Университет (отделение психологии)
Валентина Филимонова
Психология стресса и агрессии
Реферат
«Общий адаптационный синдром»Одесса
Оглавление
Введение
1. Общий адаптационный синдром - стресс2. Фазы стресса
3. Как выявить стресс?
4. Методы защиты от стресса
Заключение
Введение
Лишь только 67 лет тому назад начали употреблял слово «стресс». Впервые понятие «стресс» появилось в труде Селье «Стресс жизни» и, согласно его теории, обозначало психическое напряжение, возникающее у человека под давлением трудных условий - как в повседневной жизни, так и в экстремальных ситуациях. Люди постоянно сталкиваются со стрессами на работе, на улице, дома, в школе. Стресс является неотъемлемой частью человеческого существования. Проблема его в последние годы становится одной из самых актуальных тем в мировой психологической науке и практике. Жизнь состоит из долгожданных или неожиданных событий. Они могут быть приятными или нет. И реакция на них зависит от наших потребностей и от знания ситуации. В тех случаях, где информации достаточно, мы способны реагировать спокойно. Напротив, недостаток нужных сведений заставляет нас волноваться. Но иногда человек должен быть готов к событию слишком неожиданному и важному для него, о котором он ничего или почти ничего не знает. В этом случае реакция организма может усилиться до такой степени, что возникнут серьезные нарушения, как в физиологическом, так и в психологическом плане. Тогда обычный набор эмоций уступает место беспокойству или тревоге: человек погружается в стрессовое состояние. Практическое решение проблемы стресса и стрессоустойчивости играет важную роль в современном обществе. Поскольку стресс оказывает воздействие на все сферы жизни человека, то вовремя принятые меры по борьбе с его негативными проявлениями, могут решить массу проблем, которые мешают человеку гармонично развиваться и реализовываться, а также, что особенно важно, уберечь его здоровье.
1. Общий адаптационный синдром - стресс.
Итак, впервые физиологический стресс описан Гансом Селье, как общий адаптационный синдром. Термин «стресс» он начал использовать позднее. Организм противопоставляет воздействиям среды, прежде всего свою сильнейшую способность гибко приспосабливаться. Стресс и есть набор приспособленных реакций, предназначенных на всякий случай, который получил название - общий адаптационный синдром. Адаптация - это динамический процесс, благодаря которому подвижные системы живых организмов, несмотря на изменчивость условий, поддерживают устойчивость, необходимую для существования, развития и продолжения рода. Благодаря процессу адаптации достигается сохранение гомеостаза при взаимодействии организма с внешним миром. Гомеостаз - это подвижное равновесное состояние какой-либо системы, сохраняемое путем ее противодействия, нарушающим это равновесие внешним и внутренним факторам. Если же нарушить равновесие процессов и систем организма, то параметры внутренней среды нарушаются, организм начинает болеть. Причем болезненное состояние будет сохраняться на протяжении всего времени восстановления параметров, обеспечивающих нормальное состояние организма. Если же необходимых для сохранения равновесия внутренней среды прежних параметров достичь не удается, то организм может попытаться достичь равновесия при других, измененных параметрах. В этом случае общее состояние организма может отличаться от нормального, т.е. проявляться в виде заболевания. В этой связи процессы адаптации включают в себя не только оптимизацию функционирования организма, но и поддержание сбалансированности в системе «организм-среда». Процесс адаптации реализуется всякий раз, когда в системе «организм-среда» возникают значимые изменения, и обеспечивает формирование нового гомеостатического состояния, которое позволяет достигать максимальной эффективности физиологических функций и поведенческих реакций. Поскольку организм и среда находятся не в статическом, а в динамическом равновесии, их соотношения меняются постоянно, а следовательно, также постоянно должен осуществляется процесс адаптации.
В современной жизни стрессы играют значительную роль. Они влияют на поведение человека, его работоспособность, здоровье, взаимоотношения с окружающими и в семье. Стресс представляет собой состояние чрезмерно сильного и длительного психологического напряжения, которое возникает у человека, когда его нервная система получает эмоциональную перегрузку. Наиболее широко употребляемым определением является следующее: Стресс (от англ. stress - напряжение) - состояние психического напряжения, возникающее у человека под влиянием сильных воздействий. Может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на жизнедеятельность, вплоть до ее полной дезорганизации. Стресс присутствует в жизни каждого человека, так как наличие стрессовых импульсов во всех сферах человеческой жизни и деятельности, несомненно. Любое событие, факт или сообщение может вызвать стресс, т.е. стать стрессором. Стрессорами могут быть самые разнообразные факторы: микробы и вирусы, различные яды, высокая или низкая температура окружающей среды, травма и т.д. Но оказывается, что такими же стрессорами могут быть и любые эмоциогенные факторы, т.е. факторы, влияющие на эмоциональную сферу человека. Это все, что может нас взволновать, несчастье, грубое слово, незаслуженная обида, внезапное препятствие нашим действиям или стремлениям. При этом, выступит та или иная ситуация причиной стресса или нет, зависит не только от самой ситуации, но и от личности, ее опыта, ожиданий, уверенности в себе и т.д. Особенно большое значение имеет, конечно, оценка угрозы, ожидание опасных последствий, которую содержит в себе ситуация. Значит, возникновение и переживание стресса зависит не столько от объективных, сколько от субъективных факторов, от особенностей самого человека: оценки им ситуации, сопоставления своих сил и способностей с тем, что от него требуется и т.д. Стрессовые ситуации возникают как дома, так и на работе. С точки зрения управления, наибольший интерес представляют организационные факторы, которые вызывают стресс на рабочих местах. Знание этих факторов и возможность уделить им особое внимание, поможет предотвратить многие стрессовые ситуации и повысить эффективность управленческого труда, а также достичь целей организации с минимальными психологическими и физиологическими потерями персонала. Ведь именно стресс является причиной многих заболеваний, а значит, наносит ощутимый вред здоровью человека, тогда как здоровье - одно из условий достижения успеха в любой деятельности. Стресс - это давление, нажим, напряжение. Дистресс - горе, несчастье, недомогание, нужда. По словам Г. Селье, стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование, который помогает ему приспособиться к возникшей трудности, справиться с ней. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. При этом, не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. В настоящее время принято разделять стресс на два основных вида: системный (физиологический) и психический. Человек является социальным существом и в деятельности его интегральных систем ведущую роль играет психическая сфера, и чаще всего именно психический стресс оказывается наиболее значимым для процесса регуляции. Специфические результаты двух событий - горе и радость - совершенно различны, даже противоположны, но их стрессовое действие - неспецифическое требование приспособления к новой ситуации - может быть одинаковым. В настоящее время ученые различают эвстресс (положительный стресс, который сочетается с желательным эффектом и мобилизует организм) и дистресс (когда мы чувствуем, что вещи ускользают из-под нашего контроля, стрессоры постоянно накапливаются, и мы больше не в состоянии справляться с ситуацией).
2. Фазы стресса
Ганс Селье выделил три фазы «общего синдрома адаптации»:
* реакцию тревоги, когда организм готовится к встрече с новой ситуацией;
* фазу сопротивления, когда организм использует свои ресурсы для преодоления стрессовой ситуации;
* фазу истощения, когда резервы организма катастрофически уменьшаются.
В фазе тревоги увеличивается приток адреналина в кровь, учащается сердцебиение, увеличивается количество сахара в крови, разогреваются мышцы, мобилизуются резервные силы организма и значительно повышается работоспособность человека, сокращается щитовидная железа. Организм подготавливается к эффективной деятельности. Это имеет место, например, когда стресс вызван опасной ситуацией, Холодовым воздействием, воздержанием от приема пищи. В этих случаях стресс «будит» скрытые силы организма, «призывая к оружию», увеличивая силу, скорость, гибкость движений, которые после ликвидации напряжения, вызванного перегрузкой нервной системы, возвращаются к первоначальным величинам.
Фаза сопротивления - врожденная. Однако у человека эти формы реакции в ходе эволюции заторможены, и организм часто не может эффективно использовать выделившуюся во время стресса энергию. Это приводит к истощению нервной системы, к переутомлению, износу организма, стойкой патологии. При этом кроме нервной страдает опорно-двигательный аппарат, мышцы напрягаются, и кровоснабжение их возрастает. Сокращаются, например, мышцы спины с целью подготовить тело к быстрому рывку с места. Если при этом не происходит действия, а ситуация продолжает оставаться напряженной, то в крови повышается содержание продуктов обмена веществ и человек испытывает боль. В этом случае в пояснице. Современная цивилизация нередко создает условия, при которых можно отказаться от борьбы, вести себя пассивно, а это наносит вред здоровью человека. Страдают сердце, кровеносные сосуды, желудок щитовидная железа и другие органы и системы тела. Но в этом случае мы констатируем наличие не стрессовой, а дистрессовой эмоции. Если опасность, угроза, обилие информации или, наоборот, полное ее отсутствие оказывают отрицательное, демобилизующее действие на человека и его деятельность дезорганизуется, он подвергается влиянию дистресса. Если же человек не капитулирует, не погружается в мир отрицательных переживаний, а активно борется, ищет пути преодоления возникающих трудностей, отрицательная эмоция не вредна. Расторможенность, энергичное противостояние трудностям, активная жизненная позиция благоприятны и с социальной, и с медицинской точек зрения.
Истощение - перенесенное возбуждение, мобилизация и активизация на короткий срок всех сил организма, большой расход жизненной энергии требуют последующего восстановления, при остром или часто повторяющемся стрессе организм некоторое время не может восстановить необходимую для нормальной жизнедеятельности энергию и может развиться хронический стресс, вызывающий целую палитру заболеваний.
3. Как выявить стресс?
Прежде всего, нужно обращать внимание на его ранние сигналы - ведь чем раньше Вы их обнаружите, тем легче будет справиться с причинами и последствиями назревающего в организме сбоя. Без сомнения, стараясь разобраться в себе, Вы сможете качественно изменить свою жизнь, а серьезное отношение к ранним сигналам грозящей опасности поможет правильно выбрать путь, способствующий сохранению здоровья и долголетия.
* Физические сигналы: Головная боль, боли в позвоночнике, изжога, боли в грудной клетке. Тошнота, прерывистое и неглубокое дыхание, головокружение. Аллергические реакции, высокое давление, мышечный спазм. Это сигналы организма о перенапряжении.
* Психологические сигналы: обычно депрессия дает о себе знать появлением раздражительности, дезорганизованность - стресс поглощает внимание и сводит до минимума способность концентрировать свое внимание. Результатом этого могут быть неряшливость, рассеянность или принятие ошибочных решений. Оборонительная позиция (появление такого сигнала отражает неадекватное требование человека к себе «быть сильным»). Он не должен быть слабым, поддаваться влиянию стресса, многие люди стараются не поддаваться надвигающемуся стрессу. В самых простых ситуациях они становятся деспотичными, любое несогласие принимают как попытку унизить их достоинство и поколебать авторитет). Несамостоятельность - некоторые люди, оказываясь в стрессовом состоянии, утрачивают способность к выполнению своих функций. Начинается процесс деградации: они хотели бы остаться прежними - уверенными в себе и дееспособными, поэтому боятся осознать появление этого сигнала, а еще больше опасаются, что их несамостоятельность заметят окружающие. Чувство вины усиливает стресс. Потеря деловых качеств (трудности с принятием решения и выполнением задуманного).
Признаки стрессового напряжения. Каждый человек должен сам проводить анализ своего состояния и выявлять причины стрессового напряжения, возможно характерные только для его организма (с точки зрения его личных ощущений).
* Невозможность сосредоточиться на чем-то.
* Слишком частые ошибки в работе.
* Ухудшается память.
* Слишком часто возникает чувство усталости.
* Очень быстрая речь.
* Мысли часто улетучиваются.
* Довольно часто появляются боли (голова, спина, область желудка).
* Повышенная возбудимость.
* Работа не доставляет прежней радости.
* Потеря чувства юмора.
* Резко возрастает количество выкуриваемых сигарет.
* Пристрастие к алкогольным напиткам.
* Пропадает аппетит, вообще потерян вкус к еде.
* Невозможность вовремя закончить работу.
Если вы обнаружили у себя признаки стрессового напряжения организма, то необходимо внимательно изучить его причины.
Причины стрессового напряжения
* Гораздо чаще вам приходится делать не то, что хотелось бы, а то, что нужно, что входит в ваши обязанности.
* Вам постоянно не хватает времени – не успеваете ничего сделать.
* Вас что-то или кто-то подгоняет, вы постоянно куда-то спешите.
* Вам начинает казаться, что все окружающие зажаты в тисках какого-то внутреннего напряжения.
* Вам постоянно хочется спать – никак не можете выспаться.
* Вы видите чересчур много снов, особенно когда очень устали за день.
* Вы много курите.
* Потребляете алкоголя больше, чем обычно.
* Дома, в семье, на работе у вас постоянные конфликты.
* Постоянно ощущаете неудовлетворенность жизнью.
* Влезаете в долги, даже не зная, как с ними расплатиться.
* У вас появляется комплекс неполноценности.
* Вам не с кем поговорить о своих проблемах, да и нет особого желания.
* Вы не чувствуете уважения к себе - ни дома, ни на работе. 4. Методы защиты от стресса
Незначительные стрессы - это неизбежное, но вполне безвредное явление. Только чрезмерно частые, либо слишком сильные стрессы могут сильно истощить адаптационную систему организма, что в свою очередь вполне может стать причиной психосоматических заболеваний. Человек, адаптационный ресурс которого недостаточен, и организм уже не может успешно противостоять стрессу, становится пассивным. У него возникает чувство подавленности, беспомощности, безнадёжности. На самом деле, мы ведь умеем «справляться» с такими ситуациями. Мужчины, часто, для выхода из такого состояния проявляют агрессию, у женщин есть более «гуманный» способ - разрядка с помощью бурного плача. Однако налицо явное несовершенство данных методов снятия стресса. Есть ещё два, намного более полезных. Активная защита от стресса: сменить сферу деятельности и найти что-либо более подходящее для душевной гармонии, способствующее улучшению состояния здоровья (музыка, спорт, коллекционирование и т.д.). Наиболее же действенной считается активная релаксация (расслабление), с её помощью повышается природная адаптация человеческого организма, как психическая, так и физическая.
Также в этом нелёгком, но весьма полезном деле борьбы со стрессом за своё хорошее самочувствие, будут полезны следующие несколько советов:
* Старайтесь чаще говорить о своих проблемах с близкими, не держите всё в себе, выплесните из души весь этот негатив и наполните образовавшее пространство чем-нибудь приятным и полезным. Многие психологи считают, что общение с родными, их поддержка весьма благотворно влияют на состояние нервной системы.
* Попытайтесь не менять привычный, устоявшийся ритм жизни. Возможно, это будет нелегко сделать, подавленность и апатия не дают выполнять привычные ежедневные обязанности, хочется просто лежать и не вставать. Монотонность и обыденность привычных дел благотворно влияют на настроение.
* Будет весьма полезно начинать день с физических упражнений, это также значительно улучшает настроение и положительно влияет на психическое состояние.
* Постарайтесь больше отдыхать. Если же Вас мучает бессонница, то просто полежите некоторое время с закрытыми глазами в тёмной комнате, вспомните что-нибудь приятное.
* Следует отказаться от алкоголя и кофе, или, в крайнем случае, значительно уменьшите их потребление. Снятие стресса несовместимо с кофе и алкоголем, это та «гремучая смесь», которая порождает сильное эмоциональное напряжение и бессонницу.
* Следите за рационом питания. Важно питаться свежей, богатой витаминами пищей, вовремя.
* Чаще посещайте общественные места. Посещение театра, кино, дансинг, ужин в ресторане или кафе может существенно помочь в борьбе со стрессом.
Важно помнить, что любую болезнь легче предупредить, чем потом её лечить, и стресс не исключение. Человек не можем жить как запрограммированная машина. Бывают моменты, когда не нервничать просто невозможно. В такие минуты стоит остановиться и не драматизировать события, чтобы сохранить нервы в порядке. Если вы запутались и никак не можете найти решение давно мучающей вас проблемы, то сядьте перед зеркалом и начните проговаривать ситуацию вслух. Сначала вам подобное занятие покажется странным, но потом привыкните и, скорее всего, «договоритесь» до верного решения. Психологи советуют разговаривать с животными, или хоть со стенами, лишь бы шел диалог или монолог. Подобные разговоры положительно влияют на эмоции людей. Если во время диалога задавать вопросы и искать ответ, то разговор будет вдвойне продуктивен. Если вы на кого-то сильно разозлились, то возьмите листок бумаги и напишите на нем все, что вы думаете об этом человеке. Затем уничтожьте листок. Если вам просто нужно разрядиться, то примите теплый душ, поплачьте под струей воды, спойте любимую песню, покричите, что захочется. Можно принять настойку валерианы или пустырника.
Чтобы предупредить стресс, больше двигайтесь, занимайтесь физкультурой. Но главное - постарайтесь оценить свое поведение в той или иной ситуации. Если вы признаете собственную ошибку, то извинитесь перед тем, кого обидели и будьте проще и добрее к окружающим. Очень важно ко всем и ко всему относится более дружелюбно и добрее. Это целая теория (которая может подтверждаться на практике), что чем больше положительных эмоций мы излучаем, тем больше положительного в нашей жизни.
10 шагов борьбы со стрессом
1. Убежденность в том, что ситуация под контролем
Никто не застрахован от внезапных событий, влекущих за собой изменения привычного уклада жизни. Но, по большому счету, только мы в ответе за наш собственный распорядок. Другие люди и внешние обстоятельства в большинстве случаев ничего не решают. Ощущение контроля над происходящим - это то, что необходимо для душевного спокойствия. Вы считаете, что вашей жизнью управляет кто-то другой? Тогда вам гарантирован стресс. Конечно, если у вас авторитарные родители, упрямый супруг, или неуравновешенный начальник - постарайтесь избежать амплуа жертвы. Научитесь ежедневно находить время только для себя. Вы не можете изменить других людей, но спланировать вашу собственную жизнь - реально.
2. Оптимизм
Всем известна шутка, что один и тот же стакан воды может быть полупустым для пессимиста и наполовину заполненным - для оптимиста. Выбор спокойного и счастливого человека очевиден: позитивный взгляд на вещи. Кому-то он дается от природы, а кому-то приходится его формировать. Ситуация складывается в нашу пользу, если мы делаем все то, что считаем нужным. Поэтому нельзя позволять страху управлять нашей жизнью? Страх неудачи порождает стресс.
3. Реализм
Очень полезно убеждать себя, что все будет хорошо. Но делать это нужно принимая трудные обстоятельства и терпеливо пережидать неблагоприятную ситуацию.
4. Способность видеть всю картину целиком
Если хотите избавиться от стресса - не переживайте по мелочам. Проблема, от которой и следа не останется через пару месяцев, попросту не стоит нервов. Надо научиться расставлять приоритеты, в том числе эмоциональные. Всегда старайтесь утром оценить предстоящий день и выбрать самые важные дела. Когда вас что-либо будет сильно отвлекать, спросите себя: «С толком ли я трачу время?». Ответили «Нет» – отложите до лучших времен решение проблемы, предварительно оценив ее масштаб. Например, если в разгар работы вам звонит знакомая, вежливо скажите ей, что лучше поговорить в более удобное время. Но если у подруги случилось что-то очень важное - настоящее несчастье или, наоборот, радостное событие, - тогда разговор может оказаться действительно очень значимым делом.
5. Не обещать ничего лишнего
Часто мы сами обеспечиваем себе стрессы. Одна из распространенных ошибок - говорить людям то, что они хотят услышать, а не то, что соответствует вашим возможностям. Так можно наобещать столько, что выполнить все это просто невозможно. Вы не справляетесь с заявленным объемом, и стресс удваивается - ведь вы подводите людей. Выход прост: учитесь обещать меньше, чем в состоянии сделать.
6. Контакты с людьми
Сотни психологических исследований говорят о том, что в результате общения при условии доброжелательного настроя сторон стабилизируется сердечный ритм и снижается кровяное давление, а значит, люди становятся более спокойными. Поэтому поддерживайте добрые отношения с окружающими. И при этом не старайтесь всем помочь, - сами ищите поддержки, когда вам плохо.
7. Укрепление здоровья
Стресс, вызванный какими-либо заболеваниями, бывает довольно сильным и при этом действует исподтишка. Не стоит недооценивать мелкие неполадки в работе вашего организма, пообещав себе заняться ими, как только кончатся «трудные времена». Вполне вероятно, что состояние здоровья и не дает вам выкарабкаться из лап стресса. В правила борьбы с депрессией входит поддержка и подпитка нервной системы. Селен, а также антиоксиданты и витамины группы B хорошо дополнят любой витаминный комплекс, особенно если у напряженный период. Но они, конечно, не заменят двух основных составляющих здоровой жизни без стресса - сна и правильного питания.
8. Беречь своё настроение
Защищайте свою нервную систему от внешних вторжений. Нас часто окружают люди, которые постоянно раздражены и недовольны жизнью. Поэтому разумно избегать негативного влияния этих людей на свою жизнь.
9. Гибкость
Желая достичь определенных результатов, меняйте всё - и даже собственное поведение. Гибкость - очень важная черта для борьбы со стрессом. Например, если вы не можете переспорить вашего супруга или коллегу, даже если вы уверены, что правы, попробуйте прислушаться к его аргументам. Во-первых, в них наверняка есть здравый смысл, во-вторых, проследив за ходом мыслей оппонента, вы поймете, где он ошибся, и вам будет легче направить его рассуждения в нужное русло. А в-третьих, когда слушаете вы, то стараются слушать и вас.
10. «Смотреть в будущее!»
Что бы ни случилось, не принимайте все на свой счет и не всегда ищите собственной вины. Вместо того чтобы заниматься самобичеванием, постарайтесь вынести урок из сложной ситуации, в которую вы попали. Не опускайте рук и спрашивайте себя: «Почему это случилось именно сейчас? Чему я могу научиться? Что я могу сделать, чтобы обернуть все в свою пользу?». Возможно, в ближайшей перспективе вы не найдете ответов на эти вопросы. Но тот факт, что ваши мысли позитивны, обеспечивает вам будущее без стрессов.
Заключение
Стресс - это общая неспецифическая реакция организма в ответ на любое внешнее воздействие или внутреннее переживание. Он является, необходимым ответом организма на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды, для осуществления успешной адаптации человека. Наша жизнь невозможна без стрессов, потому что мы живём в несовершенном мире. Личностное развитие каждого человека происходит тоже благодаря стрессам. Не следует бояться стресса. Стрессом надо управлять. Стресс по своей сути является необходимым для человека и не несет в себе разрушающих последствий, если пользоваться методами по его управлению. Если бы не было стресса, жизнь превратилась бы в абсолютное равновесие, замерла бы. Именно стресс поддерживает активность систем организма на уровне нормы. Уровень стресса - это «температура жизни». Не надо повышать ее до лихорадочных величин, но нельзя и снижать до теплового равновесия с окружающей средой, в котором покоится мертвое тело. К сожалению не все мы умеем вовремя выйти из-под давления стрессора, не все умеем удерживать защитные силы организма от истощения. Не всегда помним, что цена поражения в борьбе со стрессом - болезнь. То как человек реагирует на свою болезнь, как он переносит свои физические страдания, зависит от многих факторов, особенно нервно-психических. Ведь любое соматическое заболевание, внося дезорганизацию, нарушая функциональную деятельность, невольно обнажает разные стороны личности. Это является существенным аспектом личностной ориентации человека в постоянно меняющихся условиях жизнедеятельности, что, несомненно, влияет на его адаптивные возможности.
Поделитесь с Вашими друзьями:
psihdocs.ru
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ, СПОРТА, МОЛОДЕЖИ И ТУРИЗМА (ГЦОЛИФК)
Институт спорта и физического воспитания
Кафедра ТиМ прикладных видов спорта и экстремальной деятельности
РЕФЕРАТ
на тему:
«Г.Селье и его роль в исследовании стресса и адаптации. Общий адаптационный синдром. Стресс и его физиологический смысл.»
Специальность 034300.62– «Физическая культура и спорт»
Выполнила:
студентка 7 гр. 2 курс.
заочное отделение, 2-е высшее
Андреева Л.А.
Руководитель
Меркурьев Владимир Александрович
Москва 2014
Введение:
Введение.
Г.Селье и его роль в исследовании стресса и адаптации.
Общий адаптационный синдром.
Стресс и его физиологический смысл.
Введение.
По мере развития адаптации наблюдается определенная последовательность изменений в организме: сначала возникают неспецифические адаптационные изменения, затем – специфические. Между тем среди ученых долгое время шла дискуссия относительно роли неспецифических и специфических компонентов в адаптационном процессе. По мнению одних исследователей, ответные реакции организма независимо от особенностей раздражителя содержат много общего. По мнению других, адаптационные изменения, возникающие при действии того или иного фактора, носят сугубо специфический характер.
Г.Селье и его роль в исследовании стресса и адаптации.
Выдающийся физиолог XX в. Г. Селье в середине 50-х годов разработал концепцию, согласно которой адаптация имеет два компонента — специфический и неспецифический. Специфический компонент — это конкретные приспособления конкретных органов, систем, биохимических механизмов, которые обеспечивают наиболее эффективную работу всего организма в данных конкретных условиях. Например, у жителей горных районов, где содержание кислорода в атмосферном воздухе ниже, чем на уровне моря, отмечается целый ряд особенностей системы крови, в частности повышенная концентрация гемоглобина (чтобы можно было более эффективно извлекать кислород из проходящего через легкие воздуха). Появление пигментации (загара) на коже у людей, находящихся достаточно длительное время в условиях сильной инсоляции (солнечной радиации), — также пример структурной специфической адаптации, позволяющей снизить риск повреждений избыточной лучистой энергией тех тканей, которые расположены ниже поверхностных слоев кожи. Таких примеров можно привести множество, и они хорошо известны уже давно. Специфические приспособления в организме образуются благодаря изменению активности определенных участков генома в тех клетках, от которых такое приспособление зависит, и это происходит на протяжении довольно значительного времени. Обычно человеку необходимо 6—8 нед на то, чтобы полностью приспособиться к воздействию нового для него фактора.
Специфические адаптации делятся на фенотипические (индивидуальные), развивающиеся в течение онтогенеза ( индивидуального развития организма) каждого индивидуума, и генотипические, или наследуемые. Кроме того, в фенотипической адаптации выделяется два этапа: срочный и долговременный.
Основная заслуга Г. Селье состоит в том, что он обратил внимание на неспецифические компоненты адаптации, которые выявляются всегда, независимо от природы действующего фактора. Селье сумел так же разобраться в основных механизмах гормональной регуляции, формирующихся в начальный период адаптации, именуемый стресс-реакцией.
Общий адаптационный синдром.
Ганс Селье писал, что процесс адаптации связан с формированием общего адаптационного синдрома (ОАС). Реакции на стрессорные воздействия лишь при некоторых условиях являются патологическими, в принципе же они имеют адаптивное значение, и поэтому были названы Селье «общим адаптационным синдромом». Общий адаптационный синдром – комплекс реакций, возникающий в целостном организме под действием различных повреждающих факторов и обеспечивающий приспособление организма к данным условиям (Г. Селье, 1936 г. «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами»). В более поздних работах он объединял термины «стресс» и «общий адаптационный синдром» и употреблял как синонимы (Селье) (1982).
Классический общий адаптационный синдром описан в 1936 году Г. Селье как процесс, состоящий из трех последовательных стадий.
1. Стадия тревоги (аларм-реакция), по мысли автора, в свою очередь, характеризуется двумя фазами: фазой шока и фазой противотока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.
2. Если организм переживает эту по сути защитную стадию синдрома, наступает стадия резистентности.
3. При продолжительном действии стрессора она переходит в стадию истощения.
Современная модель общего адаптационного синдрома. Исследования последних лет несколько дополнили классическую модель Г. Селье. Современная модель общего адаптационного синдрома выглядит следующим образом:
1. Стадия тревоги, или стадия напряжения:
– усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность в-клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;
– повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;
– понижение деятельности щитовидной и половых желез;
– увеличение количества лейкоцитов, эозинофилия, лимфопения;
– усиление каталитических процессов в тканях, приводящее к снижению веса тела;
– уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
– подавление анаболических процессов, главным образом снижение образования РНК и белковых веществ.
2. Стадия резистентности:
– накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;
– активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;
– дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
– снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов.
3. Стадия истощения – в этой стадии преобладают главным образом явления повреждения, явления распада.
Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.
Учение Г. Селье о стрессе получило широкое распространение. В разных странах было издано около 40 трудов ученого, посвященных общему адаптационному синдрому. Г. Селье и его сотрудники опубликовали свыше 2000 работ по этой проблеме. К 1979 году, по данным Международного института стресса, в мире вышло в свет более 150 000 публикаций, посвященных стрессу.
Стресс и его физиологический смысл.
Функциональным состоянием называется тот уровень активности организма, при котором выполняется та или иная его деятельность. Низшими уровнями Ф.С. – кома, затем сон. Высшим агрессивно-оборонительное поведение.
Одной из разновидностей функциональных состояний является стресс. Учение о стрессе создал канадский физиолог Ганс Селье. Стресс – это функциональное состояние, с помощью которого организм реагирует на экстремальные воздействия, угрожающие его существованию, его физическому или психическому здоровью. Поэтому основной биологической функцией стресса является адаптация организма к действию стрессового фактора или стрессора. Различают следующие виды стрессоров:
1.Физиологические. Они оказывают непосредственное воздействие на организм. Это болевые, тепловые, холодовые и др. раздражители.
2.Психологические. Словесные стимулы, сигнализирующие об имеющихся или будущих вредных воздействиях..
В соответствии с видом стрессоров выделяют следующие разновидности стресса:
1.Физиологический. Например гипертермия.
2.Психологический. Выделяют 2 его формы:
а. информационный стресс, возникает при информационных перегрузках, когда человек не успевает принимать правильные решения.
б. эмоциональный стресс. Возникает в ситуациях обиды, угрозы, неудовлетворённости.
Селье называл стресс общим адаптационным синдромом, так как считал, что любой стрессор запускает неспецифические адаптационные механизмы организма.
Список литературы:
Лопухова В. В. Физиологические основы адаптации. Томск.: Изд-во Томского ун-та, 1982.
Основные механизмы адаптации человека. М.: Наука, 1993.
Физиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1986.
studfiles.net
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Зав. кафедрой д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«Общий адаптационный синдром и стресс»
Выполнила: студентка V курса ____________
Проверил: к.м.н., доцент ____________
Пенза 2008
План1. Клеточные и молекулярные факторы реализации общего адаптационного синдрома2. Информационно-регуляторные системы, обеспечивающие принцип доминанты при стрессе2.1 Нейрогенная регуляция2.2 Гуморальная регуляцияЛитература1. Клеточные и молекулярные факторы реализации общего адаптационного синдрома
На клеточно-молекулярном уровне под стрессом понимается угроза нарушения некоего динамического гармонического баланса активных компонентов внутренней среды организма. Такой баланс достигается совокупностью скоординированных реакций и взаимодействием биологически активных молекул. В этом заключается представление о гомеостазе (в широком смысле этого понятия) и о количественной градации стресса в зависимости от степени угрозы нарушений внутреннего баланса. Авторы подчеркивают, что общий адаптационный синдром весьма последователен в своем клиническом выражении, хотя к реализации его привлекается множество активных эндогенных продуктов, перечень которых постоянно пополняется по мере открытия новых молекулярных механизмов. Отсюда следует логическая гипотеза о существовании в организме дискретной координирующей стресс-системы. В реализации общего адаптационного синдрома выделяются два ключевых компонента: кортикостерон-рилизинг гормон (АКТГ) и норэпинефрин (норадреналин), главный медиатор автономной (симпатической) нервной системы. При этом включение этих ключевых компонентов происходит опосредованно. За ними прослеживается сложная цепь молекулярных преобразований, которая отражает взаимодействие целых молекулярных подсистем, составляющих сложный осевой гипофизарно-адреналовый алгоритм и обеспечивающих взаимодействие возбуждения, сдерживания и одновременно ингибирования отдельных вегетативных функций. У различных компонентов стресс-координирующей системы есть множество потенциальных участков взаимодействия, конкретный выбор которых и определяет развитие событий.
Ф.З. Меерсон и М.Г. Пшенникова выделяют пять основных реализующих факторов стресс-реакции на клеточном уровне. В каждом из этих факторов (или иначе -- функциональных механизмов) заложена способность оказывать негативное, патологическое воздействие на организм в случае чрезмерно длительной и интенсивной стресс-реакции.
Первый фактор -- увеличение концентрации в цитоплазме клеток универсального “мобилизатора” клеточных функций -- иона Са++. Поступая в клетку извне и соединяясь с кальмодулином, кальций, как известно, образует активную форму, которая активирует абсолютное большинство протеинкиназ, составляя с ними активное соединение. Это наиболее древний путь активации жизнедеятельности живых организмов, начиная с простейших. Он является стимулятором внутриклеточных процессов -- от сокращения и расслабления миофибрилл до участия в узловых метаболических процессах и секреторной продукции. При этом избыточная активация этого механизма, например в кардиомиоцитах, способна привести к контракторному повреждению миофибрилл, к острой сердечной недостаточности и даже к остановке сердца.
Вторым фактором стресс-реакции является усиленный выброс так называемых стрессорных гормонов (катехоламинов, вазопрессина и других), которые, оказывая влияние на активность липаз и фосфолипаз, способствуют интенсификации перекисного (свободнорадикального) окисления липидов (ПОЛ). В результате снижается вязкость липидного слоя биологических мембран и возникает “нестабильность” пептидных связей активных мембраносвязанных белков. В системе стрессорного ответа это является необходимым этапом активации клеточных механизмов всех органов и систем -- сердца, печени, скелетной мускулатуры и других. Таким образом, само по себе свободнорадикальное окисление липидов является физиологическим процессом, а его интенсификация представляет собой естественный ответ на сильный раздражитель и обеспечивает столь необходимое в этом ответе функциональное напряжение. В то же время длительная и чрезмерная интенсификация ПОЛ, особенно если она сопровождается угнетением антиоксидантной активности, неизбежно приводит к универсальному повреждению биологических мембран и выполняет роль ключевого патогенетического звена в комплексе возникающих расстройств.
Третий фактор -- мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма в пределах индивидуально детерминированной стресс-реакции, что сопровождается гипергликемией, значительным повышением в крови уровня нуклеотидов, макроэргических соединений, жирных кислот, аминокислот. Это обеспечивает доступность для включения в биохимические процессы субстратов окисления, исходных продуктов биосинтеза и создает необходимое энергетическое подкрепление этих процессов в тех органах, функциональная активность которых наиболее необходима для обеспечения адаптации к возникшей чрезвычайной ситуации. Если же в результате напряженной активности справиться с ситуацией не удается и наступает функциональная декомпенсация этих органов, то дополнительная мобилизация энергетических и структурных ресурсов приводит к прогрессирующему истощению организма. Мобилизация энергетических и структурных ресурсов при стрессе обеспечивается резким усилением катаболизма, который временно подавляет анаболические процессы. При однократном сильном стрессорном воздействии вслед за катаболической наступает анаболическая фаза, когда активируется синтез нуклеиновых кислот и белков в различных органах. Это -- естественный компенсаторный процесс, продолжающийся после срочной адаптации при однократном стрессорном воздействии. Главным активным действующим началом в этом процессе является диацилглицерол (ДАГ). В результате повторяющегося стрессорного воздействия накопление ДАГ может спровоцировать неконтролируемый клеточный рост, что, по мнению Ф.З.Меерсона и М.Г. Пшенниковой. играет важную роль в онкогенном эффекте стресса.
Избирательная активация метаболических процессов в органах осуществляется по принципу доминанты. А механизмом реализации этого принципа служит рабочая гиперемия органов, причастных к функциональной системе, ответственной за срочную адаптацию, при одновременном сужении сосудов в органах, испытывающих пониженную функциональную нагрузку. Это закономерный физиологический механизм стресса. При этом длительное существование такой доминанты неизбежно приводит к функциональным, а, структурным нарушениям в органах, подвергающихся ишемии вследствие перераспределения кровотока.
Естественно, что сложная и многофакторная перестройка жизнедеятельности при стрессе основывается на разветвленной и многоплановой системе регуляции. Возможно, пожалуй, даже говорить о существовании в организме нескольких информационно-регуляторных систем, действующих параллельно и сопряженно, дополняя одна другую.
2. Информационно-регуляторные системы, обеспечивающие принцип доминанты при стрессе
2.1 Нейрогенная регуляция
В понимании регуляторных механизмов общего адаптационного синдрома как ответа организма на чрезвычайные изменения внешней среды особая роль принадлежит управлению не столько общесоматическими, сколько висцеральными функциями. Оно (это направление) относится к наиболее сложным рефлекторным актам, в которых принимают участие все отделы автономной (вегетативной) нервной системы во взаимодействии с соматической нервной системой.
Сложившееся на основе основополагающих работ Дж. Ленгли представление о вегетативной (автономной) нервной системе как о сугубо эфферентной и состоящей в основном из двух антагонистически реагирующих частей -- симпатической и парасимпатической -- постепенно уступает место более развернутому и сложному толкованию.
Известно, что повреждение спинного мозга, сопровождающееся выпадением ряда соматических функций ниже уровня повреждения, не ведет к прекращению висцеральных процессов. В настоящее время научное познание в области нейрофизиологии и висцеральной физиологии направлено на распознавание структурно-функциональных особенностей интероцепции и висцеральной регуляции, самостоятельной роли, а также механизмов взаимодействия различных отделов вегетативной нервной системы и соматической нейрогеной регуляции, представительства интерорецепции и механизмов висцеральной регуляции в структурах головного мозга. Сформировались представления о двух уровнях управления висцеральными функциями -- центральном и относительно автономном периферическом. Исследованиями В.Н.Черниговского, И.А.Булыгина, А.Д.Ноздрачева и других крупных отечественных физиологов установлена организация рефлекторного контроля деятельности внутренних органов в эрго- и трофотропном обеспечении взаимодействия организма с внешней средой, в защитных реакциях и поддержании гомеостаза. Вегетативная (автономная) нервная система приобретает статус сложного, глубоко интегрированного комплекса центральных и периферических нервных структур, поддерживающего определенный функциональный уровень внутренней “жизни” организма и обеспечивающего необходимое для адекватной реакции сопряжение всех функциональных систем.
В последние годы все большую значимость приобретает понятие о метасимпатической нервной системе. Она представляет собой третью часть автономной нервной системы, первоначально обозначенную Ленгли как энтеральная система, состоящая из межмышечного (Ауэрбахова), подслизистого (Мейсснерова) и подсерозного сплетений. Сейчас уже установлено, что интрамуральные структуры метасимпатической нервной системы имеются не только в кишечной стенке. Ими снабжены также сердце, матка, желчный пузырь, мочевой пузырь и мочеточник. На основании результатов прямых микроэлектродных и гистохимических исследований установлено, что метасимпатические нервные сети контролируют микроциркуляцию и достаточно широкий спектр висцеральных функций: моторную, секреторную, экскреторную, местную эндокринную и другие. Наличие собственного сенсорного звена, а также совпадающие с ЦНС принципы построения, функционирования, мелиаторных механизмов обеспечивают метасимпатической нервной системе интимное включение в общую систему нейрогенных информационно-регуляторных процессов организма. В этой общей системе метасимпатическое звено осуществляет базовую регуляцию локальных висцеральных функций, обеспечивая автономную пейсмекерную их осцилляцию. В определенном смысле метасимпатическая нервная система подобна микропроцессору, встроенному в стенку эффекторного висцерального полого органа и обладающему значительной независимостью, не исключающей, однако, существования общего большого компьютера в виде ЦНС. Обоснование относительной независимости, функциональной автономности метасимпатической системы заставило по иному интерпретировать взаимоотношения продолговатомозговой и крестцовой частей парасимпатической вегетативной нервной системы. Обе эти части рассматриваются как инструмент связи ядер продолговатого мозга и крестцового отдела спинного мозга с эффекторным нервным аппаратом. А в качестве эффекторного аппарата выступают интрамуральные структуры метасимпатической нервной системы. Структурные образования парасимпатической нервной системы не имеют собственных исполнительных инструментов. У них нет своего постганглионарного звена, которое есть у симпатической нервной системы. К тому же в отличие от симпатической нервной системы всякий рефлекторный сигнал, поступающий по парасимпатическим нейронам к висцеральным органам, как бы наслаивается на их стабильную базисную осцилляцию, обеспечиваемую автономными пейсмекерными механизмами метасимпатической нервной системы.
Понимание этих нейрофизиологических взаимоотношений исключительно важно при рассмотрении стрессорной ситуации в организме. В этой ситуации симпатическая вегетативная нервная система выполняет функции главного индуктора тревоги, напряжения. Она участвует в управлении процессами срочной адаптации, неизбежно нарушающими гомеостатическое равновесие. Метасимпатическая нервная система незамедлительно включается в управление стабилизацией гомеостатических констант, всячески препятствуя влиянию дестабилизирующих импульсов, поступающих через симпатическую нервную систему, и тщательно оберегая базисный режим осцилляции висцеральных функций.
Таким образом, можно полагать, что метасимпатическая нервная система в обеспечении общего адаптационного синдрома выполняет двойную роль. Она поддерживает сохранность режима базисной осцилляции висцеральных функций на этапе срочной адаптации и, кроме того, активно участвует в управлении механизмами (преимущественно метаболическими, эрго- и трофотропными) долговременной адаптации после прекращения действия стрессорного фактора.
2.2 Гуморальная регуляция
Вполне очевидно, что даже сложная многоуровневая нейрогенная регуляция не способна в полной мере обеспечить сопряженную полифункциональную висцеральную активность организма. Она обеспечивает главным образом императивное центральное или автономное регулирование эффекторными функциональными механизмами через специальную систему афферентно-эфферентной связи. Но существует и другая система, обеспечивающая саморегуляцию сопряженных функциональных процессов в масштабах организма, анатомо-функциональных систем и отдельных органов. Эта система основана на иных принципах. Она не имеет столь четко выраженного анатомического аппарата центральной и региональной связи, как нервная система. Сигнальная и регулирующая информация в пределах этой системы осуществляется путем выделения во внутренние среды организма (главным образом -- в кровяное русло) особых молекулярных субстанций эндогенного происхождения. Свободно перемещаясь с током крови, лимфы, тканевой жидкости, эти субстанции улавливаются лишь специальными органами-мишенями и клетками-мишенями, которые служат для восприятия предназначенной им специальной информации. При этом создается бесчисленное множество прямых и обратных связей между клетками, органами и функциональными системами, позволяющее бесконечно расширять и при необходимости усложнять информационное поле.
Речь идет о медиаторах в самом широком смысле этого понятия. То есть не только о медиаторах воспаления, иммуногенеза или висцеральных процессов, но и о медиаторах, обеспечивающих широкий диапазон межфункциональных связей. В медицинской и биологической литературе употребляется даже иногда образное выражение об оркестре медиаторов, исполняющем симфонию жизни. И, видимо, не случайно многие медиаторы, обеспечивающие передачу информации в нервных синапсах, такие как адреналин, ацетилхолин и другие, являются также и агентами гуморальной информации.
В последние голы представление о факторах гуморальной регуляции существенно расширилось. Оно уже давно не связывается только с эндокринными органами, специально предназначенными для выработки и выделения тех или иных гормонов. Молекулярными курьерами в широком смысле являются метаболиты всех органов, отражающие и уровень активности, и изменение характера активности, и нарушение функций клеток.
В зависимости от внешних воздействий и от мотивационных потребностей отдельные органы и организм в целом могут пребывать в определенных, достаточно устойчивых функциональных состояниях, различающихся уровнями физиологических и биохимических показателей, а также характером внутреннего взаимодействия субструктур. Одна из ключевых ролей в формировании таких состояний принадлежит, как сейчас известно, регуляторным пептидам, хотя исполнять роль медиаторов, особенно в условиях патологии, могут также полисахаридные и липидные комплексы.
Освобождение и выделение во внутреннюю среду определенного пептида вызывает запуск каскадного процесса выброса одних соединений и, напротив, ингибирования освобождения других. В свою очередь каждый из вновь освобожденных агентов гуморальной информации оказывает влияние на скорость выброса в кровь не только новых регуляторных пептидов, но и тех, которые принадлежат к предыдущим ступеням каскада. В итоге создается обширное и сложное информационное поле с большим числом обратных связей, несущих стабилизирующую, дестабилизирующую и взаимно угнетающую информацию. Это поле создает относительно устойчивое функциональное состояние организма, от которого зависит реакция на внешнее воздействие. В зависимости от функционального состояния, определяемого, в частности, и соотношением регуляторных пептидов, организм может учесть информацию о каком-то внешнем воздействии, ответить на него определенной реакцией на фоне существующего состояния или же изменить свое состояние. Причем даже изменение состояния осуществляется достаточно быстро благодаря наличию дестабилизирующих обратных связей. С другой стороны, и синапсы становятся ареной сложного взаимодействия классических нейромедиаторов с регуляторными пептидами. Это создает эффект частичного разрушения граней между разными формами межклеточной сигнализации -- паракринной, эндокринной, нейроэндокринной и нервной.
В последние десятилетия постоянно появляются сообщения о новых регуляторных пептидах, обладающих полифункциональной активностью. Таковы миелопептиды, простагландины и их метаболиты, интерлейкины и многие другие, изучение которых еще не завершено, а перспективы использования в лечебном процессе при различных патологических состояниях уточняются.
В связи с проблемой экстремального состояния особое значение приобретают механизмы регуляции энергетических преобразований в организме. Здесь можно выделить несколько подходов. Один из них вытекает из исследований Г. Селье и теоретических положений синдрома общей неспецифической адаптационной реакции. Этот подход фиксирует внимание на регуляторной активности центральных нейроэндокринных структур -- гипоталамуса, гипофиза, коры надпочечников, которые воздействуют на депо углеводов и липидов, а через них -- на эффекторные органы-мишени. Хотя последние и способны оказывать влияние на центральные нейроэндокринные структуры путем изменения содержания глюкозы в периферической крови, но в целом данный подход основан на однонаправленном представлении о регуляторном процессе, подобном нейрокринной регуляции и выделяющем руководящие центральные органы и периферические органы-исполнители.
Другой подход, напротив, исходит из того, что метаболизм периферических органов является главным фактором воспроизводства регуляторов энергетического обмена. При этом основным звеном регуляторного воздействия являются полиферментные реакции, в которых множество внутриклеточных и межклеточных регуляторов дублирует действие одной реципрокно влияющей пары регуляторов. При этом значительно увеличивается диапазон устойчивости системы и стабилизируется присущее ей гистерезисное поведение.
В организме кинетические реакции управляются центральным нейроэндокринным воздействием, а непосредственная регуляция энергетическим обменом осуществляется в органах. Благодаря этому клеточная энергетика органов в значительной мере предохраняется от выхода на критические режимы, а колебательная гистерезисная кинетика полиферментативных реакций остается универсальным механизмом регуляции энергетического обмена. Это положение было сформулировано как принцип эквивалентности регуляции на разных уровнях организации организма. Выведенный Е.Е.Сельковым принцип позволяет ориентироваться в возрастающей сложности регуляторных связей при переходе от внутриклеточного уровня к организменному.
По мнению Е.Е.Селькова, весь энергетический метаболизм можно сравнить с качелями, действующими партнерами на которых являются два депо -- гликогенное и липидное: взлет одного из партнеров сопровождается снижением другого и наоборот. Такие риципрокные колебания двух резервных источников энергии и строительного материала являются единственно возможной формой длительного функционирования механизмов клеточного энергетического обмена, представленных циклами последовательных биохимических реакций. При отсутствии реципрокной колебательной регуляции эти реакции были бы подвержены постепенному угасанию в связи с рассеиванием и потерями энергии химических связей в энергию тепла. Поэтому энергетический метаболизм работает в колебательном режиме с суточным периодом, в котором смена функциональной осцилляции между двумя партнерами на качелях определяется индивидуальной хронобиологической программой. В метаболических колебаниях клеток, помимо гликогена и липидов, участвуют и другие вещества, связанные регуляторными узами с энергетическим обменом. Так, например, известно, что гликолитическая фаза в клеточном обмене сопряжена с синтезом аминокислот, тогда как фаза глюконеогенеза -- с их распадом. Отсюда, как считает автор, можно ожидать, что пул аминокислот должен изменять свою суммарную концентрацию синхронно с пулом триглицеридов.
ЛИТЕРАТУРА
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год
3. Ерюхин И.А., Шляпников С.А.Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы.--СПб.: Эскулап, 1997.
referatwork.ru
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Зав. кафедрой д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«Общий адаптационный синдром и стресс»
Выполнила: студентка V курса ____________
Проверил: к.м.н., доцент ____________
Пенза 2008
1. Клеточные и молекулярные факторы реализации общего адаптационного синдрома
2. Информационно-регуляторные системы, обеспечивающие принцип доминанты при стрессе
2.1 Нейрогенная регуляция
2.2 Гуморальная регуляция
Литература
1. Клеточные и молекулярные факторы реализации общего адаптационного синдрома
На клеточно-молекулярном уровне под стрессом понимается угроза нарушения некоего динамического гармонического баланса активных компонентов внутренней среды организма. Такой баланс достигается совокупностью скоординированных реакций и взаимодействием биологически активных молекул. В этом заключается представление о гомеостазе (в широком смысле этого понятия) и о количественной градации стресса в зависимости от степени угрозы нарушений внутреннего баланса. Авторы подчеркивают, что общий адаптационный синдром весьма последователен в своем клиническом выражении, хотя к реализации его привлекается множество активных эндогенных продуктов, перечень которых постоянно пополняется по мере открытия новых молекулярных механизмов. Отсюда следует логическая гипотеза о существовании в организме дискретной координирующей стресс-системы. В реализации общего адаптационного синдрома выделяются два ключевых компонента: кортикостерон-рилизинг гормон (АКТГ) и норэпинефрин (норадреналин), главный медиатор автономной (симпатической) нервной системы. Однако включение этих ключевых компонентов происходит опосредованно. За ними прослеживается сложная цепь молекулярных преобразований, которая отражает взаимодействие целых молекулярных подсистем, составляющих сложный осевой гипофизарно-адреналовый алгоритм и обеспечивающих взаимодействие возбуждения, сдерживания и одновременно ингибирования отдельных вегетативных функций. У различных компонентов стресс-координирующей системы есть множество потенциальных участков взаимодействия, конкретный выбор которых и определяет развитие событий.
Ф.З.Меерсон и М.Г.Пшенникова выделяют пять основных реализующих факторов стресс-реакции на клеточном уровне. В каждом из этих факторов (или иначе — функциональных механизмов) заложена способность оказывать негативное, патологическое воздействие на организм в случае чрезмерно длительной и интенсивной стресс-реакции.
Первый фактор — увеличение концентрации в цитоплазме клеток универсального “мобилизатора” клеточных функций — иона Са++. Поступая в клетку извне и соединяясь с кальмодулином, кальций, как известно, образует активную форму, которая активирует абсолютное большинство протеинкиназ, составляя с ними активное соединение. Это наиболее древний путь активации жизнедеятельности живых организмов, начиная с простейших. Он является стимулятором внутриклеточных процессов — от сокращения и расслабления миофибрилл до участия в узловых метаболических процессах и секреторной продукции. Однако избыточная активация этого механизма, например в кардиомиоцитах, способна привести к контракторному повреждению миофибрилл, к острой сердечной недостаточности и даже к остановке сердца.
Вторым фактором стресс-реакции является усиленный выброс так называемых стрессорных гормонов (катехоламинов, вазопрессина и других), которые, оказывая влияние на активность липаз и фосфолипаз, способствуют интенсификации перекисного (свободнорадикального) окисления липидов (ПОЛ). В результате снижается вязкость липидного слоя биологических мембран и возникает “нестабильность” пептидных связей активных мембраносвязанных белков. В системе стрессорного ответа это является необходимым этапом активации клеточных механизмов всех органов и систем — сердца, печени, скелетной мускулатуры и других. Таким образом, само по себе свободнорадикальное окисление липидов является физиологическим процессом, а его интенсификация представляет собой естественный ответ на сильный раздражитель и обеспечивает столь необходимое в этом ответе функциональное напряжение. В то же время длительная и чрезмерная интенсификация ПОЛ, особенно если она сопровождается угнетением антиоксидантной активности, неизбежно приводит к универсальному повреждению биологических мембран и выполняет роль ключевого патогенетического звена в комплексе возникающих расстройств.
Третий фактор — мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма в пределах индивидуально детерминированной стресс-реакции, что сопровождается гипергликемией, значительным повышением в крови уровня нуклеотидов, макроэргических соединений, жирных кислот, аминокислот. Это обеспечивает доступность для включения в биохимические процессы субстратов окисления, исходных продуктов биосинтеза и создает необходимое энергетическое подкрепление этих процессов в тех органах, функциональная активность которых наиболее необходима для обеспечения адаптации к возникшей чрезвычайной ситуации. Если же в результате напряженной активности справиться с ситуацией не удается и наступает функциональная декомпенсация этих органов, то дополнительная мобилизация энергетических и структурных ресурсов приводит к прогрессирующему истощению организма. Мобилизация энергетических и структурных ресурсов при стрессе обеспечивается резким усилением катаболизма, который временно подавляет анаболические процессы. При однократном сильном стрессорном воздействии вслед за катаболической наступает анаболическая фаза, когда активируется синтез нуклеиновых кислот и белков в различных органах. Это — естественный компенсаторный процесс, продолжающийся после срочной адаптации при однократном стрессорном воздействии. Главным активным действующим началом в этом процессе является диацилглицерол (ДАГ). В результате повторяющегося стрессорного воздействия накопление ДАГ может спровоцировать неконтролируемый клеточный рост, что, по мнению Ф.З.Меерсона и М.Г. Пшенниковой. играет важную роль в онкогенном эффекте стресса.
Избирательная активация метаболических процессов в органах осуществляется по принципу доминанты. А механизмом реализации этого принципа служит рабочая гиперемия органов, причастных к функциональной системе, ответственной за срочную адаптацию, при одновременном сужении сосудов в органах, испытывающих пониженную функциональную нагрузку. Это закономерный физиологический механизм стресса. Однако длительное существование такой доминанты неизбежно приводит к функциональным, а, структурным нарушениям в органах, подвергающихся ишемии вследствие перераспределения кровотока.
Естественно, что сложная и многофакторная перестройка жизнедеятельности при стрессе основывается на разветвленной и многоплановой системе регуляции. Возможно, пожалуй, даже говорить о существовании в организме нескольких информационно-регуляторных систем, действующих параллельно и сопряженно, дополняя одна другую.
2. Информационно-регуляторные системы, обеспечивающие принцип доминанты при стрессе
2.1 Нейрогенная регуляция
В понимании регуляторных механизмов общего адаптационного синдрома как ответа организма на чрезвычайные изменения внешней среды особая роль принадлежит управлению не столько общесоматическими, сколько висцеральными функциями. Оно (это направление) относится к наиболее сложным рефлекторным актам, в которых принимают участие все отделы автономной (вегетативной) нервной системы во взаимодействии с соматической нервной системой.
Сложившееся на основе основополагающих работ Дж. Ленгли представление о вегетативной (автономной) нервной системе как о сугубо эфферентной и состоящей в основном из двух антагонистически реагирующих частей — симпатической и парасимпатической — постепенно уступает место более развернутому и сложному толкованию.
Известно, что повреждение спинного мозга, сопровождающееся выпадением ряда соматических функций ниже уровня повреждения, не ведет к прекращению висцеральных процессов. В настоящее время научное познание в области нейрофизиологии и висцеральной физиологии направлено на распознавание структурно-функциональных особенностей интероцепции и висцеральной регуляции, самостоятельной роли, а также механизмов взаимодействия различных отделов вегетативной нервной системы и соматической нейрогеной регуляции, представительства интерорецепции и механизмов висцеральной регуляции в структурах головного мозга. Сформировались представления о двух уровнях управления висцеральными функциями — центральном и относительно автономном периферическом. Исследованиями В.Н.Черниговского, И.А.Булыгина, А.Д.Ноздрачева и других крупных отечественных физиологов установлена организация рефлекторного контроля деятельности внутренних органов в эрго- и трофотропном обеспечении взаимодействия организма с внешней средой, в защитных реакциях и поддержании гомеостаза. Вегетативная (автономная) нервная система приобретает статус сложного, глубоко интегрированного комплекса центральных и периферических нервных структур, поддерживающего определенный функциональный уровень внутренней “жизни” организма и обеспечивающего необходимое для адекватной реакции сопряжение всех функциональных систем.
В последние годы все большую значимость приобретает понятие о метасимпатической нервной системе. Она представляет собой третью часть автономной нервной системы, первоначально обозначенную Ленгли как энтеральная система, состоящая из межмышечного (Ауэрбахова), подслизистого (Мейсснерова) и подсерозного сплетений. Сейчас уже установлено, что интрамуральные структуры метасимпатической нервной системы имеются не только в кишечной стенке. Ими снабжены также сердце, матка, желчный пузырь, мочевой пузырь и мочеточник. На основании результатов прямых микроэлектродных и гистохимических исследований установлено, что метасимпатические нервные сети контролируют микроциркуляцию и достаточно широкий спектр висцеральных функций: моторную, секреторную, экскреторную, местную эндокринную и другие. Наличие собственного сенсорного звена, а также совпадающие с ЦНС принципы построения, функционирования, мелиаторных механизмов обеспечивают метасимпатической нервной системе интимное включение в общую систему нейрогенных информационно-регуляторных процессов организма. В этой общей системе метасимпатическое звено осуществляет базовую регуляцию локальных висцеральных функций, обеспечивая автономную пейсмекерную их осцилляцию. В определенном смысле метасимпатическая нервная система подобна микропроцессору, встроенному в стенку эффекторного висцерального полого органа и обладающему значительной независимостью, не исключающей, однако, существования общего большого компьютера в виде ЦНС. Обоснование относительной независимости, функциональной автономности метасимпатической системы заставило по иному интерпретировать взаимоотношения продолговатомозговой и крестцовой частей парасимпатической вегетативной нервной системы. Обе эти части рассматриваются как инструмент связи ядер продолговатого мозга и крестцового отдела спинного мозга с эффекторным нервным аппаратом. А в качестве эффекторного аппарата выступают интрамуральные структуры метасимпатической нервной системы. Структурные образования парасимпатической нервной системы не имеют собственных исполнительных инструментов. У них нет своего постганглионарного звена, которое есть у симпатической нервной системы. К тому же в отличие от симпатической нервной системы всякий рефлекторный сигнал, поступающий по парасимпатическим нейронам к висцеральным органам, как бы наслаивается на их стабильную базисную осцилляцию, обеспечиваемую автономными пейсмекерными механизмами метасимпатической нервной системы.
Понимание этих нейрофизиологических взаимоотношений исключительно важно при рассмотрении стрессорной ситуации в организме. В этой ситуации симпатическая вегетативная нервная система выполняет функции главного индуктора тревоги, напряжения. Она участвует в управлении процессами срочной адаптации, неизбежно нарушающими гомеостатическое равновесие. Метасимпатическая нервная система незамедлительно включается в управление стабилизацией гомеостатических констант, всячески препятствуя влиянию дестабилизирующих импульсов, поступающих через симпатическую нервную систему, и тщательно оберегая базисный режим осцилляции висцеральных функций.
Таким образом, можно полагать, что метасимпатическая нервная система в обеспечении общего адаптационного синдрома выполняет двойную роль. Она поддерживает сохранность режима базисной осцилляции висцеральных функций на этапе срочной адаптации и, кроме того, активно участвует в управлении механизмами (преимущественно метаболическими, эрго- и трофотропными) долговременной адаптации после прекращения действия стрессорного фактора.
2.2 Гуморальная регуляция
Вполне очевидно, что даже сложная многоуровневая нейрогенная регуляция не способна в полной мере обеспечить сопряженную полифункциональную висцеральную активность организма. Она обеспечивает главным образом императивное центральное или автономное регулирование эффекторными функциональными механизмами через специальную систему афферентно-эфферентной связи. Но существует и другая система, обеспечивающая саморегуляцию сопряженных функциональных процессов в масштабах организма, анатомо-функциональных систем и отдельных органов. Эта система основана на иных принципах. Она не имеет столь четко выраженного анатомического аппарата центральной и региональной связи, как нервная система. Сигнальная и регулирующая информация в пределах этой системы осуществляется путем выделения во внутренние среды организма (главным образом — в кровяное русло) особых молекулярных субстанций эндогенного происхождения. Свободно перемещаясь с током крови, лимфы, тканевой жидкости, эти субстанции улавливаются лишь специальными органами-мишенями и клетками-мишенями, которые служат для восприятия предназначенной им специальной информации. При этом создается бесчисленное множество прямых и обратных связей между клетками, органами и функциональными системами, позволяющее бесконечно расширять и при необходимости усложнять информационное поле.
Речь идет о медиаторах в самом широком смысле этого понятия. То есть не только о медиаторах воспаления, иммуногенеза или висцеральных процессов, но и о медиаторах, обеспечивающих широкий диапазон межфункциональных связей. В медицинской и биологической литературе употребляется даже иногда образное выражение об оркестре медиаторов, исполняющем симфонию жизни. И, видимо, не случайно многие медиаторы, обеспечивающие передачу информации в нервных синапсах, такие как адреналин, ацетилхолин и другие, являются также и агентами гуморальной информации.
В последние голы представление о факторах гуморальной регуляции существенно расширилось. Оно уже давно не связывается только с эндокринными органами, специально предназначенными для выработки и выделения тех или иных гормонов. Молекулярными курьерами в широком смысле являются метаболиты всех органов, отражающие и уровень активности, и изменение характера активности, и нарушение функций клеток.
В зависимости от внешних воздействий и от мотивационных потребностей отдельные органы и организм в целом могут пребывать в определенных, достаточно устойчивых функциональных состояниях, различающихся уровнями физиологических и биохимических показателей, а также характером внутреннего взаимодействия субструктур. Одна из ключевых ролей в формировании таких состояний принадлежит, как сейчас известно, регуляторным пептидам, хотя исполнять роль медиаторов, особенно в условиях патологии, могут также полисахаридные и липидные комплексы.
Освобождение и выделение во внутреннюю среду определенного пептида вызывает запуск каскадного процесса выброса одних соединений и, напротив, ингибирования освобождения других. В свою очередь каждый из вновь освобожденных агентов гуморальной информации оказывает влияние на скорость выброса в кровь не только новых регуляторных пептидов, но и тех, которые принадлежат к предыдущим ступеням каскада. В итоге создается обширное и сложное информационное поле с большим числом обратных связей, несущих стабилизирующую, дестабилизирующую и взаимно угнетающую информацию. Это поле создает относительно устойчивое функциональное состояние организма, от которого зависит реакция на внешнее воздействие. В зависимости от функционального состояния, определяемого, в частности, и соотношением регуляторных пептидов, организм может учесть информацию о каком-то внешнем воздействии, ответить на него определенной реакцией на фоне существующего состояния или же изменить свое состояние. Причем даже изменение состояния осуществляется достаточно быстро благодаря наличию дестабилизирующих обратных связей. С другой стороны, и синапсы становятся ареной сложного взаимодействия классических нейромедиаторов с регуляторными пептидами. Это создает эффект частичного разрушения граней между разными формами межклеточной сигнализации — паракринной, эндокринной, нейроэндокринной и нервной.
В последние десятилетия постоянно появляются сообщения о новых регуляторных пептидах, обладающих полифункциональной активностью. Таковы миелопептиды, простагландины и их метаболиты, интерлейкины и многие другие, изучение которых еще не завершено, а перспективы использования в лечебном процессе при различных патологических состояниях уточняются.
В связи с проблемой экстремального состояния особое значение приобретают механизмы регуляции энергетических преобразований в организме. Здесь можно выделить несколько подходов. Один из них вытекает из исследований Г. Селье и теоретических положений синдрома общей неспецифической адаптационной реакции. Этот подход фиксирует внимание на регуляторной активности центральных нейроэндокринных структур — гипоталамуса, гипофиза, коры надпочечников, которые воздействуют на депо углеводов и липидов, а через них — на эффекторные органы-мишени. Хотя последние и способны оказывать влияние на центральные нейроэндокринные структуры путем изменения содержания глюкозы в периферической крови, но в целом данный подход основан на однонаправленном представлении о регуляторном процессе, подобном нейрокринной регуляции и выделяющем руководящие центральные органы и периферические органы-исполнители.
Другой подход, напротив, исходит из того, что метаболизм периферических органов является главным фактором воспроизводства регуляторов энергетического обмена. При этом основным звеном регуляторного воздействия являются полиферментные реакции, в которых множество внутриклеточных и межклеточных регуляторов дублирует действие одной реципрокно влияющей пары регуляторов. При этом значительно увеличивается диапазон устойчивости системы и стабилизируется присущее ей гистерезисное поведение.
В организме кинетические реакции управляются центральным нейроэндокринным воздействием, а непосредственная регуляция энергетическим обменом осуществляется в органах. Благодаря этому клеточная энергетика органов в значительной мере предохраняется от выхода на критические режимы, а колебательная гистерезисная кинетика полиферментативных реакций остается универсальным механизмом регуляции энергетического обмена. Это положение было сформулировано как принцип эквивалентности регуляции на разных уровнях организации организма. Выведенный Е.Е.Сельковым принцип позволяет ориентироваться в возрастающей сложности регуляторных связей при переходе от внутриклеточного уровня к организменному.
По мнению Е.Е.Селькова, весь энергетический метаболизм можно сравнить с качелями, действующими партнерами на которых являются два депо — гликогенное и липидное: взлет одного из партнеров сопровождается снижением другого и наоборот. Такие риципрокные колебания двух резервных источников энергии и строительного материала являются единственно возможной формой длительного функционирования механизмов клеточного энергетического обмена, представленных циклами последовательных биохимических реакций. При отсутствии реципрокной колебательной регуляции эти реакции были бы подвержены постепенному угасанию в связи с рассеиванием и потерями энергии химических связей в энергию тепла. Поэтому энергетический метаболизм работает в колебательном режиме с суточным периодом, в котором смена функциональной осцилляции между двумя партнерами на качелях определяется индивидуальной хронобиологической программой. В метаболических колебаниях клеток, помимо гликогена и липидов, участвуют и другие вещества, связанные регуляторными узами с энергетическим обменом. Так, например, известно, что гликолитическая фаза в клеточном обмене сопряжена с синтезом аминокислот, тогда как фаза глюконеогенеза — с их распадом. Отсюда, как считает автор, можно ожидать, что пул аминокислот должен изменять свою суммарную концентрацию синхронно с пулом триглицеридов.
ЛИТЕРАТУРА
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора,д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова,к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год
3. Ерюхин И.А., Шляпников С.А.Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы.—СПб.: Эскулап, 1997.
superbotanik.net
Совокупность ответных приспособительных реакций организма при стрессе канадский физиолог Ганс Селье определил как общий адаптационный синдром. Именно данный ученый впервые (в 1935-1960 гг.) разработал стройную теорию основных механизмов развития этого синдрома и обосновал ключевое значение гормонов коры и мозгового вещества надпочечников в его возникновении и течении. Согласно Г. Селье общий адаптационный синдром в своем развитии проходит три стадии:
Ø стадия тревоги (острая стадия стрессовой реакции) характеризуется неспецифической мобилизацией всех сил и ресурсов организма в ответ на действие стрессового фактора, возникающей по причине активации симпато-адреналовой системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Как правило, такая неспецифическая мобилизация защитных сил организма сопровождается кратковременным повышением его резистентности не только по отношению к конкретному стрессовому … фактору, но перекрестно и к действию многих других неблагоприятных факторов; кроме того, кратковременно (в начале действия стрессового фактора) несколько повышается и общий уровень активности организма, а также его работоспособность. На данном этапе адаптационного синдрома ведущее значение в поддержании нормальной жизнедеятельности организма в стрессовой ситуации имеет усиленная работа определенных органов, противодействующих нарушению гомеостаза, вызванному действием стрессового фактора. Такие органы получили название специфических органов адаптации. Интенсификация работы данных органов осуществляется по принципу саморегуляции в ответ на отклонение от нормы определенных параметров гомеостаза, вызванное действием стрессора. Так, например, в условиях высокогорья, где атмосферный воздух разрежен, и животные организмы испытывают недостаток в кислороде (гипоксию), специфическими органами адаптации служат сердце и аппарат внешнего дыхания, усиление деятельности которых будет способствовать нормализации кислородного снабжения тканей. Однако в момент данной фазы еще не возникает структурных перестроек в таких органах, выполняющих в условиях действия стрессового фактора гиперфункцию, которая собственно и является главным специфическим механизмом противодействия определенным нарушениям в организме, вызванным стрессором. В результате этого специфические органы адаптации могут функционировать на пределе своих функциональных возможностей, в связи с чем данная стадия и получила название стадии тревоги. Более того, в эту фазу в организме наблюдается преобладание катаболических процессов над анаболическими, что в основном обусловлено влиянием усиленно секретирующихся катехоламинов и резко повышенных доз глюкокортикоидов на обмен веществ. В связи с отмеченным преобладанием катаболических реакций над анаболическими и, прежде всего, в органах иммунной системы (в лимфоидных органах – тимус, селезенка, лимфатические узлы) и слизистой пищеварительного тракта, именно в стадию тревоги адаптационного синдрома могут развиться некоторые неспецифические изменения, проявляющиеся в уменьшении размеров тимуса, селезенки и лимфатических узлов, а также возможном изъязвлении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В эту стадию адаптационного синдрома повышается функциональная активность коры надпочечников. Несколько же повышенные концентрации глюкокортикоидов в периферической крови, способствуют увеличению ее объема, некоторому повышению минутного объема кровотока и артериального давления, стимулируют глюконеогенез в печени, повышают активность симпато-адреналовой системы, которая, в свою очередь, оказывает трофическое влияние на многие ткани организма. Кроме того, глюкокортикоиды усиливают катаболизм белков в органах, характеризующихся относительно слабой активностью при действии стрессовых факторов (соединительная ткань кожи, скелета, лимфоидной системы, относительно покоящиеся скелетные мышцы и т.д.), что создает предпосылки для адекватного возросшим потребностям снабжения аминокислотами специфических органов адаптации. Такое влияние глюкокортикоидов, наряду с трофическим действием симпато-адреналовой системы, делает возможным интенсификацию синтеза структурных белков (и как следствие, гипертрофии клеток) или усиление деления клеток (гиперплазии) в тех органах и тканях, которые при действии стрессового фактора находятся в состоянии гиперфункции и своей деятельностью собственно и обеспечивают специфическую адаптацию. Таким образом, в стадию тревоги начинают запускаться морфологические перестройки в специфических органах адаптации и способствует этому во многом усиление распада белков в скелетных мышцах, лимфоидных органах, коже, обуславливающее поступление аминокислот в кровь и соответственно обеспечение ими пластических процессов в усиленно работающих органах.
Ø стадия резистентности. В результате завершающихся в эту стадию структурных перестроек резко повышенная функциональная активность специфических органов адаптации подкрепляется определенными морфологическими изменениями, и, как следствие этого, функциональные резервы этих органов, которые были резко понижены на стадии тревоги, в момент стадии резистентности нормализуются. Таким образом, в стадию резистентности специфические органы адаптации продолжают работать с повышенной активностью (т.е. продолжают развивать гиперфункцию), но при этом, благодаря развитию морфологических перестроек в них, эта повышенная активность получает морфологическое обоснование, что делает возможным сколь угодно долгое поддержание гиперфункции этих органов на фоне восстановленного функционального резерва. Как правило, в эту стадию возвращается к норме и измененная в начале действия стрессового фактора секреторная активность ряда желез – надпочечников (мозгового и коркового вещества), щитовидной железы, поджелудочной железы, гипоталамуса (т.е. происходит нормализация измененного в стадию тревоги гормонального баланса организма). Данная стадия адаптационного синдрома является наиболее продолжительной и самой благоприятной по своему течению стадией.
Ø стадия истощения возникает в случае очень продолжительного или чрезмерно сильного действия стрессового фактора и проявляется в истощении функциональной активности коры надпочечников, преобладании дегенеративных процессов в ней, а также резком усилении катаболических процессов в организме и их выраженном преобладании над анаболическими, нарушении синтеза белков в специфических органах адаптации и преобладании катаболических процессов в них и постепенной дистрофии этих органов, сопровождающейся резким снижением их функциональной активности. Следствием фазы истощения может быть либо развитие определенных т.н. "болезней адаптации" по Г. Селье (морфологических и функциональных поломок в определенных органах – специфических органах адаптации), либо гибель организма. Примером проявления болезней адаптации является кардиосклероз и связанная с этим сердечная недостаточность у людей, которые длительное время проживали в условиях Крайнего Севера.
Таким образом, общий адаптационный синдром в целом представляет собой комплекс защитных реакций в организме. Однако в ряде случаев ответная реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Так, она может оказаться гораздо сильнее необходимой, или, напротив, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция может стать причиной последующих патологических процессов в организме (т.н. "болезней адаптации").
| | следующая страница ==> | |
Основные типы адаптационных реакций в зависимости от характера реагирования организма на раздражитель | | | Общие физиологические закономерности развития адаптационных процессов. Понятие о морфологических следах и цене адаптации |
Дата добавления: 2014-06-19; просмотров: 5.
Поделиться с ДРУЗЬЯМИ:refac.ru
Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.
Термином «стресс» (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма. Селье обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. Вфазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма. Фаза противошокахарактеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов. В стадии резистентности гипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.
Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается. Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения (дистресс). Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.
Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма поотношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность" организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами (рис. 24.8). Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.
Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами. Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда. Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.
Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание). Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.
10. Наследственные болезни. Этиология, патогенез. Методы изучения наследственной патологии.
www.ronl.ru
Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.
Термином «стресс» (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма. Селье обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. Вфазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма. Фаза противошокахарактеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов. В стадии резистентности гипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.
Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается. Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения (дистресс). Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.
Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма поотношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность" организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами (рис. 24.8). Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.
Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами. Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда. Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.
Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание). Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.
10. Наследственные болезни. Этиология, патогенез. Методы изучения наследственной патологии.
www.ronl.ru