муколитиками является вспомогательным мероприятием, направленным на повышение качества жизни больного, предотвращение развития бактериальной инфекции или в случае её наличия ускорение элиминации очага заражения.[29][30]

10.2.5. Другие препараты

Исходя из патогенеза ХОБЛ, в основе заболевания лежит хроническое воспаление, которое в итоге приводит к серьезным морфологическим изменениям в легочной ткани. Наиболее эффективно воспаление способны купировать глюкокортикостероиды, но помимо основного они имеют массу нежелательных побочных эффектов. Для их замены были созданы препараты являющиеся ингибиторами провоспалительных медиаторов или рецепторов к ним. Примером такого препарата является фенспирид (Эреспал). Механизм действия препарата с фармакологической точки зрения выглядит следующим образом: как и стероиды, он оказывает ингибирующее действие на активность фосфолипазы А2 (ФЛА2), при этом если кортикостероиды ингибируют активность ФЛА2 через индукцию синтеза специального белка-ингибитора, то фенспирид блокирует транспорт ионов Са2+, необходимых для активации ФЛА2. Следовательно, по точке приложения противовоспалительного действия и эффективности каскада арахидоновой кислоты фенспирид сопоставим с кортикостероидами и, подобно им, прерывает формирование как простагландинов и тромбоксана, так и лейкотриенов. Однако при этом фенспирид не является стероидным гормоном, поэтому его применение не сопровождается характерными для стероидов побочными эффектами. Проведенные клинические исследования эффективности препарата показали, что регулярный прием фенсиприда приводил к уменьшению респираторной симптоматики и повышению качества жизни больных.[31][32]

10.3. Хирургическое лечение

В настоящее время хирургические операции при ХОБЛ являются преимущественно паллиативными. Чаще всего выполняется удаление крупных булл при буллезной эмфиземе в тех случаях, когда они вызывают выраженную одышку, кровохарканье, являются очагами персистирующих инфекций. Операции по уменьшению объема легких при выраженной эмфиземе изучены в настоящее время недостаточно и не рекомендуются к выполнению. Положительные клинические эффекты показала пересадка легких, показанием к такой операции является ОФВ1 25 % и ниже. По данным статистики в зарубежных клиниках операционная летальность составляет 10-15 %, трехлетняя выживаемость 60 %.[33]

10.4. Тактика врача на амбулаторном и госпитальном этапе

В большинству случаев больные с ХОБЛ первично обращаются к участковому терапевту с жалобами на кашель и одышку. При обращении такого больного участковому терапевту необходимо исключить острую патологию, такую как бронхит и пневмонию. В ряде случаях на ранних стадиях заболевания правильный диагноз выставить довольно затруднительно. Если после 7-14 дней от обращения больного не наблюдается положительной динамики, то следует отправить пациента на консультацию пульмонолога. Задачей пульмонолога на амбулаторном этапе является определение наличия и выраженности дыхательных нарушений, а также их коррекция. Основной задачей врача на амбулаторном этапе является подбор адекватной поддерживающей терапии и обеспечение регулярного диспансерного наблюдения. В настоящее время в качестве поддерживающей терапии рекомендуется использовать ингаляционные глюкокортикостероиды.[34]

В случае развития обострения или при впервые выявленной выраженной симптоматике производится госпитализация больного в стационар. Оптимальной является госпитализация в специализированное пульмонологическое отделение, однако при его отсутствии или заполненности больной может быть госпитализирован в терапевтический стационар. Главной задачей врача стационара является купирование развившегося обострения заболевания и предотвращение или лечение имеющихся осложнений основного заболевания. Больному с данной патологией следует обеспечить возможность выполнения спирометрии или пикфлуометрии не реже чем 1 раз в 48 часов. В ходе госпитализации врачом стационара решается вопрос о необходимости назначения антибиотиков. Обязательным компонентом лечения должна являться адекватная противовоспалительная и бронхолитическая терапия. Также важным является установление причины развития обострения и обучения пациента с целью предотвращения подобных проблем в будущем.[35]

10.5. Реабилитационные мероприятия

В основе реабилитации больных с ХОБЛ лежат физические тренировки. Следует отметить что основной проблемой, снижающей качество жизни у таких больных, остается выраженная одышка и низкая переносимость физической нагрузки. Для устранения данных недостатков был разработал комплекс специальных аэробных нагрузок, направленных на повышение эффектности работы опорно-двигательного аппарата и дыхательной системы. Однако следует отметить, что данные меры реабилитации эффективны лишь в сочетании с адекватной медикаментозной терапией и их эффективность относительно невелика. [36]

11. РџСЂРѕРіРЅРѕР·

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является неуклонно, медленно прогрессирующим, трудоспособность по мере развития заболевания стойко утрачивается. Адекватное лечение лишь значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течение нескольких лет, но не устраняет саму причину развития заболевания, и сформировавшиеся морфологические изменения.[37]

Литература

• Рў.Р  Харрисон Внутренние болезни. Болезни дыхательных путей. Болезни почек, мочевыводящих путей. / Рђ.И Синопальникова. — РњРѕСЃРєРІР°: Медицина, 1995. — Рў.В 6. — 416В p. — ISBN 5-225-066-23-x

wreferat.baza-referat.ru

Хроническая обструктивная болезнь лёгких — реферат

гБоу впо нгму минздравсоцразвития

Кафедра поликлинической терапии и общей врачебной практики        

Реферат на тему

«Хроническая  обструктивная болезнь лёгких»          

                              Выполнила:   

                              Проверила:                    

РќРѕРІРѕСЃРёР±РёСЂСЃРє, 2011Рі.В 

Содержание

Введение…………………………………………………………………….….. 3

Глава 1

       1.1. Ведущие клинические симптомы ХОБЛ…………………………4

             1.2. Клиническая классификация больных ХОБЛ……………………5

Глава 2

       2.1. Лечение……………………………………………………………. 9

Заключение…………………………………………………………………….. 11

Список литературы……………………………………………………………. 12

В 

Введение

    ХОБЛ  – это самостоятельная нозологическая форма, характеризующаяся прогрессирующим  нарастанием необратимой обструкции в результате хронического воспаления, индуцированного поллютантами, в  основе которого лежат грубые морфологические изменения всех структур легочной ткани с вовлечением сердечно-сосудистой системы и дыхательной мускулатуры. ХОБЛ является заболеванием, приводящим к ограничению физической работоспособности, инвалидизации пациентов и в ряде случаев к смерти.

    Термин "ХОБЛ" с учетом всех стадий заболевания  включает в себя хронический бронхит, хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный  бронхит, эмфизему легких, пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое  легочное сердце. Каждый из терминов – хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, легочнуая гипертензия, легочное сердце – отражает лишь особенность морфологических и функциональных изменений, которые происходят при   ХОБЛ.

    Хроническая обструктивная болезнь легких является одной из ведущих причин заболеваемости и летальности в современном мире. Летальность от ХОБЛ занимает 4–е место среди всех причин смерти в общей популяции, что составляет около 4% в структуре общей летальности (GOLD, 2001). Тревожный факт – продолжающаяся тенденция к росту летальности от ХОБЛ. В период от 1966 до 1995 г. летальность от ишемической болезни сердца и инсульта снизились на 45% и 58%, в то же время летальность от ХОБЛ выросла на 71% (NLHEP, 1998). Основной причиной смерти больных ХОБЛ является тяжелое обострение заболевания и/или острая дыхательная недостаточность (ОДН).

    С позиции клинициста распространенность ХОБЛ может приравниваться к распространенности хронического курения в популяции. Курение должно рассматриваться  как фактор риска, неотвратимо приводящий к возникновению ХОБЛ. Подтверждением этого является реакция человека на первую выкуренную сигарету. Попытка курения первой сигареты всегда сопровождается кашлем, часто с мокротой, появлением диспноэ, сухих хрипов, общим интоксикационным синдромом, тошнотой и головокружением. В процессе хронического курения все эти эффекты остаются, происходит лишь снижение чувствительности к воздействию табачного дыма. Этот процесс неизбежен при хроническом курении. Примеры "счастливого" длительного табакокурения не могут являться аргументами в пользу продолжения курения.    Смертность от ХОБЛ в возрастной группе старше 45 лет занимает 4-е место среди всех других причин смерти, и прослеживается четкая тенденция к увеличению этого показателя.   

В 

Глава 1

 1.1. Ведущие клинические симптомы ХОБЛ    Особенность ведущих клинических симптомов ХОБЛ, их комбинация и выраженность зависят от стадии заболевания, с которой начинается диагностика.    Кашель в начале заболевания эпизодический, а при прогрессировании заболевания – ежедневный. Кашель обычно сопровождается небольшим количеством вязкой мокроты. В процессе развития заболевания кашель с мокротой начинает беспокоить пациента в течение всего дня. Мокрота может принимать слизисто-гнойный характер. Одним из важнейших клинических синдромов ХОБЛ является диспноэ. Самым ярким проявлением диспноэ является одышка, варьирующая в широких пределах в зависимости от стадии заболевания. Для количественного определения одышки используют различные способы оценки ее выраженности.

    Одним из простых путей оценки тяжести одышки является вопросник Британского медицинского совета:        1. Я чувствую одышку только при сильной физической нагрузке        2. Я задыхаюсь, когда быстро иду по ровной местности        3. Из-за одышки я хожу по ровной местности медленнее, чем люди того                        же возраста, или у меня появляется одышка, когда я иду по ровной местности в привычном для меня темпе.        4. Я задыхаюсь после того, как пройду около 100 м.        5. Я слишком задыхаюсь, чтобы выходить из дому, или я задыхаюсь, когда одеваюсь или раздеваюсь.

         Особенностями диспноэ являются:

• отсутствие развернутых приступов удушья;
• медленное нарастание одышки РІ течение СЂСЏРґР° лет приводящее Рє ограничению физической нагрузки;
• ощущение приступов удушья, возникающее РїСЂРё тяжелом течении заболевания, всегда связано СЃ физической нагрузкой;
• постоянное тахипноэ, сочетающееся СЃ кашлем СЃ мокротой;
• низкая эффективность агонистов Рё кортикостероидных РіРѕСЂРјРѕРЅРѕРІ.

  В большинстве  случаев при опросе пациента удается выяснить следующие факторы риска: хроническое курение, профессиональные вредности, экологически неблагоприятные условия жизни, связь ухудшения состояния пациентов с инфекцией.

  При тяжелом  течении ХОБЛ осмотр пациента показывает следующее: цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, бочкообразная грудная клетка, мышечная атрофия, участие в дыхании вспомогательных мышц, выбухание верхушек легких и межреберных промежутков, снижение экскурсии грудной клетки, снижение подвижности легочного края, втяжение межреберных промежутков на вдохе, перкуторный звук с коробочным оттенком, мозаичная картина при аускультации, зоны ослабления дыхания, участки жесткого дыхания, рассеянные низкотональные сухие хрипы, стойкие незвучные рассеянные крепитирующие влажные хрипы.    

1.2. Клиническая классификация больных ХОБЛ

    Рекомендуемая классификация ХОБЛ по степени тяжести заболевания выделяет 4 стадии. При недоступности динамического контроля за состоянием функции внешнего дыхания стадия заболевания может определяться на основании анализа клинических симптомов.

• Стадия I — лёгкое течение ХОБЛ. РќР° этой стадии больной может РЅРµ замечать, что функция лёгких Сѓ него нарушена. Обструктивные нарушения — отношение OФВ1 Рє форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 более 80% РѕС‚ должных величин. Обычно, РЅРѕ РЅРµ всегда, хронический кашель Рё продукция мокроты.
• Стадия II — ХОБЛ среднетяжёлого течения. Это стадия, РїСЂРё которой пациенты обращаются Р·Р° медицинской помощью РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ одышкой Рё обострением заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (OФВ1 больше 50%, РЅРѕ меньше 80% РѕС‚ должных величин, отношение OФВ1 Рє форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%). Отмечается усиление симптомов СЃ одышкой, появляющейся РїСЂРё физической нагрузке.
• Стадия III — тяжёлое течение ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (отношение OФВ1 Рє форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 больше 30%, РЅРѕ меньше 50% РѕС‚ должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.
• Стадия IV — крайне тяжёлое течение ХОБЛ. РќР° этой стадии качество жизни заметно ухудшается, Р° обострения РјРѕРіСѓС‚ быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжёлой бронхиальной обструкцией (отношение OФВ1 Рє форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 меньше 30% РѕС‚ должных величин или OФВ1 меньше 50% РѕС‚ должных величин РїСЂРё наличии дыхательной недостаточности).

    Фазы  течения хронической  обструктивной болезни  лёгких. По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ: стабильную и обострение заболевания.

• Стабильным считается состояние, РєРѕРіРґР° прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь РїСЂРё длительном динамическом наблюдении Р·Р° больным, Р° РІС‹-раженность симптомов существенно РЅРµ меняется РІ течение недель Рё даже месяцев.
• Обострение — ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики Рё функциональными расстройствами Рё длящееся РЅРµ менее 5 дней. Обострения РјРѕРіСѓС‚ начинаться постепенно, исподволь, Р° РјРѕРіСѓС‚ характеризоваться Рё стремительным ухудшением состояния больного СЃ развитием острой дыхательной Рё правожелудочковой недостаточности.

Основные признаки при различных типах ХОБЛ (при тяжелом течении)

    Выделяют  два вида пациентов  с ХОБЛ:

    Пациент с ХОБЛ: «синюшный отечник». «Синюшные  отечники» цианотичны вследствие выраженной гипоксемии и имеют периферические отеки как проявление сердечной недостаточности. При их обследовании обнаруживаются признаки хронического бронхита и «легочного сердца». Одышка незначительна, основные проявления обострения болезни - кашель с гнойной мокротой, цианоз и признаки гиперкапнии (головная боль, беспокойство, тремор, спутанность речи и др.).

    Пациент с ХОБЛ: «розовый пыхтельщик». «Розовые пыхтельщики» на вид не цианотичны, пониженного питания. При их обследовании преобладают признаки эмфиземы легких. Кашель незначителен, а основная жалоба - одышка при физической нагрузке. Работа дыхательных мышц значительно увеличена. Изменения газового состава артериальной крови при этом минимальны. Пациент обычно дышит неглубоко. Выдох осуществляется через полусомкнутые губы («пыхтящее» дыхание). Больные ХОБЛ часто сидят, наклонив туловище вперед, упираясь руками о колени, на коже которых образуются трофические изменения.

Классификация тяжести ХОБЛ

myunivercity.ru

Реферат Хроническая обструктивная болезнь лёгких

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Определение
• 2 Эпидемиология
• 3 Этиология
  • 3.1 Курение
  • 3.2 Профессиональные факторы
  • 3.3 Наследственная предрасположенность
• 4 Патогенез
  • 4.1 Клетки воспаления
  • 4.2 Медиаторы воспаления
  • 4.3 Дисбаланс РІ системе протеиназы-антипротеиназы
  • 4.4 Окислительный стресс
  • 4.5 Течение патологического процесса
    • 4.5.1 Гиперсекреция слизи
    • 4.5.2 Дисфункция ресничек
    • 4.5.3 Бронхиальная обструкция
    • 4.5.4 Легочная гиперинфляция
    • 4.5.5 Эмфизема легких
    • 4.5.6 Расстройства газообмена
    • 4.5.7 Легочная гипертензия
    • 4.5.8 Легочное сердце
    • 4.5.9 Системные проявления
• 5 Патоморфология
• 6 Клиническая картина
• 7 Исследование функции внешнего дыхания
• 8 Диагностика
  • 8.1 Дифференциальная диагностика СЃ бронхиальной астмой
• 9 Классификация
  • 9.1 Стратификация тяжести (стадия)
  • 9.2 Клинические формы
  • 9.3 Фаза заболевания
  • 9.4 Формулировка диагноза
• 10 Лечение
  • 10.1 Профилактические мероприятия
    • 10.1.1 Отказ РѕС‚ курения
    • 10.1.2 Борьба СЃ профессиональными факторами
  • 10.2 Фармакотерапия
    • 10.2.1 Бронходилататоры
    • 10.2.2 Глюкокортикостероиды
    • 10.2.3 Антибиотики
    • 10.2.4 Муколитики
    • 10.2.5 Другие препараты
  • 10.3 Хирургическое лечение
  • 10.4 Тактика врача РЅР° амбулаторном Рё госпитальном этапе
  • 10.5 Реабилитационные мероприятия
• 11 РџСЂРѕРіРЅРѕР·
ПримечанияЛитература

Введение

Хрони́ческая обструкти́вная боле́знь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами.

Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение.

Основными диагностическим критериями являются клинические (кашель, мокрота и одышка), анамнестические (наличие факторов риска) и функциональные (снижение ОФВ1 менее 80 % после ингаляции бронходилататора от должного в сочетании со сниженным соотношением ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 %) проявления. Основным документом, в котором рассматриваются известные в настоящее время аспекты заболевания, является Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких (Global initiative for Obstructive Lung Disease — GOLD) — совместный проект Института сердца, легких и крови (США) и ВОЗ (1998 г).[1]

ХОБЛ является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания являются ограничение физической работоспособности и инвалидизация пациентов[2].

1. Определение

Глобальная стратегия GOLD дает следующее определение:

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) — заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.[3][4][5]

До недавнего времени аббревиатура «ХОБЛ» расшифровывалась как «хронические обструктивные болезни легких», и трактовалась как собирательное понятие, включающее хронические экологически опосредованные заболевания дыхательной системы с преимущественным вовлечением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующиеся прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью.[4]

В группу хронических обструктивных болезней легких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединенных вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы, хронический облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозологий, входивших в понятие ХНЗЛ.[1]

Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема легких, так как её причиной является дефицит α1-антитрипсина (а не воздействие вредоносных факторов).[1] Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани, в том числе альвеолярную ткань, сосудистое русло, плевру, дыхательную мускулатуру), что отражается термином «ХОБЛ».Saetta М. et al. в 1998 году было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы. Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объёма легких (ООЛ), легочная гипертензия и cor pulmonale свидетельствуют о далеко зашедшей стадии заболевания, возможно поэтому в GOLD не упоминается термин «ХОБ». Исключены из понятия «ХОБЛ» туберкулёз легких на стадии остаточных явлений, когда могут проявляться частичные нарушения бронхиальной проходимости, поздние стадии гистиоцитоза X, лимфангиолейомиоматоза, при всех этих состояниях логичнее рассматривать бронхиальную обструкцию как синдром. По этой же причине из этого понятия исключены бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма тяжелого течения, муковисцидоз, хронический облитерирующий бронхиолит.[1]

В России ХОБЛ отчасти рассматривается как «конечная фаза заболевания». Согласно GOLD диагноз ХОБЛ должен быть выставлен при наличии хронического кашля, мокроты, одышки, наличии соответствующих факторов риска в анамнезе и признаков частично необратимой обструкции дыхательных путей.[1] Лица с наличием симптомов хронического кашля, продукции мокроты, но с нормальными показателями функции внешнего дыхания (т. н. хронический необструктивный бронхит) ранее относили к стадии 0 или риску развития ХОБЛ. В тексте GOLD последних лет такая категория исключена из классификации ХОБЛ, однако оговаривается, что вышеуказанные симптомы не являются нормой[6].

Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему лёгких (вторичную, возникшую как морфологическое изменение в легких в результате длительной бронхиальной обструкции), пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждое из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ[2].

2. Эпидемиология

     нет данных      менее чем 110      110-220      220-330      330-440      440-550      550-660      660-770      770-880      880-990      990-1100      1100-1350      более чем 1350

В связи с подобной терминологической неопределенностью точные эпидемиологические данные назвать крайне трудно. В разных стандартах диагностики и ведения больных ХОБЛ (Канада, 1992; США, 1995; Европейское респираторное общество, 1995; Россия, 1995; Великобритания, 1997) подчеркивается, что надежные и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ отсутствуют.[8][9]

В США в 1995 году зарегистрировано 14 млн больных ХОБЛ, при этом хронический обструктивный бронхит фигурировал в диагнозе только у 12,5 млн из них. С 1982 по 1995 число больных возросло на 41,5 %, и теперь в США страдают ХОБЛ около 6 % мужчин и 3 % женщин, а среди лиц старше 55 лет — 10 % больных.[8][9]

Члены Европейского респираторного общества подчеркивают, что примерно 25 % случаев ХОБЛ диагностируется своевременно. Смертность в Европе колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения.[8][9]

В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн больных, а по официальной медицинской статистике — около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ.[8] По данным Европейского респираторного общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости: с 1990 года по 1997 год её значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин. Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России.[9]

3. Этиология

Европейское респираторное общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости:[8]

3.1. Курение

Главный фактор риска (80-90 % случаев) — курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих.[8] В начале 21 века, вследствие увеличения числа курящих людей, а также практически неограниченной рекламы табачных изделий и отсутствия реальных профилактических мероприятий на государственном уровне растет мировая заболеваемость, и, в частности, заболеваемость в России.[9]

3.2. Профессиональные факторы

Выплавка чугуна

Самые вредные профессиональные факторы — пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. В России, среди угольщиков имеется большое число лиц с заболеваниями легких пылевой этиологии, в том числе и с пылевым бронхитом. Курение усиливает неблагоприятное действие пыли.[8] Подробнее — см. Силикоз, Пневмокониоз, Бериллиоз.

Следует отметить, что охрана труда позволяет значительно снизить риск развития данных хронических заболеваний, основные мероприятия направлены на предотвращение попадания в дыхательные пути пыли и аэрозолей. Достигается это двумя путями, с помощью индивидуальных и коллективных средств защиты. Индивидуальные обеспечивают фильтрацию поступающего к дыхательным путям воздуха, удаляя вредные примеси, к ним относятся, например, респираторы. Коллективные осуществляют фильтрацию воздуха и понижают концентрацию вредных веществ в производственных помещениях. Как правило данные методы защиты используются совместно.

3.3. Наследственная предрасположенность

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α1-антитрипсина (А1АТ),[10][11] который ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке. В США среди больных ХНЗЛ врождённый дефицит А1АТ выявлялся менее, чем в 1 % случаев.[8]

4. Патогенез

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

• воспалительный процесс,
• дисбаланс протеиназ Рё антипротеиназ РІ легких,
• окислительный стресс.

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов.[3]

4.1. Клетки воспаления

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD8+.

Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. Их роль при ХОБЛ ещё не ясна. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растет число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3.

Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме легких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ4), что способствует хемотаксису нейтрофилов.

T-лимфоциты. Клетки CD8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорин, гранзим-В и ФНО-α, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.

Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией — увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве.

Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO2), озон (O3), дизельные выхлопные газы на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, [молекулы адгезии] и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезии Е-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО-α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ.[3]

4.2. Медиаторы воспаления

Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса.

ЛТВ4 — мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ4 приписывают альвеолярным макрофагам.

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-кВ фактора транскрипции (NF-кB), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии.[3]

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них:

4.3. Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы

В 1963 году Laurell и Eriksson привели наблюдение, что лица с дефицитом α1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление. Хотя на сегодня дефицит α1-антитрипсина разграничен с понятием ХОБЛ, дисбаланс ферментной системы имеет место при ХОБЛ в настоящем понимании этого термина. Известно, что макрофаги, нейтрофилы и эпителиоциты выделяют комбинацию протеаз. Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса, воздействия табачного дыма и других факторов. Вероятно нейтрофильная эластаза не имеет значения при ХОБЛ, в патогенезе которой из протеаз играют роль нейтрофильный катепсин G, нейтрофильная протеиназа-3, катепсины макрофагов (особенно катепсины B, L и S), и различные матриксные металлопротеиназы.[3]

4.4. Окислительный стресс

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ — перекись водорода (Н2О2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н2О2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе при обострении. Концентрация изомера простагландина изопростана F2α-III — биомаркера окислительного стресса в легких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты, повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается ещё больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счет инактивации антипротеиназ и путем активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-кВ, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н2О2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию.[3]

4.5. Течение патологического процесса

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

• гиперсекреция слизи,
• дисфункция ресничек,
• бронхиальная обструкция,
• гиперинфляция легких,
• деструкция паренхимы Рё эмфизема легких,
• расстройства газообмена,
• легочная гипертензия,
• легочное сердце,
• системные проявления.

4.5.1. Гиперсекреция слизи

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами.[3]

4.5.2. Дисфункция ресничек

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет не прогрессируя.[3]

4.5.3. Бронхиальная обструкция

Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 (см стадии ХОБЛ), носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции:

• Необратимые:
  • Ремоделирование Рё фиброз дыхательных путей,
  • Потеря эластической тяги легкого РІ результате разрушения альвеол,
  • Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей;
• Обратимые:
  • Накопление клеток воспаления, слизи Рё экссудата плазмы РІ бронхах,
  • Сокращение гладкой мускулатуры Р±СЂРѕРЅС…РѕРІ,
  • Динамическая гиперинфляция РїСЂРё физической нагрузке.

Обструкция при ХОБЛ, в основном, формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта.

Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация особенно важны при обострении.[3]

4.5.4. Легочная гиперинфляция

Легочная гиперинфляция (ЛГИ) — повышение воздушности легочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушки» в легких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида:

• статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол РЅР° выдохе вследствие снижения эластической тяги легких
• динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха РІ условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока

С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

• Слабость дыхательной мускулатуры. РџСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ укорочение Рё уплощение диафрагмы, что делает её сокращения малоэффективными.
• Ограничение нарастания дыхательного объёма РїСЂРё физической нагрузке. РЈ здоровых людей РїСЂРё нагрузке РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ увеличение минутного объёма дыхания Р·Р° счет увеличения частоты Рё глубины дыхания. РЈ больных ХОБЛ РІРѕ время нагрузки увеличивается легочная гиперинфляция, так как увеличение ЧДД РїСЂРё ХОБЛ ведет Рє укорочению выдоха, Рё ещё большая часть РІРѕР·РґСѓС…Р° задерживается РІ альвеолах. Увеличение «воздушной подушки» РЅРµ позволяет значительно увеличить глубину дыхания.
• Гиперкапния РїСЂРё физической нагрузке. Вследствие снижения отношения РћРћР› Рє ЖЕЛ Р·Р° счет уменьшения ЖЕЛ вследствие ЛГИ РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ увеличение PaCO2 РІ артериальной РєСЂРѕРІРё.
• Создание внутреннего положительного давления РІ конце выдоха (intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi). Вследствие роста «воздушной подушки» возникает давление эластической отдачи легких. Р’ РЅРѕСЂРјРµ PEEPi равно нулю, Сѓ тяжелых больных ХОБЛ РІРЅРµ обострения — РЅРµ более 7—9В СЃРј РІРѕРґ. СЃС‚., Р° РїСЂРё острой дыхательной недостаточности достигает 20—22В СЃРј РІРѕРґ. СЃС‚. Это РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє увеличению нагрузки РЅР° дыхательные мышцы, начало сокращения дыхательных мышц РЅРµ совпадает СЃ началом дыхательного потока, РѕРЅ начинается только тогда, РєРѕРіРґР° давление, развиваемое мышцами, превышает PEEPi, РєРѕРіРґР° альвеолярное давление становится отрицательным, что необходимо для РІРґРѕС…Р°.
• Повышение эластической нагрузки РЅР° лёгкие.
• Легочная гипертензия. Р’ конечном итоге ЛГИ РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє легочной гипертензии. Scharf Рё соавт. были получены данные Рѕ высокой частоте легочной гипертензии Сѓ больных СЃ тяжелой ХОБЛ эмфизематозного типа. Р’ исследовании участвовало 120 пациентов, среднее ОФВ1 составляет 27В %, ООЛ — 225В %. РџСЂРё проведении катетеризации центральных вен среднее давление РІ легочной артерии превышало 20В РјРј СЂС‚. СЃС‚. Сѓ 90,8В % больных, давление заклинивания более 12В РјРј СЂС‚. СЃС‚. было отмечено Сѓ 61,4В % больных. Развитие легочной гипертензии связано СЃ компрессией сердца Рё внутригрудных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ вследствие ЛГИ.[13]

4.5.5. Эмфизема легких

Деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги легких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздух легких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми.[3]

4.5.6. Расстройства газообмена

Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии. Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни — и в состоянии покоя.[3]

4.5.7. Легочная гипертензия

Легочная гипертензия развивается на IV стадии — крайне тяжелое течение ХОБЛ (см стадии ХОБЛ), при гипоксемии (РаО2 менее 8 кПа или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии.

Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжелой формой ХОБЛ давление в легочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения.

К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов легких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования легочных артерий, деструкция легочных капилляров при эмфиземе, которая ещё больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через лёгкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры легочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 — продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов — одна из главных причин развития легочной гипертензии в свою очередь происходит за счет выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции.[3]

4.5.8. Легочное сердце

Легочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру легких, за исключением тех расстройств легких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врожденных заболеваниях сердца». Распространенность и течение легочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Легочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных.[3]

4.5.9. Системные проявления

При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания.[3]

5. Патоморфология

Центрилобулярная эмфизема при ХОБЛ, макропрепарат

В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи, бронхиолы, альвеолы, легочные сосуды.

Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза. Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии.

Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца. Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности.[2]

6. Клиническая картина

Кашель — наиболее ранний симптом болезни.[9] Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.[3]

Мокрота — относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания.[9]

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу.[9]

Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale — модификация шкалы Флетчера:[9]

7. Исследование функции внешнего дыхания

Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии. Наиболее важные спирометрические показатели — объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ).

По мере развития патологического процесса, что проявляется утолщением стенки дыхательных путей и потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги легких, снижаются показатели (ОФВ1) и ФЖЕЛ, превосходя возрастные темпы снижения этих значений. Часто до этих изменений снижается отношение (ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно). Также вследствие снижения эластической тяги легких и преждевременного закрытия дыхательных путей растет функциональная остаточная емкость (ФОЕ).[3]

При легочной гипервентиляции происходит увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕЛ), остаточного объёма легких (ООЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ = ОЕЛ — (ООЛ).[13]

8. Диагностика

При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов риска, так как при сочетании факторов риска прогрессирование болезни ускоряется.

Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в пачках/лет:

ИК (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20

Если ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.[9]

[14]

8.1. Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой

Важную роль в дифференциальной диагностике играют данные клиники и результаты, полученные при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком, позволяющим клинически заподозрить то или иное заболевание, является характер одышки. При бронхиальной астме, одышка возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это связно с аутоиммунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое время, чтобы произошёл отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов нарушения легочной вентиляции. В отличие от астмы грудная клетка не можеть спасться и в воздухопроводящих путях остается значительный объём воздуха, что и затрудняет газообмен, приводя к возникновению одышки.

При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ и характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость бронхиальной обструкции после пробы с бронходилятатором. При ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно.[15]

9. Классификация

9.1. Стратификация тяжести (стадия)

В основе стратификации два критерия: клинический, включающий кашель, образование мокроты и одышку, и функциональный, учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Также ранее различали риск развития ХОБЛ как стадию 0 заболевания, но в последних текстах GOLD отказались от такой категории, так как недостаточно доказательств, что пациенты, имеющие «риск развития болезни» (хронический кашель, образование мокроты при нормальных показателях функции внешнего дыхания), обязательно развивается стадия I ХОБЛ[6]. Приводимые значения ОФВ1 являются постбронходилатационными, то есть степень тяжести оценивается по показателям бронхиальной проходимости после ингаляции бронходилататора[2]:

Стадия I. Лёгкая

• ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70В % РѕС‚ должного
• ОФВ1 более 80В % РѕС‚ должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

ОФВ1 остаётся в пределах среднестатистической нормы, а отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ становится ниже 70 % от должной величины. Этот показатель отражает раннее проявление бронхиальной обструкции, выявляемое методом спирометрии. Он характеризует изменение структуры выдоха, то есть за 1-ю секунду форсированного выдоха пациент выдыхает показатель среднестатистической нормы, однако по отношению к ФЖЕЛ этот процент снижается до 70 от нормы, что выявляет индивидуальное нарушение функции внешнего дыхания.

Стадия II. Средняя

• ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70В % РѕС‚ должного
• ОФВ1 менее 80В % РѕС‚ должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия III. Тяжёлая

• ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70В % РѕС‚ должного
• ОФВ1 менее 50В % РѕС‚ должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия IV. Крайне-тяжёлая

• ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70В % РѕС‚ должного
• ОФВ1 менее 30В % РѕС‚ должного или менее 50В % РІ сочетании СЃ хронической дыхательной недостаточностью

ХОБЛ возникает, протекает и прогрессирует задолго до появления значимых функциональных нарушений, определяемых инструментально. За это время воспаление в бронхах приводит к грубым необратимым морфологическим изменениям, поэтому данная стратификация не решает вопрос о ранней диагностике и сроках начала лечения.

9.2. Клинические формы

При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: эмфизематозный и бронхитический. Основные различия представлены в таблице:[9]

9.3. Фаза заболевания

Обострение ХОБЛ — ухудшение самочувствия в течение не менее двух дней подряд, возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля, увеличение количества и состава отделяемой мокроты, усиление одышки. Во время обострения модифицируется терапия и добавляются другие лекарства. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии.[16]

Ниже приведены критерии некоторых рабочих групп:[17]

Обострение диагностируется на основе совокупности критериев. Anthonisen et al. выделяют также 3 типа обострения ХОБЛ:[16]

• обострение I типа — сочетание всех трёх больших критериев;
• обострение II типа — наличие РґРІСѓС… РёР· трёх больших критериев;
• обострение III типа — сочетание РѕРґРЅРѕРіРѕ большого критерия СЃ РѕРґРЅРёРј или несколькими малыми критериями.

9.4. Формулировка диагноза

Согласно международной программе GOLD (2003), у больных ХОБЛ нужно указывать фазу болезни и степень тяжести заболевания, вариант течения, состояние больного (обострение или ремиссия), а затем перечислять осложнения возникшие в ходе развития заболевания.

Пример формулировки диагноза[18]

ХОБЛ, преимущественно бронхитический тип, стадия IV, крайне тяжелое течение, обострение, хронический гнойный бронхит, обострение. Хроническое декомпенсированное легочное сердце, Н III, ДН III.

10. Лечение

Цели лечения ХОБЛ следующие:[3]

• предупреждение усугубления течения болезни,
• облегчение симптомов,
• улучшение переносимости физической нагрузки,
• предупреждение Рё терапия осложнений,
• предупреждение Рё терапия обострений,
• снижение смертности.

[19][20]

10.1. Профилактические мероприятия

10.1.1. Отказ от курения

Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно поддерживаться правительством, организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов развития ХОБЛ.

По мнению ВОЗ, «прекращение курения — самый важный шаг в направлении уменьшения риска для здоровья. Исследования показали, что 75—80 % курильщиков хотят бросить курить, причем 1/3 из них делала по крайней мере 3 серьёзные попытки прекратить курение. ВОЗ призывает правительства, сообщества, организации, школы, семьи и отдельных граждан помочь нынешним курильщикам бросить курить.»

По данным исследований, средства, вложенные в антитабачные компании, оправдывают себя увеличением продолжительности жизни. Антитабачные мероприятия включают:

• использование накожных аппликаторов РІ качестве никотинзамещающей терапии,
• консультации врачей Рё РґСЂСѓРіРёС… медицинских работников,
• групповые программы Рё программы самопомощи,
• формирование общественного мнения РІ пользу отказа РѕС‚ курения.

В ходе анализа антитабачных программ в разных странах (стоимостью от 990 до 13000 долларов) выяснено, что они продляют продолжительность жизни в популяции в среднем на 1 год. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, программы, стоимостью 212—873 фунтов стерлингов (320—1400 долларов США), дают дополнительный год жизни.

[3]

10.1.2. Борьба с профессиональными факторами

Борьба с профессиональными факторами вредности, приводящими к развитию поражения дыхательных путей, состоит из двух групп мероприятий:

1. обеспечения индивидуальной защиты органов дыхания и
2. снижения концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны за счет различных технологических мероприятий.

Каждый из этих методов препятствует попаданию в организм человека вредных веществ, таким образом снижая риск развития ХОБЛ.[21]

10.2. Фармакотерапия

Основой лечения уже сформировавшейся ХОБЛ является фармакотерапия. На нынешнем уровне развития медицины лекарственные препараты могут только предотвратить усугубление тяжести состояния и повысить качество жизни, но не способны полностью устранить морфологические изменения возникшие в ходе развития болезни.

10.2.1. Бронходилататоры

Применяются различные группы препаратов вызывающие расширение бронхов, преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры их стенок:[22][23]

• Рњ-холиноблокаторы, ипратропия Р±СЂРѕРјРёРґ (Атровент) Рё тиотропия Р±СЂРѕРјРёРґ (РЎРїРёСЂРёРІР°),[24]
• ОІ2-агонисты длительного действия: Сальметерол Рё Формотерол.

10.2.2. Глюкокортикостероиды

При обострениях заболевания используются как местные, так и системные глюкокортикостероиды. В случае выраженной дыхательной недостаточности купирование производится приемом преднизолона в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки или путем введения аналогичной дозы внутривенно. При использовании системных глюкокортикостероидов следует помнить о их побочных эффектах на организм. После купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на ингаляционные препараты стероидных гормонов. [25][26][27]

10.2.3. Антибиотики

Антибиотики являются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении заболевания. Исходя из патогенеза мы знаем[кто?], что возникает эмфизема, затрудняется отток слизи и, как следствие, возникает её застой. Накопившееся в легких отделяемое является благоприятной средой для роста бактерий и закономерного развития бронхитов, а в некоторых случаях — пневмонии. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков, преимущественно действующих на типичную для лёгких бактериальную флору. К ним относятся защищенные клавулановой кислотой пенициллины, цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов. Введение препаратов может производиться различными способами: через рот, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через небулайзер) [28]

10.2.4. Муколитики

Гиперпродукция слизи при развитии ХОБЛ способствует её накоплению в дыхательных путях, в результате чего формируется благоприятная среда для развития бактериальной инфекции. Чтобы избежать этого используются муколитические препараты, которые приводят к разжижению слизи и облегчают её эвакуацию из бронхов.

Все муколитики условно разделяют на 2 группы: препараты прямого и непрямого действия. Муколитики непрямого действия влияют на секрецию в дыхательных путях, практически не взаимодействуя с уже выделившейся в просвет бронхов слизью. К таким препаратам относятся бромгексин и амброксол, являющийся его метаболитом. В основе механизма действия этих препаратов лежит способность стимулировать синтез сурфактанта альвеолярными пневмоцитами (альвеолоцитами) II порядка, что приводит к фракционированию слизи и уменьшению её адгезивных свойств. К препаратам прямого действия относятся вещества, непосредственно воздействующие на секрет находящийся в бронхах. Как правило, это ферментные препараты, например, трипсин и химотрипсин. Вводятся они через дыхательные пути преимущественно путем ингаляции. Взаимодействие фермента со слизью приводит к её деградации и потере ей адгезивных свойств.

Не следует забывать, что во многом это разделение на 2 группы условно и многие муколитики сочетают в себе клинические эффекты обоих групп. Терапия муколитиками является вспомогательным мероприятием, направленным на повышение качества жизни больного, предотвращение развития бактериальной инфекции или в случае её наличия ускорение элиминации очага заражения.[29][30]

10.2.5. Другие препараты

Исходя из патогенеза ХОБЛ, в основе заболевания лежит хроническое воспаление, которое в итоге приводит к серьезным морфологическим изменениям в легочной ткани. Наиболее эффективно воспаление способны купировать глюкокортикостероиды, но помимо основного они имеют массу нежелательных побочных эффектов. Для их замены были созданы препараты являющиеся ингибиторами провоспалительных медиаторов или рецепторов к ним. Примером такого препарата является фенспирид (Эреспал). Механизм действия препарата с фармакологической точки зрения выглядит следующим образом: как и стероиды, он оказывает ингибирующее действие на активность фосфолипазы А2 (ФЛА2), при этом если кортикостероиды ингибируют активность ФЛА2 через индукцию синтеза специального белка-ингибитора, то фенспирид блокирует транспорт ионов Са2+, необходимых для активации ФЛА2. Следовательно, по точке приложения противовоспалительного действия и эффективности каскада арахидоновой кислоты фенспирид сопоставим с кортикостероидами и, подобно им, прерывает формирование как простагландинов и тромбоксана, так и лейкотриенов. Однако при этом фенспирид не является стероидным гормоном, поэтому его применение не сопровождается характерными для стероидов побочными эффектами. Проведенные клинические исследования эффективности препарата показали, что регулярный прием фенсиприда приводил к уменьшению респираторной симптоматики и повышению качества жизни больных.[31][32]

10.3. Хирургическое лечение

В настоящее время хирургические операции при ХОБЛ являются преимущественно паллиативными. Чаще всего выполняется удаление крупных булл при буллезной эмфиземе в тех случаях, когда они вызывают выраженную одышку, кровохарканье, являются очагами персистирующих инфекций. Операции по уменьшению объема легких при выраженной эмфиземе изучены в настоящее время недостаточно и не рекомендуются к выполнению. Положительные клинические эффекты показала пересадка легких, показанием к такой операции является ОФВ1 25 % и ниже. По данным статистики в зарубежных клиниках операционная летальность составляет 10-15 %, трехлетняя выживаемость 60 %.[33]

10.4. Тактика врача на амбулаторном и госпитальном этапе

В большинству случаев больные с ХОБЛ первично обращаются к участковому терапевту с жалобами на кашель и одышку. При обращении такого больного участковому терапевту необходимо исключить острую патологию, такую как бронхит и пневмонию. В ряде случаях на ранних стадиях заболевания правильный диагноз выставить довольно затруднительно. Если после 7-14 дней от обращения больного не наблюдается положительной динамики, то следует отправить пациента на консультацию пульмонолога. Задачей пульмонолога на амбулаторном этапе является определение наличия и выраженности дыхательных нарушений, а также их коррекция. Основной задачей врача на амбулаторном этапе является подбор адекватной поддерживающей терапии и обеспечение регулярного диспансерного наблюдения. В настоящее время в качестве поддерживающей терапии рекомендуется использовать ингаляционные глюкокортикостероиды.[34]

В случае развития обострения или при впервые выявленной выраженной симптоматике производится госпитализация больного в стационар. Оптимальной является госпитализация в специализированное пульмонологическое отделение, однако при его отсутствии или заполненности больной может быть госпитализирован в терапевтический стационар. Главной задачей врача стационара является купирование развившегося обострения заболевания и предотвращение или лечение имеющихся осложнений основного заболевания. Больному с данной патологией следует обеспечить возможность выполнения спирометрии или пикфлуометрии не реже чем 1 раз в 48 часов. В ходе госпитализации врачом стационара решается вопрос о необходимости назначения антибиотиков. Обязательным компонентом лечения должна являться адекватная противовоспалительная и бронхолитическая терапия. Также важным является установление причины развития обострения и обучения пациента с целью предотвращения подобных проблем в будущем.[35]

10.5. Реабилитационные мероприятия

В основе реабилитации больных с ХОБЛ лежат физические тренировки. Следует отметить что основной проблемой, снижающей качество жизни у таких больных, остается выраженная одышка и низкая переносимость физической нагрузки. Для устранения данных недостатков был разработал комплекс специальных аэробных нагрузок, направленных на повышение эффектности работы опорно-двигательного аппарата и дыхательной системы. Однако следует отметить, что данные меры реабилитации эффективны лишь в сочетании с адекватной медикаментозной терапией и их эффективность относительно невелика. [36]

11. РџСЂРѕРіРЅРѕР·

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является неуклонно, медленно прогрессирующим, трудоспособность по мере развития заболевания стойко утрачивается. Адекватное лечение лишь значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течение нескольких лет, но не устраняет саму причину развития заболевания, и сформировавшиеся морфологические изменения.[37]

Литература

• Рў.Р  Харрисон Внутренние болезни. Болезни дыхательных путей. Болезни почек, мочевыводящих путей. / Рђ.И Синопальникова. — РњРѕСЃРєРІР°: Медицина, 1995. — Рў.В 6. — 416В p. — ISBN 5-225-066-23-x

wreferat.baza-referat.ru

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (работа 4)

Хроническая обструктивная болезнь лёгких

СОДЕРЖАНИЕ

Определение

Оценка тяжести одышки по шкале MRC

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Патогенез

Основные критерии ХОБЛ

Инструментальные исследования

Лабораторные исследования

Дифференциальная диагностика

Показания для госпитализации больных с обострением ХОБЛ в стационар

Показания для госпитализации больных с обострением ХОБЛ в отделение интенсивной терапии

Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии (основные принципы)

Схема лечения больных на различных стадиях ХОБЛ вне обострения

Основные принципы ведения больных при обострении ХОБЛ

Классификация обострений ХОБЛ в зависимости от выраженности клинической симптоматики

Стратегия антибактериальной терапии при обострениях ХОБЛ, требующих госпитализации

Показания к длительной кислородотерапии

РџСЂРѕРіРЅРѕР·

Определение

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проводимости с развитием частично или полностью необратимой бронхиальной обструкции, вызванной воспалительной реакцией.

Оценка тяжести одышки по шкале MRC

(Medical Research Council Dyspnea Scale)

Классификация ХОБЛ по степени тяжести (GOLD 2003)

Обозначения:

ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1-ю секунду;

ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких;

ДН – дыхательная недостаточность.

ПАТОГЕНЕЗ

На первом этапе развития заболевания основное патогенетическое значение имеет нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее к застою слизи в просвете бронхов и способствующее колонизации микроорганизмами. Развивается хронический воспалительный процесс с инфильтрацией бронхов и альвеол нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (миелопероксидаза, нейтрофильная эластаза, металлопротеиназы. ИЛ. ФНО-α и др.), способных повреждать структуру легких и поддерживать воспаление. В результате и дыхательных путях нарушается баланс систем "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксиданты". Развивается оксидативный стресс, сопровождающийся выделением большого количества свободных радикалов, которые наряду с нейтрофильными прсиеазами н условиях недостаточности их местных ингибиторов приводят к разрушению эластической стромы альвеол. В конечном итоге развиваются два характерных для ХОБЛ процесса: нарушение бронхиальной проходимости и центрилобулярная или панлобулярная эмфизема.

Основные критерии ХОБЛ

• Курение РІ анамнезе СЃРѕ стажем, превышающим индекс курильщика (ИК) 120 (количество выкуренных РІ день сигарет умноженное РЅР° количество месяцев РІ РіРѕРґСѓ, РІ течение которых человек РєСѓСЂРёС‚) или 10 пачек/ лет (количество сигарет, выкуриваемых РІ день, умноженное РЅР° стаж курения РІ годах, деленное РЅР° 20).

• Кашель Рё продукция мокроты РІ течение РјРЅРѕРіРёС… лет.

• Вначале кашель появляется только РІ утренние часы РїСЂРё пробуждении, затем присутствует РІ течение всего РґРЅСЏ.

• Мокрота обычно слизистая, становится РіРЅРѕР№РЅРѕР№ РІРѕ время обострения, количество мокроты обычно РЅРµ превышает 50-100 РјР»/СЃСѓС‚ (даже РІ период обострения).

• Кашель Рё продукция мокроты усиливаются чаще всего РІ Р·РёРјРЅРёРµ месяцы, РІРѕ время инфекционных обострений.

• Одышка появляется исподволь, РїСЂРё физической нагрузке, часто сопровождается заложенностью РІ РіСЂСѓРґРё Рё свистящими хрипами, одышка неуклонно прогрессирует (оценка одышки (РґРёСЃРїРЅРѕСЌ) РїРѕ шкале MRC приведена ниже).

• РЈ РѕРґРЅРёС… больных частые обострения заболевания РїСЂРёРІРѕРґСЏС‚ Рє развитию хронической дыхательной недостаточности Рё легочного сердца (преобладает хронический Р±СЂРѕРЅС…РёС‚ - так называемые "СЃРёРЅРёРµ отечники").

• Для РґСЂСѓРіРёС… больных нехарактерны продукция мокроты Рё гипоксемия РІ РїРѕРєРѕРµ, однако одышка очень выражена, часто сопровождается СЃСѓС…РёРјРё хрипами, больные часто имеют дефицит массы тела (преобладает эмфизема - так называемые "розовые пыхтельщики").

• Большинство больных ХОБЛ представляют СЃРѕР±РѕР№ "смешанный тип", С‚.Рµ. имеют признаки как эмфиземы, так Рё хронического бронхита.

Инструментальные исследования

Исследование функции внешнего дыхания

Исследование ФВД — важнейший этап в диагностике ХОБЛ. Оно необходимо для постановки диагноза, определения степени тяжести заболевания, подбора индивидуальной терапии, оценки её эффективности, уточнения прогноза заболевания и проведения экспертизы трудоспособности.

• Наиболее важные для диагностики ХОБЛ спирографические показатели — ОФВ1, форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) Рё отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (показатель Тиффно). Последний РїСЂРё ХОБЛ независимо РѕС‚ стадии заболевания всегда ниже 70%, даже РїСЂРё сохранении ОФВ, более 80% РѕС‚ должной величины. Обструкцию считают хронической, если её регистрируют как РјРёРЅРёРјСѓРј 3 раза РІ течение РѕРґРЅРѕРіРѕ РіРѕРґР°, несмотря РЅР° РїСЂРѕРІРѕРґРёРјСѓСЋ терапию.

• Тест СЃ бронхолитиком РїСЂРѕРІРѕРґСЏС‚ РїСЂРё первичном обследовании для определения максимально возможного Сѓ данного больного значения ОФВ1 (прогностический показатель), Р° также для исключения бронхиальной астмы. РљСЂРѕРјРµ того, величина ОФВ, РІ тесте СЃ бронхолитиками отражает степень тяжести заболевания. Применяют ингаляционные ОІ-адреномиметики (сальбутамол 400 РјРєРі или фенотерол 400 РјРєРі), Рј-холиноблокаторы (ипратропия Р±СЂРѕРјРёРґ 80 РјРєРі) либо комбинированные препараты (фенотерол 50 РјРєРі + ипратропия Р±СЂРѕРјРёРґ 20 РјРєРі). РџСЂРё использовании ОІ-адреномиметиков реакцию оценивают через 20—30 РјРёРЅ после ингаляции, Рј-холиноблокаторов Рё комбинированных препаратов — через 40-45 РјРёРЅ. Тест считают положительным РїСЂРё приросте ОФВ, более чем РЅР° 15% (или более чем РЅР° 200 РјР»), что свидетельствует РѕР± обратимости бронхиальной обструкции.

• Пикфлоуметрия (определение РџРЎР’) — самый простой Рё быстровыполнимый метод оценки бронхиальной проходимости, обладающий, впрочем, РЅРёР·РєРѕР№ чувствительностью Рё спеоифичностью. Пикфлоуметрию можно использовать для оценки эффективности РїСЂРѕРІРѕРґРёРјРѕР№ терапии, РѕРЅР° также показана для дифференциальной диагностики СЃ бронхиальной астмой (для последней характерна высокая (более 20%) вариабельность показателей). РљСЂРѕРјРµ того, пикфлоуметрию применяют как скрининговый метод для выявления РіСЂСѓРїРїС‹ СЂРёСЃРєР° развития ХОБЛ Рё установления негативного влияния различных поллютантов.

Рентгенография органов грудной клетки

Первичное рентгенологическое обследование проводят для исключения других заболеваний (рак лёгких, туберкулез и др.), сопровождающихся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами. При установленном диагнозе ХОБЛ рентгенография органов грудной клетки необходима в период обострения заболевания — дли исключения пневмонии, спонтанного пневмоторакса, плевральною выпота и пр.

Компьютерная томография органов грудной клетки

КТ позволяет идентифицировать специфический анатомический тип эмфиземы: панацинарный. центроацинарный или парасептальный, а также диагностировать бронхоэктазы и четко установить их локализацию.

Бронхоскопия

Исследование включает осмотр слизистой оболочки бронхов, забор бронхиального содержимого для последующих исследований (микробиологического, цитологического). При необходимости возможно проведение биопсии слизистой оболочки бронхов и бронхоальвеолярного лаважа с последующим определением клеточного и микробиологического состава с целью уточнения характера воспаления. Бронхоскопия помогает в дифференциальной диагностике ХОБЛ и других заболеваний, в первую очередь — рака бронхов

Электрокардиография

ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса (часто наблюдают при ХОБЛ).

Эхокардиография

ЭхоКГ помогает выявить и оценить признаки лёгочной гипертснзии, дисфункции правых (а при наличии изменений — и левых) отделов сердца.

Проба с физической нагрузкой

Проводят в случаях когда выраженность одышки не соотнстствует степени снижения ОВФ,, для контроля за эффективностью проводимой терапии и отбора больных на реабилитационные программы. Предпочтение отдают выполнению шаговой пробы (тест с 6-минутной ходьбой).

Лабораторные исследования

• Клинический анализ РєСЂРѕРІРё: РїСЂРё обострении заболевания выявляют нейтрофильный лейкоцитоз СЃРѕ СЃРґРІРёРіРѕРј влево Рё увеличение РЎРћР­; РїРѕ мере развития гипоксемии формируется полицитемический СЃРёРЅРґСЂРѕРј (повышение содержания эритроцитов, высокая концентрация гемоглобина, низкая РЎРћР­, повышение гематокрита более 47% Сѓ женщин Рё 52% Сѓ мужчин).

• Исследование газового состава артериальной РєСЂРѕРІРё РїСЂРѕРІРѕРґСЏС‚ для подтверждения наличия дыхательной недостаточности Рё определения её степени. Исследование показано РїСЂРё нарастании одышки, снижении значений ОФВ, менее 50% РѕС‚ должного или РїСЂРё наличии клинических признаков дыхательной либо правожелудочковой недостаточности. Р’ качестве рутинного альтернативного метода можно использовать пульсовую оксиметрию, однако РїСЂРё снижении сатурации артериальной РєСЂРѕРІРё кислородом (SaР°O2) менее 94% показано исследование газового

• состава РєСЂРѕРІРё.

• Электрофорез белков сыворотки РєСЂРѕРІРё РїСЂРѕРІРѕРґСЏС‚ РїСЂРё подозрении РЅР° дефицит О±1-антитрипсина (позволяет обнаружить отсутствие О±1-глобулиа, РЅРѕРІРѕРіРѕ РїРёРєР°).

• Цитологический анализ мокроты позволяет получить информацию Рѕ характере воспалительного процесса Рё его выраженности, обнаружить Р°- атипичные клетки (дифференциальная диагностика СЃ онкологическими заболеваниями). Бактериологическое исследование мокроты РїСЂРѕРІРѕРґСЏС‚ РїСЂРё наличии продуктивного кашля для идентификации возбудителя Рё оценки его чувствительности Рє антибиотикам.

Дифференциальная диагностика

Чаше всего ХОБЛ приходится дифференцировать с бронхиальной астмой. Главный дифференциально-диагностический признак — обратимость бронхиальной обструкции: у больных ХОБЛ после приёма бронхолитика прирост ОФВ, составляет менее 15% (или менее 200 мл) от исходного, в то время как при бронхиальной астме он, как правило, превышает 15% (или 200 мл). Примерно у 10% больных ХОБЛ сочетается с бронхиальной астмой. В период обострения ХОБЛ необходимо дифференцировать с недостаточностью левого желудочка (отёком лёгкого), ТЭЛА, обструкцией верхних дыхательных путей, пневмотораксом, пневмонией.

Показания для госпитализации больных с обострением ХОБЛ в стационар

• Значительное усиление интенсивности симптомов (например, внезапное развитие одышки РІ РїРѕРєРѕРµ).

• Обострение Сѓ больного ХОБЛ тяжелой степени (РІ стабильном состоянии ОФВ1 < 30%).

• Появление новых симптомов (цианоз, периферические отеки).

• Нет улучшения симптомов РІ ответ РЅР° начальную терапию обострения.

• Тяжелые сопутствующие заболевания.

• Впервые возникшие аритмии.

• Диагностические трудности.

• Пожилой возраст.

• Недостаточные ресурсы для терапии РІ домашних условиях.

Показания для госпитализации больных с обострением ХОБЛ в отделение интенсивной терапии

• Тяжелая одышка, РЅРµ поддающаяся начальной экстренной терапии.

• Нарушение сознания (оглушение, СЃРѕРїРѕСЂ, РєРѕРјР°).

• Персистирующая или прогрессирующая гипоксемия (РаО2 < 50 РјРј СЂС‚. СЃС‚.) Рё/или выраженная/нарастающая гиперкапния (РаСО2 > 70 РјРј СЂС‚. СЃС‚.) Рё/или выраженный/нарастающий респираторный ацидоз (СЂРќ < 7,30), несмотря РЅР° кислородотерапию или неинвазивную вентиляцию легких.

Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии (основные принципы)

• Ступенчатое увеличение объема терапии РІ зависимости РѕС‚ тяжести течения ХОБЛ.

• Обучение пациентов, исключение или уменьшение влияния факторов СЂРёСЃРєР° (уровень доказательности Рђ).

• РќРё РѕРґРЅРѕ РёР· имеющихся лекарственных средств (ЛС) РЅРµ замедляет долгосрочного снижения легочной функции РїСЂРё ХОБЛ (уровень доказательности Рђ).

• Медикаментозная терапия используется для профилактики Рё контроля симптомов, сокращения частоты обострений Рё повышения толерантности Рє физической нагрузке.

• Бронходилататоры занимают центральное место РІ симптоматической терапии ХОБЛ (уровень доказательности Рђ).

• Предпочтительной является ингаляционная терапия (уровень доказательности Рђ).

• Рњ-холинолитики короткого действия – ипратропия Р±СЂРѕРјРёРґ (атровент) - обладают более продолжительным бронхолитическим эффектом РїРѕ сравнению СЃ пЃў2-агонистами короткого действия – сальбутамол, фенотерол (беротек) (уровень доказательности Рђ).

• Рњ-холинолитик длительного действия – тиотропия Р±СЂРѕРјРёРґ – РїСЂРё однократном применении обеспечивает бронходилатирующий эффект продолжительностью более 24С‡. (уровень доказательности Рђ).

• Комбинация пЃў2-агониста короткого действия Рё Рњ-холинолитика (беродуал) обладает преимуществом перед монотерапией этими препаратами РІ отношении степени улучшения Рё длительности поддержания ОФВ1 без развития тахифилаксии РІ течение 90 дней лечения (уровень доказательности Рђ).

• Регулярное лечение бронхолитиками длительного действия – сальметерол (серевент), формотерол (форадил, РѕРєСЃРёСЃ) - более эффективно Рё СѓРґРѕР±РЅРѕ для пациента, чем лечение бронхолитиками короткого действия, РЅРѕ Рё более дорогостоящее (уровень доказательности Рђ).

• Теофиллины длительного действия (теопэк, теотард) РјРѕРіСѓС‚ быть эффективны РїСЂРё ХОБЛ, РЅРѕ СЃ учетом РёС… потенциальной токсичности являются ЛС "второй линии" (уровень доказательности Р’). Теофиллины РјРѕРіСѓС‚ быть добавлены Рє регулярной ингаляционной бронхолитической терапии РїСЂРё более тяжелом течении болезни.

• Р’СЃРµ категории бронходилататоров повышают толерантность Рє физической нагрузке, даже РїСЂРё отсутствии изменений ОФВ1 (уровень доказательности Рђ).

• Комбинация бронходилататоров повышает эффективность терапии Рё снижает СЂРёСЃРє побочных эффектов РІ сравнении СЃ увеличением РґРѕР·С‹ РѕРґРЅРѕРіРѕ препарата (уровень доказательности Рђ).

• Выбор между пЃў2-агонистами, Рњ-холинолитиками, теофиллином или комбинацией этих препаратов зависит РѕС‚ доступности Рё индивидуального ответа РЅР° лечение РІ РІРёРґРµ купирования симптомов Рё отсутствия побочных эффектов.

• Длительная терапия ингаляционными ГКС (ИГКС) – бекламетазон, будесонид, флутиказон - РЅРµ влияет РЅР° долгосрочное прогрессирующее снижение ОФВ1 Сѓ больных ХОБЛ, однако результаты крупномасштабных многоцентровых рандомизированных клинических исследований (РКИ) позволяют рекомендовать назначение регулярной терапии ИГКС пациентам СЃ клиническими симптомами ХОБЛ, ОФВ1 < 50% РѕС‚ должного (ХОБЛ III Рё IV стадии) Рё повторяющимися обострениями (3 раза Рё более Р·Р° последние 3 РіРѕРґР°) (уровень доказательности Рђ).

• ИГКС назначают только РЅР° фоне регулярной бронхолитической терапии. Эффективность лечения ИГКС или комбинированными ингаляционными препаратами (фиксированная комбинация ИГКС Рё пЃў2-агониста длительного действия – серетид, СЃРёРјР±РёРєРѕСЂС‚) оценивается через 6-12 нед РёС… применения.

• Терапия ИГКС снижает частоту обострений Рё улучшает качество жизни (уровень доказательности Рђ).

• Комбинация ИГКС Рё пЃў2-агонистов длительного действия более эффективна РІ терапии ХОБЛ, чем применение отдельных компонентов (уровень доказательности Рђ).

• Ответ РЅР° короткий РєСѓСЂСЃ системных ГКС РЅРµ является точным прогностическим признаком долговременного ответа РЅР° лечение ИГКС.

• Длительное лечение системными ГКС РЅРµ рекомендуется РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ неблагоприятным соотношением эффективности Рё СЂРёСЃРєР° (уровень доказательности Рђ).

• Для предотвращения инфекционных обострений ХОБЛ целесообразна ежегодная вакцинопрофилактика РіСЂРёРїРїР° (уровень доказательности Рђ) Рё вакцинопрофилактика пневмококковой инфекции 1 раз РІ 3-5 лет.

• РџСЂРё тяжелой дыхательной недостаточности показана длительная кислородотерапия (более 15 С‡ РІ сутки) (уровень доказательности Рђ).

• Хирургическое лечение: буллэктомия РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє уменьшению одышки Рё улучшению функции легких Сѓ больных ХОБЛ (уровень доказательности РЎ). Оперативная редукция объема легких остается паллиативной хирургической процедурой СЃ неподтвержденной эффективностью Рё РІ настоящее время РЅРµ может быть широко рекомендована.

• РЈ пациентов СЃ любой стадией ХОБЛ высокой эффективностью обладают физические тренирующие программы, повышающие толерантность Рє физической нагрузке Рё уменьшающие одышку Рё усталость (уровень доказательности Рђ).

Схема лечения больных на различных стадиях ХОБЛ вне обострения

(GOLD, 2003, с дополнениями)

Основные принципы ведения больных при обострении ХОБЛ

• Для лечения обострения ХОБЛ эффективны ингаляционные бронходилататоры (особенно пЃў2-агонисты Рё/или Рњ-холинолитики), теофиллин Рё ГКС (РїСЂРё системном, преимущественно пероральном приеме) (уровень доказательности Рђ).

• РџСЂРё тяжелом обострении ХОБЛ предпочтительнее небулайзерная терапия бронхолитиками (уровень доказательности Р’).

• Комбинации бронходилататоров РјРѕРіСѓС‚ быть более эффективными Рё вызывать меньше НЛР (уровень доказательности Рђ).

• РџСЂРё обострениях ХОБЛ СЃ клиническими признаками бронхиальной инфекции (повышение количества Рё изменение цвета мокроты Рё/или лихорадка) пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор антибиотика зависит РѕС‚ чувствительности Рє антибиотикам типичных РїСЂРё обострении ХОБЛ микроорганизмов: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. РџСЂРё тяжелом обострении антибиотик должен быть активен РЅРµ только РІ отношении этих типичных возбудителей, РЅРѕ Рё против Рљ. pneumoniae Рё P.aeruginosa.

• РџСЂРё обострении ХОБЛ СЃРѕ снижением ОФВ1 менее 50% РѕС‚ должного системные ГКС (преднизолон РІ средней суточной РґРѕР·Рµ 30-40 РјРі или его эквивалент) назначаются параллельно СЃ бронхолитической терапией РІ течении 10-14 дней (уровень доказательности D).

• Короткий РєСѓСЂСЃ системных ГКС РЅРµ является точным прогностическим признаком долговременного ответа РЅР° ИГКС.

• РЈ части больных ХОБЛ, отвечающих РЅР° пробный РєСѓСЂСЃ системных ГКС, показано применение комбинации ИГКС СЃ пЃў2-агонистами длительного действия.

• Длительное лечение системными ГКС РЅРµ РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє повышению эффективности, РЅРѕ повышает СЂРёСЃРє НЛР.

• Неинвазивная вентиляция легких (РќР’Р›) СЃ интермиттирующим положительным давлением улучшает газовый состав РєСЂРѕРІРё Рё СЂРќ, снижает госпитальную смертность, потребность РІ интубации трахеи Рё искусственной вентиляции легких (ИВЛ), Р° также продолжительность госпитального лечения (уровень доказательности Рђ).

• РџСЂРё легком обострении заболевания возникает необходимость РІ изменении привычной бронхолитической терапии (увеличение РґРѕР·С‹ Рё/или кратности приема ЛС), нередко пациент Р·Р° медицинской помощью РЅРµ обращается. Если обострение ХОБЛ имеет бактериальную РїСЂРёСЂРѕРґСѓ, показано назначение амоксициллина или макролидов (азитромицина, кларитромицина).

• РџСЂРё среднетяжелом обострении наряду СЃ усилением терапии требуется врачебная оценка клинической ситуации. Р’ случае бактериальной РїСЂРёСЂРѕРґС‹ обострения назначают амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины II Рё III генераций (цефуроксима аксетил, цефотаксим, цефтриаксон), или респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин). Длительность лечения антибактериальными препаратами должна быть РЅРµ менее 10 дней.

• РџСЂРё тяжелом обострении ХОБЛ необходима госпитализация больного.

• РџСЂРё лечении тяжелых больных СЃ наличием полиорганной патологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль антихолинергических препаратов. Ипратропия Р±СЂРѕРјРёРґ назначается как РІ качестве монотерапии, так Рё РІ сочетании СЃ пЃў2-агонистами. Более выраженное Рё быстрое субъективное улучшение достигается РїСЂРё применении небулизированного раствора беродуала (фиксированная комбинация фенотерола Рё ипратропия Р±СЂРѕРјРёРґР°).

• Назначению теофиллина должно предшествовать применение максимальных РґРѕР· бронхолитиков, назначаемых через небулайзер или спейсер. Р’РІРёРґСѓ многообразия НЛР применение теофиллина требует определенной осторожности. Р’ то же время РїСЂРё невозможности РїРѕ разным причинам использовать ингаляционные формы ЛС допустимо назначение препаратов теофиллина. РџСЂРё назначении теофиллина следует иметь РІ РІРёРґСѓ, что его эффективность Сѓ больных СЃ обострением ХОБЛ оказалось недостаточно высокой (данные РКИ), Р° РІ СЂСЏРґРµ случаев лечение сопровождалось НЛР (гипоксемия Рё РґСЂ.).

• Р’ целях рациональной антибактериальной терапии, учитывая гетерогенность больных СЃ обострением ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные РіСЂСѓРїРїС‹ пациентов, для каждой РёР· которых наиболее прогнозируем перечень вероятных возбудителей Рё распространенность антибиотикоустойчивых штаммов.

• Всем больным СЃ тяжелой Рё крайне тяжелой стадиями ХОБЛ РїСЂРё обострении заболевания СЃ развитием ОДН должно быть назначено антибактериальное лечение. Респираторные фторхинолоны рекомендуются РІ качестве терапии первой линии Сѓ этой категории пациентов.

Классификация обострений ХОБЛ в зависимости от выраженности клинической симптоматики

(no N.R. Anthonisen et al., 1987)

Тип 1: наличие трех основных симптомов: нарастание одышки, усиление кашля, увеличение продукции мокроты и повышение степени гнойности мокроты.

Тип 2: наличие двух симптомов из трех вышеназванных.

Тип 3: наличие одного симптома из трех вышеназванных.

При I и II типе обострения показаны антибиотики, как правило, III тип имеет место при обострении ХОБЛ III – IV ст.тяжести и клинически проявляется только нарастанием одышки. Препаратами выбора являются цефалоспорины III генерации или фторхинолоны.

Стратегия антибактериальной терапии при обострениях ХОБЛ, требующих госпитализации

• ОІ-лактам или ОІ-лактам + ингибитор ОІ-лактамаз (амоксициллин/клавуланат 625 РјРі каждые 8 С‡ per os или 875 РјРі С… 2 раза).

• Макролиды (азитромицин 500 РјРі/СЃСѓС‚ РІ течение 3 дней или 500 РјРі РІ 1-Р№ день, затем 250 РјРі/СЃСѓС‚ РІ течение 5 дней per os или кларитромицин 250-500 РјРі каждые 12 С‡ РЅРµ менее 5 дней).

• Фторхинолоны второй генерации (офлоксацин 400 РјРі каждые 12 С‡ per os или ципрофлоксацин 500 РјРі каждые 12 С‡ per os).

• Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин 500 РјРі каждые 24 С‡ per os или моксифлоксацин 400 РјРі каждые 24 С‡ per os).

• Цефалоспорины II-III генерации (цефуроксима аксетил 750 РјРі каждые 12 С‡ per os или цефиксим 400 РјРі каждые 24 С‡ per os).

• Тетрациклины (доксициклин 100 РјРі каждые 12 С‡ peros или СЋРЅРёРґРѕРєСЃ солютаб).

Примечание

Длительность терапии: не менее 7 дней.

Макролиды и тетрациклины рекомендуются в регионах с низким уровнем резистентности Streptococcus pneumoniae.

Показания к длительной кислородотерапии

1. Постоянная кислородотерапия:

• РаО2 ≤ 55 РјРј СЂС‚. СЃС‚. или SaO2 ≤ 88% РІ РїРѕРєРѕРµ;

• РаО2 = 56-59 РјРј СЂС‚. СЃС‚. или SaO2 = 89% РїСЂРё наличии легочного сердца или эритроцитоза (Ht > 55%)

2. Ситуационная кислородотерапия:

• снижение РаО2 менее 55 РјРј СЂС‚. СЃС‚. или SaO2 менее 88% РїСЂРё физической нагрузке;

• снижение РаО2 менее 55 РјРј СЂС‚. СЃС‚. или SaO2 менее 88% РІРѕ время СЃРЅР°.

РџСЂРѕРіРЅРѕР·

Определяющие факторы течения и прогноза – устранение провоцирующих факторов (курение, воздушных поллютантов, частых инфекций), возраст больного и значения ФОВ1 после применения бронходилататоров. Неблагоприятные прогностические признаки – неполноценное питание, лёгочное сердце, гиперкапния и тахикардия.

ЛИТЕРАТУРА

• Р¤.И.Комарова, Р’.Р“.Кукеса, Рђ.РЎ.Сметнева. Внутренние болезни. Рњ.: "Медицина", 1991

• Рђ.Рќ.РћРєРѕСЂРѕРєРѕРІ. Лечение болезней внутренних органов (Руководство). Рў.1. Рњ.: "Медицинская литература", 2006

• Р’.Р“.Баранов. Руководство РїРѕ внутренним болезням. Ленинград: "Медицина", 1966

• Рќ.Рђ.РњСѓС…РёРЅ, Р’.РЎ.Моисеев, Рђ.И.Мартынов. Внутренние болезни. Рњ.: "ГЭОТАР-Медиа", 2006

topref.ru

Смотрите также

• 
  Реферат табакокурение
• 
  Реферат темперамент
• 
  Принтеры реферат
• 
  Архитектура реферат
• 
  Полиомиелит реферат
• 
  Реферат дцп
• 
  Реферат гидросфера
• 
  Реферат бокс
• 
  Конфуций реферат
• 
  Магеллан реферат
• 
  Реферат география