Пензенский государственный университет
Кафедра
"Микробиологии, эпидемиологии и инфекционных болезней"
Дисциплина: Инфекционные болезни
Лекция
Тема лекции: бешенство
Бешенство - острая вирусная инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи. Характеризуется поражением нервной системы, и заканчивается летально.
1. Историческая справка
В 322 Г. до н.э. Аристотель связывал заболевание бешенство с укусами животных. Цельс (I век н.э.) описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). До XVII в. эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии бешенства, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX в. и в первой четверти XX и. Изучение бешенства в XIX в. связано с выдающимися достижениями Пастера, Ру, Шамберлена, И.И. Мечникова, Н.Ф. Гамалеи, К 1883 г. Пастер заложил основы специфической профилактики бешенства, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1906 г. И.И. Мечников и Н.ф. Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России. Ремленже в 1903 г. доказал вирусную этиологию болезни.
2. Уровень заболеваемости и ареал распространения
Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии. Бешенство не регистрируется только в островных государствах (Великобритания, Япония, Новая Зеландия, Кипр, Мальта). Бешенство отсутствует также в Норвегии, Швеции, Финляндии, а также в Испании и Португалии.
В Российской Федерации ежегодно регистрируется около 50 заболеваний людей бешенством.
В эпизоотологии инфекции различают природный тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными, главным образом, семейства собачьих (волк, лисица, енотовидная собака, шакал, песец, скунс), и летучими мышами, а также антропургический ("городской") тип, когда бешенство поддерживается собаками, кошками и сельскохозяйственными животными.
3. Этиология
Возбудитель бешенства - вирус, который но особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами.
Известны два варианта вируса бешенства: уличный ("дикий") и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения.
Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди лабораторных животных - сирийский хомяк.
Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений - телец Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5-2,5 нм, округлую, овальную, реже - веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру. Устойчивость вируса бешенства невелика. Кипячение в течение 2 мин убивает его. Растворы лизола или хлорамина (2-3%), а также 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.
4. Эпидемиология
Бешенство - типичный зооноз и относится к группе инфекционных болезней, возбудители которых передаются прямым контактным путем в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова. Таким образом, бешенство с полным основанием можно отнести к "раневым" инфекциям. Описано несколько случаев заражения в результате операции пересадки роговицы, от умерших больных бешенством людей.
Основным источником и резервуаром вируса бешенства в природных очагах являются дикие плотоядные животные (лисица, песец, волк, шакал, енотовидная собака, енот, мангуст), а также собаки, кошки, а в странах Америки - летучие мыши, среди которых возможен аспирационный путь передачи (в основном вампиры). В России существуют очаги бешенства трех типов: природные, в которых вирус циркулирует в популяции красных лисиц, передаваясь и другим животным; полярные очаги, связанные с популяцией песцов, и антропургические, в которых вирус циркулирует среди бродячих собак. В естественных условиях возбудитель этой инфекции циркулирует между животными-хозяевами и животными-реципиентами при непосредственном их контакте или через укус. Механизм передачи вируса бешенства от животного человеку тот же, что от больного животного здоровому.
Болезнь встречается во все времена года.
Начиная с 40-х годов XX в. в Европе и Америке наблюдалось изменение основных эпизоотологических особенностей бешенства: исключительно широкое распространение получили эпизоотии среди лисиц. Это объяснялось тем, что было нарушено биологическое равновесие: увеличение популяции лисиц вследствие обилия питания, сокращения охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов). Возможно, что среди лисиц циркулируют генетические измененные штаммы "дикого" вируса бешенства. Эпизоотии среди этих животных имеют повсеместное распространение. Эпизоотиям бешенства у лисиц предшествует нашествие грызунов. Известны отдельные случаи абортивной и бессимптомной форм бешенства у мышей, крыс, птиц, подтвержденные убедительными экспериментами: накоплением вируса в мозге и слюнных железах, высокий титр антител после предполагаемой инфекции.
Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщей и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90%, при укусах в кисти рук - в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног - лишь в 23% случаев. В РФ обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40% лиц считаются подозрительными на заражение вирусом бешенства, и им назначают курсы антирабических прививок. Обращаемость городского населения страны превышает обращаемость сельского почти в 2 раза. Случаи заболевания бешенством в нашей стране в основном связаны с поздним обращением укушенных лиц за антирабической помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью цикла иммунизации. Приблизительно 60% заболевших после контакта с больными животными вообще не обращаются в медицинские учреждения.
5. Патогенез
Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении больным бешенством животным через рану или микроповреждения кожи, реже - слизистой оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Далее он центростремительно распространяется по периневральным пространствам. Допускается и лимфогематогенный путь распространения вируса, однако из крови вирус не выделяется. Дальнейшие размножение и накопление вируса происходят главным образом в головном и спинном мозге. Он также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез.
Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма бешенства.
6. Патологическая анатомия
У людей, умерших от бешенства, выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петехиальными кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в ткани мозга часто являются ограниченными (ограниченный менингит). Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты. Отмечаются полнокровие и некоторая вздутость легких. Селезенка не увеличивается. Характерным для бешенства считают появление цитоплазматических включений - телец Бабеша - Негри, которые чаще всего обнаруживают в клетках гипокампа.
7. Иммунитет
Вирус бешенства содержит два антигенных компонента - S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитируюших антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.
Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствуют о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления от болезни достоверно не доказаны. Показано, что вирус бешенства вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных.
8. Клиническая картина
В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни, или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом.
Продолжительность инкубационного периода при бешенстве составляет от 10 дней до 1 года, но чаще 30-90 дней, причем у иммунизированных людей – в среднем 54 дня, а у неиммунизированных – 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в ли
цо, голову, наиболее длительный - при одиночных укусах туловища и нижних конечностей; он короче также при значительных повреждениях тканей у детей.Почти всегда первыми признаками болезни являются зуд, тянущие и ноющие боли в месте укуса, боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным. Отмечаются субфебрильная температура, общее недомогание, головная боль. Может беспокоить сухость во рту. Аппетит снижен, язык обложен. Появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Рано нарушается сон: характерны устрашающие сновидения, а затем устанавливается бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски; появляются мысли о смерти. Продромальные явления усиливаются. Присоединяются тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция на свет при этом сохраняется.
Первый клинически выраженный приступ болезни ("пароксизм бешенства") чаще развивается внезапно под влиянием какого-либо раздражителя. Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными судорогами мышц глотки, приводящими к одышке инспираторного типа. В дыхании принимают участие все вспомогательные мышцы. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку, заметен экзофтальм. Больной мечется, умоляет о помощи. Часто наблюдаются икота и рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, выделяется липкий пот, отмечается тахикардия. Приступы следуют один за другим, и могут быть вызваны даже колебаниями воздуха. Малейшее дуновение, даже на расстоянии 3-4 м от больного, вызывает описанные пароксизмы (аэрофобия).
Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или даже упоминании о ней (гидрофобия). Такие же приступы могут вызвать яркий свет (фотофобия) и звуковой раздражитель (акустикофобия). После окончания приступа больные приходят в состояние относительного покоя. Продолжается обильное слюноотделение. В результате обезвоживания черты лица больного заостряются, мочи выделяется мало; снижается масса тела. Через 1-2 дня слюна становится более жидкой и обильной, больной ее не заглатывает, а непрерывно сплевывает или она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, учащается рвота. Паралича глотательных мышц в этом периоде нет.
Если смерть не наступает во время приступа, болезнь переходит в паралитический период. Состояние улучшается. Дыхание становится более свободным. Приступы гидро- и аэрофобии прекращаются. Больные могут пить и есть. Исчезают страх и возбуждение. Появляется надежда на выздоровление. "Успокоение" продолжается 1-3 дня. Одновременно нарастают вялость, апатия, появляются параличи мышц конечностей и черепных нервов, тазовые расстройства, гипертермия. Сердечно-сосудистая деятельность продолжает ухудшаться: нарастает тахикардия, падает АД. Смерть обычно наступает на 6-8-й день болезни, реже - в 1 день внезапно от паралича дыхательного и сосудистого центров.
В развитии клинической картины бешенства не всегда наблюдается постоянство: может отсутствовать продромальный период, не наблюдаться буйства и аэрофобии. Значительно реже наблюдается картина паралитического, или "тихого", бешенства. В таких случаях болезнь протекает без явлений возбуждения и характеризуется в основном развитием параличей различной распространенности, чаще по типу восходящего паралича Ландри. Гидро- и аэрофобия отсутствуют или выражены слабо. Течение болезни более длительное, смерть наступает вследствие бульбарных расстройств. Эта форма бешенства встречается чаще в Южной Америке и при укусах вампиров.
Повышение температуры тела при бешенстве прогрессирует параллельно течению болезни, но типичной температурной кривой нет.
Психические нарушения при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех симптомов болезни. В начале развивается состояние астении: общее недомогание. Чувство дискомфорта, неопределенное беспокойство, раздражительность, истощаемость, постоянно выраженная гиперестезия различных органов чувств. Вскоре появляются аффективные расстройства, проявляющиеся интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни (тоска, тревога, страх). Через некоторое время на фоне резко усиливающейся гиперестезии возникают спонтанно или при незначительных внешних раздражителях пароксизмы резчайшего возбуждения. В этот период часто отмечается бред: больные порываются бежать, их трудно удержать в постели, присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда явления беспокойства могут принимать агрессивный характер и даже перейти в состояние буйства. Зрачки резко расширены, лицо выражает страдание, изо рта в обильных количествах выделяется слюна.
Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близкими к прострации. Сознание обычно сохраняется.
9. Диагноз и дифференциальный диагноз
Бешенство диагностируют на основании комплекса данных эпидемиологического, клинического и лабораторного исследований.
При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения на месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни, эмоционально-психическое состояние больного в этом периоде. Выявляют дальнейшую судьбу животного. При осмотре обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что больной вследствие длительного инкубационного периода может забыть о незначительных повреждениях или об их ослюнении, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени.
Наибольшее значение для диагностики имеют общая возбудимость, приступы гидро- и аэрофобии, акустикофобии, бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2-3-й день болезни начинают развиваться вялые парезы и параличи различных характера и локализации.
Лабораторная диагностика бешенства предусматривает применение комплекса методов исследования. Для прижизненной диагностики бешенства используют определение вирусного антигена в отпечатках роговицы с помощью МФА. Возможно также выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слезной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных животных. При постмортальной установке диагноза, помимо серологических и иммунологических методов, проводят гистологические исследования с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.
Для лабораторной диагностики бешенства применяют также РН, РСК, РПГА, реакцию лизиса инфицированных клеток. Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.
Дифференциальную диагностику бешенства необходимо проводить со столбняком, истерией, отравлением атропином, энцефалитами, лиссофобией (боязнь заболеть бешенством).
При отравлении атропином отмечаются сухость во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены, на свет не реагируют. Наблюдаются психомоторное и двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы. При этом отсутствует саливация, нет пароксизмов бешенства, а также аэро- и гидрофобии, парезов и параличей.
Лиссофобия чаще всего возникает у психотических личностей. Основным отличием лиссофобии от бешенства является отсутствие объективных симптомов: параличей, вегетативных расстройств (мидриаз, потливость, тахикардия и т.д.) и динамики клинических проявлений, аэрофобии, как правило, нет. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.
10. Лечение
Эффективных методов терапии бешенства пока нет. Особое значение приобретают первичная обработка ран, а также ранняя активная и пассивная иммунизация.
Больного бешенством обязательно помещают в отдельную палату и защищают от любых внешних раздражителей. Устанавливают постоянное наблюдение. Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение: снижение возбудимости нервной системы, поддержание вводно-электролитного баланса, дезинтоксикация, витаминотерапия.
В последние годы делаются попытки лечить больных бешенством антирабическим гамма-глобулином в сочетании с комплексом реанимационных мероприятий, но и эти меры эффекта не дают.
Прогноз при развившейся болезни неблагоприятный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет.
11. Профилактика
Необходимо выявлять и уничтожать животных - источников инфекции. Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или других животных, подлежат доставке в ветеринарные лечебные учреждения для осмотра и наблюдения за ними в течение 10 дней. Антирабические препараты (вакцина и глобулин) вводят на травматологических пунктах или в хирургических кабинетах. Пострадавшим назначают условный или безусловный курс антирабических прививок. Условный курс - это 2-4 инъекции антирабической вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми устанавливается 10-дневное ветеринарное наблюдение. Безусловный курс назначают лицам (согласно инструкции), получившим повреждения от бешеных, подозрительных на бешенство и диких животных. Антитела появляются через 3 нед после начала прививок. Поствакцинальный иммунитет становится действенным через 2 нед после окончания вакцинации. Иммунитет сохраняется примерно в течение года. Вакцинация предупреждает возникновение болезни в 96-99% случаев. Побочные явления при антирабической вакцинации наблюдаются в 0,02-0,03% случаев.
www.litsoch.ru
КАФЕДРАМИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ С КУРСОМ ОБЩЕЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ –ИММУНОЛОГИИ
Реферат
Тема: «Возбудитель вирусабешенства»
Выполнил
студент 201-ф группы
Рудик А.А.
Проверил
Преподаватель
Степаненко И.С.
Хабаровск 2007
Бешенство(rabies)- острая инфекционная инфекция из группы зоонозов,вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов ихарактеризующаяся поражением центральной нервной системы.
История
ЕщеАристотель обращал внимание на распространение бешенства среди собак.Цельс указывал на частые заболевания собак и другихживотных. Он заметил и другие факты: заболевания бешенством людей, возможностьпередачи болезни со слюной животного в момент укуса. В 1271 году описанакрупная эпизоотия бешенства среди собак и волков в Германии, в 1500 году вБельгии и Испании. В 1590 году Отмечена эпизоотия бешенства среди волков.
Изучениебешенства в 19 веке тесно связано с достижениями Пастера, Ру,Мечникова, Гамалеи. К 1885 году Пастер заложил основуспецифической профилактики, применив антирабические вакцины на человеке.
Этиология
Возбудитель– вирус, который по особенностям репродукции и морфологи вириона относится к рабдовирусам. Вирусную природу бешенства доказал Ремленже, произведя фильтрование заразного материала черезбактериальные фильтры. Известны два варианта вируса бешенства; уличный ификсированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса в организмекролика в измененных условиях заражения. Вирус бешенства патогенен для человекаи всех видов теплокровных животных, а также птиц, но степень восприимчивости квирусу бешенства у разных видов животных различна. Согласно экспериментальнымданным наибольшей чувствительностью к вирусу бешенства обладают лисицы, средилабораторных животны – сирийский хомяк.
Штаммы вируса бешенства циркулирующие вразличных географических зонах мира, обладают рядом общих биологических и антигенных характеристик (вариабельность инкубационногопериода, поражения пи переферическом введении ЦНС, выделением вируса со слюной,тождественной антигенной структурой.) Наряду с этимустановлено существование естественных биовариантоввируса бешенства. Биоварианты вируса бешенстваразличаются по степени патогенности при внемозговомзаражении, распределению в органах зараженных животных, способности формироватьвключения. Вирусы подобные возбудителю бешенства, имеют частичное антигенное с ним родство, а также сходный тип репродукции,но отличаются по комплексу биологических характеристик.
Вирион бешенства в препаратахинфицированного мозга и культур ткани под электронным микроскопом имеет пулевидную форму с одним плоским и одним закругленнымконцом. Размеры вириона порядка 80-180 нм. В поперечных срезах вириона бешенства виден центральныйстержень, окруженный плотной оболочкой. Для морфогенеза вируса бешенствахарактерно первоначальное формирование матрикса; филаментознойсубстании в цитоплазме инфицированных клеток. Впоследующем из матрикса образуется нуклеокапсидвириона. Синтез вириона происходит как в веществе матрикса, так и в окружающихего интрацитоплазматических мембранах. В цитоплазме нейронов зрелые вирионыосвобождаются путем почкования от поверхности филаментозногоматрикса. В культуре клеток зрелые вирионы отпочковываются от клеточнойповерхности.
Очистка и концентрация культурального вируса позволили изучить химическуюструктуру и биологическую активность субвирусныхкомпонентов. В состав вириона бешенства входят: РНК(1%), белки(72%),липиды(24%), углеводы(1%). Белки вириона бешенства представлены 4высокомолекулярными и 1 низкомолекулярным полипептидами. Нуклеокапсидвириона содержит 96% белка, представляет собой однонитчатую правовращающуюся спираль РНК длиной 1 мкм и наружнымдиаметром 15-16 нм, окруженну оболочкой. Состоящей изгликопротеина и глюколипидов. Нуклеокапсидвириона бешенства обладает константой седиминтации200S, плавучей плотностью 1,32 <img src="/cache/referats/26938/image002.gif" v:shapes="_x0000_i1025"> молекулярным весом <img src="/cache/referats/26938/image004.gif" v:shapes="_x0000_i1026"> дальтонов и константу седиментации 45S.
Вирус бешенства обладает антигенным,имунногенными и гемагглютинирующим свойствами, однакобиологическая и антигенная активность различных субвирусных структур неодинакова. Белки оболочки обладаютвыраженной иммуногенной активностью, в то время какбелки «ядра» вириона мало иммуногены. Гликопротеин оболочки вириона обладает гемагглютинирующей активностью. Очищенная вирусная РНК, нуклеокапсид и вирусные компоненты «ядра» вириона не инфекциозны, что может быть связано с отсутствием в ихсоставе гликопротеина оболочки, необходимого для адсорбции вируса наповерхности клетки. В составе вириона бешенства обнаружены собственныеферментные системы: протеинкиназа, ДНК-полимераза.
Размножение вируса бешенства in vivo и in vitro, сопровождаетсяфрмированием специфических включений-телецБабеша-Негри. Тельца Бабеша-Негри размером о,5-25 мкм расположены в цитоплазменейронов, имеют округлую, овальную, реже веретенообразную форму, базофильную внутреннюю структуру, окрашивающуюся кислымикрасителями в рубиновый цвет. При цитохимическом исследовании телецустановлено, что они содержат РНК. Электронномикроскопическое исследованиетелец выявило, что их эозинофильная основа соответствует специфическому филаментозному матриксу инфицированных клеток, а внутренние базофильныеструктуры состоят из вирусных нуклеокапсидов,связанных с компонентами клеток. Степень формирования телец Бабеша-Негри призаражении различных штаммов вируса бешенства определяется численностью локальных очагов вирусного синтеза вцитоплазме инфицированных клеток .
Устойчивость вируса бешенства невелика.Некоторые детергенты вызывают распад вирионов. Кипячение в течении 2х минутубивает вирус бешенства. Растворы лизола, хлорамина, сулемы быстро и надежнообеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишьпри низкой температуре и после вакуумного высушивания и в замороженномсостоянии
Эпидемиология
Бешенствотипичный зооноз, от человека к человеку вирус передается крайне редко. Основнымисточником и резервуаром вируса бешенства являются дикие плотоядные животные,главным образом лисицы, а также собаки, кошки, летучие мыши. Различаютэпизоотии бешенства природного и городского типов
Естественными являются природныеэпизоотии бешенства, поддерживаемые дикими плотоядными животными из семействасобачьих, кошачьих и рукокрылых. В городских очагах источником бешенстваявляются домашние животные.
Заразными считаются животные за 3-10 днейдо появления признаков болезни и далее в течение всего периодазаболевания. Часто больных бешенством животных можно отличить по обильномуслюно-и слезотечению, а также при наблюдении признаков водобоязни.Заражение человека происходит при укусе «бешеным» животным. А также припопадании слюны больного животного на поврежденную кожу или слизистуюоболочку
Анализ заболевания показывает, что53,5% заболевших бешенством в нашей стране вовремя не обратились за медпомощьюи не получили антирабические прививки. Локализация укуса имеет решающеезначение в частоте заболеваемости. Среди заболевших 67% были укушены в верхниеконечности, 12% в нижние, 1,9% в туловище.
В настоящее время вызывает опасениясерьезный рост заболеваемости бешенством среди животных и людей. возрастает количество безнадзорных собак икошек и неудовлетворительно осуществляется их отлов и изоляция. В рядероссийских субъектов до сих пор не приняты правовые акты, регламентирующиеправила содержания домашних животных. Только за 2004 число тех, кто пострадалот животных с диагнозом бешенство, составило более шести тысяч человек.
Патологическая анатомия
У людей погибших от бешенства, выявляется отек инабухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейсяпетихиальными кровоизливаниями. Однако воспалительные процессы в тканях мозгачасто являются ограниченными.
Микроскопически воспалительный процесс обнаруживают втройничных нервах, гассеровых узлах, межпозвоночных и верхних шейныхсимпатических ганглиях и в сером веществе головного мозга. В периферическихнервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся околорасширенных сосудов. Вокруг гибнущих илираспавшихся ганглиозных клеток возникает гиперплазия олигодендроглиальныхэлементов, в результате чего образуются так называемые узелки бешенства. Они,однако, не являются специфичными для бешенства, так как для бешенства так каквстречаются и при других заболеваниях(энцефалит)
Характерными для бешенства считают появлениецитоплазматических включений-телец Бабеша-Негри, которые чаще всегообнаруживаются в клетках гипокампа и в грушевидных нейроцитах мозжечка.
Во внутренних органах особых изменений не возникает.Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживаются периваскулярныеинфильтраты. Отмечается полнокровие и некоторая раздутость легких. Селезенка неувеличена.
Патогенез
Вирус бешенства попадает в организм человека при укуселибо ослюнении бешеным животным через рану илимикроповреждения кожи, реже слизистой оболочки. Далее наблюдаетсяцентростремительное движение вируса по периневральным пространствам. Рядисследователей допускает лимфогематогенный путь распространения вируса. Однаковирус из крови не выделялся.
Дальнейшее размножение и накопление его происходитглавным образом в головном и спином мозге. Неоднократно предпринимались попыткисвязать клинические явления бешенства с выявляемыми морфологическимиизменениями. Если нарушения соматической нервной системы(парезы, параличи)можно связать с соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола,то другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса.Пароксизмы бешенства ученые объясняют учением о доминанте, по котрому повышенная возбудимость гипоталамуса,продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающуювсе другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в видепароксизма бешенства.
Клиническая картина
Инкубационныйпериод (период от укуса до начала заболевания) в среднемсоставляет 30-50 дней, хотя может длится 10-90 дней, в редкихслучаях — более 1 года. Причем чем дальше место укуса от головы,тем больше инкубационный период. Во время инкубационного периода самочувствие уукушенных не страдает. Особую опасность представляют собой укусы в головуи руки. Дольше всего длится инкубационный период при укусе ноги. Выделяют3 стадии болезни: I — начальную, II — возбуждения, III —паралитическую.
Перваястадия начинается с общего недомогания, головной боли, небольшогоповышения температуры тела, мышечных болей, сухости во рту, сниженияаппетита, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота.В месте укуса появляются неприятные ощущения — жжение, покраснение, тянущиеболи, зуд, повышенная чувствительность. Больной подавлен, замкнут, отказываетсяот еды, у него возникает необъяснимый страх, тоска, тревога,депрессия, реже — повышенная раздражительность. Характерны такжебессонница, кошмары, обонятельные и зрительные галлюцинации.
Через1-3 дня у больного бешенством наступает вторая стадия — возбуждения.Появляется беспокойство, тревога, и, самое характерное для этой стадии,приступы водобоязни. При попытке питья, а вскоре даже при видеи звуке льющейся воды, появляется чувство ужаса и спазмы мышц глоткии гортани. Дыхание становиться шумным, сопровождается больюи судорогами. На этой стадии заболевания человек становитсяраздражительным, возбудимым, очень агрессивным, «бешеным». Во времяприступов больные кричат и мечутся, могут ломать мебель, проявляянечеловеческую силу, кидаться на людей. Отмечается повышенное пото— и слюноотделение, больному сложно проглотитьслюну и он постоянно ее сплевывает. Этот период обычнодлится 2-3 дня.
Далеенаступает третья стадия заболевания, для начала которой характерноуспокоение — исчезает страх, приступы водобоязни, возникает надеждана выздоровление. После этого повышается температура тела свыше 40-42°С,наступает паралич конечностей, нарушения сознания, судороги. Смерть наступаетот паралича дыхания или остановки сердца. Таким образом, продолжительностьзаболевания редко превышает неделю.
Прогноз
Неблгоприятный. Имеется лишь несколько случаев выздоровления.
Лечение
Эффективных методов лечения пока нет. Применяют симптоматическоелечение, имеющего целью защитить больного от внешних раздражителей, поддержатьводный баланс.
Больного помещают в отдельную палату, максимальноограждают от различных раздражителей(шум, свет, пыль, движения воздуха, яркийсвет). За больными устанавливается постоянное наблюдение.
Профилактика
Отстрел животных –источников инфекции и предупреждение заболевания человека после укуса(Антирабическая прививка)
www.ronl.ru
БЕШЕНСТВО
Бешенство или водобоязнь (гидрофобия) – острое вирусное заболевание нервной системы млекопитающих. Оно развивается у кошек или у человека, укушенных больным животным, когда слюна, содержащая вирус бешенства, попадает в рану. Наиболее опасны укусы в местах, содержащих наибольшее число нервных окончаний (губы, нос, щеки), поскольку возбудитель продвигается по нервным стволам в ЦНС со скоростью около 3 мм в час. Следовательно, развитие болезни находится в непосредственной зависимости от близости места укуса к головному мозгу. Заражение возможно также при контакте с предметами, загрязненными инфицированной слюной. Кроме того, отмечено несколько случаев воздушно-капельного заражения людей от летучих мышей. Правда, стоит отметить, что через неповрежденную кожу (или слизистые) вирус бешенства не проникает. У животных, зараженных бешенством, выделение вируса со слюной может начаться за 3-10 дня до проявления клинических признаков этой страшной болезни.
Вирус этого смертельного заболевания, очень опасного для владельца, относится к роду Lyssavirus семейства РНК-содержащих рабдовирусов и передается со слюной при укусе бешеного животного (лисы, волка, кошки, собаки, енотовидной собаки, ежа, летучей мыши). Вирус бешенства легко разрушается при высокой температуре и на свету, но стабилен при низких температурах. Во внешней среде сохраняется недолго. Инкубационный период варьирует от 2 до 8 недель, реже – дольше, до полугода.
Симптомы. Первыми симптомами являются потеря аппетита, рвота, понос или запор, слюнотечение, перевозбуждение и необычайная агрессивность. Почти всегда болезнь у кошек проходит в буйной форме. Они нападают на хозяина, могут наброситься на любое животное или на человека. Затем, наоборот, больные животные стремятся уединиться, забираются в темные уголки (развивается светобоязнь – фотофобия) и яростно сопротивляются любой попытке извлечь их наружу. На заключительной стадии нарушается координация движений, проявляются прогрессирующие парезы, параличи, кошка чаще лежит. Гибель наступает, когда животное находится в коматозном состоянии – примерно через 2-4 дня после появления клинических признаков.
При постановке диагноза ветврач должен дифференцировать заболевание с псевдобешенством (болезнью Ауески).
При малейшем подозрении на заболевание бешенством, кошку следует, не прикасаясь к ней, немедленно изолировать (запереть в отдельной комнате) и безотлагательно сообщить о своем подозрении в ближайший пастеровский или травматологический пункт. Если животное покусало или оцарапало вас, нужно как можно быстрее и тщательнее промыть и обработать раны – это резко снижает риск инфицирования.
Надежных и эффективных средств для лечения бешенства пока не существует, поэтому заболевших животных усыпляют.
^ БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ
Вирусное заболевание грызунов и домашних животных, известное также под названиями: псевдобешенство, дикование, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума и др. Возбудитель – Herрes suis, герпесвирус свиней 1 типа. Вирус поражает кожные покровы и ЦНС, вызывая парезы, параличи конечностей и гибель животных. Чаще болеют молодые кошки. Заражение часто происходит от больных мышей и крыс, которых ловят и поедают кошки, а также от скармливания зараженного мяса, либо при прямом контакте кошек с инфицированными поросятами.
Из кошек чаще болеют котята и молодые животные. Заражение происходит при контактах с инфицированными свиньями, при поедании мяса больных животных. Инкубационный период длится обычно 3-8 дней, но сама болезнь часто заканчивается быстрой смертью. Болезнь заключается в воспалении головного и спинного мозга, сопровождающемся сильным местным зудом.
Симптомы. Заболевание протекает у кошек в четырех формах:
^ Классическая форма течения характеризуется изначальным возбуждением, сменяющимся угнетением, анорексией, усиленным слюноотделением, рвотой, повышенной жаждой. Кошка почти беспрерывно мяукает. Паралич глотки способствует усилению рвоты и слюноотделения, причем слюна приобретает густую коричневую окраску. Кошка лижет передние лапы, трет морду, глаза и область глотки, словно пытаясь избавиться от инородного тела в глотке. Иногда наблюдается расширение одного зрачка. Характерен сильный зуд в области губ, шеи, передних лап, а затем - всего тела. Кошка стремится забиться в темный угол, где вскоре наступают кома и смерть.
^ Атипичная форма заболевания характеризуется стертой симптоматикой. Наблюдают депрессию, нарушение координации движений, гиперсаливацию (обильное слюнотечение), кошка подавлена и не мяукает. Гибель наступает в течение 1-2 дней.
Третья форма заболевания характеризуется как энцефалитная. Симптомы при ней во многом сходны с классическими, кроме того, наблюдают агрессивность, расстройство координации движений и параличи.
Четвертая форма, встречающаяся довольно редко, характеризуется преимущественно симптомами гастроэнтеритного поражения. Она сопровождается болями в животе и рвотой. Течение крайне острое, и гибель кошек наступает в считанные часы.
При диагностике, прежде всего, важно дифференцировать болезнь Ауески от бешенства.
Диагноз должен ставить ветврач, до прихода которого контакты с заболевшим животным следует ограничить, пока не будет снято подозрение на бешенство.
^ ИНФЕКЦИОННАЯ ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ
Одной из наиболее опасных и контагиозных вирусных инфекций кошек считается панлейкопения. Как известно, это одно из самых заразных заболеваний вирусного происхождения, которое называют иначе кошачья чумка, кошачья атаксия, кошачья лихорадка, контагиозный агранулоцитоз, или инфекционный парвовирусный энтерит. Возбудитель – мелкий ДНК-содержащий парвовирус, содержится в слюне, отделяемом из носа, в моче и фекалиях. Вирусы, вызывающие панлейкопению – очень стойкие (они сохраняются в щелях пола и мебели больше года), устойчивые к обработке трипсином, фенолом, хлороформом, кислотами, а распространяются они не только через экскременты, но также с водой и пищей (в частности, через миски для еды) и даже, по некоторым данным, через кровососущих насекомых. Характерен и вертикальный путь передачи: от больной матери – потомству. У переболевших животных долгое время выявляют вируснейтрализующие антитела в высоком титре.
Смертность в результате заболевания панлейкопенией превышает 90%, причем погибают не только котята, но и взрослые животные. Переболевшие кошки приобретают пожизненный иммунитет, однако еще долгое время могут оставаться вирусоносителями, представляя реальную угрозу для восприимчивых животных.
После внедрения в организм вирусы панлейкопении в первую очередь поражают эпителиальные клетки слизистых оболочек ЖКТ, а также лимфогемопоэтические клетки, в том числе стволовые клетки костного мозга, ответственные за лимфопоэз. В результате развивается тяжелая панлейкопения (на фоне нормальной функции эритропоэза), степень выраженности которой и определяет как основную тяжесть, так и исход заболевания.
Поскольку при панлейкопении поражаются практически все системы органов, распознать ее сразу бывает непросто, поскольку симптомы весьма разнообразны. Инкубационный период составляет обычно 3-10 дней. Чаще всего заболевание регистрируется весной и осенью.
Симптомы. Различают молниеносную и острую формы заболевания. В первом случае животные погибают внезапно, без каких-либо заметных симптомов. Острая форма панлейкопении начинается с вялости, угнетения аппетита, внезапного и резкого подъема температуры до 40-41оС. Кошки испытывают жажду, однако воду не пьют. Наблюдается частая рвота желтоватого цвета, нередко со слизью. Позже может развиться понос с примесью крови (кал очень зловонный), либо, напротив, наблюдается запор. На коже иногда отмечают появление красноватых пятнышек, которые разрастаются и превращаются в пустулы, наполненные серозной жидкостью. После подсыхания образуются серовато-бурые корочки. При респираторных осложнениях наблюдают слизисто-гнойные выделения из глаз. Наблюдаются также брадикардия и/или аритмия. Животные стремятся уединиться в укромном месте, лежат на животе, вытянув конечности. Иногда подолгу сидят над питьем, но не пьют, возможно, из-за сильной тошноты.
Болезнь поражает все органы (в первую очередь – желудочно-кишечный тракт, нервную, дыхательную системы и костный мозг) и страшна своими осложнениями. Без лечения животное (болеют чаще всего котята и молодые кошки) может погибнуть за несколько дней, обычно за 4-5. Если болезнь затягивается до 9 дней и больше, кошки обычно выживают и приобретают пожизненный иммунитет, однако при этом могут очень долго оставаться вирусоносителями. Поэтому переболевшая мать может заразить свое потомство.
Диагноз подтверждается анализом крови, при котором отмечается резко выраженная лейкопения (снижение численности лейкоцитов в 1 л крови до 3-5х109 и менее) – агранулоцитоз, затем нейтропения и лимфопения.
^ При подозрении на панлейкопению ни в коем случае не давайте кошке анальгин!
Профилактика. Для предотвращения кошачьей чумы может быть рекомендована своевременная вакцинация котят поливалентными вакцинами.
Если в вашем доме были больные панлейкопенией кошки, то новых котят желательно приобретать не ранее чем через год. При подозрении на панлейкопению следует обязательно обработать пол, ковры, предметы мебели и кошачьей гигиены 3%-ной гидроокисью натрия (едкого натра), или 3%-ным раствором гипохлорита натрия, который разрушает вирусы, вызывающие панлейкопению.
ГЕРПЕС
Возбудитель этой инфекции – ДНК-содержащий вирус герпеса, обладающий липопротеиновой оболочкой. Респираторная герпесвирусная инфекция у 1-2-месячных котят была впервые выявлена в США в 1958 году. Описаны также случаи, когда герпесвирусная инфекция приводит к абортам и/или рождению мертвого приплода.
Вирус, как правило, передается трансплацентарно. Инкубационный период короткий – 2-3 дня. Возможно бессимптомное течение инфекции, при которой вирус переходит в латентную форму, однако впоследствии (после перенесенного стресса, иммуносупрессии, применения глюкокортикоидов) – вирус может активизироваться.
Симптомы: депрессия, отсутствие аппетита, лихорадка, гнойный конъюнктивит, кератит, иногда – двусторонняя протрузия третьего века, понос (обычно желтовато-зеленого цвета), изъязвление полости рта, трахеит, в тяжелых случаях возможна пневмония. Описан также герпесвирусный энцефалит.
^ ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ
Инфекционный ринотрахеит (вирусный насморк) – контагиозное заболевание, возникающее у кошек любого возраста. Вызывают его чаще определенные вирусы группы герпеса, а также калицивирусы и реовирусы. ДНК-содержащий вирус ринотрахеита кошек, относящийся к группе герпесвирусов, имеет липопротеиновую оболочку и чувствителен к обработке хлороформом и кислотами. Заражение происходит через респираторный тракт. Инкубационный период: 2-4 дня. При этих заболеваниях поражаются полости рта, носа, глаза и органы дыхания. Болезнь может осложняться кератоконъюнктивитом и пневмонией. Среди котят до 6 месяцев летальность достигает 30%, тогда как взрослые кошки обычно выздоравливают, однако инфекция, вызываемая одним из указанных вирусов, может осложняться развитием другой вирусной инфекции (или даже несколькими инфекциями), и тогда смертность может достигать 80%. Большая часть переболевших животных остаются вирусоносителями, причем процесс выделения контагиозных вирусных частиц существенно повышается при стрессовых воздействиях.
Симптомы. Основными признаками заболевания является вялость, потеря аппетита, кашель, светобоязнь, гнойные истечения из носа и глаз, глоссит, язвенный стоматит, обильное слюноотделение, подъем температуры. На слизистой языка и неба наблюдается изъязвление.
Создайте заболевшему животному спокойную обстановку, содержите его в тепле, давайте теплое молоко и жидкую пищу.
Профилактика. Своевременная вакцинация поливалентными вакцинами.
^ КАЛИЦИВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (КАЛИЦИВИРОЗ)
Острое вирусное заболевание, сопровождающееся резким повышением температуры и поражением дыхательных путей. Возбудители – мелкие РНК-содержащие безоболочечные вирусы. Заражение происходит при контактах с больными животными, а также воздушно-капельным путем. Вирусы размножаются в эпителиальных клеток слизистой оболочки респираторного тракта, а также в миндалинах и подчелюстных лимфоузлах. Чаще болеют котята и молодые животные. Переболевшие кошки приобретают иммунитет примерно на полгода, при этом в их крови обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. Многие кошки сохраняются носителями калицивирусов, представляя опасность заражения для других животных.
Инкубационный период совсем короткий: 1-4 дня.
Симптомы: депрессия, перемежающаяся лихорадка, потеря аппетита, исхудание, побледнение слизистых оболочек, одышка. Развиваются воспаление и очень характерное для данного заболевания изъязвление языка, губ и ротовой полости (стоматит), глоссит, ринит, серозный конъюнктивит, иногда – двусторонняя протрузия третьего века. При последнем появляется светобоязнь, нередко веки слипаются из-за подсыхания на них гноя. На поздних стадиях возможны трахеит, бронхит, пневмония. Некоторые штаммы калицивирусов вызывают перемежающуюся хромоту, без признаков изъязвления ротовой полости.
Диагноз должен ставить ветврач.
Профилактика. Вакцинация поливалентными вакцинами. Однако следует иметь в виду, что существуют 4 антигенных штамма калицивирусов, распространенных по всему миру. Это значит, что если вакцина содержит только один штамм возбудителя, то она не защитит животное от возможной инфекции, вызванной другими штаммами этого вируса.
^ КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Коронавирусы – это крупные (диаметр 80-130 нм) плейоморфные РНК-содержащие вирусы, которые имеют липопротеиновую оболочку. На поверхности оболочки располагаются большие, далеко отстоящие друг от друга гликопротеиновые отростки в форме булав. Свое название коронавирусы получили благодаря сходству этих отростков с corona sрinarum – терновым венцом, традиционно изображавшимся вокруг головы Христа на средневековых картинах. Поверхностные гликопротеины коронавирусов устойчивы к протеазам, высоким и низким значениям рН.
Коронавирусы вызывают у кошек два очень контагиозных заболевания – инфекционный перитонит и коронавирусный энтерит. Передача вирусов происходит чаще всего через фекалии, редко – через слюну.
Если коронавирусный энтерит, возникающий обычно у котят, сравнительно безопасен (протекает 2-4 дня, сопровождается главным образом поносом и довольно редко приводит к смертельному исходу), то инфекционный перитонит в большинстве случаев летален. Особенно опасно это заболевание для кошачьих питомников, заболеваемость и летальность в которых порой достигает 100%.
^ Коронавирусный энтерит
Высококонтагиозное заболевание, возбудителями которого являются FECV – энтеропатогенные коронавирусы. Эти вирусы поражают, прежде всего, кишечный эпителий и вызывают у кошек (в основном, заболевают молодые животные) энтериты, протекающие сравнительно легко. У взрослых кошек инфекция обычно протекает бессимптомно. У переболевших животных развивается иммунитет, однако отмечено и хроническое носительство вируса.
Симптомы: повышенная температура, прерывающаяся рвота и вздувшийся живот, понос (редко).
Диагноз должен ставить ветврач.
^ Инфекционный перитонит (FIР)
Инфекция эта, обычно именуемая FIР (Feline infectious рeritonitis), известна относительно недавно, а вызывающий ее вирус был идентифицирован лишь в 1977 году. Возбудители – коронавирусы (FIРV), которые размножаются на кончиках ворсинок кишечного эпителия или в мезентериальных лимфатических узлах после того, как инфицируют мононуклеарные клетки макрофагального типа. Вирулентность коронавирусов зависит от их способности инфицировать перитонеальные макрофаги.
Наиболее подвержены заболеванию котята, молодые животные в возрасте до 2 лет и старые кошки с ослабленной иммунной системой. Передается заболевание в основном фекально-оральным путем, хотя возможно и заболевание в результате инфицирования FECV, мутировавшими в FIРV уже в организме самих кошек-носителей. Инкубационный период заболевания – 2-3 недели. От больных животных вирус долго выделяется во внешнюю среду вместе с фекалиями (со слюной – редко), причем эта особенность обычно возникает у котят раньше, чем наблюдается сероконверсия. Выделение вируса с фекалиями у больных кошек и носителей может быть постоянным, либо периодическим.
Возможно бессимптомное вирусоносительство.
Симптомы. У заболевших кошек снижается аппетит, температура поднимается до 40оС и выше, наблюдаются понос, рвота, анемия, обезвоживание, потеря массы тела, расстройство дыхание и развивается перитонит, живот вздувается. Иногда наблюдается плеврит, редко – орхит, причем в поврежденном яичке обнаруживается вирусный антиген.
Различают две клинических формы заболевания: сухую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную).
При сухой форме наблюдается гранулематозный энтерит, характеризующийся наличием плотных, беловато-серых узелков в области подвздошной, слепой и/или ободочной кишки. Кишечник выглядит уплотненным и затвердевшим, начиненным узелками. При вскрытии на поверхности кишечника, печени и селезенки выявляют характерный сероватый налет, мукозный или фибринозный. Весьма характерны васкулярные и периваскулярные поражения, в особенности – серозных оболочек, лимфоцитарно-плазмацитарное воспаление многих внутренних органов. Часто затрагиваются печень, легкие и почки, могут также поражаться глаза (двусторонний гранулематозный увеит, нередко сопровождающийся хориоретинитом) и центральная нервная система – иногда наблюдают осложнения в виде фокального менингита и энцефаломиелита, возможны параличи задних конечностей.
Экссудативный (влажный) перитонит – наиболее тяжелая клиническая форма, которая быстро приводит к летальному исходу (продолжительность 1-12 недель). Она неизменно характеризуется асцитом с обильным жидким экссудатом (вязкая жидкость соломенного цвета в брюшной полости), иногда сопровождающимся плевральным выпотом. Наблюдаются исхудание, анемия, лихорадка, рвота, диарея. По мере увеличения скопления жидкости в полостях тела затрудняется дыхание, возможно развитие перикардита, печеночной недостаточности. Поражения кровеносных капилляров всего организма (особенно – брюшной полости, головного мозга, внутренних органов и лимфатических узлов), сопровождающиеся формированием иммунных комплексов, приводят к повышению сосудистой проницаемости и к отложениям фибрина в полостях. Нередко характерен некрогранулематозный лимфаденит. Макроскопические поражения включают серозно-фибринозный перитонит с желтым транссудатом, а также маленькие узелки (гранулематозные и/или некротические), рассеянные по поверхности печени и органов брюшной полости.
Заболевание очень часто заканчивается гибелью животного. Перед смертью иногда отмечают паралич задних конечностей, затем – кому.
До прихода ветврача необходимо обеспечить заболевшему животному тепло, покой и хороший уход.
^ Влияние иммунитета на развитие заболевания
При напряженном клеточном иммунном ответе происходит подавление размножения вирусных частиц в макрофагах, что обычно приводит к выздоровлению кошки. Напротив, слабый клеточно-опосредованный иммунный ответ приводит к тому, что заболевание переходит во влажную форму. При клеточном иммунном ответе средней напряженности наблюдают хроническое течение сухой формы инфекционного перитонита, для которой характерно более длительное развитие – от 1 до 6 месяцев. Похоже, что более чувствительными к инфекции являются серопозитивные кошки, у которых заболевание проявляется также в более острой форме. Этот феномен называется антителозависимым усилением. По-видимому, механизм его состоит в том, что антитела вместе с вирусными частицами образуют иммунные комплексы, которые активируют комплемент. Продукты активации последнего сами по себе выполняют деструктивную функцию и вдобавок способствуют повышению воспалительной реакции за счет повышенного образования протеолитических ферментов клетками. Опсонизация, опосредованная антителами, не эффективна, и вирус способен проникать в макрофаги и размножаться в них, несмотря на наличие нейтрализующих антител. Вдобавок считается, что одного лишь гуморального иммунитета не только недостаточно, чтобы защитить организм от заболевания, но, напротив, гуморальный ответ способствует аггравации инфекционного процесса, тогда как клеточный иммунитет выполняет протективную функцию (Т.В.Масленникова, 1998). Имеются довольно многочисленные публикации о том, что в присутствии моноклональных антител против FIРV наблюдается усиление способности коронавирусов инфицировать макрофаги. Показано также, что моноклональные антитела против М-протеина (небольшого интегрального гликопротеина мембраны) FIРV блокировали способность вирусных частиц инфицировать макрофаги. У переболевших коронавирусной инфекцией кошек выявляют высокий титр антител против S-гликопротеина, который более чем в 30 раз превышает титр антител у хронических носителей и у больных животных (Gonon V. е.а., 1999). S-гликопротеин располагается на булавовидных отростках вирусных частиц и на нем представлены эпитопы, распознаваемые антителами, как нейтрализующими вирус, так и усиливающими его инфекционность для макрофагов (Kida K., е.а., 1999). Любопытно, что S-ген коронавируса собак более близок к аналогичному гену вируса трансмиссивного гастроэнтерита, нежели к S-гену FIРV («Традиционные и нетрадиционные методы лечения кошек», А.В.Липин, А.В.Санин, Е.В.Зинченко, Москва, 2002).
Профилактика. Надежные вакцины пока не разработаны. Эффективность американской вакцины, которая вводится интраназально, невысока. Необходимо обязательно проводить дезинфекцию помещений, в которых содержатся кошки, а также предметов кошачьей гигиены 3%-ным раствором гипохлорита натрия, или нашатырным спиртом, которые разрушают коронавирусы.
^ КОШАЧИЙ ГРИПП
Мало изученное пока заболевание, с недавних пор получившее в нашей стране довольно большое распространение. При этой вирусной инфекции сначала поражается носоглотка, а затем патологический процесс быстро захватывает и легкие. Как правило, с момента заражения до поражения легких проходит всего 2-3 дня. При отсутствии лечения смертность достигает 90% у взрослых животных и 100% у котят.
Симптомы: серозные, а затем гнойные выделения из носа, чихание, слизистая носоглотки отекает, кошка сидит с открытым ртом. Температура повышается до 40-41оС.
Профилактика: не допускайте сквозняков и переохлаждения, контактов с больными кошками или с животными-носителями. При малейшем подозрении на подобный контакт дайте кошке фоспренил согласно инструкции. Своевременно дезинфицируйте помещение, где содержатся кошки. Хорошо подходит для этой цели виркон, а вот хлоркой пользоваться ни в коем случае нельзя, поскольку пары хлора ядовиты.
^ ВИРУСНАЯ ЛЕЙКЕМИЯ КОШЕК
Лейкемия кошек – чрезвычайно распространенное вирусное заболевание, характеризующееся иммунодефицитом, прогрессирующей анемией, нередко – миелодиспластическим синдромом, истощением, поражением мочевыделительной системы, фибросаркомой и опухолями молочной железы.
Возбудитель лейкемии - FeLV (Feline leukemia virus) – РНК-содержащий оболочечный ретровирус, существующий в 3 серотипах – А, В и С. Поражает кошек только FeLV серотипа А (собаки и люди к нему не чувствительны), который несет ответственность за развитие лимфосаркомы. FeLV-В провоцируют развитие других новообразований, а FeLV-С нередко обнаруживают у животных, страдающих анемией. Заражение происходит при контактах с больными кошками (при вылизывании, укусах и др.) или с животными, которые являются носителями (нередко – бессимптомными) данного ретровируса, через посуду, молоко матери, существует вероятность внутриутробной передачи, а также не исключается возможность передачи через кровососущих клещей и насекомых. Новорожденные котята при контакте с больными животными заражаются практически в 100% случаев. Заражение нередко происходит совместно с другим ретровирусом, вирусом иммунодефицита кошек. Первичное размножение происходит в миндалинах, откуда вирус распространяется в другие лимфоидные органы, а также в костный мозг. В крови и слюне FeLV появляется примерно через месяц после инфицирования. Через несколько месяцев после начала заболевания у части кошек вирус может исчезнуть из крови и слюны, однако при этом он сохраняется в костном мозге и в Т-клетках селезенки и лимфоузлов, где имеются идеальные условия для массивного размножения (это – так называемое скрытое, или латентное носительство). С помощью полимеразной цепной реакции и иммуногистохимических методов FeLV удалось обнаружить также в роговице глаз большинства FeLV-позитивных кошек. При стрессовых ситуациях, иммуносупрессивных воздействиях и секундарных инфекциях вирус может активизироваться, вызывая рецидив заболевания, при котором FeLV вновь обнаруживают в крови и слюне. Показана персистенция вируса лейкемии в костном мозге и у переболевших животных. В 85% случаев клиническая картина заболевания проявляется через три года с момента заражения.
Наиболее часто заболевание протекает в виде лимфосаркомы, в частности – тимусной. При этом развивается прогрессирующая атрофия тимуса и нарастает иммуносупрессия, выявляется нейтропения. Иногда заболевание протекает в виде миелолейкоза. Больные кошки особенно восприимчивы к другим вирусным, а также к бактериальным и грибковым инфекциям.
Симптомы. Кошка истощена, отмечают лихорадку, анорексию, сонливость, бледность слизистых оболочек, глоссит, стоматит, нередки опухоли молочной железы, гломерулонефрит, кожные заболевания (демодекоз, саркоптоз), вторичные инфекции. Нарастают признаки иммунодефицита: анемия, снижение гематокрита, атрофия тимуса, лимфатических узлов.
Возможны несколько вариантов течения инфекции:
- примерно в 30% случаев организм вырабатывает антитела, и животное преодолевает вирусную инфекцию;
- в 40% случаев возможно бессимптомное носительство FeLV – такие кошки служат самым опасным источником заражения других кошек, но со временем у большинства из них вследствие прогрессирующего поражения иммунной системы развивается одно из заболеваний, свойственных вирусу лейкемии;
- вирусная инфекция приводит к развитию тяжелых неопластических заболеваний лимфоидных органов (лимфомы, лимфосаркомы).
При диагностике особое значение имеет выявление в сыворотке крови вирусного антигена р27 с помощью твердофазного иммуноферментного метода (ELISA) или иммунофлюоресцентного анализа. Согласно недавним данным, важнейшая роль в определении исхода FeLV-инфекции у вакцинированных кошек или у животных, выздоравливающих после заболевания, приобретенного естественным путем, играют FeLV-специфические цитотоксические Т-лимфоциты.
Терапия направлена преимущественно на подавление вторичных инфекций. Рекомендуются антибиотики, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны, гамавит, витамины группы В, переливание крови. При лимфосаркоме, лейкемии – химиотерапия. Имеются данные об улучшении состояния больных кошек после монотерапии стафилококковым протеином А, тогда как сочетанная терапия с альфа-интерфероном не приводила к улучшению. При проведении процедуры переливания крови следует иметь в виду, что у кошек имеется уникальная система групп крови: A, В и АВ. Группа крови О у кошек, в отличие от человека, отсутствует. Аллель А доминирует над аллелем В, так что кошки с группой крови В обязательно гомозиготны по аллелю В, тогда как кошки с группой крови А могут быть как гомо-, так и гетерозиготны по аллелю А. Подавляющее большинство кошек имеют группу крови А (а у таких пород как сиамские и бирманские крови до сих пор обнаруживаются животные только с кровью группы А). Среди британских короткошерстных кошек около 40% популяции имеют группу крови В. Примерно у 35% кошек с группой крови А присутствуют в маленьких титрах циркулирующие антитела анти-В. Напротив, практически у всех кошек группы В (93%) имеются циркулирующие антитела анти-А в повышенных титрах; гемолизирующая и агглютинирующая активность этих антител может лежать в основе трансфузионной несовместимости при первичной гемотрансфузии или при аллоиммунизации в системе плод-мать.
Профилактика. Котята, рожденные от привитых рекомбинантной вакциной кошек, приобретают колостральный пассивный иммунитет с молоком матери. Через 2-3 месяца, после определения титра антител в ИФА, желательно сделать котятам прививку. С этой целью в ряде западных стран используют ассоциированную вакцину лекат, либо живую рекомбинантную вакцину. Показано, что эффективность ДНК-вакцины, состоящей из плазмид, экспрессирующих гены gag/рol, а также env вируса FeLV, резко возрастала при вакцинации котят совместно с плазмидами, кодирующими кошачьи ИЛ-12, ИЛ-18 или интерферон-γ.
Старайтесь не брать в дом новых кошек, пока у них двукратно, с интервалом 2 месяца, не определяли наличие антигена FeLV в крови. Периодически проводите дезинфекцию помещений, в которых содержатся кошки, 3%-ным раствором гипохлорита натрия, или вирконом.
^ КОШАЧИЙ ИММУНОДЕФИЦИТ (FIV)
Кошачий иммунодефицит – тяжелая вирусная инфекция, которая вызывается Т-лимфотропным вирусом иммунодефицита кошек – FIV (Feline Immunodeficiency Virus). Возбудитель – РНК-содержащий лентивирус из семейства ретровирусов, впервые выделенный в США в 1986 г. Как и другой ретровирус – FeLV, FIV обладает обратной транскриптазой, уникальным ферментов, с помощью которого генетическая информация вируса, закодированная в РНК, транскрибируется на молекулу ДНК клетки хозяина.
Заражение осуществляется вертикально (внутриутробно), но чаще всего – при прямых контактах с больными кошками или животными-носителями FIV. Довольно часто заражение происходит при укусах, поэтому заболеванию более подвержены коты-самцы, нежели самки. Как правило, заболевают взрослые животные. Инфекция распространена среди домашних кошек, имеются лишь единичные сообщения о носительстве FIV у диких кошек. Нередко заболевание протекает совместно с вирусной лейкемией или токсоплазмозом. Больные кошки особенно восприимчивы к другим вирусным, а также к бактериальным и грибковым инфекциям, к носительству клещей Notoedres, Cheyletiella и Demodex, а также к инвазии легочными нематодами, например, Caрillaria aeroрhila. Для заболевания характерен длительный, от 2-3 месяцев до нескольких лет, инкубационный период, в течение которого вирус можно обнаружить в крови, слюне и спинномозговой жидкости, затем болезнь приобретает острый характер. Инфицирование может приводить к развитию онкологических заболеваний (лимфосаркома и лейкемия, опухоль костного мозга, мультицентрическая фибросаркома) либо иметь другие проявления (иммунодефицит, анемия, нарушение репродукции поголовья, и энтериты, которые называют псевдо-панлейкопенией).
Симптомы. Первичное инфицирование FIV в течение первых двух месяцев сопровождается выраженным накоплением вирионов, которое вследствие развития иммунной реакции организма по гуморальному типу, снижается. На протяжении длинной фазы латентного течения, типичного для лентивирусов, у животных отмечают положительную серологическую реакцию, но при этом клинические признаки заболевания отсутствуют. В терминальной фазе заболевания, для которой характерно снижение титра антител в связи с прогрессирующей деструкцией иммунокометентных клеток и, естественно, с увеличением репликации вируса, синдром иммунодефицита кошек имеет общую клиническую картину: лихорадка, анорексия, летаргия, анемия, диарея, нередко энцефалопатия, нейродегенерация, генерализованная персистирующая лимфаденопатия (GPL) и лейкопения; развивается синдром так называемого «кошачьего СПИД'а» - снижается численность хелперных Т-лимфоцитов, падает численность клеток в тимусе, снижается количество дендритических клеток, повышается клеточный апоптоз, лимфоузлы увеличиваются в размерах, развиваются хронические вторичные инфекции, кожные заболевания, стоматит, глоссит, расстройства мочеполовой системы, поражения ЦНС. Характерно угнетение костномозгового кроветворения. Болезнь может приводить к кахексии. Вторичные инфекции, возникающие при иммунодефиците, в 50% локализуются в ротовой полости (стоматит, гингивит). Локализация в полости носа или глаз составляет 30% случаев (ринит, конъюнктивит) и в 15% отмечают кожную форму (пиодермит, абсцесс, демодекоз, чесотка, отиты и плохое заживление ран в послеоперационный период).
При диагностике наиболее эффективны твердофазный иммуноферментный тест (ELISA) и метод полимеразной цепной реакции – РCR. Следует иметь в виду, что у котят с колостральным иммунитетом, получивших специфические антитела с материнским молоком, результат теста ELISA может оказаться ложноположительным. Напротив, на ранних стадиях инфекции, когда FIV еще не появился в крови, результаты пробы могут оказаться ложноотрицательными.
Лечение малоэффективно и направлено преимущественно на подавление вторичных инфекций. Рекомендуются антибиотики, иммуностимуляторы, гамавит, витамины группы В. Уровень виремии в тимусе снижается при использовании зидовудина, препарата, применяемого для терапии человеческого СПИД'а. Имеются сведения о позитивном терапевтическом эффекте рекомбинантного человеческого эритропоэтина, подкожные инъекции которого кошкам, хронически инфицированным FIV, способствовали увеличению численности эритроцитов, повышению гематокрита и количества гемоглобина. Увеличение численности лимфоцитов, нейтрофилов и других лейкоцитов отмечено после инъекций инфицированным кошкам рекомбинантного человеческого гранулоцито-макрофагального колониестимулирующего фактора. Показано также ингибирующее воздействие на FIV рекомбинантного кошачьего ИЛ-16, под воздействием которого продукция вирусного гликопротеина р24 лимфоцитами периферической крови, инфицированных FIV Zurich 2 in vitro, подавлялась на 87%.
Профилактика. Эффективная вакцина против данной инфекции пока не разработана, поэтому наилучшая профилактика заключается в отсутствии контактов с больными кошками или животными-вирусоносителями.
www.ronl.ru
