Реферат: Воспалительные заболевания челюстно-лицевого аппарата. Особенности их возникновения и течения. Реферат чло

Реферат Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis.Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, -- тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

-- Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

-- Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

-- Скрофулодерма – чаще всего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленных очагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления очагов на коже образуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

-- Диссимилированный милиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелких безболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться и заживать с образованием рубца или без следа.

-- Розацеоподобный туберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникают розовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулы покрываются коркой, заживают с образованием рубца.

-- Папуло-некротический туберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2—3 мм, безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоваться пустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулы наблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенно или реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, при этом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения его содержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащими тканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один или несколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающими грануляциями. Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотные секвестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникают новые.

На рентгенограмме определяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболевания внутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее исследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение лимфоузлов необходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом кости челюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированном стационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержанием и санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогноз при своевременно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизм спиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешним факторам.

Врожденного и приобретенного иммунитета к сифилису не существует.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности. Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) или внутриутробно от больной матери.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканях челюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта, первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные и розеолезные элементы.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но надкостничный гнойник не образуется. Постепенно участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3—6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. Проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда, в связи с этим выделяют манифестальный либо скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который со временем вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненная. Края её ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита.

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста. Далее утолщенный периост спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюсти – с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы. В процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвижными. Процесс снадкостницы может переходить на кость.

Изменения костной ткани в третичный период сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере разрастания гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничного носонебного нервов. В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже, вскрывается наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, они небольшие. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости. В этом случае на верхней челюсти возможно образование сообщений с полостью носа и верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются экзостозы, гиперостозы.

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров с четкими ровными краями, окруженными склерозирован-ной костной тканью.

Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подтверждается реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеет микробиологическое исследование, а также морфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет собой определенные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль. Гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с травматическими язвами. Гуммозный глоссит следует дифференцировать с туберкулезной язвой, раковым поражением.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные заболевания.

Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодические исследования электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям – трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципу терапии хронических периодонтитов. Подвижные зубы удалять не следует, после проведенного лечения они достаточно хорошо укрепляются.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихающего процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят санацию полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме её социального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. «Хирургическая стоматология» -- под ред. Робустовой. М. Медицина, 1996г. с. 295—308.

2. «Хирургическая стоматология» под ред В. А. Дунаевского – М. Медицина, 1979г. с. 221—224

3. «Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии» – А.А.Тимофеев. Киев, «Червона рута-турс», 1997г. с. 345—350.

nreferat.ru

Курсовая работа - Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

В челюстно-лицевой областиособую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическимивозбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза.Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез),принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

            АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, илилучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результатевнедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражатьвсе органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культураактиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже– отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. Вразвитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция –стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробныемикробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробнаяинфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой областии дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез.Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибыпроникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическаяактиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицетынаходятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологическихзубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную стромузубного камня.

Развитие актиномикозногопроцесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивностиорганизма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционногоагента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов вполости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку междуиммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существуетестественное равновесие.

Ведущим механизмом развитияактиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза ворганизме человека нужны особые условия: снижение или нарушениеиммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответна внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов,нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитныезаболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетическиепричины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенныевоспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальныйсимбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваютсянарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которыхведущим является аллергия.

Входными воротами внедренияактиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой областимогут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная ивоспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез идр.

Актиномицеты от меставнедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлойклетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, гдеактиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный периодколеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным –до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия.В ответ на внедрение в ткани лучистых грибовобразуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистогогриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферииэтой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционнаяткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток ифибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки.Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделахактиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этоммакрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочкимицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Тамобразуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются вовторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемыдают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферииспецифической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается вфиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов,появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительнаяткань.

Морфологические измененияпри актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма –факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характертканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативныхизменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноероднойинфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процессанередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картинаболезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющихстепень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемыв тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее частопротекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс,характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные ивторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретаетхроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией.Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий ихронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительнойреакцией.

Нередко общее гипергическоехроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениямитканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическимузлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клиническихпроявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализациейспецифической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикозалица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую,4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную(глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периостачелюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка,миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т.Г.)

Кожная форма.Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результатеповреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли иуплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенноеувеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекаетбез повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрациякожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Этосопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного добуро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки,встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикозараспространяется по протяжению ткани.

Подкожная формахарактеризуется развитием патологического процесса в подкожнойклетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли иприпухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла врезультате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта формаможет развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожнойклетчатки.

Патологический процесс приэтой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Периодраспада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями исубфебрильной температурой.

При осмотре в подкожнойклетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. Впериод распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становитсяярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко,при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попаданииинородных тел и т. д.

Форма развивается безподъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. Взависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта,разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. Припальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшемограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочкирта встречается редко. Лучистый гриб проникаетчерез поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всегоявляются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости ртахарактеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышениемтемпературы тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяетсяповерхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистойоболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв иобразование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонтавстречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию краспространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожнойклетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу вмягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяетсяк слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуясвищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречаетсячасто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной,межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другиекости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной иоколоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной,скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстногои окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой формеактиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствиевоспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признакомявляется прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в тканьлучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствиечего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечаетсясинюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участкахинфильтрата очаги  размягчения напоминаютформирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорациии выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатыезерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострениезаболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями.После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают.Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участкиразмягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна,синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям:происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространениена соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица илиметастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает приодонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться ввиде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны илихронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картиналимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначалеплотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтратбывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз пошее.

Абсцедирующий актиномикозныйлимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотныйузел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузелувеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастаетинфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышаетсятемпература тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытияабсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотныйрубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмонахарактеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиниканапроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическомактиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел,напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное,бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другимиформами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивноговоспаления.

При экссудативном периоститечелюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят навестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевыеощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат впреддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над нимкрасная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается,ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он какбы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечаетсяразрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периоститеотмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс снадкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя иутолщая её край.

Рентгенологически снаружиальвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краюопределяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражениичелюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней.Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного ипродуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивныйактиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса иливнутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессебольные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседствеочага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в областиразветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными,приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягкихтканей.

Клиника костной гуммыхарактеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевымиощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительнаяконтрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичныйдеструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной илинескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных.При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичноепродуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно удетей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительныйпроцесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, котороепрогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное –от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бываютотдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видныновообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного игубчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаютсяотдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные.Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости ртавстречается сравнительно редко и представляетзначительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузноговоспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончикеязыка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, апосле 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованиемсвищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных железможет быть первичным и вторичным. Клиникаразнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характеравоспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнныхжелез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивныйограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов воколоушной слюнной железе.

Диагноз.Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразиемклинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое идлительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешностьпроводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношенииактиномикоза.

Клинический диагнозактиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого,проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методамииммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаяхтребуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучениеотделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата,цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделениипатогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого внативном препарате является наиболее простым методом определения друз иэлементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазковпозволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а такжесудить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз идр.).

Дифференциальный диагноз.Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительныхзаболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти,туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клиническойдиагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции,серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологическиеданные.

Лечение.Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплекснойи включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневойпроцесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общейреактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5)пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечениесопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечениеактиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротамиинфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костныхтканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаевлимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уходза раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительноедренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичнойгноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом теченииактиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранныеиммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельныхслучаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза сгипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного,общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другиеиммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снятьинтоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина сдобавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хроническойинтоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильноепитье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней спромежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначаютиммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин,левамизол.

При гиперергическом типепроцесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают собщей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии,направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений,дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим,общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяютвитамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначаюткурс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексномлечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенныхстимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1,В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила,левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначениемантигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматическойтерапии.

Рекомендуют применятьфизические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ,излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогнозпри актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаевблагоприятный.

Профилактика.Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенныепатологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышениеобщей противоинфекционной защиты организма.

       ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез – это хроническаяинфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis.Туберкулезявляется трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей,тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямыеили изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют тривида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания),бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез.Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезомчеловек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больныхкоров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивостьчеловека к этой инфекции.

Принято различать первичноеи вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузловчелюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы,миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичноепоражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах илисистемах.

Патологическая анатомия.Туберкулез может поражать любой орган или системуорганов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителяобразуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивнойфазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очагаобразуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаленияклеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса.В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другойспецифической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема),морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи,слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез,челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлениемлибо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещёболее уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больныхмолодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерноготворожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общимисимптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденитявляется одной из наиболее распространенныхформ этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в другихорганах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильнойтемпературой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процессможет иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомамиинтоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическуюконсистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпацияслабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрыйраспад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистогораспада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколькосвищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущеголимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

— Первичный туберкулез кожи(туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненноедно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаютсядеформирующие рубцы.

— Туберкулезная волчанка.Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» –при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зонажелтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуяинфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

— Скрофулодерма – чащевсего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага вчелюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленныхочагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов илиих цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно,покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованиемединичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характеренярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гнояобразуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен краспространению на новые участки тканей. После заживления очагов на кожеобразуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

— Диссимилированныймилиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелкихбезболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться изаживать с образованием рубца или без следа.

— Розацеоподобныйтуберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникаютрозовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулыпокрываются коркой, заживают с образованием рубца.

— Папуло-некротическийтуберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2—3 мм,безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоватьсяпустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулынаблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительноредко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенноили реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, приэтом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезеподнижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболеваниехарактеризуется образованием в железе плотных, безболезненных илислабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорываистонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протокажелезы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения егосодержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда можетнаступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии впроекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очагиобызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железыи отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактногоперехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а)поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости приактивном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстейнаблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованиемодиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией.На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скуловогоотростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг вкости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения надругие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительнаяконтрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости наприлежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащимитканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один илинесколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию сотделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных спораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающимигрануляциями.  Их зондирование позволяетобнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотныесеквестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляявтянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чащесвищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникаютновые.

На рентгенограммеопределяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкиеграницы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболеваниявнутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз.Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из рядаметодов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установитьприсутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулинаиспользуются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общееисследование больных с применением рентгенологических методов исследованиялегких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв,выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз.Первичное и вторичное поражение лимфоузловнеобходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелитачелюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируютот кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом костичелюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноероднымимикробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированномстационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержаниеми санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго попоказаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса вполости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают изних грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежаютих края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформноймарли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогнозпри своевременно проведенном общем противотуберкулезном леченииблагоприятный.

Профилактика.Применение современных методов лечения туберкулеза является основным впрофилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следуетпроводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки ипародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническоеинфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы иткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология.Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизмспиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человекаразвивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется влимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешнимфакторам.

Врожденного и приобретенногоиммунитета к сифилису не существует.

Патогенез.Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонемапопадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности.Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) иливнутриутробно от больной матери.

Клиническая картина.Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный,первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканяхчелюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилисахарактеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта,первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чащевсего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные ирозеолезные элементы.

Редкое проявление сифилисаво вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным ивялым течен

www.ronl.ru

Доклад - Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

В челюстно-лицевой областиособую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическимивозбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза.Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез),принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

            АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, илилучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результатевнедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражатьвсе органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культураактиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже– отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. Вразвитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция –стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробныемикробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробнаяинфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой областии дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез.Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибыпроникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическаяактиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицетынаходятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологическихзубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную стромузубного камня.

Развитие актиномикозногопроцесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивностиорганизма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционногоагента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов вполости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку междуиммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существуетестественное равновесие.

Ведущим механизмом развитияактиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза ворганизме человека нужны особые условия: снижение или нарушениеиммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответна внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов,нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитныезаболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетическиепричины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенныевоспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальныйсимбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваютсянарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которыхведущим является аллергия.

Входными воротами внедренияактиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой областимогут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная ивоспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез идр.

Актиномицеты от меставнедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлойклетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, гдеактиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный периодколеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным –до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия.В ответ на внедрение в ткани лучистых грибовобразуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистогогриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферииэтой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционнаяткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток ифибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки.Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделахактиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этоммакрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочкимицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Тамобразуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются вовторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемыдают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферииспецифической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается вфиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов,появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительнаяткань.

Морфологические измененияпри актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма –факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характертканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативныхизменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноероднойинфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процессанередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картинаболезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющихстепень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемыв тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее частопротекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс,характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные ивторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретаетхроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией.Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий ихронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительнойреакцией.

Нередко общее гипергическоехроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениямитканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическимузлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клиническихпроявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализациейспецифической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикозалица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую,4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную(глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периостачелюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка,миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т.Г.)

Кожная форма.Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результатеповреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли иуплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенноеувеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекаетбез повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрациякожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Этосопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного добуро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки,встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикозараспространяется по протяжению ткани.

Подкожная формахарактеризуется развитием патологического процесса в подкожнойклетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли иприпухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла врезультате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта формаможет развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожнойклетчатки.

Патологический процесс приэтой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Периодраспада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями исубфебрильной температурой.

При осмотре в подкожнойклетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. Впериод распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становитсяярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко,при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попаданииинородных тел и т. д.

Форма развивается безподъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. Взависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта,разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. Припальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшемограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочкирта встречается редко. Лучистый гриб проникаетчерез поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всегоявляются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости ртахарактеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышениемтемпературы тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяетсяповерхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистойоболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв иобразование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонтавстречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию краспространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожнойклетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу вмягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяетсяк слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуясвищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречаетсячасто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной,межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другиекости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной иоколоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной,скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстногои окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой формеактиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствиевоспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признакомявляется прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в тканьлучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствиечего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечаетсясинюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участкахинфильтрата очаги  размягчения напоминаютформирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорациии выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатыезерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострениезаболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями.После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают.Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участкиразмягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна,синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям:происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространениена соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица илиметастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает приодонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться ввиде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны илихронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картиналимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначалеплотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтратбывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз пошее.

Абсцедирующий актиномикозныйлимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотныйузел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузелувеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастаетинфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышаетсятемпература тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытияабсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотныйрубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмонахарактеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиниканапроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическомактиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел,напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное,бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другимиформами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивноговоспаления.

При экссудативном периоститечелюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят навестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевыеощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат впреддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над нимкрасная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается,ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он какбы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечаетсяразрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периоститеотмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс снадкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя иутолщая её край.

Рентгенологически снаружиальвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краюопределяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражениичелюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней.Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного ипродуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивныйактиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса иливнутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессебольные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседствеочага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в областиразветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными,приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягкихтканей.

Клиника костной гуммыхарактеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевымиощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительнаяконтрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичныйдеструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной илинескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных.При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичноепродуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно удетей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительныйпроцесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, котороепрогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное –от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бываютотдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видныновообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного игубчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаютсяотдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные.Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости ртавстречается сравнительно редко и представляетзначительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузноговоспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончикеязыка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, апосле 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованиемсвищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных железможет быть первичным и вторичным. Клиникаразнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характеравоспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнныхжелез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивныйограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов воколоушной слюнной железе.

Диагноз.Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразиемклинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое идлительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешностьпроводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношенииактиномикоза.

Клинический диагнозактиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого,проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методамииммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаяхтребуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучениеотделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата,цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделениипатогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого внативном препарате является наиболее простым методом определения друз иэлементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазковпозволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а такжесудить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз идр.).

Дифференциальный диагноз.Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительныхзаболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти,туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клиническойдиагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции,серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологическиеданные.

Лечение.Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплекснойи включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневойпроцесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общейреактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5)пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечениесопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечениеактиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротамиинфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костныхтканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаевлимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уходза раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительноедренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичнойгноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом теченииактиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранныеиммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельныхслучаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза сгипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного,общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другиеиммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снятьинтоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина сдобавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хроническойинтоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильноепитье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней спромежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначаютиммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин,левамизол.

При гиперергическом типепроцесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают собщей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии,направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений,дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим,общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяютвитамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначаюткурс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексномлечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенныхстимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1,В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила,левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначениемантигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматическойтерапии.

Рекомендуют применятьфизические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ,излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогнозпри актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаевблагоприятный.

Профилактика.Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенныепатологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышениеобщей противоинфекционной защиты организма.

       ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез – это хроническаяинфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis.Туберкулезявляется трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей,тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямыеили изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют тривида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания),бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез.Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезомчеловек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больныхкоров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивостьчеловека к этой инфекции.

Принято различать первичноеи вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузловчелюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы,миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичноепоражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах илисистемах.

Патологическая анатомия.Туберкулез может поражать любой орган или системуорганов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителяобразуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивнойфазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очагаобразуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаленияклеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса.В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другойспецифической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема),морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи,слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез,челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлениемлибо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещёболее уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больныхмолодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерноготворожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общимисимптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденитявляется одной из наиболее распространенныхформ этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в другихорганах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильнойтемпературой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процессможет иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомамиинтоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическуюконсистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпацияслабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрыйраспад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистогораспада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколькосвищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущеголимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

— Первичный туберкулез кожи(туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненноедно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаютсядеформирующие рубцы.

— Туберкулезная волчанка.Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» –при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зонажелтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуяинфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

— Скрофулодерма – чащевсего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага вчелюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленныхочагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов илиих цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно,покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованиемединичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характеренярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гнояобразуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен краспространению на новые участки тканей. После заживления очагов на кожеобразуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

— Диссимилированныймилиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелкихбезболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться изаживать с образованием рубца или без следа.

— Розацеоподобныйтуберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникаютрозовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулыпокрываются коркой, заживают с образованием рубца.

— Папуло-некротическийтуберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2—3 мм,безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоватьсяпустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулынаблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительноредко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенноили реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, приэтом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезеподнижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболеваниехарактеризуется образованием в железе плотных, безболезненных илислабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорываистонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протокажелезы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения егосодержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда можетнаступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии впроекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очагиобызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железыи отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактногоперехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а)поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости приактивном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстейнаблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованиемодиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией.На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скуловогоотростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг вкости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения надругие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительнаяконтрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости наприлежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащимитканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один илинесколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию сотделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных спораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающимигрануляциями.  Их зондирование позволяетобнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотныесеквестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляявтянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чащесвищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникаютновые.

На рентгенограммеопределяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкиеграницы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболеваниявнутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз.Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из рядаметодов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установитьприсутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулинаиспользуются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общееисследование больных с применением рентгенологических методов исследованиялегких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв,выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз.Первичное и вторичное поражение лимфоузловнеобходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелитачелюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируютот кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом костичелюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноероднымимикробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированномстационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержаниеми санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго попоказаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса вполости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают изних грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежаютих края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформноймарли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогнозпри своевременно проведенном общем противотуберкулезном леченииблагоприятный.

Профилактика.Применение современных методов лечения туберкулеза является основным впрофилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следуетпроводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки ипародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническоеинфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы иткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология.Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизмспиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человекаразвивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется влимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешнимфакторам.

Врожденного и приобретенногоиммунитета к сифилису не существует.

Патогенез.Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонемапопадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности.Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) иливнутриутробно от больной матери.

Клиническая картина.Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный,первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканяхчелюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилисахарактеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта,первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чащевсего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные ирозеолезные элементы.

Редкое проявление сифилисаво вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным ивялым течен

www.ronl.ru

Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

            АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги  размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

       ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, -- тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

-- Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

-- Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

-- Скрофулодерма – чаще всего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленных очагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления очагов на коже образуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

-- Диссимилированный милиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелких безболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться и заживать с образованием рубца или без следа.

-- Розацеоподобный туберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникают розовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулы покрываются коркой, заживают с образованием рубца.

-- Папуло-некротический туберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2—3 мм, безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоваться пустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулы наблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенно или реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, при этом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения его содержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащими тканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один или несколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающими грануляциями.  Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотные секвестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникают новые.

На рентгенограмме определяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболевания внутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее исследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение лимфоузлов необходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом кости челюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированном стационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержанием и санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогноз при своевременно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизм спиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешним факторам.

Врожденного и приобретенного иммунитета к сифилису не существует.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности. Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) или внутриутробно от больной матери.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканях челюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта, первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные и розеолезные элементы.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но надкостничный гнойник не образуется. Постепенно участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3—6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. Проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда, в связи с этим выделяют манифестальный либо скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который со временем вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненная. Края её ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита.

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста. Далее утолщенный периост спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюсти – с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы. В процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвижными. Процесс снадкостницы может переходить на кость.

Изменения костной ткани в третичный период сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере разрастания гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничного носонебного нервов. В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже, вскрывается наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, они небольшие. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости. В этом случае на верхней челюсти возможно образование сообщений с полостью носа и верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются экзостозы, гиперостозы.

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров с четкими ровными краями, окруженными склерозирован-ной костной тканью.

Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подтверждается реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеет микробиологическое исследование, а также морфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет собой определенные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль. Гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с травматическими язвами. Гуммозный глоссит следует дифференцировать с туберкулезной язвой, раковым поражением.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные заболевания.

Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодические исследования электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям – трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципу терапии хронических периодонтитов. Подвижные зубы удалять не следует, после проведенного лечения они достаточно хорошо укрепляются.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихающего процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят санацию полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме её социального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1)      «Хирургическая стоматология» -- под ред. Робустовой. М. Медицина, 1996г. с. 295—308.

2)      «Хирургическая стоматология» под ред В. А. Дунаевского – М. Медицина, 1979г. с. 221—224

3)      «Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии» – А.А.Тимофеев. Киев, «Червона рута-турс», 1997г. с. 345—350.

www.referatmix.ru

Реферат - Воспалительные заболевания челюстно-лицевого аппарата. Особенности их возникновения и течения

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Вопросы их этиологии и патогенеза см. в учебнике: Терапевтическая стоматология. Под ред. Е.В.Боровского. — М.: Медицина, 1989 и Хирургическая стоматология. Под ред. Т.Г.Робустовой. — М.: Медицина, 1990.

Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости:

Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная — опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.

Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.

Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.

Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.

При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.

Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют месть в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

www.ronl.ru

Реферат - Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Вчелюстно-лицевойобласти особуюгруппу составляютвоспалительныеболезни, вызванныеспецифическимивозбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериямитуберкулеза.Заболевания, вызванные этимивозбудителями(актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделятьв группу специфическихвоспалительныхпроцессов.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковаяболезнь, инфекционноезаболевание, возникающеев результатевнедрения ворганизмактиномицетов(лучистых грибов).Заболеваниеможет поражатьвсе органы иткани, но чаще(80—85% случаев)челюстно-лицевуюобласть.

Этиология.Возбудителиактиномикоза– лучистыегрибы (бактерии).Культураактиномицетовможет бытьаэробной ианаэробной.При актиномикозеу человека в90% случаев выделяетсяанаэробнаяформа лучистыхгрибов (проактиномицеты), реже – отдельныевиды аэробныхактиномицетов(термофилов)и микромоноспоры.В развитииактиномикозазначительнуюроль играютсмешаннаяинфекция –стрептококки, стафилококки, диплококкии другие кокки, а также анаэробныемикробы – бактероиды, анаэробныестрептококки, стафилококкии др. Анаэробнаяинфекция помогаетпроникновениюактиномицетовв ткани челюстно-лицевойобласти и дальнейшемураспространениюих по клеточнымпространствам.

Патогенез.Актиномикозвозникает врезультатеаутоинфекции, когда лучистыегрибы проникаютв ткани челюстно-лицевойобласти, иформируетсяспецифическаяактиномикознаягранулема илинесколькогранулем. Вполости ртаактиномицетынаходятся взубном налете, кариозныхполостях зубов, патологическихзубодесневыхкарманах, наминдалинах; актиномицетысоставляютосновную стромузубного камня.

Развитиеактиномикозногопроцесса отражаетсложные измененияиммуно-биологическойреактивностиорганизма, факторовнеспецифическойзащиты в ответна внедрениеинфекционногоагента – лучистыхгрибов. В нормепостоянноеприсутствиеактиномицетовв полости ртане вызываетинфекционногопроцесса, посколькумежду иммунологическимимеханизмамиорганизма иантигенамилучистых грибовсуществуетестественноеравновесие.

Ведущиммеханизмомразвития актиномикозаявляется нарушениеиммунной системы.Для развитияактиномикозав организмечеловека нужныособые условия: снижение илинарушениеиммунобиологическойреактивностиорганизма, фактора неспецифическойзащиты в ответна внедрениеинфекционногоагента – лучистыхгрибов. Средиобщих факторов, нарушающихиммунитет, можно выделитьпервичные иливторичныеиммунодефицитныезаболеванияи состояния.Большое значениеимеют местныепатогенетическиепричины –одонтогенныеили стоматогенные, реже – тонзиллогенныеи риногенныевоспалительныезаболевания, а также повреждениятканей, нарушающиенормальныйсимбиоз актиномицетови другой микрофлоры.При актиномикозеразвиваютсянарушенияспецифическогоиммунитетаи феноменыиммунопатологии, из которыхведущим являетсяаллергия.

Входнымиворотами внедренияактиномикознойинфекции припоражениитканей и органовчелюстно-лицевойобласти могутбыть кариозныезубы, патологическиезубодесневыекарманы, поврежденнаяи воспаленнаяслизистаяоболочка полостирта, зева, носа, протоки слюнныхжелез и др.

Актиномицетыот места внедренияраспространяютсяконтактным, лимфогенными гематогеннымпутями. Обычноспецифическийочаг развиваетсяв хорошо васкуляризованныхтканях: рыхлойклетчатке, соединительнотканныхпрослойкахмышц и органовкости, гдеактиномицетыобразуют колонии– друзы.

Инкубационныйпериод колеблетсяот несколькихдней до 2—3 недель, но может бытьи более длительным– до несколькихмесяцев.

Патологическаяанатомия.В ответ на внедрениев ткани лучистыхгрибов образуетсяспецифическаягранулема.Непосредственновокруг колонийлучистого гриба– друз актиномицетовскапливаютсяполинуклеарыи лимфоциты.По периферииэтой зоны образуетсябогатая тонкостеннымисосудами малогокалибра грануляционнаяткань, состоящаяиз круглых, плазматических, эпителоидныхклеток и фибробластов.Здесь же изредкаобнаруживаютсягигантскиемногоядерныеклетки. Характерноналичие ксантомныхклеток. В дальнейшемв центральныхотделах актиномикознойгранулемыпроисходитнекробиозклеток и ихраспад. Приэтом макрофагиустремляютсяк колониям друзлучистогогриба, захватываюткусочки мицелияи с ними мигрируютв соседние соспецифическойгранулемойткани. Там образуетсявторичнаягранулема.Далее подобныеизменениянаблюдаютсяво вторичнойгранулеме, образуетсятретичнаягранулема, ит. д. Дочерниегранулемы даютначало диффузными очаговымхроническиминфильтратам.По периферииспецифическойгранулемыгрануляционнаяткань созреваети превращаетсяв фиброзную.При этом уменьшаетсяколичествососудов и клеточныхэлементов, появляютсяволокнистыеструктуры, образуетсяплотная рубцоваясоединительнаяткань.

Морфологическиеизменения приактиномикозенаходятся впрямой зависимостиот реактивностиорганизма –факторовспецифическойи неспецифическойего защиты. Этообусловливаетхарактер тканевойреакции –преобладаниеи сочетаниеэкссудативныхи пролиферативныхизменений.Немаловажноезначение имеетприсоединениевторичнойгноероднойинфекции. Усилениенекротическихпроцессов, местное распространениепроцесса нередкосвязаны сприсоединениемгнойной микрофлоры.

Клиническаякартинаболезни зависитот индивидуальныхособенностейорганизма, определяющихстепень общейи местной реакции, а также отлокализацииспецифическойгранулемы втканях челюстно-лицевойобласти.

Актиномикознаиболее частопротекает какострый илихроническийс обострениямивоспалительныйпроцесс, характеризующийсянормергическойреакцией. Придлительностизаболевания2—3 месяцев иболее у лиц, отягощенныхсопутствующейпатологией(первичные ивторичныеиммунодефицитныезаболеванияи состояния), актиномикозприобретаетхроническоетечение ихарактеризуетсягипергическойвоспалительнойреакцией.Сравнительноредко актиномикозпротекает какострый прогрессирующийи хроническийгипербластическийпроцесс сгиперергическойвоспалительнойреакцией.

Нередко общеегипергическоехроническоетечение сочетаетсяс местнымигипербластическимиизменениямитканей, выражающимисяв рубцовыхизмененияхтканей, прилежащихк лимфатическимузлам, аналогичныхгипертрофиимышц, гиперостозномуутолщениючелюстей.

В зависимостиот клиническихпроявленийболезни иособенностейеё течения, связанных слокализациейспецифическойгранулемы, нужно различатьследующиеклиническиеформы актиномикозалица, шеи, челюстейи полости рта:1) кожную, 2) подкожную,3) подслизистую,4)слизистую, 5)одонтогеннуюактиномикознуюгранулему, 6)подкожно-межмышечную(глубокую), 7)актиномикозлимфатическихузлов, 8) актиномикозпериоста челюсти,9) актиномикозчелюстей, 10)актиномикозорганов полостирта – языка, миндалин, слюнныхжелез, верхнечелюстнойпазухи. (КлассификацияРобустовойТ. Г.)

Кожнаяформа.Встречаетсяредко. Возникаеткак одонтогенно, так и в результатеповреждениякожного покрова.Больные жалуютсяна незначительныеболи и уплотнениена небольшомпротяжениикожи, при опросеуказывают напостепенноеувеличениеи уплотнениеочага или очагов.

Актиномикозкожи протекаетбез повышениятемпературытела. При осмотреопределяетсявоспалительнаяинфильтрациякожи, выявляетсяодин или несколькоочагов, прорастающихнаружу. Этосопровождаетсяистончениемкожи, изменениемеё цвета отярко-красногодо буро-синего.На коже лицаи шеи могутпреобладатьпустулы либобугорки, встречаетсяих сочетание.

Кожная формаактиномикозараспространяетсяпо протяжениюткани.

Подкожнаяформахарактеризуетсяразвитиемпатологическогопроцесса вподкожнойклетчатке, какправило, вблизиодонтогенногоочага. Больныежалуются наболи и припухлость.Из анамнезаможно выяснить, что подкожнаяформа возниклав результатепредшествующегогнойногоодонтогенногозаболевания.Также эта формаможет развитьсяпри распаделимфоузлови вовлеченияв процесс подкожнойклетчатки.

Патологическийпроцесс приэтой формеактиномикозаотличаетсядлительным, но спокойнымтечением. Периодраспада специфическойгранулемы можетсопровождатьсянезначительнымиболями и субфебрильнойтемпературой.

При осмотрев подкожнойклетчаткеопределяетсяокруглый инфильтрат, вначале плотныйи безболезненный.В период распадагранулемы кожаспаиваетсяс подлежащимитканями, становитсяярко-розовойдо красной, вцентре очагапоявляетсяучасток размягчения.

Подслизистаяформавстречаетсясравнительноредко, приповреждениислизистойоболочки полостирта – прикусывании, попаданииинородных тели т. д.

Форма развиваетсябез подъематемпературытела. Болевыеощущения вочаге пораженияумеренные. Взависимостиот локализацииболи могутусиливатьсяпри открываниирта, разговоре, глотании. Далеепоявляетсяощущение инородноготела, неловкости.При пальпацииопределяетсяокруглой формыплотный инфильтрат, который в дальнейшемограничивается.Слизистаяоболочка надним спаивается.

Актиномикозслизистойоболочкирта встречаетсяредко. Лучистыйгриб проникаетчерез поврежденныеслизистыепокровы, травмирующимифакторами чащевсего являютсяинородные тела, иногда – острыекрая зубов.

Актиномикозслизистойоболочки полостирта характеризуетсямедленным, спокойнымтечением, несопровождаетсяповышениемтемпературытела. Боли вочаге незначительные.

При осмотреопределяетсяповерхностнорасположенныйвоспалительныйинфильтратс ярко-краснойслизистойоболочкой надним. Частонаблюдаетсяраспространениеочага наружу, его прорыв иобразованиеотдельныхмелких свищевыхходов, из которыхвыбухают грануляции.

Одонтогеннаяактиномикознаягранулема втканях периодонтавстречаетсяредко, но распознаетсяс трудом. Этоточаг всегдаимеет тенденциюк распространениюв другие ткани.При локализациигранулемы вкоже и подкожнойклетчаткенаблюдаетсятяж по переходнойскладке, идущийот зуба к очагув мягких тканях; при подслизистомочаге тяжа нет.Процесс частораспространяетсяк слизистойоболочке, приочередномобостренииона истончается, образуя свищевойход.

Подкожно-межмышечная(глубокая) формаактиномикозавстречаетсячасто. При этойформе процессразвиваетсяв подкожной, межмышечной, межфасциальнойклетчатке, распространяетсяна кожу, мышцы, челюстные идругие костилица. Она локализуетсяв поднижнечелюстной, щечной иоколоушно-жевательнойобласти, а такжепоражает тканивисочной, подглазничной, скуловой областей, подвисочнойи крыловидно-небнойямок, крыловидно-челюстногои окологлоточногопространстви других областейшеи.

При глубокойформе актиномикозабольные указываютна появлениеприпухлостивследствиевоспалительногоотека и последующейинфильтрациимягких тканей.

Часто первымпризнакомявляетсяпрогрессирующееограничениеоткрываниярта, т. к. прорастающиев ткань лучистыегрибы поражаютжевательнуюи внутреннююкрыловиднуюмышцы, вследствиечего и возникаетбеспокоящеебольного ограничениеоткрываниярта.

При осмотреотмечаетсясинюшностькожного покрованад инфильтратом; возникающиев отдельныхучастках инфильтратаочаги размягчениянапоминаютформирующиесяабсцессы. Прорывистонченногоучастка коживедет к её перфорациии выделениютягучей гноевиднойжидкости, нередкосодержащеймелкие беловатыезерна – друзыактиномицетов.

Острое началоили обострениезаболеваниясопровождаетсяповышениемтемпературытела до 38 – 39°С, болями. Послевскрытияактиномикозногоочага острыевоспалительныеявления стихают.Отмечаетсядоскообразнаяплотностьпериферическихотделов инфильтрата, участки размягченияв центре сосвищевымиходами. Кожанад пораженнымучастком спаяна, синюшна. Впоследующемактиномикозныйпроцесс развиваетсяпо двум направлениям: происходитпостепеннаярезорбция иразмягчениеинфильтратаили распространениена соседниеткани, что иногдаприводит квторичномупоражениюкостей лицаили метастазированиюв другие органы.

Актиномикозлимфатическихузлов возникаетпри одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путяхраспространенияинфекции.

Процесс можетпроявлятьсяв виде актиномикозноголимфангита, абсцедирующеголимфаденита, аденофлегмоныили хроническогогиперпластическоголимфаденита.

Клиническаякартина лимфангитаотличаетсяповерхностнорасположеннымплоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимсяи спаивающимсяс кожей. Иногдаинфильтратбывает в видеплотного тяжа, идущего отпораженноголимфоузла вверхили вниз пошее.

Абсцедирующийактиномикозныйлимфаденитхарактеризуетсяжалобами наограниченный, слегка болезненныйплотный узел.Заболеваниеразвиваетсявяло, без повышениятемпературытела. Лимфоузелувеличен, постепенноспаиваетсяс прилежащимитканями, вокругнего нарастаетинфильтрациятканей. Приабсцедированииусиливаютсяболи, повышаетсятемпературатела до субфебрильной, появляетсянедомогание.После вскрытияабсцесса процессподвергаетсяобратномуразвитию, остаетсяплотный рубцово-измененныйконгломерат.

Аденофлегмонахарактеризуетсяжалобами нарезкие болив пораженнойобласти, клиниканапроминаеткартину флегмоны, вызваннойгноероднойинфекцией.

При гиперпластическомактиномикозномлимфаденитенаблюдаетсяувеличенный, плотный лимфатическийузел, напоминающийопухоль илиопухолевидноезаболевание.Характерномедленное, бессимптомноетечение. Процессможет обострятсяи абсцедировать.

Актиномикозпериоста челюстипо сравнениюс другими формамивстречаетсяредко. Протекаетв виде экссудативноголибо продуктивноговоспаления.

При экссудативномпериоститечелюсти воспалительныеявления развиваютсяв области зубаи переходятна вестибулярнуюповерхностьальвеолярногоотростка и телочелюсти. Болевыеощущения выраженыслабо, самочувствиене нарушено.

Клиническиразвиваетсяплотный инфильтратв преддверииполости рта, сглаженностьнижнего свода.Слизистаяоболочка надним красная, иногда с синеватымоттенком. Затеминфильтратмедленноразмягчается, ограничивается, появляетсяболезненность.Перкуссия зубабезболезненна, он как бы «пружинит».При вскрытииочага не всегдавыделяетсягной, частоотмечаетсяразрастаниегрануляций.

Припродуктивномактиномикозномпериоститеотмечаетсяутолщениеоснованиянижней челюстиза счет надкостницы.Процесс с надкостницыальвеолярнойчасти переходитна основаниечелюсти, деформируяи утолщая еёкрай.

Рентгенологическиснаружи альвеолярнойчасти, основаниятела челюстии особенно понижнему краюопределяютсярыхлые периостальныеутолщениянеоднороднойструктуры.

Актиномикозчелюстей.Патологическийпроцесс припервичномпоражениичелюстей чащелокализуетсяна нижней челюстии весьма редко– на верхней.Первичныйактиномикозчелюсти можетбыть в видедеструктивногои продуктивно-деструктивногопроцесса.

Первичныйдеструктивныйактиномикозчелюсти можетпроявлятьсяв виде внутрикостногоабсцесса иливнутрикостнойгуммы.

При внутрикостномабсцессе больныежалуются наболи в областипораженногоотдела кости.При соседствеочага с каналомнижней челюстинарушаетсячувствительностьв областиразветвленияподбородочногонерва. В дальнейшемболи становятсяинтенсивными, приобретаютхарактерневралгических.Появляетсяотек прилегающихк кости мягкихтканей.

Клиникакостной гуммыхарактеризуетсямедленным, спокойнымтечением снезначительнымиболевыми ощущениями; сопровождаетсяобострениями, при которыхвозникаетвоспалительнаяконтрактуражевательныхмышц.

Рентгенологическипервичныйдеструктивныйактиномикозчелюстей проявляетсяналичием вкости однойили несколькихслившихсяполостей округлойформы, не всегдачетко контурированных.При гумме очагможет бытьокружен зонойсклероза.

Первичноепродуктивно-деструктивноепоражениечелюстей наблюдаетсяпреимущественноу детей, подростков, причина –одонтогенныйили тонзиллогенныйвоспалительныйпроцесс. Отмечаетсяутолщение костиза счет периостальныхналожений, которое прогрессивноувеличиваетсяи уплотняется, симулируяновообразование.

Течениеболезни длительное– от 1—3 лет донесколькихдесятилетий.На фоне хроническоготечения бываютотдельныеобострения, сходные с таковымипри деструктивномпроцессе.

На рентгенограммевидны новообразованиекости, идущееот надкостницы, уплотнениестроения компактногои губчатоговещества вобласти тела, ветви нижнейчелюсти. Обнаруживаютсяотдельные очагирезорбции; дниполости мелкие, почти точечные, другие крупные.Более или менеевыражен склерозкости в окружностиэтих очагов.

Актиномикозорганов полостирта встречаетсясравнительноредко и представляетзначительныетрудности длядиагностики.

Клиникаактиномикозаязыка можетпротекать ввиде диффузноговоспалительногопроцесса потипу флегмоныили абсцесса.На спинке иликончике языкавозникаетмалоболезненныйузел, которыйдолго остаетсябез изменений, а после 1—2 мес.разрешаетсяабсцедированиеми вскрытиемнаружу с образованиемсвищей и выбуханиемобильных грануляций.

Актиномикозслюнных железможет бытьпервичным ивторичным.Клиника разнообразна, в зависимостиот протяженностипроцесса вжелезе и характеравоспалительнойреакции можновыделить следующиеформы актиномикозаслюнных желез:1) экссудативныйограниченныйи диффузныйактиномикоз;2) продуктивныйограниченныйи диффузныйактиномикоз;3) актиномикозглубоких лимфоузловв околоушнойслюнной железе.

Диагноз.Диагностикаактиномикозав связи созначительнымразнообразиемклиническойкартины заболеванияпредставляетнекоторыезатруднения.Вялое и длительноетечение одонтогенныхвоспалительныхпроцессов, безуспешностьпроводимойпротивовоспали-тельнойтерапии всегданастораживаютв отношенииактиномикоза.

Клиническийдиагноз актиномикозадолжен подкреплятьсямикробиологическимисследованиемотделяемого, проведениемкожно-аллергическойпробы с актинолизатоми другими методамииммунодиагностики, патоморфологическимисследованием.В отдельныхслучаях требуютсяповторные, часто многократныедиагностическиеисследования.

Микробиологическоеизучение отделяемогодолжно заключатьсяв исследованиинативногопрепарата, цитологическомисследованииокрашенныхмазков и в рядеслучаев в выделениипатогеннойкультуры путемпосева.

Исследованиеотделяемогов нативномпрепаратеявляется наиболеепростым методомопределениядруз и элементовлучистых грибов.Цитологическоеисследованиеокрашенныхмазков позволяетустановитьналичие мицелияактиномицетов, вторичнойинфекции, атакже судитьпо клеточномусоставу о реактивныхспособностяхорганизма(фагоцитоз идр.).

Дифференциальныйдиагноз.Актиномикоздифференцируютот ряда воспалительныхзаболеваний: абсцесса, флегмоны, периоститаи остеомиелитачелюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолейи опухолеподобныхпроцессов.Клиническойдиагностикепомогаютмикробиологическиеисследования, специфическиереакции, серодиагностика.Важную рольв дифдиагностикеопухолей играютморфологическиеданные.

Лечение.Терапия актиномикозачелюстно-лицевойобласти должнабыть комплекснойи включать:1)хирургическиеметоды леченияс местнымвоздействиемна раневойпроцесс; 2) воздействиена специфическийиммунитет; 3)повышение общейреактивностиорганизма; 4)воздействиена сопутствующуюгнойную инфекцию;5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическуютерапию, лечениесопутствующихзаболеваний;6) физическиеметоды леченияи ЛФК.

Хирургическоелечение актиномикозазаключаетсяв: 1) удалениизубов, явившимисявходными воротамиинфекции; 2)хирургическийобработкеактиномикозныхочагов в мягкихи костных тканях, удалении участковизбыточноновообразованнойкости и в рядеслучаев лимфатическихузлов, пораженныхактиномикознымпроцессом.

Большоезначение имеетуход за ранойпосле вскрытияактиномикозногоочага. Показаныеё длительноедренирование, последующеевыскабливаниегрануляций, обработкапораженныхтканей 5% настойкоййода, введениепорошка йодоформа.При присоединениивторичнойгноероднойинфекции показанодепонированноевведениеантибиотиков.

При нормергическомтечении актиномикозапроводятактинолизатотерапиюили назначаютспециальноподобранныеиммуномодуляторы, а также общеукрепляющиестимулирующиесредства и вотдельныхслучаях биологическиактивныелекарственныепрепараты.

Терапиюактиномикозас гипергическойвоспалительнойреакцией начинаютс детоксикационного, общеукрепляющегои стимулирующеголечения. Актинолизати другие иммуномодуляторыназначаютстрого индивидуально.Для того чтобыснять интоксикацию, внутривеннокапельно вводятраствор гемодеза, реополиглюкинас добавлениемвитаминов, кокарбоксилазы.В комплекслечения хроническойинтоксикациивключают поливитаминыс микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питьес настоемлекарственныхтрав. Такоелечение проводятпо 7—10 дней спромежутками10 дней в составе2—3 курсов. После1—2 курса назначаютиммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковыйанатоксин, левамизол.

При гиперергическомтипе процессас выраженнойсенсибилизациейк лучистомугрибу лечениеначинают собщей антибактериальной, ферментативнойи комплекснойинфузионнойтерапии, направленнойна коррекциюгемодинамики, ликвидациюметаболическихнарушений, дезинтоксикацию.Назначаютпрепараты, обладающиедесенсибилизирующим, общеукрепляющими тонизирующимсвойствами.В комплекселечения применяютвитамины группыВ и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курсатакого лечения(от 2—3 нед. до 1—2мес.) на основанииданных иммунологическогоисследованияназначают курсиммунотерапииактинолизатомили левамизолом.

Важноеместо в комплексномлечении занимаетстимулирующаятерапия: гемотерапия, назначениеантигенныхстимуляторови общеукрепляющиесредства –поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечениедолжно сочетатьсяс назначениемантигистаминныхсредств, пиразолоновыхпроизводных, а также симптоматическойтерапии.

Рекомендуютприменятьфизическиеметоды лечения(УВЧ, ионофорез, фонофорезлекарственныхвеществ, излучениегелий-неоновоголазера) и ЛФК.

Прогнозпри актиномикозечелюстно-лицевойобласти в большинствеслучаев благоприятный.

Профилактика.Санируют ротовуюполость и удаляютодонтогенные, стоматогенныепатологическиеочаги. Главнымв профилактикеактиномикозаявляется повышениеобщей противоинфекционнойзащиты организма.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез– это хроническаяинфекционнаяболезнь, вызываемаяmycobacterium tuberculosis.Туберкулезявляетсятрансмиссивнымзаболеванием.В последниегоды заболеваниечелюстей, тканейлица и полостирта стало редким.

Этиология.Возбудительзаболевания– mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямые илиизогнутыепалочки, длиной1..10 мкм, шириной0,2..0,6 мкм. Выделяюттри вида туберкулезныхбактерий: человеческий(вызывает 92% случаевзаболевания), бычий (5% случаев)и промежуточныйвид (3%).

Патогенез.Источникомраспространенияинфекции чащеявляется больнойтуберкулезомчеловек, резезаболеваниепередаетсяалиментарнымпутем черезмолоко больныхкоров. В развитиитуберкулезабольшое значениеимеет иммунитети устойчивостьчеловека к этойинфекции.

Приняторазличатьпервичное ивторичноетуберкулезноепоражение.Первичноепоражениелимфоузловчелюстно-лицевойобласти возникаетпри попаданиимикобактерийчерез зубы, миндалины, слизистуюоболочку полостирта и носа, поврежденнуюкожу. Вторичноепоражениевозникает прилокализациипервичногоаффекта в другихорганах илисистемах.

Патологическаяанатомия.Туберкулезможет поражатьлюбой органили системуорганов, оставаясьпри этом общимзаболеванием.В месте внедрениявозбудителяобразуетсятуберкулема– развиваетсябанальноевоспаление, в пролифера-тивнойфазе приобретающееспецифическийхарактер. Вокругвоспалительногоочага образуетсявал из клеточныхэлементов, вкотором кромехарактерныхдля воспаленияклеток присутствуютэпителоидныеклетки, гигантскиеклетка Пирогова-Лангханса.В центре воспалительногоочага формируетсяучасток казеозногонекроза. Другойспецифическойформой воспаленияявляется бугорок(туберкулезнаягранулема), морфологическисходный стуберкулемой.

Клиническаякартина. Вчелюстно-лицевойобласти выделяютпоражение кожи, слизистыхоболочек, подслизистойосновы, подкожнойклетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичноепоражениелимфатическихузловхарактеризуетсяих единичнымпоявлениемлибо в видеспаянных впакет. Лимфоузлыплотные, в динамикезаболеванияещё болееуплотняются, доходя до хрящевойили костнойконсистенции.У больных молодоговозраста частонаблюдаетсяраспад узлас выходом наружухарактерноготворожистогосекрета. Первичныйтуберкулезлимфоузловсопровождаетсяобщими симптомами, характернымидля воспалительногопроцесса.

Вторичныйтуберкулезныйлимфаденитявляется однойиз наиболеераспространенныхформ этогопатологическогопроцесса. Онразвиваетсяпри наличииочага в другихорганах. Заболеваниечаще протекаетхроническии сопровождаетсясубфебрильнойтемпературой, общей слабостью, потерей аппетита.У некоторыхбольных процессможет иметьострое начало, с резким повышениемтемпературатела, симптомамиинтоксикации.Отмечаетсяувеличениелимфоузлов, они имеютплотноэластическуюконсистенцию, иногда бугристуюповерхность, четко контурируются.Их пальпацияслабоболезненна, иногда – безболезненна.В одних случаяхнаблюдаетсябыстрый распадочага, в других– медленноенагнаиваниес образованиемтворожистогораспада тканей.По выходе содержимогонаружу остаетсясвищ или несколькосвищей. В последниегоды увеличилосьчисло случаевмедленнотекущеголимфаденита.

Туберкулезкожи и подкожнойклетчатки.Различаютнесколькоклиническихформ:

— Первичныйтуберкулезкожи (туберкулезныйшанкр) – на кожеобразуютсяэрозии и язвы, имеющие уплотненноедно. Нагнаиваютсярегиональныелимфоузлы.После заживленияязв остаютсядеформирующиерубцы.

— Туберкулезнаяволчанка. Первичныйэлемент – люпома, для которойхарактеренсимптом «яблочногожеле» – принадавливаниина люпому предметнымстеклом в центреэлемента образуетсязона желтогоцвета. Люпомыимею мягкуюконсистенцию, тенденциюсливаться, образуя инфильтрат, при разрешениикоторого формируютсядеформирующиерубцы.

— Скрофулодерма– чаще всегоформируетсяв непосредственнойблизости оттуберкулезногоочага в челюстяхлибо лимфоузлах, реже – прираспространенииинфекции ототдаленныхочагов. Характерноразвитие инфильтратав подкожнойклетчатке ввиде узлов илиих цепочки, атакже слившихсягуммозныхочагов. Очагирасположеныповерхностно, покрыты атрофичной, истонченнойкожей, Очагивскрываютсянаружу с образованиемединичныхсвищей или язв, а также их сочетаний.После вскрытияхарактеренярко-красныйили красно-фиолетовыйцвет пораженныхтканей. Приотделении гнояобразуетсякорка, закрывающаясвищи или поверхностьязвы. Процесссклонен краспространениюна новые участкитканей. Послезаживленияочагов на кожеобразуютсяхарактерныеатрофичныерубцы звездчатойформы.

— Диссимилированныймилиарныйтуберкулезлица – возникновениена коже лицаи шеи мелкихбезболезненныхузелков красногоили бурогоцвета, которыемогут изъязвлятьсяи заживать собразованиемрубца или безследа.

— Розацеоподобныйтуберкулоид– на фоне розацеоподобнойкрасноты ителеангио-эктазийвозникаютрозовато-коричневыепапулы, редко– с пустуламив центре. Вскрывшиесяпустулы покрываютсякоркой, заживаютс образованиемрубца.

— Папуло-некротическийтуберкулез.На коже образуютсямягкие округлыепапулы диаметром2—3 мм, безьолезненные, цианотично-буройокраски. В центрепапулы можетобразоватьсяпустула, содержащаянекротическиемассы, подсыхающиев корку. Вокругпапулы наблюдаетсяперифокальноевоспаление.

Поражениетуберкулезомслюнныхжелезвстречаетсяотносительноредко. Бактериитуберкулезараспространяютсяв железу гематогенно, лимфогенноили реже – контактнымпутем. Процессчаще локализуетсяв околоушнойжелезе, приэтом может бытьочаговое илидиффузноепоражение, притуберкулезеподнижнечелюстнойжелезы – толькодиффузное.Клиническизаболеваниехарактеризуетсяобразованиемв железе плотных, безболезненныхили слабоболезненныхузлов. Со временемкожа над нимиспаивается.На месте прорываистонченногоучастка кожиобразуютсясвищи или язвенныеповерхности.Из протокажелезы выделениеслюны скудноеили его нет.При распадеочага и опрожненияего содержимогов проток в слюнепоявляютсяхлопьевидныевключения.Иногда можетнаступитьпаралич мимическихмышц с пораженнойстороны.

При рентгенографиив проекциислюнной железыв цепочкелимфатическихузлов обнаруживаютсяочаги обызвествления.При сиалографииотмечаетсясмазанностьрисунка протоковжелезы и отдельныеполоски, соответствующиеобразовавшимсякавернам.

Туберкулезчелюстей возникаетвторично, атакже вследствиеконтактногоперехода сослизистойоболочки полостирта. Соответственноэтому различают: а) поражениекости при первичномтуберкулезномкомплексе; б)поражение костипри активномтуберкулезелегких.

Туберкулезчелюстей наблюдаетсячаще при поражениилегких. Онхарактеризуетсяобразованиемодиночногоочага резорбциикости, нередкос выраженнойпериостальнойреакцией. Наверхней челюстион локализуетсяв областиподглазничногокрая или скуловогоотростка, нанижней – в областиеё тела иливетви.

Вначалетуберкулезныйочаг в костине сопровождаетсяболевыми ощущениями, а по мере распространенияна другие участкикости, надкостницу, мягкие тканипоявляютсяболи, воспалительнаяконтрактуражевательныхмышц. При переходепроцесса изглубины костина прилежащиеткани наблюдаетсяинфильтрация, спаивание кожис подлежащимитканями, изменениееё цвета открасного досиневатого.Образуетсяодин или несколькохолодных процессов, которые склоннык самопроизвольномувскрытию сотделениемводянистогоэкссудата икомочков творожистогораспада, спаянныхс пораженнойкостью, остаютсямножественныесвищи с выбухающимигрануляциями. Их зондированиепозволяетобнаружитьочаг в кости, заполненныйгрануляциями, иногда небольшиеплотные секвестры.Медленно такиеочаги полностьюил частичнорубцуются, оставляя втянутые, атрофичныерубцы; тканьубывает, особенноподкожнаяклетчатка. Чащесвищи сохраняютсянесколько лет, причем однисвищи рубцуются, а рядом возникаютновые.

На рентгенограммеопределяетсярезорбция костии одиночныевнутрикостныеочаги. Они имеютчеткие границыи иногда содержатмелкие секвестры.При давностизаболеваниявнутрикостныйочаг отделензоной склерозаот здоровойкости.

Диагноз.Диагностикатуберкулезачелюстно-лицевойобласти слагаетсяиз ряда методови прежде всегоиз туберкулинодиагностики, которая позволяетустановитьприсутствиетуберкулезнойинфекции ворганизме.Растворы туберкулинаиспользуютсяпри различныхметодиках(пробы Манту, Пирке, Коха).Проводят общееисследованиебольных с применениемрентгенологическихметодов исследованиялегких. Кромеэтого, исследуютмазки гноя изочагов, отпечаткиклеток из язв, выделяют культурыдля обнаружениябактерий туберкулеза.

Дифференциальныйдиагноз.Первичное ивторичноепоражениелимфоузловнеобходимодифференцироватьот абсцесса, лимфаденита, хроническогоостеомиелитачелюсти, актиномикоза, сифилиса, атакже от злокачественныхновообразований.

Скрофулодермудифференцируютот кожной иподкожной формактиномикоза, раковой опухоли.

Поражениетуберкулезомкости челюстейследует дифференцироватьот тех же процессов, вызванныхгноероднымимикробами, атакже злокачественныхновообразований.

Лечениебольныетуберкулезомчелюстно-лицевойобласти проходятв специализированномстационаре.Общее лечениедолжно дополнятсяместным: гигиеническимсодержаниеми санациейполости рта.Оперативныевмешательствапроводят строгопо показаниям: при клиническомэффекте леченияи отграниченииместного процессав полости рта, в костной ткани.Вскрываютвнутрикостныеочаги, выскабливаютиз них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищии ушивают язвыили освежаютих края длязаживлениятканей вторичнымнатяжениемпод тампономиз йодоформноймарли. Зубы спораженнымтуберкулезомпериодонтомобязательноудаляют.

Прогнозпри своевременнопроведенномобщем противотуберкулезномлечении благоприятный.

Профилактика.Применениесовременныхметодов лечениятуберкулезаявляется основнымв профилактикетуберкулезныхосложненийв челюстно-лицевойобласти. Следуетпроводитьлечение кариесаи его осложнений, заболеванийслизистойоболочки ипародонта.

СИФИЛИС

Сифилис –хроническоеинфекционноевенерическоезаболевание, которое можетпоражать всеорганы и ткани, в том числе ичелюстно-лицевуюобласть.

Этиология.Возбудительсифилиса –бледная трепонема(спирохета), микроорганизмспиральнойформы, длиной4..14 мкм, шириной0,2..0,4 мкм. В организмечеловека развиваетсякак факультативныйанаэроб и чащевсего локализуетсяв лимфатическойсистеме. Спирохетаобладает небольшойустойчивостьюк внешним факторам.

Врожденногои приобретенногоиммунитетак сифилису несуществует.

Патогенез.Заражениесифилисомпроисходитполовым путем.Бледная трепонемапопадает наслизистуюоболочку илина кожу, чащепри нарушенииих целостности.Заражение такжеможет произойтинеполовым путем(бытовой сифилис)или внутриутробноот больнойматери.

Клиническаякартина.Болезнь имеетнесколькопериодов: инкубационный, первичный, вторичный итретичный. Приврожденномсифилисе втканях челюстно-лицевойобласти наблюдаютсяспецифическиеизменения.

Первичныйпериод сифилисахарактеризуетсяпоявлениемна слизистойоболочке, в томчисле и в полостирта, первичнойсифиломы илитвердого шанкра.Во вторичномпериоде сифилисачаще всегопоражаетсяслизистаяоболочка полостирта, образуютсяпустулезныеи розеолезныеэлементы.

Редкое проявлениесифилиса вовторичномпериоде – поражениенадкостницы.Оно характеризуетсямедленным ивялым течением.Утолщеннаянадкостницаприобретаеттестоватуюконсистенцию, но надкостничныйгнойник необразуется.Постепенноучастки надкостницыуплотняются, возникаютплоские возвышения.

Третичныйпериод сифилисаразвиваетсячерез 3—6 лет иболее посленачала болезнии характеризуетсяобразованиемтак называемыхгумм. Гуммымогут локализоватьсяв слизистойоболочке, надкостницеи костной тканичелюстей. Проявлениясифилиса втретичномпериоде возникаютне всегда, всвязи с этимвыделяютманифестальныйлибо скрытыйтретичныйсифилис.

При образованиисифилитическихгумм вначалепоявляетсяплотный безболезненныйузел, которыйсо временемвскрываетсяс отторжениемгуммозногостержня. Возникшаяязва имееткратерообразнуюформу, при пальпациибезболезненная.Края её ровные, плотные, днопокрыто грануляциями.

Сифилитическоепоражение языкапроявляетсяв виде гуммозногоглоссита, диффузногоинтерстициальногоглоссита.

Поражениенадкостницыв третичномпериоде сифилисахарактеризуетсядиффузной, плотной инфильтрациейпериоста. Далееутолщенныйпериост спаиваетсясо слизистойоболочкой, ав области телачелюсти – скожей; гуммаразмягчаетсяи вскрываетсянаружу с образованиемсвища или язвыв центре. Язвана надкостницечелюсти постепеннорубцуется, оставляя наповерхностиутолщения, часто валикообразнойформы. В процессмогут вовлекатьсязубы, они становятсяболезненнымии подвижными.Процесс снадкостницыможет переходитьна кость.

Изменениякостной тканив третичныйпериод сифилисалокализуютсяв области челюстей, носовых костей, перегородкиноса. Процессначинаетсяс утолщениякости, увеличивающегосяпо мере разрастаниягуммы. Больногобеспокоятсильные боли, иногда нарушениечувствительностив областиразветвленияподбородочного, под- и надглазничногоносонебногонервов. В дальнейшемгумма прорастаетв одном илинесколькихместах к надкостнице, слизистойоболочке иликоже, вскрываетсянаружу, образуясвищевые ходы.Секвестрыобразуютсяне всегда, онинебольшие.Только присоединениевторичнойгноероднойинфекции ведетк омертвениюболее значительныхучастков кости.В этом случаена верхнейчелюсти возможнообразованиесообщений сполостью носаи верхнечелюстнойпазухой.

После распадагуммы в костипроисходитпостепенноезаживлениетканей с образованиемгрубых, плотных, часто стягивающихрубцов. В костиразвиваютсяэкзостозы, гиперостозы.

Рентгенологическаякартина гуммозныхпоражений костихарактеризуетсяочагами деструкцииразличныхразмеров счеткими ровнымикраями, окруженнымисклерозирован-нойкостной тканью.

Диагноз.Клиническийдиагноз сифилисаподтверждаетсяреакцией Вассерманаи другимисерологическимиреакциями.Важное значениеимеет микробиологическоеисследование, а также морфологическоеисследованиепораженныхтканей.

Дифференциальныйдиагнозсифилитическихпораженийполости рта, зубов и челюстейпредставляетсобой определенныетрудности.Язвенная формапервичнойсифиломы нагубе можетнапоминатьраспадающуюсяраковую опухоль.Гуммы слизистойоболочки полостирта имеют общиесимптомы стравматическимиязвами. Гуммозныйглоссит следуетдифференцироватьс туберкулезнойязвой, раковымпоражением.

Сифилитическиепоражениянадкостницыи костной тканиследует отличатьот неспецифическихи специфическихпоражений этихтканей. Гуммозныйпроцесс в костиможет симулироватьраковые илисаркоматозныезаболевания.

Лечениесифилисапроводитсяв специализированномвенерологическомстационаре.

При поражениисифилисомкостной тканичелюстейцелесообразныпериодическиеисследованияэлектровозбудимостипульпы зубов, по показаниям– трепанациязубов с погибшейпульпой и лечениепо принципутерапии хроническихпериодонтитов.Подвижные зубыудалять неследует, послепроведенноголечения онидостаточнохорошо укрепляются.

Активноехирургическоелечение припоражениинадкостницычелюстей присифилисе непоказано дажев случае образованиясеквестров.Их удаляютпосле специфическоголечения на фонезатихающегопроцесса.

Важное значениеимеет гигиеническоесодержаниеполости рта.Удаляют зубныекамни, сошлифовываютострые краязубов, проводятсанацию полостирта.

Прогнозпри своевременнойдиагностике, правильномлечении и дальнейшемдиспансерномнаблюдениив основномблагоприятный.

Профилактика.В профилактикесифилиса, кромееё социальногоаспекта, важноезначение имеетгигиеническоесодержаниеполости рта, предупреждениетрещин и эрозийв ней.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯЛИТЕРАТУРА:

«Хирургическая стоматология» — под ред. Робустовой. М. Медицина, 1996г. с. 295—308.

«Хирургическая стоматология» под ред В. А. Дунаевского – М. Медицина, 1979г. с. 221—224

«Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии» – А.А.Тимофеев. Киев, «Червона рута-турс», 1997г. с. 345—350.

www.ronl.ru

Реферат - Одонтогенные воспалительные процессы, травма органов полости рта и челюстно-лицевой области у детей. Клиника, диагностика, неотложная помощь, принципы лечения. Профилактика

Тема: ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ, ТРАВМА ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. ПРОФИЛАКТИКА.

Общее время занятия: 5 часов.

Мотивационная характеристика темы. Вопросы одонтогенной инфекции актуальны не только для врача-стоматолога, но и педиатра, так как частота воспалительных заболеваний лица и шеи у детей в значительной мере зависит от эффективности лечения кариеса зубов и его осложнений, которые в свою очередь могут привести к развитию общесоматического заболевания или его обострению. Крайнюю озабоченность вызывает тот факт, что у детей с тяжелым течением одонтогенной инфекции могут развиться грозные осложнения в виде сепсиса, медиастинита, тромбоза синусов твердой мозговой оболочки и др. Довольно часто у детей, перенесших одонтогенное воспаление встречаются осложнения в виде нарушения развития зубов, их прорезывания, задержки роста челюстей и многие др. Все это определяет актуальность проблемы, которую следует решать с учетом возрастных анатомо-физиологических особенностей зубо-челюстной системы и организма в целом, так как они определяют специфику подхода к решению вопросов диагностики, лечения и реабилитации детей с одонтогенной инфекцией совместно врачом-стоматологом и педиатром.

Знание основных клинических признаков травматических повреждений мягких тканей, зубов, челюстей и последствий травмы, возможностей оказания неотложной помощи ребенку, являются педиатру необходимыми для профилактики развития серьезных осложнений у ребенка.

Цель: Изучить этиологию и особенности клиники одонтогенных воспалительных заболеваний, а также травматических повреждений челюстно-лицевой области у детей, их диагностику, освоить роль врача-педиатра при оказании неотложной и первой врачебной помощи детям с данной патологией.

^ Задачи занятия: В результате освоения теоретической части темы студент должен знать:

1 Основные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей, этиологию, особенности клиники, диагностики и принципы лечения детей с этими заболеваниями.

2.Связь одонтогенной инфекции с общими заболеваниями.

3.Особенности клиники и принципы лечения травматических повреждений мягких тканей, зубов и челюстей у детей.

4.Осложнения при травме челюстно-лицевой области и их профилактику.

5.Показания к госпитализации детей с воспалительными заболеваниями и травмой челюстно-лицевой области.

6.Виды местного обезболивания в челюстно-лицевой области и показания к наркозу.

В результате выполнения практической части занятия студент должен уметь:

1.Обследовать ребенка с одонтогенным воспалительным процессом и травмой челюстно-лицевой области.

2.На основании полученных данных сформулировать предварительный диагноз заболевания.

3.Оказать неотложную помощь ребенку с данной патологией.

4.Составить схему лечения ребенка с этими заболеваниями.

^ Требования к исходному уровню знаний.

Для полного усвоения темы данного занятия студенту необходимо повторить материал из следующих разделов:

^ Нормальная анатомия: анатомические особенности строения зубов и челюстей в разные возрастные периоды, топографическую анатомию челюстно-лицевой области.

^ Лучевая диагностика и лучевая терапия: методы лучевой диагностики, применяемые в челюстно-лицевой области.

Общая хирургия: травма, транспортная иммобилизация, кровотечение\

^ Патологическая физиология: патоморфология воспаления.

Фармакология: лекарственные препараты, применяемые при лечении воспалительных заболеваний (антибиотики, сульфаниламиды, антигистаминные препараты, витамины и др., механизм их действия, показания, противопоказания, дозы), премедикация и обезболивание

^ Медицинская реабилитация и физиотерапия: методы физиотерапевтического лечения воспалительных заболеваний и травматических повреждений.

Контрольные вопросы из смежных дисциплин:

1.Анатомо-физиологические особенности детского организма.

2.Особенности клинического течения и лечения воспалительных заболеваний у детей.

3. Методы лучевой диагностики челюстно-лицевой области у детей.

Контрольные вопросы по теме занятия:

1.Этиология, клиника, диагностика, принципы лечения периоститов у детей, профилактика.

2.Этиология, клиника, диагностика, принципы лечения остеомиелитов челюстных костей у детей.

3.Этиология, клиника, диагностика, принципы лечения лимфаденитов челюстно-лицевой области и шеи у детей.

4.Этиология, клиника, диагностика, принципы лечения сиалоаденитов у детей.

5.Этиология, клиника, диагностика, принципы лечения абсцессов, флегмон, фурункулов челюстно-лицевой области у детей.

6.Хроническая очаговая инфекции полости рта. Пути распространения инфекции.

7.Повреждения мягких тканей лица (ушибы, гематомы, раны, ожоги). Клиника, оказание неотложной помощи, принципы лечения. Особенности хирургической обработки ран на лице.

8.Ушибы, вывихи, переломы зубов. Клиника, оказание неотложной помощи, принципы лечения.

9.Повреждения костей лицевого скелета. Клиника, оказание неотложной помощи, принципы лечения.

10.Неотложная помощь при кровотечении, асфиксии и травматическом шоке. Ближайшие и отдаленные осложнения при травме ЧЛО, их профилактика.

11.Обезболивание в стоматологии: местное, общее.^ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ Одонтогенный периостит – воспаление надкостницы челюстных костей. По клиническому течению различают острые (серозные и гнойные) и хронические (простые и гиперпластические) одонтогенные периоститы.

Клинические проявления и течение периостита челюстей зависят от реактивности организма больного, типа воспалительной реакции и локализации воспалительного процесса. Клинически на практике серозный периостит не выделяется в отдельную нозологическую форму как заболевание. Острый гнойный одонтогенный периостит развивается как следующая стадия воспалительного процесса и на практике выделяется в самостоятельную нозологическую форму заболевания. При этом отмечается ухудшение самочувствия, слабость, повышается температура тела до 38C, нарушается сон, аппетит, появляется головная боль. Больные предъявляют жалобы на боль в области «причинного» зуба, которые могут иррадиировать в висок, ухо и т. д., а также припухлость щеки.

Конфигурация лица изменена за счет отека околочелюстных мягких тканей. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации, может быть затрудненное и болезненнное открывание рта.

В полости рта появляются гиперемия и отечность слизистой оболочки, сглаженность переходной складки в области «причинных» зубов, определяется флюктуация. «Причинный» зуб, может быть под пломбой или разрушенный, изменен в цвете. Перкуссия «причинного» зуба положительна, а рядом стоящих зубов – безболезненна. На рентгенограмме изменений в костной ткани челюсти нет, кроме изменений в области верхушки «причинного» зуба.

В период развития заболевания отмечается увеличение количества лейкоцитов в крови, нейтрофилез за счет увеличения количества сегментоядерных и палочкоядерных пейкоцитов, увеличение СОЭ. При исследовании мочи изменений не обнаруживается, иногда появляется белок, небольшое количество лейкоцитов.

Лечение острых периоститов комплексное и заключается в проведении неотложного хирургического вмешательства и медикаментозной терапии. Одновременно производят вскрытие воспалительного очага с целью создания свободного оттока образовавшегося экссудата (периостотомию) и решение судьбы «причинного» зуба. Для предупреждения слипания краев рану дренируют на 1-2 суток. Удаляют «причинные» молочные зубы и постоянные разрушенные, утратившие функциональную ценность, не поддающиеся консервативному лечению. Сохраняют однокорневые постоянные «причинные» зубы.

После хирургического вмешательства назначают щадящую диету, постельный режим, обильное питье, полоскание полости рта отварами трав (ромашка, шалфей, зверобой).

Лекарственную терапию проводят в зависимости от возраста ребенка, его общего состояния и наличия сопутствующей патологии. Антибиотики показаны маленьким детям (до 5 лет) при тяжелом течении и наличии сопутствующей патологии. Проводят дезинтоксикационную, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и симптоматическую терапию. Если зуб сохраняют, его следует трепанировать в день обращения и запломбировать до заживления раны под прикрытием лекарственной терапии.

При лечении больных с острыми периоститами с целью устранения отека, воспаления, боли, улучшения трофики тканей применяют физиотерапевтическое лечение: УВЧ-терапию курсом 3-5 процедур, флюктуирующие токи (ежедневно, курсом до 5 процедур), ультразвук (через день, курсом до 8 процедур), гелио-неоновый лазер курсом 3-5 процедур. При затяжном течении: парафин, электрофорез с 3% йодидом калия, лидазой (курс 8-10 воздействий).

После своевременного хирургического вмешательства через 1-2 дня общее состояние больного улучшается, исчезают боли, нормализуется температура тела, а также заболевание может переходить в острый одонтогенный остеомиелит.

Хронический одонтогенный периостит челюстей чаще возникает у детей 9-13 лет. Различают простой и гиперпластический хронический периостит. Чаще всего это первично-хроническое заболевание, причиной которого является хроническая одонтогенная инфекция и характеризуется вяло текущим локализованным воспалением надкостницы.

Основные жалобы больных на утолщение челюсти, которые они связывают с периодическими болями в зубе. Чаще всего поражается нижняя челюсть (тело, угол и ветвь). Клиническими признаками хронического периостита является плотное, безболезненное утолщение челюсти соответственно «причинному» зубу. Слизистая оболочка над образованием в стадии ремиссии цианотична или не изменена, «причинный» зуб разрушен или под пломбой, перкуссия его безболезненна.

Общее состояние не страдает. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, но безболезненны.

На рентгенограмме имеется «симптом луковицы» или избыточное костеобразование под надкостницей в виде полосок костной (остеоидной) ткани, расположенных параллельно краю челюсти или кортикальной пластинке. Кроме того, имеется изменение в области корней «причинного» зуба, структура костной ткани тела нижней челюсти, как правило, не нарушена.

Лечение хронического периостита начинают с решения судьбы «причинного» зуба. Удаляют все молочные и многокорневые постоянные зубы. Проводят курсовое лечение (10-14 дней). Курс лечения включает антибактериальную терапию, желательно антибиотиками, имеющими тропизм костной ткани и гипосенсибилизирующую терапию. Физиолечение является важным компонентом лечения (электрофорез с йодидом калия, лидазой, ультразвук, лазеротерапия).

В случае положительной динамики речь ведут о простом хроническом периостите и курс лечения повторяют до выздоровления.

При отсутствии положительной динамики следует применять дополнительно оперативное вмешательство с целью удаления избыточной костной ткани (моделирование челюсти).

В случае ассимиляции избыточно образованной костной ткани и формирования устойчивой деформации челюсти говорят об оссифицирующем периостите. Лечение его требует также моделировки челюсти, часто по косметическим показаниям.

При острых и хронических периоститах часто требуется лечение в стационаре. Показаниями к госпитализации при острых периоститах являются: общее тяжелое состояние ребенка; наличие сопутствующей соматической патологии; отсутствие положительной динамики в течение 24 часов после радикально оказанной помощи в условиях поликлиники; отсутствие возможности для оказания эффективной помощи в амбулаторных условиях (отсутствие хирурга, психоэмоциональное состояние ребенка и т.д.).

Остеомиелит – инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости, надкостнице и окружающих их мягких тканях под влиянием агрессивных факторов физической, химической или биологической природы на фоне предварительной сенсибилизации организма.

Остеомиелиты челюстей могут быть: одонтогенные, гематогенные, травматические. По клиническому течению остеомиелиты различают острые и хронические. Острый одонтогенный остемиелит у детей развивается достаточно быстро и зависит от вирулентности микроорганизмов, состояния реактивности организма, возраста ребенка. Общее состояние ребенка резко нарушено, ярко выражены симптомы интоксикации организма. Отмечается бледность кожных покровов, вялость, адинамия, повышение температуры тела выше 38C, озноб, плохой сон, отсутствие аппетита, диспептические явления. У маленьких детей может быть тяжелое состояние: – появляются рвота, судороги, расстройства ЖКТ. Ребенка беспокоит боль в области «причинного» зуба.

Местная клиническая картина характеризуется асимметрией лица на стороне поражения, увеличением регионарных лимфатических узлов и болезненностью их при пальпации. В полости рта: гиперемия и отечность слизистой оболочки альвеолярного отростка, «муфтообразное» утолщение челюсти, подвижность и болезненность при перкуссии «причинного» и рядом расположенных зубов. Острый одонтогенный остеомиелит сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом, появлением молодых молодых форм лейкоцитов (палочкоядерных, юных, миелоцитов), эозино- и лимфопенией, ускорением СОЭ. В сыворотке крови больных детей появляется С-реактивный белок. В моче появляются белок, эритроциты, цилиндры.

Все дети с острым одонтогенным остеомиелитом подлежат срочной госпитализации в специализированное стоматологическое отделение. Лечение основывается на устранении одонтогенной причины воспаления (решение судьбы «причинного» зуба), проведения необходимого хирургического вмешательства (периостотомия), назначении и проведении антибактериальной, десенсибилизирующей, дезинтоксикационной, общеукрепляющей, иммуностимулирующей терапии, физиолечения.

Хронический одонтогенный остеомиелит протекает в форме деструктивного, деструктивно-продуктивного и продуктивного процесса. Хронический процесс в челюстных костях возникает чаще у детей с ослабленным иммунитетом на фоне длительной сенсибилизации организма ребенка хроническими очагами инфекции, при сопутствующих неблагоприятных условиях (не санированные дети, часто и длительно болеющие, либо имеющие хронические заболевания). Кроме того, возникновению хронического остеомиелита способствует позднее обращение за медицинской помощью, ошибочная диагностика, длительные консервативные методы лечения, нерациональное назначение антибиотиков, сохранение «причинного» зуба и т.д.

Деструктивная форма хронического остеомиелита возникает чаще у детей младшего возраста. Процесс характеризуется расплавлением костных элементов, образованием очагов некроза кости и формированием костных секвестров. Нередко в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов (гибель зачатка зуба).

Продуктивная форма остеомиелита наблюдается у детей старшего возраста и протекает как первично-хронический процесс. Для него характерна цикличность течения – периоды обострения процесса, сопровождающиеся периодами ремиссии. В воспалительный процесс также могут вовлекаться зачатки постоянных зубов. В таких случаях усугубляются патологические проявления процесса и длительность течения болезни.

Общее состояние детей при хронических формах остеомиелита в период ремиссии удовлетворительное. Жалобы на незначительную болезненность в области пораженной челюсти или зубе. Асимметрия лица незначительная, челюсть утолщена, слизистая оболочка отечна и гиперемирована. При деструктивной форме воспаления отмечаются свищи с гнойным отделяемым. Зубы в области пораженной челюсти могут быть подвижны. Периоды обострения напоминают острый одонтогенный остеомиелит с соответствующими изменениями общего состояния ребенка и местной клинической картины воспаления.

На рентгенограмме при деструктивной форме процесса отмечается деструкция участков костной ткани с образованием костных секвестров. Периостальное построение кости практически не выражено. При продуктивной форме воспаления на рентгенограмме преобладают явления склероза кости с усиленным периостальным построением кости в виде «луковичного» периостита.

Лечение детей с хроническими формами одонтогенного остеомиелита челюсти комплексное и должно проводиться в условиях стоматологического стационара. В периоды обострения проводится активное хирургическое лечение (удаление зубов, периостотомия, секвестрэктомия, вскрытие флегмоны и т.д.). Назначается антибактериальная, десенсибилизирующая, общеукрепляющая, иммуностимулирующей терапии, физиолечение. В периоды ремиссии показаны курсы иммунотерапии, витаминотерапии, общеукрепляющего лечения под непосредственным контролем участкового педиатра. В этот период необходимо провести санацию всех имеющихся хронических очагов инфекции (уха, горла, носа, верхних дыхательных путей и т.д.). Дети с хроническим остеомиелитом подлежат длительному диспансерному наблюдению (до полной нормализации клинико-рентгенологической картины и полного восстановления нарушенных в результате заболевания функций зубо-челюстной системы).

Гематогенный остеомиелит у детей протекает в форме острого (7-9 дней) и хронического деструктивного процесса. Гематогенный остеомиелит костей лицевого скелета, как правило, возникает у новорожденных и у детей до 2 лет, в результате распространения инфекции гематогенным путем при пупочном сепсисе, гнойничковых заболеваниях кожи, этмоидите, гнойном отите. Развитию гематогенного остеомиелита у ребенка способствует отягощенный анамнез, патология беременности, недоношенность, гнойный мастит у матери. Процесс возникает на фоне септического состояния ребенка и является одной из форм сепсиса. «Пусковым» механизмом могут быть: травма, переохлаждение, инфекционное заболевание ребенка. Излюбленная локализация процесса – верхняя челюсть, ветвь и мыщелковый отросток нижней челюсти. Очаги гематогенного процесса одновременно могут локализоваться в нескольких костях скелета ребенка. Заболевание протекает тяжело. Для него характерны симптомы интоксикации: рвота, судороги, головная боль, затемнение сознания, диспепсические расстройства, бледность кожных покровов, учащенные дыхание и пульс, тахикардия. Местная клиническая картина сходна с острым одонтогенным остеомиелитом. Через 2-3 дня с начала заболевания гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, образуются поднадкостничные абсцессы и флегмоны мягких тканей лица. Процесс быстро переходит в хроническую форму течения, который протекает в виде деструктивного воспаления, в результате которого образуются множественные свищи. Иногда секвестрируются анатомические образования (зачатки зубов, мыщелковый отросток, часть ветви нижней челюсти, небная пластинка верхней челюсти).

Принцип лечения ребенка с гематогенным остеомиелитом заключается в экстренном оказании хирургической помощи (вскрытии абсцессов, флегмон, рассечении свищевых ходов и т.д.) и проведении комплексной интенсивной терапии (антибактериальной, десенсибилизирующей, дезинтоксикационной с внутривенным введением жидкостей, растворов, кровезаменителей и т.д.) в условиях реанимационного отделения и интенсивной терапии. В остром периоде заболевания существует прямая угроза для жизни ребенка.

Дети, перенесшие гематогенный остеомиелит, подлежат длительному диспансерному наблюдению у врача-стоматолога и педиатра с целью предупреждения перехода процесса в хроническую форму воспаления и профилактики развития осложнений со стороны черепа, мозга и внутренних органов.

Травматический остеомиелит лицевых костей у детей развивается в результате перелома челюсти или реже как осложнение при травме зуба. Развитие остеомиелита возможно в результате непосредственного инфицирования при травме челюсти через разрывы слизистой оболочки, кожи, а также при активизации имеющихся латентных очагов одонтогенной инфекции в челюстях после травмы. При остром травматическом остеомиелиите появляются воспалительные инфильтраты, поднадкостничные абсцессы и флегмоны. Клиническое течение процесса напоминает острый одонтогенный остеомиелит.

Хронический травматический остеомиелит развивается после острого процесса, начиная со 2-3 недели могут начать формироваться секвестры с локализацией в области гребня альвеолярного отростка или края нижней челюсти. У детей в воспалительный процесс могут вовлекаться зачатки постоянных зубов, ростковые зоны челюсти.

Принцип лечения травматического остеомиелита ничем не отличается от лечения соответствующих форм одонтогенного остеомиелита на фоне надежной иммобилизации челюсти. Большое значение придается профилактике развития этой формы остеомиелита, которая заключается в раннем оказании специализированной стоматологической помощи при травме в полном объеме, ранней и надежной иммобилизации костных фрагментов челюсти, удаления зуба из щели перелома, гигиене полости рта и антибактериальной терапии.

Лимфаденит – воспаление регионарных лимфоузлов в результате их инфицирования. Входными воротами для инфекции являются повреждения кожи лица и головы, слизистой оболочки полости рта и носа, зубодесневые карманы. Лимфадениты возникают при стоматите, ангине, рините, воспалительных заболеваниях глаза и уха, фурункуле, гнойной ране, гнойничковом поражении кожи, при общих инфекционных заболеваниях у детей (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит и др.). Возникновение лимфаденитов у детей связывают с незавершенностью формирования местного тканевого иммунитета, незрелостью лимфатических узлов, снижением их барьерной фагоцитарной функции, наличием хронических очагов инфекции. Большое значение для активизации инфекции и снижения гуморальных и клеточных реакций в лимфатическом узле имеют такие факторы, как переохлаждение, стресс, физическая травма, наличие инфекционного заболевания у ребенка и т.д.

По происхождению лимфадениты подразделяются на: одонтогенные, стоматогенные, отогенные, риногенные, тонзилогенные, дерматогенные, специфические. В зависимости от течения заболевания: острые (серозные и гнойные) и хронические (абсцедирующие и гиперпластические).

При остром серозном лимфадените общее состояние ребенка зависит от причины развития лимфаденита. Местно: пальпируется увеличенный, болезненный, не спаянный с окружающими тканями лимфоузел. Кожа над ним в цвете не изменена. При остром гнойном лимфадените - лимфоузел неподвижный, резко болезненным при пальпации, кожа над ним напряжена, отечна, определяется флюктуация. Общее состояние ребенка ухудшается, отмечается вялость, раздражительность, плохой сон и аппетит. У маленьких детей резко выражены симптомы интоксикации. В периферической крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.

Лечение острого серозного лимфаденита заключается в выявлении и устранении причины заболевания и комплексного лечения у педиатра, ЛОР-врача, стоматолога и др. Лечение острого гнойного лимфаденита проводится в условиях стоматологического стационара, при этом показано срочное хирургическое вмешательство (вскрытие гнойного очага с последующим дренированием), проведение комплексного противовоспалительного лечения совместно с педиатром, ЛОР-врачом и т.д., а также устранение причины заболевания.

При хроническом абсцедирующем лимфадените клиническая картина на­поминает острый гнойный лимфаденит. При гиперпластической форме лимфаденита - определяются увеличенные, подвижные, плотноэластические, слабо или безболезненные лимфоузлы. Общее состояние ребенка обычно не нарушено.

Хронический лимфаденит необходимо дифференцировать со специфическими процессами, кистами шеи, злокачественными опухолями (лимфогранулематоз, лейкоз), регионарными метастазами опухолей ЧЛО и шеи, опухолями мягких тканей, инфекционным мононуклеозом. Дифференциальная диагностика лимфаденитов проводится на основании комплекса клинических, рентгенологических исследований костей лицевого скелета и легких, лабораторных данных, морфологического исследования тканей (биопсии) лимфоузла.

Лечение хронического гиперпластического лимфаденита заключается в тщательном обследовании ребенка у педиатра, стоматолога и т.д. для выявления и устранения причины развития лимфаденита. При невозможности выявления причины хронического воспаления лимфоузла или отсутствии эффекта от проводимой терапии лимфоузел необходимо удалить с последующим гистологическим исследованием. Лечение хронического абсцедирующего лимфаденита соответствует лечению острого гнойного процесса лимфатического узла.

Воспалительные заболевания слюнных желез у детей встречаются в 3-5% по данным стоматологического стационара 4 ДКБ г.Минска. Различают острые, хронические и калькулезные сиалодениты. Острые сиалодениты могут быть вирусной природы (эпидемический паротит) и бактериальной природы (неэпидемические). Хронические сиалодениты: неспецифические (интерстициальный, паренхиматозный, сиалодохит) и специфические (актиномикоз, туберкулез, сифилис слюнных желез), а также калькулезные (слюнно-каменная болезнь в стадии обострения и ремиссии).

Эпидемический паротит - острое инфекционное заболевание, вызывается парамиксовирусом. Чаще поражаются околоушные слюнные железы, в воспалительный процесс вовлекаются и другие слюнные железы, железистые органы: половые, молочные железы, поджелудочная железа, поражается нервная система.

Чаще болеют дети 7-10 лет, инкубационный период – 2-3 недели, продромальный – 2-4 дня. Заболевание начинается остро, в начале отмечается недомогание, познабливание, боли в области шеи, суставов, мышц конечностей.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. При легкой форме общие и местные симптомы выражены слабо. Околоушные слюнные железы умеренно увеличены, слабо болезненны при пальпации, слюна чистая, прозрачная.

При среднетяжелой форме эпидемического паротита температура тела до 39˚С, выражены симптомы интоксикации (озноб, головная боль, боли в мышцах и суставах). Клинически: околоушные слюнные железы увеличены, болезненны при пальпации, болезненность при открывании рта и жевании, кожа над железами в цвете не изменена, мочки ушных раковин оттопырены, наружные слуховые проходы сужены, в полости рта сухость, устье Стенонова протока расширено, возможна гиперемия слизистой вокруг него. Через 3-4 дня воспалительные явления начинают купироваться. При тяжелой форме наблюдается увеличение температуры тела выше 39˚С. Местно: кожа напряжена, при пальпации железа болезненна, тестоватой консистенции. В полости рта: сухость слизистых, гиперемия зева, катаральный стоматит и др., гиперемия в области устья Стенонова протока, зияние устья в виде черной точки. При присоединении вторичной инфекции отмечается гиперемия кожи, гноетечение из протока. При тяжелой форме возможны клинические симптомы панкреатита (менингит, энцефалит и др.), мастита, орхита, поражения нервной системы и др.

Для установки диагноза эпидемического паротита необходимо учитывать данные анамнеза, клинической картины, специальных методов исследования со стороны лабораторных данных (лейкопения на фоне лимфо- и моноцитоза, нормальные показатели СОЭ, увеличение амилазы крови и диастазы в моче до 64-128 ЕД и выше).

Лечение детей с эпидемическим паротитом симптоматическое, общеукрепляющее. Ребенку показано: постельный режим, обильное (кислое) питье, поливитамины, слюногонная диета, гигиена полости рта, антисептическая обработка полости рта, массаж железы на 3-4 день заболевания (после улучшения секреции слюны). Местно: на область слюнных желез: сухое тепло, УВЧ, УФО, лазерное облучение.

В тяжелых случаях – антибактериальная терапия для профилактики вторичного инфицирования, при присоединении бактериальной инфекции – обкалывание железы местными анестетиками с антибиотиками, пассивная иммунизация (гамма-глобулин).

При легкой форме заболевания больного ребенка можно лечить дома, при возникновении осложнений – в стационаре совместно с педиатром, эндокринологом, невропатологом и др. Исход заболевания в большинстве случаев благоприятный, после выздоровления к вирусу эпидемического паротита остается стойкий иммунитет.

Для профилактики эпидемического паротита применяют иммунизацию противопаротитной вакциной в возрасте 3-7 лет. Заболевшего ребенка изолируют от других детей на 9-10 дней от начала заболевания, проводят влажную дезинфекцию, проветривают комнату больного, кипятят посуду. Бывших в контакте детей разобщают со здоровыми детьми с 11 по 21 день от начала контакта с больным ребенком.

Острый неэпидемический сиалоаденит – острое бактериальное воспаление железы. Различают острый серозный и гнойный неэпидемический сиалоаденит. Причины заболевания могут быть как местными (травма железы, попадание в проток инородного тела, стоматиты и др.) и общими (тяжелые инфекционные болезни, онкологические заболевания, операции на органах брюшной полости, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы и др.).

Чаще поражается одна околоушная слюнная железа. Заболевание начинается остро, появляются боли в околоушной области, сухость в полости рта, увеличивается температура тела. При внешнем осмотре: асимметрия лица за счет увеличения железы в объеме, кожа в цвете не изменена, болезненность при пальпации. Устье Стенонова протока зияет, слизистая вокруг гиперемирована, при массаже – небольшое количество вязкой, густой, мутной слюны. В крови – ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

При гнойной форме: жалобы на сухость в полости рта, высокую температуру тела, головную боль, резкую болезненность в области пораженной железы с иррадиацией в ухо, висок, глаз. При осмотре: асимметрия лица, кожа отечна, гиперемирована, лоснится, в складку не собирается, резкая болезненность при пальпации железы, ограничено открывания рта. В полости рта: слизистая вокруг устья отечна, гиперемирована, при массаже из протока – скудное количество гноя. Со стороны лабораторных показателей: в крови – лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ, в моче – белок.

Лечение острого неэпидемиского сиалоаденита зависит от клинической формы (при этом значение придается лечению причинного заболевания) и направлено на снятие воспалительных явлений и восстановление слюноотделения. При остром серозном неэпидемическом сиалоадените применяют промывание железы через выводной проток растворами антисептиков, антибиотиков, с местными анестетиками, ферментами и др., назначают слюногонную диету, легкий массаж железы, компрессы с диметилсульфоксидом (один раз в день на 20-30 мин.), физиолечение (сухое тепло, УВЧ, УФО, магнито-лазеротерапию).

При остром гнойном неэпидемическом паротите – антибактериальную гипосенсибилизирующую терапию, сульфаниламиды. Местно: новокаин-фурациллиновые блокады до 20 мл. через 1 день. При гнойном расплавлении железы показано хирургическое лечение.

Хронические сиалоадениты характеризуются не совсем выясненной этиологией. Различают интерстециальный, паренхиматозный сиалоаденит и сиалодохит. В детском возрасте хронический неспецифический интерстециальный сиалоаденит и хронические специфические сиалоадениты (туберкулезный, актиномикотический, сифилитический) встречаются редко, чаще встречается хронический паренхиматозный сиалоденит.

Общими клиническими признаками хронических сиалоаденитов являются: первично-хроническое начало, периодические обострения, длительное течение заболевания.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания (обострение или ремиссия). Обострение хронического паренхиматозного сиалоаденита наблюдается в холодное время года, после перенесенных инфекционных заболеваний, ОРВИ и др. При обострении хронического паренхиматозного сиалоденита клиническая картина напоминает клинику острого сиалоденита: определяется увеличенная, плотная, болезненная при пальпации железа, иногда с бугристой поверхностью, кожа над ней гиперемирована, мочка уха оттопырена, имеется отек окружающих мягких тканей. В полости рта: из выводного протока выделяется мутная, вязкая, с хлопьями и прожилками гноя слюна солоновато-горького привкуса, устье выводного протока расширено, слизистая вокруг устья отечна и гиперемирована. Повышается температуры тела, нарушается сон и т.д. В крови – умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Снижается уровень факторов неспецифической защиты организма.

В стадии ремиссии общие реакции организма отсутствуют. Местно: железа не пальпируется или незначительно увеличена, безболезненна, «зерниста» за счет увеличения ацинусов, кожа в цвете не изменена, собирается в складку. Устье Стенонова протока зияет в виде черной точки. Утром натощак при массаже выделяется мутная, вязкая с хлопьями слюна горько-соленого вкуса, днем – прозрачная слюна в небольшом количестве.

Диагностика заболевания основана на данных анамнеза и клинико-рентгенологической картины. Контрастная сиалография проводится только в период ремиссии. Дифференциальная диагностика паренхиматозного сиалоаденита в стадии обострения проводится: с эпидемическим паротитом, острым неэпидемическим сиалоаденитом, острым лимфаденитом околоушно-жевательной области, опухолями околоушной слюнной железы.

Лечение детей при обострении хронического неспецифического паренхиматозного сиалоаденита проводится в стационаре и направлено на проведение противовоспалительной и антибактериальной терапии, нормализацию слюноотделения, повышение защитных сил организма.

Лечение детей с хроническим неспецифическим паренхиматозным сиалоаденитом в стадии ремиссии направлено на профилактику обострений воспалительного процесса: санация полости рта, ЛОР-органов, лечение общих хронических заболеваний, закаливание ребенка, полноценное питание, гигиена полости рта.

Всем детям с хроническим паренхиматозным сиалоденитом в стадии ремиссии может проводиться противорецидивное лечение как в условиях стационара, так и амбулаторно (массаж, слюногонная диета, инстилляции протоков железы антисептиками, ферментами, фурациллин-новакаиновые блокады, физиолечение, адаптогены, поливитамины с минералами).

Все дети с хроническим сиалоаденитом находятся на диспансерном наблюдении до стойкой (2-3 года) ремиссии заболевания.

Абсцесс- это ограниченный очаг гнойного воспаления с расплавлением мягких тканей и образованием полости. Абсцесс возникает в результате распространения инфекции лимфагенным, гематогенным путем или по протяжению. Различают субпериостальные абсцессы (при периостите, остеомиелите) и абсцессы мягких тканей различной локализации. По происхождению абсцессы могут быть одонто- и неодонтогенными.

Флегмона - острое разлитое гнойно-некротическое воспаление подкожной, межмышечной, межфасциальной и подфасциальной клетчатки. По происхождению различают: аденофлегмону (развивается на фоне гнойного лимфаденита), остеофлегмону (как осложнение остеомиелита) и флегмону, развившуюся на фоне внедрения инородных тел, нагноения мягких тканей и т.д.

Клиническая картина абсцессов и флегмон разнообразна и проявляется комплексом общеизвестных симптомов воспаления и выраженными из­менениями общего состояния ребенка. Аденофлегмона чаще всего развивается у детей 3-7 лет, при которой происходит гнойное расплавление капсулы лимфоузла с вовлечением в процесс окружающей жировой клетчатки. Остеофлегмона является осложнением тяжелого одонтогенного или гематогенного остеомиелита челюсти. Сопровождается тяжелой интоксикацией ребенка, выражающейся в бледности, вялости, сухости кожных покровов и слизистых оболочек поло

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Реферат тхэквондо
• 
  Реферат алоэ
• 
  Алоэ реферат
• 
  Реферат йогурт
• 
  Реферат триз
• 
  Реферат волггму
• 
  Реферат гальванизация
• 
  Волггму реферат
• 
  Реферат монолог
• 
  Монолог реферат
• 
  Християнство реферат