Опубликовать ОпубликоватьРеферат на тему:
Болезнь (лат. morbus) — это возникающие в ответ на действие патогенных факторов нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности, социально полезной деятельности, продолжительности жизни организма и его способности адаптироваться к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней сред при одновременной активизации защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов.
Развитие общих представлений о болезни менялось на протяжении истории медицины. Гиппократ причиной болезни считал неправильное смешение четырёх основных жидкостей организма: крови, слизи, жёлчи жёлтой и чёрной (венозная кровь). Примерно в то же время на основе атомистического учения Демокрита возникло представление, что болезнь развивается вследствие изменения формы атомов и их неправильного расположения. В конце старой и начале новой эры и особенно в Средние века появились идеалистические взгляды на учение о болезни, согласно которым душа, или особый вид жизненной силы («архей»), определяет борьбу организма с изменениями, вызванными болезнью. Материалистические взгляды на болезнь в Средние века развивал Ибн Сина (возникновение болезни под влиянием невидимых существ, роль конституции организма). В 17—19 вв. большой вклад в учение о болезни внесли Дж. Б. Морганьи (мысль о связи болезни с анатомическими изменениями в органах), М. Ф. К. Биша (описание патологоанатомической картины ряда болезней), Рудольф Вирхов (теория целлюлярной патологии), К. Бернар (болезнь — нарушение физиологического равновесия организма со средой) и др. С. П. Боткин, В. В. Пашутин, И. П. Павлов, А. А. Остроумов связывали болезнь с нарушением условий существования человека и развивали представление о болезни на основе идеи нервизма.
Несмотря на обилие работ по проблеме болезни, это понятие до сих пор не является точно детерминированным. Некоторые авторы отрицают качественные особенности болезни по сравнению со здоровьем. Так, А. А. Богомолец высказывал мысль, что болезнь не создаёт в организме ничего существенно нового. Другие включают в понятие болезнь лишь биологические закономерности. По П. Д. Горизонтову, болезнь представляет собой общую сложную реакцию, возникающую в результате нарушения взаимоотношений организма и среды. Болезнь сопровождается развитием патологических процессов, представляющих местные проявления общей реакции организма. В трудах Давыдовского отстаивается положение, согласно которому не существует принципиальных отличий между физиологией и патологией. Патологические процессы и болезнь, по его мнению, — это всего лишь особенности приспособительных процессов, сопряжённых с субъективным страданием. Согласно концепции Г. Селье об общем адаптационном синдроме, болезнь представляет собой напряжение («стресс»), возникающее в организме при воздействии на него чрезвычайного раздражителя.
Важным для болеющего человека является его собственное отношение к болезни. Это отношение может быть разным от "У меня тяжёлое заболевание - простуда, и я скорее всего умру" до "Я скоро поправлюсь, раковая опухоль - это не страшно". Такое отношение к болезни называется личностным смыслом объективного заболевания и может программировать человека как на выздоровление, так и на усугубление состояния. [1]
Причины болезней разнообразны, но все они могут быть сведены в группы:
Любой из этих факторов вызывает состояние болезни, если он неадекватен (то есть чрезвычаен, непривычен) для организма. Неадекватность может быть количественной (количество раздражителя является чрезмерным для организма), качественной (на организм воздействует фактор, по отношению к качеству которого в организме не выработано защитно-приспособительных механизмов), временной (количественно и качественно адекватный раздражитель воздействует длительно или в такие промежутки времени и в таком ритме, которые непривычны для организма) и зависящей от индивидуальных свойств данного организма (то есть определяемой индивидуальной реактивностью данного организма в виде повышенной чувствительности). Существующее в условиях капитализма социальное неравенство и национальный гнёт служат причиной ряда заболеваний и даже вымирания целых народностей, например австралийцев, бушменов, индейцев и др. (см. Социальная гигиена).
В современном представлении болезнь характеризуется следующими основными чертами:
Различают следующие периоды болезни:
Классификация болезней человека проводится по характеру течения:
по уровню, на котором в организме выявляются специфические патологические изменения при болезни:
по этиологическому фактору:
по способу их лечения
Наиболее принятым является нозологический принцип, то есть такая классификация болезней, в основу которой положена группировка болезней по родственным признакам (см. Нозология). Необходимо отметить, что ни одна из существующих классификаций болезней не является полностью удовлетворительной. Так, при классификации по нозологическому принципу пневмонию, например, можно отнести к заболеваниям органов дыхания, к инфекционным болезням и к аллергическим состояниям. Но вместе с тем, существует общепринятая классификация болезней:
Категории: Заболевания.
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.wreferat.baza-referat.ru
1.Введение. Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были описаны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудитель оставались безуспешными.
В результате наблюдений Д.И.Ивановский и В.В.Половцев впервые высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A.D.Mayer в Голландии под название мозаичной, представляет собой не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения: одно из них - рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. Исследование мозаичной болезни табака Д.И.Ивановский продолжает в Никитинском ботаническом саду (под Ялтой) и ботанической лаборатории Академии наук и приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается бактериями, проходящими через фильтры Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах. Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то «фильтрующимися» бактериями, то микроорганизмами, так как сформулировать сразу существование особого мира вирусов было весьма трудно.
Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. Д.И.Ивановский писал, что его предположение о живой и организованной природе возбудителя «сформировано в целую теорию особого рода инфекционных заболеваний», представителем которых, помимо табачной мозаики, является ящур (использовав тот же метод фильтрации).
Д.И.Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вируса, цитопаталогических вирусных инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся советских фитовирусологов В.Л.Рыжков писал: «Заслуги Д.И.Ивановского не только в том, что он открыл совершенно новый вид заболеваний, но и в том, что он дал методы их изучения».
В 1935 году У.Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде ВТМ (вирус табачной мозаики). За это в 1946 году ему была вручена Нобелевская премия.
В 1958 году Р.Франклин и К.Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.
В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский ученый Л.А.Зильбер сформулировал основные положения вирусогенетической теории.
В 1962 году американские ученые А.Зигель, М.Цейтлин и О.И.Зегал экспериментально получили вариант ВТМ, не обладающий белковой оболочкой, выяснили, что у дефектных ВТМ частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет себя, как полноценный вирус.
В 1968 году Р.Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус.
Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие американских ученых Д.Балтимора и Н.Темина, которые нашли в структуре ретро вируса ген, кодирующий фермент - обратную транскриптазу. Назначение этого фермента - катализировать синтез молекул ДНК на матрице молекулы РНК. За это открытие они получили Нобелевскую премию.
В знак признания выдающихся заслуг Д.И.Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Д.И.Ивановского, присуждаемая один раз в три года.2.Место вирусов в биосфере.1.Эволюционное происхождение.
По мере изучения природы вирусов в первом полу столетии после их открытия Д.И.Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. Эпитет «фильтрующийся» со временем был отброшен, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий. Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из «беглой» нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом предусматривается, что такая ДНК реплицируется с использованием структур этой или другой клеток.
На основании опытов фильтрации через градуированные линейные фильтры были определены размеры вирусов. Размер наиболее мелких из них оказался равным 20-30 нм., а наиболее крупных - 300-400 нм.
В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем содержание.
Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать, как примитивных предшественников клеточных организмов.2.Строение и свойства.
Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны.
Схематический разрез. дополнительная
оболочка
капсомер
сердцевина генетический материал
Вирусы состоят яз различных компонентов:
а)сердцевина генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.
б)белковая оболочка, которую называют каспидом.
Оболочка часто построена из идентичных, повторяющихся субъедениц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
в) дополнительная липопротеидная оболочка.
Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).
Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом.
Положение о том, что вирусы представляют собой полноценные организмы, позволило окончательно объединить все три названных группы вирусов - вирусы животных, растений и бактерий - в одну категорию, занимающую определенное место среди живых существ, населяющих нашу планету. Тот факт, что их не удалось выращивать на искусственных питательных средах, вне клеток, не вызывал особого удивления, так как вирусы с самого начала были определены как строгие внутриклеточные паразиты. Это свойство признавалось не уникальным, присущим только вирусам, поскольку внутриклеточные паразиты известны и среди бактерий, и среди простейших. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают определенной наследственностью, воспроизводя себе подобных. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющих четкие генетические маркеры, например: нейтропность некоторых вирусов гриппа, сниженную патогенность у вакциональных вирусов и т.п.
Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях. Примером первого типа изменчивости являются мутанты одного и того же вируса, в частности температурочувствительные мутанты. Примером второго типа изменчивости служит разный тип поражений, вызываемых одним и тем же вирусом у различных животных, растений и бактерий.
Все вирусы по своей природе - паразиты. Они способны воспроизводить себя, но только внутри живых клеток. Обычно вирусы вызывают явные признаки заболевания. Попав внутрь клетки, они «включают» ее ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду синтезировать компоненты вируса. Компоненты вируса способны к спонтанному образованию вириона. Клетка, израсходовав все жизнетворные соки на синтез вирусов, гибнет, перегруженная паразитами. Вирусы «разрывают» оболочку клетки и передаются в другую клетку в виде инертных частиц. Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку «оживают».
Ученные, анализируя строение вещества, до сих пор не решили: считать вирусы живыми или мертвым. Вирусы, с одной стороны, обладают способностью размножатся, наследственностью и изменчивостью, но с другой стороны, не имеют обмена веществ, и их можно рассматривать, как гигантские молекулы.
Вирусы, как и другие организмы, характеризуются приспособляемостью к условиям внешней среды. Нужно только не забывать, что для них организм хозяина является средой обитания, поэтому многие условия внешней среды влияют на вирус опосредованно - через организм хозяина. Однако многие факторы внешней среды могут и непосредственно воздействовать на вирусы. Достаточно вспомнить уже названные температурочувствительные мутанты вирусов, которые, например, размножаются при температуре 32-37 С и гибнут при температуре 38-40 С, хотя их хозяева остаются вполне жизнеспособными при этих температурных режимах. В связи с тем, что вирусы являются паразитами, они подчиняются закономерностям и к ним применимы понятия экологии паразитизма. Каждый вирус имеет круг естественных хозяев, иногда очень широкий, как, например, у мелких РНК-геномных фагов: в первом случае поражаются все млекопитающие, во втором - отдельные клоны кишечной палочки. Циркуляция вирусов может быть горизонтальной (распространение среди популяции хозяев) и вертикальной (распространение то родителей потомству). Таким образом, каждый вирус занимает определенную экологическую нишу в биосфере.3.Классификация.
а) Вирусы классифицируются по сердцевине:
ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.
б) По структуре капсомеров.
Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.
в) По наличию или отсутствию дополнительной липопротеидной оболочки
г) По клеткам-хозяинам
Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.3.Вирусы животных и человека. Наряду с вирусами растений существует опасные возбудители болезней животных и человека. Это - оспа, полиомиелит, бешенство, вирусный гепатит, грипп, СПИД и т.д. Многие вирусы, к которым чувствителен человек, поражает животных и наоборот. Кроме того, некоторые животные являются переносчиками вирусов человека, при этом не болея.
Кратко остановимся на некоторых вирусных заболеваниях.Оспа - одно из древнейших заболеваний. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса 1, составленного за 4 тыс. лет до нашей эры. Возбудитель оспы - крупный, сложно устроенный ДНК-содержаший вирус, размножающийся в цитоплазме клеток, где образуются характерные включения. В настоящее время оспа человека ликвидирована в мире при помощи вакцинации.
Полиомиелит - вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита - мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержащий РНК. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина.
Бешенство - инфекционное заболевание, передающееся человеку от больного животного при укусе или контакте со слюной больного животного, чаще всего собаки. Один из основных признаков развивающегося бешенства - водобоязнь, когда у больного затруднено глотание жидкости, развиваются судороги при попытке пить воду. Вирус бешенства содержит РНК, уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клетках мозга образует специфические включения, по мнению некоторых исследователей, - «кладбища вирусов«, носящие название телец Бабеша-Негри. Заболевание неизлечимо.Вирусный гепатит - инфекционное заболевание, протекающее с поражением печени, желтушным окрашиванием кожи, интоксикацией. Заболевание известно со времен Гиппократа более 2-х тысяч лет назад. В странах СНГ ежегодно от вирусного гепатита гибнет 6 тыс. человек.ВИЧ - инфекция (СПИД) - о данном заболевании будет рассказано в отдельной главе.4. СПИД. Синдром приобретенного иммунного дефицита - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую в известной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, не черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали, приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как «глобальный кризис здоровья», как первую действительно все земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек. История открытия ВИЧ.
СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражается еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на треть место по смертности, обогнав роковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.
Первые заболевшие СПИД люди выявлены в 1981 году. В течении прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов из донорской крови).
Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что вирус СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения.
С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7-10 лет 25% сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа.
СПИД - одно из важнейших и трагических проблем, возникших перед человечеством в конце 20 века. Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к ретро вирусам (рис.1). Своим названием ретро вирусы обязаны необычному ферменту - обратной транскриптазе (ревертазе), которая закодирована в их геноме и позволяет синтезировать ДНК на РНК-матрице (рис.2). Таким образом, ВИЧ способен продуцировать в клетках-хазяевах, таких как «хелперные» Т-4 - лимфоциты человека, ДНК-копии своего генома. Вирусная ДНК включается в геном лимфоцитов, где ее нахождение создает условия для развития хронической инфекции. До сих неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток человека от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом.
Хотя уже ясно, что причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и связанный с ним заболеваний является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), происхождение этого вируса остается загадкой. Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 70-х годов. При этом случаи ассоциированных со СПИДом заболеваний, известных в центральной Африке, указывают на то, что там инфекция, возможно появилась еще раньше (50-70 лет). Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. С помощью современных методов культивирования клеток было обнаружено несколько ретро вирусов человека и обезьян. Как и другие РНК-содержащие вирусы, они потенциально изменчивы; поэтому у них вполне вероятны такие перемены в спектре хозяев и вирулентности, которые могли бы объяснить появление нового патогена (существует несколько гипотез: 1)воздействие на ранее существующий вирус неблагоприятных факторов экологических факторов; 2)бактериологическое оружие; 3)мутация вируса вследствие радиационного воздействия урановых залежей на предполагаемой родине инфекционного патогена - Замбии и Заире). Система иммунитета человека.
Начать разговор о синдроме приобретенного иммунодефицита имеет смысл с краткого описания той системы организма, которую он выводит из строя, то есть системы иммунитета. Она обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекцией и злокачественно перерождающимися клетками организма.
Как и всякая другая система, система иммунитета имеет свои органы и клетки. Ее органы - это тимус (вилочковая железа), костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (их иногда неправильно называют лимфатическими железами), скопление клеток в глотке, тонком кишечнике, прямой кишке. Клетками иммунной системы являются тканевые макрофаги, моноциты и лимфоциты. Последние в свою очередь, подразделяются на Т-лимфоциты (созревание их происходит в тимусе, откуда и их название) и В-лимфоциты (клетки, созревающие в костном мозге).
Макрофаги имеют многообразные функции, они, например, поглощают бактерии, вирусы и разрушенные клетки. В-лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины - специфические антитела против бактериальных вирусных и любых других антигенов - чужеродных высокомолекулярных соединениях. Макрофаги и В-лимфоциты обеспечивают гуморальный (от лат. humor - жидкость) иммунитет.
Так называемые клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Их разновидность - Т-киллеры (от англ. - «убийца») способны разрушать клетки, против которых вырабатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки.
Сложные и многообразные реакции иммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей Т-лимфоцитов: Т-хелперов (помощников), обозначаемых также Т4, и Т-супрессоров (угнетателей), иначе обозначаемых как Т8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета, вторые угнетают их. В итоге обеспечивается нейтрализация и удаление чужеродных белков антителами, разрушение проникших в организм бактерий и вирусов, а также злокачественных переродившихся клеток организма, иначе говоря, происходит гармоническое развитие иммунитета. Действие ВИЧ
Особенностью вируса иммунодефицита человека является проникновение в его в лимфоциты, моноциты, макрофаги и другие клетки, имеющие специальные рецепторы для вирусов, и их разрушений, что приводит к разрушению всей иммунной системы, в результате чего организм утрачивает свои защитные организмы и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевые клетки. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7-10 лет. Как происходит заражение ?
Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодифицита. Это может быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, который является носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомный вирусоноситель).
СПИД передается только от человека к человеку: 1)половым путем; 2)через кровь, содержащую вирус иммунодефицита; 3)от матери к плоду и новорожденному. ВИЧ не передается ?
ВИЧ не живет вне организма и не распространяется через обыкновенные бытовые контакты. Нет никакой опасности в ежедневных общения на работе, школе или дома. Нет опасности заразится через рукопожатия, прикосновения или объятия. Нет никакой возможности заразится в плавательном бассейне или туалете. Нет опасности от укусов комаров, москитов или других насекомых.
Меры профилактики. Основное условие - Ваше поведение !
1.Половые контакты - наиболее распространенный путь передачи вируса. Поэтому надежный способ предотвратить заражение - избегать случайных половых контактов, использование презерватива, укрепление семейных отношений.
2.Внутривенно употребление наркотиков не только вредно для здоровья, но и значительно повышает возможность заражения вирусом. Как правило, лица, вводящие внутривенные наркотики, используют общие иглы и шприцы без их стерилизации.
3.Использование любого инструментария (шприцы, катетеры, системы для переливания крови) как в медицинских учреждениях, так и в быту при различных манипуляциях (маникюр, педикюр, татуировки, бритье и т.д.) где может содержаться кровь человека, зараженного ВИЧ, требуется их стерилизация. Вирус СПИДа не стойкий, гибнет при кипячении мгновенно, при 56С градусах в течение 10 минут. Могут быть применены и специальные дезрастворы. Спирт не убивает ВИЧ.
4.Проверка донорской крови обязательна. Четырнадцать миллионов мужчин, женщин и детей инфицированы в настоящее время вирусом иммунодефицита человека, вызывающим СПИД. Ежедневно заражается еще более 5 тысяч человек и если не принимать срочные меры, к концу столетия число инфицированных достигнет 40 миллионов. Напоминание о СПИДе: «Не погибни из-за невежества!» - должно стать реальностью для каждого человека.5. Особенности эволюции вирусов на современном этапе. Эволюция вирусов в эру научно-технического прогресса в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее, чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся в современном мире процессов можно указать на загрязнение внешней среды промышленными отходами, повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и других биопрепаратов, огромная концентрация населения в городах, развитие современных транспортных средств, хозяйственное освоение ранее неиспользованных территорий, создание индустриального животноводства с крупнейшими по численности и плотности популяции животных хозяйств. Все это приводит к возникновению неизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и путей циркуляций известных ранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости и сопротивляемости человеческих популяций. Влияние загрязнения внешней среды.
Современный этап развития общества связан с интенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателях загрязнения воздуха некоторыми химическими веществами и пылью от отходов производства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целом и, прежде всего клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этих условиях некоторые респираторные вирусные инфекции, например грипп, протекают заметно тяжелее. Последствия массового применения пестицидов.
Эти препараты оказывают избирательное действие, поражая одни виды насекомых и оказываясь относительно безвредными для других, что может вызывать резкое нарушение экологического равновесия в природных очагах инфекций. Некоторые пестициды, например, чрезвычайно ядовиты для наездников: насекомых, паразитирующих на клещах - переносчиках ряда вирусных инфекций и тем самым регулирующих их численность. Есть и еще одна сторона проблемы. Пестициды в теле насекомого могут действовать в качестве мутагенного фактора для вирусов, находящихся в них.
Это может повлечь за собой появление клонов и популяции вирусов, обладающих новыми свойствами и в результате новые неизученные эпидемии.
bukvasha.ru
www.ronl.ru
В медицине понятие «болезнь» обычно применяют в двух значениях (рис. 2-2): Первый вариант понятия «болезнь» (более узкий) применяют для обозначения конкретного заболевания (например, пневмонии, гастрита, анемии, гипертонической болезни). В этом варианте применения термин «болезнь» свидетельствует о факте возникновения или наличия у конкретного человека определённой болезни, конкретной нозологической формы (т.е. типа болезни со свойственными именно ей этиологией, механизмами развития и совокупностью признаков).
Рис. 2-2. Значения термина «Болезнь».
Второй вариант понятия «болезнь» используют для обозначения состояния, качественно отличающегося от состояния здоровья, т.е. как своеобразной формы жизнедеятельности организма, особого биологического явления.
Общепринятого определения понятия «болезнь» (во втором его значении – как особого состояния организма) в настоящее время нет. Вместе с тем в приводимых разными авторами определениях этого состояния содержатся отдельные важные общие характеристики болезни.
· Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здоровья состояние. Этим подчёркивается важный тезис о том, что жизнедеятельность больного организма отличается от здорового отклонениями не только количественных показателей (например, частоты дыханий, сердцебиений, АД, температуры тела и др.), но и качественными характеристиками. Так, больной организм совершенно иначе реагирует на ранее индифферентные для него воздействия. Например, у пациента с бронхиальной астмой может развиться тяжёлый приступ удушья под влиянием пыльцы цветов, трав, растений или частичек шерсти животных. У того же человека до заболевания бронхиальной астмой подобная реакция отсутствовала.
· Болезнь возникает вследствие реализации унаследованного дефекта генетической программы и/или действия на организм повреждающего фактора. Это положение означает, что каждая болезнь имеет свою причину. Болезнь не «зарождается» сама по себе. Причиной болезни может быть либо дефект генетической программы, наследуемый от родителей, либо, чаще, повреждающий (патогенный, чрезвычайный) фактор, действующий на организм.
· Болезнь – процесс, развивающийся по вполне определённым законам. Начало заболевания не означает начала хаоса в организме. Изменение его жизнедеятельности в периоды возникновения, развития и исходов болезни протекают на основе принципа причинно-следственной зависимости. Например, инициальным звеном патогенеза гипертонической болезни является нарушение механизма нейрогенной регуляции оптимума АД, а факторами, стабилизирующими его на повышенном уровне, – расстройства эндокринного, почечного, сосудистого и других механизмов поддержания адекватного АД. Одной из задач патофизиологии (как и медицины в целом) и является выявление закономерностей возникновения, развития болезней и болезненных состояний. Сложность же изучения этих закономерностей заключается в том, что часть их носит определённый, детерминированный, а часть – стохастический, т.е. вероятностный, характер.
· Болезнь ограничивает диапазон биологических и социальных возможностей человека. При болезни наблюдается разной степени выраженности ограничение возможностей организма по реализации его биологических и социальных потребностей, большее или меньшее снижение его приспособляемости к меняющимся условиям жизнедеятельности.
· Болезнь – динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных (саногенетических) реакций и процессов, развивающихся в организме. Механизм развития любой болезни закономерно включает процессы двух категорий: повреждения и приспособления (адаптации) организма к меняющимся условиям его жизнедеятельности. В большинстве случаев в организме доминируют эффекты адаптивных (т.е. защитных, компенсаторных, репаративных и других подобных) реакций и процессов. Их обозначают еще как саногенетические. Именно благодаря этому организм чаще выздоравливает (или даже не заболевает), чем погибает в результате болезни.
В связи с этим мудрость врача при лечении пациента заключается в том, чтобы подавить или ослабить патогенные процессы и потенцировать адаптивные. Такой подход к терапии больного в значительной мере подразумевает древний принцип «Non nocere» (лат. «не навреди»).
Приведённые выше положения лежат в основе характеристики понятия «болезнь».
Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора, характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.
www.ronl.ru
Избранные главы с сокращениями.
1. Человек и болезнь
2. Сестра и больной
3. Психология работы с больными, испытывающими страх и тревогу
4. Человек и смерть
5. Психология повседневной работы по уходу за больными
6. Без решеток... Психология работы с психически больными
7. Психология работы с престарелыми
1. Человек и болезнь
Болезнь как переживание и поведение во время болезни
Всякая болезнь оказывает влияние на человека в целом. Сердце, печень, ухо заболевает не отдельно, в патологическом процессе принимает участие вся личность, полностью. Каждый из нас по своему опыту знает, что самое банальное простудное заболевание, небольшая ранка на пальце или удаление зуба могут серьезно влиять на нас, заставляя уделять себе внимание, заниматься этими болезнями. При заболеваниях даже такого порядка и у самых дисциплинированных людей могут появиться опасения, они не могут, как обычно выполнять свои трудовые обязанности, всплывают воспоминания о прежних болезнях, портится настроение. Весьма остроумна несколько перефразированная для нашего случая мудрость: "Скажи мне, какой ты, когда болеешь, и я скажу, кто ты". Конечно, наряду со всеми этими факторами основное значение имеет само заболевание, патологический процесс (например, доброкачественная или злокачественная опухоль), его распространение, протяженность и т. п. Болезнь и связанные с ней чувства, впечатления и реакции неотделимы друг от друга. Важно и третье "слагаемое", которое носит социально-психологический, социологический характер: это связи больного человека с другими людьми, с коллективом и их взаимовлияние.
Все описанное выше и подробнее анализируемое ниже отдельные авторы обобщают под термином "поведение во время болезни". В благоприятном случае больной в результате разъяснения врача старается принять к сведению симптомы заболевания и сам факт его, приспособиться к создавшейся ситуации. Это приводит к лучшим контактам с лечащим персоналом, лучше становятся и шансы на выздоровление. В других же случаях, если человек не знает, чем он болен или что он болен вообще, возникают различные патологические реакции, больной плохо приспосабливается или вообще не способен приспособиться к сложившейся ситуации. Он вообще не идет к врачу или обращается к нему за помощью, когда уже поздно. Возникают различные осложнения, которые затрудняют восстановление здоровья, возвращение к полезному труду. Именно поэтому так важно узнать больного и понять его, понять, что происходит в душе страдающего человека. Это может способствовать лучшему приспособлению его к новой ситуации, успешному лечению и выздоровлению.
Прежде всего, остановимся на том, что такое сама болезнь (здесь в целом речь пойдет о телесном, физическом заболевании). В удивительном царстве человеческого организма появляется какая-то ошибка. О происшедшем изменении и временном или длительном расстройстве мы узнаем благодаря идущим изнутри раздражениям, ощущениям. Случается, что безупречные до того функции нарушаются, а то и вообще прекращаются, например, становится ограниченной подвижность, а затем наступает паралич. Например, в случае воспаления или иных изменений можно получить определенную информацию благодаря тактильным ощущениям, зрительным (видим покраснение кожи, отек) и пр. Однако не всегда нарушения функций, патологические изменения ощущаются в должной мере. Бывает, что заболевший орган посылает импульсы-раздражители, но они настолько слабые, что получили название подпороговых, эти раздражители вызывают определенные ощущения, чувства, мысли, воздействуют на наше физическое и психическое состояние, на наше общее самочувствие. Большое влияние на формирование психической реакции, связанной с заболеванием, оказывают распространение и интенсивность патологического процесса, сумма всех вызываемых им ощущений.
Первая "встреча" с болезнью может быть внезапной, когда нарушение функции, боль, отчетливо входя в наше сознание, дают о себе знать, составляют основу распознавания возникшей болезни. В других случаях болезнь подкрадывается медленно, воздействуя на нашу психику не резко, а входя в сферу сознания постепенно. Бывает, что обнаружение (ощущение) какого-либо признака заболевания непосредственно воздействует на нашу эмоциональную сферу, в других случаях патологические процессы, прежде всего, изменяют наше общее самочувствие, вызывая утомляемость, подавленность. Есть преходящие острые болезни различной степени тяжести, которые возникают, сопровождаясь бурными симптомами. Но гораздо больше хлопот причиняют заболевания хронические, длительные или постоянные, особенно те из них, которые неизлечимы и имеют смертельный исход. Их лечение - сложная задача. Характер патологического процесса, протекающего в организме, его распространенность, развитие, излечимость или неизлечимость, нарушения и выпадения функций с осложнениями или без осложнений, степень восстановления здоровья - все это имеет жизненно важное значение не только в объективном смысле, но и с точки зрения личности. Важную роль приобретают отдельные органы и их системы, как на основе их биологического значения, так и в результате появляющихся симптомов их заболевания.
Так, например, болезни сердца и вызванные ими жалобы (скажем, кислородный голод) служат почвой для совсем иных ощущений чем, например, заболевания мышц или суставов. Особая роль принадлежит главному органу "приспособления" - головному мозгу. Временное или хроническое нарушение функций этого органа коренным образом может повлиять на нашу психическую реакцию, связанную с болезнью. Особая роль принадлежит еще и лицу, повреждения, деформации которого сильно влияют на отношения между людьми, на общественные и эмоциональные проявления, да и на подвижность (примером могут служить банальные воспаления периферических лицевых нервов, имеющие очень тяжелые последствия).
На подход к проблеме заболевания - как практический, так и с точки зрения медицинской психологии и психологии работы с больными - прежде всего, влияет личность человека. Человеческая личность, которая представляет собой сумму врожденных и приобретенных физических и психических особенностей, может по-разному относиться к болезни. Множество бед постигает нас извне. Известен хрестоматийный пример о роли случайности: это пример с тем самым кирпичом, который может неожиданно свалиться нам на голову и вызвать не только заболевание, но и смерть. Болезни могут возникать и в результате взаимодействий среды и организма. Немало и таких болезней, возбудители которых, причины появления коренятся в личности самого заболевшего, в отношениях нашей психики с окружающей средой. В противовес приведенному примеру о роли случайности, весьма нередко приходится наблюдать и склонность к конфликтам, несчастьям, со всеми ее последствиями. Не менее важна и роль инстинктов, страстей, конфликтов личности, которые могут привести к физическим, телесным заболеваниям. Свойствами личности определяется и то, как мы переносим болезнь, как относимся к ней, ведем себя.
Возникновение болезни, реакция на нее, все чувства и поступки, связанные с болезнью, - единое целое. Психические и физические функции, связанные с ними патологические процессы неотделимы друг от друга, они тесно взаимосвязаны, словно ключ с замком.
Заслуживает внимания и вопрос о личности до наступления болезни. Более зрелая личность реагирует на беду, болезнь совсем иначе, чем ребенок, с его незрелой личностью, уверенный в себе человек также воспринимает болезнь иначе, чем неуверенный, со слабой волей, легко поддающийся влияниям извне. Пассивный, мало двигающийся пациент легче переносит прикованность к постели, чем энергичный, темпераментный, ни минуты не сидящий на месте сангвиник. Приводимый ниже пример показывает, как изменяет болезнь энергичного, активного человека.
Больной гипертонией - рабочий 51 года - перенес кровоизлияние в мозг, в результате которого возникла моторная афазия, слабый парез правой верхней конечности. В результате лечения наступило почти полное выздоровление: через несколько месяцев после болезни отмечалось лишь некоторое ослабление сжимающей способности правой руки, тончайшие движения пальцев не достигали прежнего совершенства. Однако у этого почти выздоровевшего физически пациента возник целый ряд серьезных психических проблем: если ему нужно что-то сделать, куда-либо пойти, он начинает готовиться к этому за много часов, потому как "не сможет сделать", "не успеет". Малейшие затруднения, например, отсутствие прежней ловкости при выполнении садовых работ, приводят его в отчаяние, вызывают страх, озабоченность, подавленность. Активный, сильный, атлетического сложения до болезни, человек утратил в результате болезни всякую смелость, мучается постоянными сомнениями. Ночью он не спит, навязчивая мысль не дает ему покоя: "Что будет, если заболевание повторится?". Основная причина его страхов - подобное заболевание матери: он боится, что с ним случится то же самое, что с ней, а она ведь скончалась "от той же самой болезни" после долгих страданий... Позднее выяснилось, что мать больного скончалась в возрасте 82 лет, после хронической болезни. Подавленность обусловлена и семейным положением: жена пациента нетрудоспособна, страдает тяжелым неврозом. У него трое детей, один из сыновей причиняет много хлопот, потому как мечтатель и совсем не унаследовал отцовского прилежания. В ходе лечебной и реабилитационной работы пришлось уже бороться не только за улучшение физического состояния больного, но и против психических явлений, вызванных заболеванием: против "сужения" личности, замедленности, неуверенности.
Важны и переживания, связанные с болезнью (внутренние психические аспекты). Что означает болезнь для больного? - этот центральный вопрос решается не только на основе виденного, слышанного, изученного. Человек по-разному ощущает, воспринимает патологические процессы, истолковывает их, объясняет, эмоционально реагирует на них.
Характерны два типа поведения. Одни больные преувеличивают роль отдельных симптомов и спешат обратиться за помощью, а другие пренебрегают ими, недооценивают их, стараются приуменьшить их значение не только перед собой, но и в глазах других людей, часто скрывают болезнь ("Чепуха все это!"). Большое значение имеет поведение врача, каждое его замечание, а также сообщение диагноза. Все это пополняет (и соответственно формирует) сведения больного о болезни, его наблюдения, осознание им своей болезни. Когнитивные (связанные с сознанием) аспекты заболевания не могут отождествляться с психическими процессами и переживаниями, вызванными болезнью. Это только часть, хотя, несомненно, и очень важная часть тех чрезвычайно многослойных процессов, которые возникают в связи с болезнью.
Больной старается осознать заболевание, оценить этот новый для него феномен. Что означает болезнь для больного? В ответе на этот вопрос большую роль приобретает все то, что больной слышал, читал о болезни ранее. Слово "рак" у большинства людей вызывает ужас. В эру антибиотиков мы уже не слишком пугаемся воспаления легких, но еще многие испытывают серьезные опасения в связи с туберкулезом. Кроме индивидуальных познаний на отношение больного к болезни влияют степень его образования, культуры и др. Здесь, прежде всего, следует подчеркнуть роль предрассудков, обычаев, поведения окружающих. Так, например, определенные предрассудки отмечаются в связи с заболеванием раком: руководство одного учреждения поспешило освободиться от отличного сотрудника, как только стало известно, что он страдает раком и болезнь неизлечима, неоперабельна: его не уволили, на нем просто "поставили крест", не считая перспективным работником. И хотя это причинило тяжелую психическую травму, названный больной, принимая химиотерапевтическое лечение, еще долгие годы прекрасно работал.
Значение, которое больной придает своей болезни, во многом зависит от тех сведений, которые наряду со своими личными наблюдениями больной получает от окружающих, в том числе и от врача. Сознательно и подсознательно он непрерывно обдумывает, оценивает всю эту информацию. Конечно, процесс этот очень индивидуальный. Например, люди, которые придают большое значение внешности, особенно сильно страдают при заболеваниях, приводящих к косметическим дефектам, уродующих внешность (например, рубцы на лице). Привыкшие к аккуратности и чистоте сильнее страдают от болезней, сопряженных с недержанием мочи или кала, чем люди, живущие в менее гигиеничных условиях.
Болезнь может означать опасность, утрату, явиться преимуществом в определенных условиях, может рассматриваться больным как наказание.
Болезнь, прежде всего, означает угрозу, опасность. Человек может бояться как физических, так и психических последствий заболевания. Конечно, болезнь не может быть понята лишь на основе оценки поведения человека, его впечатлений и переживаний в настоящее время; воздействие оказывает и прошлый опыт и впечатления. Большую роль играет прошлое больного, возможно, подобные заболевания, операции, смертельные случаи в семье. Особенно сильное впечатление оказывает на больных печальный опыт, связанный с тем же заболеванием у других членов семьи. Больные очень легко отыскивают "подобные" случаи для подкрепления своих страхов и опасений. Болезнь как новая незнакомая опасность рождает страх перед неизвестностью. Больной прибегает к опыту прошлого, знакомого ему, чтобы преградить путь этой неизвестности, "овладеть" ею. Новое, неизведанное он связывает с уже пережитым, знакомым, старым. Его страхи и опасения питает все то, что он видит, слышит, представляет, когда-то учил, читал о заболевании. На переживания человека влияет и то, какой орган поражен болезнью. Многие исследователи, например, особо подчеркивают психическое воздействие заболеваний таких органов, как глаза, сердце, половые органы. Малейшее изменение в сердце или опасность такого изменения у большинства людей вызывают страх и опасения. Боязнь потерять зрение, операции на глазах оказывают тяжелое психическое воздействие. Беседуя со страдающим человеком, можно видеть, что в результате заболевания активируются примитивные представления, больший или меньший опыт, накопленный людьми. Больные глаукомой боятся слепоты, подверженные головным болям - опухоли головного мозга, а при болезнях желудка и кишечника люди боятся рака.
В чем состоит значение отдельных органов для данной личности? От чего зависит индивидуальная важность того или иного органа? Определенный орган может служить основой высокой самооценки, источником радостей, успеха. Например, заболевание суставов кисти у теннисиста или пианиста может привести к необходимости оставить занятия спортом, сменить профессию, в результате чего человек лишается не только славы.
Заболевание отдельных органов может привести к прерыванию отношений между людьми, например, паралич нижних конечностей может приковать человека к постели, лишить возможности жить в коллективе и т. п.
Заболевание может нарушить психическое равновесие, мешать привычным методам психической разрядки (например, при тяжелом ишиасе турист не может провести конец недели в туристическом походе, альпинист вынужден отказаться от похода, атлет - от бега и т. п.).
Болезнь может помешать проявлению ценных сторон личности, изменить роль человека в обществе, в семье. Болезнь, исказившая лицо певицы, удаление молочной железы по поводу злокачественной опухоли у актрисы сопряжены с боязнью утратить женственность, красоту и успех.
Разнообразные индивидуальные и подсознательные факторы могут еще более усложнить роль отдельных органов и расстройств их функции, привести к серьезным психическим расстройствам, например, приходящим психозам.
Болезнь может сопровождаться переживаниями утраты. Эти переживания не всегда ясны, могут носить косвенный, символический характер. Снижение умственных или сексуальных способностей, ограниченность физических возможностей (например, больной не может есть или не может принимать нравящуюся ему пищу) может сопровождаться утратой прежнего самоощущения. В результате возникают подавленность настроения, депрессия.
Примером может служить следующий больной. М. А., мужчина 58 лет, до болезни был живым, интересующимся, активным человеком. Первым потрясением для больного, страдавшего гипертонией, явился перенесенный два года назад инфаркт миокарда. После инфаркта больной частично утратил трудоспособность, получил инвалидность. Снова попал в больницу, из-за разных жалоб так и не смог начать работать. Новым ударом явилось кровоизлияние в мозг, приведшее к расстройству речи и параличу правой верхней конечности. Пациент снова попадает в больницу. И хотя состояние его нормализуется, оставшиеся жалобы (забывчивость, тугодумие, неспособность читать и считать) чрезвычайно подавляют больного. Он становится раздражительным, замкнутым, все более отчаивается по поводу своих дефектов. Развивается депрессия, больного ничто не интересует, он ничем не занимается, почти не ест, неподвижно лежит. Повторные занятия с больным, обсуждение волнующих его проблем, а также соматическое лечение и интенсивное лечение депрессии через три месяца привели к отличным результатам: настроение больного, активность его полностью восстановились, он читает, считает, по-прежнему работает в саду, более того, посетил свой завод, интересуется работой, проблемами предприятия.
Начиная с детского возраста у человека постепенно формируются представления об отдельных частях его тела, об их соотношениях в пространстве, об отношениях ко всему телу в целом. Представления, которые возникают о себе у карлика, человека высокого роста, худого или толстого, конечно, различны. Наши представления о своем теле могут быть нарушены, прежде всего, хирургическими вмешательствами, но также и заболеваниями, патологическими процессами. В этой взаимосвязи продолжает жить утраченная, ампутированная часть тела. Схема тела, кроме видимых частей тела, включает в себя и определенные представления о внутренностях, о расположении и характере внутренних органов.
Естественно, болезнь может сопровождаться определенными преимуществами и принести облегчение. С. Ж., образованная женщина 60 лет, перенесла тяжелую, опасную для жизни болезнь, которая длилась один месяц и сопровождалась неоднократной потерей сознания. Выздоровев, пациентка рассказала, что перед заболеванием была в подавленном настроении, из-за множества проблем и трудностей утратила всякий интерес к жизни. А теперь - возвратившись к жизни после такой тяжкой болезни - она снова любит людей, энергично взялась за работу. Она радуется жизни, всем ее проявлениям.
Возможны и иные преимущества; болезнь может помочь избежать выполнения неприятных задач, освободить от ответственности и т. п. Может случиться, что больной не придает своему заболеванию должного значения, особенно, если не знает, что болен. С недооценкой своего состояния можно особенно часто встретиться у апатичных, депрессивных больных.
Больной может воспринимать болезнь и как наказание, расценивать как "заслуженное" или "незаслуженное" возмездие. Часто больные считают, что "допустили ошибку", "сами виноваты", "не были достаточно осмотрительны" и пр. Чаще всего приходится иметь дело с угрызениями совести. Бывает, что заболевшие, считая болезнь наказанием, не всегда знают, за что они наказаны ("почему же это случилось именно со мной?", "чем же я этого заслужил?"), тогда-то и начинаются поиски причин, причем нередко на поверхность всплывают "грехи", провинности детского возраста, давнее "легкомыслие".
Бывает, что болезнь воспринимают как избавление, как знак прощения грехов. В результате такого хода мыслей болезнь приносит человеку облегчение. Однако в других случаях болезнь может рассматриваться и как несправедливое наказание, при этом больные часто (параноидная реакция) обвиняют окружающих, даже врача, словно это они "вызвали беду".
На все это может влиять и сфера бессознательного. Конфликты, фантазии, впечатления в сфере бессознательного также играют свою роль в том, что с нами происходит.
Свидетельством этого являются эмоциональные проявления, а также связанные с ними защитные механизмы. Совершенно очевидно, что большинство заболеваний вызывает чувство опасности, угрозы, представляет значительную нагрузку для организма, а потому в результате возникает чувство страха, беспокойства, тревоги. Большинство авторов, наблюдавших за настроениями больных, отмечают депрессию. Особенно часто с депрессией приходится встречаться у тяжелых, смертельно больных терапевтического, хирургического и др. отделений. Подавленности настроения способствуют безнадежность состояния, осложнения или страх перед ними, особенно, если больной чувствует, что "все напрасно", "от него все отказались", а потому и ему уже делать нечего. Реже приходится наблюдать эйфорию. Иногда просто потрясает, что тяжелобольные без конца улыбаются, смеются, например некоторые больные рассеянным склерозом. Такие настроения могут быть вызваны и самим органическим заболеванием, например гипертиреозом, опухолями лобной доли и др. Интересно поведение некоторых невротиков, у которых возникновение соматического заболевания часто вызывает облегчение, разрядку душевного напряжения. Неразрешимые конфликты, напряженность отходят на задний план, ими больше не нужно заниматься, поскольку обнаружена "настоящая причина бед". После этого все силы и внимание сосредоточиваются на физическом состоянии. В этом-то и скрывается секрет некоторых физических процедур, которые временно оказывают хорошее воздействие на психически больных.
Ниже приводится пример, свидетельствующий о смене настроения, о подавленности и своеобразной форме депрессии, возникшей в результате органического заболевания: Больной 71 года, музыкант-виртуоз, в возрасте 67 лет перенес кровоизлияние в мозг с ишемией сосудов, в результате чего наступил частичный паралич левой верхней и нижней конечности, паралич носил преходящий характер. Через четыре года в результате тщательного лечения и контроля состояние больного резко улучшилось, но левой рукой он не может пользоваться в той мере, как раньше, ловкость пальцев полностью восстановить не удалось. С удивительной настойчивостью музыкант разрабатывает руку и не только упражняется, но и выступает с концертами, но его не покидает чувство, что все это не то, что раньше. Прежде веселый и общительный человек, он весьма странно реагирует на сложившуюся ситуацию: он не показывает боли, огорченности, вызванной тем, что болезнь помешала его музыкальной деятельности, а, наоборот, без конца шутит, смеется. Его состояние - нечто гораздо более серьезное, чем то, которое можно было бы назвать "улыбчивой депрессией". Его бесконечное остроумие - лишь попытка спастись от мучительных мыслей ("Что же со мной стряслось?", "И что со мной будет?"), поиск успокоения перед лицом беды. Отмечаются и признаки регрессии личности. Музыкант покупает хомячка, уход за которым отвлекает его внимание, покупает себе детские игрушки, которые носит с собой и, сопровождая шутками, показывает их друзьям.
Под влиянием болезни человек может замкнуться в себе, отойти от людей. Между ним и окружающими может даже возникнуть серьезный конфликт, поскольку больной часто ведет себя агрессивно. Проблема агрессивности больных имеет очень большое значение с точки зрения повседневной практики. Агрессивность может быть открытой, а может быть скрытой. Открыто она может проявляться как в словах, так и в поступках (например, в брани, бросании различных предметов в собеседника и пр.). Скрытая агрессивность проявляется придирчивостью. Часто и сам больной не знает, что с ним происходит. Он поднимает голос против "несправедливостей", но часто заведомо так подходит к вопросу, что не остается и намека на справедливость. Об этом свидетельствует и давно сложившаяся пословица: "Кто злится, тот неправ". Случается, что больные борются со своей агрессивностью, пытаясь компенсировать ее чрезмерным педантизмом, манерностью, чрезмерной вежливостью.
Что же скрывается за агрессивностью больных? Случается, что в их обидчивости есть доля справедливости: бывает, что обиду, даже злость вызывает непонимание, равнодушие к страданиям, безнадежность положения. От тяжелых хронических больных, особенно от больных раком нередко можно слышать такие обвинения: "никто ничего не делает для меня", "всем все равно", "жизнь продолжается, словно ничего и не случилось", "и мой дядя умер точно так же". За такими высказываниями может скрываться очень многое. Болезнь может активизировать агрессивность, склонность к которой была характерна и до заболевания. В других случаях за такой агрессивностью скрываются различные страхи, чувство неуверенности, неполноценности (например, у людей с физическими пороками) или неудовлетворенность психических потребностей (например, потребность в любви у старых дев).
Человек может по-разному относиться к чувствам, к аффектам и связанным с ними мыслям, возникшим у него. Ключевой проблемой является страх и тревога. Некоторые больные подавляют в себе такие страхи, стараются обойти мучительную проблему, "не думать" о ней. Таким путем им иногда удается полностью вытеснить из сознания мучительный факт, вызывающий страх. Отдельные больные реагируют на невыносимые или очень тяжкие переживания совсем по-детски: они просто делают вид, что проблемы не существует. С такой реакцией отрицания в повседневной практике приходится встречаться весьма часто. Иногда просто удивительно, насколько больные не желают замечать тех симптомов, тех проявлений болезни, которые абсолютно очевидны. Различные жалобы, даже невыносимые боли они объясняют часто самыми незначительными причинами, только бы не пришлось принять к сведению печальный факт заболевания. При проявлении таких глубоких защитных реакций личности часто отходят на задний план даже нормальные доводы рассудка, не помогает ни культура, ни образованность.
Таков пример очень образованной женщины-врача, у которой в связи с большим припадком эпилепсии выяснилось, что она уже и раньше была подвержена припадкам, связанным с расстройствами сознания. Однако, несмотря на повторные обследования, больная отказывалась принимать лекарства, хотя с ней несколько раз врачи тщательно анализировали жалобы. "Зачем я буду принимать эти лекарства, неужели вы считаете, что у меня эпилепсия?".
Родственника одной женщины-врача в течение длительного времени лечили в самых различных лечебных учреждениях по поводу тяжелой эпилепсии. Несмотря на это, он принимает лекарства не систематически, состояние больного становится очень тяжелым. Женщина-врач то принимает факт наличия эпилепсии у своего родственника, то - словно бы ничего не случилось - строит планы на будущее с беспомощным, не способным к самостоятельной жизни больным. В данном случае реакция отрицания факта заболевания чередуется с периодами принятия этого факта.
Отрицание, конечно, может принимать разные формы: оно может проявляться как отрицание самого факта существования заболевания, а может быть отрицанием только поставленного диагноза. Наряду с полным отрицанием можно наблюдать и отрицание частичное (отрицание отдельных важных сторон и симптомов болезни). Больной может с пренебрежением относиться к серьезным симптомам, выдвигая на передний план незначительные признаки болезни. В специальной литературе можно прочесть много поучительного о формах отрицания в связи с возникновением подобной реакции при заболеваниях головного мозга, его опухолях, кровоизлияниях. Есть случаи, когда больные все симптомы болезни считают доброкачественными. Так, например, больной, страдающий параличом левой руки, заявляет: "Левая рука у всех менее ловка, слабее правой". Известна и такая форма отрицания, как смещение фактов во времени: "Раньше был болен, но теперь уже поправляюсь". Даже у очень смышленых людей реакция отрицания может проявляться в форме непонимания, намеренного искажения фактов.
Один легочный больной просит врача объяснить ему, в чем состоит его заболевание. Врач с готовностью показывает на рентгенограмме место небольшого инфильтрата, который при должном отдыхе и лечении, конечно, исчезнет. На следующий день больной появился снова и опять просит врача теперь уже серьезно объяснить ему, в чем, собственно, состоит его болезнь: "Может, у меня больны легкие?".
В более легких случаях, особенно в начале болезни больной и от самого себя скрывает факты, чтобы не нарушить привычный ход жизни: "ничего не случилось, все может продолжаться по-старому", "завтра - завтра я, конечно, пойду на работу". Причиной возникновения реакции отрицания в большинстве случаев является невыносимость действительного положения вещей, особенно, если у больного ярко выражены особенности тревожной личности, проявления немотивированного страха и беспокойства. У близких больного такая реакция часто возникает на почве сильной любви к заболевшему и опасений за его судьбу. Большой проблемой эта реакция служит при сборе анамнеза, ибо в таких случаях причины часто заменяются следствиями, скрываются факты, касающиеся травм и других, важных в данном случае состояний и изменений. Дочь привозит в больницу отца, страдающего тяжелым церебральным атеросклерозом, со свежим размягчением мозга и жалуется: "Отец никогда раньше не болел, это случилось так неожиданно, он прекрасно чувствовал себя!". Естественно, такое невозможно: как выяснилось, склероз прогрессировал у больного в течение многих лет. Часто родители в течение многих лет ходят по врачам со своими душевнобольными детьми и задают один и тот же вопрос: "Но ведь, правда, он нормальный ребенок?". Подобен пример и той матери больного, которая после годового пребывания ее ребенка в больнице по поводу эпилепсии, когда большие припадки исчезли, спрашивает врача: "Не хотите же вы сказать, что мой сын - эпилептик?" Многие родители ходят с больным ребенком от одного врача к другому, ссылаясь на то, что якобы не могут установить, что у ребенка за болезнь. Ярким примером такого поведения служит отец, который, несмотря на советы врачей обучить свою дочь простой рабочей специальности, поскольку она страдает тяжелым слабоумием, в течение многих лет настойчиво готовит ее к экзаменам на аттестат зрелости.
Больной может проецировать свои чувства и переживания на окружающих. Так, часто больной просит врача или сестру о бережном отношении к его жене, поскольку он озабочен тем, выдержит ли она операцию (его операцию!). Отрицание факта заболевания и проецирование переживаний и чувств могут наблюдаться и одновременно. Примером может служить больной с тяжелым заболеванием головного мозга и расстройствами зрения, который идет со своей сестрой к врачу и просит ее обследовать, так как у нее "те же самые жалобы".
Реакция отрицания может носить преходящий характер: в начале болезни человек может наотрез отказаться от признания фактов, но позже смирится с неоспоримостью болезни. С такими примерами можно встретиться у больных после кровоизлияния в мозг, а также в связи с отношением тяжело больных к смерти: неуверенность, подозрения, сомнения, отрицание фактов сменяют друг друга, возможно даже, что больной предчувствует печальный конец, знает о нем, но от окружающих скрывает это, "щадит" врача и семью.
Среди реакций на заболевание, носящих защитный характер, следует выделить регрессию. Из повседневной практики известно, что в результате перегрузок, потрясений или заболеваний человек может вернуться к одной из уже пройденных им стадий развития личности. Его желания, чувства, способы удовлетворения их, даже поведение указывают на таковые в более примитивной фазе развития. Так, взрослые ведут себя по-детски, а дети в соответствии с более низким уровнем развития личности. Таков, например, случай, когда у трехлетнего ребенка рождается сестричка, и он вдруг совершенно изменяется, ведет себя, как грудной ребенок. Некоторые дети после операции снова перестают проситься на горшок, мочатся в постель вместо того, чтобы по этой надобности проснуться.
Регрессия может выражаться и в усиленной зависимости от окружающих. Такие больные просто отказываются существовать без окружающих, особенно без медицинской сестры, совершенно теряют самостоятельность, хотя это совсем не обосновано. Они становятся нетерпеливыми, требуют немедленного выполнения своих просьб и желаний, трудно переносят напряженность, плохо справляются с любыми трудностями, бесконечно без надобности зовут врача или сестру, без конца чего-то требуют. Конечно, в жизни зрелой, здоровой личности все это преходящие, временные явления, по выздоровлении они исчезают. Особого внимания заслуживает законная зависимость от окружающих у беспомощных больных, утративших подвижность.
У тяжело, смертельно больных иногда отмечается изменение поведения в отношении ощущения времени. Нормальный здоровый человек располагает широкой временной ориентацией, на смену ей у больных, подобно детям, приходит жизненная ориентация на очень короткие временные периоды: на дни или даже на часы. Отдаленное будущее сопряжено с опасностью, и чем тяжелее состояние больного, тем выраженнее такое отношение ко времени. Регрессии способствуют и ситуация, связанная с болезнью, и больничные условия: прикованного к постели, ограниченного в своей подвижности больного кормят, моют, меняют под ним белье - полностью обслуживают. В повседневной практике следует всегда помнить об этом важном механизме поведения больных, так как если не учитывать этого, то любое вмешательство, метод лечения, не требующие самостоятельности больного, усиливающие его зависимость и беспомощность, будут усугублять регрессию личности. Кроме того, тенденции к регрессии могут отмечаться у врача и сестры! Неожиданные ситуации, отдельные тяжелые больные и уход за ними могут быть сопряжены с чрезвычайными нагрузками на эмоциональную сферу и вызвать регрессию. Все это нужно уметь распознать, поскольку и это оказывает свое влияние в ходе нашей повседневной работы, причем влияет и на состояние больных.
Характерно и поведение больного человека, которое является следствием и зависит от заболевания, а также от особенностей личности больного, от его впечатлений и переживаний. В центре внимания здесь должны быть проявления, поступки больных. Социально-культурные факторы также оказывают свое влияние на то, когда, кому, что и как сообщает больной о своей болезни. Известно, что итальянцы обычно рассказывают о своих жалобах подробно, драматизируя их, эмоционально окрашивая свой рассказ, а вот ирландцы или другие народы англосаксонской группы гораздо сдержаннее, их сообщения о симптомах болезни весьма невыразительны. Многие люди сообщают врачу только то, что, по их мнению, может касаться врачебной сферы, а потому обычно рассказывают только о телесных жалобах и проблемах, а о своем душевном состоянии умалчивают. Нередко при этом остается невыясненным самое важное.
В поведении находит отражение и то, как больной переносит болезнь, насколько он вынослив по отношению к трудностям и проблемам, сопряженным с болезнью, как пытается разрешить эти проблемы. Возможны три варианта.
Больной-борец не закрывает глаз перед бедой, он относится к болезни, как к врагу, которого надо побороть, а потому делает все возможное в интересах выздоровления, вовремя обращается к врачу, и если все-таки полностью выздороветь не удается, он старается компенсировать дефект, делает все, чтобы укрепить свой организм.
Капитулирующий, сдающийся больной становится пассивным, ^ Каковы хронические больные?
Понятие хронической болезни весьма широко: это самые ра
www.ronl.ru
Лекарственная болезнь. (ЛБ)
Вопрос о теоретическом риске, который берет на себя врач при любом лечении, в том числе и лекарственными препаратами, приобрел особую известность в связи с наблюдаемыми в последние годы осложнениями. Профессор Георгий Мандраков так говорит : «Лекарство – это символ целей преследуемых медициной и возможностей, которыми она располагает для достижения этих целей».
В настоящее время мы располагаем огромным количеством лекарственных препаратов , у нас имеются наиболее мощные специфические лекарства, применение которых излечивает и возвращает к жизни миллионы людей. Однако широкое применение лекарственных препаратов , назначение поддерживающих и непрерывных терапий при некоторых заболеваниях (коллагенозы, заболевания крови) обусловило появление множества побочных эффектов лекарств. На наших глазах учащаются заболевания , которые ранее были большой редкостью (кандидозы, глубокие микозы) и появляются новые еще мало известные патологические состояния. Итак, как вы уже поняли из вступительного слова тема сегодняшней лекции -- ЛБ .
Мы должны сегодня разобрать следующие вопросы:
определение понятия , его правомочность.
разобрать вопросы этиологии и патогенеза.
остановиться на особенностях лекарственной аллергии.
остановиться на вопросах классификации
разобрать клинику ЛБ, поражение отдельных органов и систем при ЛБ
Разобрать клинику анафилактического шока – как самой грозной формы ЛБ
методы диагностики ЛБ
Лечение и профилактика ЛБ
Термин ЛБ был впервые предложен в 1901 году отечественным ученым Аркиным Ефимом Ароновичем (он обратил внимание что при втирании серно-ртутной мази у больного одновременно с сыпью появились тяжелые признаки поражения всего организма (анорексия, астения, лихорадка, диспепсические расстройства и т.д.). Отсюда он закономерно высказал мнение что эта болезнь, которая вызвана лекарственным веществом и в ней сыпь играет роль лишь внешнего проявления. Эти лекарственные поражения нельзя называть сыпями, как было бы неправильно корь назвать папулезной, а скарлатину – эритематозной сыпью.
Первая половина ХХ века характеризовалась успехами химиотерапии. В арсенал лечения входили производные хинолина, бензола, пирозольные, сульфаниламидные препараты, антибиотики. Одновременно во врачебной практике накапливалось все более число описаний осложнений от их применения. Обобщение этих данных показало, что эти осложнения совершенно различные по механизму возникновения, патологическим изменениям и клиническим проявлениям.
Большее разнообразие осложнений лекарственной терапии на позволяло привести их к единой нозологической форме, но было совершенно очевидно, что воздействие лекарства на организм -- это сложное биологическое явление, обусловленное многими механизмами, т.е. возникло понятие о побочном действии лекарств.
А.Н.Кудрин в 1968 г на 1 Международном симпозиуме по побочным действиям лекарственных препаратов все медикаментозные осложнения делят на следующие группы:
истинно побочные действия лекарственных препаратов
токсические эффекты лекарственных препарат
осложнения, связанные с внезапной отменой лекарственного препарат
индивидуальная непереносимость лекарственного препарат
Остановимся на этих понятиях.
Под побочным действием лекарств – понимают нежелательное действие лекарственного препарата , обусловленное его структурой и свойствами, которые он оказывает на организм наряду с основными его действиями.
Токсические эффекты лекарств – могут быть обусловлены передозировкой, ускоренным насыщением организма, быстрым введением средних и даже минимальных доз, недостаточной функцией органов выделения (ХПН) или нарушением процессов обезвреживания их в организме (при первичной печеночной недостаточности).
Осложнения вследствие быстрой отмены лекарств (синдром отмены, обстиненции) – при быстрой отмене некоторых сильнодействующих средств возникают болезненные симптомы, которые тяжело переносятся больными, среди которых синдром отмены. он характеризуются обострением тех симптомов, для устранения которых было проведено лечение.
Индивидуальная непереносимость лекарств – выражается в необычной извращенной реакции организма на обычные дозы лекарств, безвредных для большинства людей. Индивидуальная непереносимость – это болезнь измененной реактивности организма. К индивидуальной непереносимости относятся идиосинкразия и аллергическая реакция.
Идиосинкразия – это генетически обусловленное, своеобразное реагирование на данное лекарство при первом его приеме. Причиной идиосинкразии является недостаточное количество или низкая активность ферментов. Например недостаток фермента глюкозо-6-фосфатДГ в ответ на прием некоторых лекарств (хинидина, СА препаратов, аспирина, пиразалоновых, антибиотиков) приводит к развитию гемолитический анемии.
Аллергические реакции – это наиболее частая причина непереносимости лекарственных препаратов. Термин «аллергия» впервые был введен венским педиатром Пиркетом в 1906 г. Под АЛЛЕРГИЕЙ в настоящее время понимают измененную чувствительность организма на действие данного вещества, параспецифическим путем или вследствие наследственной высокой чувствительности организма. ЛБ это одна из наиболее значимых клинических форм аллергической реакции организма на медикаменты.
Продолжая развитие учения о ЛБ Landsteiner, который экспериментально доказал антигенность простых химических соединений и этим самым укрепил теоретическую основу о единстве механизмов реагирования организма на вещества небелковой природы. В нашей стране нозологическую очерченность ЛБ обосновал Тареев Е.М. в то же время до сих пор продолжается обсуждение о правомочности применения термина ЛБ. Такие авторы как Адо В.А., Бунин предлагают термином ЛБ обозначать всю группу нежелательных последствий активной лекарственной терапии, т.е. использовать его в качестве группового, а не нозологического понятия.
Однако , к настоящему времени собрано достаточное количество убедительных и неоспоримых фактов, подтверждающих нозологическую очерченность этого заболевания (это работы Северовой, Насоновой, Семенкова, Мондракова).
Итак, сто же понимают под ЛБ?
ЛБ – это своеобразная, стойкая неспецифическая реакция организма, возникающая при применении терапевтических или разрешающих (малых) доз медикаментов и проявляющаяся разнообразными клиническими синдромами. Частота ЛБ по данным отечественных авторов составляет 7-15%, по данным зарубежных авторов 18-50%.
Этиология.
По сути любой лекарственный препарат может принести к лекарственной аллергии. Наиболее частой причиной ЛБ являются антибиотики (33%). Из них на долю пенициллинов приходится около 58,7%, БИЦИЛЛИНОВ 18,5%, стрептомицина 15%. На втором месте – сыворотки и вакцины – 22,8%, на 3 – транквилизаторы 13,6%, на 4—гормоны – 10%, на 5 – анальгетики, СА препараты, на шестом – спазмолитические – 2,7% и анестезирующие – хинин, хинидин, СГ, препараты золота, салицилаты, витамины и др.
Частота поражений в результате фармакотерапевтический средств помимо самих лечебных свойств препарата и ответа организма при их применении, зависит от многих других факторов:
бесконтрольное применение лекарственных препаратов как врачами, так и самими больными
ЛБ чаще всего возникает в предварительно пораженном заболеванием организме, основное заболевание изменяет реактивность организма, а измененная реактивность обуславливает неожидаемые эффекты при применении лекарственных препаратов.
важной причиной развития ЛБ является полипрагмазия, которая создает условия для поливалентной сенсибилизации
несомненную роль играет питание, которое при применении лекарственных препаратов может изменять реактивность организма и переносимость лекарственных препаратов
возраст играет немаловажную роль в возникновении ЛБ. Издавна известна более высокая чувствительность детей к барбитуратам, салицилатам, у пожилых – к СГ. Это связано с недостаточным развитием в детском возрасте , понижением в пожилом возрасте – энзимных систем, принимающих участие в расщеплении и обезвреживании некоторых веществ.
важен вопрос о лекарственных генетических поражениях и генетической обусловленности ряда лекарственных поражений.
степень и темп сенсибилизации организма отчасти зависит от путей введения лекарств. Так, местные аппликации и ингаляции наиболее часто вызывают сенсибилизацию. При в\в введении сенсибилизация организма меньше, чем при в\м и в\к введениях.
Патогенез. Как мы уже договорились ЛБ – это одна из клинических форм лекарственной аллергии. Большинство лекарственных препаратов – это простые химические соединения. Они являются неполноценными антигенами (гаптенами), способными реагировать с имеющимися в организме антителами, но сами не могут вызвать их образование. Лекарственные препараты становятся полноценными антителами только после связи с белками тканей организма. При этом образуются комплексные (конъюгированные) антигены, которые и вызывают сенсибилизацию организма. Другие же лекарственные препараты уже без расщепления играют роль гаптенов (левомицитин, эритромицин, диакарб). При повторном введении в организм эти гаптены часто могут соединятся с образовавшимися антителами или сенсибилизированными лейкоцитами уже самостоятельно без предварительного связывания с белками. Эти участки могут оказаться одинаковыми у различных лекарственных препаратов. Они получили название общих или перекреснореагирующих детерминант. Поэтому при сенсибилизации к одному препарату, могут возникнуть аллергические реакции и на все другие лекарства, имеющих ту же детерминанту. Лекарства имеющие общую детерминанту:
пенициллин (природные, полусинтетические – оксациллин, карбенициллин, цефалоспорины), общей детерминант ой для них является бетта-лактамное кольцо. Если у больного положительная аллергическая реакция на природные пенициллины, то ему нельзя назначать бетта-лактамы (цепорин и др)
новокаин, парааминосалициловая кислота, СА, имеют общую детерминанту – анилин (фениламин)
перорально гипогликемические препараты (бутамид, букарбан, хлорпропамид), дизурические тиазидовые (гипотиазид, фуросемид), ингибиторы карбангидразы (диакарб) имеют общую детерминанту – бензол-сульфонамидную группу.
нейролептики (аминозин), противогистаминные (дипразин, пипольфен), метиленовый синий, антидепресанты (фторацизин), коронарорасширяющие (хлорацизин, нанахлозин), антиаритмические (этмозин) и др имеют общую детерминанту – фенотиазеновую группу
йод натрия или калия, р-р Люголя, йодсодержащие контрастные препараты – йод.
Вот почем у большинства больных наблюдается поливалентная сенсибилизация к нескольким препаратам.
Итак, для развития ЛБ (аллергии) необходимы 3 ступени:
превращение лекарственного препарата в такую форму , которая может реагировать с белками
с белками организма с образование полноценного антигена
иммунная реакция организма на этот комплекс, ставший чужеродным в виде образования антител через образование иммуноглобулинов.
Таким образом, под влиянием лекарственного препаратов происходит специфическая иммунологическая перестройка организма. Выделяют следующие стадии аллергических проявлений:
преиммунологическую – образование полных (полноценных) аллергенов (антигенов)
иммунологическую – на территории шоковых органов происходит реакция антиген-антитело. Реакция эта строго специфична и вызывается только введением специфического аллергена
патохимическую – в результате образования комплекса антиген-антитело высвобождается до 20 биологических активных веществ (гистамин, гепарин, серотонин, кинин). Реакция не специфична.
патофизиологическую – проявляется патогенетическим действием БАВ на различных органах и тканях.
Различают аллергические реакции немедленного и замедленного типов. Реакция немедленного типа связана с наличием в крови циркулирующих антител. Это реакция возникает через 30-60 мин после введения лекарственного препарата и характеризуется острым проявлением: местным лейкоцитозом, эозинофилией. Реакция замедленного типа обусловлена наличием антител в тканях и органах ,Ю сопровождается местным лимфоцитозом, возникает через 1-2 суток после приема лекарственного препарата. В основу этой классификации положено время появления реакции после введения лекарственного препарата. Однако она не охватывает всего разнообразия проявлений аллергии. Поэтому существует классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (Адо 1970, 1978). Все аллергические реакции делятся на истинные (собственно аллергические реакции) и ложные (псевдо аллергические реакции, не иммунологические). Истинные подразделяются на химергические (В-зависимые) и китергические (Т-зависимые), в зависимости от характера иммунологического механизма. Истинные аллергические реакции имеют иммунологическую стадию в своем развитии, ложно- не имеют. Химергические аллергические реакции вызываются реакцией антиген с антителом, образование которых связано с В-лимфоцитами, китергические – соединением аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами.
Особенности лекарственной аллергии:
зависимость ее от вида лекарственного препарата или от так называемого индекса сенсибилизации. Например, фениэтилгидантоин вызывает аллергию почти всегда (индекс сенсибилизации 80-90%, у пенициллина -- 0,3-3%)
развитие Лекарственной аллергии зависит от индивидуальных способностей организма, в которой больное значение имеют генетические факторы. Например, дети реже страдают лекарственной аллергией, чем взрослые. Чаще лекарственная аллергия развивается у больных (т.е. на фоне основного заболевания ), чем у здоровых. Больные СКВ особенно подвержены лекарственной аллергии. Бронхиальная астма чаще развивается у лиц , имеющих дефицит Ig E, простогландинов и т.д.
для развития лекарственной аллергии большое значение имеет предшествующая сенсибилизация, особенно веществами белковой природы.
преимущественная локализация аллергической реакции независимо от способа введения лекарственного препаратов: СА, золото- повреждают костный мозг, сои тяжелых металлов – токсико-аллергический гепатит.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛБ : по остроте возникновения выделяют 2 формы:
Острые формы
анафилактический шок
бронхиальная астма
острая гемолитическая анемия
отек Квинке
вазомоторный ренит
Затяжные формы
сывороточная болезнь
лекарственные васкулиты
синдром Лайела и др.
По тяжести течения различают 3 степени
легкая (зуд, отек Квинке, крапивница) симптомы исчезают через 3 дня после назначения антигистаминных препаратов
средней тяжести (крапивница, экзематозный дерматит, многоформная эритема, лихорадка до 39, поли- или моноартрит, токсико-аллергический миокардит). Симптомы исчезают через 4-5 дней, но требуют назначения глюкокортикоидов в средний дозах 20-40 мг.
тяжелая форма проявляется анафилактическим шоком, эксфолиативным дерматитом, синдромом Лайела, присоединяются поражения внутренних органов (миокардит с расстройствами ритма, нефротический синдром). Все симптомы исчезают через 7-10 дней после сочетанного назначения не только глюкокортикоидов, но и иммуномодуляторов, антигистаминных.
КЛИНИКА.
Ранние проявления ЛБ очень разнообразны и мало специфичны, что нередко затрудняет их правильную оценку. Среди них наблюдается общее ухудшение самочувствия, недомогание, слабость, апатия, обычно необъяснимых течением основного заболевания . может быть головная боль, головокружение, диспептические расстройства и т.д. также чрезвычайно разнообразны клинические синдромы ЛБ, Полосухина образно выражаясь, говорит, что проявления ЛБ многообразные и неожиданные. Из множества описанных синдромов, мы остановимся лишь на тех, которые имеют наибольшее клиническое значение, как часто встречающиеся или тяжело протекающие, опасные для жизни.
Анафилактический шок.
Впервые понятие «анафилаксия» было сформулировано в 1902 году Рише и Портье, как необычная реакция организма собак на повторное введение им экстракта из щупалек акпениб. В 1905 году аналогичную реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал Сахаров.
Анафилаксия – это состояние, противоположное защите организма от действия токсических продуктов.
Анафилактический шок – это вид лекарственной аллергии немедленного типа, возникшей на повторное введении медикамента в организм больного. Причиной анафилактического шока могут быть все применяемые в настоящее время лекарственные препараты. Наиболее часто анафилактический шок развивается на введение антибиотиков (пенициллин 0,5-16%). Доза пенициллина,вызываемого шок может быть крайне мала. Например описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшегося в нем после того, как шприц, использованный для введения пенициллина одному больному, промыли прокипятили, сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. Описаны случаи анафилактического шока на введение рентген контрастных веществ, релаксантов, анестетиков, витаминов, инсулина, трипсина, гормонов паращитовидной железы. Анафилактический шок характеризуется резким падение сосудистого тонуса, возникшим в непосредственной связи с введением лекарства и приводящим к жизненно опасным циркуля торным и некротическим изменениям в тканях жизненно важных органов – мозга, сердца, почках и т.д.
Лекарственный анафилактический шок возникает через 3-30 мин после введения лекарственного препарата. Клинические признаки разнообразны. В зависимости от тяжести различают 3 степени анафилактического шока. Тяжесть шока обусловлена степенью нарушения кровообращения и функции внешнего дыхания. При легком течении анафилактического шока наблюдается короткий продромальный период 5-10 мин, который характеризуется появлением зуда, уртикальной сыпи, гиперемии кожи, отека Квинке, отека гортани с осиплостью голоса вплоть до афонии. Больные успевают пожаловаться на боль в грудной клетке, головокружение, нехватку воздуха, ухудшение зрения, онемение пальцев, языка, губ, болей в животе, поясничной области.
Объективно: бледность кожных покровов, цианоз, пульс нитевидный, бронхоспазм с дистанционными свистящими хрипами, рвота, жидкий стул. АД 60\30 - 50\0 мм рт ст тоны сердца едва прослушиваются, экстрасистолы.
ПРИ АНАФИЛАКСИЧЕСКОМ ШОКЕ средней тяжести отмечаются определенные симптомы предвестники: слабость, беспокойство, страх, головокружение, боли в сердце, рвота, изжога, удушье, крапивница, отек Квинке, судороги. Вслед за этим – потеря сознания, холодный липкий пот, кожа бледная, цианоз, зрачки расширены, пульс нитевидный, аритмичный, АД не определяется, тонические и клонические судороги, носовые, маточные и желудочковые кровотечения, за счет активации фибринолиза и выброса гепарина тучными клетками.
ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКСИЧЕСКОГО ШОКА характеризуется отсутствием продромального синдрома, внезапной потерей сознания, судорогами и смертью.
По ведущему синдрому в клинической картине различают 5 варианта анафилактического шока:
гемодинамический
асфиксический
церебральный
абдоминальный
тромбоэмболический
Послешоковый период продолжается 3-4 недели. Больные, перенесшие шок, длительное время ощущают слабость, ухудшение памяти, головную боль. Их также могут беспокоить боли в сердце, одышка, тахикардия, вследствие развития миокардита и повреждения миокарда, симптомы поражения почек (повышение АД, никтурия, гематурия, протеинурия), печени – увеличение печени, желтуха, зуд. В послешоковом периоде могут развиваться инфаркт миокарда, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, менингоэнцефалит, полиартрит, арахноидит. Причиной смерти при анафилактическом шоке могут быть:
острая сосудистая недостаточность
асфиксия из-за отека гортани, бронхоспазма
тромбозы сосудов мозга и сердца
кровоизлияния в жизненоважные органы – гол. Мозг
за последние 3-5 лет частота смертельных исходов при анафилактическом шоке составляет 0,4 на 1 млн населения в год (от пенициллина 1 смертельный исход на 7,5млн инъекций, рентгенконтрастые вещества около 9 на 1 млн урологических исследований.
СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ.
Это довольно частый синдром лекарственной болезни. В настоящее время насчитывается более 30 препаратов, которые могут вызвать сывороточную болезнь . этот синдром сходен с истинной сывороточной болезнью, вызываемой гетеролитический или гомологический сывороток, выделяют легкую, тяжелую и анафилактическую формы сывороточной болезни. Развитию острой реакции предшествует инкубационный период 7-10 суток от момента введения лекарственного препарата. Продромальный период характеризуется гиперемией, гиперестезией кожи , увеличением л\у , высыпаниями в местах введения лекарственных препаратов.
Острый период. Характеризуется повышением температуры до 39-40, полиартралгией , обильной уртикальной и сильно зудящей сыпи. Сыпь может носить эритематозный, папулезный, папуловезикулезный, геммарогический характер , появляется полиартрит, отек Квинке, нередко диагностируется миокардит, полиневрит, диффузный гломерулонефрит, гепатит. Острый период продолжается 5-7 суток, при тяжелом течении до 2-3 недель. Осложнения редки. Клиническая картина при сывороточной болезни при повторном введении лекарственного препарата зависит от срока, прошедшего после первого введения. Если этот период равен 2-4 недели, то сывороточная болезнь развивается немедленно после введения лекарственного препарата и протекает тяжело в виде развития отека, воспаления по типу феномена Артюса в местах инъекций и лихорадки, сыпи, артралгии или анафилактического шока.
КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ характеризуются мономорфной сыпью первичный элемент которой волдырь, представляет собой остро возникающий отек сосочкого слоя дермы. Заболевание начинается внезапно с интенсивного зуда кожи. Затем в местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью. Если общая продолжительность более 5-6 недель, то говорят о хронической форме крапивницы способной к рецидиву с мучительным зудом, присоединением папулезной сыпи, гнойников и других элементов.
Отек Квинке характеризуется отек дермы и подкожной клетчатки и даже иногда распространяется на мышцы. Отек Квинке – это гигантская крапивница. Локальные поражения наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой, излюбленная локализация – губы, веки, слизистые оболочки полости рта (язык, мягкое небе,, миндалины). Опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается в 25% всех случаев. При возникновении отека гортани – охриплость голоса, «лающий» кашель, затем затруднение дыхания, инспираторно-экспираторная одышка, дыхание шумное стридарозное, цианоз лица, больные мечутся, беспокойные. Если отек распространяется на трахею, бронхи, то развивается бронхоспастический синдром и смерть от асфиксии. При легкой и средней тяжести отек гортани продолжается от 1 часа до суток. После стихания острого периода некоторые время остается осиплость голоса, боль в горле, затрудненное дыхание, в легких выслушивается сухие хрипы. При локализации отека на слизистых ЖКТ – абдоминальный синдром , который начинается с тошноты , рвоты, присоединяются острая боль, сначала локальная, затем по всему животу, сопровождается метеоризмом, усиленной перистальтикой. В этот период может наблюдаться положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Заканчивается приступ профузным поносом. Абдоминальный отек в 30% сопровождается кожными проявлениями. При локализации отека на лице в процесс могут вовлекаться серозные мозговые оболочки с появлением менингиальных симптомов и судорог.
Таким образом, клиническая картина и тяжесть процесса определяется локализацией патологического процесса и степенью его интенсивности. Поражение кожи – это наиболее частая форма ЛБ, характеризуется различными поражениями: зуд, эритематозная сыпь, макулопапулезная, кореподобная, экземаподобная сыпь, эксудативная многоформная эритема, эксфолиативный дерматит, синдром Лайела и др. Обычно высыпания появляются на 7-8 сутки после начала приема лекарств. Чаще всего они вызываются СА препаратами, эритромицином, гентамицином, барбитуратами, препаратами золота. Сыпь исчезает через 3-4 дня после отмены препарата.
Из всех кожных проявлений ЛБ хочется остановиться на синдроме Лайела. Синдром Лайела – это токсический эпидермальный некролиз – тяжелое буллезное заболевание с тотальным поражением кожи и слизистой. Заболевание начинается остро в течение нескольких часов или дней после приема лекарств (амидопирин, аспирин, букарбан, а\б, анальгетиков), иногда внезапно как острое лихорадочное инфекционное заболевание . появляются пузыри величиной с грецкий орех, которые лопаются , образуя эрозии, в дальнейшем вливаются, занимают большие участки на коже туловища, конечностях, некротизированный эпителий отторгаясь образует большие участки без защитного покрова эпителия с развитием токсемии и гибели больных от сепсиса.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВАСКУЛИТЫ относятся к системным васкулитам - это группа заболеваний, в основе которых лежит генерализованное поражение артерий и вен различного калибра с вторичным вовлечением в процесс внутренних органов и тканей. Связь системных васкулитов с приемом лекарственного препаратов доказана еще Тареевым. Лекарственные васкулиты чаще развиваются у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом. Известно более 100 лекарственных препаратов, прием которых вызывает системные васкулиты. Лекарственные васкулиты (артерииты, капилляриты, венулиты, флебиты, лимфанаиты) редко представляют самостоятельные заболевания , чаще являются одним из слагаемых другого патологического процесса. Лекарственные васкулиты имеют острое и подострое течение, могут рецидивировать, но обычно не прогрессируют. Процесс носит временный характер и заканчивается полным выздоровлением. Заболевание протекает по типу геморрагического васкулиты (болезнь Шенлейн-Геноха), некротического васкулита, гранулематоза Вегенера, синдрома Машковица, облетерирующего тромбангиита и др.
Поражение внутренних органов при ЛБ.
Органы дыхания – атопическая форма БА,аллергический бронхоспастический синдром , аспириновая (простогландиновая) астма, хр бронхиты, аллергические альвеолиты.
Поражение сердца – токсико-аллергический миокардит, перикардит.
Поражение ЖКТ – энтероколиты, язвенно-некротические поражения и гангрена кишечника вследствие лекарственного васкулиты мезентеральных артерий.
Поражение печени в виде токсико-аллергического гепатита и холестатического гепатита. Клиническим проявлением их является желтуха, увеличение размеров печени, изменение функциональных проб печени. Холестатический гепатит является следствием внутрипеченочного холестаза. Из 1000 лекарственных препаратов, которые могут вызвать поражение печени наибольшее значение имеют метиландростендиол, СА, хлорпропамид, допегит, нитруфурановые препараты.
Поражение почек – при ЛБ характеризуется развитием иммунологического гломерулонефрита, развитием интерстициального нефрита, нефротического синдрома. Поражение почек при ЛБ особенно часто развивается при назначении СА, пенициллина, диуретиков, полимиксинов, азотиапрена, препаратов золота, метициклина. Гематологические лекарственные аллергические синдромы – гипопластическая, гемолитическая анемии, тромбоцитопении, агранулоцитоз.
Диагностика ЛБ.
Тщательно собранный аллергологический анамнез. Больного надо подробно расспросить, какие медикаменты он принимал накануне развития аллергической реакции, о наличии лекарственной сенсибилизации к лекарственным препаратам. При этом надо помнить. Что существует «скрытая сенсибилизация» обусловленная добавлением антибиотиков, гормонов в корм с\х животных, некоторых веществ в тонизирующие напитки. Следует учитывать, что многие больные не считают за лекарства те препараты, которые они принимают ежедневно (слабительные, седативные, глазные капли, капли в нос, анальгетики).
Элиминационные пробы заключаются в отмене всех лекарственных препаратов. При целенаправленных элиминациях необходимо принимать во внимание возможность перекрестных реакций и поступление лекарственных препаратов в составе комбинированных препаратов, в продуктах питания и вкусовых добавках, а также помните, что после длительного применения препаратов пенициллинового ряда симптомы лекарственной аллегрии персистируют в течении нескольких недель или месяцев после их отмены.
Кожные аллергические пробы (в\к, скарификационные, аппликационные дают резко (+) с определенным лекарственными аллергенами.
Провокационные пробы ( назальные, ингаляционные, конъюнктивальные)
Базофильный тест
Реакция гемагглюцинации – заключается в агглютинации сывороткой больного эритроцитов нагруженных аллергеном.
РБТЛ – реакция бласттрансформации лимфоцитов применяется для диагностики аллергической реакции замедленного типа. Лимфоциты больного смешиваются с предполагаемым аллергеном. После многодневной инкубации судят о остепени трансформации лимфоцитов по морфологическим критериям или по синтезу ДНК, РНК с использованием изотопной метки.
ЛЕЧЕНИЕ ЛБстроится на единых принципах, но с учетом особенностей клинической картины ЛБ:
режим постельный
диета не раздражающая с достаточным введением жидкости
отменить прием всех медикаментов
десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций), антигистаминные средства, глюкокортикоиды)
специфическая гипосенсибилизация (хотя она малоэффективна), не проводится при панцитопениях
симптоматическая терапия
лечение анафилактического шока – требует срочных мер по борьбе с сосудистой гипотонией, бронхоспазмом, острой сердечной недостаточностью
Рекомендуется проведение следующих мероприятий при анафилактическом шоке.
п\к ввести 0,5 - 1 мл 0.1% р-ра адреналина
уложить больного лучше в положение Тренделенбурга для предупреждения аспирации рвотных масс
в\в ввести 10.0 - 10% р-ра Са хлор или 10%-10.0 глюконата Са в\к
в\в-струйно, затем капельно 300-500 мл 5% р-ра глюкозы или физ р-ра + 0.5-1 0.1% р-ра адреналина или мезатона 1%-1.0 с глюкокортикоидами (гидрокартизон 100-250 мг, преднизолон 50-100 мг). Гормональная терапия продолжается 3-5 дней после снятия острых явлений анафилактического шока.
при бронхоспазме – эуфиллин 2.4% - 10 , вазоспастическая новокаиновая блокада
при отеке гортани – трахеостомия, увлажненный кислород
антигистаминные средства (супрастин 2%-2.0, тавегил 0.1%-1.0, димедрол 1%-1.0)
сердечные гликозиды
при анафилактическом шоке пенициллиновой этиологии после принятия послешоковых мер – 800 тыс ЕД (или 1 млн) пеницилменазы, которая разрушает пенициллин , через 6-8 часов введение пенициллиназы повторяется
реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, закрытый массаж сердца при остановке дыхания и сердечной деятельности).
ИСХОДЫ ЛБ:
выздоровление – полное исчезновение признаков непереносимости лекарственных препаратов в 80.7%
переход в хроническое течение 11.7-13%. Типичным примером хронического течения ЛБ является БА, рецидивирующие агранулоцитозы, хронический лекарственный гепатит, хронический интерстециальный нефрит
остаточные явления после затяжного течения лекарственной аллергии с необратимыми явлениями в отдельных органах (миокардитический кардиосклероз, пневмосклероз, остеосклероз, адгезивный конъюнктивит)
смертность больных от ЛБ достаточно высока 6.3%. причины смерти – анафилактический шок, гипопластические анемии, агранулоцитоз, геморрагический энцефалит, миокардит, васкулиты).
ПРОФИЛАКТИКА ЛБ делится на меры общего порядка и индивидуальные.
Меры общего порядка:
борьба с полипрагмазией
запрещение продажи лекарств без рецептов
усовершенствование технологии производства несинтетических гормонов (вместо АКТГ сипактен и т.д.)
запретить использовать лекарства в качестве консервантов (ацетилсалициловая кислота при консервировании фруктов, левомицитин при заготовке крови и плазмы, пенициллина для сохранения мяса при перевозках в жаркую погоду)
к индивидуальным методам профилактики относятся:
тщательный сбор аллергологического анамнеза
использование одноразовых шприцев
Необходимо отметить, что высокая эффективность современных сильнодействующих медикаментов настолько явно превышает возможные нежелательные эффекты, что ни один врач не может отказаться от их применения достаточно вспомнит какое значение имело открытие антибиотиков, гормонов, транквилизаторов а это значит что основную роль в профилактике ЛБ играет высокообразованный врач.
Группы препаратов, наиболее часто вызывающие лекарственную аллергию:
антибиотики 33%
психофармакологические ср-ва 13.6%
гормоны 10.2%
анальгетики 4.4%
СА 4.3%
спазмолитические средства 2.7%
анестезирующие средства 2.2%
referat.store
1.Введение. Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были описаны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудитель оставались безуспешными.
В результате наблюдений Д.И.Ивановский и В.В.Половцев впервые высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A.D.Mayer в Голландии под название мозаичной, представляет собой не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения: одно из них - рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. Исследование мозаичной болезни табака Д.И.Ивановский продолжает в Никитинском ботаническом саду (под Ялтой) и ботанической лаборатории Академии наук и приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается бактериями, проходящими через фильтры Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах. Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то «фильтрующимися» бактериями, то микроорганизмами, так как сформулировать сразу существование особого мира вирусов было весьма трудно.
Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. Д.И.Ивановский писал, что его предположение о живой и организованной природе возбудителя «сформировано в целую теорию особого рода инфекционных заболеваний», представителем которых, помимо табачной мозаики, является ящур (использовав тот же метод фильтрации).
Д.И.Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вируса, цитопаталогических вирусных инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся советских фитовирусологов В.Л.Рыжков писал: «Заслуги Д.И.Ивановского не только в том, что он открыл совершенно новый вид заболеваний, но и в том, что он дал методы их изучения».
В 1935 году У.Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде ВТМ (вирус табачной мозаики). За это в 1946 году ему была вручена Нобелевская премия.
В 1958 году Р.Франклин и К.Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.
В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский ученый Л.А.Зильбер сформулировал основные положения вирусогенетической теории.
В 1962 году американские ученые А.Зигель, М.Цейтлин и О.И.Зегал экспериментально получили вариант ВТМ, не обладающий белковой оболочкой, выяснили, что у дефектных ВТМ частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет себя, как полноценный вирус.
В 1968 году Р.Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус.
Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие американских ученых Д.Балтимора и Н.Темина, которые нашли в структуре ретро вируса ген, кодирующий фермент - обратную транскриптазу. Назначение этого фермента - катализировать синтез молекул ДНК на матрице молекулы РНК. За это открытие они получили Нобелевскую премию.
В знак признания выдающихся заслуг Д.И.Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Д.И.Ивановского, присуждаемая один раз в три года.2.Место вирусов в биосфере.1.Эволюционное происхождение.
По мере изучения природы вирусов в первом полу столетии после их открытия Д.И.Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. Эпитет «фильтрующийся» со временем был отброшен, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий. Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из «беглой» нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом предусматривается, что такая ДНК реплицируется с использованием структур этой или другой клеток.
На основании опытов фильтрации через градуированные линейные фильтры были определены размеры вирусов. Размер наиболее мелких из них оказался равным 20-30 нм., а наиболее крупных - 300-400 нм.
В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем содержание.
Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать, как примитивных предшественников клеточных организмов.2.Строение и свойства.
Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны.
Схематический разрез. дополнительная
оболочка
капсомер
сердцевина генетический материал
Вирусы состоят яз различных компонентов:
а)сердцевина генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.
б)белковая оболочка, которую называют каспидом.
Оболочка часто построена из идентичных, повторяющихся субъедениц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
в) дополнительная липопротеидная оболочка.
Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).
Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом.
Положение о том, что вирусы представляют собой полноценные организмы, позволило окончательно объединить все три названных группы вирусов - вирусы животных, растений и бактерий - в одну категорию, занимающую определенное место среди живых существ, населяющих нашу планету. Тот факт, что их не удалось выращивать на искусственных питательных средах, вне клеток, не вызывал особого удивления, так как вирусы с самого начала были определены как строгие внутриклеточные паразиты. Это свойство признавалось не уникальным, присущим только вирусам, поскольку внутриклеточные паразиты известны и среди бактерий, и среди простейших. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают определенной наследственностью, воспроизводя себе подобных. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющих четкие генетические маркеры, например: нейтропность некоторых вирусов гриппа, сниженную патогенность у вакциональных вирусов и т.п.
Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях. Примером первого типа изменчивости являются мутанты одного и того же вируса, в частности температурочувствительные мутанты. Примером второго типа изменчивости служит разный тип поражений, вызываемых одним и тем же вирусом у различных животных, растений и бактерий.
Все вирусы по своей природе - паразиты. Они способны воспроизводить себя, но только внутри живых клеток. Обычно вирусы вызывают явные признаки заболевания. Попав внутрь клетки, они «включают» ее ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду синтезировать компоненты вируса. Компоненты вируса способны к спонтанному образованию вириона. Клетка, израсходовав все жизнетворные соки на синтез вирусов, гибнет, перегруженная паразитами. Вирусы «разрывают» оболочку клетки и передаются в другую клетку в виде инертных частиц. Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку «оживают».
Ученные, анализируя строение вещества, до сих пор не решили: считать вирусы живыми или мертвым. Вирусы, с одной стороны, обладают способностью размножатся, наследственностью и изменчивостью, но с другой стороны, не имеют обмена веществ, и их можно рассматривать, как гигантские молекулы.
Вирусы, как и другие организмы, характеризуются приспособляемостью к условиям внешней среды. Нужно только не забывать, что для них организм хозяина является средой обитания, поэтому многие условия внешней среды влияют на вирус опосредованно - через организм хозяина. Однако многие факторы внешней среды могут и непосредственно воздействовать на вирусы. Достаточно вспомнить уже названные температурочувствительные мутанты вирусов, которые, например, размножаются при температуре 32-37 С и гибнут при температуре 38-40 С, хотя их хозяева остаются вполне жизнеспособными при этих температурных режимах. В связи с тем, что вирусы являются паразитами, они подчиняются закономерностям и к ним применимы понятия экологии паразитизма. Каждый вирус имеет круг естественных хозяев, иногда очень широкий, как, например, у мелких РНК-геномных фагов: в первом случае поражаются все млекопитающие, во втором - отдельные клоны кишечной палочки. Циркуляция вирусов может быть горизонтальной (распространение среди популяции хозяев) и вертикальной (распространение то родителей потомству). Таким образом, каждый вирус занимает определенную экологическую нишу в биосфере.3.Классификация.
а) Вирусы классифицируются по сердцевине:
ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.
б) По структуре капсомеров.
Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.
в) По наличию или отсутствию дополнительной липопротеидной оболочки
г) По клеткам-хозяинам
Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.3.Вирусы животных и человека. Наряду с вирусами растений существует опасные возбудители болезней животных и человека. Это - оспа, полиомиелит, бешенство, вирусный гепатит, грипп, СПИД и т.д. Многие вирусы, к которым чувствителен человек, поражает животных и наоборот. Кроме того, некоторые животные являются переносчиками вирусов человека, при этом не болея.
Кратко остановимся на некоторых вирусных заболеваниях.Оспа - одно из древнейших заболеваний. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса 1, составленного за 4 тыс. лет до нашей эры. Возбудитель оспы - крупный, сложно устроенный ДНК-содержаший вирус, размножающийся в цитоплазме клеток, где образуются характерные включения. В настоящее время оспа человека ликвидирована в мире при помощи вакцинации.
Полиомиелит - вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита - мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержащий РНК. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина.
Бешенство - инфекционное заболевание, передающееся человеку от больного животного при укусе или контакте со слюной больного животного, чаще всего собаки. Один из основных признаков развивающегося бешенства - водобоязнь, когда у больного затруднено глотание жидкости, развиваются судороги при попытке пить воду. Вирус бешенства содержит РНК, уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клетках мозга образует специфические включения, по мнению некоторых исследователей, - «кладбища вирусов«, носящие название телец Бабеша-Негри. Заболевание неизлечимо.Вирусный гепатит - инфекционное заболевание, протекающее с поражением печени, желтушным окрашиванием кожи, интоксикацией. Заболевание известно со времен Гиппократа более 2-х тысяч лет назад. В странах СНГ ежегодно от вирусного гепатита гибнет 6 тыс. человек.ВИЧ - инфекция (СПИД) - о данном заболевании будет рассказано в отдельной главе.4. СПИД. Синдром приобретенного иммунного дефицита - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую в известной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, не черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали, приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как «глобальный кризис здоровья», как первую действительно все земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек. История открытия ВИЧ.
СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражается еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на треть место по смертности, обогнав роковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.
Первые заболевшие СПИД люди выявлены в 1981 году. В течении прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов из донорской крови).
Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что вирус СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения.
С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7-10 лет 25% сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа.
СПИД - одно из важнейших и трагических проблем, возникших перед человечеством в конце 20 века. Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к ретро вирусам (рис.1). Своим названием ретро вирусы обязаны необычному ферменту - обратной транскриптазе (ревертазе), которая закодирована в их геноме и позволяет синтезировать ДНК на РНК-матрице (рис.2). Таким образом, ВИЧ способен продуцировать в клетках-хазяевах, таких как «хелперные» Т-4 - лимфоциты человека, ДНК-копии своего генома. Вирусная ДНК включается в геном лимфоцитов, где ее нахождение создает условия для развития хронической инфекции. До сих неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток человека от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом.
Хотя уже ясно, что причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и связанный с ним заболеваний является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), происхождение этого вируса остается загадкой. Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 70-х годов. При этом случаи ассоциированных со СПИДом заболеваний, известных в центральной Африке, указывают на то, что там инфекция, возможно появилась еще раньше (50-70 лет). Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. С помощью современных методов культивирования клеток было обнаружено несколько ретро вирусов человека и обезьян. Как и другие РНК-содержащие вирусы, они потенциально изменчивы; поэтому у них вполне вероятны такие перемены в спектре хозяев и вирулентности, которые могли бы объяснить появление нового патогена (существует несколько гипотез: 1)воздействие на ранее существующий вирус неблагоприятных факторов экологических факторов; 2)бактериологическое оружие; 3)мутация вируса вследствие радиационного воздействия урановых залежей на предполагаемой родине инфекционного патогена - Замбии и Заире). Система иммунитета человека.
Начать разговор о синдроме приобретенного иммунодефицита имеет смысл с краткого описания той системы организма, которую он выводит из строя, то есть системы иммунитета. Она обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекцией и злокачественно перерождающимися клетками организма.
Как и всякая другая система, система иммунитета имеет свои органы и клетки. Ее органы - это тимус (вилочковая железа), костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (их иногда неправильно называют лимфатическими железами), скопление клеток в глотке, тонком кишечнике, прямой кишке. Клетками иммунной системы являются тканевые макрофаги, моноциты и лимфоциты. Последние в свою очередь, подразделяются на Т-лимфоциты (созревание их происходит в тимусе, откуда и их название) и В-лимфоциты (клетки, созревающие в костном мозге).
Макрофаги имеют многообразные функции, они, например, поглощают бактерии, вирусы и разрушенные клетки. В-лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины - специфические антитела против бактериальных вирусных и любых других антигенов - чужеродных высокомолекулярных соединениях. Макрофаги и В-лимфоциты обеспечивают гуморальный (от лат. humor - жидкость) иммунитет.
Так называемые клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Их разновидность - Т-киллеры (от англ. - «убийца») способны разрушать клетки, против которых вырабатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки.
Сложные и многообразные реакции иммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей Т-лимфоцитов: Т-хелперов (помощников), обозначаемых также Т4, и Т-супрессоров (угнетателей), иначе обозначаемых как Т8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета, вторые угнетают их. В итоге обеспечивается нейтрализация и удаление чужеродных белков антителами, разрушение проникших в организм бактерий и вирусов, а также злокачественных переродившихся клеток организма, иначе говоря, происходит гармоническое развитие иммунитета. Действие ВИЧ
Особенностью вируса иммунодефицита человека является проникновение в его в лимфоциты, моноциты, макрофаги и другие клетки, имеющие специальные рецепторы для вирусов, и их разрушений, что приводит к разрушению всей иммунной системы, в результате чего организм утрачивает свои защитные организмы и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевые клетки. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7-10 лет. Как происходит заражение ?
Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодифицита. Это может быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, который является носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомный вирусоноситель).
СПИД передается только от человека к человеку: 1)половым путем; 2)через кровь, содержащую вирус иммунодефицита; 3)от матери к плоду и новорожденному. ВИЧ не передается ?
ВИЧ не живет вне организма и не распространяется через обыкновенные бытовые контакты. Нет никакой опасности в ежедневных общения на работе, школе или дома. Нет опасности заразится через рукопожатия, прикосновения или объятия. Нет никакой возможности заразится в плавательном бассейне или туалете. Нет опасности от укусов комаров, москитов или других насекомых.
Меры профилактики. Основное условие - Ваше поведение !
1.Половые контакты - наиболее распространенный путь передачи вируса. Поэтому надежный способ предотвратить заражение - избегать случайных половых контактов, использование презерватива, укрепление семейных отношений.
2.Внутривенно употребление наркотиков не только вредно для здоровья, но и значительно повышает возможность заражения вирусом. Как правило, лица, вводящие внутривенные наркотики, используют общие иглы и шприцы без их стерилизации.
3.Использование любого инструментария (шприцы, катетеры, системы для переливания крови) как в медицинских учреждениях, так и в быту при различных манипуляциях (маникюр, педикюр, татуировки, бритье и т.д.) где может содержаться кровь человека, зараженного ВИЧ, требуется их стерилизация. Вирус СПИДа не стойкий, гибнет при кипячении мгновенно, при 56С градусах в течение 10 минут. Могут быть применены и специальные дезрастворы. Спирт не убивает ВИЧ.
4.Проверка донорской крови обязательна. Четырнадцать миллионов мужчин, женщин и детей инфицированы в настоящее время вирусом иммунодефицита человека, вызывающим СПИД. Ежедневно заражается еще более 5 тысяч человек и если не принимать срочные меры, к концу столетия число инфицированных достигнет 40 миллионов. Напоминание о СПИДе: «Не погибни из-за невежества!» - должно стать реальностью для каждого человека.5. Особенности эволюции вирусов на современном этапе. Эволюция вирусов в эру научно-технического прогресса в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее, чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся в современном мире процессов можно указать на загрязнение внешней среды промышленными отходами, повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и других биопрепаратов, огромная концентрация населения в городах, развитие современных транспортных средств, хозяйственное освоение ранее неиспользованных территорий, создание индустриального животноводства с крупнейшими по численности и плотности популяции животных хозяйств. Все это приводит к возникновению неизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и путей циркуляций известных ранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости и сопротивляемости человеческих популяций. Влияние загрязнения внешней среды.
Современный этап развития общества связан с интенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателях загрязнения воздуха некоторыми химическими веществами и пылью от отходов производства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целом и, прежде всего клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этих условиях некоторые респираторные вирусные инфекции, например грипп, протекают заметно тяжелее. Последствия массового применения пестицидов.
Эти препараты оказывают избирательное действие, поражая одни виды насекомых и оказываясь относительно безвредными для других, что может вызывать резкое нарушение экологического равновесия в природных очагах инфекций. Некоторые пестициды, например, чрезвычайно ядовиты для наездников: насекомых, паразитирующих на клещах - переносчиках ряда вирусных инфекций и тем самым регулирующих их численность. Есть и еще одна сторона проблемы. Пестициды в теле насекомого могут действовать в качестве мутагенного фактора для вирусов, находящихся в них.
Это может повлечь за собой появление клонов и популяции вирусов, обладающих новыми свойствами и в результате новые неизученные эпидемии.
www.coolreferat.com
