Остеомиелит – гнойное воспаление костной ткани. Чаще всего остеомиелит вызывается золотистым стафилококком, реже возбудителями являются стрептококки, энтеробактерии, смешанная флора. Чаще всего поражаются трубчатые кости (бедренная, плечевая, большеберцовая), реже – плоские кости (кости таза, грудина, ребра).
Классификация остеомиелита:
По течению:
Острый остеомиелит
Хронический остеомиелит.
По путям инфицирования:
1. Гематогенный
2. Посттравматический
3. Контактный
4. Имплантационный.
Гематогенный остеомиелит – развивается при заражении костной ткани гематогенным путем при переносе инфекции из первичного очага. Чаще поражается метафиз, где наиболее разветвленная сеть сосудов, и скорость кровотока замедлена.
Посттравматический остеомиелит – развивается после переломов костей, чаще всего как результат инфицирования костного мозга при открытом переломе.
Контактный остеомиелит – развивается вследствие перехода воспаления с соседних тканей. Так, при кариесе зубов может развиться остеомиелит нижней челюсти.
Имплантационный остеомиелит – развивается вследствие инфицирования костной ткани инородными телами, оставляемыми во время операций: металлический стержень для металлоостеосинтеза, спицы для аппарата типа Илизарова (спицевой остеомиелит).
Острый остеомиелит – острое воспаление костей, имеет стадийное течение. Вначале развивается миелит – поражение костного мозга, затем воспаление переходит в компактную кость – остит, далее в надкостницу – периостит. При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса развивается флегмона окружающих кость мягких тканей, затем гнойник может прорваться наружу с формированием гнойного свища.
Клиника: острый остеомиелит начинается остро, с высокой температуры до 39–40 градусов с ознобами, слабостью. Развиваются симптомы общей интоксикации – учащение пульса, сухой язык, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Местно остеомиелит проявляется нарастающими распирающими болями в пораженной конечности, отеком тканей и гиперемией кожных покровов, ограничением движений в конечности, резкой болезненностью при осевой нагрузке.
Диагноз: основывается на клинической картине. При рентгенографии костей в первые 2 недели признаки заболевания не проявляются. Спустя 2 недели появляются рентгенологические признаки остеомиелита: остеопороз – разрежение костной ткани, или симптом «тающего сахара», периостит – утолщение или отслойка надкостницы, секвестрация – разрушение костной ткани с формированием полости распада и наличием в ней некротизированных тканей (секвестров). Дополнительные методы диагностики: электротермометрия, термография, жидкие кристаллы.
Лечение: Выполняется иммобилизация конечности, назначается антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Хирургические вмешательства: применяются остеопункция – пункция костной иглой в одном или нескольких участках костномозгового канала с эвакуацией гноя; трепанация костномозгового канала костной фрезой в одном или нескольких участках с установкой дренажей для промывания костномозгового канала.
Профилактика: острого остеомиелита заключается в своевременной санации первичных гнойных очагов, полноценной хирургической обработке ран при открытых переломах, соблюдении правил асептики и антисептики при металлоостеосинтезе.
Хронический остеомиелит – чаще всего бывает вторичным, то есть как исход острого остеомиелита. Реже встречается первичный хронический остеомиелит, его разновидностяи является:
1. Абсцесс Броди – отграниченный гнойник в кости, с плотной капсулой;
2. Альбуминозный остеомиелит Оллье – поражается компактная часть кости с переходом на надкостницу;
3. Склерозирующий остеомиелит Гарре – поражаются все слои кости с выраженным склерозом, заращением костномозгового канала, периостальными наложениями, но без образования гнойных полостей и секвестров.
Вторичный хронический остеомиелит характеризуется длительным волнообразным течением, с периодами ремиссии и обострения. Для вторичного хронического остеомиелита характерно образование гнойной полости с свободно плавающими отторгшимися участками костной ткани (секвестры). При обострении процесса гной может прорваться в мягкие ткани, затем наружу с формированием гнойного свища.
Клиника: в периодах ремиссии клинические проявления отсутствуют. При обострении – появляются боли в конечности, усиливающиеся в положении стоя или при ходьбе. При вовлечении в процесс мягких тканей появляются отек и гиперемия кожи конечности, высокая температура тела.
Диагностика хронического остеомиелита не вызывает затруднений: типичная клиника, анамнез, наличие гнойного свища указывают на наличие остеомиелита. Для уточнения диагноза производят рентгенографию кости, где определяются полость в кости с наличием в ней секвестров, заращение костномозгового канала, утолщение и деформация кости. При наличии свища производят фистулографию – введение контрастного вещества по ходу свища. По характеру распространения контраста судят о размерах и границах поражения. При сомнительных случаях производят компьютерную томографию кости.
Лечение хронического остеомиелита оперативное. В стадии обострения производят вскрытие флегмон, затеков, дренирование. Радикальную операцию выполняют после стихания острых воспалительных изменений, в стадии ремиссии. Радикальная операция заключается во вскрытии костно–мозгового канала путем трепанации на всем протяжении поражения, удаления секвестров, некротизированных тканей и патологических грануляций – секвестрнекрэктомия. Важное значение имеет полноценное удаление всех измененных тканей, для чего костную ткань выскабливают специальными ложками до появления «красной росы» – капелек крови на стенках костной ткани.
Остающаяся после выскабливания костная полость подлежит заполнению – пластике. Среди методов пластики остаточной костной полости наиболее распространены:
– Кожная пластика по Захарову;
– Мышечная пластика – прилежащими мышцами на ножке;
– Костная пластика – чаще всего аутотрансплантатом из крыла подвздошной кости;
– Гемопломба по Шеде – заполнение костной полости аутокровью в надежде на последующее замещение сгустка крови костной тканью;
– Аллопластика – заполнение костной полости аллогенным трупным материалом. Осложнения:
1. Если остеомиелит развивается в детском возрасте, то наблюдается замедление роста пораженной конечности и хромота;
2. При вовлечении в процесс суставов возникает анкилоз – заращение суставной щели и неподвижность в этом суставе;
3. Амилоидоз почек;
4. Рецидивы остеомиелита;
5. Патологические переломы;
6. Сепсис.
Артрит – воспаление сустава. Различают серозный, геморрагический, гнойный артриты. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк, реже – стрептококки, пневмококки и т.д. Артрит может развиться при гематогенном инфицировании полости сустава, при переносе инфекции из окружающих тканей (остеомиелит, флегмона), вследствие перенесенной травмы. Наиболее часто воспаляются коленный сустав (гонит), тазобедренный сустав (коксит), голеностопный, плечевой, локтевой суставы.
Клиника: Артрит сопровождается острыми болями, отеком, припухлостью, гиперемией кожи в области сустава. Движения в суставе резко болезненны и ограничены, конечность полусогнута, повышается температура тела. При рентгенографии сустава можно отметить сужение полости сустава за счет утолщения хрящевых поверхностей.
Лечение: показана госпитализация больных, создание покоя конечности, антибактериальная терапия. При серозном и геморрагическом артрите производят пункцию полости сустава с удалением содержимого и введением раствор антибиотика. При необходимости пункцию повторяют. При гнойном артрите производят артротомию – вскрытие и дренирование полости сустава.
Осложнения:
Остеомиелит суставных поверхностей костей;
Анкилоз сустава;
Сепсис.
Нет сходных материалов(
bsmy.ru
Профилактика мастита направлена на устранение факторов, способствующих его развитию.
• Подготовка соска к кормлению во время беременности (уменьшает вероятность появления трещин).
• Гигиена молочной железы (мытьё железы с мылом перед кормлением, обработка трещин соска антисептиками).
• Рациональный режим кормления (регулярное кормление, сцеживание после кормления), что позволяет не допустить развития лактостаза.
• Уменьшение травматичности родов (полноценное обезболивание, возмещение кровопотери и пр.), повышение сопротивляемости организма в послеродовом периоде (полноценное питание, витаминотерапия, прогулки, режим дня). Профилактика госпитальной инфекции, санация очагов эндогенной инфекции.
В 1831 г. Рейно ввёл термин «остеомиелит». В переводе это слово означает воспаление костного мозга. Однако изолированное гнойное поражение костного мозга практически не встречается, поэтому определение несколько изменилось.
Остеомиелит - гнойно-воспалительное заболевание, поражающее все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.
В подавляющем большинстве случаев в процесс в той или иной мере бывают вовлечены мягкие ткани, окружающие поражённую кость.
Все остеомиелиты делят на две большие группы, значительно различающиеся по способу проникновения инфекционных возбудителей в кость и по патогенезу. В случаях, когда инфекционные возбудители попадают в кость (костный мозг) гематогенным путём, остеомиелит называют гематогенным.
Если кость и её элементы инфицируются при открытой травме (открытом переломе), остеомиелит называют травматическим (при переломе вследствие огнестрельного ранения - огнестрельный остеомиелит, при развитии после оперативного лечения, например остеосинтеза, - послеоперационный остеомиелит).
Кроме того, в этом разделе будут рассмотрены вопросы диагностики и лечения острого гнойного артрита (воспаления сустава) иострого гнойного бурсита (воспаления синовиальной суставной сумки).
Гематогенный остеомиелит - тяжёлое заболевание, преимущественно страдают дети и подростки, причём мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным, больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в части случаев заболевание переходит в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больных гематогенным остеомиелитом нередко встречают среди взрослых и даже пожилых людей.
Этиология
Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев бывает золотистый стафилококк, несколько реже - стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.
Патогенез
Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (на- пример, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжёлых гнойных процессов.
Гематогенный остеомиелит - заболевание периода роста, наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.
Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне её роста, выявленными ещё Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие.
• У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком. Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, вследствие чего создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов. В юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.
• У детей в губчатой кости есть нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, а также для детей характерна богато снабжённая сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что в совокупности способствует возникновению и прогрессированию остеомиелита.
Попавшие в капилляры метафиза ребёнка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса.
• Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.
• Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса.
• Микроорганизмы остаются существовать в виде «дремлющей», клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма, иногда через годы после внедрения.
Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, становится травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путём были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гематогенного остеомиелита.
К факторам, снижающим общую резистентность у детей, относят детские инфекции, грипп, переохлаждение.
Патоморфология
При развитии гематогенного остеомиелита происходят последовательные изменения (рис. 12-8).
Рис. 12-8. Стадии развития гематогенного остеомиелита: а - абсцесс костного мозга; б - субпериостальный гнойник; в - межмышечная флегмона; г - образование свища
Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвение близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (рис. 12-8, а), вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри. Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая её от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (рис. 12-8, б). Вследствие этого кость лишается питания и со стороны надкостницы и подвергается некрозу на большем или меньшем протяжении. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведёт к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжёлую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (рис. 12-8, в). В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (рис. 12-8, г).
Прорывом гноя или оперативным дренированием гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжёлым гнойно- некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжёлой интоксикацией.
При гематогенном остеомиелите чаще всего происходит поражение метафизов длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизов, прилежащих к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдают втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего страдают кости таза.
studfiles.net
В 1831 году Рейно ввел термин «остеомиелит». В переводе это слово означает воспаление костного мозга. Однако изолированное гнойное поражение костного мозга практически не встречается.
В настоящее время термином ОСТЕОМИЕЛИТ обозначают гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.
В подавляющем большинстве случаев в процесс в той или иной мере вовлекаются мягкие ткани, окружающие пораженную кость.
Гнойные остеомиелиты делятся на две большие группы, значительно различающиеся по способу проникновения инфекционных возбудителей в кость и по патогенезу. В случаях, когда инфекционные возбудители попадают в кость (костный мозг) гематогенным путем, остеомиелит называют 1)гематогенным при открытой травме (открытом переломе), остеомиелит называют 2)травматическим (при переломе вследствие огнестрельного ранения — остеомиелит называют огнестрельным, при развитии остеомиелита после оперативного лечения — остеосинтеза — его называют послеоперационным), 3)остеомиелит вследствие перехода гнойного воспаления на кость с прилегающих тканей и органов.
Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. Больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений.
а) Этиология
В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остемиелитом выделил микроб, который назвал стафилококком. Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк (60-80%), несколько реже — стрептококк (5-30%), пневмококк и кишечная палочка (приблизительно 10%). Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.
б) Патогенез
Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт.
Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста — наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.
Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в 1894г. Эти особенности следующие:
• У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.
• Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов.
Позже в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным.
• У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений.
Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще.
Эмболическая теория – вследствии эмболии внутренних артерий бактериями. Лекстер (1894г.) говорил о том, что раздельное кровоснабжение играет решающую роль , но экспериментальную проверку это предложение не выдержало. Попытка воссоздать модель острого гематогенного остеомиелита путем введения культуры стафилококка растущим животным вызвало появление биогенных очагов, где угодно, в том числе и в костях, но с одинаковой частотой. Патогенез острого гематогенного остеомиелита был раскрыт перед самой войной в 1939 году молодым, талантливым смоленским хирургом С.М.Дерижановым, который доказал, что острый гематогенный остеомиелит возникает при наличии нескольких условий.
Это 1) конечно, то о чем говорил Лекстер. Это продолжение роста, сохранность метафизарных хрящей;
2 Второе, пожалуй, более важное – наличие в организме дремлющего очага стафилококковой инфекции. И действительно, всегда, практически без исключения, обследуя больного острым гематогенным остеомиелитом мы находим у него в организме какой-то дремлющий очаг: или хронический тонзиллит, или хронический отит, или скажем, наличие большого количества кариозных зубов.
3 Третье условие –аллергический фактор, организм заболевшего должен быть сенсибилизирован к этой культуре возбудителя к стафилококку- чаще всего. При длительном существовании очага инфекции обязательно сенсибилизируется организм к той инфекции, которая существует хронически или длительно в дремлющем очаге, в организме.
4 Последнее условие изученное С.М. Дерижановым, которое всегда должно иметь место – это появление в той или иной кости, как говорят места наименьшего сопротивления.
Предрасполагающие факторы, способствующие развитию остеомиелита, включают в себя:
-травму кости, способствующую развитию аллергического состояния в очаге внедрения микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедеятельности;
-Общее истощение, охлаждение организма, авитаминоз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора.
Такое патофизиологическое понятие известно как снижение иммунитете. Такое место наименьшего сопротивления появляется в кости в следствие небольшой травмы. Внимательно опрашивая больного с острым гематогенным остеомиелитом, устанавливаем, что за день, за два, за три до заболевания была какая-то травма, может быть небольшой ушиб, упал, или его ударили по ноге.
в) Патологоаватомическая картина
При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений. Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению).
Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению, вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри.
Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник .
Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза секвестры костные. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли.
В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны. В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища.
Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией.
При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто — метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиника острого гематогенного остеомиелита может протекать в виде 3-х клинических форм:
1гипертоксическая форма – протекает как тяжелейшее общее инфекционное заболевание, все умирают и диагноз ставят на вскрытии.
2острая форма – наиболее частая.
3 местно-очаговая форма.
Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.
Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев как уже сказано – гипертоксическая форма заболевания течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.
Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие» усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.
Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.
Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).
Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные. В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия .
studfiles.net
К числу наиболее опасных патологий скелета относятся гнойные заболевания костей, которые объединены термином «остеомиелит». Суставы нередко поражаются гнойным артритом.
Самая частая причина возникновения воспалительных процессов в костях – это бактериальная инфекция в результате травм или хирургических операций (порядка 6,5% всех выявленных заболеваний опорно-двигательного аппарата).
Особенности гнойных воспалений костной ткани
В развитии остеомиелита обычно виноваты золотистый стафилококк, энтеробактерии, стрептококки, смешанная флора. При заболевании зачастую поражаются трубчатые кости – плечевая, большеберцовая, бедренная; реже заболевание возникает в плоских костях – грудине, ребрах, костях таза.
Воспаления зачастую могут развиваться из-за влияния различных химических и физических факторов. Специфическое воспаление обусловлено определенным возбудителем (к примеру, туберкулезной палочкой Коха). Воспаление элементов костного скелета происходит одним из перечисленных ниже способов:
Виды остеомиелита
Остеомиелит по характеру протекания делится на острый и хронический. Также существует разделение по путям инфицирования: гематогенный, контактный, посттравматический, имплантационный.
Инфицирование гематогенным остеомиелитом происходит при заражении костной ткани от первичного очага через кровь. Зачастую поражается метафиз (один из отделов трубчатой кости), поскольку там замедлена скорость кровотока и наличествует разветвленная сеть сосудов.
Инфицирование контактным остеомиелитом происходит из-за перехода воспалительного процесса с соседних тканей. Например, при кариесе зубов как осложнение может сформироваться остеомиелит нижней челюсти. Посттравматический остеомиелит возникает как осложнение переломов костей. Инфицирование имплантационным остеомиелитом происходит из-за поражения костной ткани чужеродными телами (например, при операциях остеосинтеза).
Острый остеомиелит
При остром остеомиелите происходит острое воспаление костей, которое имеет стадийное течение. Сначала поражается костный мозг, потом воспаляется компактное вещество кости, в конце концов воспаление распространяется на надкостницу. В случае, если болезнь прогрессирует далее, может развиться флегмона мягких тканей, защищающих кость, при этом гнойное образование прорвется, образовав свищ.
Острый остеомиелит начинается стремительно. Характерны высокая температура тела, слабость, озноб, клинический анализ крови покажет увеличение СОЭ, могут развиться симптомы общей интоксикации. Остеомиелит дает о себе знать нарастающей болью в пораженном месте.
На рентгеновских снимках в первые 2 недели симптомы заболевания не просматриваются. В начале третьей недели на снимках проявляются симптомы остеомиелита: остеопороз, секвестрация, периостит. Для дополнительной диагностики применяют томографию.
При лечении острого остеомиелита перво-наперво показана антибактериальная, а также дезинтоксикационная терапия. При хирургическом вмешательстве проводится остеопункция с эвакуацией гноя. Во время операции для промывания костномозгового канала устанавливается дренаж.
Хронический остеомиелит
Для вторичного хронического остеомиелита весьма характерно чередование фаз обострения и ослабления симптоматики. Обострение вторичного хронического остеомиелита проявляется болями в конечности (при ходьбе), которые стихают при отдыхе; если патологический процесс распространился на мягкие ткани, то появляется отек и присутствует гиперемия кожи. В период ремиссии болезни симптоматика отсутствует.
Диагностировать хронический остеомиелит не составляет большого труда. Для подтверждения предварительного диагноза проводят рентгенографию.
Для лечения хронического остеомиелита осуществляется оперативное вмешательство, однако стоит отметить, что выполняют операцию только в стадии ремиссии. Во время проведения операции имеет большое значение тщательное удаление всех измененных тканей. В период обострения проводят вскрытие гнойных воспалений и дренажирование.
Воспаления суставов
Гнойное воспаление суставов иногда развивается при артрите, который подразделяют на серозный, гнойный и геморрагический. При
Наиболее частая причина инфекции – золотистый стафилококк, пневмококк, стрептококк. Заболевание может развиться вследствие перенесенной травмы. Чаще всего воспаляются локтевой сустав, коленный сустав (замена коленного сустава), тазобедренный сустав (замена тазобедренного сустава) и голеностопный сустав. При гнойном артрите рекомендована госпитализация больного, в качестве лечения применяют антибактериальную терапию.
dr-kazansky.com
б) Патогенез Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов. Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста — наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет. Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие:
Факторами, снижающими общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение. в) Патологоанатомическая картина При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений (рис. 12 Я ). Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (а), вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри. Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (б). Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (в). В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (г). Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-не- У кротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией. При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто — метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.www.med24info.com
Гнойный артрит может возникнуть либо гематогенным путем, либо вследствие перехода тяжело протекающего остеомиелита из метафиза через естественный барьер — бессосудистый, или, вернее, малососудистый эпифизарный хрящ, или из самого эпифиза на элементы сустава, либо, наконец, при проникающем ранении сустава.
Гематогенно-метастатическое возникновение артрита сказывается рентгенологически в том, что все элементы сустава поражаются в более или менее равной степени. При артритах же, осложняющих остеомиелит, участие костей, понятно, не одинаково, и главные изменения на рентгенограмме обнаруживаются только в одной кости, где и определяется показательная картина основного нагноительного процесса. Поражаются самые различные крупные и мелкие суставы, но наибольший клинический интерес представляют гнойные артриты суставов коленного, тазобедренного, локтевого, лучезапястного и голеностопного, а также межфаланговых (осложняющих костный панариций), пястно- и плюснофаланговых и т. д. Гнойный артрит — это по клиническому течению, по опасности для жизни и для функции сустава, по исходам и т. д. всегда серьезное заболевание.
Рис. 215. Гематогенный гнойный коксит после родов, осложненных сепсисом. А — рентгенограмма в первые дни заболевания; структурные изменения едва намечаются, исчезла подхрящевая костная каемка, выстилающая вертлужную впадину; Б — рентгенограмма через 12 дней; исчезновение рентгеновской суставной щели, подхрящевой зоны головки бедра и вертлужной впадины, утолщение суставной сумки, смещение головки вверх и наружу, остеопороз; В — в дальнейшем явления нарастают; особенно усилился остеопороз.
Выделять диплококковый артрит из общего круга гнойных артритов, как это в свое время предлагалось рядом исследователей, по рентгенологическим соображениям нет оснований. Ряд особенностей присущ гонококковому артриту, и о нем речь будет в следующей главе книги.
Рис. 216. Острый гематогенный гнойно-септический гонит. Обнаженная похрящевая костная кайма на всех суставных элементах, указывающая на гибель покровных хрящей. Незначительный подвывих большеберцовой кости в наружную сторону, требующий срочного исправления.
В современных условиях, когда в нашем распоряжении имеются эффективные антибиотические и химические средства воздействия на патологический процесс в суставе, мы особенно заинтересованы в его точном раннем распознавании.
Рис. 217. Острый гематогенный гнойный коксит. Разрушение не только покровных хрящей, но и участков костных элементов сустава — наружных участков вертлужной впадины и бедренной головки. Отчетливый подвывих, требующий срочного ортопедического исправления.
К сожалению, в первоначальном остром периоде гнойного артрита, когда изменена только синовиальная оболочка суставной капсулы, рентгенограммы, естественно, показывают нормальную картину костно-хрящевого аппарата. В рентгенологическом исследовании здесь в типичных случаях и нет надобности, клинические признаки острого гнойного артрита ясны сами по себе, и надобности во вспомогательных методах исследования нет. Утолщение суставной сумки ничего
специфического для нагноительного процесса в рентгенологическом изображении не представляет. Пресловутого расширения суставной щели при скоплении гноя в полости сустава, когда еще не разрушен связочный аппарат, на рентгенограммах не бывает. „Диагноз” расширения суставной щели ставится слишком часто; он основан на неправильном чтении рентгенограмм, произведенных при неправильной проекции ис-ледования, на неиспользовании одноименного сустава на противоположной стороне в качестве контроля.
Рис. 218. Гнойный артрит проксимального межфалангового сустава III пальца. Значительный остеопороз.
Такая отрицательная рентгенологическая картина держится, однако, лишь короткий срок — в среднем до 2 недель, и с появлением первых положительных рентгенологических признаков рентгенологическая картина приобретает известное диагностическое значение (рис. 215).
Рис. 219. Гнойный остеомиелит таранной кости с септическим некрозом ее тела и артритом голеностопного сустава. Поперечная зона просветления в нижнем метафизе большеберцовой кости — так называемый симптом Шинца. Значительный остеопороз.
Ясные рентгенологические признаки имеются только при разрушении хрящей и костных эпифизов (рис. 216). Хрящевые покровы костных концов, не обладая сосудами, никогда не могут быть поражены первично, инфекция переходит на хрящ либо со стороны капсулы, либо со стороны костной подстилки. Суставные хрящи вообще-то очень резистентны. Но стафило-, стрепто- и в особенности гонококки выделяют хондролитические ферменты, которые быстро ведут к некрозу, разволакниванию и растворению хрящевой ткани. Хрящевые пластинки рассасываются главным образом на местах их соприкосновения. В эпифизарные концы костей гнойный процесс из-за реактивных демаркационных изменений глубоко не проникает. Лишь на краях эпифизов, на местах прикрепления сумки, иногда обрисовываются более глубокие округлые узоры губчатого вещества (рис. 217).
Рис. 220. Гнойный коксит у 13-летней девочки. 50-й день заболевания. Острое септическое начало, температура тела в течение недели 40— 41°, лейкоцитоз, тяжелейшие боли. Некроз головки бедренной кости, подвывих.
Разрушение хрящей сказывается на рентгенограммах в сужении и исчезновении рентгеновской суставной щели. Кроме того, что особенно важно, рассасывается всегда на всем протяжении на глубине 2—3 мм от поверхности краевая тонкая полоска субхондрального коркового костного слоя, отграничивающего эпифиз со стороны суставной щели. В суставе, таким образом, торчат обнаженные балки губчатого вещества. Суставной конец кости становится неровным, бахромчатым, иногда извилистым. Под ним развивается полоска остеосклероза. При разрушении суставного связочного аппарата могут наступить патологические вывихи или подвывихи (рис. 216, 217 и 220). Иногда, впрочем, при гнойных артритах, в особенности кокситах, приходится видеть патологические смещения без резких изменений со стороны костных суставных поверхностей. Это — уже упомянутые дистензионные вывихи. Как это ни покажется неожиданным, их рентгенодиагностика очень важна, на высоте заболевания при резком болезненном припухании всего сустава у лежащего больного, нередко при явлениях общей септикопиемии, неправильное стояние суставных концов клиническими средствами определяется плохо, а ведь оно требует немедленного исправления во избежание порочного положения конечности в будущем.
Эпифизы имеют прозрачную поротическую структуру. На высоте заболевания между эпифизом и метафизом выступает поперечная сплошная лентовидная или частичная клиновидная полоска просветления губчатого костного вещества — своеобразная временная усиленная зона остеопороза, которая обозначается как симптом Шинца (Schinz) (рис. 219). На краях эпифизов и отчасти метафизов могут появиться двойные параллельные линейные тени небольших периостальных разрастаний. Особенное практическое значение всегда приобретает уверенное рентгенологическое определение септического некроза одного из эпифизов пораженного сустава при первичном костном эпифизарном происхождении гнойного артрита, например головки бедренной кости (рис. 220) или головки II плюсневой кости (рис. 221).
Рис. 221. Гнойный артрит II плюсне-фалангового сустава и остеомиелит костей, участвующих в образовании сустава, у 55-летней женщины. Некроз головки II плюсневой кости. Пышные периостальные наслоения. Острое начало — „рожистое воспаление”. Через 38 дней после начала заболевания появились свищи.
Только в свежих случаях таких поражений у детей, как это теперь выяснилось (стр. 316, рис. 206) имеются шансы на успех консервативного лечения, как правило же, в запущенных случаях показано оперативное вмешательство для удаления некротической костной массы. В застарелых случаях виден либо костный анкилоз — непосредственный переход костных балок с одной кости на другую, представляющий собой один из частых исходов гнойного артрита (рис. 222), либо вторичные изменения в суставе типа обезображивающего артроза.
Рис. 222. Полный костный анкилоз голеностопного сустава, развившийся в результате вторичного гнойного артрита на почве остеомиелита большеберцовой кости. Последовательный обезображивающий остеоартроз таранно-пяточного и особенно таранно-ладьевидного суставов.
Рентгенография необходима при гнойных артритах в первую очередь для определения степени анатомических изменений, глубины проникания процесса в костный аппарат, для дифференциации между костным и фиброзным анкилозом, для учета показаний к тому или иному методу лечения. Другими словами, рентгенологическое исследование имеет не узкодиагностическое значение, а является ценным подспорьем для решения некоторых важных клинических вопросов. Как указывает Н. Н. Девятое, гнойный артрит иногда начинается и протекает вовсе не бурно, а, как принято выражаться, недраматично, даже вяло, что может серьезно затруднить клиническое распознавание. Тогда в практике совершается немало ошибок, главным образом смешение банального гнойного артрита с туберкулезным. В этих-то клинически нетипичных и сомнительных случаях рентгенологическое исследование приобретает значение и веского дифференциально-диагностического средства.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
auno.kz
В 1831 г. Рейно ввёл термин «остеомиелит». В переводе это слово означает воспаление костного мозга. Однако изолированное гнойное поражение костного мозга практически не встречается, поэтому опреде- ление несколько изменилось.
Остеомиелит - гнойно-воспалительное заболевание, поражающее все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.
В подавляющем большинстве случаев в процесс в той или иной мере бывают вовлечены мягкие ткани, окружающие поражённую кость.
Все остеомиелиты делят на две большие группы, значительно различающиеся по способу проникновения инфекционных возбудителей в кость и по патогенезу. В случаях, когда инфекционные возбудители попадают в кость (костный мозг) гематогенным путём, остеомиелит называют гематогенным.
Если кость и её элементы инфицируются при открытой травме (открытом переломе), остеомиелит называюттравматическим(при переломе вследствие огнестрельного ранения - огнестрельный остеомиелит, при развитии после оперативного лечения, например остеосинтеза, - послеоперационный остеомиелит).
Кроме того, в этом разделе будут рассмотрены вопросы диагностики и лечения острого гнойного артрита (воспаления сустава) и острого гнойного бурсита (воспаления синовиальной суставной сумки).
Гематогенный остеомиелит
Гематогенный остеомиелит - тяжёлое заболевание, преимущественно страдают дети и подростки, причём мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным, больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в части случаев заболевание переходит в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больных гематогенным остеомиелитом нередко встречают среди взрослых и даже пожилых людей.
ЭтиопатогенезЭтиология
Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев бывает золотистый стафилококк, несколько реже - стреп-
тококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.
Патогенез
Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (на- пример, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжёлых гнойных процессов.
Гематогенный остеомиелит - заболевание периода роста, наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.
Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне её роста, выявленными ещё Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие.
• У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком. Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, вследствие чего создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов. В юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.
• У детей в губчатой кости есть нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, а также для детей характерна богато снабжённая сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что в совокупности способствует возникновению и прогрессированию остеомиелита.
Попавшие в капилляры метафиза ребёнка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следу- ющие варианты течения процесса.
• Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.
• Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса.
• Микроорганизмы остаются существовать в виде «дремлющей», клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма, иногда через годы после внедрения.
Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, становится травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путём были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гема- тогенного остеомиелита.
К факторам, снижающим общую резистентность у детей, относят детские инфекции, грипп, переохлаждение.
Патоморфология
При развитии гематогенного остеомиелита происходят последовательные изменения (рис. 12-8).
Рис. 12-8.Стадии развития гематогенного остеомиелита: а - абсцесс костного мозга; б - субпериостальный гнойник; в - межмышечная флегмона; г - образование свища
Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвение близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (рис. 12-8, а), вследствие чего кор- тикальный слой кости лишается питания изнутри. Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая её от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (рис. 12-8, б). Вследствие этого кость лишается питания и со стороны надкостницы и подвергается некрозу на большем или меньшем протяжении. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведёт к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжёлую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри ко-
стномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (рис. 12-8, в). В по- следующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (рис. 12-8, г).
Прорывом гноя или оперативным дренированием гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжёлым гнойно- некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжёлой интоксикацией.
При гематогенном остеомиелите чаще всего происходит поражение метафизов длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизов, прилежащих к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдают втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего страдают кости таза.
Клиническая картина
Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжёлое общее инфекционное заболевание, причём в первые дни общие симптомы несколько превалируют над местными.
Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.
Болезнь начинается с внезапного подъема температуры тела до 39- 40 ?С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желу- дочно-кишечного тракта. В части случаев заболевание протекает чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.
Одновременно с развитием тяжёлой интоксикации или несколько позже появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.
Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинают определяться более чёткая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько слабеют. Наблюдают клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образованием свища, после чего острые явления могут стихнуть.
Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и пр.).
Рентгенологические данные в первые 2 нед заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется сначала слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей образовывать костное вещество (периостит). Ещё позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчётливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удаётся обнаружить лишь через 2-4 мес после начала заболевания, когда процесс уже перешёл в хроническую форму. В этот период в рентгенологической диагностике полостей и секвестров при наличии свищей помогает фистулография. Также позволяют уточнить диагноз КТ, радиоизотопное исследование, УЗИ, тепловидение, радиотермометрия.
Лечение
Лечение гематогенного остеомиелита включает общее и местное воздействие на очаг инфекции.
Общее лечение
Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.
Комплексная терапия при остром остеомиелите включает следующие элементы.
Антибиотикотерапия
С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к улучшению состояния больного, понижению температуры тела, уменьшению интоксикации и его выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удаётся ликвидировать, а нарушенная гнойным процес-
сом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков на ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменяет его течение и улучшает исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков. Дезинтоксикационная терапия
Начинают с первых дней, проводят переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжёлых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.
pdnr.ru
