Реферат на тему:
Бронхит (лат. bronchitis, от бронх + -itis — воспаление) — воспаление бронхов.
«Международная классификация болезней» включает две формы бронхита:
Острый и хронический бронхит значительно отличаются друг от друга по этиологии, патологии и терапии.
В большинстве случаев причиной острого бронхита являются вирусы (гриппа, парагриппа, адено-, риновирусы и др.) и бактерии (пневмококки, гемофильная палочка, стрептококки, и др). Реже в качестве причины бронхитов выступают грибы, контакт с аллергенами или вдыхание токсических веществ. Наиболее распространенный путь заражения — воздушно-капельный, то есть вдыхание инфицированных капелек слюны при контакте с болеющим человеком (во время разговора, кашля, чихания).
Вирусы или химические, физические воздействия повреждают эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывают их гибель, что создает благоприятные условия для проникновения в ткани бронхов бактериальной флоры (чаще пневмококка и геммофильной палочки). Бактериальная флора обычно присоединяется к вирусному поражению дыхательных путей со 2-3 дня болезни. Это определяет дальнейшее течение возникшего воспаления, которое усугубляется нарушение микроциркуляции, нервной трофики и микротромбозами. Обычно воспаление исчезает, и поврежденная слизистая оболочка респираторного тракта восстанавливается в течение нескольких недель. У части больных патологический процесс не подвергается обратному развитию и приобретает хронический характер. В легких случаях морфологические изменения ограничиваются только слизистой оболочкой, в тяжелых - захватываются все слои бронхиальной стенки. Слизистая оболочка представляется отечной, гиперемированной, с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При тяжелой форме нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может приобретать геморрагический характер. В ряде случаев отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.
Острый бронхит обычно длится около 10 дней. Как и другие респираторные заболевания, бронхит может сопутствовать простуде или гриппу или возникнуть как следствие, но может начаться и сам по себе, без видимого предварительного повода. Заболевание обычно начинается с сухого кашля, который может быть сильным, особенно ночью, и может тем самым лишать страдающего этой болезнью нормального сна и отдыха. Через несколько дней сухой кашель переходит во влажный кашель, который может сопровождаться небольшим повышением температуры, усталостью, головными болями. Жар, недомогание, состояние усталости и апатии могут пройти всего через несколько дней, но кашель может длиться и несколько недель. У некоторых людей кашель может тянуться до нескольких месяцев, так как заживление воспаления бронхиальных путей — медленный процесс.
Если кашель длится больше месяца, стоит обратиться за консультацией к специалисту-ларингологу и выяснить, нет ли у раздражения дыхательных путей и кашля какой-либо другой причины, помимо воспаления. У некоторых больных бронхитом затянувшееся на несколько месяцев раздражение бронхиальных путей может привести к астме.
Следует обязательно обратиться к врачу, если больной выкашливает вместе с мокротой кровь, чтобы исключить такие тяжёлые заболевания как туберкулёз или рак лёгких.
В большинстве случаев острый бронхит вызывается вирусной, а не бактериальной инфекцией, и острая стадия обычно проходит без применения антибиотиков сама собой в пределах недели.
Антибиотики могут применяться при лечении бронхита, имеющего бактериальную природу, а иногда и в качестве вспомогательного средства при подозрении на возможные осложнения или сопутствующие заболевания.[1]
В качестве согревающего противокашлевого средства применяется растирание тёплым камфорным маслом.
Существуют эффективные немедикаментозные способы лечения кашля, в том числе острого бронхита, которые полезно применять как при наличии назначенного врачом медикаментозного лечения, так и в его отсутствие.
Больному необходимо как можно больше отдыхать и много пить. Требуется достаточное количество не содержащих кофеина напитков, таких как вода или соки или травяной чай (до 2 — 4 литров жидкости в день).[2] В условиях холодного климата для лечения кашля по традиции рекомендуется тёплое питьё: чай с малиной, мёдом, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода.
Так как воспалению бронхиальных путей как правило сопутствует и воспаление глотки, то во время бронхита рекомендуется мягкая, неострая, не вызывающая раздражение горла пища.
Поскольку в сухом воздухе состояние больного бронхитом может усугубиться, обязательно нужно принимать меры для повышения влажности воздуха в помещении. Для этого можно или использовать комнатные увлажнители воздуха, или простое домашнее средство: по мере высыхания постоянно развешивать в комнате больного влажные полотенца либо простыни. Это особенно важно в холодном климате, когда осенью и зимой внутренние помещения отапливаются и воздух в них очень сухой.
В холодном климате важно также обращать внимание на температуру тела и одежду. При бронхите может наблюдаться нарушение терморегуляции организма и как правило повышается потообразование, причём выделение необычно сильного пота может происходить даже при небольшом, привычном физическом усилии. Больному бронхитом необходимо быть одетым по погоде, чтобы не мёрзнуть и не застудиться, но также необходимо в случае пропотевания принимать душ и обязательно менять влажную одежду на сухую.
Чтобы не усугублять состояние при кашле и способствовать скорейшему заживлению воспалённых бронхиальных путей, курильщикам настоятельно рекомендуется резко уменьшить количество сигарет[3] (а если возможно, то лучше совсем бросить курить), и во всяком случае воздерживаться от курения в том помещении, где они сами живут или работают.
В период выздоровления, когда восстанавливается самочувствие и близкая к нормальной температура, но ещё мучает кашель и всё равно часто нарушается сон, рекомендуется не стремиться к длительному лежанию в постели, а в перерывах сна совершать недолгие прогулки на свежем воздухе в теплый период года — по лесу или парку или вблизи моря. Это поможет откашливанию болезненной мокроты и улучшит общее состояние, и в конечном итоге поможет скорее нормализовать сон больного и восстановить его силы.
Бронхит считается хроническим, если кашель с выделением мокроты продолжается не менее трёх месяцев в году в течение двух лет и более. Хронический бронхит (ХБ) является самым распространённым хроническим неспецифическим заболеванием дыхательной системы.
Основные причины ХБ:
Реже ХБ вызывается некоторыми генетическими отклонениями.
ХБ может быть вторичным на фоне воспалительных заболеваний лёгких и верхних дыхательных путей.
wreferat.baza-referat.ru
Хронический бронхит
Хронический бронхит представляет собой диффузное воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным течением-с- периодическими обострениями. По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения «к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы».
Хронический бронхит - широко распространенное заболевание системы дыхания, причем в последние годы отмечается тенденция к увеличению заболеваемости. По данным большинства авторов, хроническим бронхитом страдает от 3 до 8% и более взрослого населения. Чаще болеют лица в возрасте старше 50 лет, мужчины -
в 2-3 раза чаще, чем женщины. Следует подчеркнуть высокий процент инвалидизации, а также увеличение смертности от эмфиземы и легочно- сердечной недостаточности, развитие которых часто наблюдается у больных хроническим бронхитом.
Этиология и патогенез. Большая роль принадлежит постоянному раздражению слизистых оболочек дыхательных путей загрязненным воздухом. Имеют значение также неблагоприятные климатические условия - сырой климат с частыми туманами и резкой переменой погоды. Раздражение слизистых оболочек дыхательных путей пылью или дымом, особенно табачным, является пусковым механизмом повышенной продукции слизи в дыхательных путях, что приводит к кашлю и выделению мокроты, более легкому инфицированию бронхиального дерева. Хронический бронхит встречается в 3-4 раза чаще среди курильщиков (как мужчин, так и женщин), чем у некурящих.
Кроме курения, большое значение придается воздействию профессиональных вредностей. Заболевание часто развивается у рабочих шерстяных и табачных фабрик, мукомольных и химических заводов, горнорабочих.
Загрязнение воздуха больших городов сернистым газом, парами кислот, выхлопными газами автотранспорта, частицами дыма также оказывает вредное воздействие на слизистые оболочки дыхательных путей, что особенно наглядно проявилось во время больших туманов, периодически возникающих в Лондоне, Токио и других крупных городах. Так, в Лондоне в 1952 г. во время «смога» отмечено резкое увеличение случаев обострения хронического бронхита.
Развитию хронического бронхита способствуют длительно существующие очаги инфекции в дыхательных путях (хронический тонзиллит, синуситы, бронхоэктазии), застойные явления в малом круге кровообращения (например, застой в легких при сердечной недостаточности).
Хронический бронхит может быть следствием часто повторяющихся или плохо леченных острых бронхитов.
Присоединение инфекции ухудшает течение хронического бронхита, приводит к распространению воспалительного процесса на более глубокие слои бронхиальной стенки, повреждению ее мышечных и эластических волокон. Увеличивается количество секрета, который принимает гнойный характер.
В этиологии хронического бронхита, особенно в развитии его обострений, установлено участие бактериальной инфекции. Чаще всего при посеве мокроты или содержимого бронхов высеваются стафилококки, стрептококки, палочка инфлюэнцы и пневмококки, реже - синегнойная палочка, палочки Фридлендера и другая микрофлора. В последние годы благодаря применению флюорес- центной микроскопии, вирусологических и серологических методов появились данные о значении вирусной (вируса гриппа, парагриппа, РС-вирусы, риновирусы) и микоплазмозной инфекции, а также сочетания вирусно-бактериальной, бактериально-микоплазмозной или вирусно-микоплазмозной флоры. У большинства населения в течение года, в основном зимой, возникает однократная или повторная инфекция верхних дыхательных путей. У больных хроническим бронхитом эта инфекция почти всегда распространяется на нижние отделы дыхательных путей, вызывая обострение заболевания. Известно также, что частота обострений хронического бронхита резко возрастает в' периоды эпидемий гриппа. Существует, однако, мнение о том, что основная роль в развитии обострений хронического бронхита в доказанных случаях вирусной или микоплазмозной инфекции принадлежит активизации вторичной бактериальной флоры.
В настоящее время определенное значение придается факторам наследственной предрасположенности к развитию хронических воспалительных процессов в бронхолегочной системе. Установлено, что около 10% случаев хронических неспецифических заболеваний легких обусловлено наличием наследственного дефицита в,-антитрип- сина. Известно также, что тяжелое, часто фатальное течение хронического диффузного воспалительного процесса в бронхолегочной системе может быть обусловлено муковисцидозом.
Патологическая анатомия. Морфологическая картина при хроническом бронхите зависит от выраженности, распространенности поражения и наличия различных осложнений. Наиболее характерными являются изменения со стороны слизистой оболочки бронхов в виде ее гиперемии и явлений гипертрофии. Наблюдается увеличение количества бронхиального секрета как за счет гиперфункции бронхиальных желез, так и за счет увеличения числа секретирующих слизь бокаловидных клеток. Бронхиолы легко блокируются секретом. При наличии обострения воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистых оболочек с наличием гнойного или слизистого гнойного содержимого в просветах бронхов.
На поздних стадиях заболевания может развиваться атрофия слизистой оболочки. Очам, часто изменения наблюдаются и в более глубоких слоях бронхиальной стенки. Участки утолщения бронхиальной стенки могут чередоваться с участками ее истончения за счет неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформаций и искривлением бронхов. В участках истончения бронхиальной стенки возникают бронхоэктазы.
Для случаев, протекающих с преимущественным поражением мелких бронхов (обструктивный бронхит), характерно развитие эмфиземы легких с расширением альвеол, атрофией их стенок, разрушением межальвеолярных перегородок.
Вследствие повышения давления в малом круге легочные артерии представляются расширенными, утолщенными, нередко с явлениями атероматоза. При микроскопическом исследовании отмечаются истончение и атрофия капиллярной сети, что обусловлено деструкцией и расширением альвеолярных стенок.
Клиническая картина. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости. У большинства больных, как правило, курильщиков, в течение нескольких лет отмечается небольшой кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, в основном в утренние часы - «кашель курильщика», которому больные не придают какого-либо значения. Постепенно кашель становится более выраженным, причиняет неудобства, усиливается в холодную и сырую погоду, после переохлаждения, инфекций верхних дыхательных путей и сопровождается периодическим отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты.
Нередко в анамнезе имеются указания на перенесенный в прошлом грипп или острый бронхит, после которых периодически повторяется кашель, детские инфекции: корь, коклюш, частые острые респираторные заболевания).
В начальный период болезни чаще поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение проходимости ( обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца.
На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экспираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в клинической картине заболевания и одновременно имеются признаки аллергии (вазомоторный ринит, медикаментозная или пищевая аллергия, эозинофилия крови, наличие эозинофилов в мокроте и др.), принято относить к астматическому бронхиту.
В периоды обострений заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, общая слабость, потливость, повышенная утомляемость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.
Перкуторные данные в начале заболевания часто не изменены. При развитии эмфиземы определяются коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких. Участки с коробочным перкуторным звуком нередко чередуются с участками притупления. При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным либо при наличии эмфиземы выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В периоде обострения выслушиваются сухие или влажные хрипы, количество их может варьировать в широких пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании.
При исследовании крови даже в период обострения заболевания изменения могут отсутствовать. Однако нередко выявляются умеренные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. У больных астматическим бронхитом может выявляться эозинофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности может наблюдаться эритроцитоз с небольшим повышением уровня гемоглобина.
Изменения со стороны биохимических анализов крови могут отсутствовать, либо наблюдаются некоторое повышение содержания фибриногена, сноповых кислот, положительная реакция на С- реактивный белок.
При затяжном течении обострений хронического бронхита в ряде случаев в крови определяются высокие титры противолегочных антител, что свидетельствует о роли аутоиммунных процессов в развитии заболевания.
Исследование мокроты выявляет большую вариабельность в ее характере. На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизистая, при обострениях становимся слизисто-гнойной или гнойной. По мере прогрессирования заболевания мокрота почти постоянно принимает гнойный характер. У больных астматическим бронхитом в мокроте могут обнаруживаться эозинофилы, спирали Курщмана, кристаллы Шарко - Лейдена.
Рентгенологические изменения часто отсутствуют или мало выражены. Тяжистый легочный рисунок, зависящий преимущественно от перибронхиального развития соединительной ткани и расширения легочных артерий, может создавать ложное впечатление о пневмосклерозе, малохарактерном для хронического бронхита. При развитии эмфиземы определяется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности. При бронхографическом исследовании могут быть обнаружены сужение или перекрут бронхов, уменьшение числа боковых бронхиальных ветвей, цилиндрические или мешотчатые бронхоэктазы.
Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит бронхоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность и глубину воспалительного процесса (катаральный эндобронхит, деформирующий бронхит). Ценность бронхоскопии увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева, биопсией слизистой оболочки, .посевом содержимого бронхов на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
Большое значение придается также исследованию функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия). Определение жизненной емкости легких и остаточного объема позволяет определить наличие и выраженность эмфиземы легких и пневмосклероза. Для эмфиземы легких характерно увеличение остаточного объема без существенного изменения ЖЕЛ, а для пневмо- склероза - уменьшение жизненной емкости легких без выраженного изменения ОО. Надежным .методом определения бронхиальной проходимости являются исследование форсированной жизненной емкости легких и пневмотахометрия, позволяющая определить мощность вдоха и выдоха. Практическое значение в диагностике бронхоспазма принадлежит проведению фармакологических проб с определением форсированной жизненной емкости легких и пневмотахометрии до и после введения бронхолитиков (эфедрин, эуфиллин, атропин и др.). Для бронхоспазма в отличие от органического поражения бронхов после введения бронхолитиков характерно улучшение названных показателей.
Течение и прогноз. У части больных заболевание может длительно протекать без развития выраженных функциональных и органических нарушений. Многие годы больные остаются трудоспособными. Такое течение хронического бронхита чаще наблюдается у больных с поражением крупных бронхов. При поражении мелких бронхов и развитии обструкции заболевание быстро приводит к эмфиземе легких и развитию легочного сердца с явлениями легочной, а затем и легочно-сердечной недостаточности.
Деструктивные изменения стенок бронхов при длительном течении заболевания могут привести к образованию цилиндрических или мещотчатых бронхоэктазов, наличие которых утяжеляет течение заболевания, способствует прогрессированию дыхательной недостаточности, развитию легочного сердца и его декомпенсации. Течение хронического бронхита может осложниться присоединением пневмонии или абсцесса легкого.
Хронический астматический бронхит нередко приводит к развитию инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При наличии в анамнезе частых простудных заболеваний, длительного курения, жалоб на постоянный кашель, выделение мокроты, одышку, волнообразного течения с повторными обострениями заболевания, характерных аускультативных данных диагностика хронического бронхита не является трудной. Затруднения нередко возникают при решении вопроса о том, является ли хронический бронхит у данного больного самостоятельной нозологической формой или одним из симптомов другого заболевания. К этим заболеваниям относятся хроническая пневмония, туберкулез легких, рак легких, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, пневмокониозы, микозы легких.
Для дифференциальной диагностики используют рентгенологические методы исследования (рентгенография, томография, селективная бронхография), проводят диагностическую бронхоскопню с цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева и биопсией кусочков слизистой оболочки для гистологического исследования.
Наиболее трудно отдифференцировать хронический бронхит, являющийся самостоятельной нозологической формой, от локальных воспалительных изменений в бронхиальном дереве, как правило, развивающихся в очаге хронической пневмонии. При длительном течении и частых обострениях хронической пневмонии в бронхиальном дереве могут развиваться диффузные изменения, свойственные хроническому бронхиту. Однако в большинстве случаев данные анамнеза, рентгенологическая картина и результаты исследования внешнего дыхания позволяют провести дифференциальный диагноз. При хроническом бронхите чаще наблюдается диффузный характер поражения бронхиального дерева, нарастает бронхиальная обструкция, развивается обструктивная эмфизема. Воспалительные изменения в бронхах при хронической пневмонии, особенно на ранних стадиях заболевания, чаще локализуются в участках хронического воспаления. Для хронической пневмонии характерен первично локализованный процесс с развитием очагов пневмосклероза, карнификации, ведущих к уменьшению объема пораженной части легкого.
При проведении дифференциальной диагностики с туберкулезом легких решающее значение придается исследованию мокроты на БКи рентгенологическому исследованию легких. Дифференцировать бронхит от рака легкого помогает бронхографическое исследование. В случаях хронического бронхита на бронхограмме выявляются неровность контуров бронхов, неравномерность и плохое заполнение периферических отделов бронхиального дерева контрастным веществом. При центральном раке легкого на бро- нхограмме выявляется симптом «культи». Наибольшее значение в дифференциальной диагностике хронического бронхита и ранних стадий рака легкого с малоизмененной рентгенологической картиной принадлежит бронхоскопии с последующим цитологическим и гистологическим исследованиям полученных материалов.
Лечение. Лечение обострений заболевания целесообразно проводить в стационаре. Обострения сопровождаются временной утратой трудоспособности, а присоединение легочно-сердечной недостаточности может привести к стойкой ее утрате. Лечение хронического бронхита должно быть комплексным. Основным компонентом его в периоды обострений является антибактериальная терапия. Эффективность антибиотикотерапии повышается, если она проводится с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. У больных с короткой длительностью заболевания, не лечившихся ранее разнообразными антибиотиками, может быть использовано внутримышечное введение бензилпенициллина в суточной дозе 1 200 000-3 000 000 ЕД. (по 300 000-500 000 ЕД 4-6 раз в сутки) или его сочетание со стрептомицином в суточной дозе 0,5-1,0 г (по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки). Лечение обострений у больных с длительным течением хронического бронхита требует применения антибиотиков широкого спектра действия- тетрациклинов (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин, рондомицин), ампициллина, левомицетина и др. При отсутствии эффекта в течение 2-3 дней необходимо произвести смену антибактериального препарата или применить комбинированное лечение двумя и более препаратами.
Сульфаниламидные препараты для лечения обострений у больных хроническим бронхитом в настоящее время применяются реже. Однако они могут быть использованы у больных с легким течением катарального эндобронхита, не подвергавшихся ранее длительной антибиотикотерапии, а также в случаях непереносимости антибиотиков или присоединения грибковых осложнений. Предпочтение отдается сульфаниламидным препаратам длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин), которые назначаются внутрь в первый день 1,0-2,0 г в один или два приема, в следующие дни по 0,5-1,0 г 1 раз в сутки. Сульфаниламидным препаратом « сверхдлительного » действия является сульфален, применяемый внутрь по следующей схеме: в первый день лечения - 0,8-1 ,0 г однократно (начальная доза), в последующие дни -по 0,2 г 1 раз в сутки (поддерживающая доза).
Для профилактики и лечения грибковых осложнений применяют нистатин рег оs или в виде аэрозоля (натриевая соль нистатина) или леворин.
Важным компонентом комплексной терапии является восстановление дренажной функции бронхов. Применяют отхаркивающие средства, способствующие разжижению и более легкому отделению мокроты: настой термопсиса, корень алтея в виде настоев и экстрактов, которые необходимо применять по 1-2 столовые ложки 8-10 раз в сутки, таблетки мукалтина (по 0,5 г 3 раза в день). Весьма эффективным отхаркивающим средством является 3 % раствор иодида калия. При наличии вязкой мокроты применяют ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.) в виде ингаляций аэрозоля. Можно использовать интратрахеольное или внутримышечное введение ферментов. Трипсин или химотрипсин вводят внутримышечно по 10-20мг в растворе новокаина 1-2 раза в день. Для разжижения мокроты с успехом используются также муколитические средства: 10 % раствор ацетилцистеина по 2 мл внутримышечно или в виде ингаляций аэрозоля 3 раза в день; бромгексин (бисольвон) внутрь, парентерально или в виде ингаляций аэрозоля по 4-7 мг 2-3 раза в день.
Следует обучить больного пользоваться бронхиальным дренажом положения, при котором усиливаются кашель и отделение мокроты. Только при сухом, надсадном, изнуряющем кашле следует применять кодеин. В остальных случаях его назначения следует избегать, так как снижение кашлевого рефлекса способствует застою мокроты. Лучшему отхождению мокроты способствуют ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием минеральных вод щелочного состава.
При наличии бронхоспазма применяют различные бронхолитические препараты и прежде всего адреномиметические средства: эфедрин, новодрин и др. Широкое применение получили комплексные таблетированные препараты, содержащие эфедрин- теофедрин и эфедрол, а также симпатомиметические средства с избирательным действием на бета-адренорецепторы - астмопент и алупент , выпускаемые в виде дозированных карманных ингаляторов. У части больных бронхолитический эффект наступает при применении комплексного препарата солутана, основными составными частями которого являются эфедрин, алкалоиды атропина, йодил натрия, новокаин. При отсутствии эффекта от приема бронхолитических средств внутрь или в виде ингаляций назначают курс внутривенных вливаний эуфиллина (по 10 мл 2,4% раствора).
Одним из компонентов комплексной терапии являются десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, глюконат кальция, аспирин и др.).
При упорном течении бронхоспазма, особенно в случаях астматического бронхита, не поддающихся воздействию описанной выше комплексной терапии, прибегают к кортикостероидам. Последние целесообразно применять в виде короткого курса - по 20-30 мг преднизолона в сутки (или адекватные дозы других препаратов) в течение 7-10 дней.
Важное место в комплексном лечении тяжелых обострений хронического бронхита принадлежит лечебной бронхоскопии, при которой проводится промывание бронхов растворами Рингера, фурагина или соды с удалением гнойного содержимого, слепков бронхов, пробок и введение в бронхиальное дерево лекарственных средств (антибиотики, гормоны, ферменты).
Эффективность терапии значительно увеличивается при применении лекарственных средств (антибиотики, бронхо- и муколитики) в виде ингаляций аэрозоля.
Не утратило своего значения применение различных отвлекающих средств (горчичники, банки, теплые ножные ванны и т.д.). При стихании явлений обострения заболевания, обычно с 4-б-го .дня от начала заболевания, назначают физиотерапевтические процедуры (соллюкс, ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ, электрофорез новокаина, хлорида кальция на грудную клетку), занятия лечебной физкультурой.
Обострение хронического бронхита, особенно у больных с эмфиземой легких и симптомами декомпенсации хронического легочного сердца, может сопровождаться увеличением степени гипоксии и гиперкапнии, что требует назначения курса оксигенотерапии. Следует помнить, что у больных с высокой гиперкапнией дыхательный центр становится нечувствительным к углекислоте и «переключается» на регуляцию кислородом. Назначение седативных препаратов, особенно морфинных, таким больным опасно из-за возможности остановки дыхания.
Профилактика. Для предупреждения повторных обострений заболевания необходимо, чтобы больной прекратил курение. При наличии профессиональных вредностей следует принять меры к их устранению, провести трудоустройство больного, предварительно отстранив его от работы, связанной с переохлаждением, воздействием пыли, загазованностью. В периоде ремиссии заболевания периодически назначают курсовое лечение общеукрепляющими и тонизирующими средствами, препаратами, повышаюшими неспецифический иммунитет (витамины группы В, А, К, настойка женьшеня, пантокрин, ФиБС, метилурачил, пирогенал, продигиозан, физиотерапевтические процедуры и др.).
Большое значение имеют своевременное выявление и санация хронических заболеваний ЛОР- органов (тонзиллит, синуситы, ринит, гайморит, полипы, аденоиды), которые могут служить очагами инфекции и сенсибилизации организма.
Важное место в профилактике обострений заболевания принадлежит санаторно-курортному лечению. Предпочтение отдается приморским курортам с теплым морским климатом, а также степным, горным и местным курортам. При выборе курорта следует помнить, что резкая смена климата может вызвать обострение заболевания.
Существенное значение имеют постоянное проведение постурального дренажа, занятия дыхательной гимнастикой, лечебной физкультурой, закаливание, при котором большое значение отводится водным процедурам (обтирания, прохладные души). Больные хроническим бронхитом должны находиться под диспансерным наблюдением.
Профилактика развития хронического бронхита заключается в предупреждении, своевременном и правильном лечении острых катаров верхних дыхательных путей и гриппа, а также острых инфекционных заболеваний у детей (корь, коклюш). Важное значение придается своевременной санации носоглотки. Большая роль принадлежит рациональному физическому воспитанию, занятиям физкультурой и спортом.
www.referatmix.ru
Хронический бронхит представляет собой диффузное воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным течением-с- периодическими обострениями. По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения «к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы».
Хронический бронхит — широко распространенное заболевание системы дыхания, причем в последние годы отмечается тенденция к увеличению заболеваемости. По данным большинства авторов, хроническим бронхитом страдает от 3 до 8% и более взрослого населения. Чаще болеют лица в возрасте старше 50 лет, мужчины —
в 2-3 раза чаще, чем женщины. Следует подчеркнуть высокий процент инвалидизации, а также увеличение смертности от эмфиземы и легочно- сердечной недостаточности, развитие которых часто наблюдается у больных хроническим бронхитом.
Этиология и патогенез. Большая роль принадлежит постоянному раздражению слизистых оболочек дыхательных путей загрязненным воздухом. Имеют значение также неблагоприятные климатические условия — сырой климат с частыми туманами и резкой переменой погоды. Раздражение слизистых оболочек дыхательных путей пылью или дымом, особенно табачным, является пусковым механизмом повышенной продукции слизи в дыхательных путях, что приводит к кашлю и выделению мокроты, более легкому инфицированию бронхиального дерева. Хронический бронхит встречается в 3-4 раза чаще среди курильщиков (как мужчин, так и женщин), чем у некурящих.
Кроме курения, большое значение придается воздействию профессиональных вредностей. Заболевание часто развивается у рабочих шерстяных и табачных фабрик, мукомольных и химических заводов, горнорабочих.
Загрязнение воздуха больших городов сернистым газом, парами кислот, выхлопными газами автотранспорта, частицами дыма также оказывает вредное воздействие на слизистые оболочки дыхательных путей, что особенно наглядно проявилось во время больших туманов, периодически возникающих в Лондоне, Токио и других крупных городах. Так, в Лондоне в 1952 г. во время «смога» отмечено резкое увеличение случаев обострения хронического бронхита.
Развитию хронического бронхита способствуют длительно существующие очаги инфекции в дыхательных путях (хронический тонзиллит, синуситы, бронхоэктазии), застойные явления в малом круге кровообращения (например, застой в легких при сердечной недостаточности).
Хронический бронхит может быть следствием часто повторяющихся или плохо леченных острых бронхитов.
Присоединение инфекции ухудшает течение хронического бронхита, приводит к распространению воспалительного процесса на более глубокие слои бронхиальной стенки, повреждению ее мышечных и эластических волокон. Увеличивается количество секрета, который принимает гнойный характер.
В этиологии хронического бронхита, особенно в развитии его обострений, установлено участие бактериальной инфекции. Чаще всего при посеве мокроты или содержимого бронхов высеваются стафилококки, стрептококки, палочка инфлюэнцы и пневмококки, реже — синегнойная палочка, палочки Фридлендера и другая микрофлора. В последние годы благодаря применению флюорес- центной микроскопии, вирусологических и серологических методов появились данные о значении вирусной (вируса гриппа, парагриппа, РС-вирусы, риновирусы) и микоплазмозной инфекции, а также сочетания вирусно-бактериальной, бактериально-микоплазмозной или вирусно-микоплазмозной флоры. У большинства населения в течение года, в основном зимой, возникает однократная или повторная инфекция верхних дыхательных путей. У больных хроническим бронхитом эта инфекция почти всегда распространяется на нижние отделы дыхательных путей, вызывая обострение заболевания. Известно также, что частота обострений хронического бронхита резко возрастает в' периоды эпидемий гриппа. Существует, однако, мнение о том, что основная роль в развитии обострений хронического бронхита в доказанных случаях вирусной или микоплазмозной инфекции принадлежит активизации вторичной бактериальной флоры.
В настоящее время определенное значение придается факторам наследственной предрасположенности к развитию хронических воспалительных процессов в бронхолегочной системе. Установлено, что около 10% случаев хронических неспецифических заболеваний легких обусловлено наличием наследственного дефицита в,-антитрип- сина. Известно также, что тяжелое, часто фатальное течение хронического диффузного воспалительного процесса в бронхолегочной системе может быть обусловлено муковисцидозом.
Патологическая анатомия. Морфологическая картина при хроническом бронхите зависит от выраженности, распространенности поражения и наличия различных осложнений. Наиболее характерными являются изменения со стороны слизистой оболочки бронхов в виде ее гиперемии и явлений гипертрофии. Наблюдается увеличение количества бронхиального секрета как за счет гиперфункции бронхиальных желез, так и за счет увеличения числа секретирующих слизь бокаловидных клеток. Бронхиолы легко блокируются секретом. При наличии обострения воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистых оболочек с наличием гнойного или слизистого гнойного содержимого в просветах бронхов.
На поздних стадиях заболевания может развиваться атрофия слизистой оболочки. Очам, часто изменения наблюдаются и в более глубоких слоях бронхиальной стенки. Участки утолщения бронхиальной стенки могут чередоваться с участками ее истончения за счет неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформаций и искривлением бронхов. В участках истончения бронхиальной стенки возникают бронхоэктазы.
Для случаев, протекающих с преимущественным поражением мелких бронхов (обструктивный бронхит), характерно развитие эмфиземы легких с расширением альвеол, атрофией их стенок, разрушением межальвеолярных перегородок.
Вследствие повышения давления в малом круге легочные артерии представляются расширенными, утолщенными, нередко с явлениями атероматоза. При микроскопическом исследовании отмечаются истончение и атрофия капиллярной сети, что обусловлено деструкцией и расширением альвеолярных стенок.
Клиническая картина. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости. У большинства больных, как правило, курильщиков, в течение нескольких лет отмечается небольшой кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, в основном в утренние часы — «кашель курильщика», которому больные не придают какого-либо значения. Постепенно кашель становится более выраженным, причиняет неудобства, усиливается в холодную и сырую погоду, после переохлаждения, инфекций верхних дыхательных путей и сопровождается периодическим отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты.
Нередко в анамнезе имеются указания на перенесенный в прошлом грипп или острый бронхит, после которых периодически повторяется кашель, детские инфекции: корь, коклюш, частые острые респираторные заболевания).
В начальный период болезни чаще поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение проходимости ( обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца.
На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экспираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в клинической картине заболевания и одновременно имеются признаки аллергии (вазомоторный ринит, медикаментозная или пищевая аллергия, эозинофилия крови, наличие эозинофилов в мокроте и др.), принято относить к астматическому бронхиту.
В периоды обострений заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, общая слабость, потливость, повышенная утомляемость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.
Перкуторные данные в начале заболевания часто не изменены. При развитии эмфиземы определяются коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких. Участки с коробочным перкуторным звуком нередко чередуются с участками притупления. При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным либо при наличии эмфиземы выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В периоде обострения выслушиваются сухие или влажные хрипы, количество их может варьировать в широких пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании.
При исследовании крови даже в период обострения заболевания изменения могут отсутствовать. Однако нередко выявляются умеренные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. У больных астматическим бронхитом может выявляться эозинофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности может наблюдаться эритроцитоз с небольшим повышением уровня гемоглобина.
Изменения со стороны биохимических анализов крови могут отсутствовать, либо наблюдаются некоторое повышение содержания фибриногена, сноповых кислот, положительная реакция на С- реактивный белок.
При затяжном течении обострений хронического бронхита в ряде случаев в крови определяются высокие титры противолегочных антител, что свидетельствует о роли аутоиммунных процессов в развитии заболевания.
Исследование мокроты выявляет большую вариабельность в ее характере. На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизистая, при обострениях становимся слизисто-гнойной или гнойной. По мере прогрессирования заболевания мокрота почти постоянно принимает гнойный характер. У больных астматическим бронхитом в мокроте могут обнаруживаться эозинофилы, спирали Курщмана, кристаллы Шарко — Лейдена.
Рентгенологические изменения часто отсутствуют или мало выражены. Тяжистый легочный рисунок, зависящий преимущественно от перибронхиального развития соединительной ткани и расширения легочных артерий, может создавать ложное впечатление о пневмосклерозе, малохарактерном для хронического бронхита. При развитии эмфиземы определяется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности. При бронхографическом исследовании могут быть обнаружены сужение или перекрут бронхов, уменьшение числа боковых бронхиальных ветвей, цилиндрические или мешотчатые бронхоэктазы.
Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит бронхоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность и глубину воспалительного процесса (катаральный эндобронхит, деформирующий бронхит). Ценность бронхоскопии увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева, биопсией слизистой оболочки,.посевом содержимого бронхов на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
Большое значение придается также исследованию функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия). Определение жизненной емкости легких и остаточного объема позволяет определить наличие и выраженность эмфиземы легких и пневмосклероза. Для эмфиземы легких характерно увеличение остаточного объема без существенного изменения ЖЕЛ, а для пневмо- склероза — уменьшение жизненной емкости легких без выраженного изменения ОО. Надежным.методом определения бронхиальной проходимости являются исследование форсированной жизненной емкости легких и пневмотахометрия, позволяющая определить мощность вдоха и выдоха. Практическое значение в диагностике бронхоспазма принадлежит проведению фармакологических проб с определением форсированной жизненной емкости легких и пневмотахометрии до и после введения бронхолитиков (эфедрин, эуфиллин, атропин и др.). Для бронхоспазма в отличие от органического поражения бронхов после введения бронхолитиков характерно улучшение названных показателей.
Течение и прогноз. У части больных заболевание может длительно протекать без развития выраженных функциональных и органических нарушений. Многие годы больные остаются трудоспособными. Такое течение хронического бронхита чаще наблюдается у больных с поражением крупных бронхов. При поражении мелких бронхов и развитии обструкции заболевание быстро приводит к эмфиземе легких и развитию легочного сердца с явлениями легочной, а затем и легочно-сердечной недостаточности.
Деструктивные изменения стенок бронхов при длительном течении заболевания могут привести к образованию цилиндрических или мещотчатых бронхоэктазов, наличие которых утяжеляет течение заболевания, способствует прогрессированию дыхательной недостаточности, развитию легочного сердца и его декомпенсации. Течение хронического бронхита может осложниться присоединением пневмонии или абсцесса легкого.
Хронический астматический бронхит нередко приводит к развитию инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При наличии в анамнезе частых простудных заболеваний, длительного курения, жалоб на постоянный кашель, выделение мокроты, одышку, волнообразного течения с повторными обострениями заболевания, характерных аускультативных данных диагностика хронического бронхита не является трудной. Затруднения нередко возникают при решении вопроса о том, является ли хронический бронхит у данного больного самостоятельной нозологической формой или одним из симптомов другого заболевания. К этим заболеваниям относятся хроническая пневмония, туберкулез легких, рак легких, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, пневмокониозы, микозы легких.
Для дифференциальной диагностики используют рентгенологические методы исследования (рентгенография, томография, селективная бронхография), проводят диагностическую бронхоскопню с цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева и биопсией кусочков слизистой оболочки для гистологического исследования.
Наиболее трудно отдифференцировать хронический бронхит, являющийся самостоятельной нозологической формой, от локальных воспалительных изменений в бронхиальном дереве, как правило, развивающихся в очаге хронической пневмонии. При длительном течении и частых обострениях хронической пневмонии в бронхиальном дереве могут развиваться диффузные изменения, свойственные хроническому бронхиту. Однако в большинстве случаев данные анамнеза, рентгенологическая картина и результаты исследования внешнего дыхания позволяют провести дифференциальный диагноз. При хроническом бронхите чаще наблюдается диффузный характер поражения бронхиального дерева, нарастает бронхиальная обструкция, развивается обструктивная эмфизема. Воспалительные изменения в бронхах при хронической пневмонии, особенно на ранних стадиях заболевания, чаще локализуются в участках хронического воспаления. Для хронической пневмонии характерен первично локализованный процесс с развитием очагов пневмосклероза, карнификации, ведущих к уменьшению объема пораженной части легкого.
При проведении дифференциальной диагностики с туберкулезом легких решающее значение придается исследованию мокроты на БКи рентгенологическому исследованию легких. Дифференцировать бронхит от рака легкого помогает бронхографическое исследование. В случаях хронического бронхита на бронхограмме выявляются неровность контуров бронхов, неравномерность и плохое заполнение периферических отделов бронхиального дерева контрастным веществом. При центральном раке легкого на бро- нхограмме выявляется симптом «культи». Наибольшее значение в дифференциальной диагностике хронического бронхита и ранних стадий рака легкого с малоизмененной рентгенологической картиной принадлежит бронхоскопии с последующим цитологическим и гистологическим исследованиям полученных материалов.
Лечение. Лечение обострений заболевания целесообразно проводить в стационаре. Обострения сопровождаются временной утратой трудоспособности, а присоединение легочно-сердечной недостаточности может привести к стойкой ее утрате. Лечение хронического бронхита должно быть комплексным. Основным компонентом его в периоды обострений является антибактериальная терапия. Эффективность антибиотикотерапии повышается, если она проводится с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. У больных с короткой длительностью заболевания, не лечившихся ранее разнообразными антибиотиками, может быть использовано внутримышечное введение бензилпенициллина в суточной дозе 1 200 000-3 000 000 ЕД. (по 300 000-500 000 ЕД 4-6 раз в сутки) или его сочетание со стрептомицином в суточной дозе 0,5-1,0 г (по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки). Лечение обострений у больных с длительным течением хронического бронхита требует применения антибиотиков широкого спектра действия- тетрациклинов (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин, рондомицин), ампициллина, левомицетина и др. При отсутствии эффекта в течение 2-3 дней необходимо произвести смену антибактериального препарата или применить комбинированное лечение двумя и более препаратами.
Сульфаниламидные препараты для лечения обострений у больных хроническим бронхитом в настоящее время применяются реже. Однако они могут быть использованы у больных с легким течением катарального эндобронхита, не подвергавшихся ранее длительной антибиотикотерапии, а также в случаях непереносимости антибиотиков или присоединения грибковых осложнений. Предпочтение отдается сульфаниламидным препаратам длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин), которые назначаются внутрь в первый день 1,0-2,0 г в один или два приема, в следующие дни по 0,5-1,0 г 1 раз в сутки. Сульфаниламидным препаратом « сверхдлительного » действия является сульфален, применяемый внутрь по следующей схеме: в первый день лечения — 0,8-1 ,0 г однократно (начальная доза), в последующие дни -по 0,2 г 1 раз в сутки (поддерживающая доза).
Для профилактики и лечения грибковых осложнений применяют нистатин рег оs или в виде аэрозоля (натриевая соль нистатина) или леворин.
Важным компонентом комплексной терапии является восстановление дренажной функции бронхов. Применяют отхаркивающие средства, способствующие разжижению и более легкому отделению мокроты: настой термопсиса, корень алтея в виде настоев и экстрактов, которые необходимо применять по 1-2 столовые ложки 8-10 раз в сутки, таблетки мукалтина (по 0,5 г 3 раза в день). Весьма эффективным отхаркивающим средством является 3 % раствор иодида калия. При наличии вязкой мокроты применяют ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.) в виде ингаляций аэрозоля. Можно использовать интратрахеольное или внутримышечное введение ферментов. Трипсин или химотрипсин вводят внутримышечно по 10-20мг в растворе новокаина 1-2 раза в день. Для разжижения мокроты с успехом используются также муколитические средства: 10 % раствор ацетилцистеина по 2 мл внутримышечно или в виде ингаляций аэрозоля 3 раза в день; бромгексин (бисольвон) внутрь, парентерально или в виде ингаляций аэрозоля по 4-7 мг 2-3 раза в день.
Следует обучить больного пользоваться бронхиальным дренажом положения, при котором усиливаются кашель и отделение мокроты. Только при сухом, надсадном, изнуряющем кашле следует применять кодеин. В остальных случаях его назначения следует избегать, так как снижение кашлевого рефлекса способствует застою мокроты. Лучшему отхождению мокроты способствуют ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием минеральных вод щелочного состава.
При наличии бронхоспазма применяют различные бронхолитические препараты и прежде всего адреномиметические средства: эфедрин, новодрин и др. Широкое применение получили комплексные таблетированные препараты, содержащие эфедрин- теофедрин и эфедрол, а также симпатомиметические средства с избирательным действием на бета-адренорецепторы — астмопент и алупент, выпускаемые в виде дозированных карманных ингаляторов. У части больных бронхолитический эффект наступает при применении комплексного препарата солутана, основными составными частями которого являются эфедрин, алкалоиды атропина, йодил натрия, новокаин. При отсутствии эффекта от приема бронхолитических средств внутрь или в виде ингаляций назначают курс внутривенных вливаний эуфиллина (по 10 мл 2,4% раствора).
Одним из компонентов комплексной терапии являются десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, глюконат кальция, аспирин и др.).
При упорном течении бронхоспазма, особенно в случаях астматического бронхита, не поддающихся воздействию описанной выше комплексной терапии, прибегают к кортикостероидам. Последние целесообразно применять в виде короткого курса — по 20-30 мг преднизолона в сутки (или адекватные дозы других препаратов) в течение 7-10 дней.
Важное место в комплексном лечении тяжелых обострений хронического бронхита принадлежит лечебной бронхоскопии, при которой проводится промывание бронхов растворами Рингера, фурагина или соды с удалением гнойного содержимого, слепков бронхов, пробок и введение в бронхиальное дерево лекарственных средств (антибиотики, гормоны, ферменты).
Эффективность терапии значительно увеличивается при применении лекарственных средств (антибиотики, бронхо- и муколитики) в виде ингаляций аэрозоля.
Не утратило своего значения применение различных отвлекающих средств (горчичники, банки, теплые ножные ванны и т.д.). При стихании явлений обострения заболевания, обычно с 4-б-го.дня от начала заболевания, назначают физиотерапевтические процедуры (соллюкс, ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ, электрофорез новокаина, хлорида кальция на грудную клетку), занятия лечебной физкультурой.
Обострение хронического бронхита, особенно у больных с эмфиземой легких и симптомами декомпенсации хронического легочного сердца, может сопровождаться увеличением степени гипоксии и гиперкапнии, что требует назначения курса оксигенотерапии. Следует помнить, что у больных с высокой гиперкапнией дыхательный центр становится нечувствительным к углекислоте и «переключается» на регуляцию кислородом. Назначение седативных препаратов, особенно морфинных, таким больным опасно из-за возможности остановки дыхания.
Профилактика. Для предупреждения повторных обострений заболевания необходимо, чтобы больной прекратил курение. При наличии профессиональных вредностей следует принять меры к их устранению, провести трудоустройство больного, предварительно отстранив его от работы, связанной с переохлаждением, воздействием пыли, загазованностью. В периоде ремиссии заболевания периодически назначают курсовое лечение общеукрепляющими и тонизирующими средствами, препаратами, повышаюшими неспецифический иммунитет (витамины группы В, А, К, настойка женьшеня, пантокрин, ФиБС, метилурачил, пирогенал, продигиозан, физиотерапевтические процедуры и др.).
Большое значение имеют своевременное выявление и санация хронических заболеваний ЛОР- органов (тонзиллит, синуситы, ринит, гайморит, полипы, аденоиды), которые могут служить очагами инфекции и сенсибилизации организма.
Важное место в профилактике обострений заболевания принадлежит санаторно-курортному лечению. Предпочтение отдается приморским курортам с теплым морским климатом, а также степным, горным и местным курортам. При выборе курорта следует помнить, что резкая смена климата может вызвать обострение заболевания.
Существенное значение имеют постоянное проведение постурального дренажа, занятия дыхательной гимнастикой, лечебной физкультурой, закаливание, при котором большое значение отводится водным процедурам (обтирания, прохладные души). Больные хроническим бронхитом должны находиться под диспансерным наблюдением.
Профилактика развития хронического бронхита заключается в предупреждении, своевременном и правильном лечении острых катаров верхних дыхательных путей и гриппа, а также острых инфекционных заболеваний у детей (корь, коклюш). Важное значение придается своевременной санации носоглотки. Большая роль принадлежит рациональному физическому воспитанию, занятиям физкультурой и спортом.
www.ronl.ru
ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ
Определение: Хронический обструктивньй бронхит (ХОБ) заболевание, характеризующееся хроническим диффузным аллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем.
Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких объединяются понятием хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)
Хронический обструктивный бронхит характеризуется прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ на неспецифические раздражители. Обструкция при ХОБ складывается из необратимого и обратимого компонентов. Необратимый компонент определяется деструкцией эластичной коллагеновой основы легких и фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Обратимый компонент формируется вследствие воспаления сокращением гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекрецей слизи.
Существуют три известных безусловных фактора риска развития ХОБ:
— курение,
— тяжелая врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина,
— повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.
Имеются множество вероятных факторов: пассивное курение, респираторные вирусные инфекции, социально-экономические факторы, условия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол, семейные и генетические факторы, гиперреактивность дыхательных путей.
Диагностика ХОБ.
Установление диагноза ХОБ основано на выявлении главных клинических признаков болезни с учетом предрасполагающих факторов риска и
исключении заболеваний легких со сходными признаками.
Большинство больных — заядлые курильщики. В анамнезе часто наличие респираторных заболеваний, преимущественно зимой.
Основными симптомами заболевания, которые заставляют пациента обратится к врачу, являются нарастающая одышка, сопровождающаяся кашлем иногда продукцией мокроты и свистящими хрипами.
Одышка — может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Одышка обычно развивается постепенно. Для больных ХОБ одышка является главной причиной ухудшения качества жизни.
Кашель — в подавляющем большинстве — продуктивный. Количество и качество выделяемой мокроты может изменяться в зависимости от выраженности воспалительного процесса. Вместе с тем большое количество мокроты не характерно для ХОБ.
Диагностическая значимость объективного обследования при ХОБ незначительна. Физикальные изменения зависят от степени обструкции дыхательных путей, выраженности эмфиземы легких. Классическими признаками являются свистящие хрипы при единичном вдохе или при форсированном выдохе, указывающие на сужение дыхательных путей. Однако, эти признаки не отражают тяжесть заболевания, а их отсутствие не исключает наличие ХОБ у пациента. Другие признаки, такие как ослабление дыхания, ограничение экскурсии грудной клетки, участие дополнительных мышц в акте дыхания, центральный цианоз также не показывают степень обструкции дыхательных путей.
Неуклонное прогрессироваинс болезни — важнейший признак ХОБ. Выраженность клинических признаков у больных ХОБ постоянно нарастает. Для определения прогрессирования болезни используется повторное определение ОФВ 1. Уменьшение ОФВ1 более, чем на 50 мл. в год свидетельствуют о прогрессировании заболевания.
Качество жизни — интегральный показатель, определяющий адаптацию больного к наличию болезни и возможность выполнения привычных для больного функций, связанных с его социально-экономическим положением (на работе и в быту). Для определения качества жизни применяются специальные анкеты.
Функция внешнего дыхания
Определение функции внешнего дыхания используются для диагностики ХОБ, оценки тяжести, прогрессирования и прогноза заболевания.
Наличие обструкции дыхательных путей определяется уменьшением соотношения объема форсированного выдоха в 1 сек.(ОФВ1)к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Тяжесть бронхиальной обструкции лучше оценивать по снижению ОФВ1 по отношению к нормальным величинам. Наиболее широко в клинической практике проводится определение ОФВ1 и ЖЕЛ, что дает достаточную информацию. Для более полной информации возможно исследование проходимости с помощью определения максимальной скорости выдоха на уровне 75-25% ЖЕЛ (МСВ 75-25).
Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная ее характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и бета-2 -агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов или симпатомиметиков. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ1 на 1 5% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.
В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендуется определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с использованием пикфлоуметров.
Проба с физической нагрузкой.
Проба с физической и нагрузка и рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ 1. Также она используется для отбора пациентов для прохождения реабилитационных программ. Обычно используется простая шаговая проба.
Определение газового состава крови.
Определение газового состава крови рекомендуется у больных ХОБ среднего и тяжелого течения. Корреляция между ОФВ1 и газовым составом крови незначительная. Определение рекомендуется для оценки нарушения газообмена в легких, степени прогрессирования заболевания и уточнения выраженности дыхательной недостаточности.
Рентгенография легких
Рентгенография легких не является диагностическим значимым методом для диагностики ХОБ, однако, проведение ее необходимо при первичном обследовании больного. Возможно обнаружение низкого стояния купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, ретростернального вздутия легких, что характерно для эмфиземы. Наиболее важно исключение других заболеваний легких, в частности, неопластических процессов и туберкулеза. При обострении ХОБ рентгенография легких производится с целью исключения пневмонии, спонтанного пневмоторакса или других осложнений.
Исследования мокроты.
Цитологическое исследование мокроты рекомендуется для уточнения фазы процесса и формы воспаления.
Микробиологические (культуральные) исследования мокроты следует выполнять при неконтролируемом прогрессировании воспалительного процесса.
Бронхологическое наследование.
Целесообразно для оценки состояния слизистой бронхов и для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких.
Иммунологические исследования.
Иммунологические исследования крови, бронхиального содержимого следует проводить при неконтролируемом прогрессировании процесса.
По специальным показаниям проводится углубленное исследование легочной функции с определением бронхиального сопротивления, диффузионной способности легких, исследование легочной циркуляции с определением давления в легочной артерии, обследование на наличие ночного апноэ, компъютерная томография.
Оценка тяжести заболевания.
Существует оценка тяжести ХОБ по значениям ОФВ 1 (по рекомендациям Европейского респираторного союза) (таб. 1).
Таб. 1. Тяжесть заболевания ХОБ в зависимости от величины ОФВ1.
Тяжесть заболевания
(% от должных величин)
легкая
>=70
средняя
50-69
тяжелая
<50
Подход к оценке тяжести больных ХОБ дополняется посредством определения стадии заболевания, основанной на общей картине тяжести болезни, нарушениях бронхиальной проходимости (по роком. Американского торакального общества).
Стадия 1. ОФВ1 > 50%. Заболевание имеет незначительное в оздействие на качество жизни. Пациенты нуждаются в редких наблюдениях врачом общей практики. Наличие тяжелой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.
Стадия 2. ОФВ1 — 35-49% должной. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуются частые визиты в лечебное учреждение и наблюдение у врача-пульмонолога.
Стадия 3.ОФВ1 < 34%. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуются частые посещения лечебных учреждений и наблюдение врача- пульмонолога
Формулировка диагноза”
При формулировке диагноза следует указывать фазу болезни (обострение или ремиссия), наличие осложнений и степень функциональной недостаточности легких и сердечно-сосудистой системы.
Дифференциальный диагноз.
Наибольшие трудности наблюдаются при дифференциальной диагностики ХОБ и бронхиальной астмы (БА). Рекомендуется разделение этих нозологических форм по признакам, приведенным в таблице 2
Таб.2. Дифференциально-диагностические критерии ХОБ и ЕА
Признаки
ХОБ
БА
Аллергия
нехарактерна
характерна
Кашель
постоянный, разной интенсивности
приступообразный
Одышка
постоянная без резких колебаний выраженности
приступы экспираторной одышки
Суточные изменения
менее 10% должн.
более 1 5% ОФВ1 должн.
Обратимость бронхиальной обструкции
нехарактерна
характерна
Эозинофилия крови и мокроты
нехарактерна
характерна
Понятие «астматический бронхит» не рекомендуется употреблять, так как оно препятствует четкому разграничению больных БА и ХОБ.
При длительном течении ХОБ или БА и формировании необратимой обструкции бронхов дифференциальная диагностика между этими заболеваниями крайне затруднительна.
Прогноз заболеваниям
Прогностически неблагоприятными факторам и являются
— пожилой возраст,
— тяжелая бронхиальная обструкция (по показателям ОФВ1),
— тяжесть гипоксемни*
— наличие гиперкапнии.
Смерть больных обычно наступает от таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность, декомпенсация легочного сердца, тяжелая пневмония, пневмоторакс, нарушения сердечного ритма.
Лечение.
Цель лечения — снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей дыхательной недостаточности, снижение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.
Несмотря на то, что ХОБ является необратимым прогрессирующим заболеванием, тактика минимального терапевтического воздействия неоправданна. Терапия должна включать в себя все доступные методы и средства.
Обучение пациентов.
Активное участие пациентов в лечебном процессе — одно из главных условий эффективности лечения ХОБ. Это достигается путем информирования пациентов о природе болезни, лечебных мероприятиях и формулировке совместно с пациентом реалистической цели лечения, индивидуальной программы его, а также обучение пациента основным принципам самоконтроля.
Прекращение курения.
Прекращение курения — первый обязательный шаг. Необходимо объяснит; пациенту вредное воздействие курения, преимущества его прекращения поддержать его в стремлении бросить курить, вести здоровый образ жизни В дальнейшем, возможно использование никотин-замещающих препаратов
Устранение действия других ирритантов респираторной системы возможно осуществлять в настоящих условиях только путем профессиональной ориентации больных.
Однако, выполнение этих условий не гарантирует прекращения болезни
Лекарственная терапия.
Бронхорасширяющая терапия.
Бронходилятаторы занимают ведущее место в лечении ХОБ, являясь средствами, так называемой, базисной терапии. Существуют три группы названных препаратов:
· антихолинергические средства
· бета — 2-агонисты,
· метилксантины.
Возможны различные пути введения в организм названных лекарственных препаратов. Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения, который обычно не вызывает серьезных побочных эффектов. Существует большое разнообразие ингаляторов, наиболее распространены дозированные ингаляторы. Пациент должен быть обязательно обучен правильному пользованию ингалятором. В процессе наблюдения за больным необходимо проверять правильность применения ингалятора.
Антихолинергические препараты.
Антихолинергические препараты обладают бронхолитическим эффектом благодаря угнетению парасимпатической импульсации, что является следствием их конкурентного антагонизма с ацетилхолином на рецепторах.
В настоящее время применяются ингаляционные четвертичные антихолинергические препараты. Наиболее известным из них является ипратропиум бромид. Используется преимущественно в дозированных аэрозолях.
Благодаря низкой всасываемости через слизистую оболочку бронхов, ингаляционные холинолитики не вызывают системных побочных эффектов. Чувствительность М-холинорецепторов бронхов не ослабевает с возрастом. Это особенно важно, так как позволяет применять холинолитики у пожилых больных ХОБ и у пациентов с сердечными и циркуляторными нарушениями.
Действие ингаляционных антихолинергических препаратов развивается медленно, достигая максимума через ЗО-бО мин, и продолжается в течение 4-8 часов.
Ингаляционные холинолитики являются препаратами первого выбора при лечении ХОБ. Отсутствие побочных эффектов позволяет рекомендовать четвертичные антихолинергические средства для базисной длительной бронхорасширяющей терапии. Данные препараты менее эффективны при БА, так как не могут быть использованы для купирования приступа удушья.
Применение антихолинергических аэрозолей наиболее эффективно при ХОБ с постоянной одышкой при наличии или отсутствии эмфиземы.
Наиболее распространенным препаратом является Атровент, содержащий, 20 мкг ипратропиума бромида в одной ингаляционной дозе.Рекомендуемая дозировка 2-4 ингаляции 3-4 раза в день.
Бета — 2-агонисты.
Бета -2-агонисты оказывают менее выраженный бронходилятирующий эффект при ХОБ, чем при астме. Селективные бета- 2-агонисты рекомендуется назначать больным с интермиттирующей симптоматикой для уменьшения клинических проявлений. Данные препараты рекомендуется использовать не более 3-4 раз в день, или в качестве профилактики перед физической нагрузкой.
Предпочтительнее назначение бета- 2-агон истов в ингаляциях, однако, возможно их назначение перорально или парентерально. По показаниям рекомендовано применение спейсеров для лучшей доставки препарата и уменьшения побочных эффектов.
Действие бета- 2- агон истов начинается в течение нескольких минут, достигая пика через 15-30 мин, и продолжается в течение 4-5 часов.
Необходима осторожность при назначении бета- 2-агон истов пожилым больным, при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.
Возможно назначение пролонгированных бета- 2-агон истов.
Наиболее распространенными препаратами являются следующие: Беротек- 100 (100 мкг фенотерола в одной ингаляционной дозе). Береток (200 мкг фенотерола в одной дозе), сальбутамол ( 100 мкг сальбутамола в одной дозе).
Наилучший бронходилятирующий эффект достигается при комбинации антихолинергических и адреномиметических средств, комбинированное применение которых оказывает взаимно потенциирующее действие при меньшей дозе адреномиметиков.
Устойчивой комбинацией данных препаратов является дозированный аэрозоль Беродуал, содержащий 20 мкг ипратропиума бромида и 50 мкг фенотерола в одной ингаляционной дозе.
Метилксантины.
Бронходилятирующий эффект теофиллинов ниже, чему холинергических и адреномиметических препаратов, однако, они увеличивают сердечный выброс, снижают сопротивление сосудов легких. Теофиллины назначаются перорально, внутривенно, в свечах, и могут применяться у больных, которым трудно использовать ингаляторы. Широкое распространение получило применение пролонгированных теофиллинов, которые назначаются 1 -2 раза в день. Необходима осторожность при назначении теофиллинов больным с нарушениями сердечного ритма. Международный консенсус рекомендует проводить терапию теофиллином под контролем уровня теофиллина в крови.
Хорошо известным теофиллином пролонгированного действия является теопэк. Раствор эуфиллина рекомендуется вводить по специальным показаниям.
Мукорегуляторные средства.
Мукорегуляторные средства целесообразно применять при нарушении выделения мокроты. Различают муколитики и мукорегуляторы. Муколитики содержат вещества, разрушающие муке протеины, мукорегуляторы уменьшают вязкость мокроты путем нарушения синтеза сиаломуцинов.
Эти препараты назначаются перорально или парентерально.
Наиболее эффективны Амброксол (Лазолван), Ацетилцистеин.
Недопустимым является практиковавшееся ранее использование в качестве муколитиков протеолитических ферментов.
Противоинфекционная терапия.
Антибиотики назначаются при наличии клинических признаков интоксикации и гнойных элементов в мокроте. При бактериальной инфекции предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия. Обычно лечение назначается эмпирически на срок 7- 1 4 дней. При отсутствии эффекта проводится культуральное исследование мокроты, и подбирается соответствующий антибиотик.
Антибиотики не назначаются для профилактики обострений бронхита. Антибиотики не назначаются в ингаляциях.
Коррекция дыхательной недостаточности.
· Оксигенотерапия.
· Системные кортикостероиды.
· Тренировка дыхательной мускулатуры.
Оксигенотерапия.
Оксигенотерапия жизненно необходима больным ХОБ с наличием дыхательной недостаточности. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки и во время сна) мало поточной (2-5 л в мин.) кислородотерапии на дому, что значительно удлиняет жизнь и улучшает ее качество у больных ХОБ.
Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также неинвазивная вентиляция с отрицательным или положительным экстраторакальным давлением. Домашняя кислородотерапия
проводится под контролем специально обученного среднего медперсонала и врача.
Кортикостероиды.
Кортикостероиды назначаются перорально, внутривенно или в ингаляциях.
Системное назначение кортикостероидов показано при обострениях ХОБ с тяжелой формой дыхательной недостаточности, осложненной гиперкапнией. Длительное системное применение кортикостероидов возможно только при наличии четкого функционального улучшения-Пробная терапия должна продолжаться не менее 3 недель.
Возможно использование ингаляционных стероидов, преимущество которых состоит в значительном снижении или отсутствии побочных эффектов по сравнению с системным применением. Однако, их роль в лечении ХОБ остается окончательно не уточненной.
Тренировка дыхательной мускулатуры.
Лечебная дыхательная гимнастика рекомендована больным ХОБ даже при наличии выраженной обструкции. Индивидуально подобранная программа ведет к улучшению качества жизни пациента.
Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы.
Реабилитационная терапия.
Назначается во все фазы ХОБ. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем лечащий врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного, которая включает режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.
Другие фармакологические средства.
Назначение психотропных препаратов пожилым больным ХОБ для лечения депрессии, тревожности, бессонницы следует проводить с осторожностью в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.
При тяжелом ХОБ или при развитии легочного сердца возникает необходимость в сердечно-сосудистой терапии, в таких случаях лечение может включать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, возможно применение дигоксина. Назначение адренергических блокаторов противопоказано.
Показания для госпитализации больных ХОБ.
1. Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты, при наличии одного или нескольких следующих условий:
· неэффектив несть амбулаторного лечения,
· высокий риск сопутствующих заболеваний легочных или внелегочных),
· длительное прогрессирование симптоматики,
· нарастание гипоксемии,
· в озн и к новение или нарастание гиперкапнии.
2. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающееся амбулаторному лечению.
www.ronl.ru
